PHEPA Alkohol i opieka v3.92

Komentarze

Transkrypt

PHEPA Alkohol i opieka v3.92
ALKOHOL I PODSTAWOWA OPIEKA ZDROWOTNA
Kliniczne wytyczne
rozpoznawania
i krótkiej interwencji
Tłumaczenie: Krzysztof Pacholik
Redakcja naukowa: Artur Mierzecki, Maciej Godycki-Ćwirko
Opracowanie: Jadwiga Fudała, Marek Fudała
Projekt typograficzny: Karol Łotocki
Skład i łamanie: Joanna Goriaczko
Pro-Forma Sp. z o.o.
Copyright © 2005 Anderson, P., Gual, A., Colom, J.
Department of Health of the Government of Catalonia, Barcelona
Copyright polskie tłumaczenie © Wydawnictwo Edukacyjne
PARPAMEDIA, Warszawa 2007
ISBN 978-83-89566-65-2
Druk i oprawa:
Opolgraf SA
Książki Wydawnictwa można zamawiać listownie lub faksem:
Dział Dystrybucji
Wydawnictwa Edukacyjnego PARPAMEDIA
ul. Szczotkarska 48a
01-382 Warszawa
tel./fax: (22) 666 09 79
lub mailem:
[email protected]
www.wydawnictwo.parpamedia.pl
SPIS TREÂCI
Streszczenie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
1. Wstęp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
2. Metody przygotowywania wytycznych . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
3. Opisywanie spożycia alkoholu i szkód związanych z alkoholem . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
4. Alkohol a zdrowie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
5. Rozpoznawanie ryzykownego i szkodliwego spożywania alkoholu . . . . . . . . . . . . . . . . 72
6. Skuteczność krótkich interwencji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
7. Koszty i skuteczność odniesiona do kosztów krótkich interwencji . . . . . . . . . . . . . . . 110
8. Wdrażanie programów rozpoznawania i krótkich interwencji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
9. Ocenianie szkód powodowanych przez alkohol i uzależnienie od alkoholu . . . . . . . . . 131
Dodatek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Podziękowania . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 165
Kontakty. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
3
Niniejszy dokument przygotowany został przez Petera Andersona, Antoniego Guala i Joana
Coloma na rzecz sieci Europejskiego Projektu w Podstawowej Opiece Zdrowotnej
dotyczącego Alkoholu (Primary Health Care European Project on Alcohol) PHEPA i jest
wynikiem projektu PHEPA.
Projekt PHEPA współfinansowany jest przez Komisję Europejską oraz Departament Zdrowia
Rządu Katalonii (Hiszpania). W projekcie uczestniczą przedstawiciele 17 krajów europejskich.
Odpowiedzialność za treść tego dokumentu spoczywa na autorach, a treść nie reprezentuje
poglądów Komisji Europejskiej. Komisja Europejska nie odpowiada również za jakikolwiek
użytek czyniony z informacji w nim zawartych. Więcej informacji, a także elektroniczną
wersję dokumentu, można pobrać ze strony: http://www.phepa.net
Dokument ten należy cytować jako: Anderson, P., Gual, A., Colom, J. (2005). Alcohol and
Primary Health Care: Clinical Guidelines on Identification and Brief Interventions.
Department of Health of the Government of Catalonia: Barcelona.
Projekt okładki: Xavier Cañadell
Rozpoznawanie problemów alkoholowych i krótka interwencja
STRESZCZENIE
Wstęp
Unia Europejska jest obszarem, w którym
odsetek pijących, a także poziom spożycia alkoholu w populacji jest najwyższy na świecie. Alkohol jest tu na trzecim miejscu wśród
czynników ryzyka utraty zdrowia oraz przedwczesnego zgonu, zaraz po paleniu papierosów i nadciśnieniu tętniczym, plasując się
nawet przed takimi czynnikami jak: wysoki
poziom cholesterolu i nadwaga. Poza tym, że
jest substancją uzależniającą i może być
przyczyną około 60-ciu różnego rodzaju schorzeń i urazów, alkohol odpowiada za szeroko
rozpowszechnione szkody społeczne, psychiczne oraz emocjonalne, w tym przestępczość pospolitą i przemoc w rodzinie, przynosząc w ten sposób ogromne koszty całemu społeczeństwu. Alkohol nie tylko przynosi szkodę pijącemu, ale też wszystkim w środowisku pijącego, włączając w to nienarodzone dziecko, dzieci, członków rodziny,
a także ofiary przestępstw, przemocy oraz
wypadków drogowych powodowanych pod
wpływem alkoholu.
Na świadczeniodawcach podstawowej
opieki zdrowotnej spoczywa odpowiedzialność za rozpoznawanie problemów alkoholowych i interweniowanie u pacjentów, których
picie jest ryzykowne lub szkodliwe dla ich
zdrowia. Rozpoznawanie i krótka interwencja
dotycząca spożywania alkoholu prowadzona
wobec pacjentów podstawowej opieki zdrowotnej stwarza sposobność edukowania pacjentów co do zagrożeń, jakie stwarza picie
w sposób ryzykowny lub szkodliwy. Informacja o ilości i częstości spożywania alkoholu
może istotnie uzupełniać rozpoznanie aktual-
nego stanu pacjenta i skłaniać klinicystów do
podjęcia interwencji u pacjentów, u których
spożywanie alkoholu może wywoływać niepożądane interakcje z przyjmowanymi lekami
i stosowanymi metodami leczenia. Najistotniejszy dla programów przesiewowych i krótkiej interwencji jest fakt, że osoby – które nie
są uzależnione od alkoholu – mogą łatwiej niż
osoby uzależnione (przy odpowiednim wsparciu i wysiłku) zmniejszyć lub zaprzestać całkowicie spożywania alkoholu.
Pracownicy podstawowej opieki zdrowotnej często stwierdzają jednak, że rozpoznawanie i doradzanie pacjentom w sprawach spożywania alkoholu sprawia im dużą trudność.
Pośród najczęściej wymienianych przyczyn tego stanu rzeczy znalazły się: brak czasu, niedostateczne przygotowanie, obawa przed
oporem pacjenta, postrzegana nieprzystawalność krótkiej interwencji wobec problemów
alkoholowych do profilu działania podstawowej opieki zdrowotnej oraz przekonanie, że
osoby uzależnione od alkoholu nie będą w stanie pozytywnie reagować na interwencje.
Przygotowanie wytycznych
Celem niniejszych wytycznych jest przegląd
szkód powodowanych spożywaniem alkoholu
oraz pokazanie, jak w podstawowej opiece
zdrowotnej należy postępować z pacjentem
pijącym ryzykownie i szkodliwie. Wytyczne
opisują także uzależnienie od alkoholu i pokazują, jak z nim postępować po to, aby świadczeniodawcy podstawowej opieki zdrowotnej
wiedzieli, czego mogą oczekiwać, gdy trudniejsi w postępowaniu pacjenci skierowani
zostaną po pomoc specjalistyczną.
5
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Podstawowym celem wytycznych jest dostarczenie świadczeniodawcom podstawowej
opieki zdrowotnej aktualnej wiedzy na temat
skuteczności różnych technik pomagania osobom, które spożywają alkohol w sposób ryzykowny bądź szkodliwy. Wytyczne oparte są na
przeglądzie potwierdzonych danych oraz doświadczeniu zespołu stworzonego do ich opracowania. Tam, gdzie było to możliwe, wytyczne opierają się na potwierdzonych danych z dobrze zaplanowanych badań. Tam, gdzie takie
badania nie były dostępne, wytyczne oparte
zostały o stosowne doświadczenie kliniczne.
Opisywanie spożycia alkoholu
i szkód związanych z alkoholem
Spożycie alkoholu opisywać można w gramach wypitego alkoholu lub też posługując
się terminem porcji standardowej, przy czym
w Europie porcja taka powszechnie zawiera
10 g czystego alkoholu.
Ryzykowne spożycie alkoholu to poziom lub
wzorzec spożycia, który prawdopodobnie wywoła szkody, jeżeli istniejące nawyki w piciu
będą się utrzymywać. Robocza definicja
Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) określa je jako regularne średnie spożycie alkoholu w ilości 20–40 g alkoholu dziennie przez kobietę i 40–60 g dziennie przez mężczyznę.
Picie szkodliwe opisywane jest jako „wzorzec picia, który powoduje szkody zdrowotne,
fizyczne bądź psychiczne”. Robocza definicja
Światowej Organizacji Zdrowia określa je jako
regularne średnie spożycie alkoholu w ilości
ponad 40 g alkoholu dziennie przez kobietę
i ponad 60 g dziennie przez mężczyznę.
Okazjonalne ciężkie picie (zwane czasem
„upijaniem się”, ang. ‘binge drinking’), któremu przypisuje się odpowiedzialność za niektóre szkody zdrowotne, może być definiowa-
6
ne jako spożywanie co najmniej 60 g alkoholu przy jednej okazji.
Uzależnienie od alkoholu jest zbiorem zjawisk fizjologicznych, behawioralnych i poznawczych, w którym spożywanie alkoholu
staje się dla danej osoby znacznie wyższym
priorytetem niż zachowania, które niegdyś
miały dla niej większe znaczenie.
Pewną rolę w zagrożeniu szkodliwym spożyciem i uzależnieniem od alkoholu odgrywają
geny. Pewne geny podwyższają to ryzyko, inne zaś je zmniejszają. Pomiędzy genami a środowiskiem występuje interakcja – osoby, które piją więcej alkoholu bądź też żyją w środowisku, w którym pije się więcej alkoholu, są
jednocześnie tymi, które narażone są na większe ryzyko utraty zdrowia z powodu picia alkoholu. Przy każdym poziomie spożycia alkoholu kobiety wydają się być bardziej narażone
na to ryzyko. Jego rozmiar jest, rzecz jasna,
różny dla poszczególnych jednostek chorobowych. Zależy to prawdopodobnie od faktu, że
organizm kobiety zawiera mniejszą ilość wody
w stosunku do masy ciała niż organizm mężczyzny. Aż jedna czwarta zwiększonego ryzyka
zgonu u mężczyzn w średnim wieku w grupach o niższym statusie społeczno-ekonomicznym, w porównaniu z grupami o wyższym statusie, może być następstwem alkoholu.
Spożywanie alkoholu, szkody powodowane przez alkohol oraz uzależnienie od alkoholu występują w obrębie pewnego continuum.
Nie istnieją u danej osoby jako ustalone na
zawsze twory, a osoba ta może się przemieszczać w ciągu swojego życia w różne jego miejsca.
Alkohol a zdrowie
Alkohol zwiększa ryzyko szeroko rozumianych
szkód społecznych w sposób zależny od dawki, przy braku potwierdzonych danych o efek-
Rozpoznawanie problemów alkoholowych i krótka interwencja
cie progowym1. W odniesieniu do danej osoby pijącej ryzyko rośnie wraz ze wzrostem
spożycia. Szkody powodowane przez picie innej osoby sięgają od społecznej dokuczliwości
polegającej na byciu budzonym w środku nocy, poprzez poważniejsze konsekwencje, takie jak rozkład życia małżeńskiego, molestowanie dzieci, przestępczość i przemoc, po najbardziej skrajne – jak zabójstwo. Na ogół, im
poważniejsze przestępstwo lub rozbój, tym
bardziej prawdopodobna jest w nim obecność
alkoholu. Szkody wyrządzane innym są poważną przesłanką do podejmowania interwencji w przypadku ryzykownego lub szkodliwego spożywania alkoholu.
Alkohol jest przyczyną urazów ciała, zaburzeń psychicznych i zachowania, zaburzeń
żołądkowo-jelitowych, nowotworów, chorób
układu sercowo-naczyniowego, zaburzeń immunologicznych, chorób kręgosłupa, układu
rozrodczego oraz szkód prenatalnych. Alkohol
zwiększa ryzyko wystąpienia wyżej wymienionych chorób i zaburzeń w stopniu zależnym od dawki, która jest różna dla poszczególnych jednostek i nie da się jej jednoznacznie określić. Im wyższe jest jego spożycie,
tym większe ryzyko wynikające z picia.
Spożywanie małych dawek alkoholu zmniejsza ryzyko wystąpienia choroby wieńcowej.
Przedmiotem dyskusji pozostaje jednakże dokładne określenie stopnia redukcji tego ryzyka oraz poziomu spożycia alkoholu, przy którym stopień redukcji jest największy. Lepszej
jakości badania i fakt brania w nich pod uwagę możliwego wpływu innych czynników potwierdzają zmniejszenie tego ryzyka przy niższych poziomach spożycia alkoholu. Zmniej-
szenie tego ryzyka widoczne jest najbardziej, gdy średnie spożycie alkoholu wynosi
10 g co drugi dzień. Powyżej dawki 20 g alkoholu dziennie rośnie ryzyko choroby wieńcowej serca. Wydaje się, że za zmniejszenie
tego ryzyka odpowiada alkohol jako taki, nie
zaś jego konkretny rodzaj. Spożywanie większych ilości przy jednej okazji zwiększa ryzyko arytmii serca i nagłego zgonu z przyczyn
wieńcowych.
Ryzyko zgonu spowodowanego alkoholem jest wynikiem zestawienia ryzyka z powodu chorób i urazów, które alkohol zwiększa, i ryzyka z powodu choroby wieńcowej,
które alkohol spożywany w niewielkich ilościach zmniejsza. Zestawienie to pokazuje, że
– z wyjątkiem osób starszych – spożywanie
alkoholu nie jest wolne od ryzyka. Poziom
spożycia alkoholu, przy którym ryzyko zgonu
jest najmniejsze, wynosi zero (lub prawie zero) dla kobiet poniżej 65 r.ż., oraz poniżej 5 g
dziennie dla kobiet w 65 r.ż. i starszych. Dla
mężczyzn, poziom spożycia, przy którym ryzyko zgonu jest najmniejsze, wynosi zero poniżej 35 r.ż., około 5 g dziennie dla osób
w wieku średnim oraz poniżej 10 g dziennie
dla osób w 65 r.ż. i starszych.
Zmniejszenie lub zaprzestanie picia alkoholu przynosi korzyści zdrowotne. Całkowicie
znika ryzyko ostrych następstw spożycia alkoholu. Także w przypadku chorób przewlekłych, takich jak marskość wątroby bądź depresja, zmniejszenie lub zaprzestanie spożywania alkoholu skutkuje szybką poprawą stanu zdrowia.
Stąd, jako że alkohol, w sposób zależny
od wielkości spożytej dawki, „uwikłany” jest
1
„Efekt progowy”, „wartość progowa” lub podobne sformułowania – terminem tym określa się
granicę (ilość alkoholu), po przekroczeniu której następuje zmiana sygnalizowana w tekście. Ze względu
na specyfikę nie można mówić o konkretnej, uniwersalnej, ilości alkoholu, gdyż jest to warunkowane
wieloma czynnikami i okolicznościami. Jest ona różna dla poszczególnych pacjentów. Podawane w tym
kontekście wartości mają charakter orientacyjny i stanowią jedynie punkt odniesienia w prowadzonych
rozważaniach (przyp. red.).
7
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
w liczne problemy zdrowotne zarówno somatyczne, jak i psychiczne, świadczeniodawcy
podstawowej opieki zdrowotnej mają sposobność identyfikowania dorosłych pacjentów, którzy piją ryzykownie lub szkodliwie. Co
więcej, ponieważ zakres działania podstawowej opieki zdrowotnej obejmuje leczenie wielu powszechnie występujących zaburzeń somatycznych i psychicznych, konieczne jest
postępowanie dotyczące przyczyn tych zaburzeń tkwiących w spożywaniu alkoholu.
Szczególnie istotna jest redukcja szkód wyrządzanych osobom trzecim.
Rozpoznawanie ryzykownego
i szkodliwego spożycia alkoholu
Prawdziwie profilaktyczne podejście możnaby
osiągnąć jedynie wówczas, gdyby wszyscy
dorośli pacjenci zostali poddani badaniom
przesiewowym w kierunku ryzykownego
i szkodliwego spożycia alkoholu, obejmującym też zachowania z epizodami upijania się.
Jeżeli takie podejście jest niewykonalne,
opcją możliwą do zrealizowania może być
ograniczenie badania przesiewowego do grup
wysokiego ryzyka lub pewnych szczególnych
sytuacji. Grupy takie mogłyby obejmować
mężczyzn w młodym do średniego wieku.
Nie ma potwierdzonych danych do rozstrzygnięcia, jak często należałoby przeprowadzać
pomiar ryzykownego i szkodliwego spożycia
alkoholu, ale nie powinny być one prawdopodobnie częstsze niż raz na cztery lata, chyba
że występuje jakiś powód kliniczny.
Najprostsze pytania do zadania dotyczą
spożycia alkoholu. Pierwsze trzy pytania Testu
Rozpoznawania Zaburzeń Związanych z Piciem Alkoholu AUDIT-C (ang. Alcohol Use Disorders Identification Test) Światowej Organizacji Zdrowia, który został opracowany do rozpoznawania picia ryzykownego i szkodliwego
8
w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej, zostały gruntownie sprawdzone w praktyce i poddane wartościowaniu (walidacji).
Pytanie pierwsze dotyczy częstotliwości picia; pytanie drugie – ilości alkoholu spożywanego w czasie typowego dnia picia; pytanie
trzecie – częstotliwości okazjonalnego upijania się. Rozpoznawanie ryzykownego i szkodliwego picia najlepiej działa, gdy jest włączone w rutynowe czynności kliniczne i procedury systemowe, np. systematyczne pytanie wszystkich pacjentów przy rejestracji;
wszystkich pacjentów zgłaszających się na
sprawdzenie stanu zdrowia, czy wszystkich
mężczyzn w 18–44 r.ż. zgłaszających się po
poradę. Nie ma żadnych potwierdzonych danych, że systematyczne rozpoznawanie picia
ryzykownego i szkodliwego prowadzi do niepożądanych skutków, takich jak dyskomfort
czy niezadowolenie pacjentów.
Pacjenci płci męskiej, którzy uzyskali w teście AUDIT-C wynik 5 lub więcej punktów, albo których tygodniowe spożycie alkoholu wynosi 210 g lub więcej, a także pacjenci płci
żeńskiej, których wynik testu AUDIT-C wyniósł 4 lub więcej punktów, albo spożywają
140 g lub więcej alkoholu tygodniowo, powinni być zaproszeni w celu przeprowadzenia całego 10-cio punktowego testu AUDIT dla pełniejszej oceny.
Biochemiczne badania dodatkowe przy
schorzeniach związanych ze spożyciem alkoholu obejmują oznaczanie enzymów wątrobowych (np. oznaczanie poziomu gamma glutamylo-transpeptydazy [GGTP] i aminotransferaz), transferyny ubogowęglowodanowej
(CDT) i średniej objętości krwinki czerwonej
(MCV). Nie są one przydatne w badaniach
przesiewowych, ponieważ podwyższone wyniki mają niską czułość, identyfikując tylko
niewielki odsetek pacjentów spożywających
alkohol ryzykownie lub szkodliwie.
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Skuteczność krótkich interwencji
Potwierdzone dane sugerowałyby, że profesjonaliści podstawowej opieki zdrowotnej powinni oferować krótką poradę pacjentom
z wynikiem 8–15 punktów w teście AUDIT,
lub których tygodniowe spożycie alkoholu
wynosi 280 g albo więcej oraz pacjentkom,
które uzyskały 8–15 punktów w teście AUDIT,
lub które spożywają tygodniowo 140 g lub
więcej. Wskazane wyżej wartości brzegowe
(ang. ‘cut off points’) powinny być dostosowane do danego kraju z uwzględnieniem
swoistych dla niego ocen i wytycznych. Wynik testu AUDIT mieszczący się w przedziale
8–15 wskazuje ogólnie na picie ryzykowne,
chociaż może on obejmować pacjentów pijących szkodliwie lub uzależnionych. Robocze
ramy krótkiej porady mogą obejmować:
Zwrotne Przekazanie Informacji, że picie pacjenta kwalifikuje się do kategorii picia ryzykownego.
Dostarczenie Informacji o szczególnych
zagrożeniach wynikających z kontynuacji
picia na poziomie ryzykownym.
Umożliwienie Ustanowienia Celu przez
pacjenta, jakim będzie zmiana zachowań
dotyczących picia.
Udzielenie Porady o Ograniczeniu Spożycia do poniżej 280 g alkoholu na tydzień
dla mężczyzn lub do 140 g alkoholu na tydzień dla kobiet.
Zapewnienie Pacjenta, że osoby pijące
szkodliwie nie są uzależnione od alkoholu
i że mogą zmienić swoje zachowania dotyczące spożycia alkoholu.
Mężczyznom, którzy w teście AUDIT uzyskali 16–19 punktów, lub którzy tygodniowo
spożywają co najmniej 350 g alkoholu i tym
kobietom, które w teście AUDIT uzyskały
16–19 punktów, lub które tygodniowo spożywają nie mniej niż 210 g alkoholu, należy za-
oferować krótkie doradztwo (ang. ‘brief
counselling’). Wyżej wskazane wartości brzegowe powinny być dostosowane do specyficznych dla danego kraju ocen wartości
i wytycznych. Mimo że niektórzy z pacjentów uzyskujących w teście AUDIT wynik od
16 do 19 punktów mogą wyczerpywać kryteria uzależnienia od alkoholu, także oni mogą odnieść korzyść z krótkiego doradztwa.
Robocze ramy krótkiego doradztwa mogą
obejmować: Udzielenie Krótkiej Porady,
jak to zostało przedstawione powyżej, Ocenę i Dostosowanie Porady do Stadium
Zmiany, uwzględniając, że jeśli pacjent jest
w stadium poprzedzającym rozważanie
zmiany (prekontemplacyjnym), wówczas sesja konsultacyjna udzielania porady powinna
bardziej skupiać się na oddziaływaniu zwrotnym w celu zmotywowania pacjenta dla
podjęcia działania. Jeśli pacjent już myśli
o podjęciu działania (stadium kontemplacyjne) nacisk należy położyć na korzyści wynikające z podjęcia takiego działania, ryzyko
wynikające ze zwlekania i na to, jak poczynić pierwsze kroki. Jeśli pacjent jest już
przygotowany na działanie, nacisk powinien
skupić się na ustanowieniu celów i uzyskaniu ze strony pacjenta deklaracji o ograniczeniu spożycia alkoholu, zapewnieniu dalszej
opieki, czyli Wizyt Kontrolnych (ang. ‘followup’), przy których od początku w doradztwo wbudowane są strategie zapewniania
wsparcia, dostarczania informacji zwrotnej
i towarzyszenia w ustalaniu, osiąganiu
i utrzymywaniu możliwych do osiągnięcia
(realistycznych) celów, ze zwróceniem uwagi, że gdyby pacjent w ciągu kilku miesięcy
doświadczał ciągle trudności w osiągnięciu
i utrzymywaniu nakreślonego celu w piciu,
należałoby rozważyć przesuniecie go do następnego, wyższego poziomu interwencji,
czy skierowanie w celu poszerzonego leczenia, jeżeli jest ono dostępne.
9
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Krótkie interwencje w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej są skuteczne
w ograniczaniu problemów alkoholowych
wśród osób spożywających alkohol w sposób szkodliwy, ale nie uzależnionych od alkoholu. Aby skorzystał jeden pacjent, doradzić
należy ośmiu osobom. Istnieje niewiele potwierdzonych danych na to, że efekt zależy
od dawki i nie wydaje się, aby poszerzone interwencje były efektywniejsze od krótkich.
Skuteczność z pewnością utrzymuje się do
jednego roku, a być może utrzymuje się do
czterech lat.
Krótkie interwencje jawią się jako równie
skuteczne wobec mężczyzn, jak i kobiet, wobec osób młodszych, jak i starszych. Są bardziej skuteczne przy mniej poważnych problemach. Dotychczasowe potwierdzone dane
sugerują, że interwencje wobec kobiet w ciąży mają ograniczoną skuteczność.
Nie ma dostępnych potwierdzonych danych sugerujących, że interwencje prowadzą
do niepożądanych skutków, takich jak dyskomfort i niezadowolenie pacjentów.
Koszty i skuteczność
odniesiona do kosztów krótkich
interwencji
Szacuje się, że na każdych 1 000 pacjentów,
pozostających pod opieką lekarza rodzinnego, koszt wdrożenia i prowadzenia programu
rozpoznawania i krótkiej interwencji wyniósłby średnio w Unii Europejskiej 1 644 euro
rocznie. Oszacowano także, że przy koszcie
1 960 euro na zapobieżenie jednemu rokowi
utraty zdrowia czy oddalenia o ten okres
przedwczesnego zgonu, krótkie interwencje
w podstawowej opiece zdrowotnej wobec
ryzykownego i szkodliwego spożycia alkoholu plasują je pośród najtańszych wśród
wszystkich interwencji medycznych prowadzących do uzyskania zdrowia. Innymi słowy,
10
jeżeli świadczeniodawca podstawowej opieki
zdrowotnej zamierza podjąć nową aktywność – udzielenie krótkiej porady pacjentom
ryzykownie bądź szkodliwie spożywającym
alkohol, przyniesie populacji objętej praktyką
jedną z największych korzyści zdrowotnych,
większą niż poświęcenie 10-ciu minut na cokolwiek innego.
Wdrażanie programów
rozpoznawania i krótkiej
interwencji
Wstępnym wymogiem włączenia się świadczeniodawców podstawowej opieki zdrowotnej w rozwiązywanie problemów alkoholowych jest wsparcie w przypadku napotykania
trudności i zapewnienie ciągłego rozwoju zawodowego. Lekarze rodzinni pracujący w otoczeniu zapewniającym im wsparcie odczuwają bardziej pozytywne nastawienie do pracy
z pacjentami mającymi problemy alkoholowe
i zajmują się większą liczbą pacjentów.
Istotne jest zapewnienie przeszkolenia
oraz udzielanie wsparcia w miejscu prowadzenia praktyki. Nawet ograniczone wsparcie
w postaci jednej wizyty w miejscu prowadzenia praktyki oraz stałe porady telefoniczne zwiększają wskaźniki rozpoznawania i interwencji podejmowanych przez świadczeniodawców podstawowej opieki zdrowotnej
prawie o połowę; samo tylko dostarczenie
wytycznych daje prawdopodobnie niewielki
skutek. Zapewnienie przeszkolenia i dostarczenie materiałów wspierających do miejsca
prowadzenia praktyki jawią się jako równie
efektywne, choć zastosowanie obu powyższych jest skuteczniejsze niż tylko jednego
z nich. Wydaje się, że niekoniecznie intensywniejsze wsparcie jest lepsze od mniej intensywnego.
Jeśli rodzaj i charakter wsparcia nie będzie
dostosowany do potrzeb i oczekiwań lekarza
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
rodzinnego, nie będzie ono działało, a w dłuższym okresie może nawet mieć szkodliwy
skutek. Aby zwiększyć doświadczenie i skuteczność lekarza rodzinnego w pracy z problemami alkoholowymi, wymagane są zarówno edukacja i przeszkolenie, jak i zapewnienie
wspierającego otoczenia w pracy poprawiające jego pewność siebie oraz poświęcenie się
działaniu. Zapewnienie specjalistycznej pomocy może zwiększać aktywność świadczeniodawców podstawowej i drugorzędowej
opieki zdrowotnej, jako że ilekroć pojawią się
trudności, będą oni mogli uzyskiwać wsparcie poprzez skierowanie pacjenta i pomoc
specjalistyczną.
Biorąc pod uwagę skuteczność oraz skuteczność odniesioną do kosztów programów rozpoznawania i krótkiej interwencji stosowanych
w podstawowej opiece zdrowotnej, finansujący
świadczenia zdrowotne powinni zapewnić na
nie środki, by ograniczyć ryzykowne i szkodliwe
spożycie alkoholu. Szacuje się, że krótka porada
lekarza obejmująca 25% jego pacjentów oszczędziłaby 91 lat życia z chorobą i przedwczesnych
zgonów w populacji 100 000 osób, 9% całkowitej sumy lat życia z chorobą i przedwczesnych
zgonów powodowanych przez alkohol w Unii
Europejskiej. Projekt PHEPA stworzył odpowiednie narzędzie dla oceny adekwatności świadczeń w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej związanych z ryzykownym i szkodliwym
spożyciem alkoholu.
Ocenianie szkód powodowanych
przez alkohol i uzależnienie
od alkoholu
Zarówno pacjenci ryzykownie i szkodliwie
spożywający alkohol, jak i ci z klinicznym podejrzeniem szkodliwego spożycia alkoholu
lub uzależnienia od alkoholu mogą odnieść
korzyści z dalszej oceny ich stanu. Narzędziem pierwszego rzutu jest składający się
z 10-ciu punktów Test Rozpoznawania Zaburzeń Związanych z Piciem Alkoholu AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) Światowej Organizacji Zdrowia. Wyniki testu
AUDIT w wysokości 20 lub więcej punktów
wskazują na uzależnienie od alkoholu, choć
może ono zdarzyć się przy niższych wynikach
i tacy pacjenci wymagać będą odesłania do
specjalisty w celu oceny diagnostycznej i leczenia. Uzależnienie od alkoholu można mierzyć za pomocą modułu uzależnienia od alkoholu Światowej Organizacji Zdrowia: Międzynarodowego Złożonego Wywiadu Diagnostycznego (ang. Composite International Diagnostic Interview, CIDI). Zawiera on siedem
pytań mierzących uzależnienie od alkoholu,
z potrzebnymi do rozpoznania pozytywnymi
odpowiedziami na cztery lub więcej z nich. Alkohol często daje podwyższone poziomy
GGTP i aminotransferaz, a także CDT i MCV
w surowicy. Jako że te oznaczenia są częścią
rutynowego pakietu badań biochemicznych,
obecność podwyższonego poziomu powinna
uczulać klinicystę na możliwe pozytywne rozpoznanie szkodliwego spożycia alkoholu i uzależnienia od alkoholu.
Postępowanie z objawami
odstawienia
Osoby fizycznie uzależnione od alkoholu
prawdopodobne doświadczą objawów odstawienia 6 do 24. godzin po spożyciu ostatniej
jego porcji. Lekiem pierwszego rzutu zalecanym w leczeniu odstawienia jest diazepam,
z uwagi na jego względnie długi okres półtrwania i potwierdzone dane o skuteczności.
Standardowy reżim terapeutyczny obejmuje
regularne dawki diazepamu przez dwa do
sześciu dni, bez kontynuacji po szóstym dniu,
aby uniknąć ryzyka uzależnienia.
11
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Postępowanie z uzależnieniem
od alkoholu
Niektóre osoby uzależnione od alkoholu odczuwają poprawę same z siebie i nie każdy
uzależniony od alkoholu wymaga specjalistycznego leczenia, aczkolwiek wielu go potrzebuje. Z osobami uzależnionymi od alkoholu można postępować w podstawowej opiece
zdrowotnej, jeżeli zgodzą się zaprzestać picia
(nawet jeśli same o sobie sądzą, że nie są uzależnione), jeżeli nie zgadzają się na skierowanie do specjalistycznego ośrodka, oraz jeżeli
nie występują u nich poważne powikłania psychiatryczne, społeczne bądź somatyczne. Na
specjalistyczne leczenie należy skierować te
osoby uzależnione od alkoholu, u których
wcześniej podjęte próby leczenia nie powiodły
się, u których występują poważne powikłania
lub ryzyko wystąpienia od umiarkowanych do
nasilonych objawów odstawienia, u których
istnieje poważna choroba somatyczna lub
współistnieje choroba psychiczna oraz te, których leczenie nie może być prowadzone przez
zespół podstawowej opieki zdrowotnej.
Sposoby leczenia specjalistycznego obejmują podejścia behawioralne i farmakoterapię. Wśród najbardziej skutecznych sposobów podejścia znajdują się: trening umiejętności społecznych, podejście polegające na
wzmocnieniu przez lokalną społeczność i mał-
12
żeńska terapia behawioralna, zwłaszcza jeżeli
kładą one nacisk na zdolność danej osoby do
zaprzestania lub zmniejszenia picia przez nauczenie się umiejętności postępowania ze
sobą, zachęcanie do motywacji oraz przez
umocnienie systemu wspierania danej osoby.
Skuteczne są również akamprozat i naltrekson, antagonista opiatowy. Metody nieskuteczne obejmują te, w których zaplanowano edukację, konfrontację, szok, lub które
promują wgląd w naturę i przyczyny uzależnienia od alkoholu, jak też obowiązkowe uczestnictwo w spotkaniach Anonimowych Alkoholików. Niewiele jest potwierdzonych danych sugerujących, że całkowite wyniki leczenia można zwiększyć dopasowując pacjentów do poszczególnych rodzajów leczenia.
Najlepszy model relacji między opieką
podstawową a świadczeniami specjalistycznymi nie jest jasny; jednak wydaje się, że zintegrowanie opieki podstawowej i leczenia
specjalistycznego przynosi lepszy rezultat niż
kiedy te dwa rodzaje świadczeń są rozdzielone. Dalsza opieka może zmniejszać ryzyko
nawrotu, więc ważne jest, aby świadczeniodawcy podstawowej opieki zdrowotnej długotrwale utrzymywali kontakt z pacjentami leczonymi z uzależnienia od alkoholu, którzy nie
pozostają już w kontakcie z ośrodkiem specjalistycznym.
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
1. WST¢P
Unia Europejska jest regionem świata o najwyższym udziale liczby pijących i najwyższym
poziomie spożycia alkoholu w populacji (Anderson i wsp. 2005). Alkohol to trzeci najważniejszy czynnik ryzyka utraty zdrowia i przedwczesnej śmierci po paleniu tytoniu i nadciśnieniu tętniczym, ważniejszy od podwyższonego poziomu cholesterolu i nadwagi, o trzykrotnie większym znaczeniu od cukrzycy
i pięciokrotnie od astmy oskrzelowej (Światowa Organizacja Zdrowia 2002). Alkohol jest
przyczyną 1 na 14 przypadków utraty zdrowia i przedwczesnego zgonu zdarzających się
w Unii Europejskiej (Anderson i wsp. 2005).
Poza tym alkohol jest substancją uzależniającą oraz przyczyną około 60-ciu różnego rodzaju schorzeń i urazów. Alkohol odpowiada za
szeroko rozpowszechnione szkody społeczne, umysłowe i emocjonalne, wliczając w to
przestępczość oraz przemoc domową, doprowadzając w Unii Europejskiej do strat sięgających 124 miliardów euro rocznie (Baumberg
i Anderson 2005). Alkohol przynosi szkodę
nie tylko pijącemu, ale także wszystkim z jego otoczenia, wliczając w to nienarodzone
dziecko, dzieci, członków rodziny oraz ofiary
przestępstw, przemocy i wypadków drogowych powodowanych przez osoby będące
pod jego wpływem.
Około 55 milionów dorosłych Europejczyków – 15% dorosłej populacji – spożywa alkohol w sposób co najmniej ryzykowny (rozumiany jako regularne średnie
spożycie 20–40 g alkoholu dziennie przez kobietę i 40–60 g dziennie przez mężczyznę),
ze skutkiem wypadkowości śmiertelnej na
poziomie 3,5–4,8 na 1 000 kobiet i 3,7–4,8
na 1 000 mężczyzn (Chrisholm i wsp. 2004).
Około 20 milionów, czyli 6% dorosłej populacji UE, spożywa alkohol w sposób szkodliwy (rozumiany jako regularne średnie spożycie ponad 40 g alkoholu dziennie przez kobietę i ponad 60 g alkoholu dziennie przez
mężczyznę). Ogólnie biorąc, europejska
średnia częstość okazjonalnego upijania się
(nazywanego też czasami „piciem do upicia”) wynosi 1 raz na miesiąc, co stanowi
10–60% wszystkich okazji, na które trafiają
mężczyźni i połowę tej liczby, na które trafiają kobiety (Anderson i wsp. 2005). Około
118 milionów Europejczyków upija się co
najmniej raz w miesiącu. Problem ten dotyczy zatem 1 na 3 osoby w dorosłej populacji.
Uzależnionych od alkoholu jest 5% dorosłych mężczyzn i 1% dorosłych kobiet. Oznacza to 23 miliony uzależnionych od alkoholu
w każdym dowolnie wybranym roku (Anderson i wsp. 2005).
Świadczeniodawcy podstawowej opieki zdrowotnej są tymi, na których złożono odpowiedzialność za rozpoznawanie problemów
alkoholowych i podejmowanie interwencji wobec pacjentów, którzy piją ryzykownie lub
szkodliwie (Babor i Higgins-Biddle 2001). Przesiew oraz krótka interwencja prowadzone
wśród pacjentów podstawowej opieki zdrowotnej stwarzają możliwość edukowania pacjentów z dostarczaniem im wiedzy na temat
zagrożeń, jakie niesie picie alkoholu w sposób
ryzykowny i szkodliwy. Informacja o ilości oraz
częstości spożywania alkoholu może stanowić istotne uzupełnienie diagnozy aktualnego
stanu pacjenta oraz uwrażliwia lekarza-praktyka na konieczność informowania pacjenta
o niepożądanym wpływie alkoholu na działanie przyjmowanych leków i na zastosowane
13
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
leczenie. Największego znaczenia dla programów przesiewowych i krótkiej interwencji nabiera fakt, że ci którzy nie są uzależnieni, potrafią przy odpowiednim wsparciu i wysiłku łatwiej ograniczyć lub zaprzestać picia alkoholu
niż osoby uzależnione. Trzeba jednak przyznać,
że przesiew i doradzanie pacjentom w sprawach związanych z piciem alkoholu wielu
świadczeniodawcom podstawowej opieki
zdrowotnej sprawia znaczną trudność. Pośród
najczęściej wymienianych przyczyn tego stanu rzeczy znajdują się: brak czasu, niedostateczne przeszkolenie, obawa przed oporem
pacjenta, postrzeganie krótkiej interwencji
w sprawach alkoholu jako nieprzystającej do
zadań podstawowej opieki zdrowotnej (Beich
i wsp. 2002) oraz przekonanie, że osoby uzależnione nie zareagują pozytywnie na interwencję (Roche i Richard 1991; Roche i wsp.
1991; Roche i wsp. 1996; Richmond i Mendelsohn 1998; McAvoy i wsp. 1999; Kaner i wsp.
1999; Cornuz i wsp. 2000; Aalto i wsp. 2001;
Kaariainen i wsp. 2001).
Celem niniejszych wytycznych jest zestawienie potwierdzonych danych przedstawiających szkody powodowane przez alkohol oraz
pokazanie, jak stosować metodę rozpoznawania i krótkiej interwencji wobec picia ryzykownego i szkodliwego w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej. Niniejsze wytyczne
nie są podręcznikiem do leczenia uzależnienia
od alkoholu. Niemniej jednak, opisują pokrótce uzależnienie od alkoholu oraz to, jak należy postępować w tym przypadku. Świadczeniodawcy podstawowej opieki zdrowotnej do-
14
wiedzą się z nich również, czego można oczekiwać kierując pacjenta do specjalistycznego
ośrodka.
Krótkie interwencje wobec picia ryzykownego i szkodliwego są bardzo skuteczne i efektywne w odniesieniu do kosztów. Gdyby metoda ta mogła być powszechnie stosowana
w całej Europie, obejmując przynajmniej 1/4
dorosłej populacji pijących ryzykownie i szkodliwie, można by – kosztem zaledwie 740 milionów euro dla całej Unii Europejskiej – zapobiec około 9% wszystkich przypadków utraty
zdrowia i przedwczesnej śmierci (Anderson
i wsp. 2005).
Wytyczne opracowane zostały na szczeblu
europejskim. Są one częścią projektu PHEPA
(ang. Primary Health Care European Project on
Alcohol) skupiającego 17 krajów europejskich
i współfinansowanego przez Komisję Europejską, a koordynowanego i zarządzanego przez
Ministerstwo Zdrowia Katalonii. Wytyczne pomyślane są jako płaszczyzna odniesienia dla
krajowych i regionalnych założeń oraz strategii
służących rozpoznawaniu oraz redukowaniu picia alkoholu w sposób ryzykowny i szkodliwy
wdrażanych w opiece podstawowej.
Opis wskazań dla lekarzy praktyków podejmujących się rozpoznawania problemów alkoholowych i krótkiej interwencji wobec pacjentów pijących ryzykownie i szkodliwie oparty
został na podręczniku Światowej Organizacji
Zdrowia dotyczącym krótkiej interwencji wobec picia ryzykownego oraz szkodliwego i został zaprezentowany w Aneksie 1.
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Bibliografia
Aalto, M., Pekuri, P. & Seppa, K. (2001) Primary health care nurses’ and physicians’ attitudes, knowledge and
beliefs regarding brief intervention for heavy drinkers. Addiction, 96, 305–11.
Anderson, P., Baumberg, B. & McNeill, A. (2005). Alcohol in Europe. Report to the European Commission.
Babor, T.F. & Higgins-Biddle, J.C. (2001) Brief Intervention For Hazardous and Harmful Drinking. A Manual for
Use in Primary Care Geneva: World Health Organization
Baumberg, B. & Anderson, P. (2005). The social cost of alcohol to Europe. Submitted for publication.
Beich, A., Gannik, D. & Malterud, K. (2002) Screening and brief intervention for excessive alcohol use: qualitative interview study of the experiences of general practitioners. British Medical Journal, 325, 870–872.
Chisholm, D., Rehm, J., Van Ommeren, M., & Monteiro, M. (2004) Reducing the Global Burden of Hazardous
Alcohol Use: a Comparative Cost-Effectiveness Analysis. Journal of Studies on Alcohol, 65(6), 782–93.
Cornuz, J., Ghali, W.A., Di Carlantonio, D., Pecoud, A. & Paccaud, F. (2000) Physicians’ attitudes towards prevention: importance of intervention-specific barriers and physicians’ health habits. Family Practice, 17, 535–40.
Kaariainen, J., Sillanaukee, P., Poutanen, P. & Seppa, K. (2001) Opinions on alcohol-related issues among professionals in primary, occupational, and specialized health care. Alcohol Alcohol, 36, 141–6.
Kaner, E.F., Heather, N., McAvoy, B.R., Lock, C.A. & Gilvarry, E. (1999) Intervention for excessive alcohol consumption in primary health care: attitudes and practices of English general practitioners. Alcohol Alcohol, 34,
559–66.
Richmond, R.L. & Mendelsohn, C.P. (1998) Physicians’ views of programs incorporating stages of change to
reduce smoking and excessive alcohol consumption. American Journal of Health Promotion, 12, 254–7.
Roche, A.M & Richard, G.P. (1991) Doctors’ willingness to intervene in patients’ drug and alcohol problems.
Social Science & Medicine, 33, 1053–61.
Roche, A.M., Guray, C. & Saunders, J.B. (1991) General practitioners’ experiences of patients with drug and
alcohol problems. British Journal of Addiction, 86, 263–75.
Roche, A.M., Parle, M.D. & Saunders, J.B. (1996) Managing alcohol and drug problems in general practice: a
survey of trainees’ knowledge, attitudes and educational requirements. Australian and New Zealand Journal
of Public Health, 20, 401–8.
World Health Organization (2002) The World Health Report 2002. Reducing risks, promoting healthy life.
Geneva; World Health Organization.
15
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
2. METODY PRZYGOTOWYWANIA WYTYCZNYCH
Podstawowym celem niniejszych wytycznych
jest przekazanie świadczeniodawcom podstawowej opieki zdrowotnej aktualnej wiedzy na
temat skuteczności różnych technik stosowanych wobec ludzi, którzy spożywają alkohol
w sposób ryzykowny lub szkodliwy. Wytyczne oparte zostały na przeglądzie potwierdzonych danych oraz na doświadczeniach własnych grupy roboczej powołanej w celu ich
stworzenia. Tam, gdzie to było możliwe, odwołują się one do konkluzji wynikających
z dobrze zaprojektowanych badań. Jeśli takie
badania nie były prowadzone, rekomendacje
oparto na odpowiednim doświadczeniu klinicznym. Na początku każdego rozdziału zamieszczono streszczenie potwierdzających danych z
jego treści. Zamysłem autorów było przytoczenie potwierdzonych danych mogących sugerować metody i sposoby interwencji, szkoleń oraz rozwoju zawodowego, lecz nie narzucanie ich. Celem wytycznych nie jest także zastępowanie obowiązujących rekomendacji
i wskazań krajowych. Jest nim raczej propagowanie i wdrażanie rozwoju stosowania tej metody we wszystkich krajach.
Cel wytycznych
Celem podstawowym wytycznych jest dostarczenie świadczeniodawcom podstawowej opieki zdrowotnej aktualnej, opartej na
wynikach badań, wiedzy dotyczącej tego, jak
i dlaczego rozpoznawać problemy alkoholowe i interweniować wobec osób pijących al-
kohol ryzykownie i szkodliwie. Wiedza taka
jest niezbędna wobec rozmiarów i wagi problemów zdrowotnych powodowanych przez
alkohol, a także wobec różnych sposobów
działania, a często również braku działań mających na celu niesienie pomocy ludziom pijących ryzykownie i szkodliwie w wielu krajach europejskich.
Odbiorcy wytycznych
Wytyczne przeznaczone są zarówno dla
świadczeniodawców podstawowej opieki
zdrowotnej (lekarzy i pielęgniarek), którzy pomagają pacjentom ryzykownie i szkodliwie
spożywających alkohol, jak i menedżerów,
osób zajmujących się edukacją, a także osób
zajmujących się finansowaniem usług opieki
podstawowej i sprawujących nad tymi usługami nadzór oraz dla tych, którzy chcieliby poznać odpowiedzi na wszystkie „jak i dlaczego” skutecznej interwencji.
Powstawanie wytycznych
Wytyczne oparte zostały na przeglądzie dostępnych wyników badań dotyczących szkodliwości i skuteczności oraz na wiedzy członków grupy roboczej utworzonej dla jego opracowania w ramach projektu PHEPA. Dotarcie
do wyników badań obejmowało przeszukiwanie odpowiednich baz danych pod kątem
znalezienia opublikowanych metaanaliz2 i przeglądów, ręczne wertowanie periodyków,
2 Metaanaliza jest pojęciem z zakresu analizy danych określającym wtórne odkrywanie wiedzy
metodą uogólniania informacji zawartych w źródłach pierwotnych lub wcześniejszych opracowaniach.
Najczęściej przybiera ona postać systematycznego przeglądu literatury z jakiegoś obszaru wzbogaconego
o analizę statystyczną uzyskanych wcześniej wyników, wnioskowanie i podsumowanie.
16
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
przeszukiwanie bibliografii internetowych
oraz kontaktowanie się z ważniejszymi badaczami i ośrodkami celem uzyskania innych
istotnych informacji i wskazówek. Przeszukiwane bazy to m.in.: Medline, Psychinfo i Cochrane Database for Systematic Reviews.
Szeroko korzystaliśmy z publikacji i przeglądów publikowanych przez Komisję Europejską, Światową Organizację Zdrowia, Narodowy Instytut Nadużywania Alkoholu i Alkoholizmu Stanów Zjednoczonych (bibliografię podano na końcu każdego z rozdziałów).
Poziomy dowodów potwierdzonych danych3 i siła zaleceń
Organizacje zajmujące się przygotowywaniem wskazań klasyfikują jakość dostępnych
doniesień, wyników badań i wywodzących
się z nich zaleceń. Każda z organizacji zajmujących się taką działalnością używa nieco odmiennego systemu, nie można zatem mówić
o jednolitym systemie uniwersalnym.
Chociaż w wyborze poziomów dowodów potwierdzonych danych autorzy sięgali
najchętniej do systematycznych przeglądów, metaanaliz z badań epidemiologicz-
nych i kontrolowanych badań z doborem losowym, nie było możliwe uzyskanie powyższych rodzajów opracowań we wszystkich
obszarach będących przedmiotem zainteresowań niniejszych wytycznych. W przypadkach, w których nie było możliwości dotarcia do systematycznych przeglądów lub metaanaliz, autorzy wytycznych korzystali
z kontrolowanych badań z doborem losowym4 uznawanych w Systemach poziomów
dowodów potwierdzonych danych za materiał dowodowy drugi w kolejności pod
względem wiarygodności i ważności. Badania takie pozwalają z określonym prawdopodobieństwem stwierdzić, czy testowane leczenie jest skuteczniejsze od braku takiego
leczenia.
Gdy również nie były dostępne wyniki takich badań, autorzy wybierali jako źródło swoich analiz (w kolejności) badania porównawcze, badania nie-analityczne oraz opinie ekspertów. Ponieważ projekt PHEPA nie miał
charakteru formalnej grupy opracowującej
wytyczne, autorzy zdecydowali się nie wartościować swoich zaleceń, jak to zwykle się
czyni, ale raczej formułować zalecenia spójne
3 UWAGA: oryginalna wersja tego sformułowania to Level of evidence. Terminem tym, w medycynie,
określa się elementy różnych systemów baz danych (istnieje około 100 takich systemów), które zawierają
możliwie najszerszą wiedzę związaną z praktyką medyczną.
Systemy te, których polska nazwa to Systemy poziomów potwierdzonych danych (dowodów), są szeroko zakrojonym przedsięwzięciem, którego celem jest bieżące gromadzenie aktualnej wiedzy ze wszystkich możliwych źródeł, ich weryfikacja i ocena znaczenia dla praktyki medycznej. Zawierają one obszerne, pełne, uszeregowane opisy kliniczne przypadków z wielu grup tematycznych. Pomysł powstania takich baz danych wyniknął z konieczności korzystania przez osoby zaangażowane w leczenie, z „najlepszych dostępnych potwierdzonych danych” przy podejmowaniu decyzji klinicznych w celu poprawienia rezultatów leczenia i redukcji kosztów z tym związanych. Dzięki tym bazom lekarze szybko i „łatwo” znajdują wiarygodne i precyzyjne odpowiedzi na ich pytania poparte najlepszymi dostępnymi potwierdzonymi danymi. Jednym z takich systemów jest np. DynaMed. Zawartość można obejrzeć pod adresem:
http://support.epnet.com/training/lang/pl/PL_DynaMed_Tut0906.ppt (przypis redakcji).
4 Kontrolowany test odnosi się do badania, w którym mamy do czynienia co najmniej z jedną grupą
leczoną oraz jedną grupą kontrolną, zwykle taką, w której stosuje się placebo lub nie stosuje się leczenia. W takim badaniu pomiaru interesujących badaczy wskaźników dokonuje się przed i po leczeniu.
O tym, kto z badanych znajdzie się w której grupie decyduje los.
Jako wariant tej metody stosuje się też zasadę podwójnej ślepej próby polegającej na tym, że ani osoby
uczestniczące w badaniu, ani osoby badające nie wiedzą, która grupa poddawana jest leczeniu, a która
nie jest bądź otrzymuje placebo; w innej wersji może to być zasada pojedynczej ślepej próby polegającej
na tym, że wiedzą o tym tylko uczestnicy badania albo tylko osoby badające.
17
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
ze spotykanymi w innych publikacjach, opierając się na całościowej eksperckiej opinii
członków projektu PHEPA. Sprawdzono
i stwierdzono zgodność całego procesu two-
rzenia zaleceń z narzędziem AGREE (Appraisal of Guidelines for Research and Evaluation
– Ocena Wytycznych dla Badań i Ewaluacji)
(AGREE Collaboration 2001).
Bibliografia
AGREE Collaboration (2001) Appraisal of Guidelines for Research & Evaluation (AGREE) Instrument. Available
from: http://www.agreecollaboration.org.
18
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
3. OPISYWANIE SPO˚YCIA ALKOHOLU I SZKÓD
POWODOWANYCH PRZEZ ALKOHOL
Streszczenie potwierdzonych danych z rozdziału
1. Jak należy opisywać spożycie alkoholu?
Spożycie alkoholu można opisywać liczbą gramów spożytego alkoholu lub liczbą porcji
standardowych; w Europie powszechnie przyjętą miarą porcji standardowej jest 10 g czystego alkoholu.
2. Jak można opisać picie ryzykowne, picie szkodliwe oraz uzależnienie
od alkoholu?
Picie ryzykowne to taki poziom spożycia alkoholu lub taki wzorzec picia, przy którym
prawdopodobne staje się doznanie szkód, jeżeli picie takie będzie kontynuowane. Robocza definicja Światowej Organizacji Zdrowia określa je jako regularne średnie spożywanie 20–40 g alkoholu dziennie przez kobiety i 40–60 g dziennie przez mężczyzn.
Picie szkodliwe definiowane jest jako „wzorzec picia, powodujący szkody zdrowotne,
somatyczne lub psychiczne”. Robocza definicja Światowej Organizacji Zdrowia określa je
jako regularne średnie spożywanie więcej niż 40 g alkoholu dziennie przez kobiety i więcej niż 60 g dziennie przez mężczyzn.
Okazjonalne upijanie się (zwane niekiedy „piciem do upicia”, ang. ‘binge drinking’), mogące mieć szczególne znaczenie w pewnych postaciach utraty zdrowia, może być zdefiniowane jako spożywanie co najmniej 60 g alkoholu przy jednej okazji.
Uzależnienie od alkoholu jest zbiorem zjawisk fizjologicznych, behawioralnych i poznawczych, w którym spożywanie alkoholu przyjmuje w wypadku danej jednostki pierwszeństwo nad innymi zachowaniami, które niegdyś były dla niej ważniejsze.
3. Czy picie ryzykowne, picie szkodliwe i uzależnienie od alkoholu
istnieją w obrębie pewnego continuum?
Spożycie alkoholu, szkody przezeń powodowane oraz uzależnienie od alkoholu występują w obrębie pewnego ciągłego obszaru continuum. Nie są to wyraźnie oddzielone od
siebie stany i jednostka w ciągu całego swojego życia może „przemieszczać się” wewnątrz tego continuum w różne jego miejsca.
Zalecenia
1. Dla celów opisu naukowego preferowanym zapisem będą gramy alkoholu. W praktyce
podstawowej opieki zdrowotnej preferowanym pojęciem będą porcje standardowe.
2. Preferowanymi terminami dla opisania wzorców picia ryzykownego i szkodliwego będą:
ryzykowne picie alkoholu, szkodliwe picie alkoholu i uzależnienie od alkoholu zamiast:
nadużywanie alkoholu, złe używanie alkoholu i alkoholizm.
19
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
3.1. Jak należy opisywać spożycie alkoholu?
Świadczeniodawcy podstawowej opieki zdrowotnej mogą opisywać spożycie alkoholu
u swoich pacjentów w gramach spożytego alkoholu albo w porcjach standardowych, przy
czym według normy przyjętej w Europie porcja standardowa zawiera 10 g czystego alkoholu (Turner 1990).
Dla celów opisu naukowego, dawki spożytego alkoholu powinny być podawane w gramach czystego alkoholu. Umożliwia to porównania między poszczególnymi krajami.
Pojęcie porcji standardowej wprowadzono
dla uproszczenia pomiaru spożycia alkoholu.
Rzecz jasna, należy tu oczekiwać pewnej niedokładności, tym niemniej stopień tej niedokładności jest do przyjęcia i można polecać taką miarę jako jednostkę zapisu w warunkach
podstawowej opieki zdrowotnej, oddziałów
wypadkowo-urazowych oraz w wywiadach
zbieranych od hospitalizowanych pacjentów.
Pomimo, że posługiwanie się określeniem
porcja standardowa ma swoje zalety, ma ono
także swoje wady:
t zawartość alkoholu w poszczególnych
rodzajach napojów alkoholowych różni
się znacznie, od 1% do ponad 45%, co
prowadzić może do pomyłek w przeliczeniach;
t ten sam rodzaj napoju może być umieszczany w różnych typach opakowań, zawierających różne ilości alkoholu;
t ten sam rodzaj napoju może zawierać
różne stężenia alkoholu, w zależności
od tego gdzie i jak był wytworzony;
t porcje standardowe różnią się od siebie w zależności od kraju;
t w większości krajów zawartość alkoholu w porcji standardowej przyjęta została poprzez uzgodnienie, bez uprzednich badań naukowych.
20
Stosowanie porcji standardowej jako jednostki pomiaru upraszcza szacowanie ilości spożywanego alkoholu. Można zatem systematycznie stosować tę miarę w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej. Z uwagi na różnice
pomiędzy krajami, zawartość alkoholu w porcji
standardowej powinna być ustalana w oparciu o badania naukowe, a nie tylko poprzez
uzgodnienie.
Światowa Organizacja Zdrowia (Babor i Higgins-Biddle 2001) zaproponowała, że porcja
standardowa będzie równoważnikiem:
330 ml piwa o mocy 5%
140 ml wina o mocy 12%
90 ml mocnego wina o mocy 18%
70 ml likieru do aperitif’ów o mocy 25%
40 ml spirytualiów (wódki) o mocy 40%
Z powodu swojego ciężaru właściwego 1 ml
alkoholu równoważny jest 0,785 g alkoholu,
tak więc porcja standardowa według definicji
podanej przez WHO zawierać będzie 13 g alkoholu. W Europie tymczasem przyjmuje się
powszechnie, że porcja standardowa to
10 g alkoholu (Turner 1990).
3.2. Jak można opisać picie ryzykowne i picie szkodliwe oraz
uzależnienie od alkoholu?
Picie ryzykowne
Picie ryzykowne zdefiniowane zostało jako taki poziom spożycia alkoholu lub taki wzorzec
picia, przy którym prawdopodobne staje się
doznanie szkód, jeżeli picie takie będzie kontynuowane. Nie ma powszechnej zgody co
do poziomu spożycia, który można byłoby
uznać za picie ryzykowne i – jak wykazano
w Rozdziale 4 – ryzyko takie może nieść jakikolwiek poziom spożycia alkoholu. Robocza
definicja Światowej Organizacji Zdrowia określa je jako regularne średnie spożywanie
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
20–40 g alkoholu dziennie dla kobiet i 40–60 g
dzienne dla mężczyzn (Rehm i wsp. 2004).
Picie szkodliwe
Picie szkodliwe jest definiowane jako taki
„wzorzec picia, który powoduje szkody zdrowotne – somatyczne (takie jak marskość wątroby), czy psychiczne (takie jak depresja na
tle alkoholowym)” (Światowa Organizacja
Zdrowia 1992). Na podstawie danych epidemiologicznych ujawniających związek pomiędzy piciem alkoholu a szkodami (patrz Rozdział 4), Światowa Organizacja Zdrowia przyjęła roboczą definicję szkodliwego spożycia
alkoholu jako regularne średnie spożywanie
przekraczające 40 g alkoholu dziennie dla kobiet i przekraczające 60 g dziennie dla mężczyzn (Rehm i wsp. 2004).
Zatrucie
Zatruciem określa się mniej lub bardziej krótkotrwały stan funkcjonalnych zaburzeń psychologicznych i psychomotorycznych wywołanych
obecnością alkoholu w organizmie (Światowa
Organizacja Zdrowia 1992), nawet po spożyciu
niewielkich dawek alkoholu. Zatrucie nie jest
tożsame z okazjonalnym upijaniem się.
Okazjonalne upijanie się
Spożycie alkoholu w ilości co najmniej 60 g
alkoholu podczas jednej okazji, można określić okazjonalnym upijaniem się (Światowa
Organizacja Zdrowia 1992). Określa się je
też terminem „picie do upicia” (ang. ‘binge
drinking’).
Uzależnienie od alkoholu
Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób Psychicznych i Zaburzeń Zachowania ICD-10
Światowej Organizacji Zdrowia (1992) określa
uzależnienie od alkoholu jako zespół uwarunkowań fizjologicznych, behawioralnych i poznawczych, w którym spożywanie alkoholu
przyjmuje w wypadku danej jednostki pierwszeństwo nad innymi zachowaniami, które
kiedyś miały dla niej większe znaczenie. Cechą najbardziej charakterystyczną jest potrzeba (często silna, postrzegana niekiedy jako
nieodparty przymus) wypicia alkoholu. Powrót do picia po okresie abstynencji związany
jest często z ponownym, szybkim pojawieniem się cech zespołu odstawiennego. Cechy
te opisane są w Tabeli 3.1.
Tabela 3.1. Kryteria uzależnienia od alkoholu wg ICD-10
1. Stwierdzenie tolerancji na działanie alkoholu, polegającej na tym, że aby wywołać stan
zatrucia bądź uzyskać pożądany efekt, należy spożyć znacząco większe jego ilości, lub
też na tym, że przy spożywaniu stale tych samych ilości uzyskuje się efekt znacząco
mniejszy.
2. Fizjologiczne objawy stanu odstawienia występujące po przerwaniu lub zmniejszeniu
ilości przyjmowanej substancji w postaci charakterystycznego dla tej substancji zespołu abstynencyjnego albo używanie tej samej (lub podobnie działającej) substancji w celu zmniejszenia nasilenia lub uniknięcia objawów odstawienia.
3. Spożywanie alkoholu pomimo wyraźnych potwierdzonych danych o szkodliwych następstwach przejawiające się tym, że dana osoba kontynuuje takie zachowanie będąc świadomą albo mogąc być świadomą istoty i rozmiarów szkód.
21
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Tabela 3.1. Kryteria uzależnienia od alkoholu wg ICD-10, cd.
4. Zaprzątnięcie uwagi alkoholem przejawiające się: zaniedbywaniem innych ważnych źródeł przyjemności i zainteresowań na rzecz picia alkoholu, zwiększoną ilością czasu poświęcanego na aktywność związaną ze zdobywaniem, piciem i odwracaniem skutków
działania alkoholu.
5. Upośledzenie zdolności kontroli zachowań związanych z piciem obejmujące rozpoczynanie, kończenie oraz poziom spożycia przejawiające się częstym piciem ilości większych
lub przez okres dłuższy od zamierzonego albo bezskutecznymi próbami bądź uporczywym pragnieniem zmniejszenia albo zaprzestania picia.
6. Silne pragnienie lub poczucie przymusu picia alkoholu.
go. Obecnie terminem uważanym w za
właściwy jest picie ryzykowne.
Terminy zdefiniowane niewłaściwie,
nie polecane do stosowania.
Istnieje wiele określeń, których niniejsze wytyczne nie stosują, wśród nich:
22
t
Picie umiarkowane. Wytyczne unikają
stosowania słowa „umiarkowane”, gdyż
termin ten niedokładnie opisuje wzorzec picia, implikując raczej przeciwstawność pojęciu „picie nadmierne”.
Pomimo, że termin ten popularnie opisuje picie, które nie jest źródłem problemów (a więc nie jest nadmierne),
jest on trudny do zdefiniowania. Lepszym określeniem może być picie o niskim ryzyku.
t
Picie rozsądne, picie odpowiedzialne bądź picie towarzyskie. Określenia te nie dają się zdefiniować, gdyż ich
używanie warunkowane jest wartościami społecznymi, kulturowymi i etycznymi, wartościami różniącymi się w zależności od kraju, kręgu kulturowego
i epoki.
t
Picie nadmierne. Termin ten nie jest
w chwili obecnej preferowany do opisywania wzorca picia uważanego za przekraczający standardy picia okazjonalne-
t
Alkoholizm. Jest to termin używany
od dawna i w różnorodnym znaczeniu,
ogólnie przywoływany dla określenia
przewlekłego, ciągłego picia lub okresowego spożywania alkoholu, które
charakteryzują się upośledzeniem kontroli nad piciem, regularnie występującymi epizodami zatruć, a także zaprzątnięciem uwagi alkoholem i jego spożywaniem pomimo istnienia niepożądanych skutków. Nieprecyzyjność terminu skłoniła Komitet Ekspertów WHO
do zalecenia niestosowania go. W jego
miejsce zasugerowano używanie „węższego” terminu: zespół uzależnienia od
alkoholu, jako jednego spośród całego
zakresu terminów proponowanych do
opisywania problemów alkoholowych
(Edwards i Gross 1976; Światowa Organizacja Zdrowia 1980). Termin ten nie
występuje też jako jednostka chorobowa w ICD-10. Preferowanym terminem
jest uzależnienie od alkoholu.
t
Nadużywanie alkoholu. To określenie
jest w szerokim użyciu, lecz jest różnorako rozumiane. Pomimo faktu, że wy-
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
t
stępuje ono w klasyfikacji DSM (Podręcznik Diagnozy i Statystyki Chorób
Psychicznych Amerykańskiego Stowarzyszenia Psychiatrycznego 1994), należy traktować go jako kategorię tymczasową, przedkładając – tam gdzie to
możliwe – termin uzależnienie. Określenie to stosowane jest niekiedy dla
opisania niewłaściwego użycia różnych
substancji, zwłaszcza nie będących
w legalnym obrocie. Z powodu swojej
wieloznaczności termin ten nie znalazł
się w klasyfikacji ICD-10. Terminami
równoważnymi będą użycie (picie)
szkodliwe lub użycie (picie) ryzykowne.
Niewłaściwe używanie alkoholu.
Jest to określenie opisujące użycie alkoholu w celach innych niż zalecane
wskazaniami prawnymi bądź medycznymi, takich jak nie medyczne używanie środków przepisywanych na receptę. Pomimo, że termin ten jako mniej
oceniający jest preferowany przez niektórych zamiast terminu nadużycie,
także on jawi się jako wieloznaczny.
Terminem równoważnym będzie użycie (picie) ryzykowne.
3.3. Czy picie ryzykowne, picie
szkodliwe i uzależnienie od
alkoholu istnieją w obrębie
pewnego continuum?
Spożycie alkoholu, szkody przezeń powodowane oraz uzależnienie od alkoholu istnieją w obrębie pewnego continuum. Spożywanie alkoholu obejmuje stany od niepicia alkoholu, poprzez picie o niskim ryzyku, picie ryzykowne,
picie szkodliwe do uzależnienia od alkoholu.
W ten sam sposób można przedstawić szkody
powodowane przez alkohol: brak szkód, szkody niewielkie, szkody istotne, szkody dotkliwe.
Spożywanie alkoholu i szkody przezeń powo-
dowane nie mogą być w odniesieniu do danej
osoby opisywane raz na zawsze ustalonymi
pojęciami, gdyż może ona przemieszczać się
w obrębie tego continuum w różne jego miejsca w ciągu całego swojego życia, włącznie
z „wchodzeniem” i „wychodzeniem” z uzależnienia od alkoholu. Według jednego z badań
amerykańskich, spośród osób uzależnionych
od alkoholu w latach poprzedzających ostatni
zakończony rok przed badaniem, 18% badanych pozostawało w tym ostatnim roku abstynentami, picie następnych 18% respondentów
było piciem o niskim ryzyku, kolejne 12% badanych piło ryzykownie bez objawów
uzależnienia według wzorca picia stwarzającego ryzyko nawrotu uzależnienia, 27% badanych zaliczono do kategorii będących w częściowej remisji, zaś 25% było nadal klasyfikowanych jako uzależnieni (Dawson i wsp. 2005).
Tylko jedna czwarta spośród wszystkich osób
uczestniczących w badaniu poddana była kiedykolwiek leczeniu uzależnienia od alkoholu.
Etiologię i przebieg picia szkodliwego oraz
uzależnienia od alkoholu można w znacznym
stopniu wyjaśnić czynnikami behawioralnymi,
środowiskowymi i odnoszącymi się do okoliczności życiowych (McLellan i wsp. 2000;
Bacon 1973; Öjesjö 1981; Edwards 1989;
Moos i wsp. 1990); można je określić jako zależne od środowiska (Curran i wsp. 1987; Pattison i wsp. 1997; Humphreys i wsp. 2002)
zaburzenia kliniczne. Osoby nimi dotknięte są
skłonne szybko reagować na zmiany czynników zewnętrznych w otoczeniu, takie jak cena napojów alkoholowych i regulacje dotyczące dostępności alkoholu (Braun i wsp. 1975;
Edwards i wsp. 1994; Babor i wsp. 2003).
Osoby te są także zdolne szybko reagować
na zastosowane leczenie (Klingemann i wsp.
1992; Blomqvist i wsp. 1998), które ma szansę oddziaływać na nie silniej w obecności
skutecznych uregulowań w otoczeniu zewnętrznym.
23
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Bibliografia
American Psychiatric Association (1994) Diagnostic and Statistical Manual of mental Disorders. 4th edn.
Washington DC: American Psychiatric Association
Babor T et al. (2003) Alcohol: no ordinary commodity. Research and public policy. Oxford, Oxford University
Press.
Babor, T., Campbell, R., Room, R. & Saunders, J., eds. (1994) Lexicon of Alcohol and Drug Terms, World Health
Organization, Geneva.
Babor, T.F. & Higgins-Biddle, J.C. (2001) Brief Intervention For Hazardous and Harmful Drinking. A Manual for
Use in Primary Care Geneva: World Health Organization
Bacon, S. D. (1973) The process of addiction to alcohol: social aspects. Quarterly Journal of Studies on Alcohol,
34, 1–27.
Blomqvist, J. (1998) The ‘Swedish model’ of dealing with alcohol problems: historical trends and future challenges. Contemporary Drug Problems, 25, 253–320.
Bruun, K., Edwards, G., Lumio, M., Mäkelä, K., Pan, L., Popham, R. E., Room, R., Schmidt, W., Skög, O-J.,
Sulkunen, P. & Osterberg, E. (1975) Alcohol Control Policies in Public Health Perspective. Helsinki: Finnish
Foundation for Alcohol Studies.
Curran, W., Arif, A. & Jayasuriya, D. (1987) Guidelines for assessing and revising national legislation on treatment of drug- and alcohol-dependent persons. International Digest of Health Legislation, 38, Suppl. 1.
Dawson, D.A., Grant, B.F., Stinson, F.S., Chou, P.S., Huang, B. & Ruan, W.J. (2005) Recovery from DSM-IV alcohol dependence: United States, 2001–2002. Addiction, 100, 281–292
Eckardt MJ, File SE, Gessa GL, Grant KA, Guerri C, Hoffman PL, Kalant H, Koop GF, Li TK, Tabakoff B (1998)
Effects of moderate alcohol consumption on the central nervous system. Alcoholism, Clinical & Experimental
Research, 22, 998–1040.
Edwards, G. & Gross, M.M. (1976) Alcohol dependence: provisional description of a clinical syndrome. British
Medical Journal, 1, 1058–1061.
Edwards, G. (1989) As the years go rolling by: drinking problems in the time dimension. British Journal of
Psychiatry, 154, 18–26.
Edwards, G., Anderson, P., Babor, T.F., Casswell, S., Ferrence, R., Giesbrecht, N., Godfrey, C., Holder, H.D.,
Lemmens, P., Mäkelä, K., Midanik, L.T., Norström, T., Österberg, E., Romelsjö, A., Room, R., Simpura, J., &
Skog, O-J. (1994) Alcohol Policy and the Public Good. Oxford: Oxford University Press.
Humphreys, K., & Tucker, J. (2002) Toward more responsive and effective intervention systems for alcohol-related problems. Addiction, 97, 126–132.
Klingemann, H., Takala, J-P. & Hunt, G., eds. (1992) Cure, Care or Control: Alcoholism Treatment in Sixteen
Countries. Albany, NY: State University of New York Press.
McLellan, A. T., Lewis, D. C., O.Brien, C. P. & Kleber, H. D. (2000) Drug dependence, a chronic medical illness:
implications for treatment, insurance, and outcomes evaluation. Journal of the American Medical Association,
284, 1689–1695.
Moos, R. H., Finney, J. W. & Cronkite, R. C. (1990) Alcoholism Treatment: Context, Process and Outcome. New
York: Oxford University Press.
Öjesjö, L. (1981) Long-term outcome in alcohol abuse and alcoholism among males in the Lundby general population, Sweden. British Journal of Addiction, 76, 391–400.
Pattison, E. M., Sobell, M. B. & Sobell, L. C., eds. (1977) Emerging Concepts of Alcohol Dependence. New York:
Springer.
Rehm, J., Room, R., Monteiro, M., Gmel, G., Graham, K., Rehn, T., Sempos, C.T., Frick, U. & Jernigan, D. (2004)
Alcohol. In: WHO (ed), Comparative quantification of health risks: Global and regional burden of disease due
to selected major risk factors. Geneva: WHO.
Turner, C. (1990) How much alcohol is in a ‘standard drink’: an analysis of 125 studies. British Journal of
Addiction, 85, 1171–6.
World Health Organization (1980) Problems related to alcohol consumption. Report of a WHO Expert
Committee. Geneva. World Health Organization (WHO Technical Report Series, No. 650).
World Health Organization (1992) The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders: Clinical
Descriptions and Diagnostic Guidelines. Geneva: World Health Organization.
World Health Organization (2004) Global Status Report on Alcohol 2004. Geneva, World Health Organization.
24
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
4. ALKOHOL A ZDROWIE
Streszczenie potwierdzonych danych z rozdziału
1. Czy alkohol zwiększa ryzyko szkód społecznych i szkód wyrządzanych innym?
Alkohol zwiększa ryzyko wystąpienia szkód społecznych w szerokim zakresie, w sposób zależny od dawki i bez istnienia efektu progowego. Im wyższe spożycie u danej osoby, tym
większe dla niej ryzyko. Szkody powodowane piciem innych mogą zaczynać się od społecznych dokuczliwości, takich jak zakłócanie odpoczynku nocnego, poprzez zaburzenia życia
małżeńskiego, molestowanie dzieci, przestępczość, przemoc i prowadzić mogą do tak skrajnych przypadków jak zabójstwo. Ogólnie rzecz ujmując, im poważniejsze przestępstwo bądź
uraz, tym bardziej prawdopodobny w nim „udział” alkoholu. Szkody czynione innym są istotnym powodem dla podejmowania interwencji w sytuacji picia ryzykownego i szkodliwego.
2. Czy alkohol podwyższa ryzyko upośledzenia stanu zdrowia?
Poza faktem, że alkohol jest substancją uzależniającą, jest on także przyczyną około
60-ciu różnego rodzaju schorzeń i problemów zdrowotnych, takich jak np. urazy, zaburzenia umysłowe i psychiczne, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, nowotwory, choroby układu sercowo-naczyniowego, zaburzenia immunologiczne, choroby układu kostno-szkieletowego, dysfunkcje układu rozrodczego i szkody prenatalne. Alkohol zwiększa ryzyko
wystąpienia tych chorób i urazów w sposób zależny od dawki i bez istnienia efektu progowego. Im wyższe spożycie alkoholu, tym wyższe ryzyko.
3. Czy alkohol zmniejsza ryzyko choroby niedokrwiennej serca?
Spożywanie małych dawek alkoholu zmniejsza ryzyko wystąpienia niedokrwiennej choroby
serca. Przedmiotem dyskusji pozostaje jednak dokładne określenie stopnia redukcji tego
ryzyka oraz poziomu spożycia, przy którym jest on największy. Lepszej jakości badania i fakt
brania w nich pod uwagę możliwego wpływu innych czynników potwierdzają zmniejszenie
tego ryzyka. Ma ono raczej miejsce przy mniejszym poziomie spożycia alkoholu. Redukcja
tego ryzyka widoczna jest najbardziej wtedy, gdy średnie spożycie alkoholu wynosi około
10 g co drugi dzień. Ryzyko choroby wieńcowej rośnie powyżej dawki 20 g alkoholu dziennie. Wydaje się, że zmniejszenie owego ryzyka przypisać należy alkoholowi ogólnie, nie zaś
konkretnemu jego rodzajowi. Spożywanie większych ilości przy jednej okazji zwiększa ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu serca oraz nagłego zgonu z przyczyn wieńcowych.
4. Czy spożywanie alkoholu może być wolne od ryzyka?
Ryzyko zgonu z przyczyn alkoholowych jest wynikiem zestawienia ryzyka z powodu chorób i urazów, które alkohol zwiększa, i ryzyka z powodu choroby wieńcowej, które alkohol – spożywany w niewielkich dawkach – zmniejsza. Zestawienie to pokazuje, że z wy-
25
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
jątkiem osób starszych spożywanie alkoholu nie jest wolne od ryzyka. Dla kobiet poziom
spożycia alkoholu, przy którym ryzyko zgonu jest najmniejsze, wynosi zero lub jest bliskie zeru u osób poniżej 65 r.ż., zaś poniżej 5 g dziennie – u osób w 65 r.ż. i starszych.
U mężczyzn poziom spożycia alkoholu, przy którym ryzyko zgonu jest najmniejsze wynosi zero dla osób poniżej 35 r.ż., około 5 g dziennie dla osób w wieku średnim oraz poniżej 10 g dziennie dla osób w 65 r.ż. i starszych.
5. Co determinuje picie ryzykowne i picie szkodliwe oraz uzależnienie
od alkoholu?
Pewną rolę w ryzyku pojawienia się picia szkodliwego i uzależnienia od alkoholu odgrywają geny. Pewne geny podwyższają to ryzyko, inne zaś je zmniejszają. Pomiędzy genami a środowiskiem występuje interakcja; osoby, które piją więcej alkoholu bądź też
żyją w środowisku, w którym pije się więcej alkoholu, są jednocześnie tymi, które narażone są na większe ryzyko utraty zdrowia z powodu picia alkoholu. Przy każdym poziomie spożycia alkoholu kobiety wydają się być bardziej narażone na to ryzyko. Jego
rozmiar jest, rzecz jasna, różny dla poszczególnych jednostek chorobowych. Zależy to
prawdopodobnie od faktu, że organizm kobiety zawiera mniejszą ilość wody w stosunku do masy ciała niż organizm mężczyzny. U mężczyzn w średnim wieku alkohol powoduje wzrost ryzyka zgonu aż o jedną czwartą w grupach o niższym statusie społeczno-ekonomicznym w porównaniu z grupami o wyższym statusie.
6. Jak ważny jest alkohol jako przyczyna upośledzenia stanu zdrowia?
Alkohol jest jedną z najważniejszych przyczyn utraty zdrowia i przedwczesnego zgonu
w Unii Europejskiej. Plasuje się za paleniem tytoniu i podwyższonym ciśnieniem tętniczym krwi, ale przed podwyższonym poziomem cholesterolu i nadwagą.
7. Czy zmniejszenie spożycia alkoholu prowadzi do poprawy zdrowia?
Istnieją korzyści zdrowotne wynikające ze zmniejszenia lub zaprzestania spożywania alkoholu. Po zaprzestaniu picia całkowicie odwraca się zagrożenie z powodu wszystkich ostrych
stanów. Nawet w przypadkach przewlekłych chorób, takich jak marskość wątroby czy depresja, zmniejszenie lub zaprzestanie picia łączy się z szybką poprawą stanu zdrowia.
Zalecenia
1. Jako, że alkohol „uwikłany” jest w bardzo szeroko zróżnicowane problemy zdrowotne,
somatyczne i psychiczne w sposób zależny od dawki, wszyscy świadczeniodawcy podstawowej opieki zdrowotnej mają możliwość identyfikowania wszystkich dorosłych pacjentów, którzy piją ryzykownie bądź szkodliwie.
2. Jako, że podstawowa opieka zdrowotna obejmuje leczenie wielu powszechnie występujących schorzeń somatycznych i psychicznych, konieczne jest zajęcie się ich przyczynami mającymi swe źródło w spożywaniu alkoholu. Szczególne znaczenie ma zmniejszanie ryzyka szkód wyrządzanych osobom trzecim.
26
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
4.1. Czy alkohol zwiększa ryzyko
szkód społecznych i szkód
wyrządzanych innym?
Alkohol a przyjemności życia towarzyskiego
Picie alkoholu niesie ze sobą liczne przyjemności (Peele i Grant 1999; Peele i Brodsky
2000). Przekonanie, że picie niewielkich ilości
alkoholu wpływa korzystnie na zdrowie, jest
prawdopodobnie równie stare jak historia samego alkoholu (Thom 2001) i głęboko zakorzenione w tzw. ludowej mądrości (Cherrington 1925). Kiedy respondentów pytano o ich
oczekiwania związane ze skutkami spożywania alkoholu, większości z nich kojarzyły się
one bardziej z doświadczeniami pozytywnymi
niż negatywnymi (np. odprężenie, ułatwienie
relacji towarzyskich), a tylko niewielu wspominało o szkodach (Mäkelä i Simpura 1995,
1998; Nyström 1992).
Alkohol pełni rolę w codziennych kontaktach społecznych, towarzysząc takim wydarzeniom jak: chrzciny, śluby i pogrzeby, a także zaznaczając moment przechodzenia od
pracy do zabawy oraz ułatwiając nawiązywanie kontaktów z innymi ludźmi. Zarówno
w historii, jak i obecnie w wielu kulturach alkohol jest powszechnym sposobem wzmacniania więzi towarzyskich i przyjacielskich
oraz radości ze wspólnego przebywania ze
sobą (Heath 1995).
Na odczuwanie korzyści z picia alkoholu
w czasie spotkań towarzyskich wielki wpływ
ma kultura, miejsce, w jakim jest on spożywany oraz oczekiwania, jakie są związane ze
skutkami działania alkoholu. Przekonania dotyczące działania alkoholu są tak silne, że ludzie
stają się dużo bardziej towarzyscy sądząc, że
spożyli alkohol, podczas gdy w rzeczywistości
wcale go nie pili (Darkes i Goldman 1993). To,
że alkohol krótkotrwale poprawia nastrój u pijącego jest istotną przyczyną, dla której tak
wielu ludzi pije (Hull i Stone 2004). W istocie,
istnieje wiele potwierdzonych danych, że do
natychmiastowych skutków działania alkoholu
należy zwiększone zadowolenie, euforia,
szczęście i powszechne wyrażanie pozytywnego nastroju, uczucia silniej doświadczane
w grupie niż gdy pije się w samotności (Pliner
i Cappel 1974) i bardzo wzmacniane przez
oczekiwania związane z piciem (Brown i wsp.
1980; Hull i wsp. 1983). W nielicznych badaniach pośród osób zaświadczających o tym, że
w wyniku picia alkoholu doznawali psychologicznych korzyści, liczba tych korzyści była
skorelowana z ilością wypitego alkoholu oraz
częstotliwością okazji intensywnego picia
(Mäkelä i Mustonen 1988). Rzecz jasna, u badanych pijących intensywniej prawdopodobieństwo zaistnienia problemów z powodu picia było większe, zaś stosunek korzyści do
problemów pogarszał się.
Pomimo że redukcja stresu, poprawa nastroju, większa gotowość do kontaktów towarzyskich oraz odprężenie to najpowszechniej wymieniane korzyści psychologiczne wynikające z picia alkoholu (Hull i Bond 1986;
Baum-Baicker 1987), względna skuteczność
alkoholu w zmniejszaniu częstości zachorowań związanych ze stresem w porównaniu
do innych sposobów redukowania napięcia
nie była przedmiotem badań. Istnieje za to
duża liczba doniesień potwierdzających, że
osoby, które doświadczają stresu i napięcia
oraz sięgają po alkohol w celu ich zmniejszenia, mają większą szansę stać się osobami
uzależnionymi od alkoholu (Kessler i wsp.
1996, 1997; Book i Randall 2002). W każdym
dowolnym roku, u ponad jednej na osiem
osób cierpiących na zaburzenia lękowe
stwierdzano także zaburzenia na tle spożywania alkoholu (Grant i wsp. 2004). Alkohol jest
również powszechnie postrzegany jako środek sprowadzający sen – lecz rzeczywiście
mogąc sen sprowadzać, ma jednocześnie
27
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
większą zdolność do wybudzania w kilka godzin potem, nasila także zaburzenia snu (Castaneda i wsp. 1998).
Alkohol i jego ujemne następstwa
społeczne
Alkohol spożywany jest często dla efektu
oszołomienia. Wielu pijących, w tym zwłaszcza młodzi mężczyźni, świadomie i z rozmysłem sięga po alkohol dla uzyskania efektu
oszołomienia, tzn. pije po to, aby się upić.
Właśnie stan oszołomienia jest powszechną
przyczyną szkód społecznych.
Ryzyko zaistnienia najpowszechniej doświadczanych negatywnych społecznych następstw picia – takich jak: wdawanie się
w bójki, zakłócanie spokoju w domu, w małżeństwie, w pracy, na studiach, w kontaktach
z rówieśnikami i w kontaktach społecznych –
zwiększa się proporcjonalnie do ilości wypitego alkoholu, przy braku jasnych potwierdzonych danych co do istnienia efektu progowe-
go (Rysunek 4.1.). Podwyższony poziom ryzyka przy najniższych poziomach spożycia alkoholu przypisać należy skutkom picia osób
spożywających zwykle małe ilości, które okazjonalnie wypijają więcej (Rehm i Gmel 1999).
Powszechne są także szkody społeczne powstające wskutek picia innych osób. Częściej
mają miejsce te mniej dokuczliwe spośród
nich (np. zakłócanie spokoju nocnego) niż bycie
nagabywanym w miejscach publicznych lub
w czasie prywatnych przyjęć, bycie obrażanym
w miejscach publicznym lub szkody o jeszcze
poważniejszych konsekwencjach (naruszenie
nietykalności cielesnej i uszkodzenie mienia)
(Rossow i Hauge 2004). Badania pokazują, że
niewielka część populacji jest stale i w różnorodny sposób narażona na doświadczanie
szkód. Ludzie młodzi, kobiety, ci, o których
wiadomo, że w skali roku spożywają większe
ilości alkoholu, którzy częściej doświadczali
stanu oszołomienia alkoholowego oraz którzy
częściej odwiedzali miejsca, gdzie publiczne
Wykres 4.1.
Zwiększenie ryzyka wystąpienia przynajmniej jednego ujemnego skutku społecznego (wdanie się
w bójkę, zakłócenie spokoju w domu, w małżeństwie, w pracy, na studiach, w kontaktach
z rówieśnikami i w kontaktach społecznych) w zależności od ilości spożywanego w ciągu roku
alkoholu w wybranych krajach europejskich. UK – Zjednoczone Królestwo, SW – Szwecja, IT –
Włochy, GE – Niemcy, FR – Francja, FI – Finlandia.
Źródło: Norström 2001
28
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
spożywa się alkohol, mają większą szansę doznania szkód będących rezultatem picia innych
osób (Rossow 1996; Mäkelä i wsp. 1999). Styl
picia typowej ofiary szkód społecznych doświadczanych wskutek picia innych bardzo
przypomina styl picia tych, którzy doświadcza-
ją różnorodnych szkód wynikających z picia
własnego (Hauge i Irgens-Jensen 1986; Room
i wsp. 1995; Midanik 1999; Mustonen i Mäkelä
1999; Rehms i Gmel 1999). Szkody wyrządzane przez alkohol osobom innym niż pijący podsumowuje Zestawienie 4.1.
Zestawienie 4.1.
Szkody wyrządzane przez alkohol osobom innym niż pijący
Przypadłość
Streszczenie komentarzy
Ujemne skutki społeczne
Szkody społeczne powodowane piciem innych osób bardziej powszechnie dotyczą szkód o mniej poważnych następstwach (zakłócanie nocnego spokoju przez pijanych) niż tych o bardziej poważnych
skutkach (obawa przed pijanymi w miejscach publicznych). Ujemne
społeczne konsekwencje częściej dotyczą innych osób niż pijące.
Przemoc i przestępczość
Istnieje związek między spożyciem alkoholu a ryzykiem uwikłania
w przemoc (także zabójstwo). Jest on silniejszy dla stanu odurzenia, niż gdy bierze się pod uwagę ogólne spożycie. Istnieje też
związek pomiędzy znaczniejszym spożyciem alkoholu a przemocą
seksualną (zwłaszcza przemocą wobec nieznajomych) oraz przemocą domową (pomimo, że ta łagodzona jest przez inne czynniki).
Ogólnie biorąc, im wyższy poziom spożycia alkoholu, tym poważniejszy charakter przemocy.
Szkody w małżeństwie
Poza występowaniem silnej zależności między ciężkim piciem
a rozpadem małżeństwa, kilka rzetelnie zaprojektowanych badań
wykazało istotnie większe ryzyko separacji lub rozwodu dotyczące osób intensywnie pijących.
Molestowanie dzieci
Z dużej liczby badań (jednak nie zawsze o dobrej metodologii) wynika, że różne formy molestowania dzieci częściej dotyczą potomstwa rodziców intensywnie pijących niż pozostałych.
Szkody związane z pracą
Skutkiem wyższego spożycia alkoholu jest obniżona wydajność
i zwiększenie liczby wypadków dotykających innych osób.
Prowadzenie samochodu
pod wpływem alkoholu
Ryzyko wypadków i urazów sprowadzanych na innych wzrasta
wraz z liczbą okazji do intensywnego picia.
Szkody prenatalne
Alkohol wywiera toksyczny wpływ na rozrodczość. Bycie narażonym na działanie alkoholu w okresie przed urodzeniem może się
wiązać z występowaniem w dzieciństwie szczególnego wzorca deficytów intelektualnych. Nawet, jeśli kobieta spożywa alkohol w niewielkich ilościach, wypijanie w czasie ciąży okazjonalnie kilku porcji
może zwiększać ryzyko samoistnego poronienia, niskiej wagi urodzeniowej, wcześniactwa i wewnątrzmacicznego opóźnienia rozwoju. Także może zmniejszać wydzielanie mleka u matek karmiących.
29
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Przemoc. W znaczącym odsetku zdarzeń
i przestępstw z użyciem przemocy udział bierze jedna lub więcej osób, które piły alkohol
(Pernanen 1991; Collins 1993; Wells i wsp.
2000; Pernanen i wsp. 2002; Allen i wsp.
2003); średnio w 40–50% przestępstw z użyciem przemocy – proporcja to różnić się
będzie w zależności od kraju i kręgu kulturowego – obecna jest osoba, która spożywała
alkohol (Murdoch, Pihl i Ross 1990). Istnieje
związek między piciem alkoholu a ryzykiem
uczestniczenia w akcie przemocy, w tym
w zabójstwie, który to związek jest silniejszy
dla stanu oszołomienia, niż gdy bierze się pod
uwagę ogólne spożycie (Rossow 2000; Wells
i wsp. 2000). Duża liczba badań pokazuje znacząco większe ryzyko wikłania się w przemoc
u pijących intensywnie. Większe jest też
prawdopodobieństwo, że staną się oni ofiarami przemocy.
Epizody okazjonalnego upijania się, częstość picia i ilość wypijanego alkoholu wiążą
się, każde z osobna, z ryzykiem agresji (Wechsler i wsp. 1994, 1995, 1998; Komro i wsp.
1999; Bonomo i wsp. 2001; Swahn 2001; Richardson i Budd 2003; Swahn i Donovan
2004; Wells i wsp. 2005), przy czym najbardziej istotna wydaje się częstość picia (Wells
i wsp. 2005). W badaniach przeprowadzanych
na próbie reprezentatywnej dla ogólnej populacji zaobserwowano związek pomiędzy ilością spożytego alkoholu i agresją alkoholową
nawet wtedy, gdy poddawano kontroli ilość
wypitego alkoholu (Room i wsp. 1995).
Istnieje oczywisty związek pomiędzy spożywaniem większych ilości alkoholu a przemocą kryminalną i domową. Szczególnie mocnych potwierdzonych danych dostarczyły tu
badania nad przemocą domową i seksualną
(Mirrlees-Black 1999; Abbey i wsp. 2001; Caetano i wsp. 2001; Brecklin i Ullman 2002;
White i Chen 2002; Lipsey i wsp. 1997; Greenfeld 1998). Związek ten słabnie, gdy bierze
30
się pod uwagę inne czynniki, takie jak: krąg
kulturowy, płeć, wiek, klasę społeczną, status
przestępczy, molestowanie dzieci, a także jednoczesne przyjmowanie innych niż alkohol
środków psychoaktywnych. Ogólnie rzecz biorąc, im wyższy poziom spożycia alkoholu, tym
poważniejszy charakter przemocy (Gerson
i Preston 1979; Martin i Bachman 1997; Sharps
i wsp. 2001). Badania ze Zjednoczonego Królestwa (Mirrlees-Black 1999) i Irlandii (Watson
i Parsons 2005) pokazują, że jedna trzecia
przypadków przemocy wśród partnerów seksualnych ma miejsce wtedy, gdy sprawca pozostaje pod wpływem alkoholu. Czynnik bycia
pod wpływem alkoholu jest bardziej prawdopodobny w aktach przemocy wobec nieznajomych niż wobec partnera seksualnego (Abbey
i wsp. 2001; Testa i Parks 1996).
Wysoki poziom alkoholu we krwi lub wysoki poziom spożycia alkoholu stwierdzano
nie tylko u sprawców przemocy, ale także
u ofiar (Makkai 1997; Mirrlees-Black 1999;
Brecklin i Ullman 2002). Im większe spożycie
alkoholu u ofiary, tym bardziej prawdopodobne staje się dokonanie na nią napaści seksualnej przez osoby nieznajome. Ryzyko dokonania seksualnej napaści przez będącego pod
wpływem alkoholu partnera bądź współmałżonka wydaje się być niezależne od spożywania alkoholu przez ofiarę (Kaufman, Kantor
i Asdigian 1997; Chermack i wsp. 2001).
U wielu ofiar problem alkoholowy pojawia się
natomiast jako następstwo przemocy seksualnej (Darves-Bornoz i wsp. 1998).
Poza badaniami epidemiologicznymi i eksperymentalnymi potwierdzającymi przyczynowy związek między oszołomieniem alkoholowym a przemocą (Graham i West 2001)
spotyka się również badania wskazujące na
istnienie specyficznych mechanizmów biologicznych wiążących alkohol z agresywnym zachowaniem (Bushman 1997; Lipsey i wsp.
1997). Działanie ich łagodzone jest przez
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
czynniki sytuacyjne i kulturowe (Wells i Graham 2003). Wynikiem farmakologicznego
działania alkoholu jest też zwiększenie labilności emocjonalnej i skupianie uwagi na teraźniejszości (Graham i wsp. 2000), słabszy odbiór nakazów wewnętrznych lub osłabienie
samoświadomości (Hull 1981), zmniejszenie
zdolności przewidywania skutków (Hull
i Bond 1986; Phil i wsp. 1993; Ito i wsp.
1996), czy też mniejsza zdolność rozwiązywania problemów (Sayette i wsp. 1993), a także
upośledzenie mechanizmów samoregulacji
i samokontroli (Hull i Stone 2004).
Alkohol współgra z cechami osobowościowymi oraz z czynnikami mającymi wpływ
na skłonność osoby do przemocy, jak np. impulsywność (Zhang i wsp. 1997; Lang i Martin 1993). Urazy wskutek przemocy mogą być
dużo bardziej związane z uzależnieniem od alkoholu niż inne typy urazów wynikające ze
spożywania alkoholu (Cherpitel 1997). Ważnym czynnikiem agresji alkoholowej jest też –
poza samym piciem oraz wzorcem picia –
społeczny kontekst picia (Eckardt i wsp.
1998; Fagan 1990; Martin 1992; Collins i Messerschmidt 1993; Graham i wsp. 1998; Parker
i Auerhahn 1998). Dotyczy to zwłaszcza młodych ludzi, na których zachowania związane
z piciem silny wpływ wywierają rówieśnicy
(Hansen 1997). Jedna z metaanaliz stwierdza,
że skutki działania alkoholu są silniejsze w sytuacjach wiążących się z nasilonym niepokojem, konfliktem wynikającym z zahamowań
i frustracją, natomiast w sytuacjach z dużym
poziomem prowokacji i skupienia uwagi na
sobie samym różnice między osobami trzeźwymi i pod wpływem alkoholu są mniejsze.
(Ito i wsp. 1996). Co więcej, w obecności
bodźców zniechęcających do agresji udaje się
zmniejszyć lub nawet całkowicie wyeliminować wpływ alkoholu na powstawanie agresji
(Hoaken i wsp. 1998; Jeavons i Taylor 1985).
Miejscami, w których występuje wysokie
ryzyko zaistnienia agresji alkoholowej, są te,
gdzie alkohol spożywany jest publicznie (Pernanen 1991; Stockwell i wsp. 1993; Archer
i wsp. 1995; Rossow 1996; Leonard i wsp.
2002). Sam kontekst miejsca nie tłumaczy
jednak związku pomiędzy alkoholem i agresją, gdyż wpływ alkoholu daje się zauważyć
niezależnie od miejsca jego spożywania
(Wells i wsp. 2005). Środowisko, w jakim
występuje agresja – będąca efektem spożywania alkoholu – nie jest jednak niezależne
od faktu samego spożywania. Na przykład,
w miejscach przeznaczonych do konsumpcji
alkoholu – takich jak bary czy puby – nie miałyby żadnego sensu próby określania stopnia
przemocy, która mogłaby tam zaistnieć, nawet gdyby dana osoba nie piła, ponieważ
miejsca takie nie istniałyby bez picia. Pomimo, że w barach między przyjaciółmi lub
partnerami zdarzają się czasami incydenty,
które mogłyby się wydarzyć w innym miejscu, niemal wszystkie przypadki agresji,
z którymi tam się spotykamy, są nieplanowane, wynikają z kontaktu społecznego powstałego w barze (Graham i Wells 2001)
i często angażują nieznanych sobie ludzi.
Z tego też powodu uzasadnione wydaje się
przyjęcie tezy, że prawie wszystkie wypadki
przemocy zdarzające się w barach i lokalach,
gdzie głównym rodzajem aktywności jest picie, uważać należy za wywołane alkoholem,
i to zarówno jego bezpośrednim wpływem
farmakologicznym, jak i pośrednim działaniem wynikającym z norm społecznych związanych z piciem.
Szkody i przemoc w małżeństwie. Duża
liczba badań przekrojowych pokazuje znaczący, dodatni związek między ciężkim piciem
a ryzykiem rozpadu małżeństwa (Leonard
i Rothbard 1999), lecz tylko nieliczne, dobrze
zaprojektowane badania ukazują znacząco
31
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
podwyższone ryzyko separacji lub rozwodu
w związkach, w których piją oboje małżonkowie (Fu i Goodman 2000). Duża liczba badań
przekrojowych (Lipsey i wsp. 1997; Leonard
2005) oraz kilka badań obejmujących dłuższy
czas i badających spożywanie alkoholu oraz
agresję pokazuje, że intensywne picie męża
zwiększa ryzyko przemocy małżeńskiej (Quigley i Leonard 1999) w stopniu zależnym od
dawki (Kaufman Kantor i Straus 1987). Wydaje się też, że leczenie uzależnienia od alkoholu ogranicza zjawisko przemocy wobec partnera (O’Farrell i Choquette 1991; O’Farrel
i wsp. 1999, 2000, 2003; Stuart i wsp. 2003).
Kobiety z problemem alkoholowym często
mają problemy małżeńskie (Blankfield i Maritz 1990) i są bardziej niepewne w sprawach
dotyczących rozwiązywania nieporozumień
małżeńskich (Kelly i wsp. 2000). Kobiety uzależnione od alkoholu podają, że często spotykają się z agresją ze strony współmałżonka
(Miller i wsp. 1989; Miller i Downs 1993),
a kobiety będące ofiarami przemocy powodowanej alkoholem wykazują skłonność do
picia większej ilości alkoholu (Olenick i Chalmers 1991).
Molestowanie dzieci. Duża liczba badań
stwierdza, że różnorodne formy dziecięcych
zaburzeń umysłowych i behawioralnych występują częściej u dzieci osób pijących intensywnie niż innych, tym niemniej wiele z tych
badań zostało krytycznie ocenionych ze
względu na nieodpowiednią metodologię
(Miller i wsp. 1997; Rossow 2000; Widom
i Hiller-Sturmhofel 2001). Wyniki z kilku
ostatnich, dobrze zaprojektowanych badań
mówią o wyższym ryzyku molestowania
dzieci w rodzinach, w których rodzice piją intensywnie (Rossow 2000).
32
Obniżona wydajność pracy. Wyższe spożycie alkoholu zwiększa prawdopodobieństwo
stania się bezrobotnym (Mullahy i Sindelar
1997) i może mieć związek z obniżonymi,
w stosunku do mniej pijących, zarobkami (Hamilton i Hamilton 1997). Wyższe spożycie alkoholu i intoksykacja alkoholowa zwiększają
ryzyko absencji (włączając w to spóźnianie
się i wcześniejsze wychodzenie z pracy) spowodowanej chorobami lub dyscyplinarnym
zawieszeniem w obowiązkach służbowych.
Ma również wpływ na spadek wydajności, rotację pracowników z powodu przedwczesnych zgonów, problemy z dyscypliną i niską
wydajnością pracy spowodowaną piciem,
niewłaściwe zachowanie (prowadzące do postępowań dyscyplinarnych), kradzieże i inne
przestępstwa, a także na osłabienie więzów
koleżeńskich i niskie morale w firmach (Marmot i wsp. 1993; Mangione i wsp. 1999;
Rehm i Rossow 2001).
4.2. Czy alkohol zwiększa ryzyko
upośledzenia stanu zdrowia?
Alkohol jest toksyczną substancją mającą
związek z ponad 60-ioma różnego rodzaju
ostrymi i przewlekłymi schorzeniami (Gutjahr i wsp. 2001; English i wsp. 1995; Ridolfo i Stevenson 2001). Związek pomiędzy piciem alkoholu a ryzykiem utraty zdrowia
w ważniejszych jednostkach chorobowych
przedstawiony został w Tabeli 4.1. W wielu
schorzeniach zaobserwować można wzrost
ryzyka skorelowany ze wzrostem poziomu
spożycia alkoholu. Nie ma potwierdzonych
danych na istnienie tu efektu progowego
(Rehm i wsp. 2003), a nachylenie krzywej
wzrostu ryzyka zależne jest od płci (Corrao
i wsp. 1999; Corrao i wsp. 2004). Zestawienie 4.2. podsumowuje szkody wyrządzane
przez alkohol osobie pijącej.
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Tabela 4.1.
Względne ryzyko w wybranych stanach chorobowych, w których
alkohol jest czynnikiem ryzyka
Kobiety
Mężczyźni
Spożycie alkoholu, g/dzień
0–19
20–39
>40
0–39
40–59
>60
1,3
7,2
7,5
1,2
7,5
6,8
Marskość wątroby
1,3
9,5
13,0
1,3
9,1
13,0
Żylaki przełyku
1,3
9,5
9,5
1,3
9,5
9,5
Ostre i przewlekłe zapalenie trzustki
1,3
1,8
1,8
1,3
1,8
3,2
Zaburzenia neurologiczno-psychiczne
Padaczka
Zaburzenia żołądkowo-jelitowe
Zaburzenia metaboliczne i wydzielania wewnętrznego
Cukrzyca
0,9
0,9
1,1
1,0
0,6
0,7
Raki jamy ustnej i gardła
1,5
2,0
5,4
1,5
1,9
5,4
Rak przełyku
1,8
2,4
4,4
1,8
2,4
4,4
Rak krtani
1,8
3,9
4,9
1,8
3,9
4,9
Rak wątroby
1,5
3,0
3,6
1,5
3,0
3,6
Rak piersi
1,1
1,4
1,6
Inne nowotwory
1,1
1,3
1,7
1,1
1,3
1,7
Choroba nadciśnieniowa
1,4
2,0
2,0
1,4
2,0
4,1
Choroba wieńcowa
0,8
0,8
1,1
0,8
0,8
1,0
Niedokrwienny udar mózgu
0,5
0,6
1,1
0,9
1,3
1,7
Krwotoczny udar mózgu
0,6
0,7
0,8
1,3
2,2
2,4
Zaburzenia rytmu serca
1,5
2,2
2,2
1,5
2,2
2,2
Nowotwory złośliwe
Choroby układu sercowo-naczyniowego
Zaburzenia powstające w okresie okołoporodowym
Poronienie samoistne
1,2
1,8
1,8
1,0
1,4
1,4
1,0
1,4
1,4
0,9
1,4
1,4
Wcześniactwo1
0,9
1,4
1,4
1,0
1,7
1,7
Wewnątrzmaciczne opóźnienie rozwoju1
1,0
1,7
1,7
Niska masa urodzeniowa
1
1
Ryzyko względne odnosi się do picia matki.
Źródło: Rehm i wsp. (2004)
33
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Zestawienie 4.2.
Szkody wyrządzane przez alkohol osobie pijącej
Dobrostan
w kontaktach
społecznych
Przypadłość
Streszczenie komentarzy
Ujemne skutki
społeczne
Proporcjonalnie do ilości spożywanego alkoholu
wzrasta ryzyko wdania się w bójkę, doznania szkód
w zakresie życia domowego, małżeńskiego, pracy,
studiów, przyjaźni i życia towarzyskiego; nie ma jasnych potwierdzonych danych na istnienie efektu
progowego.
Obniżona wydajność Efektem zwiększonego spożycia alkoholu jest
pracy
mniejsze zatrudnienie i większe bezrobocie oraz
zwiększona absencja w pracy.
Urazy celowe Przemoc
i niezamierzone
Występuje niemal wprost proporcjonalna zaeżność
między spożyciem alkoholu a ryzykiem uwikłania
w przemoc.
Jazda pod wpływem Ryzyko prowadzenia pojazdu pod wpływem alkoholu
alkoholu
zwiększa się zarówno wraz z ilością spożytego alkoholu, jak i częstością okazji do wypicia większych ilości alkoholu. Przy poziomie stężenia alkoholu we krwi 0,5g/l,
ryzyko spowodowania wypadku wzrasta o 38%.
Zaburzenia
neurologiczne
i psychiczne
34
Urazy
Istnieje związek między spożywaniem alkoholu a ryzykiem wypadków śmiertelnych lub nie kończących się
śmiercią oraz urazów. Ci, którzy zwykle piją niewiele,
lecz niekiedy wypijają duże ilości alkoholu, są na nie
szczególnie narażeni. Alkohol zwiększa ryzyko trafienia
na ostry dyżur w stopniu zależnym od dawki oraz zwiększa ryzyko na skutek operacji i powikłań operacyjnych.
Samobójstwo
Istnieje bezpośredni związek między piciem alkoholu
a ryzykiem popełnienia samobójstwa lub dokonania
próby samobójczej, które jest większe w stanie oszołomienia niż dla picia ogólnie.
Lęk i zaburzenia snu Jedna osoba na osiem z zaburzeniami lękowymi
cierpi także na inne zaburzenie związane z piciem alkoholu. Alkohol nasila zaburzenia snu.
Depresja
Zaburzenia związane z piciem alkoholu są czynnikiem
ryzyka w zaburzeniach depresyjnych w stopniu zależnym od dawki i często poprzedzają wystąpienie depresji; po odstawieniu alkoholu następuje poprawa.
Uzależnienie
od alkoholu
Ryzyko stania się osobą uzależnioną zaczyna się od
wypijania niewielkich ilości i zwiększa proporcjonalnie zarówno wraz z ilością spożywanego alkoholu,
jak i wzorcem spożywania większych ilości na okazję.
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Zestawienie 4.2.
Szkody wyrządzane przez alkohol osobie pijącej
Przypadłość
Zaburzenia
neurologiczne
i psychiczne
Schorzenia
żołądkowo-jelitowe
Nowotwory
Choroby
sercowo-naczyniowe
Streszczenie komentarzy
Uszkodzenia nerwów W dłuższym okresie alkohol zwiększa ryzyko uszkoobwodowych
dzeń nerwów obwodowych organizmu w stopniu zależnym od dawki.
Uszkodzenia mózgu
Wysokie spożycie alkoholu przyśpiesza zanik mózgu,
to z kolei prowadzi do zaburzenia zdolności poznawczych. U osób długo uzależnionych od alkoholu ma
miejsce postępujące uszkadzanie mózgu.
Upośledzenie zdolności poznawczych
i otępienie
Wysokie spożycie alkoholu zwiększa ryzyko upośledzenia zdolności poznawczych w stopniu zależnym
od dawki.
Uzależnienia
Picie alkoholu i palenie tytoniu są ze sobą ściśle
związane; duża liczba wypalanych papierosów jest
związana z dużą ilością spożywanego alkoholu.
Schizofrenia
Osoby ze stwierdzoną schizofrenią częściej piją ryzykownie. Nawet niski poziom spożycia alkoholu może
zaostrzać objawy choroby i mieć wpływ na skuteczność leczenia.
Marskość wątroby
Alkohol zwiększa ryzyko marskości wątroby w stopniu zależnym od dawki. Niezależnie od wielkości
spożycia kobiety bardziej od mężczyzn narażone są
na rozwój marskości wątroby.
Zapalenie trzustki
Alkohol zwiększa ryzyko wystąpienia ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki w stopniu zależnym od
dawki.
Cukrzyca typu 2
Mimo, że niskie dawki obniżają ryzyko choroby
w porównaniu z osobami niepijącymi, to dawki wyższe je podwyższają.
Przewód
pokarmowy
Alkohol zwiększa, wprost proporcjonalnie do dawki,
ryzyko nowotworu jamy ustnej, przełyku, krtani,
a w mniejszym zakresie także raka żołądka, jelita
grubego i odbytnicy.
Wątroba
Alkohol zwiększa zdecydowanie ryzyko raka wątroby.
Sutek
W chwili obecnej istnieją przekonywujące potwierdzone dane, że alkohol zwiększa ryzyko raka sutka
u kobiet.
Nadciśnienie
tętnicze
Alkohol podwyższa ciśnienie tętnicze krwi i zwiększa
ryzyko nadciśnienia na ogół w stopniu zależnym od
dawki.
35
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Zestawienie 4.2.
Szkody wyrządzane przez alkohol osobie pijącej
Choroby
sercowo-naczyniowe
36
Przypadłość
Streszczenie komentarzy
Udar mózgu
Alkohol może zwiększać ryzyko zarówno udaru
krwotocznego, jak i niedokrwiennego; silniejsza zależność ryzyka od dawki występuje w przypadku tego pierwszego. Chociaż można spotkać badania
stwierdzające, że niewielkie spożycie zmniejsza ryzyko udaru niedokrwiennego, dokładny przegląd
wszystkich badań nie ujawnia przekonywujących potwierdzonych danych co do ochronnego działania
(niewielkiego do umiarkowanego) spożycia alkoholu
na ryzyko udaru niedokrwiennego, jak i udaru
w ogóle. Intoksykacja alkoholowa jest ważnym
czynnikiem ryzyka zarówno w udarze niedokrwiennym, jak i krwotocznym, a także jest szczególnie
ważna jako przyczyna udaru mózgu u osób młodocianych i młodych.
Zaburzenia rytmu
serca
Okazjonalne upijanie się podwyższa ryzyko zaburzeń
rytmu serca i ostrej choroby wieńcowej nawet
u osób, u których wcześniej nie stwierdzano choroby
serca.
Choroba wieńcowa
Pomimo, że niewielkie spożycie zmniejsza ryzyko
choroby wieńcowej, to wypijanie powyżej 20 g alkoholu dziennie (poziom spożycia, przy którym ryzyko
jest najmniejsze) zwiększa ryzyko zachorowania na
chorobę wieńcową i staje się większe od ryzyka abstynenta przy dawce przekraczającej 80 g dziennie.
Układ immunologiczny
Alkohol może wywierać wpływ na prawidłowe funkcjonowanie układu immunologicznego zmniejszając
odporność organizmu na niektóre choroby zakaźne,
w tym zapalenie płuc, gruźlicę i zakażenia wywołane
wirusem HIV.
Układ kostno-szkieletowy
Wydaje się, że istnieje proporcjonalna do dawki za
leżność między spożyciem alkoholu a ryzykiem złamań; zależność ta jest wyraźniejsza u mężczyzn niż
u kobiet.
Układ
rozrodczy
Alkohol może zaburzać płodność zarówno u męż
czyzn, jak i u kobiet.
Śmiertelność
ogólna
U osób młodszych (kobiet poniżej 45 r.ż.
mężczyzn poniżej 35 r.ż.) dowolny poziom spożycia
alkoholu zwiększa ogólne ryzyko zgonu w stopniu
zależnym od dawki.
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Urazy celowe i niezamierzone
Prowadzenie pojazdu pod wpływem alkoholu. Ryzyko prowadzenia pojazdu pod wpływem alkoholu zwiększa się zarówno wraz
z ilością spożytego alkoholu, jak i z częstością
okazji do spożycia jego większych ilości (Midanik i wsp. 1996). Porównanie poziomu stężenia alkoholu we krwi u kierowców, którzy mieli wypadek z poziomem jego stężenia u kierowców, którym wypadek się nie przydarzył,
pozwala sporządzić wykres przedstawiający
krzywe ryzyka ukazujący, że ryzyko wypadku
jest o 38% wyższe przy stężeniu 0,5 g/l oraz
prawie pięciokrotnie większe przy stężeniu na
poziomie 1,0 g/l (Blomberg i wsp. 2002). Krzywa ryzyka jest bardziej stroma w odniesieniu
do wypadków poważnych i śmiertelnych, wypadków z udziałem jednego samochodu oraz
wypadków z udziałem osób młodszych. Picie
alkoholu zwiększa zarówno prawdopodobieństwo znalezienia się w szpitalu z powodu doznanych ran i urazów, jak też zwiększa stopień
ich ciężkości (Borges i wsp. 1998).
Urazy. Istnieje zależność między spożyciem
alkoholu a ryzykiem wypadku (śmiertelnego
lub nie zakończonego zgonem) bądź urazu
(Cherpitel i wsp. 1995; Brismar i Bergman
1998; Smith i wsp. 1999). W pewnym australijskim badaniu wykazano, że ryzyko doznania
urazu po spożyciu ponad 60 g alkoholu w ciągu 6 godzin było dziesięciokrotnie większe
u kobiet i dwukrotnie większe u mężczyzn
(McLeod i wsp. 1999). Osoby spożywające
zwykle niewielkie ilości alkoholu, lecz okresowo pijące duże jego ilości szczególnie narażają się na ryzyko (Watt i wsp. 2004). Alkohol
zwiększa ryzyko znalezienia się w izbie przyjęć oddziału urazowego w sposób zależny od
dawki (Cherpitel 1993; Cherpitel i wsp. 2003;
Borges i wsp. 2004). Od 20% do 80% takich
przyjęć spowodowane jest alkoholem (Hingson i Howland 1987). Alkohol wpływa na
przebieg leczenia pacjenta po urazie i prowadzić może do wystąpienia powikłań chirurgicznych (Smith i wsp. 1999) oraz zwiększonego ryzyka zgonu (Li i wsp. 1994).
Samobójstwo. Jednym z ważniejszych czynników ryzyka popełnienia samobójstwa lub
wystąpienia tendencji samobójczych zarówno u dorosłych, jak i u młodych jest intensyw-
Rysunek 4.2.
Zależność ryzyka popełnienia samobójstwa od ilości spożytego alkoholu.
Źródło: Strategy Unit (2003)
37
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
ne picie alkoholu (Shaffer i wsp. 1996; Lesage i wsp. 1994; Andrews i Lsinsohn 1992; Beautrais 1998). Istnieje bezpośrednia zależność między spożyciem alkoholu a ryzykiem
popełnienia samobójstwa i dokonywania prób
samobójczych (patrz Rysunek 4.2.), silniejsza
dla stanów oszołomienia niż gdy bierzemy
pod uwagę ogólne spożycie.
Zaburzenia neurologiczne
i psychiczne
Depresja. Z licznych badań wyłania się zgodny obraz, że osoby z depresją i zaburzeniami nastroju bardziej narażone są na ryzyko stania się uzależnionymi od alkoholu
i odwrotnie (Regier i wsp. 1990; Merikangas i wsp. 1998; Swendson i wsp. 1998;
Kringlen i wsp. 2001; de Graaf i wsp. 2002;
Petrakis i wsp. 2002; Sonne i Brady 2002).
U osób uzależnionych od alkoholu ryzyko
wystąpienia zaburzeń depresyjnych rośnie
dwu–trzykrotnie (Hilarski i Wodarki 2001;
Scuckit 1996; Swendson i wsp. 1998),
stwierdza się także związek stopnia ciężkości współistniejącej choroby psychicznej
z poziomem spożycia alkoholu (Kessler
i wsp. 1996; Merikangas i wsp. 1998; Rodgers i wsp. 2000). Istnieje kilka prawdopodobnych mechanizmów biologicznych, za pomocą których uzależnienie od alkoholu powodować może zaburzenia depresyjne (Markou i wsp. 1998).
Jak ujawnia jedno z badań amerykańskich,
11% osób cierpiących na poważną depresję,
w dowolnym roku, to osoby uzależnione od
alkoholu (Grant i wsp. 2004), patrz Tabela 4.2.
do 4.3; 20% osób uzależnionych od alkoholu
cierpi na poważne zaburzenie depresyjne.
Tabela 4.2.
Ryzyko uzależnienia od alkoholu u osób z zaburzeniami nastroju
(dane ze Stanów Zjednoczonych)
Współwystępujące zaburzenia nastroju* a nadużywanie substancji
Nadużywanie
Uzależnienie
Nadużywanie
jakiejkolwiek
od alkoholu (%)
alkoholu (%)
substancji lub
uzależnienie(%)
Dowolne zaburzenie nastroju
32,0
4,9
6,9
Dowolne zaburzenie dwubiegunowe
56,2
27,6
16,1
Dwubiegunowe typu I
60,7
31,5
14,7
Dwubiegunowe typu II
48,1
20,8
18,4
Depresja jednobiegunowa
27,2
11,6
5,0
UWAGI: *Termin zaburzenia nastroju oznacza depresję i zaburzenie afektywne dwubiegunowe.
Zaburzenie dwubiegunowe, inaczej depresja maniakalna, charakteryzuje się krańcowymi
zmianami nastroju.
Zaburzenie dwubiegunowe typu I jest najgroźniejszym zaburzeniem dwubiegunowym.
Zaburzenie dwubiegunowe typu II jest mniej groźne.
Depresja jednobiegunowa jest depresją bez epizodów maniakalnych.
Źródło: Dane zamieszczone w tabeli oparte są na wynikach badania przeprowadzonego przez Epidemiologic
Catchment Area (Regler i wsp. 1990)
38
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Tabela 4.3.
Ryzyko występowania zaburzeń nastroju u osób uzależnionych
od alkoholu (dane ze Stanów Zjednoczonych)
Rozpowszechnienie zaburzeń psychicznych u osób nadużywających alkoholu oraz
uzależnionych od alkoholu
Nadużywanie alkoholu
Uzależnienie od alkoholu
odsetek
rocznie
(%)
współczynnik prawdopodobieństwa
odsetek
rocznie
(%)
12,3
1,1
29,2
3,6*
11,3
1,1
27,9
3,9*
0,3
0,7
1,9
6,3*
29,1
1,7
36,9
2,6*
Zespół lęku uogólnionego (GAD)
1,4
0,4
11,6
4,6*
Lęk paniczny
1,3
0,5
3,9
1,7*
PTSD (zespół stresu
pourazowego)
5,6
1,5
7,7
2,2*
odsetek
na
przestrzeni
życia (%)
współczynnik prawdopodobieństwa
9,7
1,9
Zaburzenie
współistniejące
współczynnik prawdopodobieństwa
wg National Comorbidity
Survey1
Zaburzenia nastroju
Poważniejsze zaburzenie
depresyjne
Zaburzenie dwubiegunowe
Zaburzenia lękowe
Wg badania Epidemiologic
Catchment Area2
Schizofrenia
odsetek
na
przestrzeni
życia (%)
24
współczynnik prawdopodobieństwa
3,8
UWAGI: *Wartość współczynnika prawdopodobieństwa była znacząco różna od 1 na poziomie 0,05.
Współczynnik prawdopodobieństwa opisuje rosnącą szansę na to, że u kogoś pijącego alkohol
ryzykownie, szkodliwie lub u kogoś, kto jest od niego uzależniony wystąpią towarzyszące zaburzenia psychiczne (np. u osoby uzależnionej od alkoholu prawdopodobieństwo wystąpienia
zaburzeń nastroju jest 3,6 razy większe niż w przypadku osoby nie uzależnionej). Odsetek rocznie, w wypadku danego zaburzenia, uwidacznia odsetek osób, które w okresie całego roku poprzedzającego badanie spełniały kryteria diagnostyczne dla tego zaburzenia. Odsetek na przestrzeni życia pokazuje procent osób, które spełniały kryteria diagnostyczne dla tego zaburzenia
w dowolnym momencie swojego życia.
Źródło: 1 Kessler i wsp. 1996; 2 Regier i wsp. 1990
Pomimo że depresja poprzedzić może rozpoczęcie picia alkoholu w dużych ilościach bądź
zaburzenia nim powodowane, w znacznej
części przypadków mamy do czynienia z sytu-
acją, gdy zaburzenia wynikające ze spożywania alkoholu pojawiają się przed wystąpieniem zaburzeń depresyjnych (Merkangas
i wsp. 1998; Kessloer i wsp. 1996; Rehm
39
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
i wsp. 2004). Wiele spośród objawów depresji ulega znacznemu złagodzeniu w ciągu kilku pierwszych dni lub tygodni trwania abstynencji (Brown i Schuckit 1988; Dackis i wsp.
1986; Davidson 1995; Gibson i Becker 1973;
Penick i wsp. 1988; Pettinati i wsp. 1982; Willenbring 1986).
Uzależnienie od alkoholu. Niezależnie od
sposobu pomiaru spożycia alkoholu, ryzyko
uzależnienia rozpoczyna się już przy niskich
dawkach alkoholu i rośnie ze wzrostem spożywanych ilości i wzorcem picia okazjonalnie
większych ilości (Caetano i wsp. 2002). Dwa
czynniki mające udział w rozwoju uzależnienia
od alkoholu to wzmocnienie psychologiczne
i adaptacja biologiczna w mózgu (Światowa
Organizacja Zdrowia 2004).
Uszkodzenia nerwów obwodowych (neuropatia obwodowa). Działanie w długim
okresie jest związane z dawką – alkohol zwiększa ryzyko uszkodzeń nerwów obwodowych
zarówno czuciowych, jak i ruchowych. Dotyczy
to zwłaszcza nerwów kończyn dolnych (Monforte i wsp. 1995). Działanie to ujawnia się niezależne od stanów niedożywienia; nie jest jednak znany stopień, w jakim stan niedożywienia
nasila uszkodzenia tego typu.
Zaburzenia poznawcze, otępienie i uszkodzenie mózgu. Spożywanie alkoholu wywiera szkodliwy wpływ – zarówno bezpośrednio,
jak i w dłuższym okresie – na mózg i funkcje
neurologiczno-psychologiczne. Związek pomiędzy wysokim spożyciem alkoholu a zaburzeniami poznawczymi został dobrze udokumentowany (Williams i Skinner 1990). U osób
wypijających od 70 do 84 gramów alkoholu
dziennie w dłuższym okresie występują niewielkie zaburzenia poznawcze; ludzie spożywający od 98 do 128 gramów alkoholu dziennie ujawniają deficyty łagodnego stopnia; 140
gramów alkoholu lub więcej wywołuje umiarkowane deficyty poznawcze podobne do
40
tych, które stwierdza się u osób z rozpoznanym uzależnieniem od alkoholu (Parsons i Nixon 1998). Są podstawy, by przypuszczać, że
niskie spożycie alkoholu może zmniejszać ryzyko pojawienia się otępienia na tle naczyniowym. Wpływ takiego spożycia na chorobę
Alzheimera i zdolności poznawcze pozostaje
niepewny – niektóre badania wykazują taki
związek (Stampfer i wsp. 2005), inne zaś nie
(Gunzerath i wsp. 2004). W jednym z badań
fińskich mowa jest o związku między częstym spożywaniem alkoholu przez osoby
w wieku średnim a zaburzeniami poznawczymi i uszkadzającym wpływem na mózg ujawniającymi się w wieku późniejszym; związek
ten był wyraźniej zaznaczony, gdy występowała genetyczna podatność do demencję
(Antilla i wsp. 2004).
Intensywne picie alkoholu przyśpiesza zanik mózgu; to z kolei prowadzi do upośledzania zdolności poznawczych (Rourke i Loberg
1996; Oscar-Berman i Marinkovic 2003). Spożywanie alkoholu w okresie dojrzewania prowadzić może do zmian strukturalnych w hipokampie (część mózgu biorąca udział w procesach uczenia się) (De Bellis i wsp. 2000) oraz
trwale zaburzać rozwój mózgu (Spear 2002).
W przypadku osób długotrwale uzależnionych
od alkoholu możemy mówić o całym spektrum uszkodzeń mózgu, od umiarkowanych
deficytów do nasilonych psychoz w zespole
Wernickego-Korsakowa objawiających się zamętem, zaburzeniami chodu, podwójnym widzeniem i niezdolnością do zapamiętania nowych informacji.
Uzależnienie od nikotyny. Picie alkoholu
i palenie tytoniu to zachowania ściśle ze sobą
związane. Dlatego jest nie tylko bardziej
prawdopodobne, że ludzie, którzy piją, będą
również palić (i odwrotnie), ale także bardziej
prawdopodobne jest, że ludzie, którzy piją
więcej alkoholu, palić też będą więcej papie-
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
rosów. Odsetek osób palących wśród uzależnionych od alkoholu sięga nawet 90%. Podobnie, znacznie bardziej prawdopodobne
jest, że w odróżnieniu od osób niepalących,
palacze będą też konsumentami alkoholu.
U palaczy, którzy są uzależnieni od nikotyny
ryzyko stania się uzależnionymi od alkoholu
jest 2,7 razy większe niż u osób niepalących
(patrz Drobes 2002). Jest to jedna z przyczyn,
dla których w badaniach epidemiologicznych
tak konsekwentnie uwidacznia się związek
pomiędzy piciem alkoholu a rakiem płuca
(Bandera i wsp. 2001; English i wsp. 1995).
Schizofrenia. Nie dość, że u osób, którym
postawiono diagnozę schizofrenii częściej
mamy do czynienia z piciem ryzykownym
(Hulls i wsp. 2000), to istnieją też potwierdzone dane, że nawet niski poziom spożycia alkoholu zaostrza objawy tej choroby, a także zaburza skuteczność niektórych standardowo
stosowanych leków (Castaneda i wsp. 1998).
Co więcej, kiedy problem picia szkodliwego
i leczenia schizofrenii potraktowany został
łącznie, uzyskano poprawę wyników leczenia
(Mueser i Kavanagh 2001).
Zaburzenia żołądkowo-jelitowe
Picie alkoholu zwiększa ryzyko marskości wątroby (Wykres 4.3.), a także ostrego i przewlekłego zapalenia trzustki (Corrao i wsp. 1999).
U mężczyzn umierających pomiędzy 35 a 69
rokiem życia ryzyko zgonu z powodu marskości wątroby zwiększa się z 5 na 100 000
w przypadku niepijących do 41 na 100 000 dla
tych, którzy wypijają 4 lub więcej porcji dziennie (Thun iwsp. 1997).
Chociaż pomiędzy ryzykiem marskości
wątroby, liczbą gramów dziennie spożywanego alkoholu i długością okresu picia występuje silna korelacja, marskość wątroby rozwija
się tylko u około 20% osób uzależnionych od
alkoholu. Niektóre badania wskazują na istnienie czynników genetycznych predestynujących do poalkoholowej choroby wątroby.
I tak, w odniesieniu do poalkoholowej marskości, u bliźniąt homozygotycznych (identycznych) zgodność wynosiła niemal 15%
Wykres 4.3.
Ryzyko względne zachorowania na marskość wątroby a spożycie alkoholu przez mężczyzn i kobiety
mieszkających w regionie śródziemnomorskim i w pozostałych regionach.
Źródło: Corrao i wsp. (1999)
41
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
w porównaniu z 5% zgodnością u bliźniąt heterozygotycznych (nieidentycznych) (Lumeng
i Crabb 1994). Wielopostaciowość enzymów
metabolizujących etanol i/lub ich mutacje także mogą mieć swój udział w ryzyku powstania
poalkoholowej choroby wątroby. Niektóre badania pokazują, że większa częstość występowania antygenów HLA, takich jak B8, Bw40,
B13, A2, DR3 i DR2, wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju poalkoholowej choroby
wątroby (Lumberg i Crabb 1994). Istotny jest
tu także wzorzec picia, gdyż okresowe spożywanie większych ilości alkoholu niesie ze sobą
mniejsze ryzyko niż picie regularne w dłuższym okresie. Występuje interakcja z zakażeniem wywołanym wirusem zapalenia wątroby
typu C. Zakażenie tym wirusem zwiększa ryzyko rozwoju marskości wątroby przy dowolnym poziomie spożycia, pogarszając też obraz
kliniczny choroby (Schiff 1997; Schiff i Ozden
2003). Oczywista interakcja występuje także
w przypadku alifatycznych agonistów alkoholu
powstających w procesie domowej destylacji,
które to związki podwyższają ryzyko marskości przy każdym poziomie spożycia alkoholu
(Szucs i wsp. 2005). Przy każdym poziomie
spożycia kobiety obarczone są większym ryzykiem zachorowania na marskość wątroby
niż mężczyźni (Mann i wsp. 2003).
Wydaje się, że nie ma związku pomiędzy
piciem alkoholu a ryzykiem zachorowania
na chorobę wrzodową żołądka i dwunastnicy
(Corrao i wsp. 1999). Istnieją potwierdzone dane, że alkohol może zmniejszać ryzyko
powstawania kamieni żółciowych (Leitzman
i wsp. 1998; patrz Ashley i wsp. 2000), chociaż doniesienia na ten temat nie są spójne
(Sahi i wsp. 1998; Kratzer i wsp. 1997). Pozostaje to w odróżnieniu od wzrastającego ryzyka powstawania kamieni żółciowych u pacjentów z marskością wątroby.
42
Zaburzenia metaboliczne i wydzielania wewnętrznego
Związek picia alkoholu z cukrzycą typu 2 przybiera kształt litery U, tj. niskie dawki zmniejszają (Rimm i wsp. 1995; Perry i wsp. 1995;
Stampfer i wsp. 1988), a wysokie dawki alkoholu zwiększają (Wei i wsp. 2000; Wannamethee i wsp. 2003) ryzyko zachorowania na tę
chorobę w porównaniu z ryzykiem u abstynentów. Nie wszystkie badania potwierdzają
tezę o zmniejszaniu się ryzyka wskutek spożywania niewielkich dawek alkoholu (Hodge
i wsp. 2003; Feskens i Kromhout 1989). Alkohol wydaje się zwiększać ryzyko powstawania otyłości, chociaż nie jest to pogląd potwierdzany przez wszystkie badania (Wannamethee i Shaper 2003).
Nowotwory
Alkohol jest substancją rakotwórczą i jako taki zwiększa ryzyko nowotworów jamy ustnej,
przełyku, krtani, wątroby oraz sutka u kobiet,
a także – w mniejszym stopniu – raka żołądka, jelita grubego i odbytnicy proporcjonalnie
do dawki, patrz Wykres 4.4. (Bagnardi i wsp.
2001a; Bagnardi i wsp. 2001b). W ciągu roku
ryzyko zgonu z powodu nowotworu na tle alkoholowym (jama ustna, przełyk, gardło i wątroba) wzrasta z 14 przypadków na 100 000
dla niepijących mężczyzn w wieku średnim
do 50 przypadków na 100 000 dla pijących
cztery i więcej porcji (40 g alkoholu) dziennie
(Thun i wsp. 1997). Obecnie istnieją silne potwierdzone dane, że alkohol zwiększa ryzyko
powstania raka sutka u kobiet (Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer 2002). Do 80 r.ż. ryzyko to zwiększa się
z 88 przypadków na 1 000 u kobiet niepijących do 133 przypadków na 1 000 u kobiet pijących sześć porcji (60 g) dziennie. Możliwe
jest, że zwiększone ryzyko zachorowania na
raka sutka wynika z mechanizmu podwyższa-
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Wykres 4.4.
Zależność pomiędzy poziomem
spożycia alkoholu a ryzykiem
wystąpienia 14 rodzajów
nowotworu
Źródło: Bagnardi i wsp. 2001
Związek pomiędzy zwiększającą się ilością alkoholu a ryzykiem (tj. ryzykiem względnym oznaczanym
tu jako RR) w 14 rodzajach nowotworu. RR opisuje siłę zależności między zmienną (np. spożyciem
alkoholu) a chorobą (np. nowotworem). RR dla choroby u osób, których zmienna nie dotyczy, wynosi
1.0 RR o wartości większej od 1.0 u osób, których zmienna dotyczy (np. osób pijących) wskazuje, że
zmienna zwiększa ryzyko choroby. Im większa wartość, tym większe ryzyko. Krzywe tutaj zaprezentowane otrzymano dopasowując pewne modele statystyczne do danych pochodzących z wielu badań (tj. na przykład metaanalizy). Czarne linie pokazują 95% przedziały ufności; pokazują one także
zasięg RR, w obszarze którego występuje 95% prawdopodobieństwo wykreślenia krzywej opisującej faktyczne ryzyko zachorowania na nowotwór.
43
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
nia przez alkohol poziomu hormonów płciowych, o których wiadomo, że są czynnikiem
ryzyka w tym nowotworze.
Zbiorcza analiza oryginalnych danych zebranych w dziewięciu badaniach wykazała, że
u osób pijących występowało mniejsze ryzyko zachorowania na chłoniaka nieziarniczego
(grupa nowotworów charakteryzujących się
złośliwą przemianą prawidłowych komórek
limfatycznych) nie dotyczyło to wszakże
wszystkich pijących (Morton i wsp. 2005).
Zmniejszone ryzyko nie zależało od poziomu
spożycia alkoholu. Natomiast u osób, które
stały się abstynentami, ryzyko było podobne
jak u osób, które nigdy wcześniej nie piły. Nie
jest jasne, do jakiego stopnia mogły mieć na
to wpływ nierozpoznane czynniki współistniejące. Jak zauważono wyżej, konsekwentnie obserwujemy stałą zależność między piciem alkoholu a zapadalnością na raka płuc
(English i wsp. 1995), wynikającą – jak się powszechnie przyjmuje – z palenia tytoniu (Bandera i wsp. 2001).
Autorzy badań usiłowali także odpowiedzieć na pytanie, czy alkohol można uznać za
genotoksyczny, inaczej mutagenny, czyli
szkodliwy dla genomu, tj. za substancję mo-
gącą powodować trwałe zmiany w sposobie
funkcjonowania komórek, tkanek i organów,
co mogłoby wspomagać rozwój nowotworów. Pewna liczba badań sugeruje, że alkohol
poprzez swój wpływ na metabolizm ujawnia
pewien słaby potencjał genotoksyczny (Obe
i Anderson 1987; Greim 1998). Pomimo, że
znaczenie tego faktu nie jest w pełni jasne
(Philips i Jenkinson 2001), rozważano propozycję – choć jej nie przyjęto – włączenia przez
Europejskie Biuro Związków Chemicznych
(1999) Komisji Europejskiej etanolu do klasy
2 mutagenów (substancje, które powinny być
uważane za mutagenne dla człowieka) według systemu klasyfikacyjnego (Aneks VI) Dyrektywy o Substancjach Niebezpiecznych
(67/548/EEC) (Komisja Europejska 2005).
Choroby układu
sercowo-naczyniowego
Nadciśnienie tętnicze. Alkohol podwyższa
ciśnienie tętnicze oraz zwiększa ryzyko nadciśnienia w stopniu zależnym od dawki (Beiloin
i wsp. 1996; Curtis i wsp. 1997; English
i wsp. 1995; Grobbee i wsp. 1999; Keil i wsp.
1997; Klatsky 1996, Klatsky 2001), patrz Wykres 4.5.
Wykres 4.5.
Ryzyko względne nadciśnienia tętniczego w zależności od spożycia alkoholu.
Źródło: Strategy Unit (2003)
44
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Wykres 4.6.
Ryzyko względne krwotocznego udaru mózgu w zależności od spożycia alkoholu.
Źródło: Strategy Unit (2003)
Udar mózgu. Istnieją dwa zasadnicze typy
naczyniowego udaru mózgu: udar niedokrwienny będący następstwem zatkania tętnicy doprowadzającej krew do mózgu oraz
udar krwotoczny (zalicza się tu też krwotok
podpajęczynówkowy), który ma miejsce wtedy, gdy krew wypływa z naczynia krwionośnego znajdującego się w obrębie mózgu. Alkohol może zwiększać ryzyko obu typów udaru; większa zależność ma miejsce w przypadku udaru krwotocznego (Corrao i wsp. 1999),
patrz Wykres 4.6. Jakkolwiek pojawiają się
doniesienia o tym, że niewielkie spożycie alkoholu zmniejsza ryzyko udaru niedokrwiennego (Beilin i wsp. 1996; Hillbom 1998; Keil
i wsp. 1997; Kitamura i wsp. 1998; Knuiman
i Vu 1996; Sacco i wsp. 1999; Thun i wsp.
1997; Wannamethee i Shaper 1996), systematyczny przegląd literatury w tym zakresie
nie dostarczył potwierdzonych danych
o ochronnym wpływie, jaki wywierałoby picie
niewielkich do umiarkowanych ilości alkoholu
na ryzyko zarówno udaru niedokrwiennego,
jak i udaru w ogóle (Mazzalia i wsp 2001).
Okazjonalne upijanie się jest istotnym czynnikiem ryzyka w obu typach udarów: niedokrwiennym i krwotocznym oraz ma szczegól-
ne znaczenie jako przyczyna udaru mózgu
w okresie dojrzewania i u ludzi młodych.
U osób poniżej 40 roku życia do jednego na
5 udarów niedokrwiennych jest związane z alkoholem. Szczególnie istotna zależność występuje u osób młodych będących w okresie
dojrzewania (Hillbom i Kaste 1982).
Zaburzenia rytmu serca. Okazjonalne upijanie się podwyższa ryzyko wystąpienia zaburzeń rytmu serca oraz nagłego zgonu wieńcowego nawet u osób, u których wcześniej nie
stwierdzano występowania choroby serca
(Robinette i wsp. 1979; Suhonen i wsp. 1987;
Wannamethee i Shaper 1992). Migotanie
przedsionków wydaje się być najpowszechniejszą formą zaburzeń rytmu serca wywołaną
zarówno systematycznym piciem większych
ilości alkoholu, jak i spożywaniem dużych ilości
na okazję. Szacuje się, że u 15–30% pacjentów z migotaniem przedsionków zaburzenie
to może być związane z alkoholem. Prawdopodobnie 5–10% wszystkich nowych przypadków migotania przedsionków wyjaśnić
można nadmiernym spożyciem alkoholu (Rich
i wsp. 1985).
45
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Układ odpornościowy
Alkohol może zaburzać prawidłowe funkcje
różnych części układu immunologicznego,
prowadząc do upośledzenia odporności i tym
samym stawać się przyczyną zwiększonej podatności na niektóre choroby zakaźne, w tym
zapalenie płuc, gruźlicę i zakażenie wirusem
HIV (Departament Zdrowia i Opieki Społecznej USA 2000).
Zaburzenia układu
kostno-szkieletowego
Zarówno u mężczyzn, jak i u kobiet pomiędzy
piciem alkoholu a osteoporozą i ryzykiem złamania wydaje się istnieć zależność, która jest
proporcjonalna do spożywanych dawek alkoholu (Departament Zdrowia i Opieki Społecznej USA 2000; Preedy i wsp. 2001). Można
powiedzieć, że związek między intensywnym
piciem a zmniejszeniem masy kostnej
i zwiększonym ryzykiem złamania w mniejszym stopniu widoczny jest u kobiet niż
u mężczyzn (Sampson 2002). Istnieją nawet
potwierdzone dane, że kobiety spożywające
małe dawki alkoholu z reguły mają większą
masę kostną od kobiet, które nie piją (Turner
i Sibonga 2001).
Zaburzenia układu rozrodczego
Alkohol wywierać może niekorzystny wpływ
na układ rozrodczy zarówno mężczyzn, jak
i kobiet. Spożywanie alkoholu zaburza działanie gruczołów wydzielania wewnętrznego
oraz hormonów wpływających na rozrodczość mężczyzn i może obniżać płodność poprzez zaburzanie funkcji seksualnych oraz
upośledzanie wytwarzania nasienia (Emanuele i Emanuele 2001). Picie alkoholu podczas
wczesnego okresu dojrzewania hamować
może wydzielanie żeńskich hormonów płciowych, opóźniając osiągnięcie dojrzałości
płciowej i niekorzystnie wpływając na dojrze-
46
wanie układu rozrodczego (Dees i wsp.
2001). Po okresie pokwitania alkohol zaburzać
może prawidłowy cykl miesiączkowy, tym samym niekorzystnie oddziałując na płodność
(Emanuele i wsp. 2002).
Zaburzenia okresu prenatalnego
Alkohol toksycznie oddziałuje na rozrodczość.
Narażenie płodu na działanie alkoholu wiązać
się może z późniejszym wystąpieniem, w okresie dzieciństwa, bardzo wyraźnych ubytków
intelektualnych. Mogą to być deficyty w zakresie ogólnych zdolności intelektualnych oraz
upośledzenia dotyczące przyswajania wiedzy,
pamięci przestrzennej i rozumowania, czasu
reakcji, równowagi, a także innych umiejętności poznawczych i ruchowych (Mattson i wsp.
2001; Chen i wsp. 2003; Koditowakko i wsp.
2003). Niektóre z tych deficytów, takie jak problemy w dziedzinie funkcjonowania społecznego, wydają się jeszcze bardziej pogłębiać,
gdy jednostki nimi dotknięte wchodzą
w okres dojrzewania i dorosłości, stając się
możliwą przyczyną zwiększonej częstości występowania zaburzeń w zdrowiu psychicznym
(Jacobson i Jacobson 2002). Chociaż deficyty
te najbardziej objawiają się i są najlepiej udokumentowane u dzieci z Płodowym Zespołem
Alkoholowym (ang. Fetal Alcohol Syndrome,
FAS). Także dzieci, które w okresie przed urodzeniem narażone były na działanie niewielkich nawet dawek alkoholu wykazywać mogą
podobne problemy (Gunzerath i wsp. 2004),
a ich nasilenie zależne będzie od dawki alkoholu oddziałującego na płód (Sood i wsp.
2001). Istnieją potwierdzone dane, że alkohol
spożywany nawet w przeciętnie niskich dawkach, zwłaszcza w pierwszym trymestrze ciąży, może zwiększać ryzyko poronienia samoistnego, niskiej wagi urodzeniowej, wcześniactwa i wewnątrzmacicznego opóźnienia
rozwoju (Abel 1997; Bradley i wsp. 1998; Windham i wsp. 1997; Albersten i wsp. 2004;
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Rehm i wsp. 2004). Istnieją też potwierdzone
dane, że alkohol może zmniejszać wydzielanie
mleka u matek karmiących piersią (Mennella
2001; Gunzerath i wsp. 2004).
4.3. Czy alkohol zmniejsza ryzyko choroby niedokrwiennej
serca?
W małych dawkach alkohol obniża ryzyko
choroby wieńcowej (Gunzerath i wsp. 2004).
W obiektywnie zdefiniowanych badaniach
o wyższej jakości stwierdzono, że ochronny
wpływ alkoholu w tej dziedzinie nie jest aż
tak duży (Corrao i wsp. 2000). Przegląd tych
badań uzasadnia twierdzenie, że w przypadku
spożywania 20 gramów (2 porcje) alkoholu
dziennie ryzyko choroby wieńcowej zmniejsza się do 80% poziomu ryzyka notowanego
u nie pijących, patrz Wykres 4.7. Największa
redukcja tego ryzyka występuje, gdy spożywa się jedną porcję co drugi dzień. Ryzyko
choroby wieńcowej wzrasta wraz z przekroczeniem dawki dwóch porcji dziennie, przekraczając poziom zagrożenia występujący
u abstynentów, gdy ilość spożywanego alkoholu wynosi powyżej 80 g dziennie.
Wykres 4.7.
Zależność pomiędzy deklarowanym poziomem spożycia alkoholu a ryzykiem względnym choroby
wieńcowej (przy przedziale ufności na poziomie 95%) we wszystkich analizowanych 51 badaniach
oraz 28 spośród nich, którym przypisano walor badania wysokiej jakości. Przedstawione krzywe odpowiadają trzem poziomom spożycia alkoholu: dawkę, przy której ryzyko choroby wieńcowej jest
najmniejsze, najwyższą statystycznie dawkę wywierającą skutek ochronny oraz najniższą statystycznie dawkę oddziaływującą szkodliwie (w nawiasach podano wartości błędów standardowych).
Przedrukowano za: Corrao i wsp. (2000)
47
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Zestawienie 4.3.
Korzyści zdrowotne z alkoholu dla osoby pijącej
Dobrostan
w kontaktach
społecznych
Streszczenie komentarzy
Przyjemne odczucia
i doznania
Opisywane są w ogólnych badaniach populacyjnych.
Wpływ na nie ma krąg kulturowy i środowisko, w jakim ma miejsce konsumpcja alkoholu, a także oczekiwania związane ze skutkami działania alkoholu.
Zdrowie postrzegane
subiektywnie
Umiarkowana konsumpcja wina (nie piwa lub wódki)
związana jest z korzystnym postrzeganiem własnego
zdrowia w porównywaniu ze zdrowiem abstynentów
i pijących dużo. Nie sposób powiedzieć, do jakiego
stopnia ocena ta zależna jest od czynników innych
niż alkohol.
Zaburzenia
Funkcje poznawcze
neurologiczne i otępienie
i psychiczne
Niewielkie spożycie alkoholu może zmniejszać ryzyko
wystąpienia otępienia w przebiegu zmian naczyniowych. Wpływ na chorobę Alzheimera i procesy poznawcze pozostaje niepewny; istniejące doniesienia
na ten temat są ze sobą sprzeczne.
Zaburzenia
Kamica żółciowa
układu trawiennego bez
wydzielania
Cukrzyca typu 2
wewnętrznego
i przemiany
materii
Istnieją potwierdzone dane, że alkohol zmniejsza ryzyko powstawania kamieni żółciowych; doniesienia
na ten temat nie są jednoznaczne.
Choroby
układu
krążenia
48
Przypadłość
Zależność zdaje się przyjmować kształt litery U, tj.
małe dawki zmniejszają, a większe podwyższają ryzyko w porównaniu z ryzykiem występującym
u osób niepijących. Nie wszystkie badania stwierdzają zmniejszenie ryzyka wskutek umiarkowanej konsumpcji.
Udar mózgu
niedokrwienny
Z poszczególnych badań wynika, że picie niewielkich
dawek zmniejsza ryzyko udaru niedokrwiennego.
Tym niemniej, systematyczny przegląd wszystkich
badań nie dostarcza przekonujących potwierdzonych
danych co do ich działania ochronnego.
Choroba wieńcowa
Metaanaliza 51 badań ujawnia, że ryzyko choroby
wieńcowej zmniejsza się o 20% przy spożyciu alkoholu w ilości 20 g/dziennie. Zarówno wielkość redukcji tego ryzyka, jak i poziom spożycia, przy którym
ma ono miejsce, są niższe w badaniach wyższej jakości. Mimo, że zależność między spożyciem alkoholu
a ryzykiem choroby wieńcowej jest biologicznie możliwa, istnieją wątpliwości, czy niedoskonałości pomiaru spożycia lub też niedostatecznie kontrolowany
wpływ innych czynników w analizowanych badaniach
odpowiadają za taki właśnie, a nie inny wynik.
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Zestawienie 4.3.
Korzyści zdrowotne z alkoholu dla osoby pijącej
Przypadłość
Streszczenie komentarzy
Układ kostno-szkieletowy
Istnieją potwierdzone dane wskazujące, że kobiety,
które spożywają małe dawki alkoholu z reguły mają
większą masę kostną niż kobiety niepijące.
Śmiertelność
ogólna
U pijących osób starszych, w porównaniu z osobami,
które w ogóle nie piją, niskie dawki alkoholu zmniejszają ogólne ryzyko zgonu. Poziom spożycia, przy
którym ogólne ryzyko zgonu jest najmniejsze, wynosi 4 g dziennie dla kobiet w 65 r.ż. i starszych oraz
11 g dziennie dla mężczyzn w 65 r.ż. i starszych.
Ochronny wpływ alkoholu jest większy w przypadku zawału mięśnia sercowego nie zakończonego zgonem niż w odniesieniu do zawału
śmiertelnego. Jest on większy u mężczyzn niż
u kobiet, u mieszkańców obszaru śródziemnomorskiego niż u osób mieszkających w innych
regionach. Wpływ alkoholu na zmniejszanie ryzyka ma znaczenie tylko u osób w wieku średnim i starszym, u których występuje zwiększone ryzyko chorób serca. Wszelkie korzyści, jakie alkohol może przynieść osobie pijącej, podsumowuje Zestawienie 4.3.
