Pobierz bezpłatnie artykuł w formie PDF

Zaburzenia gospodarki jonowej
i suplementacja potasu u chorych
leczonych kardiologicznie
Abnormalites of Electrolites and Kalium Suplementation
in Cardiologic Patients
Waldemar Rogowski
Klinika Kardiologii Instytutu Medycyny Wewnętrznej Akademii Medycznej w Łodzi
The aim of this paper was to show she problems with potassium serum level and its supplementation in
patients treated for cardiovascular disease, particulary CHF and Hypertension. The angiotensin converting enzyme inhibitors and diuretics may induce significants changes in potassium level, and even patients
treated with „potassium saving” diuretics may require the correction of electrolite changes by potassium
supplements. (Forum Kardiologów 2000; 4: 109–111)
Key words: electrolites abnormalites, kalium suplementation
Choroby układu krążenia stanowią poważny
problem współczesnej medycyny. Choroba wieńcowa wraz z jej powikłaniem — zawałem serca oraz
częstym następstwem, jakim jest niewydolność
serca oraz mogące do niej prowadzić nadciśnienie
tętnicze stanowią ciągle aktualny problem terapeutyczny. Mimo stosowania coraz nowszych leków, a także wobec ich różnego kojarzenia w leczeniu zarówno przyczyn, jak i skutków chorób układu krążenia, wciąż na nowo odżywają te same problemy. Jednym z nich jest rola potasu w nowoczesnej terapii chorób układu krążenia [1].
Stosowanie różnych grup leków (inhibitory
konwertazy, diuretyki o różnych punktach uchwytu), kojarzenie ich z farmaceutykami innych rodzajów, np. niesterydowymi lekami przeciwzapalnymi, niesie ze sobą problemy wynikające z bezpośrednich zaburzeń jonowych, jak również z wpływu różnych preparatów na funkcję nerek [2,3].
Na ogół dobrze znane są skutki zaburzeń jonowych — hiperkaliemia może powodować zaburzenia przewodnictwa, aż do asystolii włącznie. Hipokaliemia bywa równie niebezpieczna, wywołując
Adres do korespondencji: dr med. Waldemar Rogowski
Klinika Kardiologii Instytutu Medycyny Wewnętrznej AM w Łodzi
Szpital im. Wł. Biegańskiego
ul. Kniaziewicza 1/5, 91–347 Łódź
tel./faks: (042) 653 99 09, (042) 651 54 80
Copyright „ 2000 Via Medica, ISSN 1425–3674
różne problemy od dyskomfortu, bólów mięśniowych, aż po wywoływanie groźnych dla życia komorowych zaburzeń rytmu, w tym migotania komór [4, 5].
Znane są na ogół korzystne efekty łączenia leków moczopędnych o różnych punktach uchwytu
— tiazydów z diuretykami pętlowymi oraz diuretyków pętlowych z antagonistami aldosteronu.
Ostatnio wzrasta udział antagonistów aldosteronu
w leczeniu chorób układu krążenia wobec korzystnego efektu blokady aldosteronowej i wpływu na
przebudowę mięśnia lewej komory [6].
Jedną z grup leków powszechnie stosowanych
zarówno w niewydolności serca, jak i nadciśnieniu
tętniczym są inhibitory konwertazy. Ze względu na
swoje działanie oszczędzające potas do niedawna
w zaleceniach stosowania tej grupy leków zwracano uwagę na ich korzystny efekt w łączeniu z diuretykami, zwłaszcza z grupy diuretyków pętlowych [7,8]. Trzeba jednak pamiętać, że u osób
z chorobami nerek (niewydolność nerek), skłonnością do hipotonii (zwłaszcza osoby w wieku podeszłym) leki te mogą nasilać działanie hiponatremiczne, wywołując w efekcie niedociśnienie [5,9].
Suplementacja potasu u pacjentów otrzymujących inhibitory konwertazy nawet w grupach chorych przyjmujących równocześnie diuretyki pętlowe wydawała się niecelowa. Nie zalecano także jednoczesnego przyjmowania spironolaktonu [1,10].
[email protected]
109
FORUM KARDIOLOGÓW, 4/2000
Wyniki badania RALES (Randomized Aldactone Evaluation Study), do którego kwalifikowano
pacjentów w III i IV stopniu niewydolności serca
według NYHA, leczonych dotychczas inhibitorami konwertazy oraz diuretykami pętlowymi (niektórzy z nich otrzymywali także naparstnicę),
wykazały korzystny wpływ spironolaktonu. U podstaw takiego działania była teza, że sekrecja aldosteronu może w tych grupach czynnościowych
NYHA wymknąć się spod kontroli podczas blokady inhibitorami konwertazy angiotensyny. Ponadto
wiadomo o wpływie aldosteronu na przebudowę
serca i naczyń oraz zależności pomiędzy jego produkcją a śmiertelnością u tych chorych.
