Kardiologia

Transkrypt

Kardiologia
Kardiologia
Diagnostyka
Badanie przedmiotowe
1 Wpodrugiej
przestrzeni międzyżebrowej przymostkowo
stronie lewej osłuchuje się zastawkę:
LEK-J-2012
A.
B.
C.
D.
E.
aortalną
mitralną
trójdzielną
pnia płucnego
żadną z wymienionych
Miejsce osłuchiwania zastawek serca:
• mitralna(dwudzielna)–miejsceuderzenia koniuszkowego, zazwyczaj
V lewemiędzyżebrzeprzyśrodkowo
doliniiśrodkowoobojczykowej;
• aortalna–II prawemiędzyżebrze
przymostku;
• pniapłucnego–II lewemiędzyżebrze
przymostku;
• trójdzielna–IV–V prawemiędzy­
żebrze.
2 Palpacyjnie
tętno można badać na wszystkich
wymienionych poniżej tętnicach, z wyjątkiem:
LEK-J-2010
A.
B.
C.
D.
E.
tętnicy łokciowej
tętnicy biodrowej
tętnicy piszczelowej tylnej
tętnicy grzbietowej stopy
tętno może być badane na wszystkich wymienionych powyżej tętnicach
3 Sinica
jest zawsze niepokojącym objawem,
spowodowana jest zwiększoną zawartością
LEK-J-2011
A.
B.
C.
D.
E.
zredukowanej hemoglobiny w łożysku kapilarnym.
Przy jakiej najniższej wartości hemoglobiny
zredukowanej we krwi tętniczej występuje sinica?
9 g/dl
7 g/dl
5 g/dl
3 g/dl
1 g/dl
4 Szmer
wczesnorozkurczowy i znaczna amplituda
ciśnienia tętniczego jest typowa dla:
LEK-J-2010
A.
B.
C.
D.
E.
Sinicajestspowodowanazwiększonym
stężeniemhemoglobinyodtlenowanej
wekrwiwłośniczkowej>5g/dl lub
obecnościąhemoglobinypatologicznej
(najczęściejmethemoglobiny).Jednak
należypamiętać,żesinicaniestanowi
wiarygodnegoobjawuhipoksemii,
dlategow celupotwierdzenianależy
wykonaćgazometrięluboznaczyć
saturację.
Czynnikiwpływającenawystępowanie
sinicy:
• barwaskóry;
• stężeniehemoglobinywekrwi(objawiasiępóźnou osóbz niedokrwistością,szybkou osóbz czerwienicą).
ubytku w przegrodzie międzykomorowej
ubytku w przegrodzie międzyprzedsionkowej
niedomykalności zastawki aortalnej
stenozy zastawki mitralnej
kardiomiopatii przerostowej
Kardiologia | Diagnostyka | Badanie przedmiotowe
13
5
LEK-W-2010
Osłabienie głośności I tonu i szmer skurczowy na koniuszku serca z promieniowaniem do lewego dołu pachowego są charakterystyczne dla:
A. niedomykalności zastawki mitralnej
B. niedomykalności zastawki aortalnej
C. niedomykalności zastawki trójdzielnej
D. ubytku przegrody międzyprzedsionkowej serca
E. przetrwałego przewodu tętniczego
6
LEK-W-2011
Szorstki szmer skurczowy o stopniowo narastającej i następnie zmniejszającej
się głośności (crescendo-decrescendo), oddalony od I tonu, najlepiej słyszalny
w II prawej przestrzeni międzyżebrowej przy mostku z promieniowaniem
w kierunku tętnic szyjnych jest charakterystyczny dla:
A. niedomykalności zastawki mitralnej
D. zwężenia zastawki aortalnej
B. zwężenia zastawki pnia płucnego
E. zwężenia zastawki mitralnej
C. ubytku przegrody międzykomorowej
7
LEK-W-2012
75-letnia pacjentka z dwumiesięcznym wywiadem bólów w klatce piersiowej,
kołatań serca i zawrotów głowy. W badaniu fizykalnym szmer skurczowy
crescendo-decrescendo u podstawy serca promieniujący do szyi.
Najbardziej prawdopodobna przyczyna to:
A. stenoza mitralna
D. niedomykalność aortalna
B. niedomykalność mitralna
E. niedomykalność trójdzielna
C. stenoza aortalna
8
LEK-J-2014
U pacjenta skarżącego się na łatwe męczenie oraz duszność wysiłkową
w badaniu przedmiotowym stwierdzono głośny kłapiący I ton serca, trzask
otwarcia zastawki mitralnej, szmer rozkurczowy typu decrescendo, a także
rozkurczowy szmer w II przestrzeni międzyżebrowej po stronie lewej.
Co należy podejrzewać?
D. zwężenie zastawki mitralnej
A. niedomykalność zastawki mitralnej
E. żadne z powyższych
B. niedomykalność zastawki aortalnej
C. zwężenie zastawki płucnej
9
LEK-J-2008
Wskaż właś­ciwe skojarzenie wady zastawkowej ze zmianą fizykalną:
a) stenoza aortalna
1. szorstki szmer promieniujący do tętnic szyjnych
b) niedomykalność aortalna 2. głośny ton S1
c) stenoza mitralna
3. szmer holosystoliczny nad koniuszkiem
d) niedomykalność mitralna promieniujący do pachy
4. budowa ciała przypominająca zespół Marfana
Prawidłowa odpowiedź to:
A. a-3, b-1, c-4, d-2
C. a-1, b-4, c-2, d-3
D. a-3, b-1, c-2, d-4
B. a-3, b-2, c-1, d-4
E. a-2, b-4, c-1, d-3
14
Kardiologia | Diagnostyka | Badanie przedmiotowe
Zwężeniezastawkiaortalnej–szmerskurczowy,crescendo­decrescendo,promieniującydotętnicszyjnych.
Niedomykalnośćzastawkiaortalnej–szmerrozkurczowy,dużaampitudaciśnieniatętniczego.
Zwężeniezastawkimitralnej–szmerrozkurczowy.
Niedomykalnośćzastawkimitralnej–szmerskurczowy,holosystoliczny,promieniującydopachy.
Niedomykalnośćzastawkiaortalnejmożewystąpićw: przebieguchoróbprzebiegającychz zapaleniemaorty
(spondyloartropatieseronegatywne,chorobaTakayasu),zespoleMarfana.
101. Tętno
chybkie i wysokie jest spotykane w:
zwężeniu zastawki aortalnej
LEK-J-2010
2. niedomykalności zastawki aortalnej
3. przetrwałym przewodzie tętniczym (Botalla)
4. zwężeniu zastawki mitralnej
Prawidłowa odpowiedź to:
A. 1, 2 B. 2, 3 C. 1, 2, 3 D. 1, 2, 3, 4 E. żadna z powyższych
11 Wskaż
zdanie fałszywe dotyczące stenozy
aortalnej:
LEK-W-2011
A. wieloletni bezobjawowy przebieg kliniczny
B. typowymi objawami są kołatania serca i bóle
dławicowe
C. w badaniu klinicznym stwierdza się między
innymi szmer skurczowy nad
podstawą serca i nad tętnicami szyjnymi
D. tętno jest wysokie i chybkie
E. w EKG obserwuje się cechy przerostu
i przeciążenia lewej komory
12 Wpiersiowej
diagnostyce różnicowej bólów w klatce
należy uwzględnić:
LEK-J-2010
Tętnochybkiei wysokie,
tzw.tętnotaranowe(dużaamplituda
skurczowo­rozkurczowa):
• niedomykalnośćzastawkiaortalnej
(zwaneteżtętnemCorriganalub
tętnemmłotawodnego);
• przetrwałyprzewódtętniczy;
• hiperkineza(anemia,nadczynność
tarczycy,gorączka,ciąża).
Tętnotwardei małe:
• zwężęniezastawkiaortalnej.
Tętnodwubitne:
• kardiomiopatiaprzerostowazezwężeniemdrogiodpływu.
Tętnonitkowate:
• wstrząs.
Tętnodziwaczne(spadekciśnieniaskurczowegoo >10mmHgw trakciewdechu):
• tamponada;
• zaciskającezapalenieosierdzia;
• masywnazatorowośćpłucna;
• w astmiei ciężkiejPOChP.