Podczas, gdy niskie dawki alkoholu mogą
w chorobie wieńcowej wywierać działanie
ochronne, wysokie dawki zwiększają ryzyko,
zaś wypijanie okazjonalnie dużych jego ilości
może przyśpieszać występowanie zaburzeń
rytmu serca, niedokrwienia bądź zawału mięśnia sercowego oraz zgonu z przyczyn wieńcowych (Trevisan i wsp. 2001a; Trevisan
i wsp. 2001b; Murray i wsp. 2002; Gmel
i wsp. 2003; Britton i Marmot 2004; Trevisan
i wsp. 2004).
Związek między spożywaniem alkoholu
a ryzykiem choroby wieńcowej jest biologicznie możliwy i niezależny od rodzaju napoju alkoholowego (Mukami i wsp. 2003). Spożywanie alkoholu podwyższa poziom frakcji HDL
cholesterolu (Klatsky 1999). Cholesterol HDL
usuwa złogi tłuszczu z naczyń krwionośnych
i dlatego można mu przypisać obniżanie ryzyka zgonu z powodu choroby wieńcowej.
Umiarkowane picie alkoholu korzystnie wpływa na procesy krzepnięcia krwi, zmniejszając
w ten sposób ryzyko choroby wieńcowej
(McKenzie i Eisenberg 1996; Reeder i wsp.
1996; Gorinstein i wsp. 2003; Imhof i Koenig
2003). Alkohol najprawdopodobniej wywiera
natychmiastowy wpływ na mechanizmy
krzepnięcia i – ponieważ zmiana proporcji
między poszczególnymi typami lipidów
w grupach osób starszych wiekowo jest bardzo korzystna – skutek, jaki wywiera podwyższony poziom cholesterolu HDL, osiągać
można u osób w średnim i starszym wieku
poprzez spożywanie alkoholu.
Zmiany biochemiczne mogące zmniejszać
ryzyko choroby niedokrwiennej serca są powodowane zarówno przez piwo, jak i wino
lub wódkę (der Graag i wsp. 2000) oraz zależą od polifenoli i etanolu (Gorinstein i Trakhtenberg 2003). Chociaż czerwone wino ma
wśród nich najwyższą zawartość polifenoli,
zmiany, o których mowa, nie będą wywoływane przez sok winogronowy lub wino, z którego usunięto alkohol (Sierksma 2003). Z drugiej strony istnieją potwierdzone dane, że zarówno okazjonalne upijanie się, jak i regularne
49
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
spożywanie alkoholu podwyższa ryzyko wapnienia tętnic wieńcowych u młodych dorosłych (Pletcher i wsp. 2005). Wapnienie to jest
markerem miażdżycy tętnic zapowiadającej
przyszłą chorobę serca (Pletcher i wsp. 2004).
Chociaż większość badań stwierdza związek pomiędzy umiarkowanym piciem alkoholu a zmniejszonym ryzykiem choroby wieńcowej serca, nie odnosi się to wszakże do
wszystkich badań. Nie stwierdzono podwyższonego ryzyka choroby wieńcowej u osób
niepijących w porównaniu z osobami pijącymi
niewielkie lub umiarkowane ilości alkoholu
w badaniu obejmującym grupę pracujących,
szkockich mężczyzn w wieku ponad 21 lat
(Hart i wsp. 1999). Inne badania wykonywane
na ogólnej populacji, w których można było
oczekiwać od respondentów zmniejszenia
spożycia alkoholu w przypadku złego stanu
zdrowia, nie wykazały różnic we wskaźniku
umieralności między pijącymi niewiele a abstynentami (Fillmore i wsp. 1998a; Fillmore
i wsp. 1998b, Leino i wsp. 1998).
Niektóre badania prowadzone w Anglii
i Stanach Zjednoczonych ujawniły, że w porównaniu z osobami niepijącymi, ogólny styl
życia osób pijących niewielkie ilości alkoholu
był nieco zdrowszy, jeśli chodzi o odżywianie,
aktywność ruchową i niepalenie (Wannamathee i Sharper 1999; Barefoot i wsp. 2002).
Także ich dochód był nieco wyższy (Hamilton
i Hamilton 1997; Zarkin i wsp. 1998). Sugeruje się, że mogłoby to tłumaczyć oczywisty
fakt większego ryzyka choroby serca u niepijących w porównaniu z osobami pijącymi niewiele. Tezy tej nie potwierdza inne badanie,
które przeprowadzono w Finlandii (Poikolainen i wsp. 2005), w którym wyższe ryzyko
chorób naczyniowo-sercowych u osób niepijących odnosi się do czynników częściej
wiązanych ze statusem osoby niepijącej:
starszym wiekiem i byciem nie-białym, stanem wdowieństwa bądź bezżenności, gor-
50
szym wykształceniem i mniejszym dochodem, brakiem dostępu do opieki bądź profilaktyki zdrowotnej, współwystępowaniem innych chorób, np. cukrzycy i nadciśnienia tętniczego, niższym poziomem samopoczucia
psychicznego, większymi potrzebami dotyczącymi posiadania sprzętu medycznego,
ogólnie gorszym stanem zdrowia (Naimi
i wsp. 2005). W przypadku czynników, w których poszczególne kategorie ryzyka współwystępowały ze sobą ma miejsce zależność
pomiędzy wzrastającym poziomem ryzyka
i zwiększającym się prawdopodobieństwem
bycia osobą niepijącą
Z badania przeprowadzonego w Australii
wynika, że osoby niepijące charakteryzował
zespół cech wiązanych zwykle z niepokojem,
depresją oraz innymi przejawami pogorszonego stanu zdrowia, takimi jak: wykonywanie zajęć o niskim prestiżu społecznym, gorsze wykształcenie, bieżące trudności finansowe, niezadowalające wsparcie społeczne
i niedawno przeżyte wydarzenia życiowe
o stresującym charakterze, a także wyższe
ryzyko depresji. Wszystkie te czynniki mogłyby wyjaśniać zwiększone ryzyko choroby
serca u osób niepijących w porównaniu
z osobami pijącymi niewiele (Rodgers i wsp.
2000; Greenfield i wsp. 2002). Jedno z badań amerykańskich stwierdza, że spożywanie alkoholu zmniejszało ryzyko choroby
wieńcowej u białych mężczyzn, a zwiększało
je u mężczyzn czarnych, sugerując tym samym, że doniesienia o ochronnym wpływie
alkoholu na serce tłumaczyć można obecnym cały czas w badaniach nierozróżnianiem
różnych stylów życia osób pijących (Fuchs
i wsp. 2004).
Przeprowadzone przez British Regional
Heart Study badanie potwierdziło, że w miarę jak spożycie alkoholu wykazuje tendencję
do zmniejszania się wraz z wiekiem, badania
epidemiologiczne opierające się na bazo-
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
wym pomiarze spożycia prowadzą do wykazywania niedoszacowania ryzyka (Emberson
i wsp. 2005). O ile wykres związku pomiędzy bazowym spożyciem alkoholu a chorobą sercowo-naczyniową oraz umieralnością
z wszystkich przyczyn przyjmuje kształt litery U, gdzie osobom pijącym niewiele przypisane jest najmniejsze ryzyko, zaś zarówno
niepijącym, jak i pijącym intensywnie przypisane jest ryzyko jednakowo wysokie, to natura tego związku ulega zmianie po wprowadzeniu poprawek uwzględniających średnie
poziomy spożycia obserwowane w 20-let-
nim okresie trwania tego badania. Ryzyko
dla niepijących zmniejszało się, zaś ryzyko
dla dużo pijących rosło, patrz Wykres 4.8.
U osób regularnie, intensywnie pijących, ryzyko znaczniejszego incydentu wieńcowego
było wyższe o 74%, ryzyko udaru mózgu było wyższe o 133%, a ryzyko umieralności ze
wszystkich przyczyn było wyższe o 127% od
ryzyka stwierdzanego u osób pijących sporadycznie (podane wartości procentowe wynosiły odpowiednio 8%, 54% i 44% przed
wprowadzeniem poprawek uwzględniających różnice w poziomie spożycia).
Wykres 4.8.
Ryzyko względne choroby wieńcowej poważniejszego stopnia (zgon z przyczyn wieńcowych
oraz niepowodujący zgonu zawał mięśnia sercowego), udaru mózgu oraz umieralności ze
wszystkich przyczyn, w zależności od spożycia
alkoholu, u mężczyzn z badania British Regional
Heart Study, u których początkowo nie stwierdzano choroby sercowo-naczyniowej obserwowanych od 1978/1980 do 1998/2000 roku. Kółka
wypełnione kolorem czarnym i linia ciągła odpowiadają poziomom bazowego spożycia alkoholu, a kółka białe i linia przerywana odpowiadają „przeciętnym” poziomom spożycia alkoholu otrzymanym po uwzględnieniu indywidualnych różnic w spożyciu. Wymiar każdego z kółek
odpowiada ilości danych statystycznych, na których oparto ocenę. Kreski pionowe określają
95% przedział ufności dla ryzyka całkowitego.
Źródło: Emberson i wsp. 2005
51
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
4.4. Czy spożywanie alkoholu
może być wolne od ryzyka?
Kształt krzywej opisującej zależność między piciem alkoholu a prawdopodobieństwem zgonu zależy zarówno od rozkładu przyczyn zgonów w populacji badanej, jak i od poziomu oraz
wzorców spożycia alkoholu, jakie w tej populacji występują. W niższych grupach wiekowych
przeważają zgony z powodu wypadków drogowych i przemocy (których liczbę picie alkoholu
zwiększa), rzadkie będą natomiast zgony z powodu choroby wieńcowej (których liczbę picie
alkoholu zmniejsza). Sytuacja ta ulega odwrócenie w starszych grupach wiekowych. Przy
każdym poziomie spożycia, u tych, którzy piją
więcej na okazję, ryzyko będzie większe (Tolstrup i wsp. 2004).
Z tego też powodu pomiędzy piciem alkoholu a ryzykiem zgonu w populacjach bądź grupach o niskiej zapadalności na chorobę wieńcową (wszędzie dotyczyć to będzie osób młodych)
występuje dodatnia – z reguły liniowa – zależność. Z drugiej strony, w populacjach o wysokiej
zapadalności na chorobę wieńcową, wykres tej
zależności przyjmie kształt litery J albo, w populacjach starszych, kształt litery U. Dokładny
wiek, w którym zależność ta zmienia się z liniowej na zależność w kształcie litery J lub U zależy od rozkładu przyczyn zgonów; w krajach eu-
ropejskich lokuje się on w przedziale między 50
a 60 r.ż. (Rehms i Sempos 1995).
Podobnie, jak w przypadku ryzyka choroby
wieńcowej, poziom spożycia alkoholu, przy którym dla danej jednostki występuje najmniejsze
ryzyko zgonu, będzie się różnił w zależności od
kraju. Na przykład, w badaniach prowadzonych
w krajach Europy południowej i środkowej,
gdzie do niedawna notowano wyższe spożycie,
stwierdzono związek wyższego poziomu spożycia alkoholu z niższym odsetkiem zgonów
(Farchi i wsp. 1992; Brenner i wsp. 1997; Keil
i wsp. 1997; Renaud i wsp. 1998).
Szacuje się, że w Zjednoczonym Królestwie poziom spożycia alkoholu, przy którym –
w przypadku kobiet – występuje najmniejsze
ryzyko zgonu wynosi zero dla osób poniżej
45 r.ż. 3 g na dzień u osób pomiędzy 45 a 65
r.ż. oraz 4 g dziennie w 65 r.ż. i starszych, patrz
Wykres 4.9.
W przypadku mężczyzn poziom wynosi
zero dla osób poniżej 35 r.ż., 2,5 g dziennie
w 35–44 r.ż., 9 g dziennie w 45–64 r.ż. oraz
11 g dziennie w 65 r.ż. i starszych. Powyżej
tych poziomów ryzyko zgonu zwiększa się
wraz ze wzrastającym spożyciem (White
i wsp. 2002). Dla mężczyzn, których zgon nastąpił pomiędzy 35 a 69 rokiem życia, ryzyko
zgonu rosło z 1 167 przypadków na 100 000
Wykres 4.9.
Poziom spożycia alkoholu przy najmniejszym ryzyku zgonu
Żródło: White i wsp. 2002
52
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
(przy spożyciu wynoszącym 10 g alkoholu
dziennie) do 1 431 przypadków na 100 000
(przy spożyciu 60 g i więcej dziennie). Dla kobiet ryzyko rosło z 666 przypadków na 100 000
(przy spożyciu wynoszącym 10 g dziennie) do
828 przypadków na 100 000 (przy spożyciu
60 g i więcej) (Thun i wsp. 1997).
Zestawienie 4.4. przedstawia związek alkoholu ze zdrowiem w ciągu trwania całego życia.
4.5. Kto jest narażony najbardziej
na ryzyko utraty zdrowia
związanego z alkoholem?
Wpływ genetyczny
Na ryzyko wystąpienia zaburzeń związanych
z piciem alkoholu wpływ mają czynniki genetyczne. W klasycznym projekcie badawczym
z udziałem par bliźniąt porównuje się podobieństwo danego zachowania pomiędzy bliźniętami jednojajowymi (identycznymi) i dwujajowymi (nieidentycznymi) celem określenia
głębokości wpływu genetycznego (dziedziczności) na owo zachowanie. Wpływ dziedziczności określać można dlatego, że bliźnięta
jednojajowe są genetycznie identyczne, gdy
tymczasem u bliźniąt dwujajowych wspólna
jest jedynie połowa genów. Metoda ta opiera
się na przyjęciu założenia „jednakowego
wpływu środowiska”, tj. tezy, że podobieństwo między środowiskami życia obu jednostek z pary bliźniąt jednojajowych jest takie
samo, jak podobieństwo między środowiskami życia obu osobników z pary bliźniąt dwujajowych, jakkolwiek oczywiste jest, że pomiędzy genami a środowiskiem zachodzi współoddziaływanie (Heath i Nelson 2002).
Chociaż badania nad parami bliźniąt nie
identyfikują specyficznych genów wywierających wpływ na dane zachowanie, to dostarczają istotnych informacji na temat genetycznych uwarunkowań tego zachowania (ogólniej-
szych właściwości jego wzorca dziedziczenia
niż to, czy geny wywierając wpływ na zachowanie działają w sposób niezależny od siebie,
czy też wspólnie), które przejawy danego zachowania najbardziej podlegają dziedziczeniu,
czy te same geny wpływają na dane zachowanie u obu płci i czy różnorodne zachowania
podlegają wspólnym wpływom genetycznym.
Badanie staje się badaniem nad bliźniętami/rodziną, gdy dane dotyczące bliźniąt wzbogacone będą danymi na temat członków rodziny. Może ono wtedy dostarczyć bardziej
szczegółowych informacji o tym, czy dane zachowanie przekazywane jest potomstwu na
drodze genetycznej, czy też innymi drogami
(przekaz kulturowy). Po zgromadzeniu szczegółowych danych dotyczących środowiska,
badania nad parami bliźniąt oraz nad bliźniętami/rodziną mogą dostarczać wiadomości na
temat sposobu współoddziaływania czynników środowiskowych i predyspozycji genetycznych w zakresie wywoływania danego
stanu chorobowego.
Niektóre z badań nad parami bliźniąt i rodziną sugerują, że udział czynników dziedzicznych w uzależnieniu od alkoholu plasuje się
w przedziale między 50% a 60% (Cook i Gurling 2001; Dick i Forud 2002; Departament
Zdrowia i Opieki Społecznej USA 2000). Choć
aktualne piśmiennictwo naukowe skupia się
na uzależnieniu od alkoholu, są powody by
uważać, że to, co jest dziedziczne w obszarze
picia intensywnego i problemowego, ma zasięg szerszy niż ten obejmujący tylko klinicznie rozpoznane uzależnienie od alkoholu.
Analiza danych dotyczących 987 osób pochodzących ze 105 rodzin z próby badania
COGA (Collaborative Study on the Genetics
of Alcoholism), szeroko zakrojonego badania
rodzinnego, zmierzającego do zidentyfikowania genów mających wpływ na ryzyko stania
się osobą uzależnioną od alkoholu oraz cech
lub zachowań z tym związanych dowiodła, że
53
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Zestawienie 4.4.
Alkohol a zdrowie w czasie trwania życia
Okres
prenatalny
Skutki
społeczne
Urazy
Zaburzenia
neurologiczne
i psychiczne
Zaburzenia
układu
pokarmowego
Nowotwory
Choroby
układu
krążenia
Zaburzenia
prenatalne
54
Dzieciństwo Młody
dorosły
Wiek średni
Starzenie
się
Przyjemność ze spożywania alkoholu odczuwana przez osoby pijące
Ujemne skutki społeczne dotyczą wszystkich okresów życia
Młodzi dorośli są z reguły sprawcami przemocy i znajdują się
w grupie szczególnego ryzyka
Urazy celowe i niezamierzone dotyczą wszystkich okresów życia
Młodzi dorośli są z reguły sprawcami samouszkodzeń i znajdują
się w grupie szczególnego ryzyka doznania zarówno urazu celowego, jak i niezamierzonego
Skutki zaburzeń neurologiczno-psychicznych dotyczą wszystkich okresów życia
Chociaż uzależnienie od alkoholu dotyczyć może wszystkich
dorosłych, do grupy podwyższonego ryzyka należą młodzi
dorośli
Osoby w wieku średnim i starszym znajdują się w grupie podwyższonego ryzyka uszkodzeń
mózgu i zaburzeń poznawczych
Chociaż marskość wątroby bardziej powszechnie występuje w wieku średnim i starszym,
młodzi dorośli także znajdują się w grupie ryzyka
Większe prawdopodobieństwo
wystąpienia nowotworu
w średnim i starszym wieku
Nadciśnienie tętnicze, udar mózgu i zaburzenia rytmu serca dotyczyć mogą wszystkich
okresów życia
Okazjonalne upijanie się jest
ważnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu u młodych dorosłych
Choroba wieńcocowa rzadko występuje u młodych dorosłych
W średnim i starszym wieku większego znaczenia nabiera zmniejszenie ryzyka choroby wieńcowej
Skutki bycia narażonym na działanie alkoholu w okresie przed urodzeniem
odczuwane są przez cały okres życia
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
geny zwiększające ryzyko uzależnienia od alkoholu umiejscowione są w trzech chromosomach (Reich i wsp. 1998). Najmocniejsze potwierdzone dane wskazały na obszary
w chromosomach 1 i 7, z mniej pewnym obszarem w chromosomie 2. Wyniki te potwierdziło – choć słabiej wsparte statystycznie –
badanie na próbie obejmującej 1 295 osób ze
157 rodzin (Foroud i wsp. 2000).
Pewna odmiana genów ADH2 i ADH3
w dużym stopniu (choć nie całkowicie) ochrania ich nosicieli przed rozwinięciem się uzależnienia od alkoholu w taki sposób, że sprawia, iż po napiciu się alkoholu odczuwają oni
dyskomfort lub w ogóle źle się czują (Reich
i wsp. 1998). Geny te kodują dehydrogenazę
aldehydową, jeden z dwu kluczowych enzymów wątrobowych biorących udział w przetwarzaniu alkoholu, do jego końcowego produktu – octanu. Analiza nie uzależnionych par
rodzeństwa z próby początkowej badania
COGA wykazała istnienie obszaru ochronnego w obrębie chromosomu 4, w niedalekim
sąsiedztwie genów kodujących dehydrogenazę alkoholową (ADH) (Williams i wsp. 1999;
Edenberg 2000; Saccone i wsp. 2000).
Inne czynniki ryzyka
Niezależnie od poziomu spożycia alkoholu, kobiety zawsze wydają się być w grupie podwyższonego ryzyka przewlekłych szkód, których
przyczyną jest alkohol. Poziom tego ryzyka będzie oczywiście różny dla różnych stanów chorobowych. Odpowiada za to zapewne fakt, że
na jednostkę masy ciała przypada u nich mniejsza objętość płynów ustrojowych (Swift 2003).
Kiedy zatem kobieta i mężczyzna o mniej więcej równej masie ciała spożyją jednakową ilość
alkoholu, stężenie jego będzie wyższe u kobiety, ponieważ alkohol ten rozpuści się w mniejszej objętości płynów ustrojowych.
Badania prowadzone w różnych krajach
konsekwentnie pokazują, że najwyższy po-
ziom śmiertelności z przyczyn alkoholowych
notuje się u dorosłych z grup o niższym statusie społeczno-ekonomicznym (Romelsjo
i Lundberg 1996; Leclerc i wsp. 1990; Lundberg i Osterberg 1990; Makela i wsp. 1997;
Makela 1999; Loxely i wsp. 2004). Spowodowane jest to przede wszystkim większym rozpowszechnieniem picia ryzykownego i intoksykacji alkoholowych w grupach
o niższym statusie społeczno-ekonomicznym. Na poziomie indywidualnym związek
pomiędzy wielkością spożycia a śmiertelnością jest ściśle zależny od poziomu wykształcenia (Schnohr 2004). Obserwuje się zależność między poziomem spożycia alkoholu
a ubóstwem, w odniesieniu do przestępstw
z udziałem przemocy takich jak zabójstwo;
w przypadku występowania obu tych czynników razem wskaźnik ryzyka osiąga wartość
wyższą niż gdyby dodać do siebie wartości
wskaźników obu tych czynników ryzyka występujących oddzielnie (Parker 1993). W Anglii, spośród mężczyzn o najniższym statusie
społeczno-ekonomicznym (niewykwalifikowana siła robocza) w wieku 25–69 lat notowano 15-krotnie większe ryzyko śmiertelności z przyczyn alkoholowych niż u profesjonalistów z grup o najwyższym statusie (Harrison i Gardiner 1999). W Szwecji, nawet do
30% różnicy w wartości wskaźnika śmiertelności dla mężczyzn w średnim wieku w zależności od grupy społeczno-ekonomicznej
wyjaśnić można poziomem spożycia alkoholu (Hemström 2001).
Grupą bardziej wrażliwą na alkohol niż
dorośli są dzieci. Dzieci na ogół są fizycznie
mniejsze, nie mają doświadczenia w sprawach związanych z piciem i skutkami picia.
Brakuje im kontekstu i punktu odniesienia
dla oceny i kontrolowania swojego picia,
a co więcej, nie rozwinęły żadnej tolerancji
na alkohol. Od około połowy okresu dojrzewania do wczesnej dorosłości obserwuje się
55
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
znaczny wzrost ilości i częstości picia alkoholu, a także nasilenie występowania problemów związanych z alkoholem (Wells
i wsp. 2004; Bonomo i wsp. 2004). Ci, którzy pili więcej alkoholu jako nastolatki, mają
tendencję zostania osobami, które będą piły
więcej później, u których rozwinie się uzależnienie od alkoholu i które doświadczą
więcej szkód wynikających z picia, włączając
w to gorsze zdrowie psychiczne, gorsze wyniki w nauce i zwiększone ryzyko popełniania przestępstw w okresie wczesnej dorosłości (Jefferis i wsp. 2005). Picie w okresie
dojrzewania i wczesnej dorosłości wiąże się
z ryzykiem obrażeń i śmierci wskutek wypadku samochodowego, z samobójstwem
i depresją, opuszczaniem zajęć i pogorszeniem wyników w nauce, zaburzeniami pamięci, przypadkami „urywania filmu”, wdawaniem się w bójki, uszkodzeniami mienia,
krytykowaniem przez rówieśników, zrywaniem przyjaźni, wymuszaniem seksu, stosunkami seksualnymi bez zabezpieczeń, niosącymi ryzyko zarażenia się chorobą przenoszoną drogą płciową, zakażeniem wirusem
HIV, a także nieplanowaną ciążą (Williams
i Knox 1987).
Jednakże – ogólnie rzecz biorąc – czynnikiem najbardziej determinującym szkodliwe
używanie alkoholu i występowanie zaburzeń
wynikających z picia alkoholu jest to, jak zachowuje się reszta populacji (Rose 1992). Istnieje zależność między konsumpcją alkoholu
na głowę i odsetkiem osób w populacji pijących intensywnie (Skog 1991; Lemmens
2001; Academy of Medical Science 2004).
4.6. Jak ważny jest alkohol jako
przyczyna utraty zdrowia ?
W badaniu Global Burden of Disease [Światowe Obciążenie Chorobami] prowadzonym
56
przez Światową Organizację Zdrowia oszacowano udział, jaki mają różne czynniki ryzyka
(jak np. alkohol lub tytoń) oraz różnego typu
zaburzenia i choroby (jak np. cukrzyca i uzależnienie od alkoholu) w doprowadzaniu do utraty zdrowia i przedwczesnego zgonu (Rehm
i wsp. 2004). Utrata zdrowia i przedwczesny
zgon mierzone są za pomocą liczby lat DALY
(ang. ‘disability adjusted life year’), DALY
oznacza jeden rok przeżyty w pogorszonym
stanie zdrowia, czy też nie przeżyty z powodu
przedwczesnej śmierci. Badanie to stwierdza, że alkohol jest trzecim co do ważności
czynnikiem ryzyka utraty zdrowia i przedwczesnego zgonu w Unii Europejskiej, zaraz
po paleniu tytoniu i podwyższonym ciśnieniu
tętniczym krwi (Anderson i wsp. 2005), patrz
Wykres 4.1. Mowa jest tutaj o wyniku netto
uwzględniającym korzystny wpływ alkoholu
w różnych stanach chorobowych. Zaburzenia
powodowane piciem alkoholu (miara uzależnienia od alkoholu) znalazły się na miejscu
czwartym wśród przyczyn utraty zdrowia
i przedwczesnego zgonu w Europie, zaraz po
chorobie niedokrwiennej serca, depresji
i udarze mózgu. Dopiero po nich kolejne miejsca zajęły przewlekła choroba płuc i nowotwór płuca.
Największy udział w obciążeniu zdrowia
wynikającym z picia alkoholu przypisać można urazom; sięga on łącznie 40%, przy czym
udział urazów niezamierzonych znacznie przewyższa udział samouszkodzeń, patrz Wykres
4.11. Drugą najważniejszą kategorią jest grupa
zaburzeń oraz chorób neurologicznych i psychicznych, która odpowiada za 38% obciążeń
zdrowia powodowanych piciem alkoholu. Grupa innych chorób alkoholowych niezakaźnych
(np. marskość wątroby), nowotwory oraz grupa chorób układu krążenia mają każda od 7%
do 8% udziału w całości obciążenia.
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Wykres 4.10.
Liczba lat utraconego zdrowia lub lat nie przeżytych z powodu przedwczesnej śmierci życia w poszczególnych rodzajach ryzyka.
Źródło: Anderson i wsp. 2005
Wykres 4.11.
Obciążenie zgonem i pogorszeniem stanu zdrowia z przyczyn alkoholowych w Unii Europejskiej,
zmodyfikowano za: Global Burden of Disease [Światowe Obciążenie Chorobami] WHO.
Źródło: Anderson i wsp. 2005
57
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
4.7. Czy zmniejszenie spożycia alkoholu prowadzi do poprawy
zdrowia?
Zmniejszenie lub zaprzestanie picia alkoholu
prowadzi do zyskania korzyści zdrowotnych.
Natychmiast cofnąć można zagrożenia wynikające z części szkód – dotyczy to ryzyka
wszystkich nagłych wydarzeń spowodowanych piciem alkoholu. Ludzie młodzi, którzy
zaprzestaną picia wraz z wejściem w wiek
dorosły, zmniejszają ryzyko doznania szkód
wynikających z picia alkoholu (Toumbourow
i wsp. 2004).
Przebieg choroby przewlekłej zależy często od czasu narażenia na tę chorobę, zatem
usuwając alkohol zmniejszamy często, choć
nie eliminujemy zupełnie, ryzyko zeń wynikające. Zebrane dane pokazują, że spadek spożycia alkoholu w populacjach wiąże się z dosyć szybkim spadkiem zachorowań na choroby przewlekłe, dowodem czego mogą być
zgony z powodu marskości wątroby (Ledermann 1964). I tak na przykład, analizy ciągów
czasowych wykazały, że spadek spożycia na
głowę wiązał się ze znaczącym zmniejsze-
niem śmiertelności spowodowanej marskością wątroby (np. Ramstedt 2001; Skog 1980;
oraz zwłaszcza Cook i Tauchen 1982). Innym
przykładem szybkiego – czasem wręcz natychmiastowego – cofnięcia się przewlekłego
zaburzenia jest depresja. Większość badań
stwierdza, że wiele z objawów depresji ulega
znacznemu złagodzeniu w ciągu pierwszych
dni lub tygodni abstynencji (Brown i Schuckit
1988; Dackis i wsp. 1986; Davidson 1995;
Gibson i Becker 1973; Penick i wsp. 1988; Petinnati i wsp. 1982; Willenbring 1986).
Interwencje w picie ryzykowne i szkodliwe prowadzą do zmniejszenia spożycia alkoholu, jak również powodują spadek liczby problemów alkoholowych (Moyer i wsp. 2002)
oraz umieralności wynikającej z picia alkoholu
(Cuijpers i wsp. 2004). Badanie prowadzone w społeczności miasta Malmö w latach
70-tych wykazało, że w ciągu sześcioletniego
okresu obserwacji nastąpił, w porównaniu
z grupą kontrolną, 50% spadek śmiertelności
wśród osób pijących nadmiernie, wobec których przeprowadzono krótką interwencję (Kristenson i wsp. 1983).
Bibliografia
Abbey, A., Zawacki, T., Buck, P.O., Clinton, A. and McAuslan, P. (2001) Alcohol and Sexual Assault. Alcohol Health
and Research World, 25 (1), 43–51.
Abel EL (1997) Maternal alcohol consumption and spontaneous abortion. Alcohol & Alcoholism, 32, 211–219.
Academy of Medical Sciences (2004) Calling Time: The nation.s drinking as a major public health issue. Available
from: www.acmedsci.ac.uk
Ahlstrom, S. (1987) Women. s use of alcohol, in: SIMPURA, J. (Ed.) Finnish Drinking Habits, pp. 109–134
(Helsinki, The Finnish Foundation for Alcohol Studies).
Albano, E. & Clot, P. (1996) Free radicals and ethanol toxicity. IN V.R.Preedy & R.R. Watson (Eds.). Alcohol and
the gastrointestinal tract. CRC Press: Boca Raton, FL. 57–68
Albertsen, A., Andersen, A-M, Olsen, J. & Grønbæk, M. (2004) Alcohol consumption during pregnancy and risk
of preterm delivery. American Journal of Epidemiology, 159, 155–161.
Allen, J., Nicholas, S., Salisbury, H. and Wood, M. (2003) Nature of burglary, vehicle and violent crime in C.
Flood-Page and J. Taylor (eds). Crime in England and Wales 2001/2002: Supplementary Volume. Home Office
Statistical Bulletin 01/03. London: Home Office.
Anderson, P., Baumberg, B. & McNeill, A. (2005) Alcohol in Europe. London: Institute of Alcohol Studies.
Anderson, P. (2003) The Risk of Alcohol. PhD thesis. Nijmegen, Radboud University.
http://webdoc.ubn.kun.nl/mono/a/anderson_p/riskofal.pdf
58
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Anderson, P., Cremona, A., Paton, A., Turner, C. & Wallace, P. (1993) The Risk of alcohol. Addiction, 88,
1493–1508.
Andrews JA, Lewinsohn PM (1992) Suicidal attempts among older adolescents: prevalence and co-occurrence
with psychiatric disorders. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 31, 655–662.
Antilla, T., Helkala, E-L., Viitanen, M., Kareholt, I., Fratiglioni, L., Winblad, B., Soininen, H., Tuomilehto, J.,
Nissinen, A. & Kivipelto, M. (2004) Alcohol drinking in middle age and subsequent risk of mild cognitive
impairment and dementia in old age: a prospective population based study. British Medical Journal, 329,
539–545.
Archer, J., Holloway, R. & McLoughlin, K. (1995) Self-reported physical aggression among young men.
Aggressive Behavior, 21, 325–342.
Ashley MJ, Rehm J, Bondy S, Single E, Rankin J (2000) Beyond ischemic heart disease: are there other health
benefits form drinking alcohol? Contemporary Drug Problems, 27, 735–777.
Australian Bureau of Statistics (1991) 1989–90 National Health Survey Summary of Results, Australia.
Catalogue No. 4364.0, Commonwealth of Australia.
Bagnardi, V., Blangiardo, M., La Vecchia, C., et al. (2001b) A meta-analysis of alcohol drinking and cancer risk.
British Journal of Cancer, 85(11):1700–1705.
Bagnardi, V.; Blangiardo, M., La Vecchia, C.,et al. (2001a) Alcohol consumption and the risk of cancer: A metaanalysis. Alcohol Research & Health, 25(4):263–270.
Bandera E.V., Freudenheim J.L., and Vena J.E. (2001) Alcohol and lung cancer: a review of the epidemiologic
evidence. Cancer Epidemiology, Biomarkers and Prevention, 10, 813–821.
Barefoot, J.C., Grønbæk, M., Feaganes,J.R., McPherson, R.S., Williams,R.B. & Siegle, I.C. (2002) Alcoholic beverage preference, diet, and health habits in the UNC Alumni Heart. Study Am J Clin Nutr, 76, 466–72.
Baum-Baicker, C. (1987) The psychological benefits of moderate alcohol consumption: a review of the literature.
Drug & Alcohol Dependence, 15, 305–322.
Beautrais AL (1998) Risk factors for suicide and attempted suicide amongst young people. A report to the
National Health and Medical Research Council.
Beilin LJ, Puddey IB, Burke V (1996) Alcohol and hypertension.kill or cure?. Journal of Human Hypertension,
10(2):S1–S5.
Blankfield A, Maritz JS (1990) Female alcoholics IV: admission problems and patterns. Acta Psychiatrica
Scandinavica, 12, 445–450.
Britton, A. & Marmot, M.(2004) Different measures of alcohol csonumption and risk of coronary heart disease
and all-cause mortality: 11 year follow-up of the Whitehall II Cohort Study. Addiction, 99, 109–116.
Blomberg, R.D., Peck, R.C., Moskowitz, H., Burns, M. and Fiorentino, D. (2002) Crash Risk of Alcohol Involved
Driving. National Highway Traffic Safety Administration, Washington, D.C.
Bonomo, Y., Coffey, C., Wolfe, R., Lynskey, M., Bowes, G. & Patton, G. (2001) Adverse outcomes of alcohol use
in adolescents. Addiction, 96, 1485–1496.
Bonomo, Y.A., Bowes, G., Coffey, C., Carlin, J.B. & Patton, G.C. (2004) Teenage drinking and the onset of alcohol dependence: a cohort study over seven years. Addiction, 99, 1520–1528.
Book, S.W. & Randall, C.L. (2002) Social anxiety disorder and alcohol use. Alcohol Research and Health, 26,
130–135.
Borges, G., Cherpiel, C. & Mittleman, M. (2004) Risk of injury after alcohol consumption: a case-crossover
study in the emergency department. Social Science & Medicine, 58, 1191–1200.
Borges, G., Cherpitel, C.J., Medina Mora, M.E., Mondragón, L. and Casanova, L. (1998) Alcohol consumption
in emergency room patients and the general population: a population-based study. Alcohol Clin Exp Res, 22
(9): 1986–1991.
Bradley KA, Badrinath S, Bush K, Boyd-Wickizier J, Anawalt B (1998) Medical risks for women who drink alcohol. Journal of General Internal Medicine, 13:627–639.
Blomberg, R.D., Peck, R.C., Moskowitz, H., Burns, M. and Fiorentino, D. (2002) Crash Risk of Alcohol Involved
Driving. National Highway Traffic Safety Administration, Washington, D.C.
Bonomo, Y., Coffey, C., Wolfe, R., Lynskey, M., Bowes, G. & Patton, G. (2001) Adverse outcomes of alcohol use
in adolescents. Addiction, 96, 1485–1496.
Bonomo, Y.A., Bowes, G., Coffey, C., Carlin, J.B. & Patton, G.C. (2004) Teenage drinking and the onset of alcohol dependence: a cohort study over seven years. Addiction, 99, 1520–1528.
Book, S.W. & Randall, C.L. (2002) Social anxiety disorder and alcohol use. Alcohol Research and Health, 26,
130–135.
59
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Borges, G., Cherpiel, C. & Mittleman, M.(2004) Risk of injury after alcohol consumption: a case-crossover study
in the emergency department. Social Science & Medicine. 58 1191–1200.
Borges, G., Cherpitel, C.J., Medina Mora, M.E., Mondragón, L. and Casanova, L. (1998) Alcohol consumption
in emergency room patients and the general population: a population-based study. Alcohol Clin Exp Res, 22
(9): 1986–1991.
Bradley KA, Badrinath S, Bush K, Boyd-Wickizier J, Anawalt B (1998) Medical risks for women who drink alcohol. Journal of General Internal Medicine, 13, 627–639.
Brecklin, L.R. and Ullman, S.E. (2002) The roles of victim and offender alcohol use in sexual assaults: results
from the National Violence Against Women Survey. Journal of Studies on Alcohol, 63 (1): 57–63.
Brenner, H., Arndt, V., Rothenbacher, D., Schuberth, S., Fraisse, E. & Fliedner, T. (1997) The association between
alcohol consumption and all-cause mortality in a cohort of male employees in the German construction industry, International Journal of Epidemiology, 26, 85–91.
Brismar, B. & Bergman, B. (1998) The significance of alcohol for violence and accidents. Alcoholism: Clinical and
Experimental Research, 22, 2995–3065.
Brown SA, Schuckit MA (1988) Changes in depression among abstinent alcoholics. Journal of Studies on
Alcohol, 49, 412–417.
Brown, S.A., Goldman, M.S., Inn, A. & Anderson, L.R. (1980) Expectations of reinforcement from alcohol: their
domain and relation to drinking patterns. Journal of Consulting & Clinical Psychology, 48, 419–426.
Budd, T. (2003) Alcohol-related assault: findings from the British Crime Survey. Home Office Online Report
35/03. http://www.homeoffice.gov.uk/rds/pdfs2/rdsolr3503.pdf.
Bushman B.J. & Cooper H.M. (1990) Effects of alcohol on human aggression: An integrative research review.
Psychological Bulletin, 107, 341–354.
Bushman B.J. (1997) Effects of alcohol on human aggression: validity of proposed mechanisms. In: Galanter,
M., ed. Recent Developments in Alcoholism, Alcohol and Violence, 13, 227–244. New York: Plenum Press.
Caetano, R. & Cunradi, C. (2002) Alcohol dependence: a public health perspective. Addiction, 97, 633–645.
Caetano, R., Schafer, J. & Cunradi, C.B. (2001) Alcohol-related intimate partner violence among white, black and
Hispanic couples in the United States. Alcohol Research and Health, 25, 58–65.
Castaneda R, Sussman N, Levy O.Malley M, Westreich L (1998) A review of the effects of moderate alcohol
intake on psychiatric and sleep disorders. In: Galanter M, (Ed.) Recent developments in alcoholism: The consequences of alcoholism, 14, 197–226. New York: Plenum Press.
Cherrington, E.H. (Editor-in-chief) (1925) Standard Encyclopaedia of the Alcohol Problem, Vol. 1. Westerville OH:
Aarau-Buckingham.
Chen, W-J., Maier, S.E., Parnell, S.E. & West, J.R. (2003) Alcohol and the developing brain: neuroanatomical
studies. Alcohol Research and Health, 27, 174–180.
Chermack, S.T.; Walton, M.A.; Fuller, B.E.; And Blow, F.C. (2001) Correlates of expressed and received violence
across relationship types among men and women substance abusers. Psychology of Addictive Behaviors,
15(2):140–150.
Cherpitel C.J., Bond, J., Ye, Y., Borges, G., Macdonald, S & Giesbrecht, N. (2003) A cross-national meta-analysis of alcohol and injury: data from the Emergency Room Collaborative Alcohol Analysis Project (ERCAAP).
Addiction, 98, 1277–1286.
Cherpitel CJ (1992) The epidemiology of alcohol-related trauma. Alcohol Health & Research World, 16, 191–196.
Cherpitel CJ (1997) Alcohol and violence-related injuries in the emergency room. Recent Developments in
Alcoholism, 13, 105–118.
Cherpitel CJ, Tam T, Midanik L, Caetano R, Greenfield T (1995) Alcohol and nonfatal injury in the US general
population: a risk function analysis. Accident Analysis Prevention, 27, 651–661
Collaborative Group on Hormonal Factors in Breast Cancer (2002) British Journal of Cancer 87 1234–1245.
Collins J.J. & Schlenger W.E. (1988) Acute and chronic effects of alcohol use on violence. Journal of Studies on
Alcohol 49, 516–521.
Collins, J. J. & Messerschmidt, P. M. (1993) Epidemiology of alcohol-related violence. Alcohol Health and
Research World, 17, 93–100.
Collins, J. J. (1993) Drinking and violence: an individual offender focus. In: Martin, S. E., ed.Alcohol and
Interpersonal Violence: Fostering Multidisciplinary Perspectives, pp. 221–235. Research Monograph no. 24.
Rockville, MD: NIAAA.
Cook PJ, Tauchen G (1982) The effect of liquor taxes on heavy drinking. Addiction, 13:379–390.
60
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Cook, C.H., & Gurling, H.D. (2001). Genetic predisposition to alcohol dependence and problems. In N Heather,
TJ Peters, T Stockwell (Eds.), International Handbook of Alcohol Problems and Dependence. West Sussex,
U.K: John Wiley & Sons, Ltd.
Corrao G, Luca R, Bagnardi V, Zambon A, Poikolainen K (2000) Alcohol and coronary heart disease: a metaanalysis. Addiction, 95(10), 1505–1523.
Corrao, G., Bagnardi, V., Zambon, A. & Arico, S. (1999) Exploring the dose- response relationship between alcohol consumption and the risk of several alcohol-related conditions: a meta-analysis Addiction 94, 1551–1573.
Corrao, G., Bagnardi, V., Zambon, A. & La Vecchia C. (2004) A meta-analysis of alcohol consumption and the
risk of 15 diseases. Preventive Medicine. 38 613–619.
Cuijpers, P., Riper, H. & Lemmens, L. (2004) the effects on mortality of brief interventions for problem drinking: a meta-analysis. Addiction. 99 839–845.
Curtis AB, Sherman JA, Strogatz DS, Raghunathan TE, Siobàn H (1997) Alcohol consumption and changes in
blood pressure among African Americans.The Pitt county study. American Journal of Epidemiology,
146(9):727–733. Dackis C.A., Gold M.S., Pottash A.L.C., Sweeney D.R. (1986) Evaluating depression in. alcoholics. Psychiatry Research, 17(2):105–109.
Darkes, J. & Goldman, M.S. (1993) Expectancy challenge and drinking reduction: experimental evidence for a
mediational process. Journal of Consulting & Clinical Psychology, 61, 344–353.
Darves-Bornoz, J., Lepine, J., Choquet, M., Berger, C., Degiovanni, A., and Gaillard, P. (1998) Predictive factors
of chronic stress disorder in rape victims. European Psychiatry, 13(6):281–287.
Davidson K.M. (1995) Diagnosis of depession in alcohol dependence: changes in prevalence with drinking status. British Journal of Psychiatry, 166, 199–204.
De Bellis M.D., Clark D.B., Beers S.R. et al. (2000E) Hippocampal volume in adolescent-onset alcoholuse disorders. Am J Psychiatry, 157(5)Ê:737–744.
De Graaf, R., Bijl, R.B., Smit, F., Vollebergh, W.A.M. & Spijker, J. (2002) Risk factors for 12-month co morbidity
of mood, anxiety and substance use disorders: findings from the Netherlands mental health survey and incidence study. Am J Psychiatry, 159, 620–629.
Dees, W.L., Srivatsava, V.K., & Hiney, J.K. (2001) Alcohol and female puberty. Alcohol Research and Health, 25,
271–275.
Dick, D.M. & Foroud, T. (2002) Genetic strategies to detect genes involved in alcoholism and alcohol-related
traits. Alcohol Research and Health, 26, 172–180.
Drobes, D. (2002) Concurrent alcohol and tobacco depedncne. Alcohol Research and Health, 26, 136–142.
Eckardt MJ, File SE, Gessa GL, Grant KA, Guerri C, Hoffman PL, Kalant H, Koop GF, Li TK, Tabakoff B (1998)
Effects of moderate alcohol consumption on the central nervous system. Alcoholism, Clinical & Experimental
Research, 22, 998–1040.
Edenberg, H.J. (2001) Regulation of the mammalian alcohol dehydrogenase genes. Progress in Nucleic Acid
Research and Molecular Biology, 64, 295–341.
Emanuele, M.A. & Emanuele, N.V. (2001) Alcohol and the male reproductive system. Alcohol Research and
Health, 25, 282–287.
Emanuele, M.A., Wezeman, F. & Emanuele, N.V. (2002) Alcohol.s effect on female reproductive function.
Alcohol Research and Health, 26, 274–281.
Emberson, J.R., Shaper, A.G., Wannamethee, S.G., Morris, R.W. & Whincup, P.H. (2005) Alcohol intake in middle age and risk of cardiovascular disease and mortality: accounting for variation for intake variation over time.
American Journal of Epidemiology, 161, 856–863.
English DR, Holman CD, Milne E, Winter MJ, Hulse GK, Codde G, Bower CI, Cortu B, de Klerk N, Lewin GF,
Knuiman M, Kurinczuk JJ, Ryan GA (1995) The quantification of drug caused morbidity and mortality in
Australia. Canberra: Commonwealth Department of Human Services and Health.
European Chemicals Bureau (1999). Available from:
http://ecb.jrc.it/classlab/SummaryRecord/5598r2_sr_CMR1098.doc
European Commission (2005) ANNEX VI General Classification And Labelling Requirements for Dangerous
Substances and Preparations. Available from:
http://europa.eu.int/comm/environment/dansub/pdfs/annex6_en.pdf
Fagan, J. (1990) Intoxication and aggression. In: Tonry, M. & Wilson, J. Q., eds. Drugs and Crime, 241–320.
Chicago: University of Chicago Press.
Farchi, G., Fidanza, F., Mariotti, S. & Menotti, A. (1992) Alcohol and mortality in the Italian rural cohorts of the
Seven Countries Study, International Journal of Epidemiology, 21, 74–81.
61
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Feskens EJ, Kromhout D (1989) Cardiovascular risk factors and the 25-year incidence of diabetes mellitus in
middle-aged men. The Zutphen Study. American Journal of Epidemiology, 130(6):1101–8.
Fillmore, K.M, Golding, J.M., Graves, K.L. et al. (1998) Alcohol consumption and mortality: I. Characteristics of
drinking groups, Addiction, 93, 183–203.
Fillmore, K.M., Golding, J.M., Graves, K.L. et al. (1998) Alcohol consumption and mortality: III. Studies of
female populations. Addiction, 93, 219–229.
Fu H. and Goldman N. (2000) Association between health-related behaviours and the risk of divorce in the USA.
Journal of Biosocial Science, 32, 63–88.
Fuchs, F.D., Chambless, L.E., Folsom, A.R., Eigenbrodt, M.L., Duncan, B.B., Gilbert, A. & Szklo, M. (2004)
Association between Alcoholic Beverage Consumption and Incidence of Coronary Heart Disease in Whites
and Blacks. The Atherosclerosis Risk in Communities Study. Am J Epidemiol, 60, 466–474.
Gerson, L. & Preston. D. (1979) Alcohol consumption and the incidence of violent crime. Journal of Studies on
Alcohol, 40, 307–312.
Gibson S, Becker J (1973) Changes in alcoholics. self-reported depression. Quarterly Journal of Studies on
Alcohol, 34(3):829–836.
Gmel, G., Gutjahr, E. & Rehm, J. (2003) How stable is the risk curve between alcohol and all-casue mortality
and what factors influence the shape? A precision-weighted hierarchical met-analysis. European Journal of
Epidemiology, 18, 631–642.
Goerdt A., Koplan J.P., Robine J.M., Thuriaux M.C., & van Ginneken J.K. (1996) Non-fatal health outcomes: concepts, instruments and indicators. In: Murray C.J.L. and Lopez A.D., eds. The Global Burden of Disease: A
Comprehensive Assessment of Mortality and Disability from Diseases, Injuries and Risk Factors in 1990 and
Projected to 2020. 201–246. Boston: Harvard School of Public Health.
Gorinstein, S. & Trakhtenberg, S. (2003) Alcohol beverages and biochemical changes in blood. Addiction Biology,
8, 445–454.
Gorinstein, S., Caspi, A., Goshev, I., Asku, S., Salnikow, J., Scheler, C., Delgado-Licon, E., Rosen, A., Wesz, M.,
Libman, I. & Trakhtenberg, S. (2003) Structural changes in plasma cicultaing fibrinogen after moderate beer
consumption as determined by electrophoresis and spectroscopy. Journal of Agricultural and Food Chemisty,
51, 822–827.
Graham K, West P (2001) Alcohol and crime: examining the link. In N Heather, TJ Peters, T Stockwell (Eds.),
International Handbook of Alcohol Problems and Dependence. West Sussex, U.K: John Wiley & Sons, Ltd.
Graham, K., Leonard, K. E., Room, R., Wild, T. C., Pihl, R. O., Bois, C. et al. (1998) Current directions in research
on understanding and preventing intoxicated aggression. Addiction, 93, 659–676.
Graham, K., West, P. & Wells, S. (2000) Evaluating theories of alcohol-related aggression using observations of
young adults in bars. Addiction, 95, 847–673.
Grant, B.F., Stinson, F.S., Dawson, D.A., Chou, P., Dufour, M.C., Compton, W., Pickering, R.P. & Kaplan, K. (2004)
Prevalence and co-occurrence of substance use disorders and independent mood and anxiety disorders.
Archives of General Psychiatry, 61, 807–816.
Greenfeld, L.A. (1998) Alcohol and Crime: An Analysis of National Data on the Prevalence of Alcohol
Involvement in Crime.. Report prepared for the Assistant Attorney General.s National Symposium on Alcohol
Abuse and Crime. Washington, DC: U.S. Department of Justice.
Greenfield, L.A. & Henneberg, M.A. (2001) Victim and Offender self-reports of alcohol invovlmenet in crime.
Alcohol Research and Health, 25, 20–31.
Greenfield, T.K., Rehm, J., & Rodgers, J.D. (2002) Effects of depression and social integration on the relationship between alcohol consumption and all-cause mortality. Addiction, 97, 29–38.
Greim H (Ed.) (1998a) Ethanol. Toxikologisch-arbeitsmedizinische Begründungen von MAK-Werten, 26.
Lieferung, VCH-Verlag, Weinheim
Grobbee DE, Rimm EB, Keil U, Renaud SC (1999) Alcohol and the cardiovascular system. In: Health issues related to alcohol consumption. Macdonald I, ed. Blackwell & ILSI, Oxford.
Gunzerath, L., Faden, V., Zakhari, S & Warren, K. (2004) National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism
report on moderate drinking. Alcoholism: Clinical and Expeimental Research, 28, 829–847.
Gutjahr E, Gmel G, Rehm J (2001) Relation between average alcohol consumption and disease: an overview.
European Addiction Research, 7(3):117–127.
Halldin, J. (1985) Alcohol consumption and alcoholism in an urban population in central Sweden, Acta
Psychiatrica Scandinavica, 71, 128± 140.
62
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Hamilton, V. & Hamilton, B. (1997) Alcohol and earnings: does drinking yield a wage premium. Canadian Journal
of Economics, 30, 135–151.
Hansen, W. B. (1997) A Social Ecology Theory of Alcohol and Drug Use Prevention Among College and
University Students. Designing Alcohol and Other Drug Prevention Programs in Higher Education: Bringing
Theory into Practice. 155–176. Washington: US Department of Education.
Harrison, L. & Gardiner, E. (1999) Do the rich really die young? Alcohol-related mortality and social class in Great
Britain, 1988–94. Addiction, 94, 1871–1880.
Hart CL, Smith GD, Hole DJ, Hawthorne VM (1999) Alcohol consumption and mortality from all causes, coronary heart disease, and stroke: results form a prospective cohort study of Scottish men with 21 years of follow up. British Medical Journal, 318, 1725–1729.
Hauge, R. & Irgens-Jensen, O. (1986) Relationship between alcoholconsumption, alcohol intoxication and negative consequencesof drinking in four Scandinavian countries. BritishJournal of Addiction, 81, 513–524.
Heath, A.C. & Nelson, E.C. (2002) Effects of the interaction between genotype and environment. Alcohol
Research and Health, 26, 193–201.
Heath, D.B. (1995) Some generalisations about alcohol and culture. In Heath, D.B., ed. Interna tional Handbook
on Alcohol and Culture. Westport CT: Greenwood. 348–361.
Hebert, J. R., Ebbeling, C. B., Matthews, C. E., Hurley, T. G., Ma, Y., Druker, S. et al. (2002) Systematic errors
in middle-aged women.s estimates of energy intake: comparing three self-report measures to total energy
expenditure from doubly labelled water. Annals of Epidemiology, 12, 577–586.
Hemström, Ö. (2001) The contribution of alcohol to socioeconomic differentials in mortality – the case of
Sweden. In Ed. Norström T. Consumption, drinking patterns, consequences and policy responses in 15
European countries. Stockholm, National Institute of Pubic Health.
Hilarski C; Wodarki JS (2001) Comorbid substance abuse and mental illness: Diagnosis and treatment. Journal
of Social Work Practice in the Addictions, 1(1):105–119.
Hill AB (1965) The environment and disease: association or causation? Proceedings of the Royal Society of
Medicine, 58:295–300.
Hillbom M (1998) Alcohol consumption and stroke: benefits and risks. Alcoholism, Clinical and Experimental
Research, 22(7):352S–358S.
Hillbom, M. & Kaste, M. (1982) Alcohol intoxication: a risk factor for primary subarachnoid hemorrhage,
Neurology, 32, 706–711.
Hingson R, Howland J (1987) Alcohol as a risk factor for injury or death resulting from accidental falls: a review
of the literature. Journal of Studies on Alcohol, 48, 212–219.
Hoaken PNS, Assaad JM, Phil RO (1998) Cognitive functioning and the inhibition of alcohol-induced aggression.
Journal of Studies on Alcohol, 59:599–607.
Hodge AM, Dowse GK, Collins VR, Zimmet PZ (1993) Abnormal glucose tolerance and alcohol consumption in
three populations at high risk of non-insulin dependent diabetes mellitus. American Journal of Epidemiology,
137, 178–189.
Hull, J. G. (1981) A self-awareness model of the causes and effects of alcohol consumption. Journal of
Abnormal Psychology, 90, 586600.
Hull, J.G. & Bond, C.F. (1986) Social and behavioural consequences of alcohol consumption aill expectancy: a
meta-analysis. Psychological Bulletin, 99, 347–360.
Hull, J.G. & Stone, L.B. (2004) Alcohol and self-regulation. In Eds R.F. Baumeister & K.D. Vohs. Handbook of
self-regulation, pp 466–491. London: the Guilford Press.
Hull, J.G., Levenson, R.W., Young R.D. & Sher, K.J. (1983) Self-awareness-reducing effects 0 alcohol consumption. Journal of Personality & Social Psychology, 44, 461–473.
Hulse G, Saunders GK, Roydhouse RM, Stockwell TR, Basso MR (1999) Screening for hazardous alcohol use
and dependence in psychiatric inpatients using the AUDIT questionnaire. Drug and Alcohol Review, 19,
291–298.
Imhof, A & Koenig, W. (2003) Alcohol inflammation and coronary heart disease. Addiction Biology. 8 271–277.
Ito, T. A., Miller, N. & Pollock, V. E. (1996) Alcohol and aggression: a meta-analysis on the moderating effects of
inhibitory cues triggering events, and self-focused attention. Psychological Bulletin, 120, 6082.
Jacobsen, B. K. (1989) Frequency of alcohol use and the level of education, Journal of Internal Medicine, 225,
417± 422.
Jacobson, J.L. & Jacobson, S.W. Effects of prenatal alcohol exposure on child development. Alcohol Research
and Health 2002 26 282–286.
63
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Jeavons CM, Taylor SP (1985) The control of alcohol-related aggression: redirecting the inebriate.s attention to
socially appropriate conduct. Aggressive Behavior, 11:93–101.
Jefferis, B.J.M.H., Powwer, C. & Manor, O. (2005) Adolescent drinking level and adult binge drinking in a national birth cohort. Addiction. 100 543–549.
Kaufman Kantor, G., And Asdigian, N. (1997) When women are under the influence: Does drinking or drug use
by women provoke beatings by men? In: Galanter, M., ed. Alcohol and Violence: Epidemiology, Neurobiology,
Psychology, Family Issues. Recent Developments in Alcoholism, Vol. 13. New York: Plenum Press, pp.
315–336.
Kaufman Kantor, G., And Straus, M.A. The ‘drunken bum’ theory of wife beating. Social Problems
34(3):214–230, 1987.
Keil, U., Chambless, L. E., Doring, A., Filipiak, B. & Stieber, J. (1997) The relation of alcohol intake of coronary
heart disease and all-cause mortality in a beer-drinking population, Epidemiology, 8, 150–156.
Kelly AB, Halford K, Young RMcD (2000) Maritally distressed women with alcohol problems: the impact of a
short-term alcohol-focused intervention on drinking behaviour and marital satisfaction. Addiction, 95,
1537–1549.
Kessler R, Crum R, Warner L, Nelson C, Schulenberg J, Anthony J (1997) Lifetime co-occurrence of DSM-III-R
alcohol abuse and dependence with other psychiatric disorders in the National Comorbidity Survey. Archives
of General Psychiatry 54, 313–321.
Kessler R, Nelson C, McGonagle K, Edlund M, Frank R, Leaf P (1996) The epidemiology of co-occurring addictive and mental disorders: Implications for prevention and service utilization. American Journal of
Orthopsychiatry, 66, 17–31.
Kitamura A, Iso H, Sankai T, et al. (1998) Alcohol intake and premature coronary heart disease in urban Japanese
men. American Journal of Epidemiology, 147(1):59–65.
Klatsky AL (1996) Alcohol, coronary heart disease, and hypertension. Annual Review of Medicine, 47:149–160.
Knuiman MW, Vu HT (1996) Risk factors for stoke mortality in men and women: the Busselton Study. Journal
of Cardiovascular Risk, 3(5):447–452.
Knupfer, G. (1989) The prevalence in various social groups of eight different drinking patterns, from abstaining
to frequent drunkenness: analysis of 10 US surveys combined, British Journal of Addiction, 84, 1305± 1318.
Kodituwakku, P.W., Kalber, W. & May, P.A. (2001)The effects of prenatal alcohol exposure on executive functioning. Alcohol Research and Health 25 192–198.
Komro, K. A., Williams, C. L., Forster, J. L., Perry, C. L., Farbakhsh, K. & Stigler, M. H. (1999) The relationship
between adolescent alcohol use and delinquent behaviors. Journal of Child and Adolescent Substance Abuse,
9, 13–28.
Kratzer, W., Kachele, R., Mason, A., Muche, R., Hay, B., Wiesneth, W., Hill, V., Beckh, K., Adler, G. (1997)
Gallstone prevalence in relation to smoking, alcohol, coffee consumption and nutrition: the Ulm Gallstone
Study. Scandinavian Journal of Gastroenterology, 32, 953–958.
Kringlen, E., Tirgersen, S. and Cramer, V. (2001) A Norwegian psychiatric epidemiological study. American
Journal Psychiatry, 158, 1091–1098.
Kristenson, H., Ohlin, M.B., Hultin-Nosslin, E., Trell, E.. and Hood, B. (1983) Identification and intervention of
heavy drinking in middle-aged men. Results and follow-up of 24–60 months of long-term study with randomised controls. Alcoholism: clinical and experimental research, 7, 203–209.
Lang, A., Martin, S. (1993) Alcohol-related violence: An individual offender focus. In: Alcohol and interpersonal
violence: Fostering multidisciplinary perspectives. 221–236. Washington, DC: United States Department of
Health and Human Services.
Leclerc, A., Lert, F. and Fabien, C. (1990) Differential mortality: some comparisons between England and Wales,
Finland and France, based on inequality measures. International Journal of Epidemiology, 19, 1001–1010.
Ledermann S. (1964) Alcool, Alccolism, Alccolisation. Vol. 2. Presses Universitaires de France, Paris.
Leino, E.V., Romelsjo, A., Shoemaker, C. et al. (1998) Alcohol consumption and mortality: II. Studies of male
populations, Addiction, 93, 205–218.
Leitzmann, M.F., Giovannucci, E.L., Rimm, E.B., Stampfer, M.J., Spiegelman, D., Wing, A.L., Willett,
W.C. (1998) The relation of physical activity to risk for symptomatic gallstone disease in men. Annals of Internal
Medicine, 128, 417–425.
Lemmens, P.H. (2001) Relationship of alcohol consumption and alcohol problems at the population level. In
Heather, N., Peters, T.J. & Stockwell, T., eds. International handbook of alcohol dependence and problems.
Chichester: John Wiley & Sons, Ltd.
64
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Leonard, K.E. and Rothbard, J.C. (1999) Alcohol and the marriage effect. Journal of Studies on Alcohol, (Suppl.
13), 139–146S.
Leonard, K. E., Quigley, B. M. and Collins, R. L. (2002) Physical aggression in the lives of young adults: prevalence, location, and severity among college and community samples. Journal of Interpersonal Violence, 17,
533–550.
Leonard, K.E. (2005) Alcohol and intimate partner violence: when can we say that heavy drinking is a contributory cause of violence? Addiction, 100, 422–425.
Lesage, A.D., Boyer, R., Grunberg, F., Vanier, C., Morissette, R., Ménard-Buteau, C., Loyer, (1994) Suicide and
mental disorders: a case-control study of young men. American Journal of Psychiatry, 151, 1063–1068.
Li, G., Smith, G.S., Baker, S.P. (1994) Drinking behaviour in relation to cause of death among U.S. adults.
American Journal of Public Health, 84, 1402–1406.
Lipsey, M.W., Wilson, D.B., Cohen, M.A., And Derzon, J.H. (1997) Is there a causal relationship between alcohol use and violence? A synthesis of evidence. In: Galanter, M., ed. Alcohol and Violence: Epidemiology,
Neurobiology, Psychology, Family Issues. Recent Developments in Alcoholism. New York: Plenum Press, 13,
245–282.
Loxely, W., Toumbourou, J.W., Stockwell, T., Haines, B., Scott, K., Godfrey, C., Waters, E., Patton, G., Fordham,
R., Gray, D., Marshall, J., Ryder, D., Saggers, S., Sanci, L & Williams, J. (2004) The prevention of substance
use, risk and harm in Australia. Canberra: National Drug Research Institute and Centre for Adolescent Health.
Lumeng, L. and Crabb, D.W. (1994) Genetic aspect and risk factors in alcoholism and alcoholic liver disease.
Gastroenterology, 107, 572.
Lundberg, O. and Osterberg, E. (1990) Klass och alkohol. Bidrar klasskillnader i alkoholrelaterad doť dlighet till
doÈ dlighetsskillnaderna i Sverige? Alkoholpolitik, Tidskrift foÈ r nordisk alkoholforskning, 7, 196–204.
Makela, P., Valkonen, T. and Martelin, T. (1997) Contribution of deaths related to alcohol use to socio-economic
variation in mortality: register based follow up study, British Medical Journal, 315. Mäkelä, K., Mustonen, H.,
(1988) Positive and negative consequences related to drinking as a function of annual alcohol intake. Brit. J.
Addict. 83, 403–408.
Mäkelä, K., Simpura, J. (1985) Experiences related to drinking as a function of annual alcohol intake and by sex
and age. Drug Alcohol Depend. 15, 389–404.
Mäkelä, P. (1999) Alcohol-related mortality as a function of socio-economic status. Addiction, 94, 867–886.
Mäkelä, P., Fonager, K., Hibell, B., Nordlund, S., Sabroe, S. & Simpura, J. (1999) Drinking Habits in the Nordic
Countries.
Makkai, T. (1997) Alcohol and disorder in the Australian community: Part I.Victims. Trends and Issues in Crime
and Criminal Justice, 76. Canberra: Australian Institute of Criminology.
Mangione, T.W., Howland, J., Amick, B. et al. (1999) Employee drinking practices and work performance.
Journal of Studies on Alcohol, 60, 261–270.
Mann, R.E., Smart, R.G. & Govoni, R. (2003) The epidemiology of alcoholic liver disease. Alcohol Research and
Health, 27, 209–219.
Marmot, M.G., North, F., Feeney, A., and Head, J. (1993) Alcohol consumption and sickness absence: From the
Whitehall II study. Addiction, 88, 369–382.
Martin, S. E. and Bachman, R. (1997) The relationship of alcohol to injury in assault cases. In: Galanter, M., ed.
Recent Developments in Alcoholism, 13, 4256. New York: Plenum Press.
Martin, S. E. (1992) The epidemiology of alcohol-related interpersonal violence. Alcohol Health and Research
World, 16, 230–237.
Mattson, S.N., Schoenfeld, A.M. and Riley, E.P. (2001) Teratogenic effects of alcohol on brain and behaviour.
Alcohol Research and Health, 25, 175–191.
Mazzaglia, G., Britton, A.R., Altmann, D.R., and Chenet, L. (2001) Exploring the relationship between alcohol
consumption and non-fatal or fatal stroke: systematic review. Addiction, 96, 1743–1756.
Mckenzie, C. and Eisenberg, P. R. (1996) Alcohol, coagulation, and arterial thrombosis, in: Zakhari, S. & Wassef,
M., eds. Alcohol and the Cardiovascular System, 22, 413–439 (Bethesda, MD, National Institutes of Health,
National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism).
McLeod. R., Stockwell, T., Stevens, M., Phillips, M. (1999) The relationship between alcohol consumption patterns and injury. Addiction, 94, 1719–1734.
Mennella, J. (2001) Alcohol.s effect on lactation. Alcohol Research and Health. 25 230–234,
65
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Merikangas, K.R., Mehta, R.L., Molnar, B.E. et al. (1998) Comorbidity of substance use disorders with mood
and anxiety disorders: results of the International Consortium in Psychiatric Epidemiology. Addictive
Behaviors: An International Journal, 23(6):893–907.
Midanik, L. T. and Clark, W. B. (1995) Drinking related problems in the United States: description and trends,
1984± 1990. Journal of Studies on Alcohol, 56, 395± 402.
Midanik, L. T. (1999) Drunkenness, feeling the effects and 5 plus measures. Addiction, 94, 887–897.
Midanik, L. T., Tam, T. W., Greenfield, T. K. and Caetano, R. (1996) Risk functions for alcohol-related problems in
a 1988 US sample. Addiction, 91, 1427–1437.
Miller, B.A., Downs, W.R. (1993) The impact of family violence on the use of alcohol by women. Alcohol Health
and Research World, 17, 137–143
Miller, B.A., Downs, W.R., Gondoli, D.M. (1989) Spousal violence among alcoholic women as compared with a
random household sample of women. Journal of Studies on Alcohol, 50, 533–540.
Miller, B.A., Maguin, E. and Downs, W.R. (1997) Alcohol, drugs, and violence in children.s lives. In: Galanter,
M., ed. Recent Developments in Alcoholism: Volume 13. Alcoholism and Violence. New York: Plenum Press,
357–385.
Mirrlees-Black, C. (1999) Domestic violence: findings from a new British Crime Survey self-completion questionnaire. Home Office Research Study No. 191. London: Home Office.
Monforte, R., Estruch, R., Valls-Solé, J., Nicolás, J., Villalta, J. and Urbano-Marquez, A. (1995) Autonomic and
peripheral neuropathies in patients with chronic alcoholism. A dose-related toxic effect of alcohol. Archives of
Neurology, 52, 45–51.
Morton, L.M., Zheng, T., Holford, T.R., Holly, E.A., Chiu, B.C.H., Costantini, A.S., Stagnaro, E., Willett, E.V., Maso,
L.D., Serraino, D., Chang, E.T., Cozen, W., Davis, S., Severson, R.K., Bernstein, L., Mayne, S.T., Dee, F.R.,
Cerhan, J.R., Hartge, P. (2005) Alcohol consumption and risk of non-Hodgkin lymphoma: a pooled analysis.
Lancet Oncol, 6, 469–476.
Moyer, A., Finney, J.W., Swearingen, C.E. and Vergun, P. (2002) Brief interventions for
alcohol problems: a meta-analytic review of controlled investigations in treatment-seeking and non-treatmentseeking populations. Addiction, 97, 279–292.
Mueser, K.T., Kavanagh, D. (2001) Treating comorbidity of alcohol problems and psychiatric disorder. In N
Heather, TJ Peters, T Stockwell (Eds), International Handbook of Alcohol Dependence and Problems, John
Wiley & Sons.
Mukamal, K.J., Conigrave, K.M., Mittleman, M.A., Camargo, C.A., Stampfer, M.J., Willett, W.C. & Rimm, E.B.
(2003) Roles of drinking pattern and typeof alcohol consumed in coronary heart disease in men. New England
Journal of Medicine, 348, 109–118.
Mullahy, J. and Sindelar, J.L. (1996) Employment, unemployment and problem drinking. Journal of Health
Economics, 15, 409–434.
Murdoch, D., Pihl, R. O. and Ross, D. (1990) Alcohol and crimes of violence: present issues. International
Journal of the Addictions, 25, 10651081.
Murray, R.P., Connett, J.E., Tyas, S.L. et al. (2002) Alcohol volume, drinking pattern, and cardiovascular disease
morbidity and mortality: is there a U-shaped function?. American Journal of Epidemiology, 155(3):242–248.
Murray, C. J. L. & Lopez, A. (1996) Quantifying the burden of disease and injury attributable to ten major risk
factors, in: Murray, C. &. Lopez, A., eds. The Global Burden of Disease: a comprehensive assessment of mortality and disability from diseases, injuries and risk factors in 1990 and projected to 2020. 295–324 (Boston,
Harvard School of Public Health on behalf of the World Health Organization and the World Bank).
Mustonen, H. and Mäkelä, K. (1999) Relationships between characteristics of drinking occasions and negative
and positive.
Naimi, T.S., Brown, D.W., Brewer, R.D., Giles, W.H., Menash, G., Serdula, M.K., Mokdad, A.H., Hungerfoird,
D.W., Lando, J., Naimi, S. & Stroup, D.F. (2005) Cardiovascular risk factors and confounders among nondrinking and moderate-drinking US adults. American Journal of Preventive medicine, 28, 369–373.
Norström, T., Ö. Hemström, M. Ramstedt, I. Rossow, and O-J. Skog. (2001) "Mortality and Population Drinking."
Alcohol in postwar Europe: Consumption, drinking patterns, consequences and policy responses in 15
European countries, T. Norström. Stockholm: National Institute of Public Health, European Commission.
Nyström, M., (1992) Positive and negative consequences of alcohol drinking among young university students
in Finland. British Journal Addiction, 87, 715–722.
O.Farrell, T. J. and Choquette, K. (1991) Marital violence in the year before and after spouse-involved alcoholism
treatment. Family Dynamics of Addiction Quarterly, 1, 32–40.
66
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
O.Farrell, T. J., Fals-Stewart, W., Murphy, M. and Murphy, C. M. (2003) Partner violence before and after individually based alcoholism treatment for male alcoholic patients. Journal of Consulting and Clinical Psychology,
71, 92–102.
O.Farrell, T. J., Murphy, C. M., Neavins, T. M. and Van Hutton, V. (2000) Verbal aggression among male alcoholic
patients and their wives in the year before and two years after alcoholism treatment. Journal of Family
Violence, 15, 295–310.
O.Farrell, T. J., Van Hutton, V. and Murphy, C. M. (1999) Domestic violence before and after alcoholism treatment: a two year longitudinal study. Journal of Studies on Alcohol, 60, 317–321.
Obe, G., Anderson, D. (1987) Genetic effects of ethanol. Mutation Researc, 186, 177–200.
Olenick, N.L., Chalmers, D.K. (1991) Gender-specific drinking styles in alcoholics and nonalcoholics. Journal of
Studies on Alcohol, 52, 324–330.
Oscar-Berman, M. and Marinkovic, K. (2003) Alcoholism and the brain: an overview. Alcohol Research and
Health, 27, 125–133.
Parker, R. (1993) Alcohol and theories of homicide. In: Adler, F. & Laufer, W., eds. Advances in Criminological
Theories, 4, 113–142. New Brunswick, NJ: Transaction Publishers.
Parker, R. N. & Auerhahn, K. (1998) Alcohol, drugs and violence. Annual Review of Sociology, 24, 291–311.
Parsons, O.A., Nixon, S.J. (1998) Cognitive functioning in sober social drinkers: a review of the research since
1986. Journal of Studies on Alcohol, 59, 180–190.
Peele, S. and Brodsky, A. (2000) Exploring psychological benefits associated with moderate alcohol use. Drug
and Alcohol Dependence, 60, 221–247.
Peele, S. and Grant, M. (Eds) (1999) Alcohol and Pleasure: A Health Perspective. Washington DC: International
Center for Alcohol Policies.
Penick, E.C., Powell, B.J., Liskow, B.I., Jackson, J.O., Nickel, E.J. (1988) The stability of coexisting psychiatric
syndromes in alcoholic men after one year. Journal of Studies on Alcohol, 49, 395–405.
Pernanen, K. (1991) Alcohol in Human Violence. New York: Guilford Press.
Pernanen, K., Cousineau, M. M., Brochu, S. & Sun, F. (2002) Proportions of Crimes Associated with Alcohol and
Other Drugs in Canada. Ottawa: Canadian Centre on Substance Use.
Perry, I.J., Wannamethee, S.G., Walker, M.K., Thomson, A.G., Whincup, P.H., Shaper, A.G. (1995) Prospective
study of risk factors for development of non-insulin dependent diabetes in middle aged British men. British
Medical Journal, 310(6979):560–564.
Peterson, J.B., Rothfleisch, J., Zelazo, P. and Pihl, R.O. (1990) Acute alcohol intoxication and neuropsychological functioning. Journal of Studies on Alcohol, 51, 114–122.
