Borelioza – choroba z Lyme

Czas. Stomatol., 2006, LIX, 9, 640-648
© 2006 Polish Dental Association
http://www.czas.stomat.net
Borelioza – choroba z Lyme
Borreliosis – Lyme disease
Hubert Wanyura1, Teresa Wagner2, Katarzyna Kowalska1
Z Kliniki Chirurgii Czaszkowo-Szczękowo-Twarzowej AM w Warszawie1
Kierownik: prof. zw. dr hab. med. H. Wanyura
Z Zakładu Anatomii Patologicznej Instytutu Reumatologii w Warszawie2
Kierownik: prof. dr hab. med. T. Wagner
Streszczenie
Summary
Wprowadzenie: borelioza jest chorobą infekcyjną
przenoszoną przez kleszcze, o przewlekłym przebiegu i zróżnicowanych objawach utrudniających rozpoznanie.
Cel pracy: zwrócenie uwagi lekarzy różnych specjalności na wieloukładową chorobę zakaźną przenoszoną przez kleszcze, którą należy uwzględnić w
rozważaniach diagnostycznych.
Etiopatogeneza: choroba przebiega wielofazowo z
zajęciem wielu tkanek i narządów wewnętrznych, w
tym także układu ruchu. Czynnikiem etiologicznym
choroby z Lyme jest krętek Borrelia burgdorferi.
Boreliozę mogą wywołać trzy genoszczepy: Borrelia
burgdorferi sensu stricto, Borrelia afzeli i Borrelia
garini. Rozpoznanie opiera się głównie na obrazie
klinicznym i testach serologicznych. W Polsce borelioza występuje zwłaszcza na terenach dużych
skupisk leśnych, a szczyt zachorowań przypada na
okres wiosennoletni. Leczenie polega głównie na
stosowaniu antybiotyków.
Podsumowanie: odpowiednio wczesne rozpoznanie
boreliozy ma istotne znaczenie, gdyż nierozpoznana i nieleczona w odpowiednim czasie prowadzi do
nieodwracalnych zmian narządowych oraz trwałego
kalectwa.
Introduction: Borreliosis is an infectious disease
carried by ticks, with long-lasting course and
differentiated symptoms which make diagnosis
difficult.
Aim of the study: To draw the attention of doctors of
different specialities to borreliosis – a multisystemic
disease transmitted by ticks which has to be taken
into consideration in diagnostics.
Etiopathogenesis: It is a multiphase disease
affecting many tissues and internal organs, including
locomotion system. Etiological factor in Lyme disease
is spirochaete Borrelia burgdorferi. Borreliosis may
be caused by three different genospecies, namely
Borrelia burgdorferi sensu stricto, Borrelia afzelii
and Borrelia garinii. Diagnosis is usually based
on the clinical picture and serology. Borreliosis
in Poland occurs mainly in large forested areas
and the peak of its incidence occurs in spring and
summer. The treatment is mainly based on antibiotic
therapy.
Conclusion: Early detection of borreliosis is
significant because if undiagnosed and untreated
in appropriate time this disease leads to organic
changes and permanent disability.
HASŁA INDEKSOWE:
borelioza, Borrelia burgdorferi, erythema migrans,
kleszcz
KEYWORDS:
borreliosis, Borrelia burgdorferi, erythema migrans,
tick
640
2006, LIX, 9
Wstęp
W ostatnich latach wzrasta zainteresowanie chorobami przenoszonymi przez kleszcze,
a zwłaszcza krętkowicą kleszczową wywołaną krętakami o nazwie Borrelia burgdorferi.
Nazwa choroby „ Lyme Disease” pochodzi
od miejscowości Lyme w stanie Connecticut
w USA, gdzie w 1972 roku wybuch epidemii
umożliwił opisanie jej jako osobnej jednostki
klinicznej. Dopiero 10 lat później nadano jej
nazwę – choroba z Lyme, wykrywając czynnik
etiologiczny – krętki z rodziny Spirochetaceae
rodzaju Borrelia i nazwano ją na cześć badacza
dr W.Burgdorfera – Borrelia burgdorferi. Nie
przewidywano, że choroba ta stanie się dominującą chorobą przenoszoną przez kleszcze w
Polsce i w wielu innych krajach. Różnice w
budowie molekularnej Borrelia są odpowiedzialne za różnice w częstości pojawiania się
pewnych objawów chorobowych w Europie i
Stanach Zjednoczonych (2, 6, 9, 10, 11, 12, 13,
15, 25). Choroba z Lyme jest wielopostaciową
i układową chorobą, zaś objawy kliniczne zależą od uwarunkowań genetycznych oraz układu immunologicznego pacjenta (6, 12).
Cel pracy
Celem pracy jest zwrócenie uwagi lekarzy
różnych specjalności na wieloukładową chorobę zakaźną przenoszoną przez kleszcze, jednak zbyt rzadko dotąd rozpoznawaną, która
powinna być zawsze brana pod uwagę w rozważaniach diagnostycznych.
Borelioza
szerokości od 0,25 do 0,30 µm, nie produkujące toksyn (6,15). Borelioza u człowieka może
być wywołana przez trzy różniące się genetycznie szczepy. Zewnętrzna błona komórkowa krętków zawiera dwa białka antygenowe
oznaczone jako Osp A i Osp B (outer surface proteins A i B). Wydzielono trzy geno-gatunki: Borrelia burgdorferi sensu stricto oraz
Borrelia garini i Borrelia afzeli. Gatunki te są
łącznie określane jako Borrelia burgdorferi
sensu lato (6, 9, 12, 15).
Borrelia burgdorferi sensu stricto występuje głównie w Stanach Zjednoczonych, zaś
Borrelia afzeli i Borrelia garini są rozpowszechnione przede wszystkim w Europie (6,
15). Rezerwuarem dla Borrelia burgdorferii
sensu lato są ptaki i ssaki. Wśród gryzoni najczęściej stwierdzanym gatunkiem jest Borrelia
afzeli, a u ptaków Borrelia garini (9).
Borelioza jest to przewlekła infekcja bakteryjna, podczas której dochodzi do zajęcia przez
proces chorobowy skóry i/lub wielu układów
oraz narządów. Do infekcji dochodzi w wyniku ukąszenia przez kleszcze z rodzaju Ixodes,
które są zakażone patogennymi krętkami (6,
9, 10). Kleszcze najczęściej można spotkać na
granicy między lasami mieszanymi i łąkami,
na obszarach porośniętych paprocią i leszczyną, w okolicy jezior i rzek jak również w mieście na trawnikach (ryc. 1). W Polsce kleszcze
bytują do wysokości 1000 m.n.p.m. (9).
Etiologia
Czynnikiem etiologicznym jest krętek Borrelia burgdorferi, należący do rzędu
Spirochaetales. Są to Gram-ujemne, spiralne
bakterie beztlenowe, o długości 10-30 µm i
Ryc. 1. Kleszcz Ixodes ricinus.
641
H. Wanyura i in.
Epidemiologia
Borelioza występuje we wszystkich rejonach półkuli północnej. Opisywano również
przypadki tej choroby w Australii. W Polsce
szczyt zachorowań przypada na okres od maja
do listopada. Największą aktywność kleszcze
wykazują sezonowo: wczesną wiosną (kwiecień, maj) i nieco tylko mniejszą jesienią
(wrzesień, październik). Najczęściej narażeni
są grzybiarze, pracownicy leśni i osