Stanowisko Polskiego Towarzystwa Homeopatii i

Transkrypt

Międzynarodowe czasopismo dotyczące zagadnień terapii i badań biomedycznych przygotowywane
we współpracy z Polskim Towarzystwem Homeopatii i Homotoksykologii
lipiec-wrzesień 2008
Zeszyt 3
ISSN 1232-5295
3
Stanowisko Polskiego Towarzystwa
Homeopatii i Homotoksykologii
Badania kliniczne
w Polsce – możliwości i perspektywy
Międzynarodowa Akademia
Homotoksykologii
Lek homeopatyczny Nervoheel N
Syndrom niedoboru serotoniny
Zdobywcy głównej nagrody
im. Hansa-Heinricha Reckewega
Heel_MB3_2008_W.indd 59
2008-06-27 15:28:14
Drodzy Czytelnicy,
Numer 3 Medycyny Biologicznej, choć wakacyjny, poświęcamy nie tylko interesującym medycznym
tematom lecz także ważkim wydarzeniom, które miały miejsce w tzw. „międzyczasie numerowym”.
Nadając rangę tym ostatnim wydarzeniom z pewnością na miejscu pierwszym plasuje się stanowisko
Naczelnej Rady Lekarskiej w sprawie stosowania homeopatii i podobnych metod przez lekarzy i lekarzy dentystów oraz organizowanie szkoleń w tych dziedzinach. W bieżącym numerze Medycyny Biologicznej, którą od początku roku przygotowywujemy we współpracy z Polskim Towarzystwem Homeopatii i Homotoksykologii (PTHiH) prezentujemy stanowisko PTHiH dotyczące powyższej kwestii, do
zapoznania się z którym, serdecznie Państwa zapraszam. Na początek numeru garść wiadomości, nazwijmy to „ze świata”.
I tak dr Izabela Fołta – Prezes PTHiH pisze o powołaniu do życia w Niemczech, w Baden-Baden Międzynarodowego Towarzystwa Homotoksykologii i Homeopatii – (ISOHH), którego jest członkiem założycielem. Piszemy o istotnych wydarzeniach konferencyjno- naukowych, w których Polacy brali udział.
Dr hab. n. med. Halina Car jako autorytet w dziedzinie farmakologii klinicznej wypowiada się o lekach
antyhomotoksycznych i nauce, jaką jest homotoksykologia, zachęcając do wdrażania jej w życie nie
tylko w celach leczniczych lecz także prewencyjnych.
Nawiązując do spotkania z lekarzami, badaczami i autorytetami klinicznymi zachęcamy Państwa do
wzięcia udziału w Konkursie o nagrodę Hansa-Heinricha Reckewega. Podajemy dotychczasowych
zwycięzców, wśród ich grona mamy Polaków, prof. Ryszarda Matusiewicza i prof. Emilię Torbicką.
W nawiązaniu do okresu letniego nasilenia alergii polecamy zapoznanie się z badaniem klinicznym
dotyczącym Luffa comp.-Heel, porównującym powyższy lek do działania kromoglikanu sodu. W powyższym wskazaniu także nie należy zapominać o Euphorbium comp. S. Liczba pacjentów z przeróżnymi zaburzeniami afektywnymi, niezależnie od wieku w populacji polskiej wzrasta w zastraszającym
tempie, w związku z tym zapraszam do lektury „Syndromu niedoboru serotoniny”. Kto z nas, czy z naszych pacjentów nie prezentował zaburzeń nastroju czy sposobu odżywiania się (włączając w to „napady objadania się czekoladą”), zaburzeń snu, pamięci, bólów głowy, napadu paniki, agresji, nastroju
depresyjnego etc, etc. Są to problemy, które dotyczą okresowo każdego z nas. Dlatego zachęcam do
lektury bardzo interesującego i świetnie napisanego artykułu dr Alexandra Römmlera. Jak również
zachęcam do lektury opisu badania porównującego lek Nervoheel N do lorazepamu, gdyż jak się
okazuje preparat ten może stanowić alternatywę wobec leczenia lorazepamem w przypadku łagodnych zaburzeń nerwicowych. Rekomendujemy Państwu oferowane przez nas szkolenia, zachęcamy do
zgłębiania wiedzy na stronach internetowych Międzynarodowej Akademii Homotoksykologii (IAH)
www.iah-online.com.
Życząc wspaniałego letniego wypoczynku zachęcam jednocześnie do lektury naszego pisma.
Redaktor Naczelna
Anita Bania
2008-06-27 15:28:16
Spis treści
Temat numeru
Stanowisko Polskiego Towarzystwa Homeopatii i Homotoksykologii
62
Badania kliniczne w Polsce – możliwości i perspektywy
Anita Bania
66
Evidence Based Homeopathy
Anita Bania
68
Międzynarodowa Akademia Homotoksykologii – I spotkanie dla wykładowców z krajów Europy Centralnej i Wschodniej
70
„Stanowiska Naczelnej Rady Lekarskiej w sprawie stosowania homeopatii i podobnych metod
przez lekarzy i lekarzy dentystów oraz organizowanie szkoleń w tych dziedzinach”
przyjętego w dniu 4 kwietnia 2008 roku na posiedzeniu Naczelnej Rady Lekarskiej.
Intenational Academy of Homotoxicology Rollout East
Anita Bania
Homotoksykologia w procesie regulacji organizmu
Dr hab. n. med. Halina Car
71
Doniesienia z praktyki
Randomizowane, równoważne badanie porównujące skuteczność i bezpieczeństwo stosowania kropli do nosa Luffa comp.-Heel
z kromoglikanem dwusodowym spray w leczeniu alergicznego
sezonowego nieżytu nosa
Michael Weiser et al.
73
Zdobywcy głównej nagrody im. Hansa-Heinricha Reckewega
75
Dołącz do nas – niech Twoje doświadczenie kliniczne zostanie uhonorowane nagrodą H.-H. Reckewga
76
Homeopatia w teorii i w praktyce
Lek homeopatyczny Nervoheel N stanowi alternatywę dla leczenia lorazepamem w przypadku łagodnych zaburzeń nerwicowych
Lodewijk van den Meerschaut1 i Andrea Sünder2
77
Syndrom niedoboru serotoniny – nowa jednostka
Alexander Römmler
79
Rada Naukowa: Redaktor Naczelna: Rada Redakcyjna: Adres redakcji i wydawcy: Heel_MB3_2008_W.indd 61
prof. dr Hartmut Heine, Baden-Baden; dr farm. Wilfried Stock, Sinzheim
Anita Bania
Dr Izabela Fołta, dr Witold Wandel, dr Mieczysław Bąkowski, Jolanta Zajdel, Aneta Żebrowska, Anna Legun,
Katarzyna Miler-Matuszewska, Maciej Wiącek
Heel Polska Sp. z o.o., 02-822 Warszawa, ul. Poleczki 21, tel.: (22) 545 07 15; fax: (22) 545 07 18.
„Medycyna Biologiczna” jest kwartalnikiem ukazującym się od 1994 r. MB zamieszcza prace
autorów polskich i zagranicznych, prowadzi wymianę artykułów z „Journal of Biomedical Therapy”.
Prace są recenzowane. ISSN 1232-5295
2008-06-27 15:28:16
Temat numeru
STANOWISKO POLSKIEGO
TOWARZYSTWA HOMEOPATII
I HOMOTOKSYKOLOGII
w kwestii
„Stanowiska Naczelnej Rady Lekarskiej w sprawie stosowania homeopatii
i podobnych metod przez lekarzy i lekarzy dentystów oraz organizowanie
szkoleń w tych dziedzinach” przyjętego w dniu 4 kwietnia 2008 roku
na posiedzeniu Naczelnej Rady Lekarskiej.
Stanowisko przyjęte przez Naczelną Radę Lekarską godzi w niezawisłość stanu
lekarskiego i swobodę wyboru terapii przez lekarza. Lekarz ma swobodę wyboru
w zakresie metod postępowania, które uzna za najskuteczniejsze i najbezpieczniejsze dla swojego pacjenta, zgodnie z Ustawą o Zawodach Lekarza i Lekarza Dentysty (art. 45 ust.1). Stanowisko
Naczelnej Rady Lekarskiej jest całkowicie niezgodne z obowiązującym w Polsce prawem, a także z prawem Unii
Europejskiej i przyjętymi przez Polskę dyrektywami unijnymi (2001/83/WE i 2004/27/WE). Lekarze w Polsce mają
prawo stosować wszystkie te leki, które zostały dopuszczone do obrotu na terytorium Rzeczpospolitej Polskiej na
podstawie przepisów Ustawy Prawo Farmaceutyczne (ustawa z dn. 6 września 2001 r. – Dz. U z 2003 r. Nr 105, poz.
996 z późn. zm.)
Zaufanie do homeopatii i homotoksykologii wzorem starych krajów unijnych jest w Polsce coraz większe, nie tylko
z powodu skuteczności tych metod lecz także z powodu ich dużego bezpieczeństwa.
Naczelna Rada Lekarska próbuje pozbawić lekarzy i pacjentów wolnego wyboru leczenia wykraczając poza swe kompetencje ustawowe.
Stoimy na stanowisku przestrzegania prawa, obrony praw lekarza i pacjenta.
Mamy także prawo i obowiązek poszerzać swą wiedzę z homeopatii i homotoksykologii, gdyż wymaga od nas posiadania tej wiedzy sam pacjent. To etyka lekarska nakazuje lekarzom obiektywne zapoznanie się z dostępną na powyższe tematy wiedzą.
Jako przedstawiciele PTHiH deklarujemy chęć aktywnego uczestnictwa w dialogu z przedstawicielami Naczelnej
Rady Lekarskiej.