Petrakis, I.L., Gonzalez, G., Rosenheck, R. and Krystal, J.H. (2002) Comorbidity of alcoholism and psychiatric
disorders. Alcohol Research and Health, 26, 81–89.
Pettinati, H., Sugerman, A., Maurer, H.S. (1982) Four-year MMPI changes in abstinent and drinking alcoholics.
Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 6, 487–494.
Phillips, B.J. and Jenkinson, P. (2001) Is ethanol genotoxic? A review of the published data. Mutagenesis, 16,
91–101.
Pihl, R. O., Peterson, J. B. and Lau, M. A. (1993) A biosocial model of the alcoholaggression relationship. Journal
of Studies on Alcohol, 11, 128139.
Pletcher, M.J., Tice, J.A., Pignone, M. et al. (2004) Using the coronary artery calcium score to predict coronary
heart disease events: a systematic review and meta-analysis. Archives of Internal Medicine, 164, 1285–1292.
Pletcher, M.J., Varosy, P., Kiefe, C.I., Lewis, C.E., Sidney, S. and Hulley, S.B. (2005) Alcohol consumption, binge
drinking and early coronary calcification: findings from the coronary artery risk development in young adults
(CARDIA) study. American Journal of Epidemiology, 161, 423–433.
Pliner, P. and Cappell, H. (1974) Modification of affective consequences of alcohol: a comparison of solitary and
social drinking. Journal of Abnormal Psychology, 83, 418–425.
Poikolainen, K., Vahtera, J., Virtanen, M., Linna, A., & Kivimäki, M. (2005) Alcohol and coronary heart disease
risk.is there an unknown confounder? Addiction. 100(8):1150–1157.
Preedy, V.R., Mantle, D. & Peters, T.J. (2001) Alcoholic muscle, skin and bone disease. In N Heather, TJ Peters,
T Stockwell (Eds.), International Handbook of Alcohol Problems and Dependence. West Sussex, U.K: John
Wiley & Sons, Ltd.
Puffer R. & Griffith G.W. (1967) Patterns of Urban Mortality, Scientific Publication, 151. Washington DC: Pan
American Health Organization.
67
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Quigley B.M. and Leonard K.E. (1999) Husband alcohol expectancies, drinking, and marital conflict styles as
predictors of severe marital violence among newlywed couples. Psychology of Addictive Behaviors, 13,
49–59.
Ramstedt, M. (2001) Per capita alcohol consumption and liver cirrhosis mortality in 14 European countries.
Addiction, 96(1):S19–S34.
Ramstedt, M. (2002) Alcohol-related mortality in 15 European countries in the postwar period. European
Journal of Population, 18, 307–23.
Reeder, V. C., Aikens, M. L., Li, X.-N. and Booyse, F. M. (1996) Alcohol and the fibrinolytic system, in: Zakhari,
S. & Wassef, M., eds. Alcohol and the Cardiovascular System, 21, 391–411. Bethesda, MD, National Institutes
of Health, National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism.
Regier, D.A., Farmer, M.E., Rae, D.S. et al (1990) Comorbidity of mental disorders with alcohol and other drug
abuse: Results from the Epidemiologic Catchment Area (ECA) study. JAMA: Journal of the American Medical
Association, 264, 2511–2518.
Rehm, J., Room. R., Graham, K., Monteiro, M., Gmel, G., and Sempos, C.T. (2003) The relationship of average
volume of alcohol consumption and patterns of drinking to burden of disease: an overview. Addiction, 98,
1209–1228.
Rehm, J., Room, R, Monteiro, M., Gmel, G., Graham, K., Rehn, T., Sempos, C.T., Frick, U., Jernigan, D. (2004)
Alcohol. In: WHO (ed), Comparative quantification of health risks: Global and regional burden of disease due
to selected major risk factors. Geneva: WHO.
Rehm, J. and Rossow, I. (2001) The impact of alcohol consumption on work and education. In: Klingemann H.
and Gmel G. (eds.) Mapping the Social Consequences of Alcohol Consumption, 67–77. Dordrecht: Kluwer
Academic Publishers.
Rehm, J. and Gmel, G. (2000) Gaps and needs in international alcohol epidemiology. Journal of Substance Use,
5, 6–13.
Rehm, J. and Gmel, G. (1999) Patterns of alcohol consumption and social consequences. Results from an 8
year follow-up study in Switzerland. Addiction, 94, 899–912.
Rehm, J. & Sempos, C. T. (1995a) Alcohol consumption and all-cause mortality.questions about causality, confounding and methodology. Addiction, 90, 493–498.
Rehm, J., Ashley, M., Room, R. et al. (1996) Emerging paradigm of drinking patterns and their social and health
consequences, Addiction, 91, 1615–1621.
Reich, T., Edenberg, H.J., Goate, A., Williams, J.T., Rice, J.P., Van Eerdewegh, P., Foroud, T., Hesselbrock, V.,
Schuckit, M.A., Bucholz, K., Porjesz, B., Li, T.K., Conneally, P.M., Nurnberger, J.I., Jr., Tischfield, J.A., Crowe,
R.A., Cloninger, C.R., Wu, W., Shears, S., Carr, K., Crose, C., Willig, C. and Begleiter, H. (1998) Genome-wide
search for genes affecting the risk for alcohol dependence. American Journal Medicine Genetics,
81(3):207–215.
Renaud, S., Guegen, R., Schenker, J. and D.houtard, A. (1998) Alcohol and mortality in middle-aged men from
eastern France, Epidemiology, 9, 184–188.
Report on the National Study of Domestic Abuse National Crime Council: www.crimecouncil.ie.
Rich, E. C., Siebold, C. and Campion, B. (1985) Alcohol-related acute atrial fi brillation. A case-control study and
review of 40 patients. Archives of Internal Medicine, 145, 830–833.
Richardson, A. and Budd, T. (2003) Alcohol, Crime and Disorder: a Study of Young Adults. Home Offce Research
Study, 263. London: Home Of?ce Research, Development and Statistics Directorate.
Ridolfo, B. and Stevenson, C. (2001)The Quantification of Drug-Caused Mortality and Morbidity in Australia,
1998. Canberra: Australian Institute of Health and Welfare.
Rimm, E.B., Chan, J., Stampfer, M., Colditz, G.A., Willett, W. (1995) Prospective study of cigarette smoking,
alcohol use, and the risk of diabetes in men. British Medical Journal, 310, 555–559.
Robinette, C. D., Hrubec, Z. & Fraumeni, J. F. (1979) Chronic alcoholism and subsequent mortality in World War
II veterans, American Journal of Epidemiology, 109, 687–700.
Rodgers, B., Korten, A.E., Jorm, A.F., Jacomb, P.A., Christensen, H., Henderson, A.S. (2000) Non-linear relationships in associations of depression and anxiety with alcohol use. Psychological Medicine, 30(2):421–432.
Rodgers, B., Korten, A.E., Jorm, A.F., Christensen, H., Henderson, S. & Jacomb, P.A. (1990) Risk factors for
depression and anxiety in abstainers, moderate drinkers and heavy drinkers. Addiction, 95, 1833–1845.
Romelsjo, È.A. and Lundberg, M. (1996) The changes in the social class distribution of moderate and high alcohol consumption and of alcohol-related disabilities over time in Stockholm County and in Sweden. Addiction,
91, 1307–1323.
68
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Room, R., Bondy, S. J. and Ferris, J. (1995) The risk of harm to oneself from drinking, Canada 1989. Addiction,
90, 499–513.
Room, R., Rehm, J., Trotter, R.T., Paglia, A., & Üstün, T.B. (2001) Cross-cultural views on stigma, valuation, parity, and societal values towards disability. In: Üstün T.B., Chatterji S., Bickenbach J.E., Trotter R.T., Room R.,
Rehm J., & Saxena S., eds. Disability and Culture: Universalism and Diversity, 247–291. Seattle: Higrefe and
Huber.
Rose, G. (1992) The strategy of preventive medicine. Oxford: Oxford University Press.
Rossow I. (2000) Suicide, violence and child abuse: review of the impact of alcohol consumption on social problems. Contemporary Drug Problems, 27, 397–434.
Rossow I., Pernanen K., and Rehm J. (2001) Alcohol, suicide and violence. In: Klingemann H. and Gmel G. (eds.)
Mapping the Social Consequences of Alcohol Consumption, 93–112. Dordrecht: Kluwer Academic Publishers.
Rossow, I. and Hauge, R. (2004) Who pays for the drinking? Characteristics of the extent and distribution of
social harms from others. drinking. Addiction, 99, 1094–1102.
Rossow, I. (1996) Alcohol related violence: the impact of drinking pattern and drinking context. Addiction, 91,
1651–1661.
Rossow, I. (1996) Alcohol and suicide – beyond the link at the individual level. Addiction, 91, 1463–1469.
Rothman, K.J., Greenland, S. (1998) Causation and causal inference. In: Modern epidemiology. 2nd edn.
Rothman KJ, Greenland S, eds. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia, PA.
Rourke, S.B., And Löberg, T. (1996) The neurobehavioral correlates of alcoholism. In: Nixon, S.J., ed.
Neuropsychological Assessment of Neuropsychiatric Disorders, 2d ed. New York: Oxford University Press,
423–485.
Sacco, R.L., Elkind, M., Boden-Albala, B. et al. (1999) The protective effect of moderate alcohol consumption in
ischemic stroke. Journal of the American Medical Association, 281(1):53–60.
Saccone, N.L., kwon, J.M., Corbett, J. et al. (2000) A genome screen of maximum number of drinks as an alcoholism phenotype. American Journal of Medical Genetics (Neuropsychiatric Genetics), 96, 632–637.
Sahi, T., Paffenbarger, R.S.J., Hsieh, C.C., Lee, I.M. (1998) Body mass index, cigarette smoking, and other characteristics as predictors of self-reported, physician-diagnosed gallbladder disease in male college alumni.
American Journal of Epidemiology, 147, 644–651.
Sampson, H.W. (2002) Alcohol and other factors affecting osteoporosis risk in women. Alcohol Research and
Health, 26, 292–298.
Sayette, M. A., Wilson, T. and Elias, M. J. (1993) Alcohol and aggression: a social information processing analysis. Journal of Studies on Alcohol, 54, 399407.
Schiff, E.R. and Ozden, N. (2003) Hepatitis C and alcohol. Alcohol Research and Health, 27, 232–239.
Schiff, E.R. (1997) Hepatitis C and alcohol Hepatology, 26(suppl 1), 9s.
Schuckit, A.(1996) Alcohol, anxiety, and depressive disorders. Alcohol Health and Research World, 20(2):81–85.
Seitz, H.K. and Homan, N. (2001) Effect of alcohol on the orogastrointestinal tract, the pancreas and the liver.
In N Heather, TJ Peters, T Stockwell (Eds.), International Handbook of Alcohol Problems and Dependence.
West Sussex, U.K: John Wiley & Sons, Ltd.
Shaffer, D., Gould, M., Fisher, P., Trautman, P., Mourau, D., Kleinman, M., Flory, M. (1996) Psychiatric diagnosis
in child and adolescent suicide. Archives of General Psychiatry, 53, 339–348.
Sharps, P. W., Campbell, J., Campbell, D., Gary, F. & Webster, D. (2001) The role of alcohol use in intimate partner femicide. American Journal on Addictions, 10, 122135.
Sierksma, A. (2003) Moderate alcohol consumption and vascular health. PhD Thesis. Utrecht University,
Utrecht, The Netherlands.
Skog, O-J. (1980) Liver cirrhosis epidemiology: some methodological problems. British Journal of Addiction, 7,
227–243.
Skog, O-J. (1991) Drinking and the distribution of alcohol consumption. In: Pittman D.J. and Raskin White H.
(eds.) Society, Culture, and Drinking Patterns Reexamined. 135–156. New Brunswick: Alcohol Research
Documentation.
Smith, G.S., Branas, C.C. and Miller, T.R. (1999) Fatal nontraffic injuries involving alcohol: A metaanalysis. Annals
of Emergency Medicine, 33(6):659–668.
Sonne, S.C. and Brady, K.T. (2002) Bipolar disorder and alcoholism. Alcohol Research and Health, 26, 103–108.
Sood, B., Delaney-Black, V., Covington, C., Nordstrom-Klee, B., Ager, J., Templin, T. et al. (2001) Prenatal alcohol
exposure and childhood behaviour at age 6–7 years: dose response effect. Paediatrics, 108,e34–35.
69
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Spear, L. (2002) Adolescent brain and the college drinker: Biological basis of propensity to use and misuse alcohol. Journal Studies Alcohol, 14, 71–81.
Stampfer, M.J., Colditz, G.A., Willett, W.C., Manson, J.E., Arky, R.A., Hennekens, C.H., Speizer, F.E. (1988) A
prospective study of moderate alcohol drinking and risk of diabetes in women. American Journal of
Epidemiology, 128(3):549–58.
Stampfer, M.J., Kang, J.H., Chen, J., Cherry, R., and Grodstein, F. (2005) Effects of Moderate Alcohol
Consumption on Cognitive Function in Women. New England Journal Medicine, 352, 245–253.
Stockwell, T., Lang, E. and Rydon, P. (1993) High risk drinking settings: the association of serving and promotional practices with harmful drinking. Addiction, 88, 1519–1526.
Strategy Unit (2003) Strategy Unit Alcohol Harm Reduction project: Interim Analytical Report.
www.strategy.gov.uk.
Stuart, G. L., Ramsey, S. E., Moore, T. M., Kahler, C. W., Farrell, L. E., Recupero, P. R. & Brown, R. A. (2003)
Reductions in marital violence following treatment for alcohol dependence. Journal of Interpersonal Violence,
18, 1113–1131.
Suhonen, O., Aromaa, A., Reunanen, A., & Knekt, P. (1987) Alcohol consumption andd sudden coronary death
in middle-aged Finnish men. Acta Medica Scandinavica, 221, 335–341.
Swahn, M. H. and Donovan, J. E. (2004) Correlates and predictors of violent behavior among adolescent
drinkers. Journal of Adolescent Health, 34, 480–492.
Swahn, M. H. (2001) Risk factors for physical fighting among adolescent drinkers. American Journal of
Epidemiology, 153,S72.
Swendsen, J.D., Merikangas, K.R., Canino, G.J. et al. (1998) Comorbidity of alcoholism with anxiety and
depressive disorders in four geographic communities. Comprehensive Psychiatry, 39(4):176–184.
Swift, R. (2003) Direct measurement of alcohol and its metabolites. Addiction, 98 (2):73–80.
Szucs, S., Sarvary, A., McKee, M. & Adany, R. (2005) Could the high level of cirrhosis in central and eastern
Europe be due partly to the quality of alcohol consumed? An exploratory investigation. Addiction, 100,
536–542.
Testa, M. and Parks, K.A. (1996). The role of women.s alcohol consumption in sexual victimization. Aggression
and Violent Behaviour, 1 (3): 217–234.
Thom, B. (2001) A social and political history of alcohol. In Heather, N., Peters, T.J. & Stockwell, T., eds.
International handbook of alcohol dependence and problems. Chichester: John Wiley & Sons, Ltd.
Thun, M.J., Peto, R., Lopez, A.D., Monaco, J.H., Henley, S.J,, Heath, C.W.J., Doll, R. (1997) Alcohol consumption and mortality among middle-aged and elderly US adults. The New England Journal of Medicine, 337,
1705–1714.
Tolstrup, J.S., Jensen, M.K., Tjønneland, A., Overvad, K. &b Grønbæk, M. (2004) Drinking pattern and mortality in middle-aged men and women. Addiction. 99 323–330.
Toumbourow, J.W., Williamas, I.R., White, V.M., Snow, P.C., Munro, G.D. and Schofield, P.E.(2004) Prediction of
alcohol-related harm from controlled drinking strategies and alcohol consumption trajectories. Addiction, 99,
498–508.
Trevisan, M., Dorn, J., Falkner, K., Russell, M., Ram, M., Muti, P., Freudenheim, J.L., Nochajaski, T and Hovey,
K. (2004) Drinking pattern and risk of non-fatal myocardial infarction: a population-based case-control study.
Addiction, 99, 313–322.
Trevisan, M.T., Ram, M., Hovey, K. et el. (2001a) Alcohol drinking patterns and myocardial infarction. American
Journal of Epidemiology, 153(11):S97.
Trevisan, M.T., Schisterman, E., Mennotti, A. et el. (2001b) Drinking pattern and mortality: The Italian Risk Factor
and Life Expectancy Pooling Project. Annals of Epidemiology, 11, 312–319.
Turner, R.T. and Sibonga, J.D. (2001) Effects of alcohol use and estrogen on bone. Alcohol Research and Health,
25, 276–281.
US Department of Health and Human Services (2000) 10th Special report to the US Congress on Alcohol and
Health. Washington, US Department of Health and Human Services.
Wannamethee, S.G., Shaper, A.G. (1996) Patterns of alcohol intake and risk of stroke in middle-aged British
men. Stroke, 27, 1033–1039.
Wannamethee, S.G., Shaper, A.G. (2003) Alcohol, body weight, and weight gain in middle-aged men. American
Journal Clinical Nutrition, 77, 1312–1317.
Wannamethee, G. and Shaper, A. G. (1992) Alcohol and sudden cardiac death, British Heart Journal, 68,
443–448.
70
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Wannamethee, S.G. and Shaper, A.G. (1999) Type of alcoholic drink and risk of major coronary heart disease
events and all-cause mortality. American Journal of Public Health, 89, 685–690.
Watson, D. and Parsons, S. (2005) Domestic Abuse of Women and Men in Ireland.
Watt, K., Purdie, D.M., Roche, A.M. and McClure, R.J. (2004) Risk of injury from acute alcohol consumption
and the influence of confounders. Addiction, 99, 1262–1273.
Wechsler, H., Davenport, A., Dowdall, G., Moeykens, B. and Castillo, S. (1994) Health and behavioral consequences of binge drinking in college: a national survey of students at 140 campuses. JAMA, 272, 1672–1677.
Wechsler, H., Dowdall, G. W., Davenport, A. and Castillo, S. (1995) Correlates of college student binge drinking.
American Journal of Public Health, 85, 921–926.
Wechsler, H., Dowdall, G. W., Maenner, G., Gledhill-Hoyt, J. and Lee, H. (1998) Changes in binge drinking and
related problems among American college students between 1993 and 1997: results of the Harvard School
of Public Health College Alcohol Study. Journal of American College Health, 47, 57–68.
Wei, M., Gibbons, L.W., Mitchell, T.L., Kampert, J.B., Blair, S.N. (2000) Alcohol intake and incidence of type 2
diabetes in men. Diabetes Care, 23(1):18–22.
Wells, S., Graham, K., and West, P. (2000) Alcohol-related aggression in the general population. Journal of
Studies on Alcohol. 61, 626–632.
Wells, J.E., Horwood, L.J. and Fergusson, D.M. (2004) Drinking patterns in mid-adolescence and psychosocial
outcomes in late adolescence and early adulthood. Addiction, 99, 1529–1541.
Wells, S., Graham, K. and West, P. (2000) Alcohol-related aggression in the general population. Journal of
Studies on Alcohol, 61, 626–632.
Wells, S., Graham, K., Speechley, M. and Koval, J.J. (2005) Drinking patterns, drinking contexts and alcoholrelated aggression among late adolescent and young adult drinkers. Addiction, 100, 933–944.
White, H.R. and Chen, P-H (2002) Problems drinking and intimate partner violence. Journal of Studies on
Alcohol, 63, 205–214.
White, I. R. (1999) The level of alcohol consumption at which all-cause mortality is least. Journal of Clinical
Epidemiology, 52, 967–975.
White, I.R., Altmann, D.R. and Nanchahal, K. (2002) Alcohol consumption and mortality: modelling risks for men
and women at different ages. British Medical Journal, 325, 191–198.
Widom, C.S. and Hiller-Sturmhofel, S. (2001) Alcohol abuse as a risk factor for and consequence of child abuse.
Alcohol Research and Health, 25, 52–57.
Wiley, J. A. and Weisner, C. (1995) Drinking in violent and nonviolent events leading to arrest: Evidence from a
survey of arrestees. Journal of Criminal Justice, 23, 461–476.
Willenbring, M.L. (1986) Measurement of depression in alcoholics. Journal of Studies on Alcohol, 49, 412–417.
Williams, C.M., Skinner, A.E. (1990) The cognitive effects of alcohol abuse: a controlled study. British Journal of
Addiction, 85, 911–917.
Williams, F.G., Knox, R. (1987) Alcohol abuse intervention in a university setting. Journal of American College
Health, 36, 97–102.
Williams, J.T., Begleiter, H., Porjesz, B. et al. (1999) Joint multipoint linkage analysis of multivariate qualitative
and quantitative traits. II. Alcoholism and event-related potentials. American Journal of Human Genetics, 65,
1148–1160.
Windham, G.C., Von Behren, J., Fenster, L. et al. (1997) Moderate maternal alcohol consumption and risk of
spontaneous abortion. Epidemiology, 8(5):509–514.
World Health Organization (1992) The ICD-10 Classification of mental and behavioral disorders. Geneva, World
Health Organization.
World Health Organization (2001) The International Classification of Functioning, Disability and Health. Geneva:
World Health Organization.
World Health Organization (2004) Neuroscience of psychoactive substance use and dependence. Geneva:
World Health Organization.
Zarkin, G.A., French, M.T., Mroz, T. and Bray, J. (1998) Alcohol use and wages: new results from the National
Hoiusehold Survey on Drug Abuse. Journal of Health Economics, 17, 53–68.
Zhang, L., Wieczorek, W., Welte, J. (1997) The nexus between alcohol and violent crime. Alcoholism, Clinical
and Experimental Research, 21, 1264–1271.
71
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
5. ROZPOZNAWANIE PICIA RYZYKOWNEGO
I SZKODLIWEGO
Streszczenie potwierdzonych danych z rozdziału
1. Czy należy rozpoznawać picie szkodliwe i ryzykowne?
Z uwagi na fakt, że alkohol obecny jest w bardzo wielu różnego rodzaju zaburzeniach tak
somatycznych, jak i psychicznych, a nasilenie tych zaburzeń związane jest z jego dawką,
przed świadczeniodawcami podstawowej opieki zdrowotnej otwiera się perspektywa
rozpoznawania u dorosłych pacjentów ryzykownego i szkodliwego spożywania alkoholu. Jak wynika z licznych badań, lekarzowi rodzinnemu w większości przypadków nie
jest znany fakt, że jego pacjenci piją ryzykownie lub szkodliwie.
2. W jakich grupach pacjentów należy rozpoznawać picie ryzykowne
i szkodliwe?
Pełne rozpoznanie osiągnąć można jedynie dokonując przesiewu wszystkich dorosłych
pacjentów pod kątem picia ryzykownego i szkodliwego oraz okazjonalnego upijania się.
Jeśli takie podejście okaże się niemożliwe, polecaną opcją jest ograniczenie przesiewu
do grup wysokiego ryzyka lub do sytuacji szczególnych. Grupami takimi mogliby być na
przykład mężczyźni w wieku młodym i średnim lub pacjenci cierpiący na określoną chorobę (np. nadciśnienie tętnicze).
3. Jakie pytania lub narzędzia przesiewowe będą najlepsze w rozpoznawaniu picia ryzykownego i szkodliwego?
Najprostsze pytania, jakimi można się posłużyć, dotyczą spożycia alkoholu. Pierwsze trzy
pytania Testu Rozpoznawania Zaburzeń Związanych ze Spożywaniem Alkoholu (ang. Alcohol Use Disordres Identification Test, AUDIT) Światowej Organizacji Zdrowia, opracowanego w celu rozpoznawania picia ryzykownego i szkodliwego w warunkach podstawowej
opieki zdrowotnej, zostały gruntownie sprawdzone i poddane wartościowaniu (walidacji).
Pytanie pierwsze odnosi się do częstości picia; drugie do ilości wypijanego alkoholu w typowym dniu picia; pytanie trzecie dotyczy częstości okazjonalnego upijania się.
4. Jak zadawać pytania i stosować narzędzia przesiewowe?
Rozpoznawanie picia ryzykownego i szkodliwego udaje się najlepiej, gdy procedura ta
włączona jest do rutynowej praktyki klinicznej i stanowi element wywiadu przeprowadzanego z wszystkimi nowo rejestrowanymi pacjentami, wszystkimi pacjentami zgłaszającymi się na badania kontrolne albo wszystkimi mężczyznami w 18–44 roku życia trafiającymi do gabinetu lekarza. Nie ma żadnych potwierdzonych danych na to, że prowadzone
systematycznie rozpoznawanie picia ryzykownego i szkodliwego mogłoby powodować
jakiekolwiek niepożądane skutki w postaci dyskomfortu lub niezadowolenia pacjentów.
72
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
5. Czy w przesiewie przydatne są oznaczenia biochemiczne?
Badania laboratoryjne stosowane w zaburzeniach wynikających ze spożywania alkoholu, takie jak oznaczanie poziomu enzymów wątrobowych [np. gamma glutamylo-transpeptydazy osoczowej (GGTP) i transaminaz osoczowych], transferyny ubogowęglowodanowej (CDT) oraz średniej objętości krwinki czerwonej (MCV) nie będą użyteczne
w badaniach przesiewowych z uwagi na fakt, że stwierdzenie podwyższonych poziomów charakteryzuje się niską czułością, tzn. jedynie niewielka część pacjentów pijących
ryzykownie lub szkodliwie zostanie w ten sposób rozpoznana.
Zalecenia
1. Każdy dorosły pacjent powinien mieć możliwość poddania się w placówce podstawowej opieki zdrowotnej procedurze rozpoznania picia ryzykownego i szkodliwego
z uwzględnieniem okazjonalnego upijania się.
2. Zalecaną metodą rozpoznawania picia ryzykownego i szkodliwego jest posłużenie się
pierwszymi trzema pytaniami testu AUDIT. Wobec pacjentów, którzy w teście AUDIT-C
uzyskali 5 lub więcej punktów, albo których spożycie alkoholu wynosi 280 g lub więcej
tygodniowo oraz wobec pacjentek, które w teście AUDIT-C uzyskały 4 lub więcej punktów, albo których spożycie alkoholu wynosi 140 g lub więcej na tydzień, należy wdrożyć
procedurę krótkiej interwencji (zobacz Aneks). Wartości podane wyżej należy dostosować w zależności od ocen i wytycznych specyficznych dla danego kraju.
3. Rozpoznawanie picia ryzykownego i szkodliwego udaje się najlepiej, gdy włączone jest
do rutynowej praktyki klinicznej i stanowi element wywiadu.
4. Badania laboratoryjne – takie jak oznaczanie gamma glutamylo-transpeptydazy osoczowej (GGTP), transferyny ubogowęglowodanowej (CDT) oraz średniej objętości krwinki
czerwonej (MCV) – nie powinny być brane pod uwagę w rutynowych badaniach przesiewowych służących w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej rozpoznawaniu picia
ryzykownego i szkodliwego, a także uzależnienia od alkoholu.
5.1. Czy należy rozpoznawać picie ryzykowne i szkodliwe?
Jak przedstawiono w Rozdziale 4, alkohol poza tym, że jest substancją uzależniającą, stanowi także przyczynę około 60-ciu różnego
typu chorób i dolegliwości, w tym urazów, zaburzeń umysłowych i zaburzeń zachowania,
dolegliwości żołądkowo-jelitowych, nowotworów, chorób sercowo-naczyniowych, zaburzeń immunologicznych, chorób układu
kostno-szkieletowego, zaburzeń układu roz-
rodczego i szkód prenatalnych. Rozdział ten
pokazuje, że alkohol zwiększa ryzyko wystąpienia wyżej wymienionych schorzeń i szkód
w sposób zależny od dawki i bez istnienia
efektu progowego. Im wyższe jest spożycie
alkoholu, tym większe jest ryzyko. W Rozdziale 4 zauważa się także, że zaprzestanie lub
ograniczenie spożycia przynosi korzyści zdrowotne. Ryzyko ostrych następstw picia cofa
się całkowicie wraz z wyeliminowaniem alkoholu. Nawet w przypadkach przewlekłych
chorób – jak marskość wątroby czy depresja –
73
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
ograniczenie bądź zaprzestanie picia alkoholu
wiąże się z szybką poprawą stanu zdrowia.
Z uwagi na to, że alkohol obecny jest, proporcjonalnie do dawki, przy tak wielu problemach zdrowotnych zarówno somatycznych, jak
i psychicznych, przed świadczeniodawcami
podstawowej opieki zdrowotnej pojawia się
sposobność rozpoznawania pacjentów pijących ryzykownie i szkodliwie. Pomimo, że odsetek lekarzy rodzinnych deklarujących prowadzenie przesiewu pacjentów pod kątem występowania u nich problemów alkoholowych
jest wysoki (Kaner i wsp. 1999; McAvoy i wsp.
1999; Haley i wsp. 2000; McAvoy i wsp. 2001;
Lopez de Munai i wsp. 2001), to faktyczne
wskaźniki prowadzenia takich przesiewów są
niskie (Brotons i wsp. 1996; Spandorfer i wsp.
1999; Heather 1996; Gomel i wsp. 1998;
Rumpf i wsp. 2001), a sami pacjenci – nawet
pijący bardzo dużo – podają, że o alkohol są pytani rzadko (Aalto i wsp. 2001). Tak więc, ponieważ fakt ryzykownego lub szkodliwego picia nie jest w większości przypadków znany
opiekującemu się nimi lekarzowi (Spandorfer
i wsp. 1999; Vinson i wsp. 2000; McGlynn
i wsp. 2003; Rush i wsp. 2003), potrzeba systematycznego podejścia do problemu rozpoznawania picia ryzykownego i szkodliwego jest
jak najbardziej uzasadniona.
5.2. W jakich grupach pacjentów
należy rozpoznawać picie
ryzykowne i szkodliwe?
Skutecznie zapobiegać możemy tylko wtedy,
gdy rozpoznanie będziemy prowadzić w sposób systematyczny. Jednak proponowanie
rozpoznawania obejmującego wszystkich dorosłych pacjentów może być niewykonalne
z uwagi na przeciążenie lekarzy rodzinnych.
Możliwym wyjściem może okazać się w takich przypadkach prowadzenie rozpoznania
w grupach wysokiego ryzyka lub w sytu-
74
acjach szczególnych; mógłby to być etap pośredni w procesie wdrażania metody. Wyboru
grup wysokiego ryzyka dokonać można na
podstawie danych epidemiologicznych (np.
mężczyźni w wieku średnim) lub na podstawie ryzyka, jakie mogłoby dla pewnych grup
przedstawiać picie alkoholu (np. młodzi dorośli lub kobiety w ciąży).
Można tu uwzględnić następujące warianty:
1. Wszyscy pacjenci (rozpoznawani przez
rejestratorkę, pielęgniarkę albo lekarza) – wariant idealny, lecz nie zawsze
możliwy do realizacji.
2. Wszyscy pacjenci w pewnych okresach (na przykład w ciągu jednego czy
sześciu miesięcy) – rozpoznamy zarówno pijących ryzykownie, jak i szkodliwie, ale tylko w określonych przedziałach czasu.
3. Wszyscy pacjenci nowo rejestrowani –
rozpoznamy zarówno pijących ryzykownie, jak i szkodliwie.
4. Określone grupy wiekowe (np. młodzi
mężczyźni) – rozpoznamy zarówno pijących ryzykownie, jak i szkodliwie, ale inne grupy wiekowe zostaną pominięte.
5. Pacjenci z określonymi objawami, rozpoznaniem bądź wynikami badań laboratoryjnych (zobacz niżej) lub pacjenci
będący pod opieką poradni specjalistycznej (np. nadciśnieniowej) – rozpoznamy głównie pijących szkodliwie,
a w większości wypadków dla dokonania przesiewu potrzebny będzie lekarz.
W Rozdziale 4 opisano szerokie spektrum
szkód społecznych i zdrowotnych powstających w wyniku picia alkoholu. W przypadku
zaistnienia którejkolwiek z tych szkód, wśród
nich podwyższonego ciśnienia tętniczego
krwi, bólów głowy, nieżytów żołądka, lęku
i depresji, trudności w życiu płciowym, pro-
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
blemów ze snem, upośledzenia koncentracji,
upośledzenia efektywności pracy, urazów
wypadkowych, chorób wątroby, kaca, nowotworu, rozdrażnienia i kłopotów finansowych,
powinna być wdrożona procedura rozpoznawania picia ryzykownego i szkodliwego.
Wskazaniami dla wdrożenia rozpoznania picia
ryzykownego i szkodliwego będą także takie
objawy kliniczne jak: drżenie rąk, rozszerzone
naczynia krwionośne twarzy, a także zmiany
w błonach śluzowych (np. zapalenie spojówek) i jamie ustnej (np. zapalenie języka), powiększenie wątroby oraz woń alkoholu w wydychanym powietrzu. Wreszcie, często wynikiem spożywania alkoholu będzie podwyższony poziom gamma glutamylo-transpeptydazy
(GGTP), aminotransferaz i transferyny ubogowęglowodanowej (CDT) w osoczu oraz podwyższona średnia objętość krwinki (MCV).
Jako że badania te należą do rutynowego zestawu badań laboratoryjnych, wzrost wartości wymienionych wskaźników powinien kierować uwagę lekarza klinicysty na ewentualną możliwość postawienia diagnozy szkodliwego używania alkoholu.
5.3. Jakie pytania lub narzędzia
przesiewowe będą najlepsze
w rozpoznawaniu picia ryzykownego i szkodliwego?
Ryzykowne i szkodliwe picie alkoholu można
rozpoznawać bądź poprzez pomiar spożycia,
bądź przez użycie narzędzia przesiewowego
specjalnie zaprojektowanego do tego celu. Pomiaru spożycia dokonujemy pytając o ilość
i częstotliwość picia lub za pomocą metod szacunku dziennego. Dane zbierać możemy metodą wywiadu, za pomocą kwestionariusza lub
posługując się w tym celu komputerem.
Jeśli chodzi o narzędzia przesiewowe,
ważną rzeczą jest zrozumienie istoty pojęć
czułości i swoistości.
Czułość narzędzia określana jest poprzez
odsetek osób cechujących się daną właściwością (w tym wypadku osób pijących ryzykowne lub szkodliwe), które zostaną rozpoznane w wyniku przeprowadzenia testu.
Swoistość to odsetek osób, które nie mając danej cechy (tj. nie piją ryzykownie lub
szkodliwie) uzyskają w teście wyniki prawidłowe lub negatywne.
Te dwa odsetki są wzajemnie od siebie zależne, ponieważ zawsze można poprawić czułość narzędzia pogarszając jego swoistość
i odwrotnie – przez przesunięcie granicy oddzielającej wynik prawidłowy od nieprawidłowego. Z tego powodu dokładność narzędzia
ocenia się zarówno czułością, jak i jego swoistością. Porównania między różnymi narzędziami będą najłatwiejsze, gdy swoistość we
wszystkich narzędziach ocenianych lub porównywanych ustawiona zostanie na poziomie 95%. Ponieważ rozkład częstości picia alkoholu ma charakter ciągły, zaś szkody spowodowane alkoholem są zależne od dawki, to
mimo istnienia wytycznych ekspertów co do
tego, jak w odniesieniu do danego narzędzia
przesiewu rozumieć należy picie ryzykowne
bądź szkodliwe, trudno jest określić ściśle,
kto znajdzie się w grupie „normalnej”, a kto
będzie już w grupie „nienormalnej”. Z tego też
powodu trudno jest ocenić absolutną czułość
lub swoistość danego testu. Porównać można jedynie dokładność względną różnych narzędzi przesiewowych.
5.3.1. Pomiar spożycia alkoholu
W celu zmierzenia ilości spożywanego przez
pacjenta alkoholu zastosować można dwie
metody: 1) pytania o ilość/częstość (I/Cz) wymagające od pacjenta podsumowania ilości
spożywanego alkoholu oraz częstości jego
spożywania, czy to w określonym przedziale
75
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
czasu (np. tygodnia, minionego miesiąca, minionego roku) czy to w kategoriach „typowych” czy „zwykłych” wzorców picia tego
pacjenta lub 2) procedury oszacowania dziennego picia, w której pacjent proszony jest
o podanie ilości wypijanego co dzień alkoholu
w ciągu określonego czasu, zwykle ostatniego tygodnia.
Pytania o ilość/częstość spożywania Wielką zaletą pytań o ilość/częstość (I/Cz) (Wykres
5.1.) jest to, że łatwo na nie udzielić odpowiedzi, umożliwiają więc szybki i wydajny przesiew dużych prób pacjentów. Pytania I/Cz są
postrzegane jako godne zaufania oraz charakteryzujące się wysoką użytecznością (Grant
i wsp. 1995; Hassin i wsp. 1997; Dawson
1998a). Ogólnie rzecz biorąc, pytania szczegółowe (np. pytania z zakreślonym przedziałem czasowym) przynoszą oceny dokładniejsze niż pytania ogólne (np. pytania o „zwykłe”
bądź „typowe” zachowanie) (Belson 1981).
Odpowiedzi na pytania o I/Cz mają tendencję
bycia odpowiedziami opisującymi zachowanie
„najbardziej typowe”, nie zaś „przeciętne”
(Poikolainen i Karkkainnen 1983; Midanik
1991). Istnieją dowody na to, że respondenci
pomijają okresy abstynencji w odpowiedziach
opisujących okres „ostatnich 12 miesięcy”
(Weisner i wsp. 1999). Wybierając długość
okresu, którego ocena ma dotyczyć, trzeba
wziąć pod uwagę ograniczenia w zdolności
„przypomnienia sobie”. Łatwiejsze do przypomnienia sobie jest to, co działo się w okresach krótkich (np. 1 tydzień, minione 30 dni),
okresy te mogą jednak nie być reprezentatywne dla ogólnego wzorca picia pacjenta.
Jednym z ustawicznie powracających zagadnień odnoszących się do przydatności metody I/Cz jest pytanie o pomiar stopnia zmienności wzorców picia u tego samego pacjenta.
Raczej wyjątkiem będzie stałość zachowań
dotyczących picia, a zasadą zmienność. Równie ważnym jest fakt, że zmienność wykazuje
tendencję wzrostową wraz ze wzrostem przeciętnej ilości spożywanego alkoholu (Greenfield 2000). Ujmując rzecz ogólnie, problem
ten rozwiązuje się stosując metodę pomiaru
sprowadzającą się do serii pytań o konsumpcję alkoholu. W każdym następnym pytaniu
wzrasta ilość alkoholu, o którą pytamy (np.
liczba lub proporcja okazji w czasie których
spożyto jedną do dwóch porcji, trzech do czterech porcji itd.) lub liczba określonych progów.
Jeżeli pacjent stwierdza, że pije 2–3 razy
w tygodniu oraz 5 lub 6 porcji w ciągu typowego dnia picia, to jego średnie spożycie wy-
Tabela 5.1.
Przykład kwestionariusza typu ilość/częstość (pierwsze dwa
pytania testu AUDIT, patrz niżej)
Pytania
1
2
3
4
1. Jak często wypijasz
napoje zawierające
alkohol?
Nigdy
Raz w miesiącu lub
rzadziej
2–4 razy
w miesiącu
2–3
razy w tygodniu
4 razy
w tygodniu
lub częściej
2. Ile standardowych
porcji zawierających
alkohol wypijasz
w trakcie typowego
dnia picia?
1 lub 2
3 lub 4
5 lub 6
7 lub 9
10 lub więcej
Źródło: Babor i wsp. 2001
76
0
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
nosi 2,5 razy 5,5, czyli równa się prawie 14
porcjom w tygodniu.
Metody oceny dziennej. Metody oceny
dziennej wymagają angażowania większych
zasobów (np. czasu i odpowiedniego przeszkolenia osoby przeprowadzającej wywiad,
specjalistycznego wyposażenia) i stawiają
przed pacjentami większe wymagania niż
pomiary typu ilość/częstość. Narzędzia retrospektywne (np. Timeline Followback: Sobell
i Sobell 1992, 1995a; Form 90: Miller i Del
Bocca 1994; Miller 1996) w swojej typowej
postaci opierają się na wręczeniu pacjentom
kalendarza obejmującego pewien zakres czasu (na przykład 7 dni lub 90 dni). Posługując
się technikami wspomagania pamięci, pacjenci proszeni są o oszacowanie liczby porcji standardowych (lub o opis zawartości i ilości spożytych porcji) przypadających na każdy dzień
badanego okresu. Najczęściej zadanie to wykonywane jest za pomocą wywiadu bezpośredniego, chociaż istnieją też adaptacje tej
metody na telefon (np. Form 90-T: Miller 1996)
i ze wspomaganiem komputerowym (np. Timeline Followback; Sobell i Sobell 1995b).
Wartość i przydatność podstawowej procedury oceny dziennej została wszechstronnie potwierdzona (np. Sobell i wsp. 1979,
1986; Tonigan i wsp. 1997). Metody oceny
dziennej zdają się przynosić dokładniejsze
szacowania wielkości spożycia niż pytania
kwestionariuszowe typu I/Cz (np. Sobell i Sobell 1995c). Ponieważ metody te polegają na
technikach wspomagania pamięci, a także
umożliwiają przypominanie sobie zdarzeń picia faktycznie mających miejsce, mają one
większą wartość „nazywającą” od innych podejść. Dostarczają informacji o wzorcach picia. Badając w pewnym przedziale czasu
zmieniające się zachowanie pijącego, dostarczają wiadomości o epizodach, które umykają pytaniom o „typowe” czy „charakterystycz-
ne” zdarzenia picia będące istotą pomiaru
w pytaniach typu I/Cz. Należy wszakże podkreślić, że z uwagi na wrażenie, iż metody te
bardzo precyzyjnie zliczają spożycie alkoholu,
pojawiać się może pokusa przypisywania uzyskanym wynikom wartości faktycznych, gdy
tymczasem wyniki te będą ciągle szacunkami
czy przybliżeniami spożycia. Wartość retrospektywnych metod dziennej oceny zależy
zarówno od umiejętności prowadzącego wywiad, jak i od stopnia współpracy respondenta. W rezultacie zarówno adaptacja tej metody zarówno do samodzielnego stosowania,
jak i do potrzeb wywiadu telefonicznego może się okazać trudna w realizacji.
Oceny wspomagane komputerowo i prowadzone poprzez Internet. Wykorzystanie
komputera do wspomagania czy też bezpośredniego prowadzenia wywiadów staje się
coraz bardziej powszechne. Metody takie to:
wywiad bezpośredni wspomagany komputerowo [ang. ‘computer-assisted personal interviewing’, CAPI], w której generowany przez
komputer kwestionariusz odczytywany jest
pacjentowi przez prowadzącego wywiad,
a udzielane odpowiedzi wprowadzane są do
komputera; auto-wywiad wspomagany komputerowo (ang. ‘computer-assisted self-interviewing’, CASI) w którym respondenci odczytują generowany przez komputer kwestionariusz i udzielają odpowiedzi na poszczególne pytania wyświetlane kolejno na monitorze
oraz jego wersja audio (ang. A-CASI), w którym pytania nagrane są na taśmę i odtwarzane respondentowi zarówno przez słuchawki,
jak i na monitorze komputera. Najnowsza innowacja, będąca odmianą CASI, to zbieranie
odpowiedzi przez Internet. Zastosowanie
komputerów do wspomagania czy prowadzenia wywiadów przedstawia sobą szereg oczywistych korzyści. Metody A-CASI obniżają
w szczególności wymagania odnoszące się
77
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
do umiejętności czytania i pisania. Wreszcie,
technologia skomputeryzowanej oceny pozwala poprawić szacowanie spożycia poprzez
graficzną prezentację napojów różnego typu
i wielkości mające na celu ułatwienie przeliczenia zawartego w nich alkoholu na liczbę
porcji standardowych (Dawson 1998b). Tym
niemniej, wspomagane komputerowo szacunki dotyczące picia i związanych z tym problemów nie zawsze znacząco się różniły w zakresie uzyskiwanych wyników od tradycyjnych metod zbierania danych za pomocą „papieru i ołówka” (Hallfors i wsp. 2000; Miller
i wsp. 2002). Wywiady prowadzone na podstawie sieci www mają z reguły większy odsetek odpowiedzi niż ma to miejsce w przypadku wywiadów prowadzonych poprzez
pocztę elektroniczną (McCabe i wsp. 2002).
Podsumowanie zagadnień pomiaru spożycia alkoholu. Kwestionariusze badające
ilość i częstość (na przykład dwa pierwsze
pytania testu AUDIT, patrz niżej) są najszybszymi metodami, jakimi dysponujemy, jeśli
zamierzamy badać spożycie alkoholu. Są to
narzędzia wartościowe i godne zaufania, łatwo dające się wbudować w ogólne kwestionariusze zdrowotne.
5.3.2. Stosowanie narzędzi
przesiewowych
i rozpoznawania
Do dyspozycji mamy szereg narzędzi, za pomocą których można rozpoznawać picie ryzykowne i szkodliwe, w tym test AUDIT [ang. Alcohol
Use Disorders Identification Test] (Babor i wsp.
2001), test AUDIT C, będący skróconą wersją
testu AUDIT, (Bush i wsp. 1998), Alkoholowy
Test Przesiewowy na Czczo FAST [ang. Fast Alcohol Screening Test] (Health Development
Agency 2002), test CAGE (Mayfield i wsp.
1974), a także test TWEAK (Russel i wsp. 1991),
krótki test MAST (Pokorny i wsp. 1972), test
RAPS (Cherpitel 2000), test „Pięciu Strzałów”
(Seppa i wsp. 1998) i test PAT (Smith i wsp.
1996). W niniejszym rozdziale omówione zostaną: test AUDIT, test AUDIT-C, a także test CAGE
jako narzędzia stosowane najczęściej.
AUDIT. Kwestionariusz AUDIT Światowej
Organizacji Zdrowia opracowany został w celu
wykrywania ryzykownego, szkodliwego lub
ciężkiego spożywania alkoholu, patrz Wykres 5.2. Obejmuje dziesięć pytań dotyczących
trzech sfer używania alkoholu: picia ryzykownego, picia szkodliwego oraz uzależnienia od alkoholu, patrz Wykres 5.3. Kwestionariusz ten jest
łatwy do wypełnienia. Każdemu z pytań przypisany jest zestaw odpowiedzi do wyboru, każdej
odpowiedzi przypisano liczbę punktów z przedziału od 0 do 4. Punkty uzyskane w każdym pytaniu sumują się dając wynik końcowy.
Wykres 5.2.
AUDIT (Wersja do wywiadu)
Źródło: Babor i wsp. 2001
Test Rozpoznawania Zaburzeń Związanych z Piciem Alkoholu:
78
Przeczytaj dokładnie kolejne pytania. Uważnie zanotuj odpowiedzi pacjenta. Rozpocznij
zadawanie pytań od słów: Teraz zamierzam zadać Panu/Pani kilka pytań dotyczących spożywania przez Pana/Panią napojów alkoholowych w okresie ostatniego roku. Wyjaśnij co
rozumiesz przez pojęcie napoje alkoholowe posługując się przykładami miejscowych trunków. Przelicz podawane ilości na porcje standardowe. Zanotuj liczbę punktów w okienku po
prawej stronie. Jeżeli suma ta przewyższa wskazaną wartość, zajrzyj do podręcznika.
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
1. Jak często pije Pan/Pani napoje zawierające
alkohol?
(0) nigdy [Przejdź do pytań 9–10]
(1) raz w miesiącu lub rzadziej
(2) 2 do 4 razy w miesiącu
(3) 2 do 3 razy w tygodniu
(4) 4 razy w tygodniu lub częściej
2. Ile porcji standardowych zawierających alkohol
wypija Pan/Pani w trakcie typowego dnia picia?
(0) 1–2 porcje
(1) 3–4 porcje
(2) 5–6 porcji
(3) 7, 8 lub 9 porcji
(4) 10 lub więcej
3. Jak często wypija Pan/Pani 6 lub więcej porcji
podczas jednej okazji?
(0) nigdy
(1) rzadziej niż raz w miesiącu
(2) raz w miesiącu
(3) raz w tygodniu
(4) codziennie lub prawie codziennie
Przejdź do pytań 9–10, jeśli suma punktów
6. Jak często w ciągu ostatniego roku musiał/a
się Pan/Pani rano napić, aby móc dojść do
siebie po „dużym piciu” z poprzedniego dnia?
(0) nigdy
(1) rzadziej niż raz w miesiącu
(2) raz w miesiącu
(3) raz w tygodniu
(4) codziennie lub prawie codziennie
7. Jak często w ciągu ostatniego roku doświadczał/a Pan/Pani poczucia winy lub wyrzutów
sumienia po wypiciu alkoholu?
(0) nigdy
(1) rzadziej niż raz w miesiącu
(2) raz w miesiącu
(3) raz w tygodniu
(4) codziennie lub prawie codziennie
8. Jak często w czasie ostatniego roku nie był
Pan/Pani w stanie z powodu picia przypomnieć
sobie, co wydarzyło się poprzedniego wieczoru?
(0) nigdy
(1) rzadziej niż raz w miesiącu
(2) raz w miesiącu
(3) raz w tygodniu
(4) codziennie lub prawie codziennie
w pytaniach 2 i 3 = O
4. Jak często w ciągu ostatniego roku stwierdzał/a Pan/Pani, że nie może zaprzestać picia
po jego rozpoczęciu?
(0) nigdy
(1) rzadziej niż raz w miesiącu
9. Czy zdarzyło się, że Pan/Pani lub jakaś inna
osoba doznała urazu w wyniku Pana/i picia?
(0) nie
(2) tak, ale nie w ostatnim roku
(4) tak, w ciągu ostatniego roku
(2) raz w miesiącu
(3) raz w tygodniu
(4) codziennie lub prawie codziennie
5. Jak często w ciągu ostatniego roku zdarzyło się
Panu/Pani z powodu picia alkoholu zrobić coś
niewłaściwego, co naruszałoby normy i zwyczaje przyjęte w Pana/i środowisku?
(0) nigdy
(1) rzadziej niż raz w miesiącu
10. Czy zdarzyło się, że krewny, przyjaciel albo lekarz interesował się Pana/Pani piciem lub sugerował jego ograniczenie?
(0) nie
(2) tak, ale nie w ostatnim roku
(4) tak, w ciągu ostatniego roku
(2) raz w miesiącu
(3) raz w tygodniu
(4) codziennie lub prawie codziennie
Jeśli suma punktów przewyższa rekomendowaną wartość
progu odcięcia, zajrzyj do dodatkowych materiałów.
Tutaj zapisz sumę
punktów ogółem
79
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Zawartość testu AUDIT – obszary i problemy
Obszar
Picie ryzykowne
Objawy uzależnienia
Picie szkodliwe
Numer pytania
Problem
1
Częstość picia
2
Typowe ilości
3
Częstość picia intensywnego
4
Utrata kontroli nad piciem
5
Picie zwracające uwagę otoczenia
6
Potrzeba porannego picia
7
Poczucie winy po wypiciu alkoholu
8
Zaniki pamięci
9
Urazy fizyczne wynikające z picia alkoholu
10
Zainteresowanie innych osób piciem danej
osoby
Wykres 5.3.
Różne obszary badane przez test AUDIT.
Źródło: Babor i wsp. 2001
W ewaluacji pierwotnej w odniesieniu do
picia ryzykownego test AUDIT osiągnął czułość na poziomie 97% i swoistość 78%,
a w odniesieniu do picia szkodliwego czułość
na poziomie 95% i swoistość 85%, przy przyjęciu za wartość progu odcięcia wyniku 8 lub
więcej punktów (Saunders i wsp. 1993).
Przyjmując taką samą wartość progu odcięcia, ale inne standardy kryteriów, otrzymano
czułość w granicach 51 do 59% oraz swoistość od 91 do 96% odpowiednio dla picia
ryzykownego lub intensywnego (Volk i wsp.
1997a; Sillanauke i wsp. 1998; Bush i wsp.
1998; Bradley i wsp. 1998a). Gdy wartość
progu odcięcia ustalona została na 5 lub więcej punktów, poziom czułości wyniósł 84%,
a swoistości 90% w odniesieniu łącznie do
picia ryzykownego, szkodliwego bądź uzależnienia (Picinelli i wsp. 1997).
Przebadanych zostało wiele różnych podgrup, w tym: pacjenci podstawowej opieki
80
zdrowotnej (Volk i wsp. 1997; Rigmaiden
i wsp. 1995; Piccinelli i wsp. 1997), pacjenci przyjęci na ostry dyżur (Cherpitel 1995),
narkomani (Skipsey i wsp. 1997), bezrobotni (Clausen i Aasland 1993), studenci wyższych uczelni (Fleming i wsp. 1991), pacjenci hospitalizowani w wieku starszym (Powell i McInness 1994) oraz osoby o niskim
statusie społeczno-ekonomicznym (Isaacson i wsp. 1994). Test AUDIT okazał się dobrym narzędziem różnicującym w różnych
warunkach, gdzie można było spotykać wymienione podgrupy.
Badania prowadzone w dużej liczbie krajów o różnorodnej kulturze (Cherpitel 1995;
Conigrave i wsp. 1995a; Volk i wsp. 1997; Piccinelli i wsp. 1997; Powell i McInness 1994;
Ivis i wsp 2000; Lapham i wsp. 1998; Steinbauer i wsp. 1998) zdają się dowodzić, że test
AUDIT spełnił pokładane w nim nadzieje stania się międzynarodowym testem przesiewo-
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
wym. Jakkolwiek nie zebrano wielu dowodów dotyczących stosowania go u kobiet
(Cherpitel 1995; Conigrave i wsp. 1995a; Steinbauer i wsp. 1998) test AUDIT wydaje się być
narzędziem równie odpowiednim dla obu
płci. Nie analizowano w sposób systematyczny wpływu wieku na wyniki testu; jedno doniesienie (Powell i McInness 1994) przynosi
wszakże informację o niskiej czułości, ale wysokiej swoistości testu u pacjentów w wieku
powyżej 65 lat.
W porównaniu z innymi narzędziami przesiewowymi test AUDIT sprawdza się równie
dobrze albo nawet okazuje się dokładniejszy
od nich (Allen i wsp. 1997; Cherpitel 1995;
Clements 1998; Hays i wsp. 1995) w odniesieniu do szerokiej gamy różnorodnych kryteriów. Bohn i wsp. (1995) stwierdzili silną korelację pomiędzy testem AUDIT a testem
MAST (r=0,88) zarówno u mężczyzn, jak
i u kobiet.
Wykazano również wysoki współczynnik
korelacji (0,78) między testem AUDIT a testem CAGE u pacjentów ambulatoryjnych
(Hays i wsp. 1995). Stwierdzono, że wyniki
testu AUDIT dobrze korelują z pomiarami dotyczącymi skutków picia, postaw wobec picia, podatności na uzależnienie od alkoholu,
stanów obniżonego nastroju po wypiciu oraz
przyczyn picia (Bohn i wsp. 1995).
Dwie prace opisywały relację pomiędzy
wynikami testu AUDIT a przyszłymi wskaźnikami problemów związanych z alkoholem
i szerzej pojętym funkcjonowaniem życiowym. W pierwszej z nich (Clausen i Aasland
1993) prawdopodobieństwo pozostawania
bezrobotnym w dwóch następnych latach było 1,6 razy wyższe u osób uzyskujących w teście AUDIT 8 lub więcej punktów niż w porównywalnej grupie osób z niższym wynikiem. W drugiej z prac (Conigrave i wsp.
1995b) wyniki testu AUDIT u pacjentów ambulatoryjnych „przepowiedziały” wystąpienie
zaburzeń somatycznych w przyszłości, jak
również wystąpienie problemów społecznych
związanych z piciem. Wyniki testu AUDIT
„przepowiadały” także przyszłą konieczność skorzystania z usług służby zdrowia
i przyszłe ryzyko, że dana osoba znajdzie się
w gronie ludzi pijących ryzykownie (Conigrave
i wsp. 1995b).
Kilka prac potwierdziło wysoki stopień zaufania, jakim obdarzać można test AUDIT
(Fleming i wsp. 1991; Hays i wsp. 1995; Sinclair i wsp. 1992). Rezultaty tych badań wskazują na wysoką spójność wewnętrzną testu
sugerując, że mierzy on problem w sposób
godny zaufania. Badanie wiarygodności (Sinclair i wsp. 1992) wykazało jego wysoką wiarygodność (r=0,86) w próbie składającej się
z osób nie pijących ryzykownie, osób przyjmujących kokainę oraz osób uzależnionych od
alkoholu. Inne badanie metodologiczne przeprowadzone zostało w części po to, aby prześledzić wpływ kolejności pytań i zmian dokonywanych w słownictwie na szacunki liczby
przypadków w badanej populacji w danym
czasie oraz wiarygodność wewnętrznej spójności testu (Lapham i wsp. 1998). Zmiany
w kolejności pytań i w doborze słów nie miały wpływu na wyniki testu AUDIT sugerując
tym samym, że w określonych granicach dopuszczalna jest pewna elastyczność w zmianie kolejności i modyfikowaniu słownictwa jego pytań.
Seppä i wsp. (1998) opracowali dla potrzeb rozpoznawania picia ryzykownego Kwestionariusz „Pięciu Strzałów” tworząc go
z dwóch pytań testu AUDIT dotyczących ilości
spożywanego alkoholu oraz trzech pytań testu CAGE odpowiadających piciu ryzykownemu, objawom uzależnienia i piciu szkodliwemu. Narzędzie to przetestowane zostało
w populacji mężczyzn w średnim wieku, ale –
pomimo lepszych rezultatów niż to miało
miejsce w przypadku testu CAGE – nie wyka-
81
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
zano jego użyteczności w innych grupach
wiekowych, u kobiet, a także w warunkach
podstawowej opieki zdrowotnej.
Test AUDIT-C (Bush i wsp. 1998; Aertgeerts
i wsp. 2001; Gordon i wsp. 2001) zawiera tylko trzy pytania testu AUDIT, które odnoszą się
do spożycia alkoholu. Bush i wsp. (1998) prowadzili wśród mężczyzn ocenę testu AUDIT-C
dotyczącą picia szkodliwego bądź uzależnienia i/lub picia ryzykownego. Chociaż w rozpoznawaniu pijących ryzykownie test AUDIT-C
wypadł lepiej niż pełny test AUDIT czy też
test CAGE, trzeba podkreślić, że badanie to
ograniczało się do mężczyzn przebywających
na trzech internistycznych oddziałach kliniki
Veterans Affairs i było prowadzone metodą
wywiadu telefonicznego. Wyniki wywiadów
przeprowadzanych przez telefon mogą być
obarczone znacznym błędem (Kraus i Augustin 2001). Gordon i wsp. (2001) użyli testu
AUDIT-C dla rozpoznania pijących ryzykownie
w dużej próbie pacjentów podstawowej opieki zdrowotnej. Test AUDIT-C okazał się równie
efektywny jak test AUDIT i to pomimo faktu,
że kryteria picia ryzykownego nie zostały
określone na podstawie oceny klinicznej, lecz
poprzez wykorzystanie pomiarów typu
ilość/częstość uzyskanych w wyniku samodzielnego wypełnienia kwestionariusza przez
pacjentów. Ogólnie biorąc, test AUDIT-C wykazuje czułość 54% do 98% oraz swoistość
57% do 93% w zależności od przyjętych definicji ciężkiego picia (Fiellin i wsp. 2000a).
W Europie prowadzone było duże badanie
kwestionariuszy przesiewowych w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej w Belgii; porównywano w nim pełny test AUDIT
z dwoma jego krótszymi wersjami (Bush
i wsp. 1998; Gordon i wsp. 2001) i Kwestionariuszem „Pięciu Strzałów” (Seppä i wsp.
1998). Skupiając się na uzależnieniu od alkoholu, a nie na piciu ryzykownym i szkodli-
82
wym, test AUDIT-C sprawował się znacząco
gorzej niż pełny test AUDIT u badanych kobiet, ale równie dobrze w porównaniu z innymi testami.
Gual i wsp. (2002) porównali wyniki testu
AUDIT-C z klinicznymi rozpoznaniami picia
ryzykownego postawionymi po przeprowadzeniu wywiadu lekarskiego z pacjentami
podstawowej opieki zdrowotnej. Stwierdzono dodatnią i znacząco istotną korelację między wynikami testu AUDIT-C i pełnego testu
AUDIT a spożyciem alkoholu (mierzonym
w porcjach standardowych). Wyniki testu
AUDIT-C i pełnego testu AUDIT okazały się
zbliżone, jednakowa też okazała się czułość
i swoistość obu testów w zakresie rozpoznania picia ryzykownego u mężczyzn i kobiet leczonych w tychże przychodniach.
W odniesieniu do mężczyzn, optymalną wartością odcięcia było 5 (czułość 92,4%; swoistość 74,3%), dla kobiet zaś optymalna jego
wartość wyniosła 4 (czułość 90,9%; swoistość 68,4%).
Przesiewowy Test Alkoholowy na Czczo
(FAST) został opracowany w Anglii. Obejmuje on cztery pytania: dwa dotyczą spożycia alkoholu, a dwa szkód związanych z alkoholem,
patrz Wykres 5.4. (Health Development
Agency 2002). Dla wartości odcięcia równej 3
test FAST wykazał wysoką wiarygodność typu test-retest w odniesieniu do picia ryzykownego, a w porównaniu do pełnego testu
AUDIT czułość testu wyniosła 93%, zaś swoistość 88%. Dowiódł on swojej przydatności
w różnych warunkach klinicznych (opieka podstawowa, oddział stomatologiczny, oddział
urazowy) oraz w stosunku do grup osób obojga płci i będących w różnym wieku (Hodgson
i wsp. 2003).
Test CAGE. Jako narzędzie przesiewu osób
zagrożonych, pijących szkodliwie bądź pijących ryzykownie znajdujących się w polu dzia-
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Odpowiedz na poniższe pytania zakreślając kółkiem najbardziej trafny wybór.
1 porcja = małe piwo (0,3 l) lub 1 kieliszek wina lub 1 miarka wódki
1. MĘŻCZYŹNI: Jak często wypijasz OSIEM lub więcej porcji w czasie jednej okazji?
KOBIETY: Jak często wypijasz SZEŚĆ lub więcej porcji w czasie jednej okazji?
0
1
2
3
4
Nigdy
Rzadziej
niż raz
w miesiącu
Raz
w miesiącu
Raz
w tygodniu
Codziennie
lub prawie
codziennie
2.Jak często w ciągu ostatniego roku nie byłeś/aś w stanie, z powodu picia, przypomnieć
sobie, co wydarzyło się poprzedniego wieczoru?
0
1
2
3
4
Nigdy
Rzadziej
niż raz
w miesiącu
Raz
w miesiącu
Raz
w tygodniu
Codziennie
lub prawie
codziennie
3.Jak często w ciągu ostatniego roku zdarzyło ci się z powodu picia alkoholu zrobić coś niewłaściwego, co naruszałoby normy i zwyczaje przyjęte w twoim środowisku?
0
1
2
3
4
Nigdy
Rzadziej
niż raz
w miesiącu
Raz
w miesiącu
Raz
w tygodniu
Codziennie
lub prawie
codziennie
4.Czy w ciągu ostatniego roku krewny, przyjaciel lub lekarz interesował się twoim piciem lub
sugerował jego ograniczenie?
0
2
4
Nie
Tak,
zdarzyło się tak raz
Tak,
zdarzyło się tak
więcej niż raz
Wykres 5.4.
Przesiewowy Test Alkoholowy na Czczo (test FAST)
Źródło: Health Development Agency 2002
łania podstawowej opieki zdrowotnej ocenie
poddany został również kwestionariusz
CAGE. Przy progu odcięcia definiowanym jako pozytywna odpowiedź na 2 lub więcej pytań zawartych w tym 4-pytaniowym kwestionariuszu, czułość jego wyniosła 84%, zaś
swoistość 95% w rozpoznawaniu osób zagrożonych, które określone tutaj zostały jako
spożywające 64 lub więcej gramów alkoholu
dziennie (King 1986). Przyjmując te same kryteria uznawania odpowiedzi za pozytywną,
czułość tego testu wyniosła 14%, zaś swoistość 97% w rozpoznawaniu pacjentów zagrożonych (według kryteriów National Institute of Alcohol Abuse and Alcoholism) pośród
osób mających więcej niż 60 lat (Adams
83
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
i wsp. 1996). Jako narzędzie przesiewu pacjentów pijących intensywnie, test CAGE charakteryzował się czułością od 49% do 69%
i swoistością od 75% do 95% (Aithal i wsp.
1998; Bradley i wsp. 1998b). Rozszerzony
kwestionariusz testu CAGE, w skład którego
wchodzą 4 pytania CAGE, 2 pierwsze pytania
testu AUDIT dotyczące ilości i częstości picia
oraz pytanie odnoszące się do historii problemów alkoholowych charakteryzował się czułością na poziomie 65% i swoistością na poziomie 74% (Bradley i wsp. 1998b).
Podsumowanie zagadnień dotyczących
narzędzi przesiewu i rozpoznawania. Stając przed tak szerokim wyborem narzędzi
charakteryzujących się odpowiednimi wartościami czułości oraz swoistości, trudno jest
z przekonaniem wskazać jedno z nich jako
mające przewagę nad innymi. Test AUDIT
stworzony został specjalnie do stosowania
w podstawowej opiece zdrowotnej, ale jako
narzędzie szybkiego rozpoznawania jest długi
i czasochłonny. Być może najlepszym dostępnym obecnie wyborem są trzy pierwsze pytania testu AUDIT (czyli test AUDIT-C), badające
spożywanie alkoholu.
5.4. Jak zadawać pytania
i stosować narzędzia
przesiewowe?
Test AUDIT można przeprowadzać jako wywiad bezpośredni, może on być także wypełniany samodzielnie przez pacjenta. Każda
z obu metod ma wady i zalety, którym należy
się przyjrzeć pod kątem nakładu czasu i kosztów. Wypełnianie testu samodzielnie przez
pacjenta sprawi, że będziemy musieli temu
celowi poświęcić mniej czasu, będzie metodą łatwą w użyciu, odpowiednią w zastosowaniach komputerowych, a także prowadzić
może do uzyskiwania dokładniejszych odpo-
84
wiedzi. Realizacja testu drogą wywiadu bezpośredniego przeprowadzonego przez wyszkoloną osobę pozwala na uniknięcie dwuznaczności w rozumieniu pytań, będzie lepszą metodą w odniesieniu do osób mających
trudności z czytaniem oraz zapoczątkowuje
kontakt z pacjentem i buduje podstawę do
krótkiej porady.
Z większości badań dotyczących praktyki
prowadzenia rozpoznawania i krótkiej interwencji wynika, że osobą odpowiadającą za
rozpoznanie problemu u pacjenta był lekarz
rodzinny. W niektórych krajach biorących
udział w III Fazie projektu WHO „Badania
wspólne nad alkoholem i podstawową opieką
zdrowotną” osobami wręczającymi kwestionariusze AUDIT pacjentom były rejestratorki
(Funk i wsp. 2005). Z drugiej strony, przybywa
potwierdzonych danych na rolę pielęgniarek
w prowadzeniu rozpoznawania i krótkiej interwencji (Owens i wsp. 2000; Lock i wsp.
2005; Deehan i wsp. 1998). Ogólnie rzecz
biorąc, jest zalecane by w programy realizacji
rozpoznawania i krótkiej interwencji włączane
były zarówno pielęgniarki, jak i lekarze. Każdy
z zespołów podstawowej opieki zdrowotnej
winien określić swój obszar odpowiedzialności zawodowej, mając na względzie specyfikę
systemu ochrony zdrowia, własnej przychodni czy oddziału oraz populacji, do której działania takie będą kierowane.
Chociaż picie ryzykowne i szkodliwe rozpoznawać można u pacjentów w każdym dowolnym czasie, istnieją co najmniej cztery sytuacje, które temu sprzyjają szczególnie:
t
gdy rejestrujemy nowego pacjenta;
t
gdy pacjent przybywa z rutynową wizytą;
t
przed przepisywaniem leku, który
wchodzi w interakcję z alkoholem;
t
ustosunkowując się do problemu, który może się wiązać z alkoholem.
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Efektywne stosowanie metod rozpoznawania
picia ryzykownego i szkodliwego w podstawowej opiece zdrowotnej nie jest łatwym zadaniem. Celem jego ułatwienia sformułowano następujące zalecenia:
t
pytania dotyczące picia alkoholu włączyć
można do kwestionariusza, w którym
zbiera się informacje na temat stylu życia albo do ogólnego kwestionariusza na
temat zdrowia (zawierającego pytania
o aktywność ruchową pacjenta, odżywiania, palenie tytoniu i stosowane leki);
t
pacjentów, których podejrzewamy
o branie narkotyków, możemy pytać
jednocześnie o narkotyki i o spożywanie alkoholu;
t
zachowanie lekarza przepytującego pacjenta i rozmawiającego z nim potem
o wyniku rozpoznania nie powinno być
konfrontacyjne ani osądzające, ale empatyczne;
t
zapisując wyniki rozpoznania lekarz powinien poinformować pacjenta, że pozytywny wynik testu niekoniecznie jest
równoznaczny z postawieniem diagnozy medycznej;
t
w przypadku uzyskania wyniku pozytywnego pacjentowi winny być dokładne objaśnione zakres i granice poufności badania; karty pacjentów z dodatnim wynikiem przesiewu należy odpowiednio oznaczyć, jakkolwiek charakter tego oznaczenia powinien pozostać
neutralny, np. nie może on określać
charakteru problemu pacjenta.
Nie ma pewności co do tego, z jaką częstotliwością powinno dokonywać się rozpoznania
picia ryzykownego i szkodliwego u tego samego pacjenta. Przyjmując, że istnieją dowody na to, iż wpływ krótkiej interwencji na picie ryzykowne lub szkodliwe zmniejsza się po
upływie czterech lat (patrz Rozdział 4), rozpo-
znawanie problemu można by powtarzać co
cztery lata, o ile nie istniałyby wskazania kliniczne do czynienia tego częściej. W dokonanym przez Roboczą Grupę Służb Prewencji
Stanów Zjednoczonych przeglądzie badań nie
odkryto żadnego, które wskazywałoby na niepożądane oddziaływanie programów systematycznego rozpoznawania dotyczącego
spożywania alkoholu (Whitlock i wsp. 2004)
(patrz Rozdział 7).
5.5. Czy oznaczenia biochemiczne przydatne są
w przesiewie?
Do badań laboratoryjnych wykonywanych
w zaburzeniach na tle spożywania alkoholu
należą: testy na oznaczanie enzymów wątrobowych, np. gamma glutamylo-transpeptydaza osoczowa (GGTP), aminotransferazy, transferyna ubogowęglowodanowa (CDT) i średnia
objętość krwinki czerwonej (MCV).
Gamma glutamylo-transpeptydaza (GGTP).
W odpowiedzi na spożycie alkoholu poziom
GGTP w osoczu wzrasta w różnym zakresie
(Rosalki i wsp. 1970). W zasadzie poziom
GGTP tylko w stopniu umiarkowanym koreluje ze spożyciem alkoholu (r=0,30–0,40 u mężczyzn, 0,15–0,30 u kobiet) (Sillanaukee i wsp.
2000). Można mówić o pewnej nieprzewidywalności, gdy zastanawiamy się, u których
osób odpowiedzią na nadmierne spożycie alkoholu będzie podwyższenie poziomu GGTP.
Poziom GGTP nie ulega podwyższeniu po
spożyciu pojedynczej dawki alkoholu, o ile dana osoba nie była wcześniej osobą pijącą nadmiernie (Dunbar i wsp. 1982; Gill i wsp. 1982;
Devgun i wsp. 1985). Choć poziom GGTP rośnie w przypadku regularnego spożywania
nawet niewielkich ilości alkoholu (Sillanaukee
i wsp. 2000), ogólnie rzecz biorąc jedynie
w przypadkach długo trwającego nadmierne-
85
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
go picia mamy do czynienia z przekroczeniem
przez ten enzym norm laboratoryjnych u znaczącej części pijących. Bardziej prawdopodobny jest wzrost poziomu enzymu wskutek picia regularnego niż wskutek picia okazjonalnego (Meerkerk i wsp. 1999). Znaczenie wydaje się mieć także intensywność picia (np.
liczba porcji przypadająca na dzień picia). Poziom GGTP wzrasta szybciej u tych osób, które po okresie przerwy zaczęły ponownie pić
nadmiernie, zwłaszcza gdy wcześniej notowano u nich podwyższony poziom tego enzymu (Nemesanszky i wsp. 1998). Chociaż poziom GGTP z reguły obniża się w ciągu pierwszego tygodnia po zaprzestaniu picia w sposób nadmierny, to tempo tego spadku jest
różne, szczególnie przy współistniejących zaburzeniach funkcji wątroby.
Stosowanie oznaczania GGTP jako narzędzia przesiewu ma znaczenie ograniczone
z powodu stosunkowo niskiej czułości. Tylko
u 30–50% (Sillanaukee i wsp. 2000; Hashimoto i wsp. 2001; Poikolainen i Vartiainen 1997)
osób pijących intensywnie będących pacjentami lekarzy rodzinnych lub też w społeczności
ogółem notowano podwyższony poziom tego
enzymu (Meerkerk i wsp. 1999), a zdarzało się
niekiedy, że odsetek ten wynosił mniej niż
10% (Lof i wsp. 1994; Aertgeerts i wsp. 2001).
W tych warunkach swoistość narzędzia przyjmuje wartości od 20% do prawie 90%.
Transferyna ubogowęglowodanowa (CDT).
Jako biochemiczny marker picia intensywnego CDT została szeroko przebadana (Salaspuro 1999; Sharpe 2001). Podwyższony poziom
CDT w osoczu zaobserwujemy u pacjentów,
których spożycie sięgać będzie 50–80 g alkoholu dziennie przez okres co najmniej tygodnia (Stibler 1991). Podczas okresu abstynencji, u większości pacjentów poziom CDT ulegnie normalizacji wraz z czasem półtrwania
wynoszącym 15 dni (Stibler 1991; Allen i wsp.