1. refluks żołądkowo-przełykowy
2. zapalenie płuc
3. zapalenie trzustki
4. półpasiec
5. ostre zapalenie osierdzia
Prawidłowa odpowiedź to:
A. 1, 2 B. 1, 2, 3 C. 1, 2, 5 D. 2, 4, 5 E. wszystkie wymienione
13 70-letni
mężczyzna zgłosił się na SOR z występującym po raz pierwszy
w życiu silnym, piekącym bólem w klatce. W diagnostyce różnicowej
LEK-W-2013
należy wziąć pod uwagę:
A. refluks żołądkowo-przełykowy
B. zawał mięśnia sercowego
C. rozwarstwienie aorty
D. zator tętnicy płucnej
E. wszystkie wyżej wymienione
Kardiologia | Diagnostyka | Badanie przedmiotowe
15
Kardiologia – odpowiedzi
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
D
B
C
C
A
D
C
D
C
B
D
E
E
B
B
E
E
C
B
A
B
E
D
C
E
C
E
C
C
C
E
C
A
A
C
E
B
A
E
E
B
D
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
54
55
56
57
58
59
60
61
62
63
64
65
66
67
68
69
70
71
72
73
74
75
76
77
78
79
80
81
82
83
84
A
C
C
E
E
C
D
A
E
E
A
B
D
B
D
B
A
E
A
E
B
B
A
A
E
E
C
A
E
B
C
C
C
E
E
B
A
D
B
B
E
A
Kardiologia | Odpowiedzi
85
86
87
88
89
90
91
92
93
94
95
96
97
98
99
100
101
102
103
104
105
106
107
108
109
110
111
112
113
114
115
116
117
118
119
120
121
122
123
124
125
126
D
C
C
B
E
A
E
E
B
E
D
C
A
E
D
C
D
B
E
A
C
A
E
C
E
B
E
B
E
A
C
E
D
C
E
C
B
B
B
D
E
A
127
128
129
130
131
132
133
134
135
136
137
138
139
140
141
142
143
144
145
146
147
148
149
150
151
152
153
154
155
156
157
158
159
160
161
162
163
164
165
166
167
E
B
D
B
B
A
A
C
A
A
A
D
D
D
E
A
A
A
E
A
C
C
C
C
E
B
E
E
C
E
E
E
C
C
C
C
C
A
C
D
E
61
Nefrologia
Jonogram
Gospodarka potasowa
1A. Hiperkaliemią
określa się stan, gdy stężenie potasu w surowicy wynosi:
> 4,5 mmol/l B. > 5,0 mmol/l C. > 5,5 mmol/l
LEK-J-2009
D. > 6,0 mmol/l E. > 6,5 mmol/l
2 Ogdyciężkiej
hiperkaliemii mówi się,
stężenie jonów potasu w surowicy
LEK-W-2015
A.
B.
C.
D.
E.
wzrasta powyżej:
> 5,5 mmol/l
> 6,0 mmol/l
> 6,5 mmol/l
> 7,0 mmol/l
> 7,5 mmol/l
3 65-letnia
kobieta z przewlekłą chorobą
nerek, uskarżająca się na przewlekłe
LEK-J-2013
A.
B.
C.
D.
E.
zaparcia, leczona ketoprofenem
z powodu bólu stawów oraz enalaprylem i spironolaktonem z powodu
nadciśnienia. W badaniach laboratoryjnych potas – 6 mEq/ml.
Możliwą przyczyną hiperkaliemii
może być:
zaparcia
enalapryl
spironolakton
ketoprofen
wszystkie wymienione
Prawidłowestężeniepotasuwekrwiwynosi:3,8–5,5mmol/l.
Algorytmdiagnostykihiperkaliemii:
Rzekoma:
• hemolizainvitro;
• bardzowysokaliczbaleukocytówlubpłytekkrwi.
PrzemieszczenieK+z ICFdoECF:
• kwasicametaboliczna;
• niedobórinsuliny;
• lekiβ­adrenolityczne;
• hiperkaliemiczneporażenienapadowe;
• ciężkahiperglikemia.
PrzyjmowanieK:
• egzogenne(dieta,terapiaodżywcza);
• endogenne(hemoliza,rozpadmięśniszkieletowych).
