Regulacja pracy serca i układu naczyniowego

Michał R. Żebrowski, Radosław Dębiec, Ewa Trzos, Małgorzata Kurpesa
Pracownia Elektrokardiologii Nieinwazyjnej Kliniki Kardiologii Instytutu Medycyny Wewnętrznej Akademii Medycznej w Łodzi
Regulacja pracy serca i układu
naczyniowego
Regulatory mechanisms of the cardiovascular system
Cardiovascular variability in heart rate and blood
pressure depends on nervous as well as hormonal regulation. The autonomic nervous system (ANS) dynamically controls the response of the body to a range
of external and internal stimuli, providing physiological stability in the individual. This article presents
short review of this regulatory mechanisms and some
of their clinical implications.
Key words: neurocardiology, regulatory mechanisms,
autonomic nervous system
Zapotrzebowanie ustroju (w tym ośrodkowego
układu nerwowego) na krew i niesione przez nią substancje podlega bardzo dokładnej regulacji, która jest
możliwa tylko dzięki współdziałaniu mechanizmów
kontrolujących zarówno pracę serca, jak i stan napięcia mięśniówki naczyń. Odbywa się to dzięki synergicznym działaniom układu nerwowego i endokrynnego,
warunkując prawidłową odpowiedź na zmieniające się
warunki [1].
Serce jest unerwione bezpośrednio przez obie części
autonomicznego układu nerwowego (AUS): przywspółczulną i współczulną. Częstość akcji serca może zwolnić się w następstwie zwiększenia aktywności przywspółczulnej nerwu błędnego bądź poprzez osłabienie aktywności nerwów współczulnych. Podobnie częstość akcji
serca ulega przyspieszeniu w wyniku zahamowania impulsacji nerwów błędnych lub pobudzenia nerwów
współczulnych. Przedzwojowe neurony przywspółczulne zlokalizowane są w rdzeniu przedłużonym, natomiast
neurony współczulne w rdzeniu kręgowym.
Unerwienie przywspółczulne serca, pochodzące od
nerwów błędnych, obejmuje przedsionki, węzły: zatokowo-przedsionkowy, przedsionkowo-komorowy oraz począt-
kowe odcinki układu przewodzącego komór. Neurony
pozazwojowe zlokalizowane są w tkankach serca
i tworzą zwoje wewnątrzsercowe; włókna pozazwojowe tworzą sploty serca: powierzchniowy i głęboki. Acetylocholina wydzielana przez neurony pozazwojowe
układu przywspółczulnego zmniejsza pobudliwość komórek, prowadząc do ich hiperpolaryzacji.
Nerwy współczulne i noradrenalina (będąca mediatorem w synapsach neuronów pozazwojowych) początkowo prowadzą do wzrostu pobudliwości komórek serca, po czym następuje okres zmniejszenia ich pobudliwości. Impulsy przedzwojowe powstają w dolnych segmentach szyjnych i górnych piersiowych. Synapsy z włóknami pozazwojowymi znajdują się głównie w zwoju
gwiaździstym oraz w pierwszych 3 lub 4 zwojach piersiowych rdzenia kręgowego. Stymulacja prawego zwoju gwiaździstego, którego włókna unerwiają głównie
przedsionki i węzeł zatokowo-przedsionkowy, objawia
się zazwyczaj przyspieszeniem akcji serca, z niewielkim
wzrostem napięcia mięśnia. Stymulacja lewego zwoju
gwiaździstego, unerwiającego głównie komory, wywołuje nasilenie czynności skurczowej oraz niewielki wzrost
częstości skurczów [1–3].
Czynniki zmieniające warunki hemodynamiczne
ustroju, a tym samym powodujące konieczność adaptacji, pochodzą zarówno ze środowiska zewnętrznego, jak
i z wnętrza organizmu. Pierwsze z nich to najczęściej
zmiany pozycji ciała i wysiłek fizyczny, drugie natomiast
są związane z cyklem oddechowym, przesuwaniem się
fali tętna i — w mniejszym stopniu — z trawieniem [1,
2]. Czynniki zewnętrzne oddziałują najczęściej w sposób
cykliczny, natomiast wewnętrzne mają w dużej mierze
charakter okresowych fluktuacji, związanych z czynnością podstawowych układów ustroju.
Adres do korespondencji: dr med. Michał R. Żebrowski
Klinika Kardiologii IMW AM w Łodzi, Szpital im. Wł. Biegańskiego
ul. Kniaziewicza 1/5, 91–347 Łódź, e-mail: [email protected]
Copyright „ 2002 Via Medica, ISSN 1425–3674
[email protected]
113
Forum Kardiologów 2002, tom 7, nr 3
Źródłem bodźców pochodzenia wewnętrznego są
znajdujące się w licznych tkankach wyspecjalizowane
receptory, kontrolujące ciśnienie krwi, napięcie sprężyste tkanek bądź też stężenie jonów wodorowych. Z punktu widzenia ważności dla utrzymania hemostazy układu
krążenia należy wymienić w kolejności następujące ich
rodzaje:
— baroreceptory nisko- i wysokociśnieniowe (pierwsze zlokalizowane są w żyłach głównych i prawym
przedsionku serca, drugie zaś w łuku aorty i zatokach
szyjnych) [3];
— mechanoreceptory układu oddechowego oraz
przedsionków i komór serca [4];
— chemoreceptory pnia mózgu i znajdujące się w dorzeczu żyły wrotnej [5].