Zarząd Polskiego Towarzystwa Homeopatii i Homotoksykologii
62
Medycyna Biologiczna, lipiec-wrzesień 2008, zeszyt 3
2008-06-27 15:28:16
Drogie koleżanki i koledzy,
Z prawdziwą przyjemnością pragnę poinformować
Państwa, iż w dniu16 maja 2008 w Niemczech,
w Baden-Baden powołano do życia
Międzynarodowe Towarzystwo Homotoksykologii
i Homeopatii (ISOHH - International Society of
Homotoxicology and Homeopathy).
Założycielskiemu spotkaniu przewodniczyła doktor
Alta Smit, uznany światowy ekspert w dziedzinie
homotoksykologii, ceniony wykładowca i doskonały
klinicysta.
Pozostali członkowie założyciele wywodzą się
z różnych, nie tylko europejskich krajów:
Dr Ivo Bianchi (Włochy)
Dr Virginija Dambrauskaite-Gudaviene (Litwa)
Dr Bert Hannosset (Belgia)
Dr Klaus Küstermann (Niemcy)
Dr Arturo O’Byrne (Kolumbia)
Dr Luigi Piroli (Włochy)
Dr David Riley (USA)
Dr Peter Rae Smith (RPA)
Decyzją zarządu Polskiego Towarzystwa
Homeopatii i Homotoksykologii zaszczyt
reprezentowania Polski powierzono mojej
osobie, za co serdecznie dziękuję,
gdyż była to z całą pewnością, ważna
i historyczna chwila dla homotoksykologii
i homeopatii. Na zebraniu w obecności notariusza
przyjęto założenia statutowe, cele oraz zasady
działalności ISOHH.
I tak głównym celem nowopowstałego
międzynarodowego towarzystwa jest szerzenie teorii
i zasad homotoksykologii, w oparciu o nauki
akademickie, z wykorzystaniem wiedzy na temat
homeopatii i wspieranie homotoksykologii
na gruncie międzynarodowym.
Powołano też władze ISOHH na pierwszą, 4-letnią
kadencję. A mianowicie:
Dr David Riley - Prezes ISOHH
Dr Bert Hannosset - Zastępca Prezesa
Dr Ivo Bianchi - Sekretarz Generalny
Dr Arturo O,Byrne - Skarbnik
Dr I. Fołta składa swój podpis w obecności
notariusza
Członkowie Założyciele ISOHH
Pamiątkowe zdjęcia wykonane w scenerii pięknego
ogrodu z pewnością przybliżą Państwu wzmiankowane powyżej wydarzenie.
Życzmy więc nowopowstałemu Towarzystwu –
ISOHH sukcesów, które z pewnością będą służyły
nam i będą wspierały nas w naszych, polskich
trudach i ciekawych czasach.
Prezes Zarządu PTHiH lek. med. Izabela Fołta
Członkowie Zarządu ISOHH
63
2008-06-27 15:28:18
Temat numeru
Firma Heel Polska oraz PTHiH
we współpracy
z Międzynarodową Akademią Homotoksykologii GmbH
ma przyjemność zaprosić Państwa
do wzięcia udziału w kolejnym kursie z Homotoksykologii
Kurs ten porusza 20 różnorodnych tematów z dziedziny homeopatii i homotoksykologii.
Zostały one przygotowane i opracowane przez wybitne autorytety medyczne, także akademickie.
Przedstawiono je w formacie PDF i można je pobrać i wydrukować, uzyskując w ten sposób znakomity podręcznik
podstaw homotoksykologii do użytku prywatnego/ przypominamy, iż obowiązuje zakaz powielania i dystrybucji/.
Kurs został opracowany z myślą o lekarzach praktykach interesujących się, jak również stosujących leki antyhomotoksyczne i homeopatyczne w swojej praktyce klinicznej.
Zapraszamy do wzięcia udziału w kursie także magistrów farmacji, którzy rekomendują leki antyhomotoksyczne i homeopatyczne swoim klientom.
Na kurs ten nie powinniście Państwo poświęcić teoretycznie więcej niż 40 godzin ze swego cennego czasu. Udział
w kursie nie jest jednakże limitowany czynnikiem czasu, gdyż kurs ten jest dostępny w sieci w języku polskim, pod
adresem www.iah-online.com
Aby, otrzymać certyfikat Międzynarodowej Akademii Homotoksykologii należy pozytywnie zdać on-line egzamin
końcowy, przygotowany w formie testu jednokrotnego wyboru.
Uczestnictwo w kursie Międzynarodowej Akademii Homotoksykologii jest bezpłatne.
Jednocześnie nadmieniamy, iż osoby z podstawowym zasobem wiedzy z dziedziny homotokykologii mogą od razu przystąpić do egzaminu. Proszę jedynie wybrać z górnego paska IAH AC „Polski” wówczas wszystkie materiały i pytania
egzaminacyjne staną się dla Państwa dostępne.
Kurs ten dostępny jest nie tylko w języku polskim, lecz także w języku angielskim, niemieckim, hiszpańskim i rosyjskim.
64
Zapraszamy serdecznie
Prezes Zarządu Heel PL
Prezes Zarządu PTHiH
Dr med. Z. Maciej Liberek
Dr med. Izabela Fołta
2008-06-27 15:28:22
Temat numeru
Badania kliniczne w Polsce – możliwości i perspektywy
Anita Bania
Kalendarium majowe, jak co roku obfituje w kongresy,
sympozja oraz wszelkiego rodzaju szkolenia dla lekarzy. Jest
to przedwakacyjna hossa szkoleniowa. My z naszymi dwoma sesjami poświęconymi badaniom klinicznym, zorganizowanymi w Warszawie w dniu 9 maja 2008 wpisujemy się
w ten klimat. Przedpołudniowe śniadanie dla dziennikarzy
skupiło 20 dziennikarzy zainteresowanych homotyksykologią i homeopatią, badaniami podstawowymi oraz klinicznymi prowadzonymi przez firmę Heel.
Dr van Haselen to doświadczony klinicysta, epidemiolog,
wykładowca historii medycyny i homeopatii, w latach
1995-2004 dyrektor do spraw badań naukowych w Royal
London Homeopathic Hospital, założyciel i dyrektor Międzynarodowego Instytutu Medycyny Integracyjnej, autor i badacz z dużym dorobkiem naukowym.
Popołudniowa sesja przygotowana została dla lekarzy klinicystów, rekrutujących się z ośrodków akademickich, często
badaczy uczestniczących w różnorodnych projektach badawczych (35 zaproszonych gości). Obie sesje prowadzone
były przez duet wykładowców: dr Robbert van Haselen
oraz Marek Kiecana.
Przed założeniem Kiecana Clinical Research Marek Kiecana rozpoczął swoją karierę zakładając międzynarodowy biznes w Europie i Azji (współzałożyciel Międzynarodowej
Grupy Biznesowej FLT - Metalls Ltd.). Jako biznesmen
i analityk otworzył KCR w odpowiedzi na oczekiwania przemysłu farmaceutycznego na możliwość prowadzenia badań
klinicznych w Centralnej i Wschodniej Europie, jak również w celu poprawy stanu zdrowotnego ludzi mieszkających w CEE. Marek Kiecana uzyskał tytuł mgr. inż. na wy-
Dr Robbert van Haselen jest szefem Działu Badań w centrali firmy Heel w Baden-Baden.
Marek Kiecana - M. Sc. Eng. Przewodniczący Rady Nadzorczej Kiecana Clinical Research. Slajd
Jeden ze slajdów z prezentacji dr Robberta van Haselena dotyczący wielopłaszczyznowości
prowadzonych badań z użyciem leku Traumeel
66
2008-06-27 15:28:25
Fot. 1
Fot. 2
Dr R. van Haselen i Przewodniczący
Rady Nadzorczej KCR - Marek Kiecana
podczas spotkania z dziennikarzami
Grono zaproszonych lekarzy podczas wykładów
dziale Biznesu i Administracji Politechniki Warszawskiej.
Pierwszy mówca - Marek Kiecana przybliżył specyfikę rynku badań klinicznych w Polsce, reguły i prawa jakim on
podlega, określił rolę badacza i sponsora badania. Kiecana
Clinical Research prowadziła dla firmy Heel w Polsce badanie kliniczne IV fazy dotyczące leku Traumeel S. Badania złożonych leków homeopatycznych są prowadzone według standartów GCP (Good Clinical Practice) identycznych
jak dla leków chemicznych.
Natomiast rola dr van Haselena polegała na uzasadnieniu
przewrotnej tezy dotyczącej badań podstawowych – czy
komórka reaguje na placebo?, zapoznaniu słuchaczy z badania podstawowymi, klinicznymi i obserwacyjnymi prowadzonymi na świecie przez firmę Heel. Obaj wykładowcy
chętnie i szczegółowo udzielali odpowiedzi na pytania ze
strony słuchaczy. Na koniec sesji przeznaczonej dla lekarzy
zainteresowani medycy prezentowali swoje pomysły i sugestie dotyczące badań z użyciem leków firmy Heel, zainspirowani między innymi corocznymi nagrodami H.-H.
Reckewega.
Zasady przygotowania prac przeznaczonych
do publikacji w „Medycynie Biologicznej”
1. Objętość materiału nie może przekraczać 15 stron maszynopisu formatu A4, po 1800 znaków na
stronie (tj. 30 wierszy po 60 znaków). Marginesy 3 cm po obu stronach.
2. Nazwisko autora/ autorów wraz z nazwą ośrodka i nazwiskiem jego kierownika oraz tytuł pracy
w języku polskim i angielskim zamieszcza się na osobnej stronie (nie wlicza się jej do sumy stron
akceptowanych do druku). W prawym dolnym rogu strony tytułowej należy zamieścić adres do
korespondencji pierwszego autora. Praca powinna być zaopatrzona w streszczenia polskie i angielskie oraz zawierać słowa kluczowe w obu tych językach.
