Analiza wcześniactwa, zaburzeń klinicznych i wewnątrzmacicznego

Analiza wcześniactwa, zaburzeń klinicznych i wewnątrzmacicznego

Perinatologia, Neonatologia i Ginekologia, tom 3, zeszyt 1, 53-57, 2010
Analiza wcześniactwa, zaburzeń klinicznych
i wewnątrzmacicznego ograniczenia wzrastania
u noworodków w przypadkach histopatologicznych
zmian zapalnych w łożyskach
MARIA KWIATKOWSKA, ANITA CHUDZIK, MAŁGORZATA POKRZYWNICKA, PAWEŁ KRAJEWSKI
Streszczenie
Cel, materiał i metody: Celem pracy była analiza problemów klinicznych u noworodków w przypadkach obecności komórek za-
palnych w łożyskach w porównaniu z przypadkami bez histopatologicznych zmian zapalnych. Grupę badaną stanowiło 45 noworodków, które urodziły się w latach 2007-2009 w I Katedrze Ginekologii i Położnictwa w Łodzi, z histopatologicznie stwierdzanymi
naciekami zapalnymi w łożyskach. Grupę kontrolną tworzyło 90 noworodków bez komórek zapalnych w łożyskach. Praca jest
retrospektywna – dane uzyskano z dokumentacji medycznej. Uzyskane dane dotyczące wcześniactwa, hipotrofii i zaburzeń
klinicznych opracowano statystycznie testem Manna-Whitneya oraz testem dokładnym Fishera z przyjętym poziomem istotności
p < 0,05. Wyniki: W grupie badanej w porównaniu z kontrolną obserwowano: istotnie większy odsetek wcześniaków o wieku płodowym # 28 tygodni (p = 0,0009), znamiennie niższą średnią urodzeniową masę ciała wcześniaków (p = 0,0155) oraz istotnie
dłuższy czas ich hospitalizacji (p = 0,0206). Różnice odsetkowe o istotności statystycznej dotyczyły skrajnej hipotrofii, którą częściej obserwowano wśród donoszonych noworodków z grupy kontrolnej (p = 0,0291). W grupie z zapalnymi naciekami w łożyskach
znamiennie częściej występowały: infekcja wrodzona (p = 0,0384), krwawienie do ośrodkowego układu nerwowego (p = 0,0079),
głęboka niedokrwistość (p = 0,0066), zespół zaburzeń oddechowych (p = 0,0037). Wnioski: 1) Wysoki odsetek wcześniactwa
w przypadkach z histopatologicznymi cechami zapalenia łożysk pokazuje, że proces infekcyjny jest ważnym czynnikiem ryzyka
porodu przedwczesnego. 2) Znaczna chorobowość noworodków przy współistnieniu zmian zapalnych łożysk wynika z ich wyraźnej niedojrzałości oraz częstego zakażenia wewnątrzowodniowego.
Słowa kluczowe: łożysko, badanie histopatologiczne, zakażenie wewnątrzowodniowe, zaburzenia kliniczne, noworodek
Wstęp
Materiał i metody
Łożysko jest odzwierciedleniem środowiska płodu,
a prawidłowa funkcja łożyska ma ogromne znaczenie dla
właściwego rozwoju wewnątrzmacicznego płodu [1-3].
Poprzez niezaburzony przepływ maciczno-łożyskowopłodowy krwi dostarczone są do płodu substancje odżywcze oraz tlen, a usunięte zostają zbędne produkty
przemiany materii oraz dwutlenek węgla. Łożysko pełni
także niezwykle ważną funkcję o charakterze immunologicznym – stanowi barierę dla antygenów płodowych,
przez co obcy dla matki organizm płodu może rozwijać
się wewnątrzmacicznie [4]. Nieprawidłowości w budowie i funkcji łożyska odbijają się niekorzystnie na wzroście, rozwoju i dobrostanie płodu. Zmiany zapalne łożyska i błon płodowych są odzwierciedleniem procesu infekcyjnego dotyczącego także rozwijającego się wewnątrzmacicznie płodu.