86
2001), okres półtrwania może też być krótszy
(Spies i wsp. 1995a,b 1996a,b). Badania pokazują, że przez oznaczanie poziomu CDT znacznie lepiej wykrywa się osoby stale pijące
w sposób intensywny niż osoby pijące ryzykownie bądź osoby z tylko aktualnie wysokim
spożyciem alkoholu (Sillanaukee i wsp. 1993;
Allen i wsp. 1994; Gronbaek i wsp. 1995).
CDT sprawuje się także lepiej w odniesieniu
do wykrywania osób uzależnionych od alkoholu niż osób pijących dużo niezależnie od uzależnienia (Mikkelsen i wsp. 1998).
W najnowszym badaniu przesiewowym
obejmującym 1 863 osoby (Wspólne Badanie
WHO/ISBRA) czułość i swoistość oznaczenia
poziomu CDT wyniosły odpowiednio 60%
i 92% w odniesieniu do mężczyzn oraz 29%
i 92% w odniesieniu do kobiet, których spożycie – według ich ustnego oświadczenia –
wynosiło ponad 80 g alkoholu dziennie
u mężczyzn i ponad 40 g alkoholu dziennie
u kobiet w okresie miesiąca poprzedzającego badanie (Conigrave i wsp. 2002). Największą zaletą oznaczania poziomu CDT jest
być może to, że odsetek fałszywie dodatnich
odpowiedzi jest stosunkowo niski (wysoka
swoistość). Tym niemniej, przyczyną fałszywie dodatnich odpowiedzi mogą być tu genetyczne D-warianty, zespół CDG, pierwotna
żółciowa marskość wątroby, rak komórek wątrobowych, wirusowa marskość wątroby,
a także przeszczep trzustki lub nerki bądź leki
stosowane w leczeniu powyższych zaburzeń
(Sillanaukee i wsp. 2001a). Nie mamy informacji na temat wielkości poziomów CDT
przydatnych w określaniu chorobowości albo
umieralności.
Średnia objętość krwinki czerwonej
(MCV). Przez wiele lat uznawano, że średnia
objętość krwinki czerwonej (MCV) zwiększa
się wraz ze spożyciem alkoholu (Wu i wsp.
1974). U osób pijących intensywnie makrocy-
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
tozę obserwuje się w większości przypadków przy prawidłowych poziomach kwasu foliowego (Wu i wsp. 1974; Maruyama i wsp.
2001), nie obserwujemy występowania anemii, a podawanie kwasu foliowego nie przynosi poprawy (Wu i wsp. 1974).
Z uwagi na to, że czas życia krwinki czerwonej wynosi 120 dni, wpływ picia na MCV
uwidocznić się może dopiero po kilku miesiącach (Hasselblatt i wsp. 2001). Dopiero długo
trwające regularne picie wydaje się skutkować wzrostem wskaźnika MCV przy braku
niedoboru kwasu foliowego, chorób wątroby
czy krwawienia. Nie ma doniesień z prób na
zdrowych ochotnikach, u których występowałoby zwiększenie się wartości MCV na skutek
podawania alkoholu. Istotna jest regularność
picia alkoholu (Meerkerk i wsp. 1999). Wartości MCV mogą rosnąć nadal u osób uzależnionych od alkoholu po zaprzestaniu przez nich
picia (Monteiro i Masur 1986).
W roli narzędzia przesiewu oznaczanie
MCV sprawdza się niezbyt dobrze, gdyż test
ten charakteryzuje się niską czułością, zazwyczaj poniżej 50%. W jednym z badań obejmującym praktykę lekarza rodzinnego oznaczanie MCV doprowadziło do wykrycia mniej niż
20% pijących nadmiernie (Meerkerk i wsp.
1999). Z drugiej strony, oznaczanie MCV okazuje się być bardziej swoiste od oznaczania
GGTP; swoistość tego testu dla większości
populacji przekracza wartość 90% (Meerkerk
i wsp. 1999).
Sumowanie oznaczeń biochemicznych. Więcej informacji przynosi wykonanie kilku oznaczeń biochemicznych, a nie tylko jednego (Cinigrave i wsp. 1995c; Helander i wsp. 1996;
Anton 2001; Sillanaukee i Olsson 2001; Anton
i wsp. 2002; Martin i wsp. 2002). Stopień nakładania się wyników związany jest nie tylko
z ilością spożywanego alkoholu, lecz może
się różnić w zależności od płci, wieku (Anton
i Moak 1994; Allen i wsp. 2000; Sharpe 2001;
Conigrave i wsp. 2002), indeksu masy ciała
(Sillanaukee i wsp. 2001b; Conigrave i wsp.
2002; Reif i wsp. 2001), występowania chorób wątroby (Salaspuro 1999), a także od
wzorców picia (Anton i wsp. 1998). Niestety,
nie istnieją proste, powszechnie przyjęte kryteria interpretacji wyników wielu jednoczesnych oznaczeń laboratoryjnych (Rubio i wsp.
1996; Allen i wsp. 1997, 2000; Allen i Litten
2001; Hermansson i wsp. 2000; Harasymiw
i Bean 2001; Mundle i wsp. 2000; Sillanaukee
i Olsen 2001; Martin i wsp. 2002; Sharpe
2001; Fiellin i wsp. 2000a; Fiellin i wsp 200b;
Saujnders i Lee 2000; Sharpe 2001; Rehm
i wsp. 2003).
Oznaczenia biochemiczne a płeć. Występujące pomiędzy mężczyznami a kobietami różnice w zakresie intensywności, częstości
oraz wzorców picia alkoholu odpowiadać mogą za różne zachowania się markerów biochemicznych (Brienza i Stein 2002; Gentilello
i wsp. 2000; Sillanaukee i wsp. 2000). Allen
i wsp. (2000) dokonali przeglądu wyników
sześciu badań, w których porównywano poziom CDT i GGTP u kobiet pijących intensywnie i u kobiet uzależnionych od alkoholu.
W konkluzji stwierdzili porównywalną czułość
(odpowiednio 52% i 54%) oraz zadowalającą
swoistość (odpowiednio 92% i 96%). Z drugiej jednak strony, niektóre doniesienia nie
uznają oznaczania CDT za metodę równie
wartościową i użyteczną w odniesieniu do kobiet i do mężczyzn (Nystrom i wsp. 1992; Anton i Moak 1994; La Grange i wsp. 1994; Huseby i wsp. 1997b). Wydaje się, że w przypadku mężczyzn poziom CDT zależny jest przede
wszystkim od częstości picia, podczas gdy na
poziom GGTP wpływa głównie intensywność
picia (Whitfield i wsp. 1978; Allen i wsp.
2000; Mundle i wsp. 2000; Sharpe 2001;
Whitfield 2001). W przypadku kobiet poziom
87
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
CDT i poziom GGTP zależne były bardziej od
liczby porcji spożywanych w trakcie dnia picia
(intensywność) niż od liczby dni picia (częstość) (Anton i Moak 1994). W wykrywaniu
picia nadmiernego we wczesnym stadium
wskaźnik MCV okazał się u kobiet bardziej
czuły (40%) od poziomu CDT (29%) czy
GGTP (34%) w badaniu prowadzonym na próbie pacjentów opieki podstawowej (Sillanaukee i wsp. 1998). Inne doniesienia potwierdzają wszakże użyteczność oznaczania MCV
u kobiet w wykrywaniu u nich picia intensywnego (Martensson i wsp. 1997; Wetterling
i wsp. 1998a; Allen i wsp. 2000; Mundle
i wsp. 2000).
Oznaczenia biochemiczne a wiek. Różnice
występujące w zakresie intensywności, częstości oraz wzorców picia alkoholu odpowiadać mogą za różne zachowania się markerów biochemicznych u pacjentów młodszych
w porównaniu z pacjentami starszymi. Przewagę nad nimi – zwłaszcza w odniesieniu do
osób młodych, których wzorzec picia ryzykownego lub szkodliwego ma charakter nieciągły bądź epizodyczny – mają kwestionariusze (Allen i wsp. 1997; Fiellin i wsp.
2000a; Fiellin i wsp. 2000b). Według Huseby
i wsp. (1997) czułość w badaniu poziomu
CDT w grupie wiekowej od 21 do 35 r.ż. wynosiła 17% (w grupie 36–50-latków 57%),
zaś czułość w badaniu poziomu GGTP wynosiła 8% (43%). W obu grupach spożycie alkoholu było podobne. O tym, że czułość oznaczeń markerów przewlekłego spożycia alkoholu jest niższa u młodych pacjentów mówi
wiele doniesień (Bisson i Milford-Ward
1994; Salaspuro 1999; Sharpe 2001; Conigrave i wsp. 2002; Gomez i wsp. 2002).
U osób poniżej 30 roku życia rzadko notuje
się podwyższony poziom GGTP (Whitfield
i wsp. 1978; Sharpe 2001).
88
Wykonywanie oznaczeń biochemicznych
w opiece podstawowej. Żaden z testów biochemicznych nie jest dostatecznie czuły
w określaniu przypadków przewlekłego picia
w dawkach między 40 a 60 g alkoholu dziennie, chociaż Sillanaukee i wsp. (2000) wykazali istnienie różnych progów w zakresie
związku pomiędzy spożyciem alkoholu a poziomem CDT (55 g alkoholu tygodniowo
u mężczyzn, 15 g alkoholu tygodniowo u kobiet) lub poziomem GGTP (mężczyźni: 74 g/tydzień, kobiety: 60 g/tydzień). Nie znaleziono
do tej pory markera, który jako narzędzie
przesiewu w populacjach ogólnych – zwłaszcza takich, gdzie mamy do czynienia ze znaczącym odsetkiem konsumentów młodych,
pijących ryzykownie w sposób nie ciągły,
o wzorcu spożycia typu „picie do upicia” –
oznaczałby się zadowalającą dokładnością
(Salaspuro 1999; Sharpe 2001). Oznaczanie
poziomu CDT charakteryzowało się niską czułością rzędu 12–14% lub mniej w populacjach
ogólnych i w warunkach podstawowej opieki
zdrowotnej (Sharpe 2001). Z przeprowadzonej analizy 110 badań klinicznych Scoulier
i wsp. (2001) wyciągają wniosek, że oznaczanie poziomu CDT nie jest pod tym względem
lepsze od oznaczania poziomu GGTP. CDT
sprawdziła się nieco lepiej od GGTP w wykrywaniu picia alkoholu wysokiego i średniego
ryzyka w dużej, wieloośrodkowej próbie, wywodzącej się zasadniczo z jednej społeczności. Czułość oznaczania MCV w wykrywaniu
picia intensywnego wynosi 40–50%, ale za
to swoistość tego oznaczenia jest wysoka
(80–90%) i tylko u bardzo niewielu abstynentów oraz pijących mało ryzykownie odnotujemy podwyższone jego wartości (Helander
i wsp. 1998; Salaspuro 1999; Helander 2001;
Sharpe 2001). W populacjach pacjentów lekarzy rodzinnych jako narzędzie przesiewu
znacznie lepsze okazują się być kwestionariu-
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
sze (Nilssen i wsp. 1992; Hermansson i wsp.
2000; Aertgeerts i wsp. 2001).
Podsumowanie zagadnień dotyczących
oznaczeń biochemicznych. Testy biochemiczne nie będą użyteczne w przesiewie z racji tego, że wystąpienie podwyższonych
wskaźników obarczone jest niską czułością,
tym samym pokazując tylko niewielką część
pacjentów pijących ryzykownie lub szkodli-
wie. Niemniej jednak, skoro podwyższone
wartości świadczą często o piciu alkoholu, to
– ponieważ wykonywanie badań laboratoryjnych zlecane jest rutynowo przez lekarzy – klinicyści otrzymujący określone wyniki oznaczeń biochemicznych powinni zwrócić uwagę
na prawdopodobieństwo, iż ich pacjenci zaliczać się mogą do grona osób pijących szkodliwie bądź uzależnionych od alkoholu (patrz
Rozdział 9).
Bibliografia
Aalto, M., Pekuri, P., and Seppa, K. (2001) Primary health care nurses’ and physicians’ attitudes, knowledge and
beliefs regarding brief intervention for heavy drinkers. Addiction, 96, 305–311.
Adams WL., Barry KL., Fleming MF. (1996) Screening for problem drinking in older primary care patients.
Journal of the American Medical Association, 276, 1964–1967.
Aertgeerts, B., Buntinx, F., Ansoms, S. & Fevery, J. (2001) Screening properties of questionnaires and laboratory tests for the detection of alcohol abuse or dependence in a general practice population. British Journal
of General Practice, 51, 206–217.
Aithal GP, Thornes H, Dwarakanath AD, Tanner AR. (1998) Measurement of carbohydrate-deficient transferrin
(CDT) in a general medical clinic: is this test useful in assessing alcohol consumption? Alcohol and alcoholism,
33, 304–309.
Allen, J. P. & Litten, R. Z. (2001) The role of laboratory tests in alcoholism treatment. Journal of Substance
Abuse Treatment, 20, 81–85.
Allen, J. P., Litten, R. Z., Anton, R. F. & Cross, G. M. (1994) Carbohydrate-deficient transferrin as a measure of
immoderate drinking: remaining issues [Review]. Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 18,
799–812.
Allen, J. P., Litten, R. Z., Fertig, J. B. & Babor, T. (1997) A review of research on the Alcohol Use Disorders
Identification Test (AUDIT). Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 21, 613–619.
Allen, J. P., Litten, R. Z., Fertig, J. B. & Sillanaukee, P. (2000) Carbohydrate-deficient transferrin, gamma-glutamyltransferase, and macrocytic volume as biomarkers of alcohol problems in women. Alcoholism, Clinical
and Experimental Research, 24, 492–496.
Allen, J. P., Litten, R. Z., Fertig, J. B. & Sillanaukee, P. (2001) Carbohydrate-deficient transferrin: an aid to early
recognition of alcohol relapse. American Journal of Addiction, 10, 24–28.
Anton, R. F. & Moak, D. H. (1994) Carbohydrate-deficient transferrin and gamma-glutamyltransferase as markers of heavy alcohol consumption: gender differences. Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 18,
747–754.
Anton, R. F. (2001) Carbohydrate-deficient transferrin for detection and monitoring of sustained heavy drinking.
What have we learned? Where do we go from here? Alcohol, 25, 185–188.
Anton, R. F., Lieber, C. & Tabakoff, B. (2002) Carbohydrate-deficient transferrin and gamma-glutamyltransferase
for the detection and monitoring of alcohol use: results from a multisite study. Alcoholism, Clinical and
Experimental Research, 26, 1215–1222.
Anton, R. F., Stout, R. L., Roberts, J. S. & Allen, J. P. (1998) The effect of drinking intensity and frequency on
serum carbohydrate-deficient transferrin and gamma-glutamyl transferase levels in outpatient alcoholics.
Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 22, 1456–1462.
Babor, T.F., Higgins-Biddle, J.C., Saunders, J.B. & Monteiro, M.G. (2001) The Alcohol Use Disorders
Identification Test Guidelines for Use in Primary Care. Geneva: World Health Organization. http://whqlibdoc.who.int/hq/2001/WHO_MSD_MSB_01.6a.pdf
89
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Belson, W. A. (1981) The Design and Understanding of Survey Questions. Aldershot, UK, Gower. Bisson, J. I.
& Milford-Ward, A. A. (1994) comparison of carbohydrate deficient transferrin with other markers of alcohol
misuse in male soldiers under the age of thirty. Alcohol and Alcoholism, 29, 315–321.
Bohn, M.J., Babor, T.F. and Kranzler, H.R. (1995) The Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT): Validation
of a screening instrument for use in medical settings. Journal of Studies on Alcohol, 56, 423–432.
Bradley KA, McDonell MB, Bush K, Kivlahan DR, Diehr P, Fihn SD. (1998a) The AUDIT alcohol consumption
questions: reliability, validity, and responsiveness to change in older male primary care patients. Alcoholism,
Clinical and Experimental Research, 22, 1842–1849.
Bradley KA, Bush KR, McDonell MB, Malone T, Fihn SD. (1998b) Screening for problem drinking: comparison
of CAGE and AUDIT. Journal of General Internal Medicine, 13, 379–388.
Brienza, R. S. & Stein, M. D. (2002) Alcohol use disorders in primary care: do gender-specific differences exist?
Journal of General Internal Medicine, 17, 387–397.
Brotons, C., Iglesias, M., Martin-Zurro, A., Martin-Rabadan, M., and Gene, J. Evaluation of preventive and health
promotion activities in 166 primary care practices in Spain. The Coordinating Group For Prevention and Health
Promotion in Primary Care in Spain. Family practice, 13, 144–51.
Bush, K., Kivlahan, D. R., McDonell, M. S., Fihn, S. D. and Bradley, K. A. (1998) The AUDIT Alcohol Consumption
Questions (AUDIT-C): an effective brief screening test for problem drinking. Archives of Internal Medicine 158,
1789–1795.
Cherpitel, C. J. (2000). Brief screening instrument for problem drinking in the emergency room: the RAPS4.
Journal of Studies on Alcohol, 61 (3), 447–9.
Cherpitel, C.J. (1995) Analysis of cut points for screening instruments for alcohol problems in the emergency
room. Journal of Studies on Alcohol, 56, 695–700.
Claussen, B. and Aasland, O.G. (1993) The Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT) in a routine health
examination of long-term unemployed. Addiction, 88, 363–368.
Clements, R. (1998) A critical evaluation of several alcohol screening instruments using the CIDI-SAM as a criterion measure. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 22(5), 985–993.
Conigrave, K. M., Degenhardt, L. J., Whitfield, J. B., Saunders, J. B., Helander, A. & Tabakoff, B. (2002) CDT,
GGT, and AST as markers of alcohol use: the WHO/ISBRA collaborative project. Alcoholism, Clinical and
Experimental Research, 26, 332–339.
Conigrave, K.M., Hall, W.D., Saunders, J.B. (1995a) The AUDIT questionnaire: choosing a cut-off score.
Addiction, 90, 1349–1356.
Conigrave, K.M., Saunders, J.B. and Reznik, R.B. (1995b) Predictive capacity of the AUDIT questionnaire for
alcohol-related harm. Addiction, 90, 1479–1485.
Conigrave, K.M., Saunders, J.B. & Whitfield, J.B. (1995c) Diagnostic tests for alcohol consumption. Alcohol and
Alcoholism, 30, 13–26.
Dawson, D. A. (1998a) Volume of ethanol consumption: effects of different approaches to measurement.
Journal of Studies on Alcohol, 59, 191–197.
Dawson, D. A. (1998b) Measuring alcohol consumption: limitations and prospects for improvement. Addiction,
93, 965–968.
Deehan A, Templeton L, Taylor C, Drummond C, Strang J. (1998) Are practice nurses an unexplored resource in
the identification and management of alcohol misuse? Results from a study of practice nurses in England and
Wales in 1995. Journal of Advanced Nursing, 28 (3), 592–597
Devgun, M. S., Dunbar, J. A., Hagart, J., Martin, B. T. & Ogston, S. A. (1985) Effects of acute and varying
amounts of alcohol consumption on alkaline phosphatase, aspartate transaminase, and gamma-glutamyltransferase. Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 9, 235–237.
Dunbar, J. A., Hagart, J., Martin, B., Ogston, S. & Devgun, M. S. (1982) Drivers, binge drinking, and gammaglutamyltranspeptidase. British Medical Journal Clinical Research Edition, 285, 1083.
Farren, C. K. & Tipton, K. F. (1999) Trait markers for alcoholism: clinical utility. Alcohol and Alcoholism, 34,
649–665.
Fiellin, D. A., Carrington, R. & O.Connor, P. G. (2000) Screening for Alcohol problems in primary care, a systematic review. Archives of Internal Medicine, 160, 1977–1989.
Fiellin, D. A., Reid, M. C. & O.Connor, P. G. (2000) Outpatient management of patients with alcohol problems.
Annals of Internal Medicine, 133, 815–827.
Fleming, M.F., Barry, K.L. and MacDonald, R. (1991) The alcohol use disorders identification test (AUDIT) in a
college sample. International Journal of the Addictions, 26, 1173–1185.
90
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Funk, M., Wutzke, S., Kaner, E., Anderson, P., Pas, L., McCormick, R., Gual, A., Barfod, S., Saunders,
J. (2005) A multi country controlled trial of strategies to promote dissemination and implementation of brief
alcohol intervention in primary health care: Findings of a WHO Collaborative Study. Journal of Studies on
Alcohol, 66, 379–388.
Gentilello, L. M., Rivara, F. P., Donovan, D. M., Villaveces, A., Daranciang, E., Dunn, C. W. & Ries, R. R. (2000)
Alcohol problems in women admitted to a level I trauma center: a gender-based comparison. Journal of
Trauma, 48, 108–114.
Gill, G. V., Baylis, P. H., Flear, C. T., Skillen, A. W. & Diggle, P. H. (1982) Acute biochemical responses to moderate beer drinking. British Medical Journal Clinical Research Edition, 285, 1770–1773.
Gomel, M.K., Wutzke, S.E., Hardcastle, D.M., Lapsley, H., and Reznik, R.B. (1998) Cost-effectiveness of strategies to market and train primary health care physicians in brief intervention techniques for hazardous alcohol
use. Social science & medicine, 47, 203–11.
Gomez, A., Conde, A., Aguiar, J. A., Santana, J. M., Jorrin, A. & Betancor, P. (2001) Diagnostic usefulness of
carbohydrate-deficient transferrin for detecting alcohol-related problems in hospitalized patients. Alcohol and
Alcoholism, 36, 266–270.
Gordon, A. J., Maisto, S. A., McNeil, M., Kraemer, K. L., Conigliaro, R. L., Kelley, M. E. and Conigliaro, J. (2001)
Three questions can detect hazardous drinkers. Journal of Family Practice, 50, 313–320.
Grant, B. F., Harford, T. C., Dawson, D. A., Chou, P. S. & Pickering, R. P. (1995) The Alcohol Use Disorder and
Associated Disabilities Interview Schedule (AUDADIS): reliability of alcohol and drug modules in a general
population sample. Drug and Alcohol Dependence, 39, 37–44.
Greenfield, T. K. (2000) Ways of measuring drinking patterns and the differences they make: experience with
graduated frequencies. Journal of Substance Abuse, 12, 33–49.
Gronbaek, M., Henriksen, J. H. & Becker, U. (1995) Carbohydrate- deficient transferrin: a valid marker of alcoholism in population studies? Results from the Copenhagen City Heart Study. Alcoholism, Clinical and
Experimental Research, 19, 457–461.
Gual, A., Segura, L., Contel, M., Heather, N. & Colom, J. (2002) Audit-3 and audit-4: effectiveness of two short
forms of the alcohol use disorders identification test Alcohol & Alcoholism, 37 (6), 591–596.
Haley, N., Maheux, B., Rivard, M. and Gervais, A. (2000) Lifestyle health risk assessment. Do recently trained
family physicians do it better? Canadian family physician, 46, 1609–1616.
Hallfors, D., Khatapoush, S., Kadushin, C., Watson, K. & Saxe, L. (2000) A comparison of paper v. computerassisted self- interview for school alcohol, tobacco, and other drug surveys. Evaluation and Program Planning,
23, 149–155.
Harasymiw, J. & Bean, P. (2001) The combined use of the early detection of alcohol consumption (EDAC) test
and carbohydrate-deficient transferrin to identify heavy drinking behaviour in males. Alcohol and Alcoholism,
36, 349–353.
Hashimoto, Y., Futamura, A., Nakarai, H. & Nakahara, K. (2001) Relationship between response of gammaglutamyl transpeptidase to alcohol drinking and risk factors for coronary heart disease. Atherosclerosis, 158,
465–470.
Hasin, D., Carpenter, J., McCloud, S., Smith, M. & Grant, B. (1997) The Alcohol Use Disorder and Associated
Disabilities Interview Schedule (AUDADIS): reliability of alcohol and drug modules in a clinical sample. Drug
and Alcohol Dependence, 44, 133–141.
Hasselblatt, M., Martin, F., Maul, O., Ehrenreich, H. & Kernbach-Wighton, G. (2001) Persistent macrocytosis following abstinence from chronic alcohol use. Journal of the American Medical Association, 286, 2946.
Hays, R.D., Merz, J.F. and Nicholas, R. (1995) Response burden, reliability, and validity of the CAGE, Short
MAST, and AUDIT alcohol screening measures. Behavioral Research Methods, Instruments & Computers 27,
277–280.
Health Development Agency (2002) The Fast Alcohol Screening Test. http://www.hda-online.org.uk/documents/manual_fastalcohol.pdf
Heather, N. (1996) The public health and brief interventions for excessive alcohol consumption: the British experience. Addictive behaviours, 21, 857–868.
Helander, A. (2001) Biological markers of alcohol use and abuse Biomarkers for alcohol use disorders in clinical
practice 89 in theory and praxis. In: Agarwal, D. P. & Seitz, H. K., eds. Alcohol in Health and Disease, 9,
177–206.
91
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Helander, A., Carlsson, A. V. & Borg, S. (1996) Longitudinal comparison of carbohydrate-deficient transferrin and
gamma-glutamyl transferase: complementary markers of excessive alcohol. Alcohol and Alcoholism, 31,
101–107.
Helander, A., Vabom, E., Levin, K. & Borg, S. (1998) Intra- and interindividual variability of carbohydrate-deficient
transferrin, gamma-glutamyltransferase, and mean corpuscular volume in teetotalers. Clinical Chemistry, 44,
2120–2125.
Hermansson, U., Helander, A., Huss, A., Brandt, L. & Ronnberg, S. (2000) Alcohol Use Disorder Identification
test (AUDIT) and carbohydrate-deficient transferrin (CDT) in a routine workplace health examination.
Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 24, 180–187.
Huseby, N. E., Nilssen, O., Erfurth, A., Wetterling, T. & Kanitz, R. D. (1997b) Carbohydrate-deficient-transferrin
and alcohol dependency: variations in response to alcohol intake among different groups of patients.
Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 21, 201–205.
Isaacson, J.H., Butler, R., Zacharek, M. and Tzelepis, A. (1994) Screening with the Alcohol Use Disorders
Identification Test (AUDIT) in an inner-city population. Journal of General Internal Medicine, 9, 550–553.
Ivis, F.J., Adlaf, E.M. and Rehm, J. (2000) Incorporating the AUDIT into a general population telephone survey:
a methodological experiment. Drug & Alcohol Dependence, 60, 97–104.
Kaner, E.F., Heather, N., McAvoy, B.R., Lock, C.A. and Gilvarry, E. (1999) Intervention for excessive alcohol consumption in primary health care: attitudes and practices of English general practitioners. Alcohol and alcoholism, 34, 559–66.
King M. (1986) At risk drinking among general practice attenders: validation of the CAGE questionnaire.
Psychological medicine., 16, 213–217.
Kraus, L. and Augustin, R. (2001) Measuring alcohol consumption and alcohol-related problems: comparison of
responses from self-administered questionnaires and telephone interviews. Addiction, 96, 459–471.
La Grange, L., Anton, R. F., Crow, H. & Garcia, S. (1994) A correlational study of carbohydrate-deficient transferrin values and alcohol consumption among Hispanic college students. Alcoholism, Clinical and
Experimental Research, 18, 96.
Lapham, S.C., Skipper, B.J., Brown, P., Chadbunchachai, W., Suriyawongpaisal, P. and Paisarnsilp,
S. (1998) Prevalence of alcohol use disorders among emergency room patients in Thailand. Addiction, 93(8),
1231–1239.
Lock CA, Kaner E, Lamont S, Bond S. (2002) A qualitative study of nurses’ attitudes and practices regarding
brief alcohol intervention in primary health care. Journal of Advanced Nursing, 39(4), 333–342.
Lof, K., Seppa, K., Itala, L. et al. (1994) Carbohydrate deficient transferrin (CDT) as an alcohol marker among
female heavy drinkers: a population based study. Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 18,
889–894.
Lopez-de-Munain, J., Torcal, J., Lopez, V. and Garay, J. (2001) Prevention in routine general practice: activity patterns and potential promoting factors. Preventive medicine, 32, 13–22.
Martensson, O., Harlin, A., Brandt, R., Seppa, K. & Sillanaukee, P. (1997) Transferrin isoform distribution: gender and alcohol consumption. Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 21, 1710–1715.
Martin, M. J., Heymann, C., Neumann, T., Schmidt, L., Soost, F., Mazurek, B., Bohm, B., Marks, C., Helling, K.,
Lenzenhuber, E., Muller, C., Kox, W. J. & Spies, C. D. (2002) Preoperative evaluation of chronic alcoholics
assessed for surgery of the upper digestive tract. Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 26,
836–840.
Maruyama, S., Hirayama, C., Yamamoto, S., Koda, M., Udagawa, A., Kadowaki, Y., Inoue, M., Sagayama, A. &
Umeki, K. (2001) Red blood cell status in alcoholic and non-alcoholic liver disease. Journal of Laboratory and
Clinical Medicine, 138, 332–337.
Mayfield, D., McLeod, G. and Hall, P. (1974) The CAGE questionnaire: validation of a new alcoholism instrument.
American Journal of Psychiatry, 131, 1121–1123.
McAvoy, B.R., Donovan, R.J., Jalleh, G., Saunders, J.B., Wutzke, S.E., Lee, N., Kaner, E.F., Heather, N.,
McCormick, R., Barfod, S., and Gache, P (on behalf of the WHO brief intervention study group) (2001) General
practitioners, prevention and alcohol – A powerful cocktail? Facilitators and inhibitors of practising preventive
medicine in general and early intervention for alcohol in particular: a twelve nation key informant and general
practitioner study. Drugs: Education, Prevention and Policy, 8, 103–117.
McAvoy, B.R., Kaner, E.F., Lock, C.A., Heather, N. and Gilvarry, E. (1999) Our Healthier Nation: are general practitioners willing and able to deliver? A survey of attitudes to and involvement in health promotion and lifestyle
advice giving. The British journal of general practice, 49, 187–90.
92
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
McCabe, S. E., Boyd, C. J., Couper, M. P., Crawford, S. & D.Arcy, H. (2002) Mode effects for collecting alcohol
and other drug use data: web and U.S. mail. Journal of Studies on Alcohol, 63, 755–761.
McGlynn, E. A., Asch, S. M., Adams, J., Keesey, J., Hicks, J., DeCristofaro, A. et al. (2003) The quality of health
care delivered to adults in the United States. The New England Journal of Medicine, 348, 2635.
Meerkerk, G. J., Njoo, K. H., Bongers, I. M., Trienekens, P. & van Oers, J. A. (1999) Comparing the diagnostic
accuracy of carbohydrate-deficient transferrin, gammaglutamyltransferase, and mean cell Volume in a general practice population. Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 23, 1052–1059.
Midanik, L. (1991) ‘Unstandard’ ways of answering standard questions: protocol analysis in alcohol survey
research. Drug and Alcohol Dependence, 27, 245–252.
Mikkelsen, I. M., Kanitz, R. D., Nilssen, O. & Huseby, N. E. (1998) Carbohydrate-deficient transferrin: marker of
actual alcohol consumption or chronic alcohol misuse? Alcohol and Alcoholism, 33, 646–650.
Miller, E. T., Neal, D. J., Roberts, L. J., Baer, J. S., Cressler, S. O., Metrik, J. & Marlatt, G. A. (2002) Test.retest
reliability of alcohol measures: is there a difference between internet-based and traditional methods?
Psychology of Addictive Behaviors, 16, 56–63.
Miller, W. R. & Del Boca, F. K. (1994) Measurement of drinking behavior using the Form 90 family of instruments. Journal of Studies on Alcohol, 12, 112–118.
Miller, W. R. (1996) Manual for Form 90: A Structured Assessment Interview for Drinking and Related
Behaviors. Project MATCH Monograph Series 5, NIH Publication no. 96–4004. Bethesda, MD: National
Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism.
Monteiro, M. G. & Masur, J. (1986) Monitoring alcoholism treatment: the appropriateness of choice between
gamma-GT or MCV evaluation after a short time of abstinence. Alcohol, 3, 223–226.
Mundle, G., Munkes, J., Ackermann, K. & Mann, K. (2000) Sex differences of carbohydrate-deficient transferrin, gammaglutamyltransferase, and mean corpuscular volume in alcohol-dependent patients. Alcoholism,
Clinical and Experimental Research, 24, 1400–1405.
Nemesanszky, E., Lott, J. A. & Arato, M. (1988) Changes in serum enzymes in moderate drinkers after an alcohol challenge. Clinical Chemistry, 34, 525–527.
Nilssen, O., Huseby, N. E., Hoyer, G., Brenn, T., Schirmer, H. & Forde, O. H. (1992) New alcohol markers-how
useful are they in population studies: the Svalbard Study 1988–89. Alcoholism, Clinical and Experimental
Research, 16, 82–86.
Nystrom, M., Perasalo, J. & Salaspuro, M. (1992) Carbohydrate-deficient transferrin (CDT) in serum as a possible indicator of heavy alcohol drinking in young university students. Alcoholism, Clinical and Experimental
Research, 16, 93–97.
Owens L, Gilmore IT, Pirmohamed M. (2000) General Practice Nurses’ knowledge of alcohol use and misuse:
A questionnaire survey. Alcohol and Alcoholism, 35(3), 259–262.
Piccinelli, M., Tessari, E., Bortolomasi, M., Piasere, O., Semenzin, M. Garzotto, N. and Tansella, M. (1997)
Efficacy of the alcohol use disorders identification test as a screening tool for hazardous alcohol intake and
related disorders in primary care: a validity study. British Medical Journal, 314(8), 420–424.
Poikolainen, K. & Karkkainen, P. (1983) Diary gives more accurate information about alcohol consumption than
questionnaire. Drug and Alcohol Dependence, 11, 209–216.
Poikolainen, K. & Vartiainen, E. (1997) Determinants of gamma-glutamyltransferase: positive interaction with
alcohol and body mass index, negative association with coffee. American Journal of Epidemiology, 146,
1019–1024.
Pokorny, A. D., Miller B. A. and Kaplan H. B. (1972) The brief MAST: a shortened version of the
MichiganAlcoholism Screening Test. American Journal of Psychiatry, 129 (3), 342–345.
Powell, J.E. and McInness, E. (1994) Alcohol use among older hospital patients: Findings from an Australian
study. Drug and Alcohol Review, 13, 5–12.
Rehm, J., Room, R., Graham, K., Monteiro, M., Gmel, G. & Sempos, C. T. (2003) The relationship of average
volume of alcohol consumption and patterns of drinking to burden of disease: an overview. Addiction, 98,
1209–1228.
Reif, A., Keller, H., Schneider, M., Kamolz, S., Schmidtke, A. & Fallgatter, A. J. (2001) Carbohydrate-deficient
transferrin is elevated in catabolic female patients. Alcohol and Alcoholism, 36, 603–607.
Rigmaiden, R.S., Pistorello, J., Johnson, J., Mar, D. and Veach, T.L. (1995) Addiction medicine in ambulatory
care: Prevalence patterns in internal medicine. Substance Abuse, 16, 49–57.
Rosalki, S. B., Rau, D., Lehmann, D. & Prentice, M. (1970) Determination of serum gamma-glutamyl transpeptidase activity and its clinical applications. Annals of Clinical Biochemistry, 7, 143–147.
93
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Rubio, C., Gil, V., Aparicio, J. M., Belda, J., Pascual, R. & Merino, J. (1996) Diagnostic efficiency of biological
markers of alcohol consumption for the detection of excessive drinkers. Anales de Medicina Interna, 13,
274–278.
Rumpf, H-J,, Bohlmann, J., Hill, A., Hapke, U. and John, U. (2001) Physicians’ low detection rates of alcohol
dependence or abuse: A matter of methodological shortcomings? General Hospital Psychiatry, 23, 133–7.
Rush, B. R., Urbanoski, K. A., & Allen, B. A. (2003) Physicians’ enquiries into their patients’ alcohol use: public
views and recalled experiences. Addiction, 98, 895–900.
Russell, M., Martier, S. S., Sokol, R. J., Jacobson, S. and Bottoms, S. (1991) Screening for pregnancy risk drinking: TWEAKING the tests. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 15 (2), 638.
Salaspuro, M. (1999) Carbohydrate-deficient transferrin as compared to other markers of alcoholism: a systematic review. Alcohol, 19, 261–271.
Saunders JB, Aasland OG, Babor TF, de la Fuente JR, Grant M. (1993) Development of the Alcohol Use
Disorders Identification Test (AUDIT): WHO collaborative project on early detection of persons with harmful
alcohol consumption.II. Addiction, 88, 791–804.
Saunders, J. B. & Lee, N. K. (2000) Hazardous alcohol use: its delineation as a subthreshold disorder, and
approaches to its diagnosis and management. Comprehensive Psychiatry, 2, 95–103.
Scouller, K., Conigrave, K. M., Macaskill, P., Irwig, L. & Whitfield, J. B. (2000) Should we use carbohydrate-deficient transferrin instead of g-glutamyltransferase for detecting problem drinkers? A systematic review and
metaanalysis. Clinical Chemistry, 46, 1894–1902.
Seppä, K., Lepistö, J. and Sillanaukee, P. (1998) Five-shot questionnaire on heavy drinking. Alcoholism: Clinical
and Experimental Research, 22, 1788–1791.
Sharpe, P. C. (2001) Biochemical detection and monitoring of alcohol abuse and abstinence. Annals of Clinical
Biochemistry, 38, 652–664.
Sillanaukee, P. & Olsson, U. (2001) Improved diagnostic classification of alcohol abusers by combining carbohydrate-deficient transferrin and gamma-glutamyltransferase. Clinical Chemistry, 47, 681–685.
Sillanaukee, P., Aalto, M. & Seppa, K. (1998) Carbohydrate deficient transferrin and conventional alcohol markers as indicators of brief intervention among heavy drinkers in primary health care. Alcoholism, Clinical and
Experimental Research, 22, 892–896.
Sillanaukee, P., Massot, N., Jousilahti, P., Vartiainen, E., Sundvall, J., Olsson, U., Poikolainen, K., Ponnio, M.,
Allen, J. P. & Alho, H. (2000) Dose.response of laboratory markers to alcohol consumption in a gener al population. American Journal of Epidemiology, 152, 747–751.
Sillanaukee, P., Seppa, K., Lof, K. & Koivula, T. (1993) Carbohydrate-deficient transferrin (CDT) by anion exchange
chromatography followed by RIA as a marker of heavy drinking among men. Alcoholism, Clinical and
Experimental Research, 17, 230–233.
Sillanaukee, P., Strid, N., Allen, J. P. & Litten, R. Z. (2001a) Possible reasons why heavy drinking increases
CDT.Alcoholism:Clinical and Experimental Research, 25, 34–40.
Sillanaukee, P., Strid, N., Jousilahti, P., Vartiainen, E., Poikolainen, K., Nikkari, S., Allen, J. P. & Alho, H. (2001b)
Association of self-reported diseases and health care use with commonly used laboratory markers for alcohol consumption. Alcohol and Alcoholism, 36, 339–345.
Sinclair, M., McRee, B. and Babor, T.F. (1992) Evaluation of the Reliability of AUDIT. University of Connecticut
School of Medicine, Alcohol Research Center, (unpublished report).
Skipsey, K., Burleson, J.A. and Kranzler, H.R. (1997) Utility of the AUDIT for the identification of hazardous or
harmful drinking in drug-dependent patients. Drug and Alcohol Dependence 45, 157–163.
Smith, S. G. T., Touquet, R., Wright, S. and Das Gupta, N.(1996) Detection of alcohol misusing patients in accident and emergency departments: the Paddington alcohol test (PAT). Journal of Accident and Emergency
Medicine, 13(5), 308–312.
Sobell, L. C. & Sobell, M. B. (1992) Timeline followback: a technique for assessing self-reported ethanol consumption. In: Allen, J. & Litten, R. Z., eds. Measuring Alcohol Consumption: Psychosocial and Biological
Methods, 41–72.
Sobell, L. C. & Sobell, M. B. (1995a) Alcohol Timeline Follow- back Users. Manual. Toronto, Canada: Addiction
Research Foundation.
Sobell, L. C. & Sobell, M. B. (1995b) Alcohol Timeline Follow- back Computer Software. Toronto, Canada:
Addiction Research Foundation.
94
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Sobell, L. C. & Sobell, M. B. (1995c) Alcohol consumption measures. In: Allen, J. P. & Columbus, M., eds.
Assessing Alcohol Problems: a Guide for Clinicians and Researchers. Treatment Handbook Series 4.
Bethesda, MD: National Institute on Alcohol Abuse and Alcoholism, 55–73.
Sobell, L. C., Maisto, S. A., Sobell, M. B. & Cooper, A. M. (1979) Reliability of alcohol abusers. self-reports of
drinking behavior. Behaviour Research and Therapy, 17, 157–160.
Sobell, M. B., Sobell, L. C., Khajner, F., Pavon, D. & Basian, E. (1986) The reliability of a timeline method for
assessing normal drinker college students. recent drinking history: utility for alcohol research. Addictive
Behaviors, 11, 149–161.
Spandorfer, J. M., Israel, Y., & Turner, B. J. (1999) Primary care physicians’ views on screening and management
of alcohol abuse: inconsistencies with national guidelines. Journal of Family Practice, 48, 899–902.
Spies, C. D., Emadi, A., Neumann, T., Hannemann, L., Rieger, A., Schaffartzik, W., Rahmanzadeh, R., Berger, G.,
Funk, T., Blum, S., Muller, C. & Rommelspacer, H. (1995a) Relevance of carbohydrate-deficient transferrin as
a predictor of alcoholism in intensive care patients following trauma. Journal of Trauma, 39, 742–748.
Spies, C. D., Rommelspacher, H., Schnapper, C., Muller, C., Marks, C., Berger, G., Conrad, C., Blum, S., Specht,
M., Hannemann, L. et al. (1995b) Beta-carbolines in chronic alcoholics undergoing elective tumor resection.
Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 19, 969–976.
Spies, C., von Winterfeld, A., Müller, C., Rommelspacher, H., Neumann, T., Marks, C., Berger, G., Conrad, C.,
Blum, S., Hannemann, L., Striebel, H. W. & Schaffartzik, W. (1996a) Reliability of carbohydrate deficient transferrin to detect chronic alcohol misuse in carcinoma patients. European Addiction Research, 2, 156–162.
Spies, C. D., Rommelspacher, H., Winkler, T., Muller, C., Brummer, G., Funk, T., Berger, G., Fell, M., Blum, S.,
Specht, M., Hannemann, L. & Schaffartzik, W. (1996b) Beta-carbolines in chronic alcoholics following trauma.
Addiction Biology, 1, 93–103.
Steinbauer, J.R., Cantor, S.B., Holder, C.E. and Volk, R.J. (1998) Ethnic and sex bias in primary care screening
tests for alcohol use disorders. Annals of Internal Medicine 129, 353–362.
Stibler, H. (1991) Carbohydrate-deficient transferrin in serum: a new marker of potentially harmful alcohol consumption reviewed. Clinical Chemistry, 37, 2029–2037.
Tonigan, J. S., Miller, W. R. & Brown, J. M. (1997) The reliability of Form 90: an instrument for assessing alcohol treatment outcome. Journal of Studies on Alcohol, 58, 358–364.
Vinson, D. C., Elder, N. C., Werner, J. J., Vorel, L. A., & Nutting, P. A. (2000) Alcohol-related discussions in primary care: A report from ASPN. Journal of Family Practice, 49, 28–33.
Volk, R.J., Steinbauer, J.R., Cantor, S.B. and Holzer, C.E. (1997) The Alcohol Use Disorders Identification Test
(AUDIT) as a screen for at-risk drinking in primary care patients of different racial/ethnic backgrounds.
Addiction, 92(2), 197–206.
Weisner, C., Kaskutas, L. A., Hilton, M. E. & Barile, A. L. (1999) ‘When you were drinking’ vs. ‘in the past 12
months’: the impact of using different time frames in clinical and general populations. Addiction, 94, 731–736.
Wetterling, T., Kanitz, R. D., Rumpf, H. J., Hapke, U. & Fischer, D. (1998a) Comparison of CAGE and MAST with
the alcohol markers CDT, gamma-GT, ALAT, ASAT and MCV. Alcohol and Alcoholism, 33, 424–430.
Whitfield, J. B. (2001) Gamma glutamyl transferase. Critical Reviews in Clinical Laboratory Science, 38,
263–355.
Whitfield, J. B., Hensley, W. J., Bryden, D. & Gallagher, H. (1978) Effects of age and sex on biochemical
responses to drinking habits. Medical Journal of Australia, 2, 629–632.
Whitlock, E. P., Polen, M. R., Green, C. A., Orleans, T. & Klein, J. (2004) Behavioral counseling interventions in
primary care to reduce risky/harmful alcohol use by adults: a summary of the evidence for the US Preventive
Services Task Force. Annals of Internal Medicine, 140, 557–568.
Wu, A., Chanarin, I. & Levi, A. J. (1974) Macrocytosis of chronic alcoholism. Lancet, May 4, 1 (7862), 829–31.
95
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
6. SKUTECZNOÂå KRÓTKICH INTERWENCJI
Streszczenie potwierdzonych danych z rozdziału
1. Czy krótkie interwencje są skuteczne w zmniejszaniu ryzykownego
i szkodliwego spożycia alkoholu?
Krótkie interwencje są skuteczne w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej
w zmniejszaniu picia ryzykownego i szkodliwego. Aby korzyść z porady odniósł jeden
pacjent, trzeba jej udzielić ośmiu pacjentom. Jest to korzystniejsze w porównaniu do
krótkiej porady lekarza rodzinnego udzielanej osobom palącym papierosy, gdzie po to,
aby skorzystał jeden pacjent, poradę dotyczącej rzucenia palenia trzeba zaoferować około 20 pacjentom; wskaźnik ten poprawia się do 10 przy dodaniu farmakoterapii. Istnieje
niewiele potwierdzonych danych na to, że efekt zależy od dawki; nie wydaje się też, że
poszerzone interwencje są jakkolwiek bardziej skuteczne od krótkich interwencji. Skuteczność z pewnością utrzymuje się do jednego roku, a możliwe, że może utrzymywać
się do czterech lat.
2. Czy krótkie interwencje są skuteczne w zmniejszaniu problemów
związanych z alkoholem?
Krótkie interwencje są skuteczne w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej w zmniejszaniu problemów związanych z alkoholem u osób pijących szkodliwie, lecz nie uzależnionych od alkoholu. Aby korzyść odniósł jeden pacjent, trzeba udzielić porady ośmiu pacjentom. Krótkie interwencje są także skuteczne w zmniejszaniu śmiertelności. Aby zapobiec
jednemu zgonowi w ciągu jednego roku, porady trzeba udzielić 282 pacjentom.
3. U którego typu pacjentów krótkie interwencje są skuteczne?
Krótkie interwencje wyglądają na równie skuteczne u mężczyzn, jak i u kobiet, u osób
młodszych, jak i starszych. Wyglądają na bardziej skuteczne przy mniej nasilonych problemach. Aktualne potwierdzone dane sugerują, że nie są skuteczne interwencje
w okresie ciąży.
4. Jakie są składowe skuteczności?
Bardzo niewiele wiadomo o skuteczności poszczególnych składowych interwencji.
Opierając się jednak na treści ocenianych interwencji, proponuje się wyodrębnienie
trzech zasadniczych elementów porady. Obejmują one informację zwrotną, udzielenie
rady i ustanowienie celu. Potwierdzone dane sugerują, że interwencje z więcej niż jedną sesją są skuteczniejsze niż sama sesja pojedyncza. Skuteczną techniką interwencji
wydaje się być rozmowa motywująca.
96
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Zalecenia
1. Wszystkim pacjentom z rozpoznanym ryzykownym bądź szkodliwym spożyciem alkoholu, lekarze i przedstawiciele innych zawodów podstawowej opieki zdrowotnej powinni
proponować przynajmniej bardzo krótką (5-minutową) interwencję.
2. Skuteczne interwencje, mające zmniejszyć ryzykowne lub szkodliwe spożywanie alkoholu, składają się z niewiele więcej niż prostej, lecz ustrukturyzowanej porady udzielonej osobie pijącej, trwającej nie dłużej niż kilka (5) minut. Nieco bardziej intensywne interwencje obejmują wstępną sesję doradczą trwająca około 15 minut, informacje zwrotne, udzielenie porady oraz ustanowienie celu. Większość obejmie także dalsze asystowanie oraz postępowanie. Interwencję można opisać w odniesieniu do roboczych ram
„5A” doradztwa behawioralnego5:
t
Assess – oceń spożycie alkoholu za pomocą skróconego narzędzia przesiewowego,
uzupełniając to, w miarę potrzeby, oceną kliniczną;
t
Advise – doradź pacjentowi, aby zmniejszył spożycie alkoholu do poziomu umiarkowanego;
t
Agree – uzgodnij indywidualne cele w zakresie zmniejszenia spożycia alkoholu lub
(jeśli są wskazania) abstynencji;
t
Assist – towarzysz pacjentowi w nabywaniu motywacji, umiejętności pomocy samemu sobie lub wsparcia potrzebnego do zmiany zachowania;
t
Arrange – zapewnij dalsze wspieranie i powtarzane doradztwo, w tym możliwość
skierowania osób pijących z uzależnieniem na leczenie specjalistyczne (US Preventive Services Task Force 2004).
6.1. Czy krótkie interwencje są
skuteczne w zmniejszaniu
ryzykownego i szkodliwego
spożywania alkoholu?
Wyzwanie, jakim jest podsumowanie dostępnych w piśmiennictwie naukowym wyników
badań dotyczących skuteczności krótkich interwencji wyrasta z przyjmowanych w badaniach, różniących się między sobą definicji samego pojęcia krótkiej interwencji. Jedną
z cech określających to pojęcie jest – jak sugeruje sama nazwa – czas jej trwania. I tak na
przykład Babor i Grant (1994) terminem „mi5
nimalna” określają jeden kontakt, terminem
„krótka” – jedną do trzech sesji, terminem
„umiarkowana” – pięć do siedmiu sesji, zaś
terminem „intensywna” – uczestniczenie pacjenta w ośmiu lub więcej sesjach. To, co jest
uważane za „krótką” interwencję w jednym
badaniu, może być wszakże opisywane jako
interwencja „rozszerzona” w innym. Inne cechy używane niekiedy dla opisania krótkiej interwencji, to: 1) posiadanie celu, którym jest
redukcja picia ryzykownego bądź szkodliwego, nie zaś uzyskanie abstynencji; 2) przeprowadzanie jej przez lekarza bądź przedstawi-
Informację n.t. 5 ‘As’ można znaleźć http://heapro.oxfordjournals.org/cgi/content/abstract/21/3/245
97
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
ciela innego zawodu podstawowej opieki
zdrowotnej, nie zaś przez specjalistę od uzależnień; 3) skierowanie jej do pijących, którzy
nie są uzależnieni, w odróżnieniu od pijących
uzależnionych.
Heather (1995; 1996) wysunął tezę, że należy rozdzielnie rozpatrywać dwa zasadnicze
typy krótkiej interwencji. Typ pierwszy, „krótkie interwencje okazjonalne” są interwencjami typowo zaplanowanymi i podejmowanymi
wśród osób nie szukających pomocy z powodu problemów z alkoholem, które zidentyfikowano w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej w wyniku przesiewu wykonanego
przy okazji wizyty pacjenta. Takie osoby często
mają mniej nasilone problemy z alkoholem
i niższą motywację do zmiany. Interwencje są
typowo krótsze, mniej ustrukturyzowane,
mniej „osadzone” w teorii oraz prowadzone
nie przez specjalistę. Takie interwencje będą
określane jako krótkie. Drugi rodzaj interwencji, „krótka interwencja specjalistyczna”, który
wywodzi się z przypadków kontrolnych przy
ewaluacji tradycyjnego leczenia, typowo był
oceniany u osób szukających bądź skłonionych
do szukania sposobu leczenia problemów z alkoholem. Te interwencje są zwykle dłuższe,
bardziej ustrukturyzowane, bardziej „osadzone” w teorii oraz przeprowadzane przez specjalistę. Te interwencje będą określane mianem „mniej intensywnego leczenia”.
Heather (1989) zauważył także, że potwierdzone dane dotyczące skuteczności obu
tych typów krótkiej interwencji wynikają
z podejścia badawczego. W badaniach oceniających okazjonalne krótkie interwencje
porównuje się je do warunków kontrolnych,
w których pacjenci nie poddawani są żadnemu oddziaływaniu, podczas gdy w badaniach
oceniających krótkie interwencje specjalistyczne porównuje się je do bardziej pogłębionych, tradycyjnych oddziaływań leczniczych. W przypadku tego typu porównań krót-
98
kiej interwencji do leczenia tradycyjnego występuje trudność udowodnienia „hipotezy zerowej” (Heather 1989), gdyż brak statystycznie znaczących różnic niekoniecznie dowodzi
identycznej skuteczności porównywanych
metod (Mattick i Jarvis 1994), szczególnie
gdy mamy do czynienia z małymi próbami.
Istnieje potrzeba rozróżnienia między
dwoma poziomami aktywności w krótkiej interwencji. Chodzić tu będzie o interwencję
bardzo krótką („minimalną”), składającą się
z niewiele ponad udzielenia pijącemu prostej,
ale ustrukturyzowanej porady trwającej nie
dłużej niż kilka (5) minut (określić ją można
mianem porady prostej) oraz nieco intensywniejszą, krótką interwencję zabierającą 20–30
minut i składającą się często z kilku sesji powtórzeniowych (którą można określić krótkim
doradztwem).
Badanie Mesa Grande, będące systematycznym, stale trwającym i uaktualnianym
przeglądem skuteczności różnych rodzajów
leczenia picia ryzykownego i szkodliwego, zestawiającym skuteczność 48 różnych schematów leczenia, określa, że według ilości
ocen dodatnich przyznanych stosunkowo dużej liczbie prowadzonych badań wysokiej jakości, krótka interwencja znajduje się na czele listy metod leczenia opartych na potwierdzonych danych (Miller i Wilbourne 2002)
(patrz Wykres 9.1., Rozdział 9).
Stawiając różniące się nieco cele i używając różnych metod, sporządzono co najmniej
14 metaanaliz i/lub systematycznych przeglądów, skuteczności krótkich interwencji (Ben,
Tonigan i Miller 1993; Freemantle i wsp. 1993;
Kahan i wsp. 1995; Wilk i wsp. 1997; Poikolainen 1999; Irvin i wsp. 2000; Moyer i wsp.
2002; D’Onofrio i Degutis 2002; Berglund
i wsp. 2003; Emmen i wsp. 2004; Ballesteros
i wsp. 2004a; Whitlock i wsp. 2004; Cuijpers
i wsp. 2004; Bertholet i wsp. 2005). Wszystkie z nich kończyły się opinią przedkładającą
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
nad inne skuteczność krótkiej interwencji jako
metody prowadzącej do zmniejszenia spożycia alkoholu do poziomów niskiego ryzyka
u osób pijących ryzykownie i szkodliwie.
W metaanalizie wykonanej przez Moyera
i wsp. (2002) wzięto pod uwagę populację
docelową (osoby poszukujące pomocy i osoby nie poszukujące pomocy) oraz intensyw-
ność krótkiej interwencji (warunki kontrolne
oraz rodzaj tej interwencji, tj. krótką i poszerzoną). W analizie tej wyliczono wspólną wartość łączącą różnorodne efekty standardowe
(rozmiary efektu)6 wyliczone w poszczególnych badaniach.
Porównując wpływ krótkich interwencji –
zdefiniowanych tu jako nie przekraczające wy-
Tabela 6.1.
Zagregowane rozmiary efektów (efekty standardowe) krótkich
interwencji względem warunków kontrolnych u osób nie
poszukujących pomocy
Wyniki
Liczba prób
Efekt
standardowya
(rozmiar
efektu)
95% przedział
ufności
Niejednorodność
Q
df
p
– wskaźniki
niejednorodności
Zestawienie wszystkich wyników dotyczących picia
≥3 miesiące
4
0,300**
0,082, 0,518
4,5
3
0,211
> 3–6 miesięcy
11
0,144***
0,081, 0,206
10,6
10
0,391
> 6–12 miesięcy
23
0,241***
0,184, 0,299
30,6
22
0,105
> 12 miesięcy
5
0,129
–0,007, 0,060
7,4
4
0,188
3
0,669***
0,392, 0,945
3,6
2
0,164
> 3–6 miesięcy
11
0,160***
0,098, 0,222
18,5
10
0,048
> 6–12 miesięcy
20
0,263***
0,203, 0,323
50,8
19
0,000
–0,008, 0,412
0,8
1
0,381
Spożycie alkoholu
3≥ miesiące
> 12 miesięcy
2
0,202
a
Dodatnia wartość efektu standardowego wskazuje na lepszy rezultat w grupach poddanych krótkiej interwencji w porównaniu z warunkami kontrolnymi.
** p < 0.01;
*** p < 0.001.
Reprodukowano za: Moyer i wsp. (2002)
6 (ang. ‘effect size’), pojęcie efektu standardowego wykorzystuje się do mierzenia wpływu pewnego
czynnika (działania) na wynik ogólny grupy, np. wpływu nowego leku na zmniejszenie dolegliwości
pacjentów. Dwie porównywane grupy przyjęło się nazywać grupą kontrolną (bazową) i grupą
eksperymentalną.
Efekt standardowy jest wielkością niemianowaną. J. Cohen, zajmujący się tym wskaźnikiem,
zaproponował skalę jego siły (wzmocnienia) gdzie: d = 0,2 – mały efekt (wpływ), d = 0,5 – średni efekt
(wpływ), d = 0,8 – duży efekt (wpływ).
99
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Wykres 6.1.
Rozmiary efektów (efekty standardowe i 95% przedziały ufności krótkich interwencji w porównaniu
z warunkami kontrolnymi, dotyczy spożycia alkoholu.
Reprodukowano za: Moyer i wsp. (2002)
miaru czterech sesji – w populacjach osób nie
poszukujących pomocy, w zestawieniu z warunkami kontrolnymi, wykazano znaczącą
wartość efektu standardowego w zakresie
zmian dotyczących spożycia alkoholu równą
0,26 (przy 95% przedziale ufności, 0.20–0.32)
(Tabela 6.1. i Wykres 6.1.; reprodukowane za
Moyer i wsp. 2002). Efekt standardowy równy 0,26 równoważny jest 13% poprawie notowanej w grupie poddanej interwencji w porównaniu z grupą kontrolną, zaś efekt standardowy równy 0,24 równoważny jest 12%
poprawie.
Także inne przeglądy wyników badań potwierdzają skuteczność krótkich interwencji.
100
Autorzy przeglądu sporządzonego przez Swedish Technology Assessment (Berglund
i wsp. 2003) dochodzą do wniosku, że „większość badań (dotyczących krótkiej interwencji
w profilaktyce wtórnej) wykazuje, że ma ona
znaczący skutek w okresie do dwóch lat.
Efekt leczniczy takiej interwencji ma tę samą
wielkość, jak efekt osiągany w wielu powszechnie stosowanych procedurach leczenia stanów przewlekłych”. Inny, systematyczny przegląd wykonany w Australii kończy się
konkluzją, że „okazjonalne przeprowadzanie
krótkich interwencje skutecznie zmniejsza
spożycie alkoholu u ludzi z niskim poziomem
uzależnienia pijących problemowo”.
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Długofalowe skutki krótkich
interwencji
O długofalowych skutkach krótkich interwencji
w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej
donoszą dwa badania. Badanie przeprowadzone przez Fleminga i wsp. (2002) mówi o skuteczności 48-miesięcznej oraz przedstawia
analizę korzyści i kosztów prowadzoną w ramach projektu TrEAT (Trial for Early Alcohol Treatment), kontrolowanego badania z doborem
losowym krótkiej porady lekarskiej jako metody leczenia picia problemowego. W porównaniu z osobami w grupie kontrolnej, u pacjentów poddanych oddziaływaniu odnotowano
znaczący spadek spożycia alkoholu w 7-dniowym okresie, spadek epizodów okazjonalnego
upijania się oraz zmniejszenie częstości picia
ryzykownego i szkodliwego. Omawiany skutek występował w ciągu 6-ciu miesięcy od interwencji i utrzymywał się w ciągu 48 miesięcy po niej. W tym okresie osoby z grupy leczonej hospitalizowane były przez mniejszą ilość
dni i rzadziej trafiały na ostry dyżur.
Badanie przeprowadzone przez Wutzke’ego i wsp. obejmowało 10-cio letni okres po
zastosowaniu krótkich i wczesnych interwencji
u osób pijących ryzykownie i szkodliwie. W badaniu tym porównywano skuteczność trzech
postaci krótkiej interwencji, o czasie trwania
od 5 do 60 minut, zestawiając je z wynikami
grupy kontrolnej nie poddanej żadnemu oddziaływaniu. Jakkolwiek skutki interwencji były zauważalne w okresie do dziewięciu miesięcy po niej, nie stwierdzano ich w całym okresie 10-ciu lat. Dotyczyło to zarówno spożycia
średniego, średniego spadku spożycia od początku do końca okresu katamnezy, jak i śmiertelności, a także rozpoznań uzależnienia od alkoholu oraz picia ryzykownego i szkodliwego
według ICD-10. W okresie pierwszych 9-ciu
miesięcy katamnezy w grupach poddanych interwencji średnie spożycie alkoholu zmniejszy-
ło się z 324 do 208 gramów tygodniowo, czyli
o 116 gramów, tj. o 36%, podczas gdy grupa
kontrolna odnotowała zmniejszenie średniego
spożycia alkoholu z 309 gramów do 263 gramów tygodniowo, zatem o 46 gramów czyli
o 15%. W okresie 10 lat po interwencji, w grupie poddanej interwencji nastąpiło zmniejszenie spożycia z 324 do 174 gramów tygodniowo, czyli o 150 gramów, tj. o 46%, a w grupie
kontrolnej spożycie zmalało z 309 gramów do
158 gramów, tj. o 151 gramów, czyli o 49%.
Aby zwiększyć skuteczność krótkich interwencji długofalowo, być może potrzebne będzie
zapewnienie przez świadczeniodawców opieki
zdrowotnej stałego monitorowania zachowań
pacjentów w zakresie picia oraz stosownego
interweniowania, gdy picie ponownie stanie
się ryzykowne (Stout i wsp. 1999).
Krótkie interwencje w podstawowej
opiece zdrowotnej
Metaanaliza pięciu badań (Kahan i wsp. 1995;
Poikolainen 1999; Ballesteros i wsp. 2004a;
Whitlock i wsp. 2004; Bertholet i wsp. 2005)
– ukierunkowana na zbadanie efektywności
krótkiej interwencji prowadzonej w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej – potwierdziła skuteczność tej metody.
Najnowsze z nich (Bertholet i wsp. 2005)
wykazuje, że krótka interwencja okazuje się
skuteczna w zmniejszaniu picia zarówno
wśród mężczyzn, jak i kobiet w sześć i dwanaście miesięcy po jej przeprowadzeniu.
Przegląd ten ograniczał się do badań przeprowadzanych w bardziej naturalistycznych
warunkach podstawowej opieki zdrowotnej,
wykluczając badania z wykorzystaniem list pacjentów, rejestrów medycznych czy też specjalnie aranżowanych sesji przesiewowych.
Z tego powodu bardziej wiernie niż inne przeglądy odnosi się on do tego, co w prawdziwym świecie dzieje się w warunkach praktyki
lekarza rodzinnego.
101
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Wykres 6.2.
Rozmiary efektu (efekty standardowe) i 95% przedziały ufności krótkich interwencji względem warunków kontrolnych, w odniesieniu do problemów z alkoholem.
Reprodukowano za: Moyer i wsp. (2002)
Rozmiar efektu (efekt standardowy) krótkiej interwencji jest łatwiej zrozumiały w odniesieniu do terminu Liczba Potrzebnych do
Leczenia (Number Needed to Treat, NNT –
liczba osób pijących ryzykownie i szkodliwie,
wobec których należy przeprowadzić interwencję po to, aby jedna z nich zmniejszyła
swoje spożycie do poziomów niskiego ryzyka). Ostatnie szacunki NNT dla krótkiej interwencji wynosiły około 8 (Moyer i wsp. 2002).
Korzystnie wypada porównanie go z NNT dla
porady, której celem jest spowodowanie zaprzestania palenia, dla której NNT wynosi 20,
choć jego wartość poprawia się do około 10,
przy dołączeniu nikotynowej terapii zastępczej (Silagy i Stead 2003).
102
W pewnym sensie NNT niedoszacowuje
w pełni skuteczności krótkiej interwencji, gdyż
jeśli nawet pijący nie zmniejszy swojego spożycia od zaraz, może ona zainicjować początki
zmiany, co później przerodzi się w wysiłek prowadzący do zmniejszania picia, lub innymi słowy – zapoczątkuje przechodzenie przez cykl
zmiany (Prochaska i DiClemente 1986).
Krótkie interwencje w innych
warunkach
Potwierdzone dane na rzecz skuteczności
krótkich interwencji w warunkach internistycznych szpitala o profilu ogólnym są ograniczone (Emmen i wsp. 2004), a nieco silniejsze o ich skuteczności w oddziałach stanów
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
nagłych i wypadkowych (Monti i wsp. 1999;
Gentilello i wsp. 1999; Longabaugh i wsp.
2001; D’Onofrio i Degutis 2002; Crawford
i wsp. 2004; Smith i wsp. 2003) oraz w instytucjach zajmujących się kształceniem (Baer
i wsp. 1992; Marlatt i wsp. 1998; Baer i wsp.
2001; Borsari i Carey 2000; McCambridge
i Strang 2004). Pojawiają się także potwierdzone dane o skuteczności przesiewu i krótkich interwencji prowadzonych przez sieci internetowe.
6.2. Czy krótkie interwencje są
skuteczne w zmniejszeniu
problemów związanych
z alkoholem?
Porównując wpływ krótkich interwencji – rozumianych jako nie przekraczające wymiaru czterech sesji – w populacjach osób nie poszukujących pomocy, w zestawieniu z warunkami
kontrolnymi, w przeglądzie dokonanym przez
Moyer’a i wsp. (2002) stwierdzono znaczące
rozmiary efektu (efekty standardowe) w zmianach dotyczących problemów z alkoholem,
wynoszące 0,24 (przy 95% przedziale ufności
0,18–0,30) w 6–12 miesięcznym okresie po interwencji (Tabela 6.1. i Wykres 6.2.; reprodukowano za Moyer i wsp. 2002). Rozmiar efektu
(efekt standardowy) równy 0,26 równoważny
jest 13% poprawie zanotowanej w grupie poddanej interwencji w porównaniu do grupy kontrolnej, zaś równy 0,24 równoważny jest poprawie o 12%.
Istnieją bezpośrednie potwierdzone dane
z australijskiego badania w warunkach praktyki lekarza rodzinnego, że krótkie interwencje
są skuteczne w zmniejszaniu liczby problemów z alkoholem u osób, wobec których zostały zastosowane (Richmond i wsp. 1995).
Krótkie interwencje ratują życie. Porównanie z grupą kontrolną wykazuje, że krótkie interwencje mogą zapobiec jednemu spośród
trzech zgonów osób pijących problemowo
(Cuijpers i wsp. 2004). Aby zapobiec zgonowi
jednej osoby w ciągu roku, poradę winno
otrzymać średnio 282 pacjentów. Takie
zmniejszenie liczby zgonów ma swój wymiar
i wskazuje, że skutkiem niepowodzenia we
wprowadzaniu krótkich interwencji będą zgony, którym można zapobiec.
6.3. U którego typu pacjentów
krótkie interwencje są
skuteczne?
Większość badań wykazujących skuteczność
krótkich interwencji prowadzono w populacjach osób nie poszukujących pomocy w sprawach dotyczących picia alkoholu. W badaniach
tych przyjmowano założenie o granicznej
(zwanej progiem odcięcia) ilości alkoholu wypijanego przez badanych i będącej podstawą
do jej udzielenia. Było to spożycie równe około 350 g alkoholu tygodniowo dla mężczyzn
i 210 g dla kobiet (Moyer i wsp. 2002).
Płeć
Analiza podgrup w metaanalizie wykonanej przez Wilk’a i wsp. (1997) wykazała, że
u kobiet występuje większe prawdopodobieństwo picia w sposób mniej ryzykowny
w okresie po interwencji niż u mężczyzn. Ta
różnica nie była jednak statystycznie istotna.
Poikolainen (1999) w przeprowadzonej analizie wyników siedmiu badań wziął pod uwagę
dwa typy oddziaływań (interwencję krótką i interwencję poszerzoną). Skuteczność oceniał
za pomocą dwu parametrów: mierząc spożycie alkoholu oraz oznaczając poziom glutamylo-transpeptydazy osoczowej. Najwyższą skuteczność miała poszerzona interwencja w picie alkoholu przez kobiety (51 g/tydzień), jednak wniosek ten oparto o wyniki jedynie
dwóch spośród analizowanych badań.
103
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Metaanaliza wykonana przez Moyera
i wsp. (2002) oraz przegląd sporządzony dla
US Preventive Services Task Force (Whitlock
i wsp. 2004) pozwala stwierdzić, że zarówno
mężczyźni, jak i kobiety odnoszą z krótkiej interwencji jednakowe korzyści.
Metaanalizę badań dotyczących krótkich
interwencji w podstawowej opiece zdrowotnej skupioną na ich skuteczności w zależności od płci opublikowali Ballesteros i wsp.
(2004b). Obejmowała ona siedem badań.
Standaryzowane rozmiary efektu (efekty
standardowe) dotyczące zmniejszenia spożycia alkoholu były podobne u mężczyzn i kobiet. W badaniach tych podobny był także iloraz szans wystąpienia osób pijących poniżej
poziomów szkodliwych (cztery badania: iloraz
szans dla mężczyzn 2,32; 95% przedział ufności = 1,78–2.93 oraz iloraz szans dla kobiet
2,31; 95% przedział ufności = 1.60–3.17).
Wiek
Badania pokazały efektywność krótkich interwencji zaplanowanych tak, aby zmniejszyć
szkodliwe następstwa intensywnego picia
u studentów z grupy wysokiego ryzyka (Marlatt i wsp. 1998) oraz 18- i 19-latków przyjętych
w izbie przyjęć stanów nagłych z dodatnim wynikiem testu na obecność alkoholu (Monti
i wsp. 1999). Chociaż nadrzędnym celem interwencji w obu tych grupach było zmniejszenie
szkód związanych z nadmiernym spożywaniem alkoholu, to odnotowano również zmniejszenie spożycia. Spośród 18- i 19-latków, którzy zgłosili się do dyżurnego oddziału stanów
nagłych po zdarzeniu związanym z alkoholem,
losowo wybrano osoby do udziału w sesji rozmowy motywacyjnej. Pozostałe objęto zwykłą
opieką. U osób wybranych do sesji z rozmową motywacyjną odnotowano w 6-miesięcznym okresie po przeprowadzeniu interwencji
zmniejszoną ilość przypadków jazdy po pijanemu, naruszeń przepisów ruchu drogowego,
104
a także problemów związanych z alkoholem
oraz urazów w porównaniu z osobami otrzymującymi opiekę standardową (Monti i wsp.
1999). Drugie badanie przeprowadzone wśród
młodszych (w 13–17 r.ż.), również przyjętych
na oddział stanów nagłych i również rozdzielonych losowo do dwóch analogicznych grup leczenia, ujawniło, że jeśli nastolatkowie, przekonani już wcześniej do zmiany swoich zachowań dotyczących picia, nie odnieśli widocznej
korzyści z rozmowy motywacyjnej, to – ci z niższą motywacją do zmiany sprzed interwencji –
wykazali znacząco większą korzyść wyrażającą
się pozytywną zmianą zachowań dotyczącą
jazdy po pijanemu (Monti i wsp. 2001).
Fleming i współpracownicy (1999) badali
wpływ krótkiej porady udzielanej przez lekarza
pijącym ryzykownie i szkodliwie wśród osób
powyżej 65 r.ż i stwierdzili znaczący efekt.
Ciąża
W dwu, spośród trzech dobrej jakości interwencji z doradztwem behawioralnym w podstawowej opiece zdrowotnej „wycelowanych”
na kobiety ciężarne zgłaszające się na wizyty
przed porodem, nie znaleziono potwierdzonych
danych o ich wpływie na spożycie alkoholu
(Handmaker i wsp. 1999; Chang i wsp. 1999).
W jednym badaniu stwierdzono możliwy
wpływ, który jednak nie sięgnął poziomu statystycznej istotności (Reynolds i wsp. 1995).
Ciężkość problemów
W metaanalizie Moyera i wsp. (2002) krótka
interwencja wygląda na skuteczniejszą w porównaniu z uwarunkowaniami kontrolnymi
w badaniach, z których wykluczono osoby poważniej dotknięte problemami. Ten wynik sugeruje, że takie interwencje mogłyby być przydatne jedynie u osób z mniej nasilonymi problemami związanymi z alkoholem. W II fazie badania
Światowej Organizacji Zdrowia stwierdzono,
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
że jakkolwiek nie ma różnicy między prostą poradą a bardziej poszerzonym doradzaniem, to
prosta porada najlepiej sprawdza się w wypadku pacjentów płci męskiej doświadczających
od niedawna problemu alkoholowego, krótkie
doradzanie zaś u takich, u których problem ten
nie jest nowy (Babor i Grant 1992).
Krótkie interwencje wydają się równie
skuteczne zarówno w łagodzeniu szkodliwych wzorców picia, jak i zmniejszaniu spożycia u osób pijących szkodliwie (Beich i wsp.
2003; Whitlock i wsp. 2004).
6.4. Jakie są składowe
skuteczności?
We wszystkich interwencjach, których następstwem było istotne statystycznie zmniejszenie spożycia alkoholu wystąpiły przynajmniej 2 spośród 3 kluczowych elementów
składowych: informacje zwrotne, porada,
ustanowienie celu. Ponieważ interwencje
najbardziej skuteczne nie ograniczały się do
pojedynczego kontaktu, istotnymi składowymi będą również kontynuacja i wizyty kontrolne. W niektórych z interwencji mamy do czynienia z dopasowaniem składowych elementów interwencji do profilu uczestniczącego
w niej pacjenta (Whitlock i wsp. 2004).
