Pobierz bezpłatnie artykuł w formie PDF

PRACA POGLĄDOWA
ISSN 1643–0956
Piotr Radziwiłłowicz1, Anna Nitka2
1 Katedra
2I
i I Klinika Chorób Psychicznych Akademii Medycznej w Gdańsku
Klinika Chorób Psychicznych Akademii Medycznej w Gdańsku (stażystka)
Aspekty psychosomatyczne depresji
Psychosomatic aspects of depression
STRESZCZENIE
Celem pracy jest przedstawienie współczesnych poglądów na temat aspektów psychosomatycznych depresji. Uwzględniono wpływ czynników biologicznych
i psychospołecznych na przebieg depresji oraz współzależności między zaburzeniami homeostazy i skargami chorych na depresję. Następstwa biologiczne
stresu, które towarzyszą depresji, mogą być przyczyną
wyzwolenia się wielu schorzeń somatycznych. Leczenie depresji jest więc problemem ogólnolekarskim.
Słowa kluczowe: depresja, psychosomatyka
ABSTRACT
The aim of this paper is to present current knowledge on psychosomatic aspects of affective disorders.
The influence of biological and psychosocial factors
on the course of the affective disorder as a function
of homeostasis and patients’ complaints is presented. Biological implications of stress and depression
may cause many somatic disorders. Thus, therapy of
affective disorders must be regarded as the general
medical problem.
Key words: depression, psychosomatics
Od dawna wiadomo, że depresja jako zespół
psychopatologiczny nie jest wyłącznie zaburzeniem
psychicznym, choć jej diagnostyka i leczenie należą
do psychiatrii. Jest to choroba ogólnoustrojowa i chy-
Adres do korespondencji:
dr med. Piotr Radziwiłłowicz
I Klinika Chorób Psychicznych AM w Gdańsku
ul. Dębinki 7, 80–211 Gdańsk
tel. (0 prefiks 58) 349 26 59
e-mail: [email protected]
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2002, tom 2, nr 1
Copyright © 2002 Via Medica
ba nie ma przesady w twierdzeniu, że można ją nazwać najbardziej „psychosomatyczną”. Klasyfikacja
DSM-IV (pkt 316) definiuje zaburzenia psychosomatyczne jako: „czynniki psychologiczne mające wpływ
na stan somatyczny”. Konieczna jest więc obecność
określonego schorzenia somatycznego oraz stwierdzenie czasowego związku między rozwojem, zaostrzeniem, opóźnieniem powrotu do zdrowia lub utrudnieniem procesu leczenia a występowaniem czynników psychologicznych.
Oznacza to, że pierwotnie zaburzone funkcje
układu nerwowego, sterujące funkcjami psychicznymi mogą prowadzić do różnorodnych zaburzeń biologicznych, początkowo czynnościowych, potem już
organicznych [1]. Etiopatogeneza depresji wciąż nie
do końca poznana, koncentruje się wokół kilku hipotez, z których ważniejsze to pierwotna patologia układu siatkowatego, depresja jako pierwotny i przewlekły stres na poziomie osi układ limbiczny-podwzgórze-przysadka-nadnercza (LPPN) oraz koncepcja zaburzeń
homeostazy serotoniny (5-HT), noradrenaliny (NA)
i acetylocholiny (ACh) w określonych strukturach mózgowia. Coraz częściej mówi się o roli stresu jako o czynniku wyzwalającym zaburzenia depresyjne i kontrowersyjny stał się podział na depresję reaktywną i endogenną. Istotne jest nasilenie objawów depresyjnych,
a analiza dawniej rozpoznawanych depresji „reaktywnych” wskazuje niezbicie na ich ogólnoustrojowy,
a więc również „endogenny” charakter. Zdarza się, że
zespoły depresyjne są poprzedzone negatywnymi
wydarzeniami życiowymi. Jednocześnie każdy chory
na depresję skłonny jest przypisywać swoje złe samopoczucie czynnikom zewnętrznym, nawet błahym.