Analiza dotyczyła zaburzeń klinicznych u noworodków w przypadkach zmian zapalnych łożysk. Grupę badaną stanowiło 45 noworodków, które urodziły się w latach 2007-2009 w I Katedrze Ginekologii i Położnictwa
w Łodzi, z histopatologicznie stwierdzanymi naciekami
zapalnymi (nacieki z granulocytów lub limfocytów) w łożyskach. Tę grupę porównano z dwukrotnie liczniejszą
grupą 90 noworodków, urodzonych w tych samych latach, w przypadkach, gdy badaniem mikrowidowym nie
stwierdzono zmian o charakterze zapalnym w popłodzie. Praca jest retrospektywna – dane uzyskano na podstawie analizy historii rozwoju noworodków, wyników
badania histopatologicznego oraz protokołów badania
autopsyjnego.
Ocenę histopatologiczną łożyska przeprowadzano
w przypadkach porodów przedwczesnych oraz w przypadkach urodzeń noworodków z wewnątrzmacicznym
ograniczeniem wzrastania (intrauterine growth restriction – IUGR) oraz przy obecności makroskopowych
zmian w łożyskach lub pępowinie. Histopatologiczna
ocena obejmowała nacieki komórkowe, martwicę, zwapnienia, zakrzepy, złogi włóknika.
Zaburzenia kliniczne u noworodków rozpoznawane
były poprzez objawy kliniczne, badania przedmiotowe
lekarskie oraz dodatkowe badania takie jak; morfologia
Cel pracy
Celem doniesienia było przeanalizowanie problemów klinicznych u noworodków w tych przypadkach,
gdy w popłodzie stwierdzono histopatologicznie nacieki
zapalne w porównaniu z przypadkami bez zmian zapalnych.
Oddział Neonatologii Kliniki Perinatologii I Katedry Ginekologii i Położnictwa, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Łódź
54
M. Kwiatkowska, A. Chudzik, M. Pokrzywnicka, P. Krajewski
krwi, biochemiczne wskaźniki infekcji i żółtaczki, badania rentgenowskie, badania bakteriologiczne, badania
przezciemieniowe ultrasonograficzne, badanie echokardiograficzne serca, badania okulistyczne w 4. tygodniu
życia u wcześniaków o dojrzałości < 34 hbd. Uzyskane
dane opracowano statystycznie testem Manna-Whitneya
oraz testem dokładnym Fishera z przyjętym poziomem
istotności p < 0,05.
Wyniki i omówienie wyników
Średnia masa ciała, średnia ocena w skali Apgar
i średni czas hospitalizacji noworodków donoszonych
i urodzonych przedwcześnie w obydwu grupach przedstawiona jest w tabeli 1. Zwraca uwagę odsetkowa przewaga wcześniaków w grupie noworodków ze zmianami
zapalnymi popłodu 69%, (31 z 45), podczas gdy w grupie
kontrolnej wcześniactwo dotyczyło 50% noworodków
(45 z 90). Ocena noworodków testem Apgar jest podobna w obydwu grupach. Dłuższy jest wyraźnie średni
czas hospitalizacji wcześniaków w grupie badanej – ponad 33 dni, podczas gdy w kontrolnej – 20 dni; różnica
w długości hospitalizacji wcześniaków jest istotna statystycznie (p = 0,0206). Średnia masa ciała wcześniaków
z grupy badanej była istotnie niższa niż średnia masa
ciała wcześniaków z grupy kontrolnej (p = 0,0155).
W tabeli 2 ukazano wcześniactwo w obydwu grupach z podziałem według wieku płodowego oraz noworodki donoszone w obydwu grupach. W grupie badanej
odsetek wcześniaków skrajnie niedojrzałych # 28 tygodni jest istotnie wyższy niż w grupie kontrolnej
(p = 0,0009), natomiast odsetek noworodków donoszonych wśród badanych jest istotnie niższy wśród kontroli
(p = 0,0278).