3. Ryciny, podpisy pod rycinami i tabele powinny być sporządzone na osobnych kartkach; 1 rycina
lub 1 tabela są traktowane jak 1/2 strony maszynopisu - co jest wliczane do całkowitej objętości
materiału (liczby stron) akceptowanego do druku.
4. P
iśmiennictwo zamieszcza się na końcu w kolejności cytowania w tekście bądź alfabetycznie.
Należy podać nazwisko i pierwsze litery imion autora/ współautorów, tytuł pracy, tytuł czasopisma,
rok, numer strony cytowanego artykułu. Numer pozycji piśmiennictwa powinien być zamieszczony
w tekście w odpowiednim miejscu.
Od redakcji: P
race są przesyłane do anonimowych recenzentów bez strony tytułowej, zawierającej
nazwisko i inne dane autora (obustronne utajnienie).
67
2008-06-27 15:28:27
Temat numeru
Evidence Based Homeopathy
Anita Bania
Fot. 1
nia homotoksykologii i wskazywał na
zdobycze prowadzonych badań naukowych. Moderatorem tej sesji był
dr Peter Fischer.
Druga aktywność zaprezentowana
przez firmę Heel podczas kongresu to
sesja satelitarna w dniu 22 maja.
Sesja satelitarna została zorganizowana na temat – „Czy istnieje synergia
pomiędzy klasycznymi lekami homeopatycznymi i złożonymi lekami homeopatycznymi?”.
Stoisko firmy Heel na Kongresie
Liga Medicorum Homoeopathica Internationalis
Pod takim hasłem przebiegał 63 Kongres Liga Medicorum
Homoeopathica Internationalis w Oostende w Belgii,
w dniach 20-24 maja 2008.
Homotoksykologia zainteresowana budowaniem pomostu
pomiędzy medycyną akademicką a homeopatią wpisała się
w tematykę kongresu.
Główne sesje podczas kongresu oprócz tematów dotyczących historii homeopatii, nurtów politycznych i ekonomicznych, możliwości wykorzystania oprogramowań komputerowych w pracy lekarzy, poruszały temat
mikroimmunoterapii oraz badań obserwacyjnych i kazuistyki, także dotyczyły stosowania leków homeopatycznych
w stomatologii i weterynarii.
Sesję prowadziła dr Ulrike Keim- specjalista z dziedziny chorób wewnętrznych z zacięciem diabetologicznym
i na takowych przykładach pokazywała uzupełniające się miejsca dla leków
pojedynczych i złożonych.
W kongresie uczestniczyło ponad 600 lekarzy, homeopatów
i naturopatów z całego świata, Polskę reprezentowało szacowne grono lekarskie.
Przyszłoroczny Kongres, już 64 Congress of the LMHI odbędzie się w Polsce, w Warszawie, w dniach 26-30 sierpnia
2009 w Pałacu Kultury i Nauki.
Fot. 2
Uczestników Kongresu zaszczyciła swoją obecnością
Jej Królewska Mość Królowa Belgów Paola z kilkoma członkami belgijskiej rodziny królewskiej i świtą.
W sesji dotyczącej badań klinicznych wygłosił wykład
dr Robbert van Haselen na temat „Detoksyfikacja i drenaż
– historyczne spojrzenie oraz bieżący stan naukowy”.
Wykład poruszał tematykę bardzo istotną z punktu widze-
68
Sesja satelitarna firmy Heel podczas
Kongresu w Oostende
2008-06-27 15:28:28
Firma Heel Polska oraz PTHiH
we współpracy z Międzynarodową Akademią Homotoksykologii
mają przyjemność zaprosić Państwa
do wzięcia udziału w Akademii Homotoksykologii
Kurs ten obejmuje 14 różnorodnych tematów z dziedziny homotoksykologii.
Zostaną one omówione przez znanych wykładowców, także akademickich.
Kurs został opracowany z myślą o lekarzach praktykach interesujących się, jak również stosujących
leki antyhomotoksyczne
w swojej praktyce klinicznej i posiadających pewien zasób wiedzy z homotoksykologii.
Program sumarycznie liczy 21 godzin wykładowych.
I spotkanie odbędzie się w terminie:
27 września 2008 r. /sobota/ MODUŁ I
Park Hotel Diament
w Katowicach, ul. Wita Stwosza 37
Moduł I obejmuje następujące zagadnienia:
9:00 – 11:00 Histologia i fizjologia macierzy - doc. dr hab. n. med. Halina Car
11:00 – 13:00 Układ chłonny w homotoksykologii - dr med. Irena Dawidiuk
przerwa
14:00 – 15:30 Drenaż i detoksyfikacja - doc. dr hab. n. med. Halina Car
15:30 – 17:00 Immunomodulacja - dr med. Irena Dawidiuk
Kolejne spotkania odbędą się w następujących terminach:
25 października 2008 r. /sobota/ MODUŁ II/ Park Hotel Diament
29 listopada 2008 r. /sobota/ MODUŁ III/ Park Hotel Diament
W dniu 29 listopada 2008 r. /sobota/ po wykładach
zorganizujemy egzamin on-line w ramach IAH.
Osoby zainteresowane prosimy o zabranie laptopów i łączy bezprzewodowych.
Egzamin jest bezpłatny. Certyfikaty otrzymają Państwo pocztą.
Serdecznie zapraszamy,
Warunkiem uczestnictwa w Akademii Homotoksykologii jest uiszczenie opłaty w wysokości:
200 PLN za każdy moduł szkolenia.
Cena obejmuje udział w szkoleniu oraz poczęstunek podczas przerwy lunchowej.
Prosimy o dokonanie wpłaty na następujące konto:
BNP PARIBAS POLSKA S.A.
Oddział w Polsce
Pl. Piłsudskiego 1, 00-078 Warszawa
05 2350 0002 0111 0433 0006 8985
Na poleceniu przelewu prosimy wpisać następujące dane:
imię i nazwisko uczestnika Akademii Homotoksykologii oraz nazwę szkolenia IAH oraz numer modułu.
69
2008-06-27 15:28:28
Temat numeru
Międzynarodowa Akademia Homotoksykologii
– I spotkanie dla wykładowców z krajów Europy Centralnej i Wschodniej
Intenational Academy of Homotoxicology Rollout East
Anita Bania
Fot. 1
Wykładowcy z Polski i Belgii
W dniach 29-31 maja 2008 odbyło się I spotkanie dla wykładowców Międzynarodowej Akademii Homotoksykologii z państw Europy Wschodniej i Centralnej.
Pierwotnie miało ono być zorganizowane w Moskwie, finalnie doszło do skutku w Baden-Baden. Było ono zaplanowane jako zwieńczenie wejścia w życie treści Międzynarodowej Akademii Homotoksykologii, która także w wersji
polskojęzycznej dostępna jest na stronie www.iah-online.
com. I mimo, iż idziemy z duchem czasów, a internet staje
się także dla Polaków narzędziem coraz powszechniej dostępnym i chętniej używanym to ciągle hołdujemy zwyczajowi bezpośredniego uczestnictwa i aktywnego słuchania
wykładów prowadzonych przez ekspertów z różnych dziedzin. Stąd też zrodził się pomysł, i to ze strony samych słuchaczy, aby dodatkowo zorganizować Międzynarodową
Akademię Homotoksykologii na żywo i dać możliwość
uczestnictwa w niej tym wszystkim, dla których bezpośredni kontakt z wykładowcą jest cenny i najważniejszy.
I tak IAH Rollout East miał za zadanie skompilować grupę wykładowców IAH dla poszczególnych krajów, w których homotoksykologia znajduje coraz większą grupę zwolenników. Wykładowcy z bloku państw Europy Wschodniej
zostali zakwalifikowani do grupy rosyjskojęzycznej – bardzo licznej, ponad 70 osób, natomiast wykładowcy z Pol-
70
ski, Belgii i Holandii znaleźli się w grupie angielskojęzycznej – 7 osób.
Oprócz części egzaminacyjnej, w której każdy z wykładowców miał zaprezentować wybrane treści z przydzielonych
modułów Międzynarodowej Akademii Homotoksykologii,
spotkanie wzbogacone było o wykłady dr Alty Smit i dr
Christiana Engelberga oraz o warsztaty z biopunktury
w oparciu o 3 filary homotoksykologii, prowadzone przez
dr Jana Kersschota z Belgii oraz o warsztaty dotyczące kazuistyki klinicznej, tu poszczególne przypadki kliniczne
omawiał dr Ivo Bianchi z Włoch. Całość toczyła się w urokliwym i bardzo eleganckim miejscu Baden-Baden,
a mianowicie w Kurhaus. Polskę reprentowali: dr hab. n.
med. Halina Car, dr Irena Dawidiuk, dr Monika Marzec-Dzierżanowska oraz moja skromna osoba.
Uroczystość rozdania dyplomów wieńczyło zdjęcie poszczególnych wykładowców z dr Alta Smit oraz z Bruno
van Brand, odpowiedzialnym za szkolenia międzynarodowe oraz wspólne zdjęcie wszystkich uczestników. Pierwszym ośrodkiem w Polsce, w którym rozpoczynamy Akademię Homotoksykologii w oparciu o treści IAH są
Katowice. Wykłady w Katowicach rozpoczną się po wakacjach w ostatnią sobotę września, w dniu 27 września
2008.