Receptory te stanowią początek aferentnych dróg,
którymi odpowiednie impulsy przekazywane są do
ośrodkowego układu nerwowego. Aktywność wspomnianych receptorów zmienia się cyklicznie wraz z cyklem
zmian kontrolowanych parametrów, to jest ciśnienia
krwi, napięcia odpowiednich tkanek czy stężenia jonów
wodorowych. W ślad za tym również cyklicznie zmienia
się aktywność aferentnych neuronów błędnych i językowo-gardłowych, które są dośrodkowymi szlakami bodźców
pochodzących z opisanych receptorów. Neurony te mają
swoje synapsy w różnych jądrach pasma samotnego
(tractus solitaris), a stąd, za pomocą neuronów pośredniczących, impulsy przekazywane są jednocześnie do
ośrodka naczynioruchowego w tworze siatkowatym (formatio reticularis), w którym powstają eferentne wzorce
aktywności współczulnej, oraz do jąder ruchowych nerwów błędnych i jąder dwuznacznych (nuclei ambigues),
gdzie generowana jest eferentna aktywność przywspółczulna. W tych ośrodkach, a także w paśmie samotnym,
następuje integracja z bodźcami pochodzącymi z wyższych struktur AUS [3, 6].
Zgodnie z cyklicznie zmieniającą się aktywnością neuronów aferentnych obu części AUS również neurony eferentne wykazują fazowość swojej aktywności. Taką fazowością charakteryzuje się między innymi czynność zazwojowych neuronów przywspółczulnych i współczulnych, unerwiających węzeł zatokowy, co powoduje powstanie zatokowej zmienności rytmu serca [1]. Zmienność rytmu serca, wywołana cyklicznymi wahaniami jednocześnie aktywności neuronów przywspółczulnych
i współczulnych w węźle zatokowym (będącym jednym
z efektorów dla unerwienia autonomicznego), jest wyrazem działania mechanizmów homeostatycznych ustroju, zmierzających do optymalnego przystosowania rytmu serca do stale zmieniających się parametrów hemodynamicznych, niezbędnych do najlepszego przystosowania perfuzji do chwilowych potrzeb metabolicznych
organizmu.
114
Jednym z najistotniejszych czynników zmieniających
warunki hemodynamiczne ustroju jest zmiana pozycji
ciała z poziomej na pionową. Pod wpływem siły grawitacji znaczna objętość krwi przemieszcza się do dolnej
części ciała, co powoduje obniżenie się ciśnienia w naczyniach kontrolowanych przez baroreceptory (zarówno nisko-, jak i wysokociśnieniowe). Następuje ich odbarczenie i odruchowa aktywacja aferentnych neuronów
w nerwach IX i X, co w dalszym etapie, po ośrodkowej
integracji, prowadzi do charakterystycznych zmian czynności dosercowych neuronów eferentnych: zwiększa się
aktywność współczulna, a maleje przywspółczulna [7, 8].
Odruchy inicjowane przez pobudzenie poszczególnych typów receptorów, mimo ogólnego podobieństwa,
różnią się stopniem zwolnienia częstości akcji serca
i zwiotczenia naczyń obwodowych. I tak na przykład:
zwolnienie akcji serca na skutek odruchu depresyjnego
z mechanoreceptorów lewej komory (tzw. odruch Bezolda-Jarisha) jest silniej wyrażone niż rozszerzenie naczyń
nerkowych w mechanizmie odruchu na pobudzeniu
mechanoreceptorów niskociśnieniowych obszaru sercowo-płucnego.
Efekt odruchowy pobudzenia baroreceptorów ma
charakter hamujący i prowadzi do spadku ciśnienia tętniczego. W mechanizmie odruchu z baroreceptorów
zaangażowane są dwa główne efektory układu krążenia
— serce i naczynia krwionośne [9]. Składowa sercowa
polega na zwolnieniu akcji serca, realizowanym poprzez
aktywację przywspółczulną (pobudzenie dosercowych
gałązek nerwu błędnego) i zmniejszenie dosercowego
napięcia współczulnego. Składowa naczyniowa (opóźniona o kilka sekund w stosunku do składowej sercowej)
przejawia się zahamowaniem tonicznej aktywności włókien współczulnych zwężających naczynia, co w efekcie
prowadzi do zwiotczenia przedwłośniczkowych naczyń
oporowych (zmniejszenie oporu obwodowego), zmniejszenia neurogennego napięcia współczulnego w obrębie dużych żył (ich rozszerzenie i przez to zwiększenie
zalegania krwi w zbiorniku żylnym).