Niektórzy sądzą, że osoby ze skłonnościami do wystąpienia depresji same „generują” negatywne życiowe wydarzenia [2]. Leczenie depresji zależy wyłącznie od obrazu klinicznego i czasu jej trwania, a nie od
ewentualnego czynnika wyzwalającego. Z tego punktu widzenia każda depresja o nasileniu dezorganizu-
www.psychiatria.med.pl
15
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2002, tom 2, nr 1
jącym funkcjonowanie społeczne, rodzinne, zawodowe i biologiczne wymaga leczenia przeciwdepresyjnego.
Niezależnie od koncepcji etiologii depresji jest
to stres biologiczny, społeczny, intelektualny i duchowy [3]. Jest cierpieniem, którego często nie rozumie współmałżonek, partner życiowy, a czasem
terapeuta patrzący na chorego przez pryzmat prawidłowych wyników badań i mitu wszechobecnej
„nerwicy”. Stosowane do niedawna powszechnie
benzodiazepiny nie miały działania leczniczego
w depresji (poza przejściowym zmniejszeniem niepokoju), a ich długie przyjmowanie prowadziło do
uzależnienia i pogłębienia obniżenia nastroju (poprzez działanie na układ GABA). Stosowanie tych
leków u osób nie wykazujących objawów depresji
uważa się za czynnik ryzyka wystąpienia depresji
w późniejszym okresie życia [4]. Jeszcze 10 lat temu
rozpoznanie nerwicy w praktyce ogólnolekarskiej
było najczęstszą diagnozą, jaką stawiali lekarze pacjentom cierpiącym — co dziś wiadomo — na depresję. U tych chorych rozpoznawano także hipochondrię, histerię, neurastenię, nerwicę roszczeniową, anoreksję itp. Rozpoznanie depresji często
utrudniają różne czynniki maskujące. Wyselekcjonowanie typowych jej objawów spośród innych, niecharakterystycznych lub współistniejących, wymaga
znajomości diagnostyki psychiatrycznej, „czujności
depresyjnej”, a czasem zwykłej empatii. W zależności
od okresu życia różne czynniki maskują rozpoznanie
depresji, co przedstawiono na rycinie 1.
Depresje u dzieci przebiegają pod postacią niespokojnych zachowań, fobii, sennowłóctwa i demonstracji histerycznych. Pojawiają się u nich zachowania atawistyczne, lęk przed rozstaniem się z rodzicami. Koniecznym warunkiem rozpoznania depresji
u dzieci jest jednak przedchorobowy okres dobrego
samopoczucia, kiedy objawy te nie występowały.
Z powodu braku wykształconego wglądu we własne przeżycia depresja u dzieci przebiega bez werbalizacji skarg psychopatologicznych, a przeważają za-
burzenie emocjonalne, behawioralne i somatyczne.
U osób młodych depresja może być maskowana kryzysem adolescencyjnym, nadużywaniem substancji
psychoaktywnych i drażliwością. U osób w wieku
dojrzałym rozpoznanie depresji utrudnia każda choroba somatyczna (lub psychosomatyczna), odchylenia charakterologiczne i nałogi. W tej grupie chorych częstym powodem pomyłek diagnostycznych
jest współistnienie tak zwanej organicznej dysfunkcji mózgu lub charakteropatii. Zmniejszenie drażliwości u tych chorych poprawia ich relacje z otoczeniem, nie poprawia jednak ich samopoczucia.
Zespół depresyjny, pierwotnie czy też wtórnie,
prowadzi między innymi do nasilenia przewlekłego
stresu, ten zaś z kolei powoduje zwiększenie napięcia
układu noradrenergicznego, wzrost stężenia kortyzolu, czyli prowadzi do takiego stanu organizmu, który
można nazwać „gotowością do spotkania zagrożenia” — albo poprzez walkę (depresja z dużym poziomem lęku i drażliwością), albo poprzez rezygnację
(depresja z zahamowaniem). Wspólną cechą wszystkich postaci depresji jest zjawisko, które kiedyś
w medycynie ogólnej nazywano „spazmofilią”. Oznacza ona gotowość do reagowania skurczem naczyń
obwodowych, mięśni gładkich przewodu pokarmowego, a nawet naczyń wieńcowych. Leczenie depresji to nie tylko leczenie choroby jako cierpienia psychicznego i somatycznego, to także najszerzej pojęta
profilaktyka chorób somatycznych, w tym nadciśnienia, dyskinezy dróg żółciowych i zaburzeń sercowo-naczyniowych. Każde długotrwałe zaburzenie czynnościowe prowadzi do zaburzeń organicznych. Przewlekły stres, jakim jest depresja, prowadzi do hiperkortyzolemii, ta z kolei do atrofii dendrytów CA3 hipokampa i zaburzeń pamięci oraz innych funkcji poznawczych. Długotrwały skurcz dróg żółciowych przyczynia się do zastoju żółci i z czasem do kamicy żółciowej. Powtarzające się skurcze jelit, zaburzenia wydzielania soków trawiennych prowadzą do zjawiska,
które w medycynie ogólnej nazywa się zespołem jelita drażliwego. Bliższa diagnostyka psychiatryczna
Dzieciństwo
Młodość
Wiek dojrzały
Brak wglądu
Zaburzenia zachowania
Objawy histeryczne
Zaburzenia zachowania
Kryzys adolescencyjny
Narkotyki i alkohol
Nałogi
Charakteropatia
Choroby somatyczne
DEPRESJA
Rycina 1. Czynniki psychospołeczne i medyczne maskujące depresję w różnych
okresach życia
16
www.psychiatria.med.pl
Piotr Radziwiłłowicz i Anna Nitka, Aspekty psychosomatyczne depresji
u tych chorych pozwala na stwierdzenie depresji właściwie w każdym przypadku „czynnościowych zaburzeń przewodu pokarmowego”.
Psychosomatyczny aspekt depresji wynika
z pierwotnych zaburzeń funkcji układu nerwowego,
których charakter może być różny [2].
Jedna z koncepcji depresji mówi o pierwotnej
patologii dotyczącej sterującego „zegarem biologicznym” i świadomością układu siatkowatego, głównie jego części wstępującej. Układ ten, wciąż mało
poznany, być może stanowi klucz do rozwikłania etiopatogenezy depresji i zaburzeń świadomości często
pojawiających się u chorych z depresją z zaburzeniami somatycznymi. Dysregulacja układu siatkowatego może prowadzić do szeroko pojętych zaburzeń
rytmów biologicznych — począwszy od zaburzeń snu
i czuwania, poprzez dobowe wahania nastroju, aż
do zaburzeń cyklu miesiączkowego, sezonowej bezpłodności, cykli bezowulacyjnych czy nawet dysregulacji rytmów tygodniowych, rocznych i wieloletnich. Tą ciekawą dziedziną wiedzy zajmuje się nauka
zwana chronobiologią. Typowe dla depresji zaburzenia II i III fazy snu (skrócenie snu, jego spłycenie,
wzrost przebudzeń śródnocnych, wczesne budzenie
się z niepokojem, koszmary senne) –– ściśle zależą
od zaburzeń rytmów biologicznych, których reprezentacja neuroanatomiczna tkwi w istocie szarej usytuowanej w pniu mózgu (formatio reticularis). Dobowe wahania nastroju (typowy „koszmar poranny”)
są uwarunkowane deficytem aktywującej roli części
wstępującej układu siatkowatego oraz deficytem
układu noradrenergicznego i układu „nagrody”, jakim jest przegroda przeźroczysta oraz pęczek przyśrodkowy przodomózgowia. Łączy się on z pniem
mózgu i zawiera włókna katecholoaminergiczne
(brzuszny i grzbietowy system noradrenergiczny
i włókna dopaminergiczne).