Fot. 2
Polscy wykładowcy z szefami IAH
2008-06-27 15:28:30
Temat numeru
Homotoksykologia w procesie regulacji organizmu
Homotoksykologia jest nauką o wpływie toksyn na organizm ludzki. Zasady jej opracował w latach 50. ubiegłego
wieku dr Hans-Henrich Reckeweg. Wprowadził on pojęcie
homotoksyn „trucizn ludzkich” (łac. homo = człowiek, gr.
toxon = trucizna), które uszeregował wg pochodzenia na
egzogenne lub endogenne. Homotoksyny egzogenne mogą
dostać się do organizmu przez układ trawienny, oddechowy
czy skórę. Są nimi czynniki fizyczne np. promieniowanie
radioaktywne oraz hałas, chemiczne takie jak np. metale
ciężkie, biologiczne czyli bakterie, grzyby, wirusy, pasożyty
oraz psychiczne m.in. stres.
Homotoksyny endogenne, np. bilirubina, kreatynina
i kwas mlekowy, powstają w organizmie w wyniku fizjologicznych reakcji albo są efektem nadprodukcji lub niedoboru neuroprzekaźników czy hormonów.
Według założeń homotoksykologii wszystkie procesy chorobowe są następstwem reakcji organizmu na oddzia
ływanie toksyn i wynikają z ograniczonych zdolności detoksykacji człowieka. Organizm ludzi jest wyposażony
w kompleksowe systemy obronne wyspecjalizowane w eliminowaniu toksyn. Wydajność ich jest jednak ograniczona. Ciągła, powolna ekspozycja na substancje toksyczne
przekracza możliwości fizjologicznej detoksykacji. W efekcie substancje toksyczne kumulują się w organizmie. Procesy magazynowania mogą prowadzić do zaburzenia struktury i czynności narządów. Na podstawie klinicznych
obserwacji dr Hans-Henrich Reckeweg opisał fazy ewolucji choroby wynikające z reakcji organizmu na uszkadzające działanie toksyn.
Fazy humoralne obejmują wzmożoną aktywność fizjologicznych mechanizmów eliminacji toksyn, fazy macierzy to
zmiany funkcji tkanki łącznej z dominującymi objawami
deponowania homotoksyn. Kolejne fazy to reakcje komórek na działanie substancji toksycznych. Zachodzi w nich
niszczenie struktur komórkowych, niewydolności działania
poszczególnych narządów i układów.
Osłabienie, zmęczenie, nawracające infekcje, zaburzenia
trawienne, bezsenność lub huśtawki nastroju oraz problemy ze skórą, zmarszczki, cellulit, otyłość są w opinii twórcy
homotoksykologii objawami zaburzeń funkcji regulacyjnych organizmu.
Celem terapii wg założeń homotoksykologii jest neutralizacja homotoksyn, wydalenie ich z organizmu, usprawnienie
zdolności samoregulacyjnych organizmu człowieka, przywrócenie wydolność komórek, tkanek i narządów. Powrót
do zdrowia to przywrócenie zaburzonego przez toksyny stanu równowagi.
Terapia według zasad homotoksykologii polega na podawaniu leków antyhomotoksycznych będących w większości preparatami złożonymi zawierającymi składniki roślinne, zwierzęce i minerały. Zadaniem małych dawek
substancji leczniczych zawartych w lekach jest wspieranie
naturalnej aktywności organizmu. Leki te mają określone
wskazania terapeutyczne obejmujące schorzenia ostre lub
przebiegające przewlekle, mogą też być stosowane profilaktycznie. Stosowanie preparatów antyhomotoksycznych
w terapiach skojarzonych z innymi lekami farmakologicznymi jest proponowane przez producenta jako wspomaganie zasadniczego kierunku leczenia. Leczenie według zasad
homotoksykologii może więc być istotne dla przyspieszenia
efektów stosowania innych terapii. Szczególne znaczenie
ma to na tle gwałtownego wzrostu ilości toksyn i intoksykacji organizmów ludzkich oraz ich skutecznej detoksykacji co się staje jednym z najważniejszych wyzwań dla współczesnej medycyny.
Farmakolog kliniczny
Literatura:
Homotoksykologia Kliniczna pod redakcją Franza Schmida, Bożydara Latkowskiego, Bohdana Wasilewskiego,
AURELIA-VERLAG BADEN-BADEN, Wyd. I 1998 r.
71
2008-06-27 15:28:30
Randomizowane, równoważne badanie porównujące
skuteczność i bezpieczeństwo stosowania kropli do nosa
Luffa comp.-Heel z kromoglikanem dwusodowym spray
w leczeniu alergicznego sezonowego nieżytu nosa
Michael Weiser et al.
Streszczenie badania
Celem badania klinicznego była ocena skuteczności i tolerancji homeopatycznych kropli do nosa w leczeniu kataru
siennego (alergiczny sezonowy nieżyt nosa) w porównaniu
z tradycyjnym leczeniem kromoglikanem dwusodowym.
Badaniami objęto 146 pacjentów ambulatoryjnych (randomizowane, podwójnie ślepe, równoważne badanie),
(czas badania 42 dni). Lek homeopatyczny (Luffa comp.Heel krople do nosa, dawka: jedna aplikacja 0,14 ml, 4
razy dziennie do każdego otworu nosowego) składa się
z Luffa operculata, Galphimia glauca, histaminy i siarki.
Główną miarą skuteczności była jakość życia, oceniana na
podstawie kwestionariusza RQLQ (Jakość Życia z Katarem
i Zapaleniem Spojówek). Tolerancję badanego leku określono w oparciu o wyniki badania rynoskopowego, występowanie działań niepożądanych oraz na podstawie oceny
parametrów życiowych i laboratoryjnych. Wyniki badań
wykazały szybki i długotrwały rezultat leczenia, taki sam
w przypadku obu badanych leków. Zaobserwowano niemal
całkowitą remisję objawów kataru siennego. Ocena globalna RQLQ zmieniała się istotnie w trakcie leczenia, wskazując na jednakową skuteczność preparatów. Ogólne działania niepożądane nie występowały. Miejscowe działania
niepożądane stwierdzono u 3 chorych. Badanie udowodniło, że w leczeniu kataru siennego homeopatyczne krople
do nosa są tak samo skuteczne i dobrze tolerowane jak
konwencjonalne leczenie kromoglikanem dwusodowym
(Rys. 1, 2, 3). Luffa comp.-Heel jest skuteczną alternatywą
dla konwencjonalnego leczenia alergicznego nieżytu nosa.
Rys. 1
Rys. 2
Rys. 3
Całość badania dostępna:
MB, kwiecień-czerwiec 2001, zeszyt 2
73
2008-06-27 15:28:33
Warszawa, marzec 2008
31:07 AM
Zdobywcy głównej nagrody im. Hansa-Heinricha Reckewega
1995 M
atusiewicz: „Wpływ Engystolu N na stan kliniczny oraz na niektóre
wskaźniki spirometryczne i immunologiczne u chorych z astmą oskrzelową sterydozależną" oraz „Traumeel S w leczeniu dychawicy oskrzelowej
sterydozależnej”.
1996 Ricken: „Leczenie antyhomotoksyczne dyspepsji czynnościowej oraz
nieżytu żołądka wywołanego przez Helicobacter pylori”. Orlandini, Setti,
Rossi: „Skuteczność Zeelu i nowe metody badawcze w reumatologii”.
1996Enbergs: „Dowody immunostymulacyjnego działania organopreparatów
świńskich i Traumeelu na fagocyty i aktywne limfocyty”.
Torbicka: „Wyniki badań nad zastosowaniem preparatu antyhomotoksycznego Engystol N w leczeniu zakażeń RSV u dzieci”.
Oberbaum: „Dowód, iż Traumeel indukuje proces zdrowienia u dzieci
z zapaleniem błony śluzowej jamy ustnej spowodowanym chemioterapią”.
1998Osario Diaz, Marino: „ Traumeel zabezpiecza przed problemami związanymi z leczeniem kanałowym”.
1999Dietz: „Możliwość terapii limfatycznej w polineuropatii cukrzycowej”.
2000Glatthaar-Saalmüller: „Badania in vitro nad przeciwwirusowym działaniem preparatu Euphorbium compositum S aerozol do nosa”.
2001Maiko: „Skuteczność leku Zeel w leczeniu gonartrozy.”
Egocheaga, Ordiz, del Valle: „ Antyhomotoksyczna mezoterapia sportowych urazów tkanek
miękkich”.
2004 E
nbergs: „Wpływ homeopatycznego preparatu Engystol na produkcję interferonu gamma przez
ludzkie limfocyty T”.
2005 T
olokonskaya, Chabanov: „Reaktywność organizmu i skuteczność antyhomotoksycznej terapii
w przewlekłym zakażeniu przywrą wątrobową”.
2006Gaitán de Cuyún: „Badania porównawcze nad Echinacea compositum u noworodków w celu
zminimalizowania ryzyka sepsy”.
2007 R
ykov, Sergey: „Skuteczność leku Oculoheel u pacjentów z HIV/AIDS w terapii przeciwwirusowej.
75
2008-06-27 15:28:35
Dołącz do nas – niech Twoje doświadczenie kliniczne
zostanie uhonorowane nagrodą H.-H. Reckewega
Wybitne badania naukowe zasługują na uznanie ogółu, zaś szybkie rozpowszechnienie wyników na całym świecie niewątpliwie przysłuży się zarówno pracownikom naukowo-badawczym, jak i potencjalnym konsumentom.
W dziedzinie homotoksykologii firma Biologische Heilmittel Heel GmbH zapewnia takie wsparcie w postaci dorocznej
nagrody im. Hansa-Heinricha Reckewega.
Nagroda główna w kwocie 10 000 € zostanie przyznana za ukończoną pracę naukową o podstawowym znaczeniu teoretycznym i/lub praktycznym dla medycyny antyhomotoksycznej w powiązanych dziedzinach medycyny i weterynarii (z wyjątkiem badań wykorzystujących próby na zwierzętach).