Zaburzenia kliniczne obserwowane u noworodków
z grupy badanej i kontrolnej przedstawia tabela 3.
W przypadkach urodzeń z zapalnymi naciekami w łożyskach istotnie częściej niż w przypadkach bez zmian
zapalnych występowały: infekcja wrodzona (p = 0,0384),
krwawienie do ośrodkowego układu nerwowego (p =
0,0079), głęboka niedokrwistość (p = 0,0066), zespół zaburzeń oddechowych (p = 0,0037) – w tym częstsza konieczność leczenia surfaktantem (p = 0,0013).
Tabela 1. Średnia masa ciała, średnia ocena w skali Apgar i średni czas hospitalizacji noworodków donoszonych
i urodzonych przedwcześnie w grupie badanej i kontrolnej
Średnia masy ciała noworodków (gramy)
Zakres
Średnia ocena Apgar po 1. min (punkty)
Zakres
Średni czas hospitalizacji (dni)
Zakres
Grupa badana
(łożyska ze zmianami zapalnymi)
N = 45
Noworodki
Wcześniaki
donoszone
N = 31
N = 14
1318,39*
3368,57
510-2770
2100-4550
5,16
8,64
1-10
5-10
33,97P
6,64
1-96
4-16
Grupa kontrolna
(łożyska bez zmian zapalnych)
N = 90
Noworodki
Wcześniaki
donoszone
N = 45
N = 45
1741,98*
3005,11
440-3750
1940-4100
7,27
9,07
2-10
4-10
20,07P
4,87
1-70
1-13
* średnia masa ciała wcześniaków z grupy badanej była istotnie niższa niż średnia masa ciała wcześniaków z grupy kontrolnej
– p = 0,0155;
P średni czas hospitalizacji wcześniaków z grupy badanej był istotnie dłuższy niż średni czas hospitalizacji wcześniaków z grupy
kontrolnej – p = 0,0206
Tabela 2. Wcześniaki (podział na grupy według wieku płodowego) oraz noworodki donoszone
w obydwu analizowanych grupach
Grupa badana (łożyska ze
zmianami zapalnymi)
Grupa kontrolna (łożyska bez
zmian zapalnych)
N = 45 (100%)
N = 90 (100%)
n
12
5
%
26,67
5,56
n
12
15
%
26,67
16,67
Grupy noworodków
#28 hbd
Wcześniaki
N = 76
29-32 hbd
33-36 hbd
Noworodki donoszone
N = 59
37-42 hbd
n
7
25
%
15,56
27,78
n
14
45
%
31,11
50,00
Istotność
statystyczna
(p)
0,0009
0,1276
0,0848
0,0278
55
Analiza wcześniactwa, zaburzeń klinicznych i wewnątrzmacicznego ograniczenia wzrastania...
Tabela 3. Zaburzenia kliniczne u noworodków z grupy badanej i kontrolnej
Grupa kontrolna
Grupa badana
(nacieki zapalne w łożyskach) (łożyska bez nacieków zapalnych)
N = 45 (100%)
N = 90 (100%)
Zaburzenia kliniczne
Istotność
statystyczna (p)
n (%)
n (%)
Infekcja wrodzona
29 (64,44%)
41 (45,56%)
0,0384
Infekcja wtórna
9 (20,00%)
8 (8,89%)
0,0967
Krwawienie dokomorowe
25 (55,56%)
29 (32,22%)
0,0079
Zespół zaburzeń oddychania *
20 (44,44%)
17 (18,89%)
0,0037
Hiperbilirubinemia
10 (22,22%)
18 (20,00%)
0,8231
Retinopatia wcześniacza
2 (4,44%)
1 (1,11%)
0,2576
Martwicze zapalenie jelit
2 (4,44%)
3 (3,33%)
0,9999
Przetrwały przewód tętniczy
(istotny hemodynamicznie)
2 (4,44%)
2 (2,22%)
0,6004
18 (40,00%)
16 (17,78%)
0,0066
Wady wrodzone
3 (6,67%)
9 (10,00%)
0,7503
Zgon