Długość trwania sesji
W badaniu klinicznym Światowej Organizacji
Zdrowia krótkiej interwencji w podstawowej
opiece zdrowotnej (Babor i Grant 1992), obejmującym 10 państw i 1 655 osób intensywnie pijących, włączanych do badania w różnych, w większości medycznych miejscach,
stwierdzono, że u mężczyzn krótka interwencja trwająca około 5 minut, poprzedzona
ustrukturyzowaną 20-minutową oceną, jest
równie skuteczną w zmniejszaniu spożycia alkoholu i wywoływaniu dodatnich efektów
zdrowotnych, jak bardziej poszerzone (około
15 minut) doradzanie. Owo „podstawowe”
5 minut powinno wystarczać przeciążonemu
pracą lekarzowi lub innym pracownikom opieki zdrowotnej nie mającym czasu na przeprowadzenie dłużej trwającej interwencji. Poprzedzająca interwencję 20 minutowa ocena
może być natomiast „zastąpiona” wynikami
badań przesiewowych oraz oceną wynikającą
z wiedzy klinicysty o pacjencie.
Liczba sesji
Analiza podgrup w metaanalizie wykonanej
przez Wilks’a i wsp. (1997) wykazała trendy
na rzecz większego prawdopodobieństwa powrotu do picia umiarkowanego w następstwie interwencji składającej się z więcej niż
jednej sesji, w porównaniu z interwencją
składającą się tylko z jednej sesji. Wynik ten
nie jest jednakże statystycznie istotny.
Przedmiotem siedmiu badań ocenianych
przez Poikolainen’a (1999) było poszukiwanie
związku między różnymi rodzajami interwencji (interwencja krótka i poszerzona) a ich skutecznością mierzoną za pomocą dwóch
wskaźników, tj. wielkości spożycia i poziomu
glutamylo-transpeptydazy osoczowej. Znaczące rozmiary efektu (efekty standardowe)
w porównaniu z uwarunkowaniami kontrolnymi stwierdzono w przypadku bardzo krótkich
(5–20 minut) interwencji. Dotyczyło to zarówno spożycia alkoholu (70 g/tydzień), jak i aktywności gamma glutamylo-transpeptydazy
(9,4 U/L). Uzyskane wyniki nie były jednak jednolite. W przypadku poszerzonych (kilka wizyt)
interwencji rozmiary efektów (efekty standardowe) były znaczące w zakresie spożycia alkoholu (65 g/tydzień), lecz już nie aktywności
GGTP. Efektom standardowym obu wyników
brakowało statystycznej jednorodności.
W metaanalizie Ballesteros’a i wsp. nie
znaleziono żadnych potwierdzonych danych na
zależność efektu od dawki alkoholu (2004a).
105
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
W systematycznym przeglądzie wszystkich badań wykonywanych metodą testów
kontrolowanych (Berglund i wsp. 2003), przeprowadzonym przez Swedish Council of Technology Assessment of Health Care, analizowano rozmiar efektu interwencji pojedynczych i wielokrotnych w badaniach krótkiej interwencji w opiece podstawowej (Berglund
2005).W badaniach interwencji składającej się
z jednej sesji wartość średnia rozmiaru efektu
wyniosła 0,19, o różnorodności ujemnej
(Q = 1,96; P = 0,58), zaś w badaniach interwencji z powtarzającymi się sesjami średni
rozmiar efektu wyniósł 0,61 modelu losowego
o różnorodności dodatniej (Q = 0,10; p < 0,001).
Rozmiar efektu był więc istotnie różny (p < 0,001)
w zależności od tego, czy interwencja była
jedno- czy wielosesyjna. W badaniach interwencji z jedną sesją mamy do czynienia ze
stabilnym i istotnym skutkiem, podczas gdy
badania interwencji z wieloma sesjami charakteryzowały się ogólnie wyższym rozmiarem
efektu, choć ich wyniki były uderzająco bardziej różnorodne w porównaniu do tych
pierwszych. Niektóre z badań interwencji
z wieloma sesjami wykazują znaczący rozmiar
efektów, w innych wcale tak nie jest. Wydaje
się, że potrzeba dalszych studiów nad określeniem czynników, które mogłyby wpływać na
wartość każdej kolejnej sesji interwencji.
Rozmowa motywująca
Uważa się, że rozmowa motywująca, opracowana początkowo z myślą o przygotowywaniu
pacjentów do zmiany zachowań związanych
z używaniem substancji (Miller 1983), bezpośrednia zorientowana na klienta metoda doradzania polegająca na pomocy w dokonywaniu analizy i przezwyciężaniu niezdecydowania dotyczącego zmiany zachowania (Rollnick
i Miller 1995), może wzmocnić skuteczność,
a także poprawić skuteczność odnoszoną do
kosztów krótkiej interwencji. Posługując się
106
technikami zorientowanymi na klienta, ukierunkowanymi na budowanie zaufania i zmniejszanie oporu, terapeuta skupia się na rosnącej
gotowości klienta do zmiany (Prochaska
i DiClemente 1986), dokładnie starając się rozumieć jego punkt widzenia, unikając konfrontacji i rozbrajając opór, a także zwiększając
skuteczność własną klienta oraz postrzeganie
przez niego różnicy między zachowaniem
obecnym a idealnym (Miller i Rollnick 1991).
Z badania Mesa Grande (patrz Rozdział 9)
wynika, że kategoria Motywacyjnego Wzmocnienia zajmuje drugie miejsce. Chociaż w pięciu systematycznych przeglądach badań skuteczności rozmowy motywacyjnej w stosunku
do pewnej sfery zaburzeń związanych z uzależnieniami (Noonan i Myers 1997; Dunn i wsp.
2001; Burke i wsp. 2002; Burke i wsp. 2003;
Burke i wsp. 2004; Tevyaw i Monti 2004) wykazano przekonująco, że rozmowa motywacyjna
jest skuteczną interwencją, to jednak nadal
w niewielkim stopniu rozumiemy, jak ona działa, u kogo działa najlepiej, jak również, czy ma
ona wartość większą niż inne metody interwencji. Dodatkowa metaanaliza 72 testów klinicznych rozmowy motywacyjnej wykazała, że
wywiera ona znaczący skutek, który – w porównaniu z grupą kontrolną – zmniejszał się
w czasie (Hettema i wsp., w druku). Zmiana zachowania, którą zaobserwowano jako skutek
rozmowy motywacyjnej, utrzymywała się w zasadzie przez okres jednego roku obserwacji –
wynikało tak z większości badań; grupa kontrolna „doganiała” grupę właściwą wraz z upływem czasu, to zaś powodowało stopniowe
zmniejszanie różnicy w zakresie skuteczności
dzielącej obie grupy. Nie jest to wszakże unikatową właściwością rozmowy motywacyjnej.
Dotyczy to również innych rodzajów interwencji. W badaniach behawioralnych grupy kontrolne wykazują na ogół tendencję do osiągania coraz lepszych rezultatów w miarę upływu czasu.
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Bibliografia
Babor, T. F. & Grant, M. (Eds.) (1992) Project on Identification and Management of Alcohol-related Problems.
Report on Phase II: A Randomized Clinical Trial of Brief Interventions in Primary Health Care, World Health
Organisation.
Babor, T.F. & Grant, M. (1994) A randomized clinical trial of brief interventions in primary health care: summary
of a WHO project. Addiction, 89, 657–678.
Baer, J. S., Marlatt, G. A., Kivlahan, D. R. et al. (1992) An experimental test of three methods of alcohol risk
reduction with young adults, Journal of Consulting & Clinical Psychology, 60, 974–9.
Baer, J., Kivlahan, D. R., Blume, A., Mcknight, P. & Marlatt, G. (2001) Brief Intervention for heavy-drinking college students: 4-year follow-up and natural history, American Journal of Public Health, 91, 1310–1315.
Ballesteros, J., Duffy, J. C., Querejeta, I., Arino, J. & Gonzales-Pinto, A. (2004a) Efficacy of brief interventions
for hazardous drinkers in primary care: systematic review and meta-analysis, Alcoholism: Clinical &
Experimental Research, 28, 608–618.
Ballesteros, J., Gonzalez-Pinto, A., Querejeta, I. & Arino, J. (2004b) Brief interventions for hazardous drinkers
delivered in primary care are equally effective in men and women, Addiction, 99, 103–108.
Beich A, Thorkil T, Rollnick S. (2003) Screening in brief intervention trials targeting excessive drinkers in general practice: systematic review and meta-analysis. British Medical Journal, 327, 536–42.
Berglund, M. (2005) A better widget? Three lessons for improving addiction treatment from a meta-analytical
study. Addiction, 100, 742–750.
Berglund, M., Thelander, S. & Jonsson, E. (Eds.) Treating Alcohol and Drug Abuse: An Evidence-based Review
(Weinheim, Wiley-VCH).
Bertholet, N., Daeppen, J-B., Wietlisbach, V., Fleming, M. & Burnand, B. (2005) Brief alcohol intervention in primary care: systematic review and meta-analysis, Archives of Internal Medicine, 165, 986–995.
Bien T. H., Miller, W. R. & Tonigan, J. S. (1993) Brief interventions for alcohol problems: a review, Addiction, 88,
315–335.
Borsari, B. & Carey, K. B. (2000) Effects of a brief motivational intervention with college student drinkers,
Journal of consulting and clinical psychology, 68, 728–33.
Burke, B. L., Arkowitz, H. & Dunn, C. (2002) The efficacy of motivational interviewing and its adaptations: what
we know so far, in: Millesr, W. R. & Rollnick, S. (Eds.) Motivational Interviewing: Preparing People for Change,
217–250.
Burke, B. L., Arkowitz, H. & Menchola, M. (2003) The efficacy of motivational interviewing: a meta-analysis of
controlled clinical trials, Journal of Consulting & Clinical Psychology, 71, 843–861.
Burke, B. L., Dunn, C. W., Atkins, D. & Phelps, J. S. (2004) The emerging evidence base for motivational interviewing: a meta-analytic and qualitative inquiry, Journal of Cognitive Psychotherapy, 18, 309–322.
Chang G, Wilkins-Haug L, Berman S, Goetz MA.(1999) Brief intervention for alcohol use in pregnancy: A randomized trial. Addiction, 94 (10), 1499–1508.
Crawford, M. J., Patton, R., Touquet, R. et al. (2004) Screening and referall for brief intervention of alcohol-misusing patients in an emergency department: a pragmatic randomised controlled trial, Lancet, 364, 1334–1339.
Cuijpers, P., Riper, H. & Lemmens, L. (2004) The effects on mortality of brief interventions for problem drinking: a meta-analysis, Addiction, 99, 839–845.
D’onofrio, G. & Degutis, L. C. (2002) Preventive care in the emergency department; screening and brief intervention for alcohol problems in the emergency department: a systematic review, Academic Emergency
Medicine, 9, 627–638.
Dunn, C., Deroo, L. & Rivara, F. P. (2001) The use of brief interventions adapted from motivational interviewing
across behavioural domains: a systematic review, Addiction, 96, 1725–1742.
Emmen, M. J., Schippers, G. M., Bleijenberg, G. & Wollsheim, H. (2004) Effectiveness of opportunistic brief
interventions for problem drinking in a general hospital setting: systematic review. British Medical Journal,
328, 318–322.
Fleming, M. F., Manwell, L. B., Barry, K. L., Adams, W. & Stauffacher, E. A. (1999) Brief physician advice for alcohol problems in older adults: a randomized community-based trial. Journal of Family Practice, 48, 378–384.
Fleming, M. F., Mundt, M., O., French, M. T. et al. (2002) Brief physician advice for problem drinkers: long-term
efficacy and benefit-cost analysis. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 26, 36–43.
Freemantle, N., Gill, P., Godfrey, C. et al. (1993) Brief Interventions and alcohol use. Effective Health Care
Bulletin, 7, University of Leeds, Nuffield Institute for Health.
107
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Gentilello, L. M., Rivara, F. P., Donovan, D. M. et al. (1999) Alcohol interventions in a trauma center as a means
of reducing the risk of injury recurrence, Annals of Surgery, 230, 473–80.
Handmaker NS, Miller WR, Manicke M. (1999) Findings of a pilot study of motivational interviewing with pregnant drinkers. Journal of studies on alcohol, 60(2).
Heather, N. (1989) Psychology and brief interventions. British Journal of Addiction, 84, 357–370.
Heather, N. (1995) Interpreting the evidence on brief interventions for excessive drinkers: the need for caution.
Alcohol & Alcoholism, 30, 287–296.
Heather, N. (1996) The public health and brief interventions for excessive alcohol consumption: the British experience, Addictive Behaviors, 21, 857–68.
Hettema, J., Steele, J. & Miller, W. R. Motivational interviewing. Annual Review of Clinical Psychology, 1, (in
press).
Irvin, C. B., Wyer, P. C. & Gerson, L. W. (2000) Preventive care in the emergency department, Part II: Clinical
preventive services – an emergency medicine evidence-based review, Academic Emergency Medicine, 7,
1042–1054.
Kahan, M., Wilson, L. & Becker, L. (1995) Effectiveness of physician-based interventions with problem drinkers:
a review, Canadian Medical Assocation Journal, 152, 851–859.
Kypri, K., Saunders, J.B., Williams, S.M., McGee, R.O., Langley, J.D., Cashell-Smith, M.L., & Gallagher, S.J.
(2004) Web-based screening and brief intervention for hazardous drinking: a double-blind randomized controlled trial. Addiction, 99, 1410–1417.
Longabaugh, R., Woolard, R. F., Nirenberg, T. D. et al. (2001) Evaluating the effects of a brief motivational intervention for injured drinkers in the emergency department, Journal of Studies on Alcohol, 62, 806–816.
Marlatt, G. A., Baer, J. S., Kivlahan, D. R. et al. (1998) Screening and brief intervention for high-risk college student drinkers: results from a 2-year follow-up assessment, Journal of Consulting and Clinical Psychology, 66,
604–615.
Mattick, R. P. & Jarvis, T. (1994) Brief or minimal intervention for ‘alcoholics’? The evidence suggests otherwise.
Drug and Alcohol Review, 13, 137–144.
Mccambridge, J. & Strang, J. (2004) The efficacy of single-session motivational interviewing in reducing drug
consumption and perceptions of drug-related risk among young people: results from a multi-site cluster randomised trial, Addiction, 99, 39–52.
Miller, W. R. & Rollnick, S. (1991) Motivational Interviewing: Preparing People to Change Addictive Behavior
(New York NY, Guilford).
Miller, W. R. (1983) Motivational interviewing with problem drinkers, Behavioural Psychotherapy, 11, 147–172.
Monti, P. M., Barnett, N. P., O.Leary, T. A. & Colby, S. M. (2001a) Motivational enhancement for alcohol-involved
adolescents. In: Monti, P. M., Colby, S. M. & O.Leary, T. A., eds. Adolescents, Alcohol, and Substance Abuse:
Reaching Teens Through Brief Interventions, 145–182.
Monti, P. M., Colby, S. M., Barnett, N. P. et al. (1999) Brief intervention for harm reduction with alcohol-positive
older adolescents in a hospital emergency department, Journal of Consulting and Clinical Psychology, 67,
989–994.
Moyer, A., Finney, J., Swearingen, C. & Vergun, P. (2002) Brief Interventions for alcohol problems: a meta-analytic review of controlled investigations in treatment seeking and non-treatment seeking populations,
Addiction, 97, 279–292.
Noonan, W. C. & Moyers, T. B. (1997) Motivational interviewing, Journal of Substance Abuse, 2, 8–16.
Poikolainen, K. (1999) Effectiveness of brief interventions to reduce alcohol intake in primary health care populations: a meta-analysis, Preventive Medicine, 28, 503–509.
Prochaska, J. O. & DiClemente, C. C. (1986) Toward a comprehensive model of change, in: Miller,
W. R. & Heather, N., eds. Treating Addictive Disorders: processes of change, 3–27.
Reynolds KD, Coombs DW, Lowe JB, Peterson PL, et al. (1995) Evaluation of a self-help program to reduce
alcohol consumption among pregnant women. The International journal of the addictions, 30(4), 427–443.
Richmond, R., Heather, N., Wodak, A., Kehoe, L. & Webster, I. (1995) Controlled evaluation of a general practice-based brief intervention for excessive drinking, Addiction, 90, 119–32.
Rollnick, S. & Miller, W. R. (1995) What is motivational interviewing? Behavioural and Cognitive Psychotherapy,
23, 315–314.
Shand, F., Gates, J., Fawcett, J. & Mattick, R. (2003) The Treatment of Alcohol Problems: A Review of the
Evidence (Canberra: Commonwealth Department of Health and Ageing).
108
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Silagy, C. & Stead, L.F. (2003) Physician advice for smoking cessation (Cochrane Review), in: The Cochrane
Library, Issue 4 (Chichester, Wiley).
Smith, A. J., Hodgson, R. J., Bridgeman K. & Shepherd, J. P. (2003) A randomised controlled trial of a brief intervention after alcohol-related facial injury, Addiction, 98, 43–52.
Stout, R. L., Rubin, A., Zwick, W., Zywiak, W. & Bellino, L. (1999) Optimizing the cost-effectiveness of alcohol
treatment: a rationale for extended case monitoring. Addictive Behaviors, 24, 17–35.
Tevyaw, T.O. & Monti, P.M. (2004) Motivational enhancement and other brief interventions for adolescent substance abuse: foundations, applications and evaluations Addiction 99 (Suppl. 2), 63–75.
U.S. Preventive Services Task Force (2004) Screening and Behavioral Counseling Interventions in Primary Care
To Reduce Alcohol Misuse: Recommendation Statement. Annals of internal medicine, 140, 554–556.
Whitlock, E. P., Polen, M. R., Green, C. A., Orleans, T. & Klein, J. (2004) Behavioral counseling interventions in
primary care to reduce risky/harmful alcohol use by adults: a summary of the evidence for the US Preventive
Services Task Force. Annals of Internal Medicine, 140, 557–568.
Wilk, A. I., Jensen, N. M. & Havighurst, T. C. (1997) Meta-analysis of randomized control trials addressing brief
interventions in heavy alcohol drinkers, Journal of General Internal Medicine, 12, 274–283.
Wutzke, S., Conigrave, K., Saunders, J. & Hall, W. (2002) The long-term effectiveness of brief interventions for
unsafe alcohol consumption: a 10-year follow-up, Addiction, 97, 665–675.
109
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
7. KOSZTY ORAZ SKUTECZNOÂå ODNOSZONA
DO KOSZTÓW KRÓTKICH INTERWENCJI
Streszczenie potwierdzonych danych z rozdziału
7.1. Jakie są koszty programów rozpoznawania i krótkiej interwencji?
Szacuje się, że na każde 1 000 osób będących pod opieką lekarza rodzinnego, koszt
wdrożenia i prowadzenia programu rozpoznawania i krótkiej interwencji wyniósłby przeciętnie w Unii Europejskiej 1 644 euro rocznie. Nie ma potwierdzonych danych, że rozpoznawanie i krótkie interwencje wywoływałyby niepożądane skutki w postaci dyskomfortu bądź niezadowolenia u pacjentów. Odwrotnie, skutek wydaje się być przeciwny,
gdyż możliwość przedyskutowania spraw dotyczących picia z profesjonalistami podstawowej opieki zdrowotnej jest z reguły dobrze odbierana przez pacjentów.
7.2. Jakie są korzyści programów rozpoznawania i krótkiej interwencji?
Badanie przesiewowe oraz programy krótkiej interwencji prowadzą do zmniejszania picia ryzykownego oraz szkodliwego, zmniejszania szkód powodowanych przez alkohol,
a także do zmniejszenia liczby zgonów. Według bardzo ostrożnego szacunku po to, aby
jeden dorosły pacjent odniósł korzyść, przesiewowi należy poddać 385 z nich. Jest to
wskaźnik daleko bardziej korzystny niż w przypadku przesiewu dotyczącego nadciśnienia tętniczego (1 250 osób) czy raka okrężnicy (3 300 osób). Porady należy udzielić
ośmiu pijącym ryzykownie bądź szkodliwie po to, aby korzyść odniósł jeden spośród takich pacjentów. Wskaźnik jest tutaj dwukrotnie bardziej korzystny niż w przypadku krótkiej porady dotyczącej zaprzestania palenia tytoniu. Ogromnie korzystny jest skutek polegający na zapobieżeniu jednemu przedwczesnemu zgonowi w roku otrzymywany
w wyniku udzielenia porady 282 pacjentom. Światowa Organizacja Zdrowia szacuje, że
porada skierowana przez lekarza do 25% ogólnej liczby jego pacjentów oszczędziłaby
91 lat życia w chorobie i przedwczesnego zgonu na każde 100 000 osób. Stanowi to 9%
upośledzonego zdrowia i przedwczesnych zgonów powodowanych przez alkohol.
7.3. Jaka jest skuteczność krótkich interwencji w odniesieniu do kosztów?
Przy rocznym koszcie 1 960 euro zapobiegania utracie zdrowia i przedwczesnemu zgonowi osób pijących ryzykownie i szkodliwie, krótkie interwencje w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej należą do najtańszych w medycynie interwencji prowadzących
do zysków zdrowotnych. Mówiąc inaczej, jeżeli tylko świadczeniodawca podstawowej
opieki zdrowotnej zdecyduje się podjąć to zadanie, wysiłek poświęcony udzieleniu osobie pijącej ryzykownie bądź szkodliwie krótkiej porady przyniesie zapewne w stosunku
do objętych praktyką pacjentów lepsze rezultaty niż dziesięć minut przeznaczone na zrobienie czegokolwiek innego.
110
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Zalecenia
Zarówno w obszarze działania podstawowej opieki zdrowotnej, jak i lecznictwa odwykowego powinna nastąpić szybka reorientacja w kierunku przesunięcia zasobów na rzecz
wdrożenia programów rozpoznawania i krótkiej interwencji wobec osób pijących ryzykownie i szkodliwie.
7.1. Jakie są koszty programów
rozpoznawania i krótkiej
interwencji?
Światowa Organizacja Zdrowia oszacowała
koszty i wpływ różnego rodzaju działań podejmowanych celem zapobiegania utracie zdrowia i przedwczesnemu zgonowi mierzonych
wskaźnikiem DALY (ilość lat pogorszenia stanu zdrowia oraz skrócenia życia) wynikających z ryzykownego i szkodliwego picia alkoholu w krajach europejskich (Chisholm i wsp.
2004). Picie ryzykowne i szkodliwe zostało
zdefiniowane jako średnie spożycie więcej niż
20 g czystego alkoholu dziennie u kobiet
i więcej niż 40 g dziennie u mężczyzn (English
i wsp. 1995; Babor i wsp. 2003). Wskaźnik
DALY to sumaryczny wskaźnik pomiaru zdrowotności populacji łączący w sobie informację o zwiększonej śmiertelności oraz negatywnych skutkach odzwierciedlonych w stanie zdrowia. Uwidacznia on różnicę pomiędzy
stanem faktycznym a stanem możliwym do
osiągnięcia. Status zdrowotny przedstawiany
jest na skali od zera (stan równoznaczny
śmierci) do jedności (stan zdrowia doskonałego) stworzonej na podstawie wyników badań
nad zdrowiem w ponad 60-ciu krajach.
Szacuje się, że na każde 1 000 osób będących pod opieką lekarza rodzinnego, koszt
wdrożenia i prowadzenia programu rozpoznawania i krótkiej interwencji wyniesie przeciętnie w Unii Europejskiej 1 644 euro rocznie.
Daje to całkowity koszt dla całej Unii w wysokości około 740 milionów euro.
Ważne jest nie tylko przyjrzenie się finansowym kosztom wdrożenia programów rozpoznawania i krótkiej interwencji, ale także
wzięcie pod uwagę potencjalnych kosztów
ponoszonych przez pacjenta w postaci dyskomfortu i niezadowolenia. W systematycznym przeglądzie wykonywanym dla US Preventive Services Task Force nie znaleziono
badań, których celem byłby ogląd związku
między rozpoznawaniem i doradztwem dotyczącym zmiany zachowań a objawami niepożądanymi z nimi związanymi (Whitlock i wsp.
2004). W trzech dobrej jakości badaniach zgłaszano wyższe odsetki wypadania pacjentów
z grup poddawanych interwencji w sprawach
alkoholowych w porównaniu z grupami kontrolnymi (Curry i wsp. 2003; Wallace i wsp.
1998; Senft i wsp. 1997). Jedno badanie informuje o wyższym odsetku wypadania z grup
kontrolnych (Anderson i Scott 1992). Zróżnicowany odsetek wypadnięć nie miał wpływu
na wyniki badań, gdyż te ujmowane były analitycznie. Tym niemniej wypadanie z grupy
wskazywać może – wśród innych możliwych
przyczyn – na dyskomfort bądź niezadowolenie związane z interwencją. Badania przynoszące taki właśnie rezultat stanowiły mniejszość, ale z uwagi na niewielką liczbę danych
nie sposób zinterpretować wyników.
Jeśli czasami mamy do czynienia z zaprzeczaniem i oporem ze strony osób uzależnionych od alkoholu, to rzadko zdarza się, aby
osoby pijące ryzykownie bądź szkodliwie były
osobami nie chcącymi współdziałać. Przeciwnie, większość spośród licznych badań i pro-
111
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
gramów klinicznych jasno pokazuje, że prawie wszyscy pacjenci gotowi są współpracować, przy czym większość bardzo docenia fakt zainteresowania się pracownika
opieki zdrowotnej związkiem, jaki zachodzi
pomiędzy alkoholem a ich zdrowiem. Najogólniej mówiąc, pacjenci postrzegają przesiew alkoholowy i krótką poradę jako część
roli odgrywanej przez pracowników opieki
zdrowotnej i rzadko będą wyrażali jakikolwiek sprzeciw, jeśli zadania te wykonywane
są zgodnie z procedurami opisanymi w niniejszych wytycznych.
7.2. Jakie są korzyści programów
rozpoznawania i krótkiej
interwencji?
Programy rozpoznawania i krótkiej interwencji prowadzą do zmniejszania spożycia alkoholu u pijących ryzykownie i szkodliwie, zmniejszania szkód powodowanych przez alkohol,
a także do zmniejszenia liczby zgonów. Według pewnego bardzo ostrożnego szacunku
po to, aby korzyść odniósł jeden dorosły pacjent, przesiewowi należy poddać 385 z nich
(Beich i wsp. 2003). Jest to wskaźnik daleko bardziej korzystny niż w przypadku przesiewu dotyczącego nadciśnienia tętniczego (1 250 osób)
(SHEP Cooperative Research Group 1991) czy
raka okrężnicy (3 300 osób) (Mandel i wsp.
1993). Porady należy udzielić ośmiu pijącym
ryzykownie bądź szkodliwie po to, aby korzyść odniósł jeden spośród takich pacjentów
(Beich i wsp. 2003). Wskaźnik jest tutaj dwukrotnie korzystniejszy niż w przypadku krótkiej porady dotyczącej zaprzestania palenia
tytoniu (Silagy i Stead 2003).
Krótka interwencja ratuje również życie.
W porównaniu z grupą kontrolną, krótka interwencja jest w stanie zapobiec jednemu na
trzy przedwczesne zgony wśród osób pijących problemowo (Cuijpers i wsp. 2004). Ce-
112
lem zapobieżenia średnio jednemu zgonowi
w ciągu roku poradę winno otrzymać 282 pacjentów. Tak znacząca redukcja unaocznia, że
oczywistym skutkiem niepowodzenia we
wdrażaniu programów rozpoznawania i krótkiej interwencji będzie wzrost liczby zgonów,
którym można było zapobiec.
W szacunkach Światowej Organizacji
Zdrowia dotyczących kosztów i wpływu różnego rodzaju działań podejmowanych celem
zapobieżenia utracie zdrowia i przedwczesnym zgonom, mierzonych wskaźnikiem
DALY, a wynikających z ryzykownego i szkodliwego picia alkoholu, krótka interwencja
opisana została jako porada lekarska udzielana w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej, na którą składa się niewielka liczba
sesji edukacyjnych i psychospołeczne doradztwo. Jej efektywność określono 22% spadkiem spożycia netto wśród pijących ryzykownie (Higgins-Biddle i Babor 1996; Moyer
i wsp. 2002; Babor i wsp. 2003), co wyrażałoby się zmniejszeniem liczebności populacji pijących ryzykownie, gdyby metodę tę stosowano wobec całej populacji zagrożonej ryzykiem (spadek chorobowości całkowitej rzędu
35–50%, równoważny 14–18% poprawie
w porównaniu z sytuacją braku jakiejkolwiek
porady). Tym niemniej, gdy weźmie się pod
uwagę inne realnie oddziałujące czynniki, jak
np. stosowanie się do porady (70%) czy odsetek populacji objętej oddziaływaniem (25%
pijących ryzykownie), to stopień poprawy
ocenia się na o 4,9–6,4% wyższy od sytuacji
naturalnego braku porady. Co więcej, oczekiwane zmniejszenie liczby osób najintensywniej pijących w procesie udzielania porady (ale
przed ostateczną poprawą) wyraziło się niewielkim zyskiem w zakresie średniego poziomu zaburzenia (poprawa 1,3% po korekcie
uwzględniającej odsetek populacji objętej oddziaływaniem i stosowania się do porady).
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Wykres 7.1.
Wpływ różnych strategii polityki społecznej (liczba oszczędzonych lat DALY na milion mieszkańców
rocznie) w trzech podobszarach Unii Europejskiej złożonej z 25 państw (EU25).
Źródło: Chisholm i wsp. (2004) (zmodyfikowane)
Tabela 7.1.
Klasyfikacja WHO państw według kryterium wskaźnika umieralności
Europa A
Europa B
Europa C
Bardzo niski wskaźnik
umieralności dorosłych i dzieci
Niski wskaźnik umieralności
dorosłych i dzieci
Niski wskaźnik umieralności
dzieci i wysoki dorosłych
Austria
Włochy
Cypr
Estonia
Belgia
Luksemburg
Polska
Węgry
Czechy
Malta
Słowacja
Litwa
Dania
Holandia
Finlandia
Portugalia
Francja
Słowenia
Niemcy
Hiszpania
Grecja
Szwecja
Irlandia
Wielka Brytania
Łotwa
113
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Szacuje się, że program krótkiej interwencji
obejmujący swoim zasięgiem 25% zagrożonej
populacji – gdyby wdrożono go na obszarze całej Unii Europejskiej – mógłby rokrocznie zapobiegać od 512 (kraje Euro B) do 1 065 (kraje Euro C) lat DALY na każdy milion mieszkańców.
Koszt wdrożenia wyniósłby od 26 euro (kraje
Euro B) do 185 euro (kraje Euro A) na każde 100
mieszkańców rocznie. Wdrożenie takiego programu miałoby wpływ mniejszy niż zwiększenie
obecnej stopy opodatkowania o 25%, ale większy niż wprowadzenie losowego sprawdzania
stężenia alkoholu w wydychanym powietrzu
u kierowców, ograniczeń w sprzedaży alkoholu,
czy zakazu jego reklamy, Wykres 7.1. i Tabela 7.1.
W jednym z badań przeprowadzonych
w Stanach Zjednoczonych korzyści z interwencji oszacowano na 1 151 USD na osobę poddaną tej procedurze. W sumie tej mieściły się
wydatki ponoszone przez oddziały urazowe
i ogólnoszpitalne (531 USD) oraz oszczędności
uzyskane w wyniku spadku liczby czynów kryminalnych i wypadków drogowych (620 USD)
(Fleming i wsp. 2000). Średni koszt interwencji wyniósł 205 USD na osobę, tak więc proporcja korzyści do kosztów przedstawia się jak
5,6:1. Przeprowadzona analiza sugeruje, że
z każdych 10 000 USD zainwestowanych we
wczesną interwencję można w okresie następnych 48 miesięcy uzyskać 43 000 USD
oszczędności wynikłych ze zmniejszenia przyszłych kosztów ponoszonych przez opiekę
zdrowotną (Fleming i wsp. 2002). Powyższa
proporcja korzyści do kosztów zwiększy się
jeszcze, jeśli uwzględnimy korzyści społeczne
wynikające z mniejszej liczby wypadków drogowych i spadku przestępczości. Inne badanie
amerykańskie porównuje opłacalność strategii
prowadzenia przesiewu alkoholowego i interwencji ze strategią nie prowadzenia takowych
w ogóle (Kraemer i wsp. 2004). Wnioski z tego
badania dowodzą, że przesiew i interwencja
przynoszą oszczędności rzędu 300 USD oraz
114
zmniejszają liczbę lat utraty zdrowia i skrócenia
życia o 0,05 roku na każdego mężczyznę i każdą kobietę, przechodzących przez przesiew.
W analizie efektywności odnoszonej do
kosztów dotyczącej Szwecji, Lindholm (1998)
szacuje, że gdyby 10% z osób, którym udzielono porady zmniejszyło w długim okresie
swoje spożycie alkoholu, to wszystkie koszty
poniesione w związku z ich leczeniem zwróciłyby się w postaci oszczędności w wydatkach
służby zdrowia.
7.3. Jaka jest skuteczność krótkiej interwencji odniesiona
do kosztów?
Szacunki Światowej Organizacji Zdrowia dotyczące kosztu i wpływu różnego rodzaju strategii zapobiegania utracie zdrowia i przedwczesnemu zgonowi wynikłych z ryzykownego
i szkodliwego spożywania alkoholu, mierzone
liczbą lat (wskaźnikiem) DALY mówią o bardzo
wysokiej skuteczności odnoszonej do kosztów
krótkiej interwencji w podstawowej opiece
zdrowotnej (1 960 euro prowadzi do zapobieżenia jednemu DALY w państwach grupy Euro A)
(Chisholm i wsp. 2004). Wypada ona korzystnie
w zestawieniu z opłacalnością interwencji dotyczącej zaprzestania palenia połączonej z nikotynową terapią zastępczą wyrażającą się kwotą
około 2 000 euro (Feenstra i wsp. 2003) i jest
jedną z najtańszych wśród wszystkich interwencji mających zastosowanie w medycynie,
których koszt wyraża się średnio sumą około
30 000 euro. Innymi słowy, jeżeli tylko świadczeniodawca podstawowej opieki zdrowotnej
zdecyduje się na włączenie krótkiej interwencji
w obszar swojego profesjonalnego działania,
prowadzenie jej wobec osób pijących ryzykownie i szkodliwie przyniesie populacji objętej zakresem tego działania większy skutek zdrowotny niż dziesięć minut poświęconych na zrobienie czegokolwiek innego.
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Bibliografia
Anderson P, Scott E. (1992) The effect of general practitioners. advice to heavy drinking men. British journal of
addiction, 87, 891–900.
Babor TF, Caetano R, Casswell S, Edwards G, Giesbrecht N, Graham K, Grube JW, Gruenewald PJ, Hill L, Holder
HD, Homel R, Österberg E, Rehm J, Room R & Rossow I (2003). Alcohol: No Ordinary Commodity. Research
and Public Policy. Oxford, Oxford Medical Publication, Oxford University Press.
Beich A, Thorkil T, Rollnick S. (2003) Screening in brief intervention trials targeting excessive drinkers in general practice: systematic review and meta-analysis. British Medical Journal, 327, 536–42
Chisholm, D., Rehm, J., Van Ommeren, M., and Monteiro, M. (2004) Reducing the Global Burden of Hazardous
Alcohol Use: a Comparative Cost-Effectiveness Analysis. Journal of Studies on Alcohol, 65(6), 782–93.
Cuijpers, P., Riper, H. & Lemmens, L. (2004) The effects on mortality of brief interventions for problem drinking: a meta-analysis. Addiction, 99, 839–845.
Curry SJ, Ludman EJ, Grothaus LC, Donovan D, Kim E. (2003) A randomized trial of a brief primary-care-based
intervention for reducing at-risk drinking practices. British journal of health psychology, 22, 156–65.
English DR, Holman CD, Milne E, Winter MJ, Hulse GK, Codde G, Bower CI, Cortu B, de Klerk N, Lewin GF,
Knuiman M, Kurinczuk JJ, Ryan GA (1995) The quantification of drug caused morbidity and mortality in
Australia. Canberra: Commonwealth Department of Human Services and Health.
Feenstra TL, Hamberg-van Reenen HH, Hoogenveen RT, Rutten-van Miken MPMH. (2003) Cost-effectiveness
analysis of smoking interventions by professionals: a dynamic modelling study. Reportnumber 03.67.
Rotterdam: Institute for Medical Technology Assessment,.
Fleming, M.F., Mundt, M.P., French, M.T., Manwell, L.B., Stauffacher, E.A. & Barry, K.L. (2000) Benefit-cost
analysis of brief physician advice with problem drinkers in primary care settings. Medical care, 38, 7–18.
Fleming, M.F., Mundt, M.P., French, M.T., Manwell, L.B., Stauffacher, E.A. & Barry, K.L. (2002) Brief Physician
Advice for Problem Drinkers: Long-Term Efficacy and Benefit-Cost Analysis. Alcoholism, clinical and experimental research, 26, 36–43.
Higgins-Biddle JC & Babor TF. (1996) Reducing Risky Drinking. Report prepared for the Robert Wood Johnson
Foundation, Farmington, University of Connecticut Health Center.
Kraemer, K.L., Roberts, M.S., Freedner, N., Palfai, T. & Saitz, R. (2004) Alcohol screening and intervention in primary care extends quality-adjusted life and saves money. Paper presented to the Lindholm, L. (1998) Alcohol
advice in primary health care – is it a wise use of resources? Health Policy, 45, 47–56.
Mandel JS, Bond JH, Church TR, et al. (1993) Reducing mortality from colorectal cancer by screening for fecal
occult blood. The New England journal of medicine, 328, 1365–1371
Moyer A, Finney JW, Swearingen CE, Vergun P. (2002) Brief interventions for alcohol problems: a meta-analytic review of controlled investigations in treatment-seeking and non-treatment-seeking populations. Addiction,
97, 279–292.
Senft RA, Polen MR, Freeborn DK, Hollis JF. (1997) Brief intervention in a primary care setting for hazardous
drinkers. American journal of preventiv e medicine, 13, 464–70.
SHEP Cooperative Research Group. (1991) Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic Hypertension in the Elderly Program. The
Journal of the American Medical Association, 265, 3255–64.
Silagy C, Stead LF. (2003) Physician advice for smoking cessation (Cochrane Review). In: The Cochrane Library,
Issue 4, Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.
Wallace, P., Cutler, S. & Haines A. (1988) Randomised controlled trial of general practitioner intervention in
patients with excessive alcohol consumption. BMJ., 297, 663–668.
Whitlock, E. P., Polen, M. R., Green, C. A., Orleans, T. & Klein, J. (2004) Behavioral counseling interventions in
primary care to reduce risky/harmful alcohol use by adults: a summary of the evidence for the US Preventive
Services Task Force. Annals of Internal Medicine, 140, 557–568.
115
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
8. WDRA˚ANIE PROGRAMÓW ROZPOZNAWANIA
I KRÓTKIEJ INTERWENCJI
Streszczenie potwierdzonych danych z rozdziału
8.1. Na jakich warunkach świadczeniodawcy podstawowej opieki
zdrowotnej skutecznie włączyliby się w rozpoznawanie i krótką
interwencję w opiece podstawowej przy ryzykownym i szkodliwym
spożywaniu alkoholu?
Wyjściowym wymogiem zajęcia się przez świadczeniodawców podstawowej opieki
zdrowotnej problemami związanymi z alkoholem jest wsparcie przy napotykaniu trudności oraz to, by zapewnić im ustawiczny rozwój zawodowy. Pracując w zapewniającym
wsparcie środowisku, lekarze rodzinni odczuwają bardziej pozytywne nastawienie do
pracy z problemami związanymi z alkoholem i zajmują się większą liczbą pacjentów.
8.2. Jakie są strategie uzyskania trwałego angażowania się świadczeniodawców podstawowej opieki zdrowotnej w rozpoznawanie
i krótką interwencję w opiece podstawowej przy ryzykownym
i szkodliwym spożywaniu alkoholu?
Działa prowadzenie szkoleń i zapewnianie wsparcia na poziomie praktyki. Nawet ograniczone wsparcie poprzez jedną wizytę w praktyce i stałe rady przez telefon zwiększa
wskaźniki rozpoznań i porad udzielonych przez świadczeniodawców podstawowej opieki zdrowotnej prawie o połowę, podczas gdy samo dostarczenie wytycznych przyniesie
zapewne niewielki efekt. Zapewnienie przeszkolenia i dostarczenie dostosowanych do
danej poradni materiałów drukowanych wyglądają na równie skuteczne, lecz stosowanie jednego i drugiego jest skuteczniejsze niż stosowanie tylko jednego z tych środków.
Nie wydaje się prawdziwym twierdzenie, że intensywniejsze wsparcie lepsze jest od
mniej intensywnego.
8.3. Jakie są potwierdzone dane, że indywidualnie dostosowane
wsparcie spowoduje włączenie się świadczeniodawców
podstawowej opieki zdrowotnej w rozpoznawanie i krótką
interwencję przy ryzykownym i szkodliwym spożywaniu alkoholu?
Jeżeli wsparcie nie będzie dostosowane do potrzeb i postaw lekarzy rodzinnych, to nie
będzie działało, a w dłuższym okresie może działać wręcz odstraszająco. Celem zwiększenia doświadczenia oraz skuteczności działania lekarzy rodzinnych aktywnych w obszarze problemów alkoholowych potrzebne są zarówno edukacja, jak i szkolenia, ale także wspierające środowisko pracy budujące zaufanie i oddanie sprawie.
116
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
8.4. Czy instytucje finansujące świadczenia zdrowotne powinny zapewnić środki finansowe dla wprowadzania w podstawowej opiece
zdrowotnej programów rozpoznawania i krótkiej interwencji przy
ryzykownym i szkodliwym spożywaniu alkoholu?
Wobec skuteczności i skuteczności odnoszonej do kosztów programów rozpoznawania i krótkiej interwencji, opartych na podstawowej opiece zdrowotnej i przynoszących
wymierne korzyści zdrowotne, instytucje finansujące świadczenia zdrowotne powinny
zapewnić środki na ich realizację celem zmniejszenia ryzykownego i szkodliwego spożycia alkoholu.
8.5. Jakie narzędzia są dostępne do oceny adekwatności usług?
Projekt PHEPA wypracował narzędzie do oceny adekwatności świadczeń w warunkach
opieki podstawowej wobec osób pijących ryzykownie i szkodliwie.
Zalecenia
1. Świadczeniodawcy podstawowej opieki zdrowotnej powinni przechodzić odpowiednie
szkolenia, w szczególności będące częścią programu szkoleń zawodowych i specjalistycznych.
2. Wprowadzenie systemów odwołujących się do praktyki, w skład których wchodzą narzędzia rozpoznania, protokoły i pomoce, a także wspomaganie komputerowe zwiększa
wskaźniki rozpoznawania oraz wskaźniki częstości udzielania porady.
3. Szkolenia i programy wsparcia powinny być dostosowane do potrzeb i postaw lekarzy
praktyków.
4. Zapewnienie specjalistycznej pomocy może przyczyniać się do zwiększenia aktywności
świadczeniodawców podstawowej i ponadpodstawowej opieki zdrowotnej, ponieważ –
w wypadku napotykania na trudności – mogą oczekiwać wsparcia i liczyć na specjalistyczną pomoc.
5. Istnieją poważne argumenty przemawiające za tym, że instytucje finansujące świadczenia zdrowotne powinny zapewniać odpowiednie środki finansowe dla programów rozpoznawania i krótkiej interwencji prowadzonych w ramach podstawowej opieki zdrowotnej wobec osób pijących ryzykownie i szkodliwie.
6. Adekwatność usług świadczonych w warunkach opieki podstawowej wobec pijących ryzykownie i szkodliwie powinna być regularnie i rutynowo monitorowana z użyciem narzędzia oceny opracowanego w projekcie PHEPA.
117
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
8.1. Na jakich warunkach
świadczeniodawcy
podstawowej opieki
zdrowotnej skutecznie
włączyliby się
w rozpoznawanie i krótką
interwencję w opiece
podstawowej przy
ryzykownym i szkodliwym
spożywaniu alkoholu?
Lekarze rodzinni uważają zagadnienie pracy
z problemem alkoholowym pacjenta za trudne (Anderson i wsp. 2003). Są mało aktywni
w zbieraniu informacji na temat picia alkoholu, nie uważają redukcji spożycia alkoholu za
istotnie ważną dla zdrowia oraz czują się gorzej przygotowani i mniej skuteczni doradzając pacjentom ograniczenie picia, niż gdy podejmują podobne działania w innych obszarach profilaktyki zdrowotnej, takie jak uzależnienie od nikotyny, kontrola wagi ciała czy
przekonywanie pacjentów do potrzeby aktywności ruchowej (Saunders i Wutzke 1998).
Wśród wymienianych przyczyn braku zaangażowania lekarzy najczęściej znajdują się:
brak czasu, nieodpowiednie przeszkolenie,
obawa przed oporem pacjenta, postrzeganie
krótkiej interwencji w sprawach alkoholowych jako nieodpowiedniej dla podstawowej
opieki zdrowotnej oraz przekonanie, że osoby
Tabela 8.1.
Lekarze rodzinni a problemy alkoholowe – aktywność
i doświadczenia w wybranych krajach
Kraj
Pracowali
z 7 i więcej
pacjentami
nad problemem alkoholowym
w roku
poprzednim
Otrzymali
4 i więcej
godzin
wiedzy lub
szkolenia
na tematy
związane
z alkoholem
Pracowali
w środowisku ocenionym jako
wspierające
Czuli się
pewnie w roli
udzielającego
porady dot.
ryzykownego
i szkodliwego
picia alkoholu
Anglia
32,6%
46,9%
47,6%
80,8%
19,2%
Australia
44,3%
47,7%
33,0%
83,0%
28,4%
Belgia
41,9%
22,6%
36,6%
82,8%
21,5%
Francja
57,8%
27,7%
18,7%
81,9%
33,1%
Kanada
55,0%
53,3%
25,4%
88,8%
29,0%
Norwegia
55,4%
49,4%
29,4%
88,1%
25,6%
N. Zelandia
39.0%
44,1%
14,3%
86,0%
29,4%
Portugalia
54,9%
62,7%
25,9%
74,5%
27,5%
Włochy
44.0%
38,0%
20,6%
82,7%
32,7%
Ogółem
46,6%
43,1%
27,1%
83,9%
27,1%
Źródło: Anderson i wsp. (2003)
118
Z przekonaniem udzielali
porad
w sprawie
ryzykownego
i szkodliwego
picia alkoholu
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
uzależnione od alkoholu nie są w stanie pozytywnie zareagować na interwencję (Roche
i Richard 1991; Roche i wsp. 1991; Roche
i wsp. 1996; Richmond i Mendelsohn 1996;
McAvoy i wsp. 1999; Kaner i wsp. 1999a;
Cornuz i wsp. 2000; Aalto i wsp. 2001; Kaariainen i wsp. 2001).
Według danych z badania Światowej Organizacji Zdrowia dotyczącego stosowania
krótkiej interwencji wobec pijących ryzykownie i szkodliwie, przeprowadzonego w dziewięciu krajach, tylko mniej niż połowa lekarzy
rodzinnych pracowała w roku poprzednim
z siedmioma lub więcej pacjentami nad ich
problemem alkoholowym (Anderson i wsp.
2003), Tabela 8.1. Szkolenia lub wiedzę na tematy związane z alkoholem w wysokości
czterech lub więcej godzin otrzymało jedynie
dwie piąte spośród nich, a tylko nieco ponad
jedna czwarta z badanych stwierdziła, że pracuje we wspierającym – w rozumieniu prowadzenia krótkich interwencji wobec ryzykownie i szkodliwie pijących – środowisku. Podczas gdy aż cztery piąte lekarzy rodzinnych
czuło się bezpiecznie w roli przeprowadzającego krótką interwencję, tylko niewiele ponad jedna czwarta z nich czyniła to z należytym przekonaniem.
Ci lekarze rodzinni, którym przekazano
więcej wiedzy na tematy związane z alkoho-
lem i ci, którzy pracowali w środowisku ocenionym jako wspierające, czuli się pewniej,
działali z większym przekonaniem i przepracowali problem alkoholowy u większej liczby pacjentów w poprzednim roku (Anderson i wsp.
2003). Wspierającym było takie środowisko
pracy, w którym gwarantowana była dostępność wszystkich poniższych elementów: materiałów pomocniczych z zakresu rozpoznawania i doradzania, szkoleń, a także wsparcia
dotyczącego trudnych przypadków.
8.2. Jakie są strategie uzyskania
trwałego angażowania się
świadczeniodawców
podstawowej opieki zdrowotnej
w rozpoznawanie i krótką
interwencję w opiece
podstawowej przy ryzykownym
i szkodliwym spożywaniu
alkoholu?
Systematyczny przegląd – z użyciem metodologii Cochrane Effective Practice and Organization of Care Group (EPOC) (Freemantle i wsp.
1995; Bero i wsp. 2002) – programów interwencji wobec problemu alkoholowego prowadzonych przez świadczeniodawców podstawowej opieki zdrowotnej ujawnia, że w 15 takich
programach pomoc polegająca na edukowaniu
i możliwości zapewnienia bezpośrednich kon-
Tabela 8.2.
Wpływ wsparcia edukacyjnego i wsparcia polegającego na
możliwości stałej konsultacji na zmianę częstości interwencji
i porady podejmowanych przez lekarzy rodzinnych wobec osób
pijących ryzykownie lub szkodliwie
Próba kontrolna
Próba z zapewnioną asystą
Częstość rozpoznawania
35%
46%
Częstość porady
27%
42%
Źródło: Anderson i wsp. (2004a)
119
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
sultacji zwiększała zaangażowanie lekarzy rodzinnych w prowadzenie rozpoznania i krótkiej
interwencji o 11–15 punktów procentowych
w porównaniu ze zwyczajną praktyką lub praktyką polegającą na minimalnej asyście (Anderson i wsp. 2004a), Tabela 8.2.
Prowadzenie szkoleń i dostarczanie materiałów drukowanych wydaje się być równie
skuteczne, ale stosowanie jednego i drugiego
jest skuteczniejsze niż stosowanie tylko pojedynczego środka. Nie wydaje się prawdziwym twierdzenie, że wsparcie bardziej intensywne lepsze jest od mniej intensywnego.
Programami obiecującymi okazywały się te,
które zogniskowane były specyficznie na alkoholu oraz te, które łączyły wsparcie edukacyjne ze wsparciem w postaci możliwości
bezpośrednich konsultacji, Tabela 8.3.
Tabela 8.3.
Opis 15 programów1
Badanie
Rodzaj asysty
Jednostka
pomiaru wyniku
Wielkość
próby2
Efekt
standardowy3
(95% przedział
ufności)
Jednostka analizy mierząca wykonywanie zadań przez świadczeniodawcę na
poziomie świadczeniodawcy
Kaner
i wsp.
(1999b)4
Anglia
Specyficznie alkoholowe
Lock i wsp.
(2000a)4
Anglia
Specyficznie alkoholowe
Lockyer
(1996)
Kanada
Specyficznie alkoholowe
120
Jedna jednoaspektowa
wizyta edukacyjna
u świadczeniodawcy
Przesiany co najmniej
jeden pacjent w ciągu
12-tygodniowego
okresu wdrażania
C = 43
I = 43
0,47
(–0,38–1,32)
Jedna wieloaspektowa
wizyta edukacyjna
u świadczeniodawcy
oraz sześć edukacyjnych
rozmów telefonicznych
Przesiany co najmniej
jeden pacjent w ciągu
12-tygodniowego
okresu wdrażania
C = 43
I = 43
1,15
(0,25–1,05)
Jednoaspektowy telemarketing programu
interwencji
Przesiany co najmniej
jeden pacjent w ciągu
12-tygodniowego
okresu wdrażania
C = 320
I = 213
0,82
(0,17–1,46)
Jednoaspektowy marketing osobisty programu
interwencji u świadczeniodawcy
Przesiany co najmniej
jeden pacjent w ciągu
12-tygodniowego
okresu wdrażania
C = 320
I = 196
1,25
(0,63–1,86)
Jednoaspektowy jednodniowy warsztat
z trzema trzygodzinnymi
sesjami pogłębiającymi
Wykonanie w oparciu
o standaryzowane
wywiady z pacjentem;
średni z pomiarów
procesu i zawartości
C = 28
I = 26
0,42
(–0,33–1,17)
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Tabela 8.3.
Opis 15 programów1
Badanie
Rodzaj asysty
Jednostka
pomiaru wyniku
Wielkość
próby2
Efekt
standardowy3
(95% przedział
ufności)
Jednostka analizy mierząca wykonywanie zadań przez świadczeniodawcę na
poziomie świadczeniodawcy
Gual i wsp.
(niepublikowane4,5 )
Specyficznie alkoholowe
Pas i wsp.
(niepublikowane4, 5 )
Specyficznie alkoholowe
Jedna wieloaspektowa
wizyta edukacyjna
u świadczeniodawcy
oraz sześć edukacyjnych
rozmów telefonicznych
Jedna wieloaspektowa
wizyta edukacyjna
u świadczeniodawcy
oraz sześć edukacyjnych
rozmów telefonicznych
McCormick Sześć jednoaspektoi wsp.
wych edukacyjnych
(niepubliko- rozmów telefonicznych
wane4,5 )
Specyficznie alkoholowe
Adams
i wsp.
(1998) USA
Specyficznie alkoholowe
Wieloaspektowe spotkania edukacyjne oraz
interwencje wspierane
z biura uzgadniane
z pacjentem
Przesianych co najmniej
20% spełniających kryteria pacjentów w ciągu
12-tygodniowego
okresu wdrażania
C = 22
I = 38
1,37
(0,12–2,61)
Doradzono co najmniej
10% narażonych na ryzyko pacjentów w ciągu
12-tygodniowego
okresu wdrażania
C = 22
I = 38
1,27
(0,07–2,47)
Przesianych co najmniej
20% kwalifikujących się
pacjentów w ciągu
12-tygodniowego
okresu wdrażania
C = 60
I = 69
0,46
(–0,39–1,31)
Doradzono co najmniej
10% narażonych na ryzyko pacjentom w ciągu
12-tygodniowego
okresu wdrażania
C = 60
I = 69
0,43
(–0,35–1,21)
Przesianych co najmniej
20% kwalifikują się
pacjentów w ciągu
12-tygodniowego
okresu wdrażania
C = 39
I = 37
0,13
(–0,79–1,35)
Doradzono co najmniej
10% narażonych na ryzyko pacjentom w ciągu
12-tygodniowego
okresu wdrażania
C = 39
I = 37
0,36
(–0,57–1,28)
Przeszli średnio 15 kroków doradztwa udzielanego przez lekarza; pomiar poprzez końcowy
wywiad z pacjentem
C = 145
I = 201
2,56
(1,99–3,13)
121
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Tabela 8.3.
Opis 15 programów2
Badanie
Rodzaj asysty
Jednostka
pomiaru wyniku
Wielkość
próby2
Efekt
standardowy3
(95% przedział
ufności)
Jednostka analizy mierząca wykonywanie zadań przez świadczeniodawcę na
poziomie świadczeniodawcy
Gomel
Jedna jednoaspektowa
i wsp.
wizyta edukacyjna
(19984)
u świadczeniodawcy
Australia
Specyficznie alkoholowe
Jedna wieloaspektowa
wizyta edukacyjna
u świadczeniodawcy
oraz 3 edukacyjne
rozmowy telefoniczne
122
0,79
(0,74–0,84)
Lekarz rodzinny udzielił
porady w ciągu 12-tygodniowego okresu
wdrażania pewnej liczbie
pacjentów narażonych
na ryzyko
0,42
(0,29–0,55)
C = 3807
I = 6066
Przesiana pewna liczba C = 18427
pacjentów spełniających I = 24926
kryteria
1,10
(1,05–0,84)
Lekarz rodzinny udzielił C = 3807
porady w ciągu 12-tyI = 6231
godniowego okresu
wdrażania pewnej liczbie
pacjentów narażonych
na ryzyko
1,02
(0,89–1,15)
Lekarz rodzinny udzielił C = 750
porady w ciągu 12-tyI = 1127
godniowego okresu
wdrażania pewnej liczbie
pacjentów narażonych
na ryzyko
0,27
(0,09–0,46)
Jedna wieloaspektowa
wizyta edukacyjna
u świadczeniodawcy
oraz sześć edukacyjnych
rozmów telefonicznych
Lekarz rodzinny udzielił C = 750
porady w ciągu 12-tyI = 1654
godniowego okresu
wdrażania pewnej liczbie
pacjentów narażonych
na ryzyko
0,33
(0,16–0,51)
Jednoaspektowa zmiana
organizacyjna; do wzoru
karty pacjenta wprowadzono pole dla notowania
wielkości spożycia
alkoholu
Karty pacjentów wypełniane przez lekarza
w okresie roku po
wprowadzeniu zmiany
0,88
(0,19–1,57)
Kaner
Jedna jednoaspektowa
i wsp.
wizyta edukacyjna
u świadczeniodawcy
(1999b4)
Anglia
Specyficznie alkoholowe
Rodney
i wsp.
(1985)
USA
Ogólne
Przesiana pewna liczba C = 18427
pacjentów spełniających I = 26248
kryteria
C = 189
I = 201
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Tabela 8.3.
Opis 15 programów1
Badanie
Rodzaj asysty
Jednostka
pomiaru wyniku
Wielkość
próby2
Efekt
standardowy3
(95% przedział
ufności)
Jednostka analizy mierząca wykonywanie zadań przez świadczeniodawcę na
poziomie świadczeniodawcy
Wilson
i wsp.
(1992)
Wielka
Brytania
ogólne
Jednoaspektowa, zorien- Proporcja kart pacjentów C = 2910
towana na organizujące- z zapisem poziomu
I = 1411
go interwencja;
spożycia alkoholu
zwiększenie czasu
trwania konsultacji
1,08
(0,63–1,53)
Wilson
i wsp.
(1992)
Wielka
Brytania
ogólne
Jednoaspektowa, zorien- Proporcja pacjentów,
C = 1884
towana na organizujące- którym doradzono
I = 956
go interwencja;
w sprawie picia alkoholu
zwiększenie czasu
trwania konsultacji
0,42
(0,09–0,75)
Bonevski
i wsp.
(1999)
Australia
ogólne
Jednoaspektowa uzgodniona z pacjentem
interwencja; ocena
i infomacje zwrotne;
przypomnienia
Oznaczeni w karcie
pacjenta przez lekarza
jako pijący ryzykownie
lub szkodliwie
C = 750
I = 675
0,51
(0,22–0,80)
Borgiel
i wsp.
(1999)
Kanada
ogólnie
Jednoaspektowy
warsztat edukacyjny
z opiniami liderów
Pytani przez lekarza
o alkohol przez okres
roku po interwencji
C = 1254
I = 1141
0,26
(0,10–0,43)
1 Wszystkie
badania to kontrolowane badania z doborem losowym, z wyjątkiem badania Wilsona i wsp.
(1992), które było kontrolowanym badaniem klinicznym.
2 C oznacza liczbę pacjentów w grupie kontrolnej; I oznacza liczbę pacjentów w grupie poddanej
interwencji.
3 Wszystkie szacunki rozmiaru efektu były wprowadzane jako ilorazy szans; proporcje szacowano
z danych Lockeyer’a (1996); podane liczby to wartości efektu standardowego wyliczane w 95%
przedziałach ufności.
4 Cześć Fazy III badania Światowej Organizacji Zdrowia dotyczącego rozpowszechnienia i wdrażania
programów rozpoznawania i krótkiej interwenci w podstawowej opiece zdrowotnej (Anderson 1996;
Monteiro i Gomel 1998).
5 Dane uzyskane z analizy wykonanej przez Funka i wsp. (2005).
Źródło: Anderson i wsp. (2004a)
123
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Wnioski w powyższym zestawieniu były podobne do wniosków z podobnych badań, których celem było określenie wpływu pewnych działań na zmianę zachowań świadcze-
niodawców służby zdrowia. W ocenie wizyt
wspierających, składających się z kilku elementów (m.in. z materiałów drukowanych,
konferencji), i w których typowe zachowanie
Tabela 8.4.
Dane dotyczące kosztów i skuteczności odniesionej do kosztów
Wynik widziany od strony świadczeniodawcy
Koszt na lekarza
wykonującego przynajmniej
jedną interwencję
Kaner i wsp. Tylko materiały i instrukcje
(1999b)
Jedna wizyta edukacyjna u świadczeniodawcy
Jedna wizyta edukacyjna u świadczeniodawcy
oraz sześć wspierających rozmów telefonicznych
Lock i wsp.
(2000a)
74,29 GBP
92,80 GBP
128,92 GBP
Marketing pocztowy
28,33 GBP
Telemarketing
27,85 GBP
Marketing osobowy
127,90 GBP
Wynik widziany od strony pacjenta
Koszt na jednego
pacjenta otrzymującego poradę
Gomel
i wsp.
(1998)
Tylko materiały i instrukcje
3,51 AUD
645 AUD
Jedna wizyta edukacyjna
u świadczeniodawcy
2,16 AUD
581 AUD
Jedna wizyta edukacyjna
u świadczeniodawcy oraz
sześć wspierających
rozmów telefonicznych
4,33 AUD
653 AUD
Kaner i wsp. Tylko materiały i instrukcje
(1999b)
Jedna wizyta edukacyjna
u świadczeniodawcy
Jedna wizyta edukacyjna
u świadczeniodawcy oraz
sześć wspierających
rozmów telefonicznych
1
Dane z badania Wutzke’go i wsp. (2001).
Źródło: Anderson i wsp. (2004a)
124
Koszt na jeden rok
wydłużenia życia1
8,19 GBP
6,02 GBP
5,43 GBP
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
polegało przede wszystkim na przepisywaniu środków w 12 spośród 13 badań, odnotowano dodatni wpływ asysty wieloaspektowej
w grupach z zapewnionym wsparciem wynoszący od 15 do 68% (Thomson O’Brien i wsp.
2002), zwłaszcza w odniesieniu do tych wizyt, w których obecny był marketing społeczny. W trzech badaniach, w których porównywano wpływ samych tylko wizyt u świadczeniodawców z wynikami grup kontrolnych nie
otrzymujących wsparcia, odnotowywano poprawę względną wahającą się w granicach
24–50%. Hulscher i wsp. (2002) w przeglądzie badań dotyczących wsparcia mającego
na celu spowodowanie poprawy w zakresie
wykonywania świadczeń zapobiegawczych
w opiece podstawowej stwierdzają, że w porównaniach grup otrzymujących wiedzę z grupami bez zapewnionej asysty, w 5 badaniach
wykazano zmiany całkowite w wykonywaniu
świadczeń profilaktycznych w granicach między –4% a +31%, zaś w 14 innych badaniach,
w grupach z zapewnioną asystą wieloaspektową w porównaniu z grupami bez asysty,
wykazano zmiany całkowite w wykonywaniu
świadczeń profilaktycznych w granicach od
–3% do 64%.
Danych dotyczących kosztów i efektywności odnoszonej do kosztów dostarczają trzy
badania, Tabela 8.4. Na poziomie świadczeniodawcy koszty wdrażania rosły wraz z kosztami
wsparcia. Na poziomie pacjenta, koszty przypadające na pacjenta, któremu udzielono porady rosły w niewielkim stopniu wraz ze wzrostem poziomu wsparcia w badaniu australijskim (Gomel i wsp. 1998), ale malały w badaniu angielskim (Karner i wsp. 1999b). Wutzke
i wsp. (2001) po wyliczeniu efektywności odniesionej do kosztów z danych australijskich
szacują, że różnica w rocznym koszcie opłacającym jeden rok wydłużenia życia pomiędzy
grupami kontrolnymi a grupami z minimalnym
i maksymalnym wsparciem jest niewielka.
8.3. Jakie są potwierdzone dane,
że indywidualnie dostosowane wsparcie spowoduje
włączenie się świadczeniodawców podstawowej opieki zdrowotnej w rozpoznawanie i krótką interwencję
przy ryzykownym i szkodliwym spożywaniu alkoholu?
Badanie Światowej Organizacji Zdrowia testujące wpływ edukowania i wsparcia na wzrost częstości prowadzonego przez lekarzy rozpoznania
i krótkiej interwencji wobec pijących ryzykownie
i szkodliwie (Funk i wsp. 2005) dowiodło, że
czynnik odczuwania pewności siebie i oddania
sprawie pracy z pijącymi ryzykownie i szkodliwie odczuwane przez lekarzy oddziaływały z kolei na wpływ, jaki wywierało na nich udzielane
wsparcie i szkolenia (Anderson i wsp. 2004b).
Pomiaru stopnia odczucia pewności siebie
i oddania sprawie dokonano zbierając odpowiedzi na pytania zawarte w skróconym „Kwestionariuszu Postrzegania Problemów Alkoholowych” (Anderson i Clement 1987). Poczucie
bezpieczeństwa mierzy się stwierdzeniami
określającymi adekwatność, np. „Czuję, że potrafię właściwie doradzać swoim pacjentom
w sprawach dotyczących picia i jego skutków”
oraz stwierdzeniami o byciu uprawnionym, np.
„Czuję, że mam prawo zadawać pacjentom pytania dotyczące ich picia, kiedy zachodzi taka
potrzeba”. Oddanie sprawie mierzy się stwierdzeniami określającymi motywację, np. „najbardziej realistyczną do przyjęcia postawą względem pijących jest pesymizm”; określającymi samoocenę względem konkretnego zadania, np.
„biorąc wszystko pod uwagę, mam wrażenie,
że zupełnie sobie nie radzę z pijącymi” i określającymi satysfakcję z pracy, np. „ogólnie biorąc,
praca z pijącymi przynosi mi zadowolenie”.
Początkowe postawy lekarzy miały wpływ
na związek pomiędzy szkoleniami i wsparciem a rozpoznawaniem i krótką interwencją
125
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Tabela 8.5.
Ilorazy szans (95% przedział ufności) wpływu wywieranego przez
szkolenia i wsparcie na częstość rozpoznawania i krótkiej
interwencji przy wysokim i niskim bazowym poziomie poczucia
bezpieczeństwa oraz przy wysokim i niskim bazowym poziomie
oddania sprawie
Wysoka częstość
rozpoznawania
Wysoka częstość krótkiej
interwencji
Początkowe poczucie
bezpieczeństwa
Niskie
0,8 (0,3–1,3)
1,3 (0,5–2,1)
Wysokie
4,3 (2,1–6,5)
4,7 (2,3–7,1)
Początkowe oddanie
sprawie
Niskie
1,3 (0,5–2,1)
2,1 (0,9–3,3)
Wysokie
3,5 (0,5–2,1)
3,4 (1,7–5,1)
Źródło: Anderson i wsp. (2004b)
Tabela 8.6.
Ilorazy szans (przy 95% przedziale ufności) wpływu wywieranego
przez szkolenia i wsparcie oraz przez częstość prowadzenia
rozpoznania i przez częstość wykonywania krótkiej interwencji
na zwiększone poczucie bezpieczeństwa i oddania sprawie
po 6 miesiącach od rozpoczęcia aktywności, przy wysokim
i niskim początkowym poczuciu bezpieczeństwa oraz wysokim
i niskim początkowym oddaniu sprawie
Zwiększone poczucie
bezpieczeństwa
Zwiększone oddanie
sprawie
Początkowe
poczucie
bezpieczeństwa
Iloraz szans
(95% przedział
ufności)
Początkowe
oddanie
sprawie
Iloraz szans
(95% przedział
ufności)
Niskie
0,2 (0,03–0,4)
Niskie
0,5 (0,1–0,9)
Wysokie
2,0 (0,8–3,2)
Wysokie
1,2 (0,4–2,0)
Wysoka częstość
rozpoznawania
Niskie
2,2 (0,5–3,9)
Niskie
0,8 (0,2–1,4)
Wysokie
1,1 (0,4–1,8)
Wysokie
1,9 (0,7–3,1)
Wysoka częstość
krótkiej interwencji
Niskie
0,5 (0,1–0,9)
Niskie
0,8 (0,2–1,4)
Wysokie
1,8 (0,7–2,9)
Wysokie
1,0 (0,4–1,6)
Szkolenia i wsparcie
Źródło: Anderson i wsp. (2004b)
126
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
wywierał na następowe zmiany w postawach.
Szkolenie i wsparcie zwiększały częstość rozpoznawania i krótkiej interwencji u tych, którzy odczuwali pewność siebie i byli zaangażowani w swoją pracę, patrz Tabela 8.5.
Zarówno poczucie bezpieczeństwa, jak
i oddanie sprawie ulegały osłabieniu w trakcie
trwania badania. Udzielane wsparcie nie poprawiało poczucia bezpieczeństwa i oddania
sprawie, a u tych, którzy na wstępie czuli się
niepewnie i nie byli oddani sprawie, jeszcze je
zmniejszało, patrz Tabela 8.6. Poczucia bezpieczeństwa i oddania sprawie nie zwiększało doświadczenie nabyte dzięki prowadzeniu rozpoznawania i krótkich interwencji. U tych, którzy
wcześniej czuli się niepewnie, doświadczenie
krótkich interwencji faktycznie jeszcze bardziej
zmniejszało ich poczucie bezpieczeństwa.
A zatem, wpływ profesjonalnych i organizacyjnie przygotowanych programów jest istotnie mniejszy, jeśli wykonującym je osobom zabraknie poczucia bezpieczeństwa i oddania sprawie. Mimo, że
tak bardzo podkreśla się, iż kluczowym elementem
w osiąganiu przez profesjonalistę oddania sprawie
wykrywania i pomocy pacjentom w radzeniu sobie
z problemem alkoholowym jest zdobycie doświadczeń w trakcie pracy we wspierającym otoczeniu,
wpływ omawianego tutaj wsparcia nie osiągnie nigdy swojej pełni, jeśli nie weźmie się pod uwagę
emocjonalnych uwarunkowań lekarzy rodzinnych.
8.4. Czy instytucje finansujące
świadczenia zdrowotne
powinny zapewnić środki
finansowe dla wprowadzenia
w podstawowej opiece zdrowotnej programów rozpoznawania i krótkiej interwencji przy ryzykownym
spożywaniu alkoholu?
Będąc jedną z głównych przyczyn niesprawności i przedwczesnych zgonów w Europie, ryzy-
kowne i szkodliwe spożywanie alkoholu prowadzi zarówno do znacznych obciążeń finansowych sektora opieki zdrowotnej, jak i doprowadza do wielu szkód u dorosłych i dzieci. Pomimo istnienia kosztowo wysoce efektywnej
metody interwencji, rzadko się ją stosuje wobec osób pijących i rzadko jest ona włączana
przez świadczeniodawców opieki zdrowotnej
do rutynowego postępowania klinicznego.
Szacuje się, że koszt wdrożenia i prowadzenia programu krótkiej interwencji wyniósłby średnio w Unii Europejskiej 1 644 euro
rocznie na każdych 1 000 pacjentów będących pod opieką lekarza rodzinnego. Krótka
porada w wykonaniu lekarza rodzinnego skierowana do 25% jego pacjentów mogłaby na
każde 100 000 osób zaoszczędzić 91 lat życia
w pogorszonym stanie zdrowia oraz traconych w wyniku przedwczesnych zgonów. Stanowiłoby to 9% ogólnej liczby takich lat traconych z powodu alkoholu. Przy koszcie wynoszącym 1 960 euro rocznie na każdy rok zapobieżenia utracie zdrowia lub wydłużenia życia,
krótka interwencja stosowana w podstawowej opiece zdrowotnej wobec osób pijących
ryzykownie i szkodliwie należy do najtańszych pośród wszystkich interwencji medycznych prowadzących do odzyskiwania zdrowia.
Aby pokonać przeszkody w skutecznym
stosowaniu krótkich interwencji mających za
zadanie ograniczanie ryzykownego i szkodliwego spożywania alkoholu i aby zwiększyć zaangażowanie placówek opieki medycznej
w zapewnianie takich interwencji oraz aby
zmniejszyć finansowe obciążenia, jaki dla służby zdrowia powoduje alkohol, instytucje finansujące świadczenia zdrowotne w podstawowej opiece zdrowotnej winny dokładać wszelkich możliwych starań, by wskazania zawarte
w niniejszym przewodniku mogły być w pełni
i kompleksowo wdrażane, a tam, gdzie tak się
nie dzieje – zapewniać pełny zwrot kosztów
stosowania programów krótkiej interwencji.
127
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
8.5. Jakie narzędzia są dostępne
do oceny adekwatności
usług?
Etiologię i przebieg zaburzeń związanych
z używaniem alkoholu w dużej mierze wyjaśnić można czynnikami behawioralnymi, środowiskowymi i związanymi z przebiegiem życia jednostki (McLellan i wsp. 2000; Bacon
1973; Öjesjö 1981; Edwards 1989; Moos
i wsp. 1990). Zaburzenia wynikające z używania alkoholu dają się opisać jako zaburzenia
kliniczne odpowiadające na bodźce środowiskowe (Curran i wsp. 1987; Pattison i wsp.
1977; Humphreys i wsp. 2002). Dosyć szybko reagują one na zmiany w polityce społecznej, takie jak zmiana cen napojów alkoholowych czy regulacje dotyczących dostępności
alkoholu (Bruun i wsp. 1975; Edwards i wsp.
1994; Babor i wsp. przedłożone do publikacji).
Reagują one także na interwencje (Klingemann i wsp. 1992; Blomquist 1998), których
wpływ będzie najprawdopodobniej wzmacniany prowadzeniem odpowiedniej polityki
społecznej. Postuluje się, aby systemy interwencji były częścią odpowiedzi publicznej
służby zdrowia na zaburzenia związane z używaniem alkoholu oraz aby dostęp doń był
możliwy, powszechny i tani (Heather 1995;
Humphreys i Tucker 2002). W szczególności,
szerzej rozpowszechnione powinny być interwencje wobec osób spożywających alkohol
w sposób ryzykowny i szkodliwy (Institute of
Medicine 1990).