Zwycięska praca będzie prezentowana podczas sympozjum w trakcie Tygodnia Medycyny w Baden-Baden w Niemczech
(koniec października).
Nagroda motywacyjna w kwocie 5 000 € zostanie przyznana za wyniki osiągnięte w klinicznych, praktycznych lub podstawowych badaniach w zakresie medycyny antyhomotoksycznej w powiązanych dziedzinach medycyny i weterynarii,
które prowadzą do dalszych prac badawczych (z wyjątkiem badań wykorzystujących próby na zwierzętach). Pieniądze
z nagrody mają być w zamierzeniu zainwestowane w bieżące badania nad szczególnymi zagadnieniami badawczymi.
Nagroda zostanie przyznana za wyniki osiągnięte w badaniach prowadzonych w ramach zarejestrowanej praktyki lekarskiej lub w laboratorium. W obu przypadkach wyniki muszą być
nowe, dotychczas niepublikowane i przekonywujące.
Homotoksykologia jest jednym z wielkich sukcesów medycyny. Zgodnie z pierwotnym zamysłem homotoksykologia miała stanowić model pomagający wyjaśnić nadzwyczajną skuteczność odrębnej klasy leków homeopatycznych, z czasem przekształciła się jednak we wszechstronną teorię choroby.
Od czasu jej opracowania przez doktora medycyny Hansa-Heinricha Reckewega (1905-1985),
homotoksykologia nieprzerwanie stanowi bodziec dla zakończonych sukcesem prac badawczych. Badania te koncentrują się zasadniczo na lekach antyhomotoksycznych - jedynych
w swoim rodzaju środkach homeopatycznych, które dr Reckeweg stosował w celu zademonstrowania lekarzom oraz pacjentom skuteczności swojej metody.
Ostateczny termin przedkładania prac każdego roku upływa w dniu 31 maja. Nagrody zostaną
przyznane przez niezależny zespół recenzentów. Zespół oceniający zachowuje prawo do przyznania jednej z dwóch nagród którejkolwiek z przedłożonych prac. Decyzja zespołu oceniającego jest ostateczna.
Zachęcamy zainteresowane strony do zwracania się do nas z pytaniami o szczegóły dotyczące
uczestnictwa w konkursie o nagrodę Hansa-Heinricha Reckewega.
76
2008-06-27 15:28:36
Lek homeopatyczny Nervoheel N stanowi alternatywę
dla leczenia lorazepamem w przypadku łagodnych
zaburzeń nerwicowych
Lodewijk van den Meerschaut1 i Andrea Sünder2
Streszczenie badania
W otwartym, prospektywnym nierandomizowanym badaniu kohortowym porównano parametry skuteczności i tolerancji dla leku homeopatycznego Nervoheel N z odpowiednimi parametrami dla benzodiazepiny – lorazepamu
– w grupie 248 pacjentów z objawami bezsenności, napięcia psychicznego, lęku, niepokoju lub wypalenia i z podobnymi stanami nerwicowymi („łagodne zaburzenia nerwicowe”). U uczestników próby stosowano leczenie preparatem
Nervoheel N lub lorazepamem w zalecanych dawkach
przez maksymalnie 4 tygodnie.
Skutki leczenia były oceniane przez klinicystę w ramach
dialogu z pacjentem na początku leczenia oraz po 2 tygodniach i po maksymalnie 4 tygodniach stosowania leków.
Dane dotyczące tolerancji zbierano w postaci informacji
o zdarzeniach niepożądanych.
Pacjenci otrzymujący lorazepam byli przeciętnie nieco
starsi i stwierdzono nieco większy odsetek mężczyzn w tej
grupie niż w grupie otrzymującej preparat Nervoheel.
W obu grupach terapeutycznych stwierdzono istotną poprawę objawów w takim samym stopniu w okresie badania.
Różnice pomiędzy leczonymi grupami były nieistotne statystycznie. Wszystkie różnice pomiędzy lekami były zawarte w przedziale 10% maksymalnych zakresów punktacji, co
dowodziło co najmniej równoważności preparatu Nervoheel N.
Oba leki były dobrze tolerowane, przy czym pacjenci zgłaszali bardzo niewiele zdarzeń niepożądanych i bardzo dobrze oceniali swoją tolerancję leczenia. Na tej podstawie
można stwierdzić, że u pacjentów, którzy są skłonni stosować schemat leczenia homeopatycznego w celu uzyskania
doraźnego zmniejszenia łagodnych zaburzeń nerwicowych,
działanie preparatu Nervoheel N jest co najmniej równoważne działaniu lorazepamu.
Tab. 1
Składnik
Potencja
Ilość w tabl., w mg
Wskazania
homeopatyczne
Acidum phosphoricum
(kwas fosforowy)
D 4
60.0
Wyczerpanie fizyczne i psychiczne,
ubytki pamięci, nasilona nadmierna potliwość
Kalium bromatum
(bromek potasu)
D 4
30.0
Niepokój rąk, niepamięć, zaburzenia mowy
Zincum valerianicum
(walerianian cynku)
D 4
30.0
Nerwowa bezsenność, niepokój ruchowy,
„nogi kierowcy”, zespół niespokojnych nóg
Strychnos ignatii
(kulczyba św. Ignacego)
D 4
60.0
Depresja egzogenna, skłonność do płaczu,
zmienność nastroju, kula histeryczna, migrena
Sepia officinalis
(wyciąg z mątwy pospolitej)
D 4
60.0
Uczucie zmęczenia, wyczerpanie nerwowe,
depresja, nerwica klimakteryjna
Skład preparatu Nervoheel N®
77
2008-06-27 15:28:36
Nervoheel N (Heel GmbH, Baden-Baden, Niemcy) jest
preparatem opracowanym zgodnie z zasadami homotoksykologii. W dziedzinie tej wykorzystuje się połączenia składników o niższych potencjach niż w klasycznej homeopatii,
przy czym leczenie jest w większym stopniu zależne od
wskazań i mniej zindywidualizowane niż w przypadku leczenia homeopatycznego.
Preparat Nervoheel N jest wskazany do doraźnego zmniejszania objawów stresu, który może się objawiać m.in. w postaci niepokoju ruchowego, bezsenności, zwiększonego napięcia nerwowego i zespołu napięcia przedmiesiączkowego
oraz stresu związanego z menopauzą, a także niepokoju ruchowego u dzieci. Na ogół stosuje się po jednej tabletce
pozostawianej do rozpuszczenia pod językiem trzy razy na
dobę. Podobnie jak w przypadku wielu preparatów homeopatycznych i homotoksykologicznych, zakres objawów,
w związku z którymi Nervoheel N jest stosowany w codziennej praktyce, jest szeroki i obejmuje przeciążenie nerwowe, łagodne depresje egzogenne i bezsenność. Składniki
preparatu Nervoheel N, wymienione w tabeli, są substancjami pochodzenia mineralnego (kwas fosforowy; bromek
potasu) połączonymi z wyciągiem z rośliny leczniczej
Strychnos ignatii (kulczyby św. Ignacego), walerianianem
cynku i Sepia officinalis (wyciągiem z mątwy pospolitej).
Wszystkie te substancje zastosowano w potencji D4, niższej
niż potencje stosowane w lekach homeopatycznych klasycznych.
1Engelstraat 16, 8211 Aartrijke, Belgia i 2d.s.h. Statistical
Services GmbH, Rohrbach, Niemcy
eCAM Advance Access, opublikowano w dniu 25
października 2007 r.
› stanów napięcia nerwowego
› zaburzeń snu
› stresu u dzieci np. związanego ze szkołą
78
Nervoheel N®
Nowoczesna
homeopatyczna terapia:
2008-06-27 15:28:36
Alexander Römmler
Streszczenie
U pacjentów z zaburzeniami afektywnymi i psychosomatycznymi, niezależnie od wieku, należy brać pod uwagę
czynnościowy niedobór serotoniny. Obok objawów klini
cznych pomocna jest obiektywizacja i kontrola przebiegu
poprzez analizę stężenia serotoniny i melatoniny we krwi.
Wskazuje ona na istnienie podgrup, które pozwalają podejrzewać ograniczenie niedoboru serotoniny tylko do obwodu lub mózgu. W depresji, bezsenności i związanych z nimi
zaburzeniach możliwe jest wyrównanie niedoboru serotoniny poprzez zindywidualizowaną, wykazującą niewiele działań ubocznych substytucję jej prekursorami: L-tryptofanem
i 5-OH-tryptofanem. To działanie zostało poparte wynikami kontrolowanych badań. Możliwe wydaje się nawet korygowanie towarzyszącego przesunięcia fazowego nocnego
wzrostu stężenia melatoniny.
Słowa kluczowe: depresje, bezsenność, serotonina, melatonina, substytucja tryptofanem
Wiele zaburzeń afektywnych, umysłowych i psychosomatycznych może być związanych z zaburzeniami funkcji pojedynczego neurotransmitera, przede wszystkim serotoniny
oraz neurotransmiterów katecholaminergicznej i kortykotropowej osi stresu (24, 29). Ze względu na złożone działania ośrodkowe i obwodowe mówimy o niezależnym od wieku syndromie niedoboru serotoniny (22). Niniejszy artykuł
porusza ważne z punktu widzenia praktyki lekarskiej aspekty diagnostyki i terapii.