Koncepcja depresji jako przewlekłego stresu
wynika z nowych osiągnięć neurobiologii. Wiadomo,
że wiele przypadków depresji zaczyna się od zadziałania czynnika stresowego, którym może być zarówno uraz psychiczny, jak i somatyczny (np. narkoza
ogólna, uraz głowy, nadużycie alkoholu czy narkotyku). Najwrażliwszy na uraz w szerokim tego słowa
znaczeniu jest hipokamp –– odpowiedzialny za pamięć krótkotrwałą. Stres prowadzi do zahamowania
aktywności receptorów 5-HT1A oraz atrofii dendrytów
CA3, zahamowania umiejętności uczenia się. Dodatkowo wydzielane w wyniku stresu kortykosteroidy
uszkadzają neurony CA3. Depresja może więc spowodować przejściowe obniżenie sprawności intelektualnej, zwłaszcza pamięci świeżej i elastyczności myślenia, aż do następstw długotrwałych, jakim może być
zespół organicznej dysfunkcji mózgu z trwałymi zaburzeniami funkcji poznawczych. Badania funkcji
poznawczych w schizofrenii i depresji wykazują, że
leczenie depresji może być jednym z czynników prewencyjnych w zapobieganiu wystąpieniu otępienia
w późniejszym wieku. Z kolei najnowsze doniesienia
wskazują na możliwość neurogenezy między innymi
hipokampa. Zadania uczenia się (a więc ćwiczenie
pamięci), ruch fizyczny i serotonina wzmagają podział
komórek macierzystych neurogenezy [6].
Długotrwała stymulacja osi układ limbiczny-podwzgórze-przysadka-nadnercza może prowadzić do nadciśnienia tętniczego na drodze trzech mechanizmów:
— utrwalenia się tak zwanego zespołu krążenia hiperkinetycznego, czyli reagowania na stres endogenny i egzogenny w sposób odruchowy;
— stymulacji układu renina-angiotensyna-aldosteron poprzez zwiększenie przepływu nerkowego
i działania glukokortykoidów;
— pierwotnego zwiększenia wskaźnika całkowitego oporu obwodowego (TPRI, total peripherial
resistance index) wynikającego ze zwiększonego
napięcia układu katecholoaminowego i stymulacji receptorów a2-adrenergicznych.
Nadciśnienie tętnicze współistniejące z depresją
jest zjawiskiem częstym. Jednoczesne leczenie hipotensyjne i antydepresyjne właściwie dobranym lekiem
bezpiecznym dla układu krążenia (np. tianeptyną,
wenlafaksyną, mirtazapiną, mianseryną, milnacipranem) przynosi oczekiwane rezultaty.
Poprzez nadprodukcję kinin przewlekły stres
u osób z depresją może przyczynić się do rozwoju
miażdżycy. Jest to pewien skrót myślowy, gdyż droga od depresji do miażdżycy jest długa. Proces patologiczny w układzie krążenia zaczyna się od tachykardii, którą należy zwalczać od początku leczenia
depresji. Nie jest słuszny pogląd, że znaczna tachykardia jako wyraz skutków ubocznych niektórych leków przeciwdepresyjnych jest zjawiskiem niegroźnym. Obecnie przeważa opinia, że należy ją leczyć
jak najwcześniej, stosując selektywne b-blokery zarówno w celu zwalczania obwodowych objawów
lęku, jak i przy dużej tachykardii polekowej. Wzrost
TPRI stanowi dodatkowe obciążenie lewej komory
serca, co może przyczynić się do rozwoju niedomogi
wieńcowej. Stres prowadzi też do uruchomienia czynników przyspieszających agregację płytek i do wzrostu prozapalnych cytokin, wzrostu osoczowego stężenia czynnika 4, wzrostu osoczowej tromboglobuliny, wzrostu gęstości receptorów 5-HT na powierzchni płytek, wzrostu stężenia Ca++ w płytkach krwi.
Z produkcją cytokin związana jest serotonina
i jej metabolit, kwas 5-hydroksyindolooctowy (5-OH
www.psychiatria.med.pl
17
Psychiatria w Praktyce Ogólnolekarskiej 2002, tom 2, nr 1
IAA). Stres obniża stężenie serotoniny w ośrodkowym
układzie nerwowym i może w ten sposób, pośrednio,
prowadzić do wzrostu stężenia cytokin. Można temu
zapobiegać, podając lek z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitors), który podnosi stężenie i działa niejako „ochronnie” w warunkach ostrego stresu mogącego skutkować rozwojem depresji.