3 (6,67%)
3 (3,33%)
0,3999
17 (37,78%)
11 (12,22%)
0,0013
Niedokrwistość
(transfuzje uzupełniające)
* Dotchawicza podaż surfaktantu
Tabela 4. Wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrastania (IUGR) wśród noworodków donoszonych
w grupie badanej i kontrolnej
IUGR 5-10c n (%)
Grupa badana
(łożyska ze zmianami zapalnymi)
Noworodki donoszone
N = 14 (100%)
Grupa kontrolna
(łożyska bez zmian zapalnych)
Noworodki donoszone
N = 45 (100%)
Istotność
statystyczna
(p)
1 (7,14%)
2 (4,44%)
0,9999
IUGR < 5c n (%)
0 (0,00%)
9 (20,00%)
0,0291
Razem n (%)
1 (7,14%)
11 (24,44%)
0,0609
Przedmiotem zainteresowania była także hipotrofia
wewnątrzmaciczna, którą częściej obserwowano wśród
donoszonych noworodków w grupie kontrolnej niż
w grupie badanej. Różnice odsetkowe o znacznej istotności statystycznej dotyczyły skrajnej hipotrofii wśród
donoszonych noworodków w grupie kontrolnej (p =
0,0291). Dane przedstawia tabela 4.
Dyskusja
W procesie zapalenia histopatologicznymi zmianami
w łożysku są nacieki z granulocytów czy limfocytów,
które jako mikrofagi i makrofagi koncentrują się w przestrzeni doczesnowo-kosmówkowej, błonach płodowych,
pępowinie i/lub w kosmkach łożyska [1, 2, 5-8]. Według
Bręborowicza i wsp. najbardziej właściwym określeniem
procesu zapalnego jest zakażenie wewnątrzowodniowe
[5]. Histopatologiczne rozpoznanie zakażenia wewnątrzowodniowego poprzez stwierdzenie nacieków leukocytarnych sięga 11-16% przypadków [5]. Zmiany zapalne
w łożysku i błonach płodowych współistnieją z zakaże-
niem wewnątrzowodniowym, które jest istotnym czynnikiem etiologicznym porodu przedwczesnego [2-4, 6,
7, 9], a także wewnątrzmacicznego ograniczenia wzrastania płodu [4, 8]. W obserwacjach autorów amerykańskich częstość histopatologicznych zmian zapalnych w łożyskach była wprost proporcjonalna do krótkiego czasu
ciąży i znacznego wcześniactwa, natomiast zmiany o charakterze waskulopatii przeważały w ciążach donoszonych [2]. Według Bręborowicza i wsp. zakażenia wewnątrzowodniowe postawione na podstawie oceny popłodu badaniem histopatologicznym potwierdza się w 95%
przypadków, jeżeli ciąża trwa 21-24 tygodnie w porównaniu z 10% potwierdzeniem w przypadkach porodów
między 33. a 36. tygodniem [5]. W badaniach autorów
z Wrocławia zmiany zapalne w popłodzie współistniały
w 52,6% infekcji wrodzonych stwierdzanych u noworodków [3]. Histopatologicznie zmiany naciekowe dotyczące
błon płodowych, przestrzeni międzykosmkowej i pępowiny występują głównie przy zakażeniu wstępującym, a nacieki zapalne w kosmkach łożyska przemawiają raczej za
56
M. Kwiatkowska, A. Chudzik, M. Pokrzywnicka, P. Krajewski
zakażeniem krwiopochodnym [5]. Nacieki leukocytarne
sznura pępowiny są najczęściej skutkiem zakażenia wewnątrzowodniowego [1, 8].