Obwodowa i ośrodkowa synteza serotoniny:
różnice kliniczne
Serotonina nie może przechodzić przez barierę krew - mózg,
muszą więc istnieć obwodowe i ośrodkowe centra wytwarzania tego związku. Do tego konieczna jest wystarczająca
ilość prekursorów serotoniny, takich jak aminokwasy podstawowe L-tryptofan i (LT) oraz 5-OH-tryptofan (5HTP)
(tab. 1). Serotonina wytwarzana jest w jelicie oraz limfocytach, a transportowana jest przez trombocyty. W mózgu
natomiast wytwarzana jest przede wszystkim w szwie oraz
wielu innych obszarach jąder połączonych ze śródmózgowiem i korą. Hydroksylaza tryptofanu dostępna jest tylko
w ograniczonej ilości i występuje w postaci dwóch izoform,
obwodowej (TPH1) i ośrodkowej (TPH2) (29). U większości ludzi aktywność genów dla obu izoform jest podobna,
ale w pojedynczych przypadkach może być izolowanie upośledzona. W konsekwencji prowadzi to do różnych objawów obwodowego, ośrodkowego lub „mieszanego” niedoboru serotoniny (23, 29).
Objawy kliniczne
Ośrodkowy brak serotoniny przejawia się zaburzeniami nastroju, odżywiania (włączając w to „napady objadania się
czekoladą”), snu i pamięci. Podczas gdy zaburzenia czynności naczyń w obrębie głowy (bóle głowy, migrena) są związane z działaniem serotoniny ośrodkowej i obwodowej, to
naczynia wieńcowe, naczynia mięśni (fibromialgie, skolioza) i jelit pozostają pod wpływem serotoniny obwodowej.
Z powodu nagromadzenia serotoniny w trombocytach
i limfocytach, można odnotować jej działania na układ
krzepnięcia i układ immunologiczny. Ostatecznie, będąc
prekursorem melatoniny serotonina może wpływać na jej
wydzielanie (tab. 2).
Tab. 1
Synteza
L-tryptofan (LT) → Białka, kinurenina
↓
5-hydroksytryptofan (5HTP)
↓
Serotonina
↓
N-acetyloserotonina
↓
Melatonina
Hydroksylaza (izoforma TPH1, TPH2)
Dekarboksylaza
N-acetylotransferaza
Hydroksyindolo-O-metylotransferaza
Synteza serotoniny i melatoniny z aminokwasów
L-tryptofanu i 5-hydroksytryptofanu
79
2008-06-27 15:28:37
Diagnostyka niedoboru serotoniny
Pacjenci cierpią często z powodu zaburzeń depresyjnych
(chandra), problemów ze snem i zależnych od nich zaburzeń psychosomatycznych. Zorientowany na objawy syndromu niedoboru serotoniny zestaw pytań może potwierdzić podejrzenie zaburzenia metabolizmu tego przekaźnika.
Z naukowego punktu widzenia poprawne jest stosowanie
zatwierdzonych skal (skala Hamiltona – Hamilton Rating
Score, skala depresji Becka – Beck Depresion Inventory Score,
Major Depression Score wg WHO). Przydatność praktyczna
i naukowa wartość informacyjna są jednak ograniczone,
gdyż skale te uwzględniają tylko część aspektów postulowanego syndromu.
Celem obiektywizacji diagnozy doradza się pomiar stężenia
serotoniny i melatoniny (22, 23). Aby uchwycić przesunięcie fazowe melatoniny (Delayed Melatonin Syndrom), poleca się przedpołudniowe pobranie krwi do badania.
Dla wielu lekarzy wysokie stężenia serotoniny kojarzą się
z diagnostyką w kierunku karcinoidu (rakowiaka), z kolei
niskie jej stężenia, jak w syndromie niedoboru serotoniny,
interesują jak dotąd niewielu. Trudno jest także wykazać
dobrą korelację między stężeniem serotoniny we krwi a nasileniem objawów psychicznych, chociaż system transportu
trombocytów zorganizowany jest analogicznie do systemu
serotoninergicznego ośrodkowego układu nerwowego (19,
24, 28). Istnienie dwóch izoform, TPH1 i TPH2, wyjaśnia
to odchylenie, przy czym należy odnosić się do względnych,
a nie bezwzględnych, wartości stężeń serotoniny przed i po
leczeniu (23, 27).
Stężenie serotoniny we krwi:
• Zakresy referencyjne i interpretacja wyniku badania
Osoby zdrowe: Stężenie serotoniny u zdrowych ludzi wynosi między 200-240 ng/ml, a zakres referencyjny to
120-380 ng/ml (22, 23). Wraz z wiekiem zdaje się występować niewielkie obniżenie jej stężenia.
• Niskie stężenia serotoniny
- Pacjenci z depresją: u większości z nich występuje niskie
stężenie serotoniny we krwi, średnio około 75 ng/ml (ryc.
1, po lewo), w zależności od nasilenia objawów ośrodkowych. Genetyczna regulacja stężenia serotoniny obwodowej i ośrodkowej jest najwidoczniej podobna.
- W większości przypadków ekstremalnie niskich stężeń serotoniny mamy do czynienia z jej farmakologicznym tłumieniem. Wiele leków antydepresyjnych jak wybiórcze
inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), ale
także niektóre leki obniżające ciśnienie tętnicze jak blokery receptorów ß, hamują także obwodowy wychwyt zwrotny serotoniny przez trombocyty, względnie jej syntezę.
Staje się to oczywiste podczas krzepnięcia, gdy uwolniona
może zostać obecna tylko w niewielkiej ilości serotonina
a to prowadzi do jej niskich stężeń w surowicy (ryc. 1).
Tab. 2
Przyczyna
Objawy
Zaburzenia „funkcji ośrodkowych”
- nastrój (depresja, lęk, napady paniki, agresja, brak napędu)
- kontrola odżywiania i nałogów (uczucie braku sytości, preferowanie
węglowodanów i słodyczy, nałóg alkoholowy)
- sen (zaburzenia zasypiania, snu, niewystarczający odpoczynek)
- obniżenie pamięci
Zaburzenia funkcji obwodowych
(objawy somatyczne)
- skurcz naczyń (skurcz naczyń wieńcowych, zawał serca)
- colon irritable (zespół jelita drażliwego)
- fibromialgia (wrażliwość na ból)
- skolioza
- skłonność do zakrzepów(wzrost agregacji trombocytów)
- zapalenia (dysfunkcja immunologiczna)
- synteza melaniny (niedobór nocny, przesunięcie fazowe)
Mieszane objawy ośrodkowo-obwodowe
- bóle głowy
- migrena
Mnogość klinicznych objawów „syndromu niedoboru serotoniny”
80
2008-06-27 15:28:37
- Pacjenci bez ostrej depresji: w pojedynczych przypadkach
niskie stężenia obwodowej serotoniny nie są związane
z depresjami, gdy np. objawy są maskowane przez wysokie
stężenia testosteronu lub DHEA z ich słabym działaniem
antydepresyjnym. Wtedy jednak powinny być obecne
inne objawy ośrodkowego deficytu serotoniny. Może być
również obecny obwodowy deficyt serotoniny (genetycznie różna regulacja TPH).
• Prawidłowe stężenia serotoniny
Jeśli u pacjenta z depresją występuje prawidłowe stężenie serotoniny, to możemy mieć do czynienia z izolowanym ośrodkowym deficytem serotoniny. Przemawiałyby
za tym dalsze objawy, które są typowe dla niedoboru
ośrodkowego (tab. 2) oraz skuteczność próby leczenia
prekursorami.
Możliwości terapeutyczne
• Antydepresanty, np. SSRI: depresje można leczyć stosując SSRI. W ostatnich czasach zwiększyła się ich swoistość, co mogło doprowadzić do zmniejszenia częstości
występowania działań ubocznych i zwiększenia współ-
czynnika odpowiedzi na leczenie. Jednakże SSRI przypisuje się efekt placebo w wymiarze 54-89% i znaczące
działania uboczne (2, 12, 18). Częstość krwawień do
przewodu pokarmowego powinna więc wzrosnąć średnio
3-3,6x, a w kombinacji z lekami przeciwzapalnymi nawet
7-15 razy. Także ryzyko samobójstw podczas stosowania
SSRI powinno być zwiększone, nie tylko wśród młodzieży, ale we wszystkich grupach wiekowych. 5-20% stosujących donosi o nudnościach, bólach głowy, suchości
jamy ustnej, zaparciach, bezsenności oraz zawrotach głowy, zmęczeniu, zaburzeniach czynności wątroby, utracie
libido i zmianach masy ciała.
•P
rekursory serotoniny: alternatywą może być próba „naprawienia” niskiego wydzielania serotoniny. Do tego celu
nadają się substancje wspierające syntezę względnie metabolizm neurotransmiterów (kofaktory jak witamina
B6, estrogeny), ale przede wszystkim podanie naturalnych prekursorów serotoniny, a więc L-typtofanu (LT)
lub 5-OH-tryptofanu (5HTP) (tab. 1). Nowsze badania
potwierdziły ich skuteczność i niewielki odsetek działań
ubocznych, co pokrywa się z wieloletnim doświadczeniem autora niniejszej publikacji (3, 13, 17, 23, 26).