Istotny wpływ na ośrodkowe napięcie współczulne
i przywspółczulne wywiera oddychanie [6]. Neurony sieci
oddechowej cyklicznie zmieniają ośrodkowe napięcie
współczulne i przywspółczulne, hamując w czasie wdechu neurony sercowe nerwu błędnego w jądrze dwuznacznym i aktywując neurony współczulne.
O tym, jak ważne są mechanizmy kontroli częstości
akcji serca świadczy fakt, że omdlenia neurokardiogenne definiowane jako nagła utrata przytomności, wywołane nadmierną reakcją odruchową AUS, stanowią około 40% wszystkich omdleń niewiadomego pochodzenia.
Mechanizm omdleń wazowagalnych pozostaje nadal
niejasny. Istnieją dwie główne teorie fizjologiczne próbujące wyjaśnić podłoże omdlenia wazowagalnego: teoria
[email protected]
Regulacja pracy serca i układu naczyniowego
ośrodkowa zaproponowana przez van Lieshouta oraz
teoria obwodowa Oberga i Thorena. Ta najbardziej rozpowszechniona teoria obwodowa opiera się na odruchu
Bezolda-Jarisha. Mechanizm prowadzący do wywołania
omdlenia polega na nieadekwatnym pobudzeniu mechanoreceptorów, związanym z przesunięciem objętości
krwi w wyniku pionizacji. Pobudzenie receptorów poprzez aferentne włókna nerwu błędnego przenosi impuls
do jądra pasma samotnego w pniu mózgu, gdzie dochodzi do pobudzenia dosercowych włókien nerwu błędnego oraz do hamowania aktywności układu współczulnego. W wyniku tego pojawiają się bradykardia lub hipotonia, bedące bezpośrednią przyczyną utraty przytomności [10, 11].
Na obecnym etapie wiedzy przyczyny około 1/3
wszystkich omdleń pozostaje niezdiagnozowana. Uważa się, że do wystąpienia omdlenia prowadzą choroby
układu sercowo-naczyniowego i jego autonomicznej
regulacji. Zrozumienie tejże regulacji i wzajemnych powiązań między jej elementami jest konieczne do podjęcia właściwej terapii.
Zapotrzebowanie ustroju na krew podlega dokładnej regulacji dzięki współdziałaniu mechanizmów
kontrolujących zarówno pracę serca, jak i stan napięcia mięśniówki naczyń poprzez synergiczne działanie
układu nerwowego i endokrynnego. Serce unerwione jest bezpośrednio przez obie części autonomicznego układu nerwowego (AUS). Niniejsza praca
[email protected]
przedstawia mechanizmy regulatorowe pracy serca
i niektóre ich konsekwencje kliniczne.
Słowa kluczowe: neurokardiologia, mechanizmy
regulatorowe, autonomiczny układ nerwowy
PIŚMIENNICTWO
1. Shepherd J.T., Mancia G. Reflex control of human cardiovascular system. Rev. Physiol. Biochem. Pharmacol. 1986;
105: 1–99.
2. Gołąb B.G. Anatomia czynnościowa ośrodkowego układu
nerwowego. PZWL. 1990; 171–190.
3. Trzebski A. Neuroregulacja krążenia krwi. W: Traczyk W.Z.,
Trzebski A. Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej. tom II; PZWL. 1989; 149–168.
4. Hainsworth R. Reflexes from the heart. Physiol. Rev. 1991;
71: 617–658.
5. Habeck J.O. Peripheral arterial chemoreceptors and hypertension. J. Auton. Nerv. Syst. 1991; 34: 1–8.
6. Elghozi J.L., Laude D., Girard A. Effects of respiration on
blood pressure and heart rate variability in humans. Clin.
Exp. Pharmac. Physiol. 1991; 18: 735–742.
7. Goldstein D.S., Kopin I.J. The autonomic nervous system and
catecholamines in normal blood pressure control and in
hypertension. W: Laragh J.H., Brenner B.M. Hypertension,
pathophysiology, diagnosis and management. Raven Press
1990; 711–747.
8. Levy M.N. Autonomic interactions in cardiac control. Ann.
NY. Acad. Sci. 1990; 601: 209–221.
9. Weise F., Heidereich F., Runge U. Contributions of sympathetic and vagal mechanisms to the genesis of heart rate
fluctuations during ortostatic load: a spectral analysis. J. Auton. Nerv. Syst. 1987; 21: 127–134.
10. Kułakowski P. Omdlenia i utraty przytomności. Współczesna
diagnostyka kardiologiczna. Kardiol. Pol. 1996; 45: 440–447.
11. Kozłowski D., Raczak G. Omdlenia neurokardiologiczne
u osób starszych. W: Świątecka G. Kardiologia wieku starszego. Via Medica, Gdańsk 1997/1998; 317–334.
115