Czynnikiem wywołującym zakażenie wewnątrzowodniowe są mikroorganizmy w drogach rodnych kobiety ciężarnej, jak podaje Bręborowicz – paciorkowce
grupy B w 12% przypadków [5], Escherichia coli w 10%
przypadków [5]. Według piśmiennictwa silnie związane
z chorioamnionitis są zakażenia bakteryjne pochwy wywołane przez chlamydie, gonokoki, mykoplazmy, paciorkowce grupy B oraz ureaplazmy i listerie [1, 6]. Według
Romero i wsp. zakażenie wewnątrzowodniowe wynika
z czterech etapów zapalenia, a proces zapalny kosmówki, błon płodowych i naczyń pępowiny jest trzecim etapem, który prowadzi do zakażenia płodu (czwarty etap)
[10]. Mechanizm doprowadzający do przedwczesnej
czynności skurczowej macicy wynika ze wzrostu stężenia wewnątrzmacicznego prostaglandyn, których produkcja stymulowana jest przez szereg uwalnianych z makrofagów cytokin – interleukinę 6 (IL-6), interleukinę 8
(IL-8), interleukinę 1 (IL-1),czynnik nekrotyzujący (tumor
necrotizing factor – TNF) i inne [4-6, 9, 11]. Infekcja błon
płodowych (chorioamnionitis) może być procesem pierwotnym, a uwalniane przez leukocyty elastazy i kolagenazy sprzyjają wtórnemu przerwaniu ciągłości błon płodowych [4, 6, 9]. Enzymy proteolityczne zaliczane są do
metaloproteinaz, które powodują degradację kolagenu
i elastyny, warunkując mechanizm pękania błon płodowych [4, 5, 9]. Enzymy proteolityczne uwalniane są także
przez same komórki bakteryjne [4].
Nacieki granulocytarne w naczyniach kosmówki
i wokół naczyń pępowiny (funisitis) potwierdzają płodową odpowiedź na infekcję – fetal inflammatory response
syndrome (FIRS) [4, 5, 9]. Oznaczanie interleukin zapalnych w surowicy matczynej, w płynie owodniowym,
w surowicy płodu i krwi noworodka ma duże znaczenie
w diagnostyce patologii infekcyjnej u płodów i noworodków [5, 11-15]. Wartość stężenia IL-6 w surowicy płodu
>11 pg/ml znajduje zastosowanie w diagnostyce płodowego zespołu odpowiedzi zapalnej – FIRS, który wiąże
się ze znaczną chorobowością w okresie noworodkowym [1, 5, 14]. Zespół płodowej odpowiedzi zapalnej
dotyczy szczególnie skrajnie niedojrzałych wcześniaków
urodzonych znacznie przed terminem. Autorzy z Torunia obserwowali funisitis u 23% wcześniaków [8]. Gomez
i wsp. obserwowali u noworodków z FIRS – posocznice,
zapalenia płuc, dysplazję oskrzelowo-płucną, krwawienie dokomorowe, leukomalację okołokomorową czy
martwicze zapalenie jelita [12]. Występujący w zakażeniu wewnątrzowodniowym obrzęk kosmków zaburza
przepływ krwi przez łożyska przyczyniając się do wewnątrzmacicznego niedotlenienia płodu [5]. Endotoksyny
bakteryjne wpływają toksycznie na płód, a negatywne
następstwa dotyczą szczególnie tkanki płucnej i ośrodkowego układu nerwowego [6, 9]. Chorobowość u no-
worodków z FIRS wynika z wcześniactwa, zwiększonego
ryzyka posocznicy, zespołu zaburzeń oddychania, dysplazji oskrzelowo-płucnej, mózgowego porażenia dziecięcego [5, 14].Według aktualnych doniesień istnieje korelacja między zakażeniem wewnątrzowodniowym a okołokomorową leukomalacją, która jest czynnikiem przyczynowym mózgowego porażenia dziecięcego [5].