Małe dawki spironolaktonu (25 mg/dobę) dały
bardzo korzystne efekty odległe przy tylko nieznacznym równoczesnym wzroście poziomu potasu w surowicy krwi. W omawianym badaniu śmiertelność z przyczyn krążeniowych zmalała o 27%,
co wiązano nie tylko z poprawą wydolności mięśnia sercowego, lecz także ze zmniejszeniem ilości
nagłych zgonów, ta ostatnia tendencja była zależna
także od stabilizacji poziomu potasu w surowicy.
Również Dahlstrom i wsp. [6] odnotowali dobre efekty łączenia leków oszczędzających potas
(spironolakton) z małymi dawkami inhibitorów
konwertazy. Takie połączenie nie stwarzało ryzyka
istotnej hiperkaliemii, wpływało natomiast korzystnie na poprawę wydolności krążenia pacjentów.
Trzeba natomiast pamiętać o niebezpieczeństwie wywołania hiperkaliemii u pacjentów z niewydolnością krążenia powikłaną niewydolnością
nerek, u których z innych przyczyn zastosowano
niesterydowe leki przeciwzapalne. W tej grupie
pacjentów może dojść, obok pogorszenia stopnia
niewydolności nerek, także do hiperkaliemii jako
dodatkowego powikłania. Dzieje się tak z powodu wpływu niesterydowych leków przeciwzapalnych na zahamowanie biosyntezy prostaglandyn
rozszerzających naczynia dokłębuszkowe, co może
być przyczyną spadku perfuzji nerkowej [3]. Należy podkreślić, że terapia lekami z grupy inhibitorów konwertazy należy do bardziej bezpiecznych
w zakresie gospodarki potasem. Hiperkaliemia
była notowana w badaniu SOLVD [11] jedynie
u 1,2% leczonych kaptoprylem vs 0,4% placebo.
Podając spironolakton, należy pamiętać, że lek ten,
działając hamująco na sekrecję aldosteronu, może
wywoływać hiperkaliemię. Ryzyko takiego powikłania wzrasta szczególnie przy niewydolności nerek.
Należy zadać sobie pytanie, czy chorzy leczeni
z powodu nadciśnienia tętniczego lub niewydolności serca powinni otrzymywać potas.
D’Costa i wsp. [9] podają, że w grupie 217 pacjentów, z których 39 pacjentów było leczonych
inhibitorami konwertazy, aż u 7 rozwinęła się hi-
110
pokaliemia, pomimo stosowania u nich diuretyków oszczędzających potas wraz z inhibitorami
konwertazy. Trzech pacjentów wymagało dalszej
suplementacji potasu.
Podobne doświadczenia ze skojarzonym leczeniem inhibitorami konwertazy angiotensyny i diuretykami, tym razem w grupie osób z ciężkim nadciśnieniem, mają Schrader i wsp. [12]. W 5-letniej
obserwacji 41 pacjentów leczonych diuretykami
i inhibitorami konwertazy angiotensyny aż 26 z nich
wymagało suplementacji potasu, pomimo tego że
12 chorych otrzymywało diuretyki oszczędzające
potas.
Hipercholesterolemia może być jednym z dwu
głównych czynników antyarytmicznych u pacjentów z niewydolnością serca leczonych inhibitorami konwertazy angiotensyny, obok poprawy parametrów hemodynamicznych i spadku poziomu
noradrenaliny w surowicy krwi [13]. Poquet i wsp.
[14] sugerują nawet, że wpływ na podwyższenie
poziomu potasu w surowicy leczonych inhibitorami ACE jest głównym czynnikiem antyarytmicznym w grupie chorych z niewydolnością serca.
Podsumowując, należy zwrócić uwagę na następujące problemy związane z poziomem potasu
u pacjentów leczonych z powodu chorób układu
krążenia:
— leczenie inhibitorami konwertazy angiotensyny zwykle przebiega z prawidłowym lub nieco
podwyższonym poziomem potasu, co może
stwarzać dodatkowy efekt antyarytmiczny,
— kojarzenie inhibitorów ACE z lekami moczopędnymi z grupy tiazydów i/lub diuretyków
pętlowych często prowadzi do obniżonego stężenia potasu w surowicy krwi,
— dołączenie spironolaktonu lub suplementacja
potasu mogą skutecznie zapobiegać hipopotasemii,
— częstość powikłań wzrasta u osób w wieku podeszłym, z zaawansowaną niewydolnością nerek,
— kojarzenie inhibitorów konwertazy ze spironolaktonem jest czasami szkodliwe, ale badanie
RALES wykazało, że małe dawki tego leku
(25 mg/dobę) mogą przynieść bardzo korzystny efekt,
— suplementacja potasu, zwłaszcza w grupie osób
z podwyższonym ciśnieniem, może się okazać
konieczna przy skojarzonym leczeniu inhibitorami ACE i diuretykami nawet z grupy oszczędzającej potas,
— szczególnej ostrożności wymaga leczenie lekami z grupy niesterydowych przeciwzapalnych
u pacjentów otrzymujących leki moczopędne
i inhibitory ACE, ze względu na możliwość wywołania ciężkiej niewydolności nerek i hiperpotasemii.