Ryc. 1
Serotonina
ng/ml surowicy
wartość średnia ±
odchylenie
standardowe (±SD)
240
192
±37
200
160
Grupa kontrolna (zdrowi)
n=56
a) Depresja I
u pacjentów z obwodowym i przypuszczalnie
ośrodkowym niedoborem serotoniny
Serotonina <2SD RB n=257
b) Depresja II
u pacjentów z przypuszczalnie
ośrodkowym niedoborem serotoniny
Serotonina w RB n=41
120
p<0,001
80
74,7
±28
c) SSRI
n=44
40
12,4
±29
0
Badane grupy
A. Römmler, 2006
Ryc. 1: Stężenie serotoniny we krwi obwodowej u zdrowych osób z grupy kontrolnej (21-65 lat) oraz u pacjentów z ośrodkowym
niedoborem serotoniny, u których obwodowe stężenie serotoniny we krwi: a) jest mniejsze od średniej wartości w grupie kontrolnej
o więcej niż 2 odchylenia standardowe (depresja I) lub b) nie jest istotnie różne od wartości dla grupy kontrolnej (depresja II) lub
c) pacjenci, którzy byli już leczeni wybiórczymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny. SD = odchylenie standardowe, RB =
przedział referencyjny zdrowych ochotników (rozszerzony i zmodyfikowany wg (23))
81
2008-06-27 15:28:37
Ryc. 2
Serotonina
ng/ml surowicy
wartość średnia ±
odchylenie
standardowe (±SD)
a) Grupa kontrolna (zdrowi)
240
b) Pacjenci z depresją (n=296)
z niskim stężeniem serotoniny we krwi przed
(czerwony) i podczas podawania 5HTP (żółty)
192
±37
200
160,3*
160
n=56
128,4*
(21-65 J)
±39
105,3*
120
±35
150-200
mg
75,2
80
40
±54
±34
50-100
mg
300-400
mg
5HTP
5HTP
5HTP
n=56
53,8±12J
n=110
n=133
n=53
0
A. Römmler, 2006
Ryc. 2. Zależność między dawką a działaniem dla 5HTP i serotoniny. Stężenie serotoniny we krwi obwodowej a) w grupie kontrolnej
(zdrowi) i b) u pacjentów z depresją i niskim stężeniem serotoniny przed i podczas stosowania różnych dawek dobowych 5HTP
przez 6 miesięcy *p<0,05-0,001 vs. wartość wyjściowa (zmodyfikowane wg (23))
• Substytucja L-tryptofanem i 5-OH-tryptofanem
W związku z lepszą resorpcją i większym powinowactwem
do hydroksylazy tryptofanu (23) preferuje się stosowanie
5HTP. Dawka terapeutyczna wynosi zaledwie 1/10 dawki
LT, np. 200 mg 5HTP odpowiada 2000 mg LT podanych
doustnie. Istnieje wyraźny związek dawka-działanie między
wzrostem stężenia serotoniny we krwi a dawką 5HTP. Objawy zmniejszają się już po 2-3 tygodniach (ryc. 2). W zależności od objawów klinicznych i wyjściowego stężenia serotoniny można zacząć od doustnego podawania 100-200 mg
5HTP (wieczorem), a następnie co 4-5 tygodni zwiększać
dawkę o 100 mg. Rzadko konieczne jest stosowanie więcej
niż 400 mg 5HTP na dobę, jeśli jednak zajdzie taka potrzeba, to lek podaje się w dwóch dawkach – porannej i wieczornej. Optymalne stężenie serotoniny w surowicy wynosi
między 180-240 ng/ml.
Jeśli w pojedynczych przypadkach nie uzyskuje się dostatecznego efektu działania, nie obserwuje się również istotnego wzrostu stężenia serotoniny, co podkreśla znaczenie
obiektywizującej diagnostyki laboratoryjnej i indywidualnego dawkowania. Poza wielkością dawki znaczenie ma
również wystarczająca podaż kofaktorów (witaminy z grupy
B, estrogeny) oraz usunięcie wszelkich czynników zakłóca-
82
jących syntezę serotoniny. Wśród tych ostatnich na pierwsze miejsce wysuwają się stres i procesy zapalne, gdyż mogą
przekierować katabolizm tryptofanu w stronę kinureniny
i jego często toksycznych metabolitów (13, 24, 30) (tab.1).
Przyjmowanie wysokich dawek tryptofanu może również
przyspieszyć jego rozkład, co podkreśla znaczenie wspomnianego już podziału dawki dobowej. Pomocne może się
czasem okazać skojarzenie leczenia 5HTP i LT.
5HTP wzmaga nie tylko syntezę, a przez to stężenie obwodowej i ośrodkowej serotoniny, ale również stężenie innych
neuroprzekaźników i hormonów, jak melatonina, beta endorfina, dopamina, noradrenalina a nawet ACTH; może
się to przyczyniać do powstania złożonych efektów działania 5HTP (11, 15, 23).
Badania kliniczne 5HTP
• Depresje, ataki paniki
Przeprowadzono ponad 100 badań nad skutecznością 5HTP,
z których liczne spełniają również dzisiejsze wymagania dotyczące jakości (1, 3, 17, 26). Wrażenie robi wynik dwóch
kontrolowanych placebo badań, w którym efekt poprawy
w depresji obserwowano 4,1x częściej (26). Przeprowadzo-
2008-06-27 15:28:37
ne w klinice uniwersyteckiej w Bazylei badanie wykazało
równoważność 5HTP jako antydepresanta w bezpośrednim
porównaniu ze sprawdzonym SSRI (fluwoksamina), przy
mniejszej częstości występowania działań ubocznych (21).
Także w naszej licznej grupie pacjentów potwierdzone są
przypadki takich sukcesów terapeutycznych przy niewielkiej
ilości działań ubocznych. W zaburzeniach lękowych stwierdziliśmy natomiast jedynie umiarkowaną poprawę podczas
stosowania samego 5HTP, jednak 5HTP w dawce dobowej
200 mg w znaczący sposób (44% w porównaniu do 19% przy
stosowaniu placebo) zapobiegało napadom paniki.
• Zaburzenia snu (insomnia)
Udowodniono skuteczność 5HTP, w porównaniu z placebo
i SSRI, w towarzyszących zaburzeniach snu, zarówno
u dzieci jak i u dorosłych (4, 10, 14, 21). Doświadczenia
autora także potwierdzają zależną od dawki skuteczność
u dorosłych (200-300 mg/d) już po niewielu tygodniach
stosowania.
• Regulacja odżywiania, utrata masy ciała
Wiadome jest, iż SSRI wzmagają uczucie sytości podczas
podaży węglowodanów i mogą w ten sposób przyczyniać się
do zmniejszenia masy ciała. Wyniki wielu badań sugerują
podobny efekt działania LT i 5HTP (5, 6, 7, 20). Także
w grupie pacjentów będących pod opieką autora niniejszego artykułu można było zaobserwować spadek częstości występowania (wieczornych) napadów objadania się słodyczami podczas regularnego stosowania 5HTP (100-500 mg/d).
Sposób projektowania badań nad strukturą działania LT
lub 5HTP oraz liczebność grup badanych są wg dzisiejszego
stanu wiedzy często niezadowalające. Pożądane jest przeprowadzenie dalszych randomizowanych i kontrolowanych
placebo badań. Pacjenci przyjmujący przez wiele lat 5HTP
z powodu niedoboru serotoniny opisują kontrolowane i indywidualnie dawkowane stosowanie 5HTP jako skuteczne
oraz wykazujące niewielką ilość działań ubocznych.
• Działania uboczne
Przy dawce dobowej 100-400 mg 5HTP działania uboczne
obserwowano w mniej niż 10% przypadków (3, 21, 22).
Krótkotrwałe objawy ze strony przewodu pokarmowego jak
wzdęcia, nudności czy biegunka mijają po kilku dniach od
przerwania stosowania leku i można ich uniknąć poprzez
stopniowe zwiększanie dawki. To samo obowiązuje dla objawów ośrodkowych jak zmęczenie, bóle i zawroty głowy.
Od czasu do czasu pojawiają się doniesienia o reakcjach
paradoksalnych jak niepokój, nerwowość i pozostawanie
w stanie czuwania (bezsenność). W takich przypadkach zaleca się zmianę czasu podania leku na godziny poranne
i podział dawki dobowej.
W 1989 roku powiązano doustne podanie L-tryptofanu
– ale nie 5HTP – z Eosinophilia Myalgia Syndrome
(EMS). Fermentacja bakteryjna z niedostateczną filtracją
doprowadziła do zanieczyszczenia niektórych serii leku
jednego z producentów. Wytwarzanie 5HTP polega na
ekstrakcji z nasion afrykańskiej rośliny Griffonia simplicifolia (3, 9, 17).
• Stężenia melatoniny we krwi i moczu są często przesunięte w fazie
Serotonina jest biochemicznym prekursorem melatoniny.
Stężenia melatoniny w czasie dnia wahają się między 8-13
ng/ml, a w nocy rosną 10 do 15 razy (do 100-200 ng/ml)
(dane własne, 22). Jeśli brakuje serotoniny, mniejsze będzie
też wytwarzanie melatoniny względnie opóźniony będzie
nocny wzrost i poranny spadek jest stężenia (8). Takie przesunięcie fazowe obserwuje się często u pacjentów z depresją. Jeśli wysokie stężenia melatoniny utrzymują się także
w czasie dnia, może to prowadzić do zaburzeń snu i przyczyniać się do uczucia zmęczenia. Może to być ważną wskazówką diagnostyczną (23).
Takie przesuniecie fazowe można naprawić. Wystarczająca
substytucja 5HTP i wyraźny wzrost stężenia serotoniny
przyczyniają się do spadku podwyższonego (przesuniętego
w fazie) dziennego stężenia melatoniny do wartości prawidłowych. Towarzyszy temu lepsza jakość snu i czuwania
dziennego (23).
W przeciwieństwie do klasycznych antydepresantów, LT
i 5HTP są substancjami fizjologicznymi, które w zdrowym
organizmie dostępne są w odpowiedniej ilości. W perspektywie długoterminowej leczenie substytucyjne prowadzące
do osiągnięcia fizjologicznych stężeń serotoniny nie ma
prawie żadnych działań niekorzystnych. Nie są dostępne
wyniki badań długoterminowych, grupa pacjentów zebrana
przez autora obejmuje 8-letnie czasy stosowania. Także
w takim przypadku obowiązuje jednak zasada, że interwencje medyczne u chorych trzeba zawsze rozważyć pod kątem
ewentualnego ryzyka i możliwych do uzyskania korzyści.