Leki z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu
zwrotnego serotoniny mogą też działać stymulująco
na neurogenezę. Cytokiny, poza działaniem miażdżycogennym, mogą wywoływać tak zwany zespół chorobowy (SB, sickness behaviour), który można by określilić mianem zespołu neurastenicznego, choć objawowo przypomina depresję [4]. Ważnym aspektem
jest również styl życia pacjentów chorujących na depresję. Obserwuje się u nich z reguły obniżony napęd
psychomotoryczny, brak albo bardzo niski poziom motywacji [5]. Nieracjonalne i nieregularne odżywianie
się, nadużywanie alkoholu oraz palenie tytoniu są
czynnikami ryzyka wielu chorób u osób z depresją.
Reasumując tę część zagadnienia, należy uznać, że
leczenie depresji bezpiecznymi lekami może zmniejszyć dolegliwości ze strony układu krążenia, a także
stanowić cenną profilaktykę chorób cywilizacyjnych,
jakimi są miażdżyca naczyń i choroba niedokrwienna
serca.
Kolejnym efektem somatycznym przewlekłego
stresu u chorych na depresję jest zmniejszenie podstawowej przemiany materii, co skutkuje obniżeniem
dynamiki życiowej, mniejszą odpornością na wyziębienie ciała oraz uczuciem ziębnięcia kończyn bez
zmian w naczyniach tętniczych. Oprócz oczywistej
dokuczliwości tego typu objawów może się z tym
wiązać również podatność na infekcje grypowe. Mechanizm zaburzeń termoregulacji w depresji jest złożony i wynika zarówno z mechanizmów obwodowych, naczynioruchowych, jak i centralnych (patologia ośrodka termoregulacji).
Również ważnym, choć mało poznanym zagadnieniem są zaburzenia układu immunologicznego
u chorych na depresję. Obecny stan wiedzy pozwala
sądzić, że zależność między stanem psychicznym
i układem immunologicznym jest wzajemnie sprzężona. Na błonach komórek układu immunologicznego można znaleźć receptory licznych neurotransmiterów związanych pośrednio i bezpośrednio
z funkcjami psychicznymi. Nowe zdobycze nauki potwierdzają spostrzeżenia klinicystów (także i tych
sprzed stuleci), że chory pogodny, aktywny rzadziej
zapada na choroby zakaźne, szczególnie wirusowe,
a gojenie się ran ściśle zależy od stanu psychicznego. Może na tym polegały efekty lecznicze indiań-
18
skich szamanów? Stwierdzono, że u osób z depresją
zwiększa się stężenie cytokin prozapalnych, a jako
silne stymulanty osi podwzgórze-przysadka-nadnercza powodują one uwalnianie kortykoliberyny (CRH,
corticotropin releasing hormone) i glukokortykoidów,
zakłócając funkcje ich receptorów w podwórzu, przysadce i układzie limbicznym. W efekcie zmienia się
metabolizm monoamin w strukturach mózgu odpowiedzialnych za depresję. W ten sposób zamyka się
„błędne koło immunologiczne”, skutkując ogólnym
obniżeniem odporności. Odchylenia immunologiczne w depresji to między innymi: a) osłabienie stymulacji limfocytów przez mitogen (spadek liczby limfocytów T i B); b) zwiększenie się stosunku limfocytów
Th do Ts; c) pojawienie się limfocytów stresowych;
d) zmniejszenie liczby i aktywności komórek NK (spadek stężenia interleukiny-1); e) wzrost receptorów
interleukiny-2 (typowych dla chorób autoimmunologicznych). Jak wynika z zestawienia zmniejszenie
odporności chorych na depresję to nie tylko problem
zapadalności na choroby zakaźne, ale także na schorzenia autoimmunologiczne, a być może i na niektóre
nowotwory. Zrozumienie istoty funkcjonowania układu immunologicznego w depresji stwarza nadzieje
na syntezę leków wpływających zapobiegawczo na
niekorzystne zmiany: hiperkortyzolemię oraz cytokinemię. Do pewnego stopnia funkcję tę mogą obecnie spełniać leki wybiórczo lub niewybiórczo zwiększające stężenie serotoniny. Rola układu immunologicznego w depresji i wpływ depresji na odporność
oraz gojenie się ran są wciąż niedoceniane, zwłaszcza w dyscyplinach zabiegowych, gdzie rozpoznawalność depresji i „uwrażliwienie” lekarzy na depresję
u pacjentów są wciąż niedostateczne.