[email protected]
Zaburzenia gospodarki jonowej i suplementacja potasu u chorych leczonych kardiologicznie
Celem pracy było przedstawienie problemów zaburzeń elektrolitowych oraz wskazań do suplementacji potasu u pacjentów leczonych z przyczyn kardiologicznych, zwłaszcza niewydolności krążenia i
nadciśnienia tętniczego. Niektóre grupy leków,
szczególnie inhibitory enzymu konwertującego angiotensynę, mogą powodować znaczny wzrost poziomu potasu w surowicy; jednocześnie niektórzy chorzy pomimo stosowania inhibitorów ACDE wymagają podawania preparatów potasu. (Forum Kardiologów 2000; 4: 109–111)
Słowa kluczowe: zaburzenia gospodarki jonowej, suplementacja potasu
PIŒMIENNICTWO
1. Burnakis T., Mioduch H. Combinet therapy with captopril and
potassium suplementation. A potential for hyperkaliemia.
Arch. Intern. Med. 1984; 144: 2371–2372.
2. Heeg J.E., de Jong P.E., Vriesendorp Z., de Zeeuw D. Additive
antiproteinuric effect of the NSAID indometacin and the ACE
inhibitor lisinopril. Am. J. Nephrology 1990; 10 (supl. 1): 94–97.
3. Orme L.E.M. Non-steroidal anti-inflammatory drugs and the
kidney. Brit. Med. J. 1986; 292: 1621–1622.
4. Dyckner T. Relation of cardiovascular disease to potassium and
magnesium deficiencies. Am. J. Cardiol. 1990; 65: 44K–66JK.
5. Holland O.B., Nixon J.D., Kuhnert L. Diuretic induced ventricular ectopic activity. Am. J. Med. 1981; 70: 762–768.
6. Dahlstrom U., Karlsson E. Captopril and Spironolactone therapy for refractory congestive heart failure. Am. J. Cardiol.
1993; 71: 29A–33A.
7. Hort J.F., Wilkins H.M. Changed in blood pressure, serum
potassium and electrolytes with a combination of triamterene and low dose of chlortalidone alone and chlortalidone combined with the potassium — sparing diuretic. Current Medical Research & Opinion 1991; 12: 430–440.
8. Richardson A., Bayliss J., Scriven A. i wsp. Doule-blind comparison of captorpil a lone against furosemide plus amiloride
in mild heart failure. Lancet 1987; 2: 709–711.
9. D’Costa D.F.D., Basu S.K., Gunasekera N.P.K. ACE inhibitors
and diuretics causing hypokaliemia. BJCP 1990; 44: 26–27.
10. Mooser V., Fellay G., Regamey C. Hyperkalemia during prolongue use of angiotensin II — converting enzyme inhibitors
in end — stage renal insufficiency. Schweizerische Medizinische Wochenschriff 1992; 122: 1927–1929.
11. SOLVD Investigators: Effect of enalapril on mortality and the
development of heart failure in asymptomatic patients with
reduced left ventricular ejection fraction. N. Engl. J. Med.
1992; 327: 685–691.
12. Schrader J., Schoel G., Scheler F. Ergebnisse einer 5-JahresStudie mit Captopril bei Patienten mit schwerer therapieresistenter Hypertonie. Klin. Wochenschr. 1986; 64: 695–700
13. Packer M., Medina N., Yushak M. Relation between serum
sodium concentration and the hemodynamic and clinical responses to converting enzyme inhibition with captopril in
severe heart failure. I. Am. Coll. Cardiol. 1984; 3: 1035–1043.
14. Poquet F., Ferguson J., Rouleau J.L. The antiarrhytmic effect
of the ACE inhibitor captopril in patients with congestive heart failure largely is due to its potassium. Canadian Journal of
Cardiology 1992; 8: 589–505.
15. RALES Study: Spironolactone for heart failure? Inpharma
1998; 1168: 12.
[email protected]
111