Aby ocenić adekwatność programów krótkiej interwencji wobec osób pijących ryzykownie i szkodliwie, w ramach projektu
PHEPA opracowane zostało odpowiednie narzędzie (PHEPA 2005). Narzędzie to umożliwia ocenę wdrażania programów krótkiej interwencji w pięciu wymiarach określonych
i opracowanych w Ottawskiej Karcie Promocji
Zdrowia (Światowa Organizacja Zdrowia
1986). Wymiarami tymi są: zdrowie publiczne, wspierające środowisko, umiejętności
osobiste, działania lokalne i systemy opieki
zdrowotnej. Z pomocą tego narzędzia ocenić
można w szczególności wymiar dotyczący
systemów opieki zdrowotnej obejmujący pięć
sfer organizacyjnych opieki zdrowotnej:
wsparcie dla prowadzenia interwencji, dostępność skutecznych interwencji, zapewnianie skutecznych interwencji przez świadczeniodawców podstawowej opieki zdrowotnej
oraz korzystanie przez klientów opieki medycznej ze skutecznych interwencji.
Narzędzie dostarcza punktu odniesienia
do pomiaru świadczeń w zakresie usług dla
osób pijących ryzykownie i szkodliwie, identyfikując te obszary, w których potrzebna jest
poprawa ich jakości lub wzmocnienie; dostarcza mechanizmu dla monitorowania dostępności tych usług w czasie; umożliwia dzielenie się informacjami i doświadczeniami praktycznymi pomiędzy krajami i regionami; proponuje też mechanizm umożliwiający tworzenie koalicji oraz partnerstwa dla dyskusji i wymiany opinii dotyczących usług skierowanych
do osób pijących ryzykownie i szkodliwie.
Bibliografia
Aalto, M., Pekuri, P. & Seppa, K. (2001) Primary health care nurses’ and physicians’ attitudes, knowledge and
beliefs regarding brief intervention for heavy drinkers. Addiction, 96, 305–11.
Adams, A., Ockene, J., Wheller, E., & Hurley, T. (1998) Alcohol advice giving: physicians will do it. Journal of
General Internal Medicine 13, 692–698.
Anderson, P. & Clement, S. (1987) The AAPPQ Revisited. Measurement of general practitioners’ attitudes to
alcohol problems. British Journal of Addiction 82, 753–759.
128
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Anderson, P., Kaner, E. Wutzke, S, Wensing, M., Grol, R., Heather, N. & Saunders, J. (2003) Attitudes and management of alcohol problems in general practice: descriptive analysis based on findings of a WHO international Collaborative Survey. Alcohol and Alcoholism, 38, 597–601.
Anderson, P., Laurant, M., Kaner, E., Grol, R. & Wensing, M. (2004a) Engaging general practitioners in the management of alcohol problems: Results of a meta-analysis. Journal of Studies on Alcohol, 65, 191–199.
Anderson, P., Kaner, E., Wutzke, S., Funk, M., Heather, N., Wensing, M., Grol, R., Gual, A. & Pas, L. (2004b)
Attitudes and managing alcohol problems in general practice: an interaction analysis based on Findings from
a WHO Collaborative Study. Alcohol and Alcoholism, 39, 351–356.
Babor TF, Caetano R, Casswell S, Edwards G, Giesbrecht N, Graham K, Grube JW, Gruenewald PJ, Hill L, Holder
HD, Homel R, Österberg E, Rehm J, Room R & Rossow I (2003) Alcohol: No Ordinary Commodity. Research
and Public Policy. Oxford, Oxford Medical Publication, Oxford University Press.
Bacon, S. D. (1973) The process of addiction to alcohol: social aspects. Quarterly Journal of Studies on Alcohol,
34, 1–27.
Bero, L.A., Grilli, R., Grimshaw, J.M., Mowatt, G., Oxman, A.D. and Zwarenstein M (eds) (2002) Cochrane
Effective Practice and Organisation of Care Group. In: The Cochrane Library, Issue 3. Oxford: Update
Software.
Blomqvist, J. (1998) The ‘Swedish model’ of dealing with alcohol problems: historical trends and future challenges. Contemporary Drug Problems, 25, 253–320.
Bonevski, B., Sanson-Fisher, R.W., Campbell, E., Carruthers, A. & Reid, A.L. (1999) and Ireland,
M. Randomized controlled trial of a computer strategy to increase general practitioner preventive care.
Preventive Medicine, 29, 478–86.
Borgiel, A.E., Williams, J.I., Davis, D.A., Dunn, E.V., Hobbs, N., Hutchison, B. et al. (1999) Evaluating the effectiveness of 2 educational interventions in family practice. CMAJ, 161, 965–70.
Bruun, K., Edwards, G., Lumio, M., Mäkelä, K., Pan, L., Popham, R. E., Room, R., Schmidt, W., Skög, O-J.,
Sulkunen, P. & Osterberg, E. (1975) Alcohol Control Policies in Public Health Perspective. Helsinki: Finnish
Foundation for Alcohol Studies.
Cornuz, J., Ghali, W.A., Di Carlantonio, D., Pecoud, A. & Paccaud, F. (2000) Physicians’ attitudes towards prevention: importance of intervention-specific barriers and physicians’ health habits. Family Practice, 17, 535–40.
Curran, W., Arif, A. & Jayasuriya, D. (1987) Guidelines for assessing and revising national legislation on treatment of drug- and alcohol-dependent persons. International Digest of Health Legislation, 38, Suppl. 1.
Edwards, G. (1989) As the years go rolling by: drinking problems in the time dimension. British Journal of
Psychiatry, 154 18–26.
Edwards, G., Anderson, P., Babor, T.F., Casswell, S., Ferrence, R., Giesbrecht, N., Godfrey, C., Holder, H.D.,
Lemmens, P., Mäkelä, K., Midanik, L.T., Norström, T., Österberg, E., Romelsjö, A., Room, R., Simpura, J., &
Skog, O-J. (1994) Alcohol Policy and the Public Good. Oxford: Oxford University Press.
Freemantle, N., Grilli, R., Grimshaw, J.M. and Oxman, A.D. (1995) Implementing the findings of medical
research: the Cochrane Collaboration on Effective Educational Practice. Quality Health Care, 4, 45–7.
Funk, M., Wutzke, S., Kaner, E., Anderson, P., Pas, L., McCormick, R., Gual, A., Barfod, S., Saunders, J. (2005)
A multi country controlled trial of strategies to promote dissemination and implementation of brief alcohol
intervention in primary health care: Findings of a WHO Collaborative Study. Journal of Studies on Alcohol,
66(3):379–88.
Gomel, M.K., Wutzke, S.E., Hardcastle, D.M., Lapsley, H., and Reznik, R.B. (1998) Cost-effectiveness of strategies to market and train primary health care physicians in brief intervention techniques for hazardous alcohol
use. Social Science & Medicine, 47, 203–11.
Gual, A. & Colom, J. A randomised controlled trial of strategies to promote dissemination and implementation
of brief alcohol intervention in primary health care: Findings of a WHO Collaborative Study: Spain.
Unpublished data obtained from Funk et al. (2005).
Heather, N. (1995) Interpreting the evidence on brief interventions for excessive drinkers: the need for caution.
Alcohol and Alcoholism, 30, 287–296.
Hulscher, M.E.J.L., Wensing, M., van der Weijden, T. and Grol, R. (2002) Interventions to implement prevention
in primary care (Cochrane Review). In: The Cochrane Library, Issue 3. Oxford: Update Software.
Humphreys, K., & Tucker, J. (2002) Toward more responsive and effective intervention systems for alcohol-related problems. Addiction 97, 126–132.
Institute of Medicine (1990) Broadening the Base of Treatment for Alcohol Problems. Washington, DC: National
Academy Press.
129
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Kaariainen, J., Sillanaukee, P., Poutanen, P. & Seppa, K. (2001) Opinions on alcohol-related issues among professionals in primary, occupational, and specialized health care. Alcohol Alcohol, 36, 141–6.
Kaner, E.F., Heather, N., McAvoy, B.R., Lock, C.A. & Gilvarry, E. (1999a) Intervention for excessive alcohol consumption in primary health care: attitudes and practices of English general practitioners. Alcohol Alcohol, 34,
559–66.
Kaner, E.F., Lock, C.A., McAvoy, B.R., Heather, N., & Gilvarry E. (1999b) A RCT of three training and support
strategies to encourage implementation of screening and brief alcohol intervention by general practitioners.
British Journal of General Practice, 49, 699–703.
Klingemann, H., Takala, J-P. & Hunt, G., eds. (1992) Cure, Care or Control: Alcoholism Treatment in Sixteen
Countries. Albany, NY: State University Of New York Press.
Lock, C.A. and Kaner, E.F. (2000) Use of marketing to disseminate brief alcohol intervention to general practitioners: promoting health care interventions to health promoters. Journal of Evaluation in Clinical Practice, 6,
345–57.
McAvoy, B.R., Kaner, E.F., Lock, C.A., Heather, N. & Gilvarry, E. (1999) Our Healthier Nation: are general practitioners willing and able to deliver? A survey of attitudes to and involvement in health promotion and lifestyle
counselling. British Journal of General Practice, 49, 187–90.
McCormick, R., Adams, P., Powell, A., Bunbury, D., Paton Simpson, G. and McAvoy, B. (2005) A randomised controlled trial of strategies to promote dissemination and implementation of brief alcohol intervention in primary
health care: Findings of a WHO Collaborative Study: New Zealand. Unpublished data obtained from Funk et al.
McLellan, A. T., Lewis, D. C., O.Brien, C. P. & Kleber, H. D. (2000) Drug dependence, a chronic medical illness:
implications for treatment, insurance, and outcomes evaluation. Journal of the American Medical Association,
284, 1689–1695.
Moos, R. H., Finney, J. W. & Cronkite, R. C. (1990) Alcoholism Treatment: Context, Process and Outcome. New
York: Oxford University Press.
Öjesjö, L. (1981) Long-term outcome in alcohol abuse and alcoholism among males in the Lundby general population, Sweden. British Journal of Addiction, 76, 391–400.
Pas, L. & Garmyn, B. (2005) A randomised controlled trial of strategies to promote dissemination and implementation of brief alcohol intervention in primary health care: Findings of a WHO Collaborativ e Study:
Belgium. Unpublished data obtained from Funk et al.
Pattison, E. M., Sobell, M. B. & Sobell, L. C., eds. (1977) Emerging Concepts of Alcohol Dependence. New York:
Springer.
PHEPA (2005). Primary Health Care European Project on Alcohol. Information available from:
http://www.phepa.net/units/phepa/html/en/Du9/index.html
Richmond, R.L. & Mendelsohn, C.P. (1998) Physicians’ views of programs incorporating stages of change to
reduce smoking and excessive alcohol consumption. American Journal of Health Promotion, 12, 254–7.
Roche, A.M & Richard, G.P. (1991) Doctors’ willingness to intervene in patients’ drug and alcohol problems.
Social Science & Medicine, 33, 1053–61.
Roche, A.M., Guray, C. & Saunders, J.B. (1991) General practitioners’ experiences of patients with drug and
alcohol problems. British Journal of Addiction, 86, 263–75.
Roche, A.M., Parle, M.D. & Saunders, J.B. (1996) Managing alcohol and drug problems in general practice: a
survey of trainees’ knowledge, attitudes and educational requirements. Australian and New Zealand Journal
of Public Health, 20, 401–8.
Rodney, W.M., Nutter, D. & Widoff, B. (1985) Recording patients’ consumption of social drugs in a family medicine residency: a longitudinal study. Family Practice, 2, 86–90.
Thomson O’Brien, M.A., Oxman, A.D., Davis, D.A., Haynes, R.B., Freemantle, N. & Harvey, E.L. (2002)
Educational outreach visits: effects on educational practice and health care outcomes (Cochrane Review). In:
The Cochrane Library, Issue 3. Oxford: Update Software.
Wilson, A., McDonald, P., Hayes, L. and Cooney, J. (1992) Health promotion in the general practice consultation: a minute makes a difference. British Medical Journal, 304, 227–30.
World Health Organization (1986). Ottawa Charter for Health promotion. Geneva, World Health Organization.
Wutzke, S.E., Shiell, A., Gomel, M.K. and Conigrave, K.M. (2001) Cost effectiveness of brief interventions for
reducing alcohol consumption. Social Science & Medicine, 52, 863–70.
130
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
9. OCENIANIE SZKÓD POWODOWANYCH PRZEZ
ALKOHOL I UZALE˚NIENIE OD ALKOHOLU
Streszczenie rozdziału
Ocenianie szkód powodowanych przez alkohol i uzależnienie od
alkoholu
Pacjenci pijący ryzykownie bądź szkodliwie, a także pacjenci z klinicznym podejrzeniem picia szkodliwego lub uzależnienia od alkoholu mogą odnieść korzyści z dalszej oceny ich stanu. Narzędziem pierwszego wyboru jest, złożony z dziesięciu pytań, Test Rozpoznawania
Zaburzeń Związanych z Piciem Alkoholu (AUDIT) Światowej Organizacji Zdrowia. Uzyskanie
20 lub więcej punktów w teście AUDIT świadczy o uzależnieniu od alkoholu (chociaż uzależnienie może być obecne także przy mniejszej ilości punktów), a pacjenci z takim wynikiem mogą wymagać skierowania do specjalisty w celu oceny pod kątem rozpoznania i leczenia. Uzależnienie od alkoholu można mierzyć przy pomocy modułu uzależnienia od alkoholu będącego częścią Międzynarodowego Wieloaspektowego Wywiadu Diagnostycznego
(Composite International Diagnostic Interview – CIDI). Moduł ten zawiera siedem pytań do
pomiaru uzależnienia, a pozytywna odpowiedź na cztery lub więcej pytań stanowi o rozpoznaniu uzależnienia od alkoholu. Alkohol często powoduje podwyższenie poziomów GGTP,
aminotransferaz, CDT i MCV. Jako że badania te wykonywane są rutynowo jako część zestawu badań biochemicznych, podwyższone stężenie któregoś z nich powinno zwrócić
uwagę lekarza na możliwe rozpoznanie picia szkodliwego lub uzależnienia od alkoholu.
Postępowanie z objawami odstawienia
U osób fizycznie uzależnionych od alkoholu istnieje prawdopodobieństwo, że doświadczą
objawów odstawienia w 6 do 24 godzin od wypicia ostatniej porcji. W leczeniu objawów
odstawienia polecanym lekiem pierwszego wyboru jest diazepam, z uwagi na jego stosunkowo długi okres półtrwania i potwierdzone dane o skuteczności. Standardowy schemat
leczniczy obejmuje regularne przyjmowanie dawki diazepamu przez dwa do sześciu dni, nie
wykraczając poza szósty dzień, aby uniknąć ryzyka uzależnienia.
Postępowanie z uzależnieniem od alkoholu
Niektóre osoby uzależnione od alkoholu osiągają poprawę dzięki własnym wysiłkom. Nie
każda osoba z uzależnieniem wymaga leczenia specjalistycznego. Postępowanie z osobami uzależnionymi od alkoholu może być prowadzone w warunkach podstawowej opieki
zdrowotnej, o ile osoby takie zgodzą się zachowywać abstynencję, nawet jeśli sądzą, że nie
są uzależnione od alkoholu; jeżeli sprzeciwiają się skierowaniu ich do specjalistycznego
ośrodka, i jeżeli nie występują u nich żadne poważne komplikacje psychiatryczne, społeczne lub somatyczne. Osoby uzależnione od alkoholu winny być skierowane na leczenie spe-
131
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
cjalistyczne, gdy poprzednie próby ich leczenia skończyły się niepowodzeniem; gdy występują poważne powikłania lub ryzyko średnich do poważnych objawów odstawienia; gdy występuje poważna choroba somatyczna bądź współistnieje choroba psychiczna, i gdy leczenie nie może być prowadzone przez zespół opieki podstawowej.
Leczenie specjalistyczne obejmuje podejścia behawioralne oraz farmakoterapię. Wśród
najbardziej skutecznych są: trening umiejętności społecznych, podejście polegające na
udzielaniu wsparcia przez lokalną społeczność oraz behawioralna terapia małżeńska zwłaszcza, jeśli położony jest w nich nacisk na rozwijanie zdolności jednostki do zaprzestania lub
ograniczenia picia poprzez kształcenie umiejętności samodzielnego postępowania ze sobą,
wzmacnianie motywacji i umacnianie swojego osobistego systemu wsparcia. Skuteczne
jest także stosowanie akamprozatu i antagonisty opiatowego – naltreksonu. Metody pozbawione skuteczności obejmują te, które zaplanowane są, aby edukować, konfrontować,
wstrząsać lub pielęgnować stosowanie wglądu w naturę i przyczyny uzależnienia od alkoholu, będzie nią również obowiązkowe uczestnictwo w spotkaniach Anonimowych Alkoholików. Istnieje niewiele potwierdzonych danych sugerujących, że ogólne wyniki leczenia
można poprawić poprzez dopasowywanie pacjentów do różnych typów leczenia.
Nie jest oczywisty najlepszy model relacji pomiędzy opieką podstawową a świadczeniami specjalistycznymi, chociaż wydaje się, że zintegrowanie opieki podstawowej i leczenia
specjalistycznego daje lepsze wyniki, niż gdy obydwa rodzaje świadczeń są rozdzielone.
Dalsza opieka może zmniejszać ryzyko nawrotu, zatem ważne jest, aby świadczeniodawcy
podstawowej opieki zdrowotnej na dłużej pozostawali w kontakcie z pacjentami leczonymi
z powodu uzależnienia od alkoholu, nie utrzymującymi już więzi z ośrodkiem zapewniającym świadczenia specjalistyczne.
Celem niniejszych wytycznych jest (jak to już
opisano w Rozdziale 1) prezentacja potwierdzonych danych wskazujących na szkody powodowane przez alkohol oraz pokazanie,
w jaki sposób prowadzić należy diagnozowanie i krótką interwencję wobec picia ryzykownego i szkodliwego w warunkach opieki podstawowej. Wytyczne nie są podręcznikiem
traktującym o leczeniu uzależnienia od alkoholu, tym niemniej w niniejszym rozdziale
opisano pokrótce uzależnienie od alkoholu
oraz to, jak je oceniać i jak sobie z nim radzić
po to, aby świadczeniodawca podstawowej
opieki zdrowotnej wiedział, czego może oczekiwać, gdy „trudniejszych” pacjentów odeśle
do ośrodka pomocy specjalistycznej.
132
9.1. Cel oceniania
Cel oceniania. Ocenianie pełni dwie ważne
funkcje. Po pierwsze, pomaga pacjentowi
oraz klinicyście określić wspólne cele i plan
leczenia. Poszczególni pacjenci wymagać będą różnego podejścia, jako że problemy ludzi
uzależnionych od alkoholu nie należą do jednej homogenicznej grupy. Należy określić problemy leżące u podstaw i problemy towarzyszące, nawet gdy związek przyczynowy wydaje się niejasny. Po drugie, wywiad oceniający stanowić będzie punkt odniesienia dla dalszej pracy z pacjentem. Gdy klinicysta okaże
pacjentowi empatię i szacunek, a także wniesie nadzieję i poczucie optymizmu, mniej
prawdopodobne jest przyjęcie przez pacjenta
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
postawy obronnej, a bardziej prawdopodobne
staje się zaakceptowanie przez niego możliwości zmiany. W tym wspólnym procesie, informacja zwrotna od klinicysty może zachęcić
pacjentów do poddania ocenie ich sytuacji
z nowej perspektywy. Ocenianie jest rozpoczęciem terapii, ważne jest współczujące zrozumienie implikacji tego dla osoby pijącej i jej
rodziny. Podejście klinicysty powinno być pozytywne, ale realistyczne.
Zasady oceniania. Ocenianie jest jedną
z najwcześniejszych możliwości, jakie ma klinicysta, aby zaangażować i utrzymać pacjenta w leczeniu. Intensywne leczenie problemu
alkoholowego powinno rozpoczynać się
wszechstronną oceną po to, aby wybrać następnie najwłaściwszą interwencję. Ocenianie należy zrównoważyć z osiąganiem postępu w terapii tak, aby pacjent pozostawał zmotywowany. Ocenianie powinno prowadzić do
uzgodnionych celów leczenia i być zgodne
z planem leczenia. Plan leczenia powinien
opierać się na najbardziej skutecznym rodzaju
interwencji wobec danego pacjenta, nie zaś
na rodzaju stosowanym typowo. Pożądane
jest, aby pacjent został poinformowany w pełnym zakresie o możliwym wyborze spośród
lokalnie dostępnych rodzajów interwencji
i aby otrzymał pomoc w podjęciu mądrej decyzji co do zastosowania interwencji, która
najbardziej odpowiadałaby jego/jej potrzebom. Ocenianie powinno być ustawiczne
w trakcie trwania leczenia, podobnie jak ocena postępów w odniesieniu do celów leczenia. Ocenianie powinno obejmować różnorodne techniki zbierania informacji o pacjencie, włączając wywiady diagnostyczne, standaryzowane kwestionariusze, badanie medyczne i/lub badania biochemiczne.
Wiele informacji najlepiej zebrać przeprowadzając częściowo ustrukturyzowany, zawierający pytania otwarte wywiad wykorzystują-
cy eksplorację kierowaną subiektywnego doświadczenia przez pacjenta picia. Ma to walor zaangażowania klinicysty, które zamiast
bycia mechanicznym i odpersonalizowanym
jest osobiste i współczujące. Mimo tego, aby
uniknąć nieukierunkowanego, chaotycznego
omawiania historii picia pacjenta, wywiad
taki powinien zachowywać uporządkowaną
strukturę. Ocenianie powinno podkreślać
obecną sytuację pacjenta. Informacje dotyczące przeszłych doświadczeń będą użyteczne w wyjaśnianiu, w jaki sposób pacjent doszedł do stanu obecnego, i co podtrzymuje
w nim nie przystosowawcze myśli i zachowania. Trzeba jednak zauważyć, że ocenianie powinno być nastawione na zbieranie informacji, które pomogą tak określić leczenie,
aby było właściwe dla danego pacjenta.
Angażowanie pacjenta w leczenie. Zaangażowanie pacjenta można postrzegać w kategoriach intensywności i długości okresu
uczestnictwa w leczeniu. Wyższy poziom zaangażowania może być zwiastunem pomyślnego wyniku terapii, a to z kolei, zależy zarówno od cech pacjenta – np. motywacji
przed leczeniem, wyższego spożycia alkoholu
przed rozpoczęciem leczenia, lepszego poziomu koncentracji, jak i doświadczeń dotyczących leczenia: siły więzi terapeutycznej, postrzeganej użyteczności świadczeń leczniczych, empatii klinicysty, eliminacji praktycznych barier takich jak możliwość dojazdu czy
włączenie do terapii treningu zapobiegania
nawrotom (Fiorentine i wsp. 1999; Joe i wsp.
1999). Kluczowymi dla zaangażowania pacjenta w proces terapeutyczny są także osobowość klinicysty i relacja terapeutyczna (Ritter i wsp. 2002). Motywację do zmiany poprawić może także dostrzeganie przez pacjenta
różnicy między celami do osiągnięcia a swoim obecnym stanem (Ritter i wsp. 2002). Bardziej skuteczne dla motywacji (Miller 1987)
133
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
i prowadzące do lepszych wyników (Sanchez
i Craig 1990) jest uznawanie celów pacjenta,
a nie proponowanie mu gotowego zestawu
celów. Istnieją także potwierdzone dane, że
przedstawienie pacjentowi różnych opcji terapeutycznych do wyboru poprawia odbiór terapii (Rokke i wsp. 1999).
9.2. Metody oceniania
Test Zaburzeń Związanych z Piciem
Alkoholu jako narzędzie oceniania
Narzędziem pierwszego wyboru jest składający się z dziesięciu pytań Test Rozpoznawania Zaburzeń Związanych z Piciem Alkoholu,
opracowany przez Światową Organizację
Zdrowia (Babor i wsp. 2001) (patrz Rozdział 5).
Test AUDIT przeznaczony jest nie tylko do
wykrywania mniej poważnych problemów alkoholowych – jak picie ryzykowne i szkodliwe
– ale także wykrywania zaburzeń związanych
z uzależnieniem. Odpowiednio wysoki wynik
uzyskany w trzech pierwszych pytaniach, przy
braku takiego w pozostałych pytaniach, wskazywać będzie na picie ryzykowne. Odpowiednio wysoki wynik uzyskany w czterech następnych pytaniach wskazywać będzie na picie szkodliwe, a odpowiednio wysoki wynik
w odpowiedziach na pozostałe trzy pytania
świadczyć może o istnieniu lub powstawaniu
uzależnienia od alkoholu. Wynik testu AUDIT
na poziomie 8 i więcej punktów ujawnia
prawdopodobieństwo stania się osobą pijącą ryzykownie, doznania i/lub spowodowania
szkód somatycznych i społecznych oraz zostania klientem służby zdrowia. Wynik testu
AUDIT pomiędzy 16–19 punktów wskazuje
na picie ryzykowne bądź szkodliwe, które
można zatrzymać lub ograniczyć drogą krótkiej porady, krótkiego doradztwa i stałego
monitorowania. Można wtedy także poddać
pacjenta ocenie diagnostycznej – wskazanej,
134
gdy pacjent nie reaguje na interwencję lub
podejrzewamy istnienie u niego uzależnienia
od alkoholu. Uzyskanie w teście AUDIT wyniku 20 i więcej punktów wskazuje na uzależnienie od alkoholu (chociaż może nań wskazywać także mniejsza liczba punktów) i pacjenci z tym wynikiem powinni być odesłani
do specjalisty celem postawienia diagnozy
i leczenia.
Operacyjna charakterystyka testu AUDIT
jako narzędzia do przesiewu w kierunku uzależnienia od alkoholu zmienia się w zależności
od wartości progu odcięcia ustalonego dla
określenia dodatniego wyniku przesiewu,
a także od tego, czy ktoś jest zainteresowany
wykryciem rozpoznawania dotyczącego całego życia (tzn. czy pacjenci spełniali kryteria
tych zaburzeń w każdym momencie swojego
życia), czy aktualną diagnozą. I tak na przykład,
w jednym z badań czułość testu AUDIT przy
progu odcięcia równym 8 punktów wyniosła
61%, a swoistość 90% dla bieżącego zaburzenia związanego ze spożywaniem alkoholu
(Barry i wsp. 1993) (definicje swoistości i czułości podano w Rozdziale 5). Wynikiem zmiany wartości odcięcia na więcej niż 11 punktów
uzyskanych w teście jest oczekiwane zmniejszenie czułości (40%) oraz zwiększenie swoistości (96%). Charakterystyka zachowania się
testu zmieniała się dramatycznie, gdy badacze
rozważali zaburzenia związane ze spożywaniem alkoholu w okresie całego życia. W takiej sytuacji test AUDIT miał czułość 46%
i 30% oraz swoistość 90% i 97%, przy wartościach odcięcia odpowiednio 8 i 11 (Barry
i wsp. 1993). Inni badacze stwierdzili, że test
AUDIT wykazywał odpowiednio czułość 63%
i 93%, a swoistość 96% i 96%, dla rozpoznania uzależnienia dotyczącego, odpowiednio, całego życia lub aktualnego stanu (Isaacson i wsp. 1994). Test AUDIT nie sprawdzał się
jako test przesiewowy równie dobrze w badaniu prowadzonym przez Schmidt’a i wsp.
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
(1995). W badaniu tym test AUDIT miał czułość 38% i swoistość 95% dla rozpoznania
uzależnienia dotyczącego całego życia. Wyniki
te są podobne do wyników otrzymanych przez
Morton’a i wsp. (1996) w badaniu populacji
osób powyżej 65 r.ż., z wartością odcięcia na
poziomie 8 punktów. W badaniu tym AUDIT
miał czułość 33%, a swoistość 91%. Zauważono, że test AUDIT ma różną charakterystykę
zachowania się w różnych populacjach etnicznych w zależności od płci (Steinbauer i wsp.
1998). Przy wartości odcięcia wynoszącym
8 punktów dla wyniku dodatniego czułość
AUDIT mieściła się pomiędzy 70% i 92%, zaś
swoistość pomiędzy 73% i 94%, gdzie zmienność uwarunkowana była płcią i przynależnością etniczną.
Międzynarodowy Wieloaspektowy
Wywiad Diagnostyczny
Międzynarodowy Wieloaspektowy Wywiad
Diagnostyczny [The Composite International
Diagnostic Interwiev (CIDI)] obejmuje schemat przeprowadzania wywiadu w celu rozpoznania uzależnienia od alkoholu – patrz Tabela 9.1. (Światowa Organizacja Zdrowia 2002a).
Wynik uzależnienia od alkoholu (w skali
0–7) odpowiada liczbie pozytywnych odpowiedzi udzielonych na siedem pytań dotyczących objawów (Światowa Organizacja
Zdrowia 2002b). W ustalaniu wyniku nie są
brane pod uwagę pytania 1.1 i 6.1. Wynik
„trzy” uważa się za przypadek prawdopodobnego uzależnienia od alkoholu, a wynik
„cztery” lub więcej za przypadek uzależnienia od alkoholu.
Badanie kliniczne
Badanie kliniczne może niekiedy być pomocne w wykrywaniu przewlekłego szkodliwego
picia alkoholu. Opracowano do tego celu odpowiednie procedury przesiewowe (Babor
i wsp. 1985). Obejmują one: drżenie rąk, wy-
gląd naczyń krwionośnych na twarzy oraz
zmiany zauważalne w obrębie błon śluzowych
(np. zapalenie spojówek) i jamy ustnej (np. zapalenie języka).
Nastrzyknięcie spojówek. Stan spojówek
ocenia się na podstawie zakresu poszerzenia
naczyń włosowatych i zażółcenia twardówki.
Badanie najlepiej przeprowadzać przy jasnym
świetle dziennym prosząc pacjenta, aby
wzrok kierował ku górze, a następnie ku dołowi w czasie, gdy odchylamy jego dolną
i górną powiekę. W stanie prawidłowym
przeważa normalny kolor perłowo-biały. Dla
kontrastu, poszerzenie naczyń włosowatych
przejawia się burgundowym wyglądem elementów naczyniowych oraz zielonawo-żółtym odcieniem twardówki.
Nieprawidłowe unaczynienie skóry. Najlepiej ocenić je badając skórę twarzy i szyi.
W miejscach tych często są oznaki drobnych poskręcanych tętniczek wyglądających
jak zarumienienie. Inne objawy przewlekłego picia alkoholu obejmują obecność „gęsiej skórki” na szyi i żółtawe przebarwienia
skóry.
Drżenie rąk. Należy je oszacować przy ramionach wyciągniętych do przodu, zgiętych
w łokciach do połowy i skręceniu dłoni ku linii
środkowej.
Drżenie języka. Należy je ocenić przy języku
lekko, ale nie nadmiernie, wysuniętym w stosunku do warg.
Powiększenie wątroby. Zmiany wątroby należy oceniać zarówno w odniesieniu do jej
wielkości, jak i jej spoistości. Powiększoną
objętość wątroby można ocenić określając,
na ile palców sięga ona poniżej łuku żebrowego. Spoistość może być szeregowana jako
prawidłowa, wzmożona, twarda lub bardzo
twarda.
135
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Tabela 9.1.
Międzynarodowy Wieloaspektowy Wywiad Diagnostyczny do
pomiaru uzależnienia od alkoholu
1. Czy w ciągu minionych 12 miesięcy kiedykolwiek zdarzyło się, aby picie lub
stan „kaca” miał wpływ Pana/Pani aktywność w szkole, w pracy lub w domu?
1. Tak
2. Nie
1.1.Jeżeli tak, to jak często w ciągu ostatniego roku?
1. Raz lub dwa razy
2. Między 3 a 5 razy
3. Między 6 a 10 razy
4. Między 11 a 20 razy
5. Ponad 20 razy
2. Czy w ciągu ostatnich 12 miesięcy był Pan/Pani pod wpływem alkoholu
w sytuacji, w której można doznać uszkodzeń ciała, np. prowadząc pojazd
lub łódź, używając noża lub broni czy obsługując maszyny lub itp.?
1. Tak
2. Nie
3. Czy w ciągu ostatnich 12 miesięcy miał Pan/Pani emocjonalne lub
psychologiczne problemy z powodu picia alkoholu, jak np. uczucie braku
zainteresowania, uczucie depresji, podejrzliwości co do innych osób, paranoi
czy posiadania dziwnych pomysłów?
1. Tak
2. Nie
4. Czy w ciągu ostatnich 12 miesięcy odczuwał Pan/Pani tak silne pragnienie lub
przymus picia, że nie mógł/mogła się Pan/i od niego powstrzymać?
1. Tak
2. Nie
5. Czy w ciągu ostatnich 12 miesięcy przez okres jednego miesiąca lub dłużej
spędził/a Pan/Pani dużo czasu pijąc lub przezwyciężając skutki alkoholu?
1 Tak
2 Nie
6. Czy w ciągu ostatnich 12 miesięcy kiedykolwiek musiał/a Pan/i pić więcej niż
Pan/i zamierzał/a lub czy pił/a Pan/i dłużej niż Pan/i zamierzał/a?
1. Tak
2. Nie
6.1. Jeżeli tak, to jak często w ostatnim roku?
1. Raz lub dwa razy
2. Między 3 a 5 razy
3. Między 6 a 10 razy
4. Między 11 a 20 razy
5. Ponad 20 razy
7. Czy w ciągu ostatnich 12 miesięcy kiedykolwiek zdarzyło się, aby
musiał/a Pan/i wypić dużo więcej niż zwykle po to, aby osiągnąć zamierzony
skutek?
1. Tak
2. Nie
136
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Badania laboratoryjne
Gamma glutamylo-transpeptydaza (GGTP).
Chociaż poziom GGTP może być podwyższony w przypadkach, gdy nie ma uszkodzeń wątroby (Wu i wsp. 1976; Majumdar i wsp.
1991), jest to zazwyczaj pierwszy enzym, którego poziom ulega podwyższeniu przy uszkodzeniach wątroby na tle alkoholowym (Rosalki 1984). Razem z poziomem aminotransferaz, albuminy i bilirubiny, a także poziomem
wskaźników krzepnięcia, wielkość owego
wzrostu informuje nas wstępnie o wystąpieniu i zakresie uszkodzenia tego narządu, chociaż poziom GGTP w zaawansowanej marskości wątroby może ulegać obniżeniu.
U osób uzależnionych od alkoholu, nie mających zmian w histologicznym obrazie wątroby, tylko od 5% do 20% wykazuje podwyższony poziom GGTP w porównaniu z ponad
90% uzależnionych od alkoholu z marskością
wątroby (Wu i wsp. 1976; Majumdar i wsp.
1991; Moussavian i wsp. 1985; Matsuda
i wsp. 1993). Podwyższony poziom GGTP
może też być markerem innych somatycznych powikłań spożywania alkoholu: u osób
nadmiernie pijących, u których stwierdza się
zwiększony poziom GGTP wystąpienie nadciśnienia tętniczego, jest bardziej prawdopodobne niż u pijących podobne ilości alkoholu,
ale mających prawidłowy poziom GGTP (Hashimoto i wsp. 2001). Wykazane zostało, że
poziom GGTP jest autonomiczną zapowiedzią
wartości ciśnienia krwi w przyszłości. Uważa
się też, że jej wzrost jest markerem zwiększonej podatności na ciśnieniotwórczy wpływ alkoholu (Yamada i wsp. 1989; 1991).
Stwierdzono także, że – poza wskazywaniem na istniejące zaburzenia – poziom GGTP
określać też może przyszłą chorobowość oraz
umieralność. Wykazano, że poziom GGTP zapowiada śmiertelności z wszystkich przyczyn
w badaniach obejmujących trzy duże grupy
mężczyzn (Peterson i wsp. 2003; Hood i wsp.
1990; Wannamethee i wsp. 1995; Brenner
i wsp. 1997). W badaniu z Malmö, Szwecja,
wyniki GGTP były także zapowiedzią hospitalizacji dla najwyższego decyla społeczności
w kolejnych 4–7 latach (Kristenson 1987).
GGTP jest wskaźnikiem zapowiadającym
przyszły rozwój nadciśnienia tętniczego (Miura i wsp. 1994; Conigrave i wsp. 1995; Lee
i wsp. 2002) niezależnego od spożycia alkoholu, cukrzycy (Perry i wsp. 1998) oraz zakrzepowego udaru (Jousilahti i wsp. 200). U kobiet w ciąży mających podwyższony poziom
GGTP istnieje wyższe ryzyko urodzenia dziecka z płodowym zespołem alkoholowym (Halmesmaki i wsp. 1986), chociaż czułość dla tego warunku wyniosła tylko 50% (przy swoistości na poziomie 80%) w odniesieniu do
kobiet spożywających ponad 100 g alkoholu
na tydzień (Sarkola i wsp. 2000).
Regularne oznaczanie poziomu GGTP
(Persson i Magnusson 1989; Anton i wsp.
2002) służy także monitorowaniu leczenia.
W typowych przypadkach zmniejszenie poziomu GGTP będzie zauważalne już od pierwszego tygodnia od zaprzestania bądź zmniejszenia picia i wyraźnie widoczne pod koniec
pierwszego miesiąca (Monteiro i Masur
1986). Wcześnie występująca redukcja potwierdza rozpoznanie nadmiernego spożywania alkoholu. Zwykle poziom GGTP spada
o połowę w kierunku wartości prawidłowych
w ciągu pierwszych 5–17 dni abstynencji
(Lamy i wsp. 1974). Spadek ten trwa dłużej
u osób uzależnionych. W tym przypadku mówi się o 26 dniach (Orrego i wsp. 1985).
U osób uzależnionych poziom GGTP najprawdopodobniej wzrośnie o około 20–30% ponad poziom odniesienia w następstwie nawrotu (Anton i wsp. 1996; Anton i wsp. 2002;
Irwin i wsp. 1988). Oznaczaniem GGTP posłużono się zarówno jako podstawową metodą przesiewu, jak też jako narzędziem w pro-
137
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
wadzeniu interwencji w badaniu przeprowadzanym w Malmö, Szwecja (Kristenson 1987;
Kristenson i wsp. 1983). Do grupy poddawanej leczeniu bądź do grupy kontrolnej losowo
kierowano mężczyzn w wieku średnim mających poziom GGTP w najwyższym decylu.
W grupie leczonej pacjentom udzielano porad
oraz informowano ich o związku między podwyższonym poziomem GGTP i piciem. Co 3
miesiące pacjent otrzymywał wynik GGTP,
a wraz z nim motywującą poradę. W grupie
tej odnotowano znaczące zmniejszenie liczby dni zwolnień lekarskich i dni hospitalizacji
oraz statystycznie nieznaczące zmniejszenie
wskaźnika umieralności w porównaniu do
grupy kontrolnej (Kristenson 1987; Kristenson
i wsp. 1983). Oznaczaniem poziomu GGTP jako elementem składowym przesiewu i interwencji, posłużono się z podobnym skutkiem
w badaniu prowadzonym w Tromsø, Norwegia (Nilssen 1991). Informacja zwrotna o wyniku badań biochemicznych jest użyteczna klinicznie zarówno przy motywowaniu pacjenta
do zmian w sprawach picia, jak i do dalszego
zachęcania tych, którzy już odnotowali postęp. Nie ma wszakże badań, które określałyby wielkość korzyści w porównaniu z prowadzeniem samego tylko doradztwa.
Aminotransferazy AspAT i AlAT AspAT (znana niegdyś pod nazwą SGOT, osoczowa transaminaza glutaminianowo-szczawiooctanowa)
i AlAT (znana także jako SGPT, osoczowa
transaminaza glutaminianowo-pirogronianowa) są czułymi wskaźnikami uszkodzenia komórek wątrobowych (Pratt i Kaplan 2000). Podobnie jak w przypadku GGTP, wzrost poziomu aminotransferaz nie jest wynikiem odosobnionego epizodu nadmiernego spożycia
alkoholu (Devgun i wsp. 1985; Nemesanszky
i wsp. 1988; Freer i Statland 1977). Aminotransferazy są mniej czułe od GGTP w wykrywaniu nadmiernego picia. Podobnie jak GGTP,
138
aminotransferazy nie tylko pełnią rolę markerów spożycia alkoholu, ale także są wskaźnikami alkoholowego uszkodzenia wątroby.
Średnia objętość krwinki czerwonej
(MCV). Test ten wykonywany jest tak powszechnie, że istnieje możność wykorzystywania go przy każdej nadarzającej się okazji.
Około 3–5% wszystkich pacjentów ambulatoryjnych ma podwyższony poziom MCV, zaś alkohol jest tego najpowszechniejszą przyczyną
(Seppa i wsp. 1996). MCV nie jest odpowiednim markerem postępów w leczeniu w krótkim okresie, ponieważ powoli reaguje on na
zmiany w spożyciu alkoholu (Po i wsp. 1990;
Monteiro i Masur 1986).
Alkohol. Może być on rutynowo wykrywany
we krwi, moczu i wydychanym powietrzu
(Helander 2001; Eggers i wsp. 2002). Wykrycie go jest możliwe w ograniczonym do godzin czasie po spożyciu, zaś pojedynczy pomiar nie może informować o tym, czy spożywany był nadmiernie w krótszym czy dłuższym czasie. Wysokie wartości mogą być pomocne w określaniu tolerancji na alkohol (Jones 1994; Helander 2001).
Alkohol rozpuszcza się całkowicie w całości zawartości wody w organizmie, a objętość
jego dystrybucji uważa się za równą objętości
wody (Watson 1989). Całkowita zawartość
wody w organizmie zależy od wieku, masy
ciała i płci, i jest większa u mężczyzn niż u kobiet (około 50–60% całkowitej masy ciała
u mężczyzn wobec 45–55% całkowitej masy
ciała u kobiet) (Kyle i wsp. 2001). Stąd, gdy
kobieta i mężczyzna o zbliżonej masie ciała
i wieku wypiją tę samą ilość alkoholu, stężenie jego będzie wyższe u kobiety, ponieważ
alkohol ten rozpuści się w mniejszej objętości
wody w organizmie. Ostatecznie, około 85%
alkoholu wprowadzonego do organizmu zostaje zmetabolizowane w wątrobie na drodze
utleniania enzymatycznego. W ciągu godziny
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
zmetabolizowaniu może ulec około 7 gramów
alkoholu, ilość równoważna około jednej porcji na godzinę.
Stężenie alkoholu we krwi i w powietrzu
wydychanym stały się standardowym oparciem dla pomiaru i podawania stężenia alkoholu w organizmie. Większość regulacji prawnych dotyczących alkoholu przyjmuje proporcję alkoholu w krwi pełnej jako miernik poziomu intoksykacji. Poziomy alkoholu we krwi
(BAL) lub stężenie alkoholu we krwi (BAC) obliczamy posługując się wagą alkoholu w miligramach i objętością krwi w decylitrach. Pozwala to wyrażać BAC jako proporcję (np.
100 mg na decylitr lub 1,0 gram na litr) albo jako procent (np. 0,10% alkoholu).
5-HTOL. Metabolit serotoniny 5-hydroksytryptofol (5-HTOL) jest prawidłową, drobną
składową moczu i jest wydalany w połączeniu
z kwasem glukuronowym. Jego powstawanie dramatycznie rośnie w wyniku interakcji
metabolicznej po spożyciu alkoholu, a zwiększone wydzielanie do moczu utrzymuje się
przez pewien czas (> 5–15 godzin w zależności od dawki) po eliminacji alkoholu z organizmu. Wskaźnikiem tym można się posłużyć
w celu wykrycia niedawnego spożycia alkoholu (Helander i Eriksson 2002). Oznaczanie
5-HTOL nie jest rutynowo dostępne dla celów
klinicznych.
Glukuronid etylowy (GEt). GEt jest nielotnym, rozpuszczalnym w wodzie, nierozpadającym się metabolitem etanolu, wykrywanym w różnych płynach ustrojowych, tkankach i włosach. Krótko po wypiciu nawet niewielkich ilości alkoholu wynik badania GEt
staje się dodatni. Dzięki temu można wykryć fakt spożycia w czasie do 80 godzin po
całkowitej eliminacji alkoholu z organizmu
(WHO/ISBRA Study on State and Trait Markers of Alcohol Use and Dependence 1997).
Oznaczanie GEt nie jest rutynowo dostępne
dla celów klinicznych.
Kompleksy i przeciwciała aldehydooctowo-białkowe. Etanol metabolizowany jest do
aldehydu octowego przez dehydrogenazę alkoholową, ten zaś przez dehydrogenazę aldehydową do octanu. Stężenia aldehydu octowego we krwi podczas metabolizowania etanolu są zwykle bardzo niskie (rzędu mikromoli lub niższe). Aldehyd octowy wchodzi w reakcję z wolnymi grupami aminowymi białek
tworząc kompleksy aldehydooctowo-białkowe. Podobnie dzieje się w analogicznym mechanizmie powstawania glikoprotein, gdzie
rolę aldehydu octowego pełni glukoza (Braun
i wsp. 1997). Czułość tych kompleksów, jako
markerów spożycia alkoholu, oceniano w nielicznych badaniach wykorzystujących różne
metody analityczne (Sillanaukee i wsp. 1992;
Lin i wsp. 1993; Hazelett i wsp. 1998) otrzymując wyniki wahające się między 20%
a 80%. Oznaczanie tych związków nie jest rutynowo dostępne dla celów klinicznych.
9.3. Postępowanie w ostrym
zespole odstawiennym
U osób fizycznie uzależnionych od alkoholu
prawdopodobne jest wystąpienie objawów
odstawienia w 6 do 24 godzin po spożyciu
ostatniej porcji. Alkoholowy zespół abstynencyjny rozpoczyna się zazwyczaj, gdy poziom
alkoholu we krwi zaczyna spadać, a zwykle
może stawać się klinicznie widoczny zanim
jego stężenie osiągnie zero (Yost 1996; Foy
i wsp. 1997). Alkoholowy zespół odstawienny
z reguły ulega samowygaszeniu i cofa się bez
powikłań w przeciągu 5 dni, nie wymagając
interwencji lub z minimalną interwencją. Zależy to wszakże w dużym stopniu od indywidualnego wzorca picia, jego częstości, trwania i ilości. O ile u większości osób alkoholo-
139
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
wy zespół abstynencyjny jest krótkotrwały
i nie powoduje żadnych konsekwencji, u niektórych ulega nasileniu w ciągu pierwszych
48 do 72 godzin abstynencji. W tym okresie
pacjent staje się wysoce podatny na stres
psychologiczny i fizjologiczny.
Objawy odstawienia alkoholu mogą wystąpić, kiedy dana osoba ma znaczący BAL. Aby
zespół odstawienny się ujawnił, poziom alkoholu we krwi nie musi mieć wartości zerowej. U znaczącego odsetka uzależnionych objawy odstawienia pojawiają się zanim poziom
alkoholu we krwi osiągnie wartość zerową.
O wdrożeniu postępowania nie powinno się
decydować tylko w oparciu o sam poziom alkoholu we krwi. Oceniając nasilenie objawów
odstawiennych należy posługiwać się też skalą natężenia zespołu abstynencyjnego. Ciężkość zespołu zależy również od dziennej liczby wypitych porcji, łącznej liczby i przebiegu
poprzednich wystąpień zespołu, znaczącego
przyjmowania leków uspokajających i nasennych podawanych nie w celach leczniczych
oraz innych problemów medycznych występujących u pacjenta.
Dwanaście do 48 godzin po wypiciu
ostatniej porcji mogą wystąpić napady
drgawkowe wywołane odstawieniem. Pacjentowi z przebytymi drgawkami z powodu
odstawienia w wywiadzie należy wdrożyć leczenie, najlepiej w dawce nasycającej, diazepamem podawanym doustnie lub w niektórych przypadkach dożylnie. Niektórzy pacjenci doświadczają omamów, które pojawić się
mogą w dowolnej fazie zespołu. U niewielkiego odsetka pacjentów, w ciągu pierwszych 24 do 48 godzin od odstawienia alkoholu może wystąpić majaczenie. Jak dotąd,
majaczenie alkoholowe jest najpoważniejszym, zagrażającym życiu powikłaniem alkoholowego zespołu abstynencyjnego, które
występuje 48 do 96 godzin po wypiciu ostat-
140
niej porcji i które powinno być monitorowane. Pacjenci z ryzykiem zespołu Wernickiego-Korsakowa powinni być leczeni pozajelitowym podaniem 100 mg tiaminy przed podaniem jakiejkolwiek ilości glukozy.
Obecnie istnieje szereg placówek zajmujących się odstawieniem. Prowadzenie odstawiania w warunkach domowych jest właściwe, kiedy nie występują oznaki jego znacznego nasilenia, przebytego nasilonego zespołu
w wywiadzie, pacjent otoczony jest opieką
wspierających go krewnych lub przyjaciół gotowych udzielić pomocy i nie ma u niego
współistniejących chorób somatycznych lub
psychicznych. Gdy zespół jest leczony w warunkach ambulatoryjnych, pacjent zwykle
udaje się do ośrodka lub kliniki codziennie,
tam oceniany jest jego stan i dostaje on odpowiednie leki. Jest to właściwym postępowaniem w przypadku pacjentów, u których
zespół nie jest nasilony, nie ma przebytego
nasilonego zespołu w wywiadzie i nie stwierdza się współistniejących chorób somatycznych bądź psychicznych. U pacjentów z przebytym nasilonym zespołem odstawiennym,
stwierdzoną współistniejącą chorobą somatyczną lub psychiczną oraz/lub mieszkających
w niesprzyjającym środowisku, leczenie aktualnie występującego zespołu musi się odbywać w warunkach szpitalnych.
Diazepam polecany jest jako „złoty środek”
i jako lek pierwszego wyboru w leczeniu zespołu odstawiennego z powodu stosunkowo
długiego czasu półtrwania i licznych potwierdzonych danych o jego skuteczności. Można
go podawać w dawce nasycającej 20 mg co
dwie godziny do czasu, aż objawy zaczną
się cofać lub pacjent zapadnie w sen – wtedy należy przerwać podawanie leku. Standardowa procedura terapeutyczna (leczenie
o ustalonym schemacie) zakłada jednak regularne podawanie leku w okresie od dwóch do
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
sześciu dni. Zalecana dawka początkowa to
10 mg co sześć godzin przez pierwsze dwa
dni. Jeżeli jest to konieczne, można ją zwiększyć o 10 mg do rekomendowanych wyżej
dwóch dawek. Dawkę tę zmniejsza się stopniowo w ostatnich dniach podawania, a leczenia nie powinno się przedłużać ponad
sześć dni, ponieważ grozi to ryzykiem powstania uzależnienia.
Nie polecane jest natomiast podawanie
w alkoholowym zespole abstynencyjnym alkoholu, barbituratów, blokerów beta-adrenergicznych, klonidyny, akamprozatu i kwasu
gamma-hydroksybutyrowego (GHB) jako
środków zapobiegawczych. Jako lek pierwszego wyboru nie jest polecany Chlormetiazol. Może być on użyteczny jedynie u pacjentów z nasilonymi objawami abstynencyjnymi.
W postępowaniu rutynowym nie powinno się
też stosować leków przeciwdrgawkowych,
gdyż nie są skuteczne w zapobieganiu powikłań zespołu abstynencyjnego, takich jak napady drgawkowe. Trzeba jednak zapewnić dostęp do leków przeciwdrgawkowych pacjentom stosującym je z innych wskazań medycznych. Stosowanie dużych trankwilizatorów
oraz leków antypsychotycznych powinno być
zarezerwowane do leczenia przypadków halucynoz i objawów paranoidalnych występujących w zespole odstawiennym i nie reagujących na konwencjonalne środki uspokajające.
Jeżeli objawy psychotyczne utrzymują się,
konieczna może być konsultacja psychiatryczna. Całość leczenia farmakologicznego powinna mieć przebieg zgodny ze skalą natężenia zespołu abstynencyjnego, a leki powinny
być przechowywane w miejscu niedostępnym dla pacjentów. Wszystkim pacjentom
z alkoholowym zespołem odstawiennym powinno się codziennie przez okres tygodnia
podawać tiaminę oraz doustne preparaty
multiwitaminowe.
9.4. Leczenie niefarmakologiczne
uzależnienia od alkoholu
Charakterystyka skutecznych klinicystów.
Zagadnienie wpływu skutecznego klinicysty
na leczenie zaburzeń związanych z piciem alkoholu skupiało do tej pory znacznie mniejszą
uwagę niż uwarunkowania dotyczące terapii
i pacjenta. Do braku rozpoznania w tej dziedzinie przyczyniały się trudności w przeprowadzaniu oceny skuteczności klinicysty (Caroll
2001). Istnieją wszakże pewne potwierdzone
dane świadczące o tym, że efekty terapii zależą od cech posiadanych przez klinicystę. Najsilniej i najbardziej konsekwentnie o wyższej
efektywności terapii decyduje posiadanie odpowiednich umiejętności interpersonalnych
(Finney i Moss 2002; Najavits i Weiss 1994).
Najavits i wsp. (2000) stwierdzali znaczący
wpływ różniących się od siebie stylów pracy
klinicznej na wynik interwencji behawioralnych. Pacjenci terapeutów, którzy wykazywali
większe uzdolnienia w zakresie umiejętności
interpersonalnych, byli mniej konfrontacyjni
i bardziej empatyczni, osiągali lepsze wyniki
(Najavitis i Weiss 1994). Różnic w osiągnięciach terapeutów nie można przypisywać
szkoleniom, metodzie terapeutycznej czy doświadczeniu (Miller i wsp. 1993). Gdy porównamy styl wspierający ze stylem konfrontacyjnym okaże się, że konfrontacja prowadzi do
zwiększonego oporu pacjenta i wyższego poziomu spożycia (Miller i wsp. 1993). W istocie,
im bardziej terapeuci konfrontowali pacjentów, tym więcej oni pili (Miller i wsp. 1993).
Według pewnej metaanalizy analizującej, choć
nie ograniczającej się do wyników badań nad
zaburzeniami związanymi z używaniem substancji, wpływ terapeuty na wyniki leczenia
zmniejsza się, gdy zwiększa się czas pozostawania w terapii (Crits-Cristof 1991). Ci terapeuci, którzy zdolni są stworzyć ciepłą,
wspierającą relację z pacjentem, i którzy oka-
141
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
zują mu empatię, mają większą szansę spowodowania poprawy w funkcjonowaniu pacjenta. Terapeuci powinni wyrobić w sobie odpowiednie nawyki organizacyjne, sporządzając staranne notatki z przebiegu terapii. Mogą
im one pomóc przewidywać trudności i łatwiej planować oraz stosować metody zapobiegania trudnym sytuacjom, zanim takowe
się pojawią.
Doradztwo. Doradztwo ogólne i związane
z tym umiejętności, to rzecz potrzebna i przynosząca dobre skutki w pomaganiu ludziom
mającym problemy alkoholowe. Takie umiejętności doradcy jak słuchanie i empatia stanowią podstawę kontaktu terapeutycznego.
Należy jednak stwierdzić, że samo doradzanie zwykle nie jest wystarczającym sposobem na zmianę zachowań wobec picia i winno być wsparte innymi, bardziej swoistymi
technikami działania. Dwoma zasadniczymi
celami poradnictwa będzie po pierwsze – pomoc pacjentom w radzeniu sobie ze swoimi
problemami po to, aby mogli efektywniej
funkcjonować w życiu, oraz aby mogli pełniej
odwoływać się do swoich niewykorzystywanych zasobów i możliwości, oraz po drugie –
pomoc pacjentom w tym, aby nauczyli się lepiej pomagać sobie samym.
Rozmowa motywacyjna. Rozmowa motywacyjna jest procedurą zaprezentowaną po
raz pierwszy przez Millera i Rollnicka (1991).
Definiują oni rozmowę motywacyjną jako
„nakierowaną na pacjenta, dyrektywną metodę wzmacniania wewnętrznej motywacji do
zmiany poprzez eksplorację i rozwiązywanie
ambiwalencji” (Miller i Rollnick 2002). Celem
rozmowy motywacyjnej jest poprowadzenie
pacjenta w kierunku motywacji do zmiany poprzez wydobycie powodów do zmiany od samego pacjenta. Rozmowa motywacyjna jest
nakierowana na pacjenta i podkreśla, że zmiana w zachowaniu jest dobrowolna, oraz że od-
142
powiedzialność za decyzję i skutki tej zmiany
spoczywają na pacjencie. Rozmowa motywacyjna jest metodą komunikowania się, a nie
zbiorem technik czy określoną strategią. Zebrano dość liczne potwierdzone dane na jej
skuteczność jako efektywnej, samodzielnej
metody terapii osób uzależnionych. Miller
i Rollnick (2002) sugerują trzy ogólne procesy,
poprzez które rozmowa motywacyjna osiąga
skuteczność. Są to: współpraca, wzbudzenie
i autonomia. Oparta na współpracy relacja pomiędzy terapeutą a pacjentem jest elementem kluczowym rozmowy motywacyjnej. Terapeuta powinien podtrzymywać relację partnerską, wspierając, a nie perswadując lub
zmuszając. Wzbudzenie odnosi się do roli terapeuty jako wydobywającego zasoby pacjenta i jego motywację do zmiany od niego samego. Autonomia związana jest z niezależnością pacjenta i jego odpowiedzialnością za
zmianę, która musi być uznawana i wspierana
przez terapeutę.
Istnieją cztery szerokie, wiodące zasady
leżące u podstaw rozmowy motywacyjnej:
okaż empatię, pogłębiaj niezgodności, podążaj za oporem i wspieraj skuteczność własną
pacjenta. Cechą fundamentalną i definiującą
rozmowy motywacyjnej jest empatyczny styl
doradzania. Empatia widziana jest jako fundament, na którym budowana jest rozmowa
motywacyjna. Wyrażanie empatii jest okazywaniem postawy akceptacji i szacunku wobec pijącego. Mieści się tu także uznanie niepokojów odczuwanych przez pijącego wobec
faktu szkodliwego picia alkoholu. Drugą podstawową zasadą rozmowy motywacyjnej jest
ukazywanie niezgodności pomiędzy obecnym zachowaniem pacjenta a jego (bądź jej)
szerszymi celami czy wartościami. Celem
ugruntowywania niezgodności jest uświadamianie pijącemu jego ważnych celów życiowych oraz zapoznanie z konsekwencjami kontynuowania picia, będącymi w sprzeczności
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
z tymi celami. Technika podążania za oporem
wiąże się z unikaniem sporu, ponieważ wikłanie się w spór jest bezproduktywne. Możemy
w zamian starać się przemodelować opór pacjenta po to, aby stworzyć momentum prowadzące ku zmianie. Ostatnią zasadą rozmowy motywacyjnej będzie zasada własnej skuteczności, odwołująca się do wiary danej osoby w jej zdolność do wykonania określonego
zadania i doprowadzenia go do pomyślnego
końca.
Interwencje poznawczo-behawioralne. Pod
terminem „poznawczo-behawioralne” rozumie się podejście obejmujące zakres strategii
i technik opartych o zasadę uczenia się oraz
budowanych wokół idei, że na zmianę zachowań i uczenie się nowych wpływ ma sposób,
w jaki ludzie postrzegają siebie oraz innych.
Większość podejść, o których wiadomo, że
są skuteczne w terapii zaburzeń związanych
z piciem alkoholu, zalicza się do szerokiego
spektrum poznawczych podejść behawioralnych (Miller i Wilbourne 2002). Opierając się
na potwierdzonych danych potwierdzających
pogląd o skuteczności interwencji poznawczo-behawioralnych, dobrze opisanych procedurach i protokołach ich stosowania, akceptowalności i rozpowszechnieniu można twierdzić, że interwencje te stanowią praktyczną
i efektywną podstawę dla programów terapii
picia szkodliwego i uzależnienia od alkoholu.
Ich forma umożliwia nawiązanie kontaktu
i budowanie zaufania pomiędzy terapeutą
a pacjentem w atmosferze empatii i nie nastawienia na konfrontację. Wymienione podejścia uzupełniają się z innymi typami interwencji, takimi jak leczenie farmakologiczne
i techniki wywiadu motywacyjnego.
Trening umiejętności. Trening umiejętności
jest formą poznawczo-behawioralnej interwencji leczniczej. Polega na uczeniu ludzi
umiejętności społecznych, które mogłyby po-
móc im funkcjonować bez używania alkoholu.
Istnieją spójne potwierdzone dane, że trening
umiejętności pomaga w zmniejszaniu picia
w krótkim i długim okresie zarówno u pijących ryzykownie, jak i osób uzależnionych od
alkoholu. Trening umiejętności może być stosowany w celu rekompensowania deficytów
umiejętności, które doprowadziły do picia alkoholu jako strategii radzenia sobie. Powiązany jest on także z modelem zapobiegania nawrotom Marlatta i Gordona i może pomagać
pacjentom w radzeniu sobie w sytuacjach
wysokiego ryzyka (Marlatt i Gordon 1985).
Trening umiejętności polecany jest do stosowania u pacjentów z wysokim ryzykiem nawrotów. Największą korzyść odniosą z niego
ci pacjenci, którym brakuje właściwych umiejętności. Powinno się go zatem oferować
pacjentom, którzy są postrzegani przez terapeutów jako nie posiadający tych umiejętności. Chociaż często napotykamy trudności
w określeniu, jakie umiejętności posiada pacjent, zwłaszcza napotykamy je bez przeprowadzenia odpowiedniej oceny, to pytanie pacjentów o problemy, jakich doświadczają i jak
sobie z nimi radzą, ujawnia obszary, w których brakuje im umiejętności społecznych.
Trening umiejętności nadaje się do zastosowania wobec pacjentów stawiających sobie
za cel umiarkowane picie lub abstynencję.
Wobec jednej osoby możliwe są różne podejścia w zakresie treningu umiejętności. Podejścia te oferowane są często w kombinacji.
Wybrany typ interwencji powinien odpowiadać potrzebom pacjenta. Trening w zakresie
umiejętności społecznych i innych umiejętności radzenia sobie wymagać będzie pewnego
zaangażowania ze strony pacjenta, albowiem
oddziaływanie za pomocą tych metod ulega
wzmocnieniu, jeśli pacjent bierze aktywny
udział w terapii oraz praktykuje terapię zewnętrzną. Kluczowym elementem treningu
umiejętności jest rozbicie danego zachowania
143
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
na elementy składowe. Jest to sprawą zasadniczą, jeżeli ma nastąpić nauczenie się nowych
sposobów zachowań. Większość zachowań
jest nawykowa i dzieje się bez uświadamiania
sobie przez pacjenta tego, co on (lub ona) robi.
Na trening składają się: trening umiejętności
rozwiązywania problemów, trening umiejętności odmowy picia, trening umiejętności asertywnych, trening umiejętności komunikowania
się, trening relaksacyjny oraz trening umiejętności zarządzania stresem.
Behawioralne postępowanie ze sobą. Jest
to poznawczo-behawioralna interwencja lecznicza. Trening behawioralnego postępowania
ze sobą składa się z serii strategii, takich jak:
monitorowanie siebie, ustalanie limitów picia,
kontrolowanie częstości picia, rozpoznawanie
sytuacji problemowego picia oraz nagradzanie siebie za ograniczenie picia.
Materiały samopomocowe. Od lat 70-tych
dostępne są materiały samopomocowe przeznaczone dla osób chcących zmienić swoje
zachowania związanie z piciem problemowym (Finfgeld 2000). Materiałami tymi można posługiwać się w czasie stosowania interwencji terapeutycznej lub niezależnie od niej.
Dostępnych jest kilka rodzajów podręczników
samopomocowych adresowanych do tych pijących, którzy pragną zatrzymać lub ograniczyć picie bez uciekania się do pomocy specjalistów (Ryder i wsp. 1995; Sanchez Craig
1993). Istnieją potwierdzone dane, że posłużenie się nimi prowadziło do znaczącego
zmniejszania picia (Spivak i wsp. 1994; Sitharthan i wsp. 1993). Uznaje się rolę podręczników samopomocowych jako ważnego uzupełnienia interwencji terapeutycznych, ponieważ mogą docierać do tej części populacji pijących, która zazwyczaj nie trafia do terapii.
Materiały samopomocowe najbardziej użyteczne są dla pijących szkodliwie, nie zaś dla
uzależnionych od alkoholu. Mogą być również
144
używane, gdy ma miejsce interwencja profesjonalna, ponieważ wzmacniają przekaz, który pacjent otrzymuje w trakcie bezpośredniego, bardziej sformalizowanego kontaktu.
Psychospołeczne strategie zapobiegania
nawrotom są skuteczne w zmniejszaniu
spożycia alkoholu, redukowaniu siły nawrotu
oraz w zakresie poprawy funkcjonowania
psychospołecznego. Zapobieganie nawrotom
równie dobrze sprawdza się w różnych formach terapii, w połączeniu z różnymi rodzajami terapii, a także w grupach lub w sesjach indywidualnych. Optymalny czas trwania i siła
zapobiegania nie są określone i mogą różnić
się w zależności od pacjenta przedstawiającego sobą różne problemy i potrzeby. Z uwagi na to, że dla wszystkich usiłujących przezwyciężyć zachowania wynikające z uzależnienia nawrót stanowi jeden z najważniejszych problemów, zagadnienie sprostania mu
jest zasadniczym aspektem terapii; również
takim, który sprawia niezwykle istotne problemy w dziedzinie uzależnienia od środków
psychoaktywnych i alkoholu. Odsetek nawrotów w ciągu pierwszego roku po zakończeniu
leczenia jest bardzo znaczący i wynosi 60%,
przy czym nawrót rozumiany jest tu jako powrót do problemowego picia (Connors i wsp.
1966). Celem zapobiegania nawrotom jest
utrzymywanie długiego okresu abstynencji
lub umiarkowanego picia oraz zmniejszanie
jego siły, jeśli się już zdarzy. W modelu konceptualnym zapobieganie nawrotom ujmowane jest jako naturalny fragment procesu zmiany: nawroty postrzegane są jako możliwość
zrozumienia przez pacjenta swojego zachowania i rozwinięcia przez niego nowych umiejętności radzenia sobie z sytuacjami wysokiego ryzyka (Parks i wsp. 2001). Tradycyjnie, zapobieganie nawrotom odwołuje się do modelu zapobiegania nawrotom zaproponowanego
przez Marlatta i wsp. (Marlatt i Gordon 1985).
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
W modelu tym reprezentowana jest różnorodność podejść poznawczych i behawioralnych, które nakierowane są na poszczególne
etapy w procesie występowania nawrotów.
Podejścia te obejmują zarówno specyficzne
strategie interwencji zogniskowane na natychmiastowych determinantach nawrotu,
jak i strategie całościowego postępowania
ze sobą zogniskowane na ukrytych zwiastunach nawrotu (Larmer i Marlatt 1999). Obydwa typy strategii, swoiste i całościowe,
dzielą się na trzy główne kategorie: trening
umiejętności, restrukturyzację poznawczą
i równoważenie stylów życia. Strategie takie
stawiają sobie za cel zajęcie się natychmiastowymi sygnałami ostrzegawczymi nawrotu. Obejmują trening umiejętności radzenia
sobie, podważanie pozytywnych oczekiwań
związanych ze skutkami picia alkoholu oraz
sposoby radzenia sobie z nawrotami. W skutecznym zapobieganiu nawrotom wymagane
jest również uwzględnianie czynników długoterminowych.
9.5. Skuteczność niefarmakologicznych sposobów leczenia
uzależnienia od alkoholu
W Tabeli 9.1. (przedruk za badaniem Mesa
Grande, będącym systematycznym i stale
uaktualnianym przeglądem różnych sposobów leczenia picia ryzykownego i szkodliwego) uszeregowano skuteczność 48 różnych
sposobów leczenia (Miller i Wilbourne 2002).
Mesa Grande podsumowuje potwierdzone
dane po dokonaniu oceny znaczenia wyników
badań za pomocą wyniku jakości metodologicznej – im wyższy wynik, tym wyższa jakość badania. Wynikiem uszeregowania badań było także przypisanie punktacji logiki
wyniku każdemu sposobowi leczenia, któremu można było przypisać swoistą skuteczność na podstawie sposobu zaplanowania.
Dodatnia wartość punktowa logiki wyniku
przyznawana była wtedy, gdy projekt badania
dawał podstawę do mocnego wnioskowania
o swoistym skutku (np. porównanie leczenia
z grupą nie leczoną), a korzystny skutek odzwierciedlano jako statystycznie istotną różnicę. Ujemną wartość punktową logiki wyniku
przyznawano wtedy, gdy projekt badania charakteryzował się logiką, która powinna jasno
pokazać skutek leczenia, o ile taki wystąpił
(np. porównanie z grupą nie poddaną leczeniu
lub kontrolną grupą placebo). Kumulatywny
Wynik Potwierdzonych Danych (ang. Cumulative Evidence Score – CES) jest wynikiem jakości metodologicznej pomnożonym przez
wartość metodologicznej logiki wyniku, sumującym wszystkie badania z dodawaniem
punktów dla badań pozytywnych i odejmowaniem punktów z badań negatywnych. Sposoby leczenia zestawiono w Tabeli 9.1., szeregując je względem CES.
Jak to już wykazano w Rozdziale 6, krótka
interwencja znajduje się na czele listy metod
opartych na potwierdzonych danych, nawet
jeśli do oddzielnej kategorii włączone zostaną
podejścia zaliczające się do wzmocnienia motywacyjnego. Wysokie wartości CES uzyskane przez obie te kategorie odzwierciedlają
stosunkowo dużą liczbę badań z wysokim odsetkiem pozytywnych wyników. Poza istnieniem dużej liczby badań, przyczyną wysokiej
wartości CES jest też fakt, że krótkie interwencje porównywane są często z grupami
kontrolnymi tak naprawdę nie poddawanymi
leczeniu. Ponieważ krótkie interwencje są
często wypróbowywane u osób, które nie poszukują leczenia z powodu problemów alkoholowych (np. osoby zidentyfikowane w placówce opieki zdrowotnej jako pijące ryzykownie), owe wartości CES zmniejszają się wtedy, gdy uwzględnimy jedynie badania populacji poszukujących leczenia.
145
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Tabela 9.1.
Skuteczność leczenia ryzykownego i szkodliwego spożywania
alkoholu
Sposób leczenia
CES
1. Krótka interwencja
2. Wzmocnienie
motywacyjne
3. Agonista GABA
(Akamprozat)
4. Wzmocnienie
środowiskowe
5. Podręcznik auto-zmiany (Biblioterapia)
6. Antagonista opiatowy
(np. naltrekson)
7. Behawioralny trening
samokontroli
8. Kontraktowanie
zachowań
9. Trening umiejętności
społecznych
10. Terapia małżeńska –
behawioralna
11. Terapia awersyjna,
nudności
12. Zarządzanie
przypadkami
13. Terapia poznawcza
14. Terapia awersyjna,
sensytyzacja
15. Terapia awersyjna,
apnoeic
16. Terapia rodzin
17. Akupunktura
18. Doradztwo zorientowane na klienta
19. Terapia awersyjna,
elektrowstrząsy
20. Wysiłek fizyczny
21. Postępowanie ze
stresem
22. Leki antydipsotropiczne – disulfiram
23. Antydepresanty – SSRI
N
Sposób leczenia
390
189
34
18
116
5
110
7
110
17
100
6
85
31
64
5
57
20
44
9
36
6
33
5
21
18
10
8
18
3
15
14
5
4
3
8
–1
18
–3
–4
3
3
–6
27
–16
15
24. Rozwiązywanie
problemów
25. Lit
26. Terapia małżeńska –
niebehawioralna
27. Psychoterapia na
procesie grupowym
28. Analiza funkcjonalna
29. Zapobieganie
nawrotom
30. Auto-monitoring
31. Hipnoza
32. Medycja psychodeliczna
33. Leki antydipsotropiczne – karbimid wapnia
34. Attention placebo
35. Agonista serotoniny
36. Leczenie jak zwykle
37. Program Dwunastu
Kroków
38. Anonimowi Alkoholicy
39. Leczenie anksjolityczne
40. Terapia Milieu
41. Leki antydipsotropiczne
– metronidazol
42. Leczenie antydepresyjne
43. Konfrontacja własna
z obrazem na kasecie
video
44. Trening relaksacyjny
45. Doradztwo
konfrontacyjne
46. Psychoterapia
47. Ogólne doradztwo
alkoholowe
48. Edukacja (taśmy,
wykłady bądź filmy)
N = Całkowita liczba badań oceniających ten sposób leczenia
CES = Kumulatywny wynik potwierdzonych danych
146
Źródło: Miller i Wilbourne (2002)
CES
N
–26
4
–32
–33
7
8
–34
3
–36
–38
3
22
–39
–41
–44
6
4
8
–52
3
–59
–68
–78
–82
3
3
15
6
–94
–98
–102
–103
7
15
14
11
–104
6
–108
8
–152
–183
18
12
–207
–284
19
23
–443
39
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Na liście pierwszych 10-ciu metod leczenia wspieranych przez badania kontrolowane dominują podejścia oparte na treningu
umiejętności behawioralnych. Trzy spośród
nich zwracają szczególną uwagę na sieć
społecznego wsparcia klienta: trening umiejętności społecznych, podejście oparte na
wsparciu przez społeczność lokalną i małżeńska terapia behawioralna. W pierwszej
dziesiątce pojawiają się także dwie powszechnie znane składowe terapii behawioralnej, a mianowicie: kontrakt behawioralny
i monitoring własny.
Lista lepiej wspieranych metod leczenia
wskazuje na pewne ogólne właściwości charakteryzujące bardziej efektywne podejścia
behawioralne. Kładzie się nacisk na zdolność
osoby do zatrzymania lub zmniejszenia picia.
Odbywa się to czasami poprzez uczenie
umiejętności postępowania ze sobą, a czasami poprzez zachęcanie osoby do wykorzystania jej naturalnych zasobów. Kładzie się
też nacisk na motywację klienta do zmiany,
czy to poprzez wewnętrzne wzmocnienie
motywacyjne, swoisty kontrakt behawioralny, czy też przebudowę uwarunkowań społecznych tak, aby faworyzowały zmianę.