ZatrzymanieKprzeznerki:
• niewydolnośćnerek:
o ostraniewydolnośćnerek(zwłaszczaz kwasicą,hemolizą,
rozpademmięśniszkieletowych);
o przewlekłaniewydolnośćnerek(zwłaszczazeskąpo­
moczem,poobciążeniuK+;
• cewkowydefektwydalniczy:
o z niskimpoziomemaldosteronu:niewydolnośćkorynadnerczy(chorobaAddisona),defektenzymówsterydogenezy,aldosteronizmhiporeninowy,lekami(NLPZ,ACEI,
ARB,lekiβ­adrenolityczne,cyklosporyna,przedłużona
terapiaheparyną);
o z normalnymlubpodwyższonymstężeniemaldosteronu:
hipoaldosteronizmrzekomy,chorobycewkowo­śródmiąższowe(SLE,przeszczepnerki,amyloidoza,niedrożność,
zakażenie),leki:amiloryd,spironolakton.
4 Pacjent
z przewlekłą chorobą nerek od tygodnia skarży się na postępujące osłabienie siły mięśniowej. Leczony sartanem, spironolaktonem i simwastatyną. W badaLEK-W-2015
niach labolatoryjnych podwyższony poziom kreatyniny – 5 mg/dl, ALT – 20 j.m./l
i potasu – 7 mmol/l. Co mogło spowodować u tego pacjenta hiperkaliemię?
A. toksyczność statyny C. spironolakton E. B + C
B. sartan D. A + C
Nefrologia | Jonogram | Gospodarka potasowa
81
5A. Wszystkie
niżej wymienione leki mogą wywołać hiperkaliemię oprócz:
ramiprilu B. ketonalu C. propranololu
LEK-W-2015
D. trimetoprymu E. torasemidu
6 Hiperkaliemię
powodują wszystkie poniższe
leki z wyjątkiem:
LEK-W-2013
A.
B.
C.
D.
E.
amilorydu
antagonistów receptora angiotensynowego
inhibitorów konwertazy angiotensyny
antagonistów receptora dla aldosteronu
glikokortykosteroidów
Lekimogącepowodowaćhiperkaliemięto:
ACEI,ARB,antagoniścireceptora
mineralkortykostroidowego,NLPZ,
antagoniścikanałusodowegoENaC
w cewkachnerkowych(amiloryd,triamteren,
trimetoprym,cyklosporyna,takrolimus),
heparyna,glikozydynasercowe.
7A. Wfurosemid
leczeniu hiperkaliemii nie znajduje zastosowania:
LDEK-J-2010
B.
C.
D.
E.
dwuwęglan sodu
siarczan magnezu
wlew glukozy z insuliną
żywice jonowymienne stosowane doodbytniczo
Postępowaniew hiperkaliemii:
1.Usunięciemożliwejprzyczyny.
2.Ponieważniedasięprzewidziećwystąpieniazaburzeńrytmuserca,należynatychmiastpoweryfikacjikaliemiipowyżej
6,3mmol/lpodaći.v.:
• 10ml10%roztworuchlorkuwapniaalboglukonolaktobionianuwapnia;
• roztworuglukozyz insuliną(1j.insulinyna3gpodanejglukozy,czylinp.500ml10%glukozy+16j.insuliny);
• 50ml8,4%roztworuNaHCO3w przypadkukwasicy.
3.Czasoweprzesunięcie(1–1,5h)potasudokomórekmożnauzyskaćpodającβ2­mimetyk(np.salbutamol5mg
co15mindodawki10–20mgw nebulizacjialbo0,5mgi.v.).
4.Równocześnienależyrozpocząćusuwaniepotasuz ustroju:
• diuretykpętlowyu choregoz zachowanądiurezą,np.:furosemid20–40mgi.v.Utratępłynówwyrównywać0,9%NaCl;
• sulfonianpolistyrenu(wymiennikjonowy),jeślizalegająmasykałowe(zawierajądużeilościpotasu)–lekprzeczyszczający.
Hemodializęnależyrozważyć,jeślikaliemia>6,5mmol/l.