Wcześniactwo jest stanem związanym ze znaczną
chorobowością noworodka, zależną od jego niedojrzałości anatomicznej oraz funkcjonalnej wielu narządów
i układów organizmu. Niedojrzałość dotyczy także układu odpornościowego, co sprzyja infekcjom wrodzonym,
które zwłaszcza u wcześniaków o krótkim wieku płodowym przebiegają ekspansywnie i dynamicznie. W przypadkach chorioamnionitis znaczny odsetek przedwcześnie urodzonych noworodków rozwija pełnoobjawowy
obraz zakażenia czy posocznicy [6, 15]. Wiele zaburzeń
klinicznych u wcześniaków takich jak: posocznica, zapalenie płuc, niewydolność oddechowa, hiperbilirubinemia, niedokrwistość, martwicze zapalenie jelita jest następstwem infekcji wewnątrzowodniowej [15]. W naszym materiale odsetek głębokiego wcześniactwa w grupie noworodków ze zmianami zapalnymi łożysk był
istotnie wyższy. Chorobowość noworodków wynikała
z głębokiej niedojrzałości wielonarządowej oraz w dużej
mierze z infekcji wewnątrzowodniowych i była wyraźniej zaznaczona w grupie noworodków z histopatologicznymi naciekami zapalnymi w łożyskach.
Uważa się także, że proces zapalny kosmków, mimo
że nie zmniejsza funkcji czynnościowej łożyska, może
sprzyjać deficytowi wzrastania płodu, gdyż proces zapalny ma hamujący wpływ na syntezę płodowego DNA [4].
Proces zapalny w sznurze pępowinowym może prowadzić do skurczu naczyń i następowej hipoperfuzji oraz hipoksji płodu [8]. Według Taylora zarówno bezobjawowa
bakteriuria, jak i objawowe zakażenie układu moczowego u kobiet ciężarnych wiąże się z dużym ryzykiem urodzenia dziecka o niskiej masie urodzeniowej [6]. Patologia łożyska ma znaczenie kluczowe dla wcześniactwa,
IUGR, martwych urodzeń czy niedotlenienia okołoporodowego [16]. Autorzy z Torunia stan zapalny pępowiny
stwierdzali u 42% noworodków z hipotrofią wewnątrzmaciczną [8]. W naszym materiale nie znaleźliśmy związku
między hipotrofią płodu a zmianami naciekowymi w łożyskach.
Wnioski
Wysoki odsetek skrajnego wcześniactwa w przypadkach urodzeń z histopatologicznymi oznakami zapalenia
popłodu pokazuje, że proces infekcyjny jest kluczowym
czynnikiem ryzyka porodu przedwczesnego.
Znaczna chorobowość noworodków przy współistnieniu zmian zapalnych popłodu wynika zarówno z ich
wyraźnej niedojrzałości, jak i ze znamiennie częstego
zakażenia wewnątrzowodniowego.
Analiza wcześniactwa, zaburzeń klinicznych i wewnątrzmacicznego ograniczenia wzrastania...
Piśmiennictwo
[1] Redline R.W. (2006) Inflammatory responses in the placenta and umbilical cord. Semin. Fetal. Neonatal. Med.
11(5): 296-301.
[2] Hecht J.L., Allred E.N., Kliman H.J. i wsp. (2008) Histolo-
gical characteristics of singleton placentas delivered before the 28th week of gestation. Pathology 40(4): 372-376.
[3] Hirnie L., Czyżewska M., Rabczyński J. i wsp. (2002) Ocena przydatności badań histopatologicznych popłodów w aspekcie infekcji wewnątrzmacicznych. Postępy Neonatolo-
gii, Supl. II: 172-175.
[4] Fox H. Nieprawidłowy rozwój łożyska.
http//www. libramed.com.pl
[5] Bręborowicz H., Drews K. i wsp. (2010) Zakażenie wewnątrzowodniowe. [W:] Ciąża wysokiego ryzyka Bręborowicz G.H. (Red.) Ośrodek Wydawnictw Naukowych, Poznań, wyd. 3: 193-210.
[6] Taylor D.J. Zakażenie bakteryjne a poród przedwczesny.
http//www.libramed.com.pl
[7] Drucilla J., OlivaR & E. (2006) Clinical significance of placental examination in perinatal medicine. J. Matern. Fetal.
Neonatal. Med. 19(5): 255 -264.
[8] Bernatowicz-Łojko U., Hermanowska J., Jezierska A. i wsp.