Wśród wielu najpowszechniej wspieranych
podejść wyróżnia się poświęcanie uwagi
kontekstowi społecznemu osoby i jej systemowi wsparcia.
Nieskuteczne metody leczenia obejmują
tak zaplanowane, aby edukować, konfrontować, szokować lub pielęgnować wgląd w naturę i przyczyny uzależnienia od alkoholu, trening relaksacyjny, terapię millieu, a także obowiązkowy udział w spotkaniach Anonimowych Alkoholików, obok słabo uszczegółowionego doradztwa czy leczenia tradycyjnego-jak-zwykle.
9.6. Farmakologiczne leczenie
uzależnienia od alkoholu
Jak pokazuje Tabela 9.1. zarówno akamprozat
(agonista GABA), jak i naltrekson (antagonista
opiatowy) poprawiają wyniki leczenia. Oba leki są potencjalnymi narzędziami zapobiegania
nawrotom picia intensywnego bądź uzależnienia u pacjentów zmotywowanych do ich
stosowania. U niektórych leki te umożliwiają
przebycie krytycznego okresu trzeźwienia,
podczas którego pacjent może nauczyć się
żyć bez alkoholu, a następnie utrzymywać
abstynencję bez pomocy leków. Uważa się,
że akamprozat zmniejsza picie poprzez modulowanie mechanizmów glutaminianowych
mózgu uaktywniających się w objawach odstawienia oraz nawrotach, a wyzwalanych
przez bodźce zależne od poprzednich doświadczeń z odstawieniem. Naltrekson jest
lekiem zapobiegającym „głodowi” alkoholu,
który zmniejsza szansę na powtórzenie się
nawrotu. Lek ten działa na receptory opiatowe w mózgu, a mechanizm jego działania polegać może na zmniejszaniu euforyzującego
działania alkoholu.
Akamprozat jest umiarkowanie skuteczny jako lek wspomagający w zmniejszaniu ryzyka
nawrotu w krótkim okresie. Wydaje się być
umiarkowanie skuteczny jako lek wspomagający w dłuższym okresie (do dwóch lat). Podawanie akamprozatu można rozpocząć w czasie trwania zespołu odstawiennego, jeżeli nie
występują interakcje ze stosowanymi lekami.
Terapię tym lekiem powinno się rozpoczynać
w okresie do jednego tygodnia od zakończenia zespołu odstawiennego. Lepsze wyniki
uzyskuje się u pacjentów, którzy poddani są
jednocześnie terapii stosującej strategie
zwiększające stosowanie się do zaleceń.
Naltrekson jako lek wspomagający jest umiarkowanie skuteczny w zmniejszaniu ryzyka na-
147
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
wrotu i zmniejszaniu spożycia alkoholu w krótkim okresie. Lek ten może być skuteczniejszy
w zapobieganiu nawrotom u pijących nadmiernie i problemowo niż dla utrzymywania abstynencji alkoholowej. Stosowany w odpowiedzi
na chęć napicia się, może być użyteczny
w zmniejszaniu ryzyka nawrotu. Terapia polegająca na uczeniu umiejętności radzenia sobie
w połączeniu z podawaniem naltreksonu wydaje się być bardziej skuteczna w zmniejszaniu
ryzyka nawrotów i zmniejszaniu spożycia alkoholu od terapii wspierającej zorientowanej na
abstynencję. Terapia ucząca umiejętności radzenia sobie pomaga pacjentom radzić sobie
z nawrotem. Tym niemniej, terapia wspierająca
skojarzona z podawaniem naltreksonu daje
wyższe wskaźniki abstynencji.
Nie ma w chwili obecnej zasadniczych potwierdzonych danych, na podstawie których
można by wybrać jeden z tych leków.
9.7. Jakie leczenie dla jakiego
pacjenta?
W swoim raporcie z 1990 r. Instytut Medycyny Narodowej Akademii Nauk Stanów Zjednoczonych usilnie doradzał prowadzenie badań z dziedziny doboru sposobu leczenia do
pacjenta (Institute of Medicine 1990). Pomimo, że nie prowadzono badań dotyczących
wpływu doboru sposobu leczenia w populacji
nie poszukujących pomocy pijących ryzykownie i szkodliwie pacjentów podstawowej
opieki zdrowotnej, w projekcie o nazwie
MATCH postawiono sobie za cel sprawdzenie
słuszności powszechnego przekonania, że
dopasowanie sposobu leczenia do pacjenta
poprawia wynik leczenia pacjentów uzależnionych od alkoholu, prowadzonego w specjalistycznych zakładach oraz sprawdzenie
słuszności hipotez dotyczących efektów takiego dopasowywania prowadzonego we-
148
dług przyjętych wcześniej założeń (Project
MATCH Research Group 1993). Badanie dotyczyło trzech rodzajów indywidualnie stosownego leczenia, znacząco różniących się między sobą filozofią i praktyką: 1) 12-sesyjna
Terapia Dwunastu Kroków, celem której było
pomóc pacjentowi zaangażować się w czynne
uczestniczenie w spotkaniach Anonimowych
Alkoholików; 2) 12-sesyjna Terapia Behawioralno-Poznawcza, celem której było nauczenie
pacjenta umiejętności radzenia sobie z zapobieganiem nawrotowi; 3) Terapia Wzmocnienia Motywacyjnego, celem której było zwiększenie motywacji i zaangażowanie się na rzecz
zmiany, składająca się z czterech sesji zaplanowanych na okres ponad 12 tygodni.
Łącznie do tych trzech typów leczenia wybranych zostało losowo 1 726 pacjentów różniących się bardzo między sobą pod względem cech osobowościowych i stopnia nasilenia problemu alkoholowego. Leczenie prowadzone było w ośrodkach rozmieszczonych
w dziewięciu lokalnych społecznościach na
terenie Stanów Zjednoczonych. Wyniki tych
trzech typów leczenia badano równolegle
w dwóch rodzajach warunków: przyszpitalnych i poszpitalnych dalszej opieki. Przebadano 952 pacjentów ambulatoryjnych (w tym
72% mężczyzn). 774 pacjentów poszpitalnych (w tym 80% mężczyzn) rekrutowano natychmiast po zakończeniu przez nich leczenia
na oddziale szpitalnym lub intensywnym
dziennym. Na podstawie wcześniej prowadzonych badań stawiano a priori hipotezy mające na celu określenie, którzy pacjenci najlepiej zareagują na jeden z trzech proponowanych typów leczenia. Uwzględniano następujące cechy pacjenta: nasilenie problemu
alkoholowego, zaburzenia poznawcze, poziom
umysłowy, płeć, poszukiwanie znaczenia, gotowość do zmiany, stopień nasilenia problemów psychicznych, otoczenie sprzyjające piciu, socjopatia, klasyfikacja typologiczna
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
(Typ A, Typ B), uzależnienie od alkoholu, skłonność do gniewu, antyspołeczna osobowość,
postrzeganie autonomii własnej, diagnoza
chorób psychicznych, uprzednie uczestnictwo
w spotkaniach Anonimowych Alkoholików, religijność, skuteczność własna oraz funkcjonowanie społeczne. Ewaluacja wyników odbywała się co trzy miesiące w ciągu pierwszych
15-miesięcy katamnezy. Dodatkowo, w pięciu ośrodkach ambulatoryjnych okres katamnezy wydłużono do 39-ciu miesięcy.
W trakcie wszystkich trzech rodzajów leczenia u pacjentów stwierdzono znaczącą poprawę nie tylko odnosząca się do ilości spożywanego alkoholu, ale również przejawiającą
się w wielu innych obszarach funkcjonowania
(Project MATCH Research Group 1997a). Częstość picia zmniejszyła się czterokrotnie,
z około 25 dni picia miesięcznie przed leczeniem do mniej niż 6 dni miesięcznie po leczeniu. Ilość alkoholu wypijanego zmniejszyła się
pięciokrotnie z około 15 porcji dziennie przed
leczeniem do około trzech dziennie w dniu picia po leczeniu. Stwierdzono znaczne zmniejszenie depresji, problemów związanych z piciem alkoholu oraz zmniejszenie używania innych środków psychotropowych, a także poprawę w zakresie funkcji wątroby. Poprawa,
która nastąpiła w trakcie leczenia utrzymywała się w ciągu całego 12-miesięcznego okresu
po zakończeniu leczenia. W próbie ambulatoryjnej ocenianej przez 39 miesięcy po zakończeniu leczenia także notowano utrzymywanie się wysokiego odsetka abstynencji (Project MATCH Research Group 1998).
Zasadniczym celem projektu MATCH było
uzyskanie odpowiedzi na pytanie, czy dopasowywanie pacjenta do rodzaju leczenia poprawia
wyniki leczenia. W odniesieniu do 10 pierwszych zmiennych opisujących dopasowywanie, potwierdzone zostało tylko jedno przyjęte
a priori założenie (u pacjentów ambulatoryjnych nie mających wcale lub mających niewie-
le problemów psychologicznych ilość dni abstynencji w ciągu pierwszego roku po leczeniu
była wyższa, gdy leczono ich metodą dwunastu kroków, niż gdy poddawani byli terapii bahawioralno-poznawczej). Poza tym okazało się,
że wyniki – uzyskiwane w tych trzech rodzajach leczenia dobranych tak, aby filozofia i procedury w nich stosowane istotnie się od siebie różniły – stosunkowo nieznacznie od siebie
odbiegały (Project MATCH Research Group
1997a). Wyniki tego projektu badawczego sugerują, że klasyfikowanie pacjentów do poszczególnych typów leczenia, przynajmniej
w odniesieniu do rodzajów leczenia badanych
w projekcie, nie jest konieczne dla osiągnięcia
sukcesu leczenia, jak to sądzono uprzednio.
Jedną z przyczyn wyjaśniających dlaczego
projektowi MATCH, prawdopodobnie jednemu z największych i statystycznie najbardziej
znaczących prowadzonych kiedykolwiek badań nad wynikami psychoterapii, nie udało się
potwierdzić hipotezy, że poprzez dopasowywanie pacjentów do różnych typów leczenia można poprawić ogólny wynik leczenia
jest to, iż projekt ów sam w sobie był najpotężniejszym czynnikiem interwencji (Stockwell 1999). Rozsądnym wydaje się twierdzenie, że mając do czynienia z zaburzeniem takim, jak uzależnienie od alkoholu, którego cechą jest chroniczne występowanie nawrotów,
kilka sesji terapeutycznych odbytych w okresie 12 tygodni będzie miało mniejszy długoterminowy wpływ na spożycie niż seria wywiadów katamnestycznych rozplanowanych
na okres 3 lat. Wiele ze składników tego, co
uważa się za skuteczną interwencję motywującą, zawarte jest w serii takich właśnie wywiadów badawczych, np. nieosądzające skupianie się na ostatnich zachowaniach dotyczących picia i związanych z nim szkód oraz świadomość, że będzie się to powtarzać w dłuższym okresie. Istotnie, w ciągu całego czasu
trwania 3-letniej katamnezy łączny czas kon-
149
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
taktu (5 godzin) był nieco wyższy niż w przypadku jednego z rodzajów leczenia – Terapii Wzmocnienia Motywacyjnego (Project
MATCH Research Group 1997b). Jeżeli prowadzenie oceny przynosi korzyść terapeutyczną, to zmniejszać będzie równocześnie
w sposób znaczący możliwość określenia
wpływu dopasowania na leczenie z tego prostego powodu, że we wszystkich grupach badanych ilość godzin oceny katamnestycznej
była taka sama.
Mimo że potwierdzone dane nie wskazują, że pewni pacjenci reagują najlepiej na
pewne typy interwencji leczniczych, terapeuci dopasowują pacjentów do leczenia w praktyce. Przypisując pacjenta określonemu typowi terapii, terapeuci stosują często takie kryteria jak: stopień nasilenia uzależnienia,
współwystępowanie innych patologii czy występowanie problemów małżeńskich lub braku wsparcia ze strony otoczenia. Posługując
się nimi mają pewność, że proponowany rodzaj terapii uwzględnia czynniki towarzyszące
problemowi alkoholowemu pacjenta (Mattson 1994). Co więcej, terapeuta może razem
z pacjentem podejmować decyzje co do rodzaju terapii. Uważa się, że jeżeli pacjent ma
swój udział w podejmowaniu decyzji o tym,
jaką terapię wybrać, bardziej prawdopodobny
staje się jego pełniejszy w niej udział. W tej
sytuacji terapeuta przedstawia opcje terapii
najpełniej odpowiadające deficytom i problemom łączącym się z piciem pacjenta, następnie zaś terapeuta i pacjent wspólnie dokonują wyboru tej, która ma szansę być najodpowiedniejszą z nich.
150
9.8. Jaka jest rola podstawowej
opieki zdrowotnej w postępowaniu z uzależnieniem od
alkoholu?
Niektóre osoby uzależnione od alkoholu osiągają poprawę dzięki własnym wysiłkom. Nie każda osoba z uzależnieniem wymaga leczenia
specjalistycznego (Dawson i wsp.) (patrz Rozdział 3). Postępowanie z osobami uzależnionymi od alkoholu może być prowadzone w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej, o ile
osoby takie zgodzą się zachowywać abstynencję, nawet jeśli sądzą, że nie są uzależnione od
alkoholu; jeżeli sprzeciwiają się skierowaniu ich
do specjalistycznego ośrodka, i jeżeli nie występują u nich żadne poważne komplikacje psychiatryczne, społeczne lub somatyczne. Osoby
uzależnione od alkoholu winny być skierowane
na leczenie specjalistyczne, gdy poprzednie
próby ich leczenia skończyły się niepowodzeniem; gdy występują poważne powikłania lub
ryzyko średnich do poważnych objawów odstawienia; gdy występuje poważna choroba somatyczna bądź współistnieje choroba psychiczna, i gdy leczenie nie może być prowadzone
przez zespół opieki podstawowej.
Nie jest oczywisty najlepszy model relacji
między opieką podstawową a usługami specjalistycznymi. Można jednak przypuszczać,
że – przynajmniej jeśli idzie o Stany Zjednoczone – zintegrowanie opieki podstawowej
i leczenia specjalistycznego daje lepsze wyniki, niż gdy obydwa rodzaje świadczeń są rozdzielone (Weisner i wsp. 2001; Samet i wsp.
2001). Dalsza opieka może zmniejszać ryzyko
nawrotu (Hilton i wsp. 2001; Stout i wsp.
1999), zatem ważne jest, aby lekarze na dłużej pozostawali w kontakcie z pacjentami leczonymi z powodu uzależnienia od alkoholu,
nie będącymi już pod opieką ośrodka zapewniającego świadczenia specjalistyczne.
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Bibliografia
Allaway, S. L., Ritchie, C. D., Robinson, D., Seear, T., Reznek, R., Fry, I. K. & Thompson, G. R. (1988) Detection
of alcohol-induced fatty liver by computerized tomography. Journal of the Royal Society of Medicine, 81,
149–151.
Anton, R. F., Lieber, C., Tabakoff, B. & Group, C. D. S. (2002) Carbohydrate-deficient transferrin and gammaglutamyltransferase for the detection and monitoring of alcohol use: results from a multisite study. Alcoholism,
Clinical and Experimental Research, 26, 1215–1222.
Anton, R. F., Moak, D. H. & Latham, P. (1996) Carbohydrate- deficient transferrin as an indicator of drinking status during a treatment outcome study. Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 20, 841–846.
Babor, T.F., Higgins-Biddle, J.C., Saunders, J.B. & Monteiro, M.G. (2001) The Alcohol Use Disorders Identification
Test. Guidelines for Use in Primary Care. Geneva: World Health Organization WHO/MSD/MSB/01.6a.
Babor, T.F., Weill, J., Treffardier, M. and Benard, J.Y. (1985) Detection and diagnosis of alcohol dependence using
the Le Go grid method. In: Chang N (Ed.) Early identification of alcohol abuse. NIAAA Research Monograph
17, DHHS Pub. No. (ADM) 85–1258, Washington, D.C. USGPO, 321–338.
Barry, K.L., Fleming, M.F. (1993) The Alcohol Use Disorders Identification Test (AUDIT) and the SMAST-13: predictive validity in a rural primary care sample. Alcohol Alcohol, 28:33–42.
Brenner, H., Rothenbacher, D., Arndt, V., Schuberth, S., Fraisse, E. & Fliedner, T. (1997) Distribution, determinants and prognostic value for all-cause mortality of gamma-glutamyltransferase in a cohort of construction
workers from Southern Germany. Preventive Medicine, 26, 305–310.
Carroll, K. (2001) Constrained, confounded and confused: why we really know so little about therapists in treatment outcome research. Addiction, 96, 203–206.
Conigrave, K. M., Saunders, J. B. & Reznik, R. B. (1995) Predictive capacity of the ‘AUDIT’ questionnaire for
alcohol– related harm. Addiction, 90, 1479–1485.
Connors, G., Maisto, S., & Zywiak, W. (1996) Understanding relapse in the broader context of post-treatment
functioning. Addiction, 91(Supplement), S173–S190.
Crits-Christoph, P. (1991) Meta-analysis of therapist effects in psychotherapy outcome studies. Psychotherapy
Research, 1(2), 81–91.
Dawson, D.A., Grant, B.F., Stinson, F.S., Chou, P.S., Huang, B. & Ruan, W.J. (2005) Recovery from DSM-IV alcohol dependence: United States, 2001–2002. Addiction, 100, 281–292.
Devgun, M. S., Dunbar, J. A., Hagart, J., Martin, B. T. & Ogston, S. A. (1985) Effects of acute and varying
amounts of alcohol consumption on alkaline phosphatase, aspartate transaminase, and gamma-glutamyltransferase. Alcoholism, Clinical and Experimental Research, 9, 235–237.
Eggers, V., Tio, J., Neumann, T., Pragst, F., Muller, C., Schmidt, L. G., Kox, W. J. & Spies, C. D. (2002) Blood alcohol concentration for monitoring ethanol treatment to prevent alcohol withdrawal in the intensive care unit.
Intensive Care Medicine, 28, 1475–1482.
Finfgeld, D. (2000) Use of self-help manuals to treat problem drinkers. Journal of Psychosocial Nursing and
Mental Health Services, 38(4), 20–7.
Finney, J. & Moos, R. (2002) Psychosocial treatments for alcohol use disorders, in A guide to treatments that
work, P. Nathan, Gorman JM., Editor. Oxford University Press: London, England. p. 157–168.
Fiorentine, R., Nakashima, J., & Anglin, D. (1999) Client engagement in drug treatment. Journal of Substance
Abuse Treatment, 17(3), 199–206.
Foy, A., Kay, J., & Taylor, A. (1997) The course of alcohol withdrawal in a general hospital. Quarterly Journal of
Medicine, 90(253–271).
Freer, D. E. & Statland, B. E. (1977) Effects of ethanol (0.75 g/kg body weight) on the activities of selected
enzymes in sera of healthy young adults: 2. Interindividual variations in response of gamma-glutamyltransferase to repeated ethanol challenges. Clinical Chemistry, 23, 2099–2102.
Halmesmaki, E., Autti, I., Granstrom, M.-L., Heikinheimo, M., Raivio, K. O. & Ylikorkala, O. (1986) a-Fetoprotein,
human placental lactogen, and pregnancy-specific b1- glycoprotein in pregnant women who drink: relation to
fetal alcohol syndrome. American Journal of Obstetrics and Gynecology, 155, 598–601.
Hashimoto, Y., Futamura, A., Nakarai, H. & Nakahara, K. (2001) Relationship between response of gammaglutamyl transpeptidase to alcohol drinking and risk factors for coronary heart disease. Atherosclerosis, 158,
465–470.
151
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Hazelett, S. E., Liebelt, R. A., Brown, W. J., Androulakakis, V., Jarjoura, D. & Truitt, E. B. Jr (1998) Evaluation of
acetaldehyde- modified hemoglobin and other markers of chronic heavy alcohol use: effects of gender and
hemoglobin concentration. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 22, 1813–1819.
Helander, A. & Eriksson, C. J. P. (2002) Laboratory tests for acute alcohol consumption: results of the
WHO/ISBRA study on state and trait markers of alcohol use and dependence. Alcoholism, Clinical and
Experimental Research, 26, 1070–1077.
Helander, A. (2001) Biological markers of alcohol use and abuse In: Agarwal, D. P. & Seitz, H. K., eds. Alcohol
in Health and Disease, Chapter 9, pp. 177–206. New York: Marcel Dekker Inc.
Hilton ME, Maisto SA, Conigliaro J, McNiel M, Kraemer K, Kelley ME, et al. (2001) Improving alcoholism treatment across the spectrum of services. Alcoholism: Clinical & Experimental Research. 25(1):128–35.
Hood, B., Kjellstrom, T., Ruter, G. & Kristenson, H. (1990) [Serum cholesterol, serum triglyceride, alcohol,
myocardial infarction and death (2): necessary to pay attention to serum GT in assessment of risks of myocardial infarction and death]. Lakartidningen, 87, 3295–3298.
Institute of Medicine (1990) Broadening the Base of Treatment for Alcohol Problems. Washington, DC: National
Academy Press.
Irwin, M., Baird, S., Smith, T. L. & Schuckit, M. (1988) Use of laboratory tests to monitor heavy drinking by alcoholic men discharged from a treatment program. American Journal of Psychiatry, 145, 595–599.
Isaacson JH, Butler R, Zacharek M, Tzelepis A. (1994) Screening with the Alcohol Use Disorders Identification
Test (AUDIT) in an inner-city population. J Gen Intern Med. 9:550–553.
Joe, G., Simpson, D., Greener, J., & Rowan-Szal, G. (1999) Integrative modeling of client engagement and outcomes during the first 6 months of methadone treatment. Addictive Behaviors, 24(5), 649–659.
Jones, A. W. (1994) Are a blood alcohol concentration of 256 mg/dl and minimal signs of impairment reliable
indications of alcohol dependence? Medicine, Science and the Law, 34, 265–270.
Jousilahti, P., Rastenyte, D. & Tuomilehto, J. (2000) Serum gamma-glutamyl transferase, self-reported alcohol
drinking, and the risk of stroke. Stroke, 31, 1851–1855.
Kristenson, H. (1987) Methods of intervention to modify drinking patterns in heavy drinkers. In: Galanter, M.,
ed. Recent Developments in Alcoholism, pp. 403–423. New York: Plenum Publishing.
Kristenson, H., Öhlin, H., Hulter-Nosslin, M. S., Trell, E. & Hood, B. (1983) Identification and intervention of
heavy drinking in middle-aged men: results and follow-up of 24–60 months of long-term study with randomised controls. Alcoholism, 7, 203–209.
Kyle, U. G., Genton, L., Slosman, D. O. & Pichard, C. (2001) Fatfree and fat mass percentiles in 5225 healthy
subjects aged 15–98 years. Nutrition, 17, 2001.
Lamy, J., Baglin, M. C., Ferrant, J. P. & Weill, J. (1974) Decrease in serum gamma-glutamyltranspeptidase following abstention from alcohol. Clinica Chimica Acta, 56, 169–173.
Larimer, M.E.P., RS, Marlatt GA. (1999) Relapse Prevention: An overview of Marlatt.s cognitive-behavioral
model. Alcohol Research and Health, 23(2), 151–160.
Lee, D. H., Ha, M. H., Kim, J. R., Gross, M. & Jacobs, D. R. J. (2002) Gamma-glutamyltransferase, alcohol, and
blood pressure. A four year follow-up study. Annals of Epidemiology, 12, 90–96.
Lin, R. C., S. Shahidi, T. J. Kelly, C. Lumeng & L. Lumeng (1993) Measurement of hemoglobin.acetaldehyde
adduct in alcoholic patients. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 17, 669–674.
Majumdar, S. K., Dias, N. & Aps, E. J. (1991) Relationship between hepatic histology and conventional biochemical liver function test in chronic alcoholic patients. Drug and Alcohol Dependence, 28, 211–214.
Marlatt, G. & Gordon, J. (1985) Relapse Prevention: Maintenance Strategies in the Treatment of Addictive
Behaviors. New York: The Guildford Press.
Matsuda, Y., Tsuchishima, M., Ueshima, Y., Takase, S. & Takada, A. (1993) The relationship between the development of alcoholic liver and pancreatic diseases and the induction of gamma glutamyl transferase. Alcohol
and Alcoholism, 1B, 27–33.
Mattson, M.E. (1994) Patient-treatment matching. Alcohol Health and Research World, 18(4), 287–295.
Miller, W. & Wilbourne, P. (2002) Mesa Grande: a methodological analysis of clinical trials of treatments for alcohol use disorders. Addiction, 97, 265–277.
Miller, W. (1987) Motivation and treatment goals. Drugs and Society, 11, 33–151.
Miller, W. (1995) Increasing Motivation for Change, in Handbook of Alcoholism Treatment Approaches: Effective
Alternatives, R.K. Hester, W.R. Miller, Editors. Allyn & Bacon: Boston.
Miller, W., Benefield, R., & Tonigan, J. (1993) Enhancing motivation for change in problem drinking: A controlled
comparison of two therapist styles. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 61, 455–461.
152
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Miller, W.R. & Rollnick, S. (1991) Motivational interviewing: preparing people to change addictive behavior. New
York: The Guilford Press.
Miller, W.R. & Rollnick, S. (2002) Motivational Interviewing: Preparing people for change. 2nd ed. New York: The
Guilford Press.
Miura, K., Nakagawa, H., Nakamura, H., Tabata, M., Nagase, H., Yoshida, M. & Kawano, S. (1994) Serum
gamma-glutamyl transferase level in predicting hypertension among male drinkers. Journal of Human
Hypertension, 8, 445–449.
Monteiro, M. G. & Masur, J. (1986) Monitoring alcoholism treatment: the appropriateness of choice between
gamma- GT or MCV evaluation after a short time of abstinence. Alcohol, 3, 223–226.
Morton JL, Jones TV, Manganaro MA. (1996) Performance of alcoholism screening questionnaires in elderly
veterans. Am J Med.101:153–159.
Moussavian, S. N., Becker, R. C., Piepmeyer, J. L., Mezey, E. & Bozian, R. C. (1985) Serum gamma-glutamyl
transpeptidase and chronic alcoholism. Influence of alcohol ingestion and liver disease. Digestive Diseases
and Sciences, 30, 211–214.
Najavits, L. & Weiss, R. (1994) Variations in therapist effectiveness in the treatment of patients with substance
use disorders: an empirical review. Addiction, 89, 679–688.
Najavits, L., Crits-Christoph, P., & Dierberger, A. (2000) Clinicians. impact on the quality of substance abuse disorder treatment. Substance Use and Misuse, 35(12–14), 2161–2190.
Nemesanszky, E., Lott, J. A. & Arato, M. (1988) Changes in serum enzymes in moderate drinkers after an alcohol challenge. Clinical Chemistry, 34, 525–527.
Orrego, H., Blake, J. E. & Israel, Y. (1985) Relationship between gamma-glutamyl transpeptidase and mean urinary alcohol levels in alcoholics while drinking and after alcohol withdrawal. Alcoholism, Clinical and
Experimental Research, 9, 10–13.
Parks, G., Anderson, B., & Marlatt, G. (2001a). Relapse prevention therapy, in International Handbook of Alcohol
Dependence and Problems, N. Heather, T.J. Peters, T. Stockwell, Editors. John Wiley and Sons: West Sussex.
Perry, I. J., Wannamethee, S. G. & Shaper, A. G. (1998) Prospective study of serum gamma-glutamyltransferase
and risk of NIDDM. Diabetes Care, 21, 732–737.
Persson, J. & Magnusson, P. H. (1989) Early intervention in patients with excessive consumption of alcohol: a
controlled study. Alcohol, 6, 403–408. 60.
Peterson, B., Trell, E., Kristensson, H., Fex, G., Yettra, M. & Hood, B. (1983) Comparison of gamma-glutamyltransferase and other health screening tests in average middle aged males, heavy drinkers and alcohol nonusers. Scandinavian Journal of Laboratory Investigation, 43, 141–149.
Pol, A., Poynard, T., Bedossa, P., Navear, S., Aubert, A. & Chaput, J.-C. (1990) Diagnostic value of serum gammaglutamyl transferase activity and mean corpuscular volume in alcoholic patients with or without cirrhosis.
Alcoholism, 14, 250–254.
Pratt, D. S. & Kaplan, M. M. (2000) Evaluation of abnormal liver-enzyme results in asymptomatic patients. New
England Journal of Medicine, 342, 1266–1271.
Project MATCH Research Group (1993) Rationale and methods for a multisite clinical trial matching patients to
alcoholism treatment, Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 17, 1130–1145.
Project MATCH Research Group (1997a) Matching alcoholism treatments to client heterogeneity: Project
MATCH posttreatment drinking outcomes. Journal of Studies on Alcohol, 58, 7–29.
Project MATCH Research Group (1997b) Project MATCH secondary a priori hypotheses, Addiction, 92,
1671–1698.
Project MATCH Research Group (1998) Matching alcoholism treatments to client heterogeneity: Project
MATCH three-year drinking outcomes. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 22, 1300–1311.
Ritter, A., Bowden, S., Murray, T., Ross, P., Greeley, J., & Pead, J. (2002) The influence of the therapeutic relationship in treatment for alcohol dependency. Drug & Alcohol Review, 21261–268.
Rokke, P., Tomhave, J., & Jocic, Z. (1999) The role of client choice and target selection in self-management therapy for depression in older adults. Psychology & Aging, 14(1), 155–169.
Rosalki, S. (1984) Identifying the alcoholic. In: Rosalki, S., ed. Clinical Biochemistry of Alcoholism, pp. 65–92.
Edinburgh: Churchill Livingstone.
Ryder, D., Lenton, S., Blignault, I., Hopkins, C., & Cooke, A. (1995) The Drinker.s Guide to cutting down or cutting out. Adelaide: The Drug and Alcohol Services Council.
Samet JH, Freidmann P, Saitz R. (2001) Benefits of linking primary medical care and substance abuse services: patient, provider and societal perspectives. Arch Int Med. 84:207–10.
153
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Sanchez-Craig, M. (1990) Brief didactic treatment for alcohol and drug-related problems: an approach based on
client choice. British Journal of Addiction, 85(2), 169–177.
Sanchez-Craig, M. (1993) Saying when: How to quit drinking or cut down. Toronto: Addiction Research
Foundation.
Sarkola, T., Eriksson, C. J., Niemela, O., Sillanaukee, P. & Halmesmaki, E. (2000) Mean cell volume and gammaglutamyl transferase are superior to carbohydrate-deficient transferrin and hemoglobin-acetaldehyde
adducts in the follow-up of pregnant women with alcohol abuse. Acta Obstetricia et Gynecologica
Scandinavica, 79, 359–366.
Schmidt A, Barry KL, Fleming MF. (1995) Detection of problem drinkers: the Alcohol Use Disorders
Identification Test (AUDIT). South Med J. 88:52–59.
Seppa, K., Heinila, K., Sillanaukee, P. & Saarni, M. (1996) Evaluation of macrocytosis by general practitioners.
Journal of Studies on Alcohol, 57, 97–100.
Sillanaukee, P., Seppa, K., Koivula, T., Israel, Y. & Niemala, O. (1992) Acetaldehyde-modified hemoglobin as a
marker of alcohol consumption: comparison of two new methods. Journal of Laboratory and Clinical
Medicine, 120, 42–47.
Sitharthan, T., Kavanagh, D., & Sayer, G. (1996) Moderating drinking by correspondence: an evaluation of a new
method of intervention. Addiction, 91(3), 345–55.
Spivak, K., Sanchez-Craig, M., & Davila, R. (1994) Assisting problem drinkers to change on their own: effect of
specific and non-specific advice. Addiction, 89(9), 1135–1142.
Steinbauer JR, Cantor SB, Holzer CE, Volk RJ. (1998) Ethnic and sex bias in primary care screening tests for
alcohol use disorders. Ann Intern Med. 129:353–362.
Stockwell, T. (1999) Should a few hours of therapy change behaviour 3 years later? Addiction 94 50–52.
Stout RL, Rubin A, Zwick W, Zywiak W, Bellino L. (1999) Optimizing the cost-effectiveness of alcohol treatment:
a rationale for extended case monitoring. Addict Behav. 24(1):17–35.
Wannamethee, G., Ebrahim, S. & Shaper, A. G. (1995) Gamma-glutamyltransferase: determinants and association with mortality from ischemic heart disease and all causes. American Journal of Epidemiology, 142,
699–708.
Watson, P. E. (1989) Total body water and blood alcohol levels: Updating the fundamentals. In: Crow, K. E. &
Batt, R. D., eds. Human Metabolism of Alcohol, vol. 1, pp. 41–56. Boca Raton, FL: CRC Press.
Weisner C, Mewrtens J, Parthasarathy S, Moore C, Yun L. (2001) Integrating primary medical care with addiction treatment: a randomised controlled trial. JAMA; 286:1715–23.
WHO/ISBRA Study on Biological State and Trait Markers of Alcohol Use and Dependence (1997) Progress
Report. WHO/ MSA/PSA/97. 11: pp. 1–40.
World Health Organization (2002a) Composite International Diagnostic Interview (CIDI) for measuring alcohol
dependence http://www3.who.int/cidi/cidi-sf__12-03-02.pdf
World Health Organization (2002b) Scoring the Composite International Diagnostic Interview (CIDI) for measuring alcohol dependence
http://www3.who.int/cidi/CIDISFScoringMemo12-03-02.pdf
Wu, A., Slavin, G. & Levi, A. J. (1976) Elevated serum gamma-glutamyl-transferase (transpeptidase) and histological liver damage in alcoholism. American Journal of Gastroenterology, 65, 318–323.
Yamada, Y., Ishizaki, M., Kido, T., Honda, R., Tsuritani, I., Ikai, E. & Yamaya, H. (1991) Alcohol, high blood pressure, and serum gamma-glutamyl transpeptidase level. Hypertension, 18, 819–826.
Yamada, Y., Ishizaki, M., Kido, T., Honda, R., Tsuritani, I., Nogawa, K. & Yamaya, H. (1989) Relationship between
serum gamma-glutamyl transpeptidase activity, blood pressure and alcohol consumption. Journal of Human
Hypertension, 3, 409–417.
Yost, D. (1996) Alcohol Withdrawal Syndrome. American Family Physician, 54(2), 657–659.
154
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
DODATEK
Dlaczego należy oferować programy rozpoznawania i krótkiej
interwencji?
Istnieje wiele postaci spożywania alkoholu,
które mogą powodować istotne zagrożenie
lub przynosić szkody danej osobie. Należą do
nich: wysoki dzienny poziom spożycia, powtarzające się epizody okazjonalnego upijania się, picie aktualnie przynoszące szkody
somatyczne bądź psychiczne oraz picie, którego skutkiem jest uzależnienie od alkoholu.
Picie ryzykowne jest to wzorzec picia alkoholu zwiększający ryzyko szkodliwych następstw dla pijącego bądź innych osób. Termin używanie (picie) szkodliwe odnosi się
do spożywania alkoholu, które niesie następstwa dla zdrowia somatycznego i psychicznego. Uzależnienie od alkoholu to zespół
zjawisk fizjologicznych, behawioralnych i poznawczych, który może się rozwinąć w następstwie powtarzającego się spożywania alkoholu. Zagrożenia związane z alkoholem
związane są z wzorcem picia oraz wielkością
spożycia (patrz Rozdział 4). O ile osoby uzależnione od alkoholu najprawdopodobniej
znajdą się na najwyższych poziomach ryzyka,
największa ilość szkód związanych z alkoholem wystąpi u osób, które nie są uzależnione, wynika to chociażby stąd, że jest ich aż
tak wiele. Z tego właśnie powodu rozpoznawanie osób pijących z różnymi postaciami
i stopniami ryzykownego spożywania alkoholu niesie ze sobą ogromny potencjał zmniej-
szenia wszystkich postaci szkód związanych
z alkoholem.
Najwyższego znaczenia dla programów
przesiewu i krótkiej interwencji nabiera fakt,
że ludziom, którzy nie są uzależnieni od alkoholu, łatwiej – z właściwą pomocą i przy odpowiednim wysiłku – zmniejszyć lub zaprzestać picia niż osobom uzależnionym. Gdy uzależnienie już się rozwinęło, zaprzestanie spożycia jest trudniejsze i wymagać może specjalistycznego leczenia. Ustalanie spożycia alkoholu wśród pacjentów podstawowej opieki
zdrowotnej nastręcza sposobności do edukowania ich w zakresie zagrożeń związanych
z nadmiernym piciem alkoholu. Informacja
o ilości i częstości spożywania alkoholu może
kształtować rozpoznanie obecnego stanu pacjenta oraz uczulać klinicystę na potrzebę
udzielenia porady pacjentom, których picie alkoholu może niepożądanie wpływać na działanie przyjmowanych leków, a także na inne
aspekty leczenia.
Rozpoznawanie ryzykownego
i szkodliwego picia alkoholu
Picie ryzykowne i szkodliwe rozpoznawać
można na trzy sposoby, tj. poprzez:
Pytania o ilość/częstotliwość (I/cz) wymagające od pacjenta podsumowania ilości
spożywanego alkoholu oraz częstotliwości jego
spożywania, w określonym przedziale czasu
(np. tygodnia, minionego miesiąca, minionego
roku) lub w kategoriach „typowych” czy „zwykłych” wzorców picia tego pacjenta, Tabela A1.
155
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Tabela A1.
Przykład kwestionariusza dotyczącego ilości i częstotliwości
Pytania
0
1
2
3
4
1. Jak często pije Pan/Pani
napoje zawierające
alkohol?
Nigdy
Raz
2–4 razy
2–3 razy
4 razy
w miesiącu w miesiącu w tygodniu w tygodniu
lub
lub
rzadziej
częściej
2. Ile porcji napojów zawierających alkohol wypija
Pan/i w trakcie typowego
dnia picia?
1 lub 2
3 lub 4
5 lub 6
7 lub 9
10 lub
więcej
0
1
2
3
4
Tabela A2.
AUDIT-C
Pytania
1. Jak często pije Pan/i
napoje zawierające
alkohol?
Nigdy
2. Ile porcji napojów zawierających alkohol wypija
Pan/i w trakcie typowego
dnia picia?
1 lub 2
3. Jak często wypija Pan/i
6 lub więcej porcji podczas jednej okazji?
Nigdy
Raz
2–4 razy
2–3 razy
4 razy
w miesiącu w miesiącu w tygodniu w tygodniu
lub
lub
rzadziej
częściej
3 lub 4
7 lub 9
10 lub
więcej
Rzadziej
Raz
Raz
Codziennie
niż raz
w miesiącu w tygodniu lub prawie
w miesiącu
codziennie
Jeżeli pacjent stwierdza, że pije 2–3 razy w tygodniu oraz 5 lub 6 porcji w ciągu typowego dnia picia, to jego średnie spożycie wynosi 2,5 razy 5,5,
czyli równa się prawie 14 porcjom w tygodniu.
AUDIT-C, czyli trzy pierwsze pytania testu
Rozpoznawania Zaburzeń Związanych z Piciem
Alkoholu (AUDIT), Tabela A2. Test AUDIT-C jest
łatwy do wyliczania. Ankieter wpisuje do
skrajnej kolumny po prawej stronie liczbę, która znajduje się w nagłówku kolumny wskazanej przez pacjenta w odpowiedzi na pytanie.
Należy następnie dodać do siebie wartości
156
5 lub 6
punktów uzyskanych w poszczególnych pytaniach i zapisać je jako „Ogółem”.
Pełen, dziesięciopunktowy test AUDIT
opracowany specjalnie dla rozpoznawania picia
ryzykownego i szkodliwego w warunkach podstawowej opieki zdrowotnej, Tabela A3. Test
AUDIT jest także łatwy do wyliczania. Ankieter
wpisuje do skrajnej kolumny po prawej stronie
liczbę, która znajduje się w nagłówku kolumny
wskazanej przez pacjenta w odpowiedzi na pytanie. Należy następnie dodać do siebie wartości punktów uzyskanych w poszczególnych pytaniach i zapisać je jako „Ogółem”.
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Tabela A3.
Test AUDIT
Pytania
0
1
1. Jak często pije Pan/i
napoje zawierające
alkohol?
Nigdy
Raz
2. Ile porcji napojów zawierających alkohol wypija
Pan/i w trakcie typowego
dnia picia?
1 lub 2
3. Jak często wypija Pan/i
6 lub więcej porcji podczas jednej okazji?
Nigdy
Rzadziej
Raz
Raz
Codziennie
niż raz
w miesiącu w tygodniu lub prawie
w miesiącu
codziennie
4. Jak często w ciągu ostatniego roku stwierdzał/a
Pan/i, że nie może zaprzestać picia po jego
rozpoczęciu?
Nigdy
Rzadziej
Raz
Raz
Codziennie
niż raz
w miesiącu w tygodniu lub prawie
w miesiącu
codziennie
5. Jak często w ciągu ostatniego roku zdarzyło się
Panu/i z powodu picia alkoholu zrobić coś niewłaściwego, co naruszałoby
normy i zwyczaje przyjęte
w Pana/i środowisku?
Nigdy
Rzadziej
Raz
Raz
Codziennie
niż raz
w miesiącu w tygodniu lub prawie
w miesiącu
codziennie
6. Jak często w ciągu ostatNigdy
niego roku musiał/a się
Pan/i rano napić, aby
w miesiącu
dojść do siebie po „dużym
piciu” z poprzedniego dnia?
2
3
4
2–4 razy
2–3 razy
4 razy
w miesiącu w miesiącu w tygodniu w tygodniu
lub
lub
rzadziej
częściej
3 lub 4
Rzadziej
niż raz
5 lub 6
7 lub 9
10 lub
więcej
Raz
Raz
Codziennie
w miesiącu w tygodniu lub prawie
codziennie
7. Jak często w ciągu ostatniego roku doświadczał/a
Pan/i poczucia winy lub
wyrzutów sumienia po
wypiciu alkoholu?
Nigdy
Rzadziej
Raz
Raz
Codziennie
niż raz
w miesiącu w tygodniu lub prawie
w miesiącu
codziennie
8. Jak często w czasie ostatniego roku nie był Pan/i
w stanie z powodu picia
przypomnieć sobie, co
wydarzyło się poprzedniego wieczoru?
Nigdy
Rzadziej
Raz
Raz
Codziennie
niż raz
w miesiącu w tygodniu lub prawie
w miesiącu
codziennie
9. Czy zdarzyło się, że Pan/i
lub jakaś inna osoba doznała urazu w wyniku
Pana/i picia?
Nie
Tak, ale nie
w ostatnim
roku
10. Czy zdarzyło się, że krewny, przyjaciel albo lekarz
interesował się Pana/i piciem lub sugerował jego
ograniczenie?
Nie
Tak, ale nie
w ostatnim
Tak,
w ciągu
ostatniego
roku
Tak,
w ciągu
ostatniego
roku
Ogółem
157
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
W jaki sposób należy stosować
narzędzia rozpoznawania?
Kwestionariusze można stosować jako narzędzie wywiadu osobowego albo jako formularz
do samodzielnego wypełnienia. Samodzielne
odpowiadanie na pytania przez pacjenta zajmuje mniej czasu, jest łatwe do przeprowadzenia, jest odpowiednie do przeprowadzenia
i wyliczenia komputerowo, a także prowadzić
może do dokładniejszych odpowiedzi. Wypełnianie kwestionariusza drogą wywiadu bezpośredniego pozwala na doprecyzowanie odpowiedzi niejednoznacznych, jest lepsze
w odniesieniu do osób mających trudności
z czytaniem, a także umożliwia przekazywanie nie naprowadzających informacji zwrotnych do pacjenta oraz zapoczątkowuje krótką
poradę.
Chociaż picie ryzykowne i szkodliwe rozpoznawać można u pacjentów w dowolnym momencie, istnieją co najmniej cztery sytuacje,
kiedy można to przeprowadzić:
t w trakcie rejestracji nowego pacjenta;
t jako część rutynowej interwencji;
t przed przepisywaniem leku, który
wchodzi w interakcję z alkoholem;
t ustosunkowując się do problemu, który
może się wiązać z alkoholem.
Poziomy ryzyka i kryteria
interwencji
Różne reakcje odpowiadające różnym poziomom ryzyka przedstawia Tabela A4.
Wobec kogo należy prowadzić
edukację w sprawach alkoholu?
Nawet osoby, u których poziom ryzyka jest
niski, mogą odnieść korzyść z otrzymania
informacji odnoszących się do picia alkoho-
158
lu. U większości ludzi spożycie alkoholu
zmienia się wraz z czasem. Dlatego osoba
obecnie pijąca na niskim poziomie ryzyka
może zwiększyć swoje spożycie w przyszłości. Co więcej, reklamy wyrobów przemysłu
alkoholowego oraz historie przedstawiane
w środkach masowego przekazu na temat
korzyści wynikających z picia alkoholu mogą
skłaniać niektóre z osób niepijących do rozpoczęcia picia alkoholu w celach zdrowotnych, a inne osoby, które piją małe ilości alkoholu – do picia więcej. Z tego powodu, pisemna informacja lub kilka słów na temat
ryzyka, jakie niesie spożywanie alkoholu,
może zapobiec przyszłemu piciu w sposób
ryzykowny bądź szkodliwy. Należy także
chwalić pacjentów za zachowanie polegające na piciu alkoholu w ilościach nie powodujących powstawania ryzyka oraz przypominać im, że – jeżeli piją – powinni pozostać na
dotychczasowym poziomie. Dla zrozumienia, jaki to poziom, kluczowa jest informacja,
czym jest porcja standardowa (patrz Rozdział 3). Przekazanie takiej informacji i poproszenia pacjenta o ewentualne pytania,
zabrać może nie więcej niż minutę. „Jeżeli
Pan/i pije, proszę nie wypijać więcej niż
dwie porcje dziennie, proszę też pamiętać
o tym, aby nie pić co najmniej dwa dni w tygodniu, nawet małych ilości. Zawsze dobrze
jest zwracać uwagę na liczbę „porcji standardowych”, którą Pan/i wypije pamiętając,
że jedna butelka piwa, jeden kieliszek wina
i jedna miarka wódki zawiera mniej więcej
tę samą ilość alkoholu. Ludzie spożywający
więcej alkoholu niż zawarte jest w podanych
wyżej normach, zwiększają ryzyko wystąpienia u nich problemów zdrowotnych związanych z alkoholem, takich jak wypadki, urazy, podwyższone ciśnienie krwi, choroby
wątroby, rak i choroby serca”.
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Tabela A4.
Różne reakcje odpowiadające różnym poziomom ryzyka
Poziom ryzyka
niski
ryzykowny*
szkodliwy
wysoki
(uzależnienie
od alkoholu)
Spożycie alkoholu
(gram/tydz.)
< 280 g/tydz.
mężczyźni
< 140 g/tydz.
kobiety
AUDIT-C
< 5 mężczyźni
< 4 kobiety
AUDIT
<8
Spożycie alkoholu 280–349 g/tydz.
(gram/tydz.)
mężczyźni
140–209 g/tydz.
kobiety
AUDIT-C
≥ 5 mężczyźni
≥ 4 kobiety
AUDIT
8–15
Spożycie alkoholu ≥ 350 g/tydz.
(gram/tydz.)
mężczyźni
≥ 210 g/tydz.
kobiety
AUDIT-C
16–19
obecność szkód
AUDIT
≥ 20
kryteria ICD-10
Interwencja
Rola POZ
zapobieganie
początkowe
edukacja zdrowotwotna, doradztwo, modelowanie roli
prosta porada
rozpoznawanie,
ocena, krótka
porada
prosta porada
plus krótkie doradzanie i ciągły
monitoring
rozpoznawanie,
ocena, krótka porada, wizyty kontrolne
leczenie
specjalistyczne
rozpoznawanie,
ocena, odesłanie
do specjalisty,
wizyty kontrolne
* Jakiekolwiek spożycie u kobiet ciężarnych oraz u osób poniżej 16 r.ż. lub osób chorych albo w trakcie
leczenia, które wymaga powstrzymania się od spożywania alkoholu.
Źródło: Anderson (1996)
Kto jest odpowiedni do otrzymania krótkiej porady?
stawie testu AUDIT i objawów zgłaszanych
przez pacjenta oraz podkreślić powagę sytuacji.
Osoby z ryzykownym poziomem picia. Krótka
porada składa się z następujących pięciu elementów:
Dostarcz informacji o swoistych zagrożeniach wynikających z kontynuacji picia na poziomie ryzykownym bądź szkodliwym.
Przekaż informację zwrotną, że picie pacjenta zalicza się do kategorii picia ryzykownego.
Swoiste szkody należy uszczegółowić na pod-
Umożliw ustanowienie przez pacjenta celu,
jakim będzie zmiana zachowań dotyczących
picia.
159
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Doradź w sprawie ograniczeń. Większość
pacjentów prawdopodobnie wybierze cel
w postaci picia o niskim ryzyku. Będą oni zatem musieli zgodzić się na zmniejszenie
spożycia alkoholu do „granic picia o niskim
ryzyku”.
sób osobisty, gdy nadejdzie moment stwierdzenia, że pacjent pije ponad określony limit.
Pacjenci uznają fakt, że szczera troska o ich
zdrowie wymaga od ciebie udzielenia im autorytatywnej porady co do konieczności
zmniejszenia lub zaprzestania picia.
Dostarcz zachęty. Osoby pijące w sposób ryzykowny nie są uzależnione od alkoholu i łatwiej im przychodzi zmienić swoje zachowania
dotyczące picia. Pracownik opieki zdrowotnej
powinien szukać sposobu zmotywowania pacjenta poprzez ponawiane stwierdzanie potrzeby zmniejszenia ryzyka i zachęcenie pacjenta do rozpoczęcia działania od zaraz.
Oddal zaprzeczenia. Zdarza się, że pacjenci
nie są gotowi na zmianę zachowań dotyczących picia. Niektórzy z nich mogą zaprzeczać
temu, że zbyt dużo piją i oponować sugestiom, że powinni ograniczyć picie. Aby pomóc pacjentom jeszcze nie gotowym na
zmianę, upewnij się, że przemawiasz autorytatywnie nie stwarzając jednocześnie konfrontacji. Unikaj straszenia lub używania słów
o zabarwieniu pejoratywnym, jak np. „alkoholik”, zamiast tego staraj się zmotywować pacjenta udzielając informacji i okazując troskę.
Jeśli wynik testu przesiewowego wskazuje
na wysoki poziom spożycia lub problem związany z alkoholem, użyj tej informacji, aby poprosić pacjenta o wyjaśnienie niezgodności
pomiędzy tym, co sądzą profesjonaliści medyczni, a jego własną oceną sytuacji. Będziesz wtedy mógł zasugerować, że sprawy
nie mają się tak dobrze, jak myśli pacjent.
Wymienione niżej techniki przyczyniają się do
skuteczności udzielenia prostej rady:
Bądź empatyczny i nie osądzający. Pracownicy opieki zdrowotnej powinni uznać fakt, że
pacjenci często nie są świadomi ryzyka związanego z piciem i nie powinno się ich za tę
ignorancję winić. Ponieważ picie ryzykowne
zwykle nie jest stanem na stałe charakterystycznym dla pacjenta, ale raczej wzorcem
zachowania powielanym przez wiele osób
przez pewien czas, świadczeniodawca opieki
zdrowotnej może czuć się swobodnie komunikując fakt akceptowania osoby, nie wyrażając jednocześnie dezaprobaty dla jej aktualnych zachowań w sprawach picia. Pamiętaj
o tym, że pacjenci reagują najlepiej na szczere przejęcie się ich problemem i radę wspierającą zmianę zachowań. Potępienie może
odnieść skutek przeciwny, prowadząc do odrzucenia zarówno porady, jaki udzielającego tejże.
Bądź autorytetem. Pracownicy opieki zdrowotnej mają szczególny autorytet z powodu
swojej wiedzy i zawodowego przygotowania.
Z uwagi na ich ekspercką wiedzę pacjenci
zwykle ich szanują. Wykorzystując ten autorytet, wyrażaj się jasno, obiektywnie i w spo-
160
Ułatwiaj. Ponieważ zamierzonym wynikiem
udzielenia prostej porady jest ułatwienie pacjentowi zmiany zachowań, rzeczą zasadniczej wagi jest współuczestnictwo pacjenta
w tym procesie. Nie wystarcza tylko powiedzieć pacjentowi, co ma robić. Najbardziej
efektywnym podejściem będzie raczej włączenie pacjenta w proces wspólnego podejmowania decyzji. Oznacza to zapytanie pacjenta o powody picia oraz podkreślenie
osobistych korzyści z picia związanego z niskim ryzykiem lub nie picia. Krytyczne znaczenie ma to, że pacjent powinien wybrać
cel, jakim jest picie o niskim ryzyku lub nie
picie oraz zgodzić się, że będzie próbował
ten cel osiągnąć.
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
Dalsze postępowanie. Dla dobrej praktyki lekarskiej zasadniczą rolę odgrywa dalsze postępowanie z każdym pacjentem. Ponieważ
osoby pijące ryzykownie nie doświadczają
szkód „na bieżąco”, dalsze postępowanie z nimi nie wymaga nagłych, bądź kosztownych
świadczeń zdrowotnych. Dalsze postępowanie powinno być jednak zaplanowane jako odpowiednie dla postrzeganego stopnia ryzyka
celem zapewnienia, że pacjent osiągnie sukces w odniesieniu do celu picia. Jeżeli pacjent odnosi sukces, należy zaoferować mu
dalsze zachęty. Jeżeli nie, pracownik opieki
zdrowotnej powinien rozważyć krótkie doradztwo albo skierowanie pacjenta celem postawienia diagnozy.
Kto nadaje się do krótkiego
doradzania?
Osoby ze szkodliwym poziomem picia. Celem krótkiego doradzania jest zmniejszenie
ryzyka szkód powstających wskutek nadmiernego picia. Z uwagi na to, że pacjent może już doświadczać szkód, krótkie doradzanie
nakłada na nas obowiązek poinformowania
pacjenta, że działanie niniejsze jest potrzebne, by zapobiec problemom zdrowotnym odnoszącym się do alkoholu. Krótkie doradzanie jest systematycznie prowadzonym, zogniskowanym procesem polegającym na
szybkiej ocenie, szybkim włączeniu doń pacjenta oraz natychmiastowym wdrożeniu
strategii zmiany. Różni się od krótkiej porady
tym, że stawia sobie za cel wyposażenie pacjenta w narzędzia do zmiany pierwotnych
postaw i zajęcia się wachlarzem leżących
u ich podstaw problemów. Choć krótkie doradzanie posługuje się tymi samymi podstawowymi elementami co krótka porada, to do
realizacji jego poszerzonego celu potrzebna
jest szersza treść oraz, z tego samego powo-
du, większa ilość czasu niż ma to miejsce
w przypadku krótkiej porady. Co więcej, pracownicy opieki zdrowotnej angażujący się
w ten typ doradztwa odniosą korzyści ze
szkoleń z zakresu empatycznego słuchania
i wywiadu motywacyjnego. Podobnie jak
w wypadku krótkiej porady, celem krótkiego
doradzania jest zmniejszenie ryzyka szkód
wynikających z nadmiernego picia. Ponieważ
jednak pacjent może już aktualnie doświadczać szkód, konieczne jest poinformowanie
go, że takie działanie jest niezbędne dla zapobieżenia problemom medycznym wynikającym z picia alkoholu.
Są trzy zasadnicze elementy krótkiego doradztwa.
Udziel krótkiej porady. Dobrym sposobem
rozpoczynania krótkiego doradztwa jest rozpoczęcie rozmowy na temat alkoholu według
wyżej opisanych procedur dotyczących krótkiej porady. Pacjent zostaje więc poinformowany, że wyniki przesiewu wskazują na obecnie szkodliwe używanie przez niego alkoholu.
Należy wyszczególnić konkretną(e) szkodę(y)
(zarówno rozpoznane za pomocą testu
AUDIT, jak i na podstawie objawów zgłaszanych przez pacjenta) i podkreślić powagę sytuacji.
Dokonaj oceny i dopasuj poradę do stadium zmiany. Stadia zmiany odzwierciedlają
proces opisujący sposób, w jaki ludzie myślą
o zmianie, wdrażają oraz podtrzymują nowy
wzorzec zachowań zdrowotnych. Każdemu
z pięciu stadiów przedstawionych w Zestawieniu A1 przyporządkowano specyficzny
element krótkiej interwencji. Jednym z najprostszych sposobów oceny gotowości pacjenta do zmiany zachowań związanych z piciem jest posłużenie się „linijką gotowości”.
Pacjent proszony jest o wskazanie na skali od
1 do 10 wartości, jaką przypisze odpowiedzi
na pytanie „Jak ważna jest dla Pana/Pani
161
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
zmiana zachowań związanych z piciem?”
(gdzie 1 oznacza, że nie jest ważna a 10, że
jest bardzo ważna).
Pacjenci z wynikiem z dolnej części skali
są osobami pre-kontemplującymi. Ci z wynikiem ze środkowej części skali (4–6), to kon-
templujący, zaś z wynikiem z górnej części powinno się uważać za gotowych do podjęcia
działania. Jeżeli pacjent znajduje się w fazie
pre-kontemplacyjnej, sesja porady powinna
bardziej się ogniskować na przekazywaniu informacji zwrotnych celem zmotywowania pa-
Zestawienie A1.
Stadia zmiany i związane z nimi elementy krótkiej interwencji
162
Stadium
Definicja
Elementy krótkiej interwencji,
na które trzeba położyć nacisk
Pre-kontemplacja
Pijący ryzykownie lub szkodliwie
nie rozważa zmiany w najbliższej
przyszłości, a także może nie być
świadomy obecnych albo potencjalnych następstw zdrowotnych
kontynuacji picia na obecnym
poziomie.
Informacje zwrotne na temat
wyniku przesiewu oraz
Informacje na temat zagrożeń
związanych z piciem.
Kontemplacja
Pijący może być świadomy nasPodkreśl korzyści ze zmiany, przekaż
tępstw związanych z piciem, ale Informacje na temat problemów
jest niezdecydowany co do zmiany. alkoholowych i ryzyka odkładania
oraz przedyskutuj wybór celu.
Przygotowanie
Pijący zdecydował się już na
Przedyskutuj jak wybrać Cel, a także
zmianę i planuje podjęcie działania. udziel Porady oraz Zachęty.
Działanie
Pijący rozpoczął ograniczanie lub
zatrzymywanie picia, ale zmiana
nie jest jeszcze utrwalona.
Podtrzymanie
Pijący osiągnął poziom picia umiar- Udziel Zachęty.
kowanego bądź abstynencji na
względnie utrwalonym poziomie.
Powtórz Poradę, udziel Zachęty.
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
cjenta do podjęcia działania. W przypadku, gdy
pacjent rozważa podjęcie działania (faza kontemplacyjna), nacisk winien być położony na
korzyści zeń płynące, ryzyko wiążące się z jego odkładaniem i na to, jak poczynić pierwsze
kroki. Jeżeli pacjent jest już gotowy na działanie, pracownik opieki zdrowia powinien bardziej się skupiać na określaniu celów i uzyskaniu od pacjenta zapewnienia o postanowieniu
ograniczenia przezeń spożycia alkoholu.
Dalsze postępowanie. W plan doradztwa od
samego początku powinny być wbudowywane podtrzymujące strategie zapewniania
wsparcia, dostarczania informacji zwrotnych
i towarzyszenia pacjentowi w ustalaniu, osiąganiu i utrzymywaniu realistycznych celów.
Zawierać się w nim będzie także pomoc
w rozpoznawaniu sygnałów zbliżającego się
nawrotu i sytuacji mogących zagrażać osiąganym postępom. Ponieważ pacjenci, wobec
których prowadzone jest krótkie doradztwo,
doświadczają „na bieżąco” szkód związanych
z alkoholem, zasadnicze znaczenie będzie
mieć okresowe monitorowanie dostosowane
do stopnia ryzyka mającego miejsce podczas
i (przez pewien czas) po sesjach doradztwa.
Jeżeli pacjent nie czyni postępów, powinniśmy rozważyć przekazanie go na następny
wyższy poziom interwencji, tj. leczenie specjalistyczne. Gdyby nie było to możliwe, koniecznym okazać się może regularne monitorowanie i kontynuowanie doradztwa.
Kto nadaje się do skierowania
z powodu uzależnienia od
alkoholu?
Dalszej diagnozy i specjalistycznego leczenia
w zakresie uzależnienia od alkoholu będą
prawdopodobnie wymagać pacjenci uzyskujący w teście przesiewowym AUDIT 20 lub
więcej punktów (choć może się to zdarzyć
przy mniejszej liczbie punktów). Pamiętać
wszakże trzeba, że test AUDIT nie jest narzędziem diagnostycznym i dlatego nie może on
stanowić podstawy formalnej diagnozy (lub
informacji dla pacjenta) uzależnienia od alkoholu. Co więcej, niektóre osoby uzyskujące
w teście AUDIT wynik poniżej 20 punktów,
lecz nie kwalifikujące się do udzielenia im prostej porady lub krótkiego doradztwa, także
powinny być kierowane do placówek opieki
specjalistycznej. Dotyczyć to może osób zasadnie podejrzewanych o to, że są uzależnione od alkoholu; osób z wywiadem wskazującym (sugerować to może przebyte wcześniej
leczenie) na uzależnienie od alkoholu bądź od
środków psychoaktywnych lub wskazującym
na choroby wątroby oraz osób z przebytą lub
aktualną poważną chorobą psychiczną; osób,
którym nie udało się osiągnąć nakreślonych
celów mimo otrzymania poszerzonego krótkiego doradztwa.
Zapewnianie skierowania w celu diagnozy
i leczenia. Celem skierowania powinno być
zapewnienie pacjentowi kontaktu ze specjalistą celem dalszej diagnozy oraz, jeśli okaże
się to potrzebne, leczenia. Choć większość
pacjentów wie, ile pije, wielu przejawia opór
co do podjęcia natychmiastowego działania,
by coś zmienić. Przyczyny tego oporu obejmują brak świadomości, że ich picie jest nadmierne; nie uzmysławianie sobie związku zachodzącego pomiędzy piciem a problemami;
groźbę pozbycia się korzyści z picia; przyznanie się do problemu przed sobą i przed innymi oraz niechęć do poświęcenia leczeniu potrzebnego czasu i wysiłku. O tym, czy proces
skierowania pacjenta powiedzie się, zadecyduje najprawdopodobniej połączenie takich
czynników jak: autorytet świadczeniodawcy
opieki zdrowotnej i stopień, w jakim pacjent
zdolny będzie przezwyciężyć wymienione
czynniki oporu. Przy kierowaniu przydatna
163
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
jest zmodyfikowana postać prostej porady,
z zastosowaniem informacji zwrotnej, porady, odpowiedzialności, informacji oraz zachęty i dalszego postępowania.
oraz zachętę. Jeżeli pacjent przejawia opór,
potrzebne może być umówienie go na następną wizytę celem dania mu czasu do namysłu przed podjęciem decyzji.
Informacja zwrotna. Przedstawienie pacjentowi wyników testu przesiewowego AUDIT
powinno uzmysłowić mu, że poziom jego picia znacznie przekracza granice picia niskiego
ryzyka, występują już u niego specyficzne
problemy związane z piciem oraz widoczne
są oznaki możliwej obecności zespołu uzależnienia od alkoholu. Pomocne może być podkreślenie, że takie picie jest niebezpieczne
dla jego zdrowia i potencjalnie niebezpieczne
dla osób, które kocha oraz innych. Szczera
dyskusja o tym, czy pacjent podejmował nieudane próby ograniczenia lub zaprzestania picia, może pomóc mu zrozumieć fakt, że aby
to zmienić, może potrzebować pomocy.
Informacje. Pacjenci nie poszukujący wcześniej możliwości leczenia w zakresie problemów alkoholowych mogą potrzebować informacji dotyczących tego, co ono obejmuje.
Kiedy opisze się im do jakiego rodzaju specjalistów trafią, a także jakiemu rodzajowi leczenia zostaną poddani (patrz Rozdział 9), pacjenci prawdopodobnie łatwiej podejmą decyzję
o zgłoszeniu się na leczenie.
Porada. Pracownik opieki zdrowotnej powinien przekazać jasne przesłanie, że jest to poważny stan medyczny, oraz że pacjent powinien zgłosić się do specjalisty w celu poddania się dalszej diagnozie i ewentualnemu leczeniu. Należy podnieść możliwy związek pomiędzy piciem a obecnym stanem zdrowia
oraz omówić zagrożenie dla przyszłego zdrowia i problemów społecznych.
Odpowiedzialność. Ważne jest nakłanianie
pacjenta, aby w celu poradzenia sobie ze
swoim stanem zgłosił się do specjalisty i posłuchał jego zaleceń. Jeżeli pacjent przejawia
taką wolę, należy zapewnić mu informacje
164
Zachęta. Pacjenci w takiej sytuacji, jak tutaj
opisywana. odniosą najprawdopodobniej korzyść słuchając upewniających i zachęcających słów. Należy powiedzieć im, że leczenie
uzależnienia od alkoholu jest na ogół skuteczne, ale może być potrzebny duży wysiłek z ich
strony.
Dalsze postępowanie. Po leczeniu uzależnienia z alkoholu pacjenci powinni być monitorowani w podobny sposób, w jaki świadczeniodawca opieki podstawowej mógłby monitorować pacjentów leczonych przez kardiologa lub
ortopedę. Jest to szczególnie ważne, ponieważ zespół uzależnienia od alkoholu u danego
pacjenta będzie najpewniej stanem przewlekłym i nawracającym. Okresowe monitorowanie oraz wsparcie mogą pomóc pacjentowi
oprzeć się nawrotom albo kontrolować ich
przebieg, jeżeli takie wystąpią.
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
PODZI¢KOWANIA
Niniejszy dokument przygotowany został przez jego autorów na rzecz sieci PHEPA. Autorzy
chcą również podziękować za wsparcie i wkład do dokumentu ze strony innych partnerów oraz
ekspertów projektu PHEPA.
Członkowie sieci PHEPA
PARTNERZY
Rolande James Anderson
The Irish College of General Practitioners (Ireland)
Sverre Barfod
The Alcohol Group, Central Research Unit of General Practice (Denmark)
Preben Bendtsen
Department of Health and Society, Social Medicine and Public Health Science, Linköping
University, (Sweden)
Antoni Gual
Alcohology Unit of the Hospital Clínic,(Spain)
Nick Heather
School of Psychology & Sport Sciences, Northumbria University, (England)
Annemarie Huiberts
Netherlands Institute of Health Promotion and Disease Prevention (Netherlands)
Philippe Michaud
Programme "Boire Moins c’est Mieux" France
Leo Pas
Scientific Society of Flemish General Practitioners (WVVH) (Belgium)
Cristina Ribeiro Gomes
Direcção Geral da Saúde (Portugal)
Emanuele Scafato
Instituto Superiore Di Sanita, Scientific Governmental Research Organization (Italy
Kaija Seppä
University of Tampere, Medical School (Finland)
Michael Smolka
University of Heidelberg; Central Institute of Mental Health, Department of Addictive
Behaviour and Addiction Medicine (Germany)
165
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
OBSERWATORZY
Alexander Kantchelov
National Centre for Addictions (Bulgaria)
Marko Kolsek
Department of Family Medicine (Slovenia)
Krzysztof Pacholik
State Agency for the Prevention of Alcohol Related Problems (Poland)
Eleonóra Sineger
Hungarian Association of Addictologists (Hungary)
Hana Sovinova
National Institute of Public Health (Czech Republic)
EKSPERCI
Mauri Aalto
National Public Health Institute (Finland)
Peter Anderson
Public health consultant (United Kingdon)
Mats Berglund
University Hospital MAS (Sweden)
Joao Breda
Direcção Geral da Saúde (Portugal)
Jonathan Chick
Royal Edinburgh Hospital (United Kingdom)
Joan Colom
Program on Substance Abuse, Health Department Government of Catalonia (Spain)
Bart Garmyn
Scientific Society of Flemish General Practitioners (WVVH) (Belgium)
Isidore S. Obot
Department of Mental Health and Substance Dependence (WHO)
Lidia Segura
Program on Substance Abuse, Health Department Government of Catalonia (Spain)
166
Kliniczne wytyczne rozpoznawania i krótkiej interwencji
KONTAKTY
Wojewódzkie Ośrodki Terapii Uzależnienia
i Współuzależnienia (WOTUW)
Województwo dolnośląskie
Wojewódzka Przychodnia Terapii Uzależnień
i Współuzależnienia
www.wotuw.dfx.pl;
[email protected]; [email protected]
ul. Wybrzeże Korzeniowskiego 18
50–226 Wrocław
biuro wotuw tel. 0–71 329 26 71
tel. 0–71 329 14 60 (przychodnia w. 300,
oddział dzienny w. 280,
całodobowy w. 276 oraz oddział
detoksykacyjny w. 285)
Województwo kujawsko-pomorskie
Wojewódzki Ośrodek Terapii Uzależnień
i Współuzależnienia
www.wotuw.torun.pl;
[email protected]
ul. Szosa Bydgoska 1
87–100 Toruń
biuro wotuw tel. 0–56 622 89 08
tel. 0–56 622 68 31
(przychodnia i oddział dzienny)
ul. Włocławska 233
tel. 0–56 622 93 21 (oddział całodobowy)
Województwo lubelskie
Wojewódzki Ośrodek Terapii Uzależnienia
od Alkoholu i Współuzależnienia
[email protected]
(przychodnia oraz dzienny oddział leczenia
uzależnień)
ul. Abramowicka 4b
20–709 Lublin
tel. 0–81 744 22 28
Całodobowy Oddział Terapii Uzależnień
ul. Abramowicka 2
20–709 Lublin
tel. 0–81 744 30 61 w. 353
Województwo lubuskie
Wojewódzki Ośrodek Terapii Uzależnienia
od Alkoholu i Współuzależnienia
www.wotuw.zgora.pl;
[email protected];
[email protected]
ul. Wazów 36
65–044 Zielona Góra
tel. 0–68 325 79 17
Województwo łódzkie
Wojewódzki Ośrodek Leczenia Uzależnień
(WOLU)
[email protected]
ul. Pomorska 54
91–408 Łódź
tel. 0–42 633 08 59
Województwo małopolskie
Wojewódzki Ośrodek Terapii Uzależnień
i Współuzależnienia
www.uzaleznienia.malopolskie.pl;
[email protected]
ul. Babińskiego 29
30–393 Kraków
biuro wotuw tel. 0–12 652 45 18
tel. 0–12 652 44 99
(przychodnia i oddział dzienny)
tel. 0–12 652 42 70 (oddział całodobowy)
tel. 0–12 652 43 78 (oddział detoksykacyjny)
Województwo mazowieckie
Wojewódzki Ośrodek Terapii Uzależnień
i Współuzależnienia
http://www.wotuw.pl; [email protected]
ul. Partyzantów 2/4
05–802 Pruszków
tel. 0–22 758 68 09
(przychodnia, dzienny całodobowy oddział)
167
Alkohol i podstawowa opieka zdrowotna
Województwo opolskie
Wojewódzki Ośrodek Terapii Uzależnienia
i Współuzależnienia
[email protected]
ul. Głogowska 25B
45–315 Opole
tel. 0–77 455 25 35 (przychodnia/poradnia)
Województwo podkarpackie
Wojewódzki Ośrodek Terapii Uzależnienia
od Alkoholu i Współuzależnienia
[email protected]
ul. Dąbrowskiego 7
37–464 Stalowa Wola
tel. 0–15 844 88 08 (przychodnia/poradnia,
oddział dzienny i całodobowy)
Województwo podlaskie
Wojewódzki Ośrodek Profilaktyki i Terapii
Uzależnień
[email protected];
[email protected]
ul. Rybaki 3
18–400 Łomża
tel. 0–86 216 67 03
(przychodnia/poradnia, oddział dzienny
i całodobowy)
Województwo pomorskie
Wojewódzki Ośrodek Terapii Uzależnienia
od Alkoholu i Współuzależnienia
[email protected]
ul. Zakopiańska 37
80–142 Gdańsk
tel. 0–58 320 29 57
(przychodnia/poradnia i oddział dzienny)
Województwo śląskie
Wojewódzki Ośrodek Terapii Uzależnienia
od Alkoholu i Współuzależnienia,
Całodobowy Oddział Terapii Uzależnienia
od Alkoholu
[email protected];
[email protected]
ul. Zamkowa 8
44–350 Gorzyce
biuro wotuw tel. 0–32 451 12 05
tel. 0–32 45 11 172 lub 205
(przychodnia/poradnia, oddział całodobowy
oraz oddział detoksykacyjny)
168
Województwo świętokrzyskie
Wojewódzki Ośrodek Terapii Uzależnienia
od Alkoholu i Współuzależnienia
www.morawica.com.pl;
[email protected]
ul. Spacerowa 5
26–026 Morawica
tel. 0–41 345 76 46
(oddział całodobowy i detoksykacyjny)
oraz Przychodnia Terapii Uzależnienia
i Współuzależnienia (jednostka WOTUW)
[email protected]
ul. Jagiellońska 72
25–734 Kielce
tel. 0–41 345 73 46
Województwo warmińsko-mazurskie
Wojewódzki Ośrodek Terapii Uzależnienia
od Alkoholu i Współuzależnienia
[email protected]
ul. Warszawska 41A
11–500 Giżycko
tel. 0–87 428 40 30 (przychodnia/poradnia,
oddział całodobowy i oddział detoksykacyjny)
Województwo wielkopolskie
Wojewódzki Ośrodek Terapii Uzależnienia
od Alkoholu i Współuzależnienia – Zakład
Leczenia Uzależnień w Charcicach
– Przychodnia Odwykowa w Poznaniu
[email protected]
ul. Małeckiego 11
60–706 Poznań
tel. 0–61 866 49 58
Województwo zachodniopomorskie
Wojewódzki Ośrodek Terapii Uzależnienia
od Alkoholu i Współuzależnienia
[email protected]
78–217 Stanomino 5
tel. 0–94 311 22 16
(oddział całodobowy i oddział
detoksykacyjny)

Podobne dokumenty