Zjawiska bólowe w depresji są powszechne
i polegają na skłonności do przykrego odczuwania
ogółu bodźców („witalizacja” depresji), na obniżonej tolerancji wysiłku (bóle mięśni z poczuciem zmęczenia). Chorzy odczuwają przewlekłe napięcie grup
mięśni (karku, ramion, pośladków) oraz objawowe
bóle głowy (napięciowe bóle głowy i zespół Hortona). Istnieją dwie koncepcje etiologii zjawisk bólowych w depresji: a) koncepcja neuropeptydowa
(opioidowa) związana z deficytem układu opioidowego (b-endorfin) w ośrodkowym układzie nerwowym; b) koncepcja wzgórzowa (rozkojarzenie między prawidłowym progiem percepcji bólu a intensywnością odczuwania bólu) [7].
Leczenie bólu u chorych, u których ból somatyczny jest chorobą samą w sobie, jest często leczeniem depresji. Dotyczy to także wielu przypadków
niezapalnych neuralgii, bólów kończyn i wędrujących
bólów całego ciała. Spośród leków przeciwdepresyj-
www.psychiatria.med.pl
Piotr Radziwiłłowicz i Anna Nitka, Aspekty psychosomatyczne depresji
nych najsilniejszy efekt przeciwbólowy cechuje te,
które zwiększają stężenie serotoniny i noradrenaliny. Wpływają one pośrednio na układ opioidowy
i receptory 5-HT1A, doprowadzając do ustąpienia bólu
witalizacyjnego lub złagodzenia bólu wynikającego
z choroby somatycznej (np. nowotworu lub schorzeń zapalnych czy autoimmunologicznych) [8].
Podsumowując, psychosomatyczny aspekt depresji to wyzwanie dla całej służby zdrowia. Nie ma
bowiem lekarza, który nie zetknąłby się z objawami
depresji. Nazwa tej choroby jest myląca i sugeruje,
że podstawowym jej objawem jest smutek, obniżenie nastroju i to widoczne dla otoczenia. Tak nie jest.
Wiele przypadków depresji manifestuje się licznymi
skargami, dolegliwościami i zaburzeniami somatycznymi; dopiero współpraca internisty, neurologa, lekarza rodzinnego, a czasem chirurga prowadzą do
postawienia właściwej diagnozy i leczenia [9].
W dobie integracji psychiatrii jako nauki interdyscyplinarnej aspekt psychosomatyczny depresji będzie
coraz bardziej podkreślany. Leczenie depresji to także profilaktyka szeroko pojętych schorzeń psychosomatycznych.
PIŚMIENNICTWO
1. Baldwin D.S., Hirschfeld R.M.A. Depresja. Via Medica, Gdańsk 2001.
2. Bilikiewicz A., Pużyński S., Rybakowski J., Wciórka J. Psychiatria, t. 1. Urban & Partner, Wrocław 2002.
3. Bilikiewicz A. Psychiatria. Podręcznik dla studentów. PZWL,
Warszawa 1998.
4. Landowski J. Leczenie skojarzone depresji. Farmakoterapia
w Psychiatrii i Neurologii 1999; 2: 21–33.
5. Baldwin D., Thomas S. Depresja a zaburzenia seksualne. Via
Medica, Gdańsk 2000.
6. Lovestone S., Howard R. Depresja u osób w podeszłym wieku.
Via Medica, Gdańsk 1999.
7. Coryell W. Psychotic depression. J. Clin. Psychiatry 1996; 57
(supl. 3): 27–31.
8. Pużyński S. Interakcje selektywnych inhibitorów wychwytu
serotoniny (SI-5HT, SSRI). Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii 1999; 2: 74–116.
9. Steiner M., Yonkers K. Depresja u kobiet. Via Medica, Gdańsk 1999.
www.psychiatria.med.pl
19