(2002) Wpływ zmian zapalnych w pępowinie na stan zdrowia noworodka. Postępy Neonatologii, Supl. II: 168-170.
[9] Czajka R. (2010) Poród przedwczesny. [W:] Ciąża wysokiego ryzyka. Bręborowicz G.H. (Red.) Ośrodek Wydawnictw
Naukowych. Poznań, wyd. 3: 121-135.
[10] Romero R., Mazor M. (1988) Infection and preterm labour.
Clin. Obstet. Gynecol. 31: 553-584.
57
[11] Kwinta P. (2002) Porównanie wiarygodności wybranych
badań immunologicznych i hematologicznych w diagnostyce posocznicy u noworodków z bardzo niską urodzeniową masą ciała. Postępy Neonatologii Supl. II: 157 -167.
[12] Gomez R., Romero R., Ghezzi F. i wsp. (1998) The fetal inflammatory Response syndrome. Am. J. Obstet. Gynecol.
179(1): 194 -202.
[13] Buscher U., Chen F.C., Pitzen A. i wsp. (2000) Il-1beta, Il-6,
Il-8, G-CSF in the diagnosis of early-onset neonatal infections. J. Perinat. Med. 28(5): 383-388.
[14] Pacora P., Chaiworapongsa T., Maymon E. i wsp. (2002)
Funisitis and chronic vasculitis: the histological counterpart of fetal inflammatory response syndrome. J. Matern.
Fetal. Neonatal. Med. 11(1): 18-25.
[15] Wojsyk-Banaszak I., Szczapa J. (2002) Ocena wybranych
wskaźników prozapalnych we wczesnej diagnostyce zakażeń wewnątrzmacicznych u noworodków – doniesienie
wstępne. Postępy Neonatologii 2(IV): 126-132.
[16] Salafia C.M., Vintzileos A.M. (1990) Why all placentas
should be examined by a pathologist in 1990. Am. J. Obstet. Gynecol. 163(4Pt1): 1282-1293.
J
Maria Kwiatkowska
Oddział Neonatologii Kliniki Perinatologii
I Katedry Ginekologii i Położnictwa
Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
94-029 Łódź, ul. Wileńska 37
e-mail: [email protected]
Analysis of prematurity, clinical disorders and intrauterine growth inhibition in newborn infants
in cases of histological inflammatory changes in the placenta
The purpose, material and methods: The aim of this study was to analyze clinical problems in neonates in cases of inflammatory
cells present in the placenta compared to cases without histological inflammation. The study group consisted of 45 infants who
were born in the years 2007-2009 in the I Department of Gynaecology and Obstetrics in Łódź, with histologically diagnosed inflammatory infiltrates in the placenta. The control group consisted of 90 newborns with no inflammatory cells in the placenta. The
paper is of retrospective character – the data was obtained from medical records. The acquired data on prematurity, hypotrophy,
and clinical disorders was statistically elaborated with the use of the Mann-Whitney test and the Fisher’s exact test with the
accepted level of significance p < 0.05. Results: In the test group, in comparison to the control one, the following issues were
observed: more premature infants (69% vs. 50%), significantly higher percentage of premature infants with gestational age # 28
weeks (p = 0.0009), significantly lower average birth body weight of the premature infants (p = 0.0155) and significantly longer
duration of their hospitalization (p = 0.0206). The differences in the percentages with statistical significance related to the extreme
hypotrophy that was more often observed among full term newborns from the control group (p = 0.0291). In the group with
inflammatory infiltrates in the placenta, the significantly more frequent occurrence was noted of the following clinical problems:
congenital infection (p = 0.0384), bleeding into the central nervous system (p = 0.0079), profound anaemia (p = 0.0066), respiratory distress syndrome (p = 0.0037). Conclusions: 1) High prematurity rate in cases with histological features of placenta inflammation shows that the infectious process is an important risk factor for preterm delivery. 2) Significant neonatal morbidity in the coexistence of inflammatory changes in the placenta results from their explicit immaturity and frequent intrauterine infection.
Keywords: placenta, histological examination, intrauterine infection, clinical disorders, newborn