8 Wświadczącymi
przypadku ciężkiej hiperkaliemii z towarzyszącymi zmianami w EKG,
o toksycznym działaniu potasu na mięsień sercowy stosujemy
LEK-W-2015
A.
B.
C.
D.
E.
82
przede wszystkim:
1 mg/kg mc. furosemidu i.v.
10 ml 10% CaCl2 i.v.
10 j krótko działającej insuliny i 25 g glukozy i.v. w ciągu 15–30 min
5 mg salbutamolu w nebulizacji
wodorowęglan sodu 1 mmol/kg mc. i.v. w ciągu 15–30 min
Nefrologia | Jonogram | Gospodarka potasowa
9A. Hipokaliemia
może objawiać się:
skurczami dodatkowymi, niekiedy nawet
LEK-W-2011
migotaniem komór serca
B. nadwrażliwością na glikozydy nasercowe
C. osłabieniem siły mięśniowej, niekiedy
rabdomiolizą
D. parestezjami, nadpobudliwością nerwową
lub apatią
E. wszystkimi wymienionymi
10 Ukrwichorego
ze stężeniem potasu w surowicy
wynoszącym 3,4 mmol/l bez jakichkolwiek
LEK-J-2011
A.
B.
C.
D.
E.
Szybkonarastającahipokaliemia,nawetumiarkowanegostopnia,możemiećdramatycznyprzebiegi objawiaćsię:
• groźnymizaburzeniamirytmu–m.in.częstoskurczemkomorowymtyputorsadedepointes;
• osłabieniemsiłymięśniszkieletowych–wskutek
rabdomiolizy;
• zaparciem–niedrożnośćporażennajelit;
• zatrzymaniemmoczu;
• zaburzeniamineurologicznymi–parestezje,
nadpobudliwośćnerwowai apatia.
Hipokaliemiaprzebieganajczęściejz zasadowicą
nieoddechową.
W EKGhipokaliemiamożepowodowaćspłaszczenie
załamkaT.
objawów w pierwszej kolejności należy zalecić:
zwiększenie spożycia potasu
zaprzestanie stosowania spironolaktonu
rozpoczęcie leczenia furosemidem podawanym doustnie
rozpoczęcie leczenia diuretykiem tiazydowym podawanym doustnie
zaprzestanie przyjmowania leku z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny
11 NazłegoSzpitalny
Odział Ratunkowy zostaje przyjęty 65-letni mężczyzna z powodu
samopoczucia, zasłabnięcia i niemiarowego bicia serca. W wywiadzie
LEK-J-2012
A.
B.
C.
D.
E.
pacjent podaje utrzymującą się od 5 dni biegunkę, która występowała u innych
członków rodziny, oraz brak obciążeń sercowo-naczyniowych. W badaniu
fizykalnym: RR 75/50 mm Hg, niemiarowe tętno mierzone na tętnicy
promieniowej. W wynikach zleconych badań: w EKG – nawracające salwy
częstoskurczów komorowych na przemian z wieloogniskowymi pobudzeniami
komorowymi i nadkomorowymi. W badaniach biochemicznych:
Na – 130 mEq/l, K – 2,0 mEq/l, Cl – 99 mEq/l, Ca – 8,9 mg/dl, Mg – 0,8 mmol/l.
Najbardziej prawidłowym postępowaniem będzie:
dożylna płynoterapia, Furosemid 1 mg/kg mc. i.v., Hydrokortyzon
200–300 mg i.v.
dożylna płynoterapia, chlorek potasu dożylnie w dawce 2 mmol/min
przez 10 min, następnie 10 mmol w ciągu 5–10 min
dożylna płynoterapia, chlorek wapnia 10%,10–40 ml, siarczan magnezu 50%
4–8 mmol (jeżeli konieczne) oraz 60 mmol/h KCl.
dożylna płynoterapia, 2 g 50% siarczanu magnezu (4 ml = 8 mmol) i.v. w ciągu
15 min, a następnie 270 mg glukonianu potasu p.o.
dożylna płynoterapia, chlorek wapnia 10%, 5–10 ml, powtórzyć, jeśli konieczne,
i w razie konieczności zastosować oddech wspomagany.
Nefrologia | Jonogram | Gospodarka potasowa
83

Podobne dokumenty