83
2008-06-27 15:28:38
Streszczenie
Wiele zaburzeń afektywnych i psychosomatycznych u pacjentów w każdym wieku może być związane z czynnościowym niedoborem serotoniny. Poza objawami klinicznymi,
oznaczenia stężenia serotoniny i melatoniny we krwi może
być pomocne w postawieniu diagnozy, różnicowaniu między obwodowym i/lub ośrodkowym niedoborem serotoniny
i monitorowaniu procesu leczenia. W przeciwieństwie do
serotoniny, jej prekursory L-tryptofan i 5-OH-tryptofan
(5HTP) łatwo przechodzą przez barierę krew-mózg. Kontrolowane badania kliniczne terapeutycznego zastosowania
5HTP wykazały skuteczność (z niewielką częstością działań
ubocznych) w leczeniu związanych z serotoniną zaburzeń,
włączając w to depresję, bezsenność, i zaburzenia odżywiania. Wydaje się także, iż w ten sposób można korygować
przesunięcie fazowe nocnego wzrostu stężenia melatoniny.
Słowa kluczowe: depresja, bezsenność, serotonina, melatonina, tryptofan
Wnioski:
• Wiele psychoafektywnych i somatycznych zaburzeń pozwala brać pod uwagę syndrom niedoboru serotoniny,
często związany z przesunięciem fazowym wydzielania
melatoniny. W większości przypadków możliwa jest
obiektywizacja kliniczna i laboratoryjna.
• Obok farmakoterapii możliwe jest kontrolowane podawanie prekursorów serotoniny: L-tryptofanu i 5-OH-tryptofanu. U pacjentów z umiarkowanie nasiloną depresją i innymi zaburzeniami związanymi z serotoniną jest
ono pomocne i rzadko wykazuje działania uboczne.
Wskazówki praktyczne:
• Obwodowy i/lub ośrodkowy niedobór serotoniny należy
brać pod uwagę w przypadku depresji, zaburzeń lękowych, zaburzeń snu i wielu związanych z nimi dysfunkcji
psychosomatycznych.
• U przeważającej większości pacjentów z typowymi objawami niedoboru serotoniny można oznaczyć niskie stężenie serotoniny we krwi obwodowej – im bardziej nasilone
objawy kliniczne, tym niższe stężenie we krwi. Ten prosty
test laboratoryjny jest pomocnym uzupełnieniem dotychczasowej „ślepej”, tzn. opartej tylko na objawach klinicznych, diagnostyki.
• W niektórych przypadkach z objawami pasującymi do
opisu syndromu stężenie serotoniny pozostaje jednak
w granicach normy, co pozwala podejrzewać izolowany
ośrodkowy niedobór serotoniny. Zmniejszenie nasilenia
objawów z równoczesnym wzrostem stężenia serotoniny
84
w krótkim czasie od podjęcia próby leczenia prekursorami, świadczy o prawidłowości postawionego rozpoznania.
• Obok często stosowanych obecnie wybiórczych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) i innych leków psychiatrycznych, za klinicznie skuteczną i prawie
pozbawioną działań ubocznych alternatywę można uważać kontrolowane i indywidualnie dobrane dawkowanie
prekursora serotoniny, 5-hydroksytryptofanu (5HTP).
Adres do korespondencji
PD dr med. Alexander Römmler
Hormon Zentrum München (Centrum Endokrynologii
w Monachium)
Westendstrasse 193-195
80686 München (Monachium)
www.hormonzentrum.de
Bibliografia:
1. Agazzi A. De Ponti F et al. Review ol the implications ol
dietary tryptophan intake in patients with irritable bowel syndrome and psychiatric disorders. Dig Liver Dis
2003;35(8):590-5
2. Arzneimittel-Telegramm. 8erlin at-5/2005
3. Birdsall T C. 5-Hydroxytryptophan: a clinically-ellective serotonin precursor. Altern Med Rev 1998;
314):271-80
4. Bruni D. Ferri Ret al. L -5-Hydroxytryptophan treatment ol sleep terrors inchildren. Eur J Pediatr 2004
Jul;163(7):402-7
5. Cangiano C, Ceci F et al. Eating behavior and adherence to dietary prescriptions in obese adult subjects
treated with 5-hydroxytryptophan. Am J Glin Nutr 1992
Nov; 56151:863-7
6. Cavaliere H. Medeiros-Neto G. The anorectic ellect ol
increasing doses ol L-tryptophan in obese patients. Eat
Weight Disord 1997 Dec;2(4):211-5
7. Ceci F. Cangiano C et al. The ellects ol oral 5-hydroxytryptophan administration on leeding behavior in
obese adult lemale subjects. J Neural Transm
1989;76(2):109-17
8. Crasson M. Kjiri S et al. Serum melatonin and urinary
6-sullatoxymelatonin in major depression. Psychoneuroendocrinology 2004 Jan;29(1 ):1-12
2008-06-27 15:28:38
9. Das YT. Bagchi M et al. Salety ol 5-hydroxy-L -tryptophan. Toxicol Lett 2004 Apr 15;150(1 ):111-22
10. D
e Giorgis G, Miletto R et al. Headache in association with sleep disorders in children: a psychodiac
gnostic evaluation and controlled clinical study -L5-HTP versus placebo. Drugs Exp Clin Res
1987;13(7):425-33
11. Den Boer JA, Westenberg HG. Behavioral, neuroendocrine, and biochemical effects ot 5-hydroxytryptophan administration in panic disorder. Psychiatry b
Res 1990 Mar;31 (3):267-78
12. Fergusson D, Doucette S et al. Association between
suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review ot randomised controlled
triais. BMJ 2005;330(7488):396
13. Juhl JH. Fibromyalgia and theserotonin pathway. Altern Med Rev 1998;3(5):367-75
14. Larzelere MM, Wiseman P. Anxiety, depression, and c
insomnia. Prim Care 2002 Jun;29(2):339-60
15. Maes M, Van Gastel A et al. Stimulatory effects of L5-hydroxytryptophan on postdexamethasone beta-c
endorphin levels in major depression. Neuropsychopharmacology 1996 Oct;15(4):340-8
16. Maron E, Toru I et al. The effect ot 5-hydroxytrypto~ phan on cholecystokinin-4-induced panic attacks
in healthy volunteers. J Psychopharmacol 2004 r' Jun;
18(2):194-9
17. Meyers S. Use ot neurotransmitter precursors tor
treatment ot depression. Altern Med Rev
2000;5(1):64-71
18. Moncrieff J. Wessely S et al. Active placebos versus
antidepressants lor depression. Cochrane Data-base
Syst Rev 2004;(I):CDO03012
19. Owens MJ, Nemeroff GB. Role ol serotonin in the
pathophysiology ol depression:locus on the serotonin
transporter. Glin Chem 1994 Feb;40(2):28B-95
20. Pijl H, Koppeschaar HP et al. Evidence lor brain serotonin-mediated control ol carbohydrate consumption in norma I weight and obese humans. Int J Obes
Relat Metab Disord 1993 Sep;17(9):513-20
21. Pölldinger W, Calanchini B et al. A lunctional-dimensional approach to depression: serotonin deliciency as
a target syndrome in a comparison ol 5-hydroxy-tryptophan and fluvoxamine. Psychopathology 1991
;24(21.:53-81
22. Rölmmler A. Serotonin-Delizit-Syndrom. Neurotransmitter und mehr ais Glilckshormon bej Depressionen. In: Rilmmler A, Woli A S (Hrsg.) Anti-Aging
Sprechstunde, Teil1: Leitfaden Wr Einsteiqer. Con-
gress Compact Verlag, Berlin, 2002; 139-152
23. R
ölmmler A. Das Serotonin-Delizit-Syndrom. Depressionen, Schlalstilrungen und vieles mehr. Abhille durch Substitution mit 5-0H-Tryptophan. Zs I Orthomol Med 2005;3:15-9
24. R
usso S, Kema I P et al. Tryptophan as a link between
psychopathology and somatic stałego Psychosom Med
2003;65(4):665-71
25. S chruers K, van Diest R et al. Acute L -5-hydroxytryptophan administration inhibits carbon dioxide- induced panic in panic disorder patients. Psychiatry Res
2002;113(31:237-43
26. S haw K, Turner J et al. Tryptophan and 5-hydroxytryptophan for depression. Cochrane Database Syst
Rev 2002;(1):CDO03198
27. Strawn J R, Ekhator N N et al. Intra- and Inter-individual relationships between central and peripheral serotonergic activity in humans: A serial cerebrospi- na'
fluid sampling study. Life Sci 2002; 71(10):1219- 21
28. Y
oung S N, Tef! K L. Tryptophan availability, 5HT
synthesis and 5HT function. Prog Neuropsycho- pharmacol Biol Psychiatry 1989;13(3-4):373-9
29. W
alther D J, Bader M. A unique central tryptophan
hydroxylase isoform. Biochem Pharmacol 2003;
66(9):1673-80
30. W
ichers M C, Koek G H et al. IDO and inteńeron-alpha-induced depressive symptoms: a shift in hypothesis fram tryptophan depletion to neurotoxicity. Mol
Psychiatry 2005; 1 0(6):538-44
85
2008-06-27 15:28:38

Stanowisko Polskiego Towarzystwa Homeopatii i

Transkrypt

Podobne dokumenty

Pobierz do PDF - Life Extension Europe

Zbiórka krwi w SprintAirze cz.2

Zeszyt obserwacji cyklu Metoda wielowskaźnikowa podwójnego

Modlitwa szkołą nadziei, mocą przemieniającą i

Katalog PDF - Meble

Pobierz broszurę - Lamborghini Trattori

„Organizacja i Kierowanie”, nr 1A(159 - Kolegia SGH

raport strategiczny

Filozofia kultury designu. W kręgu myśli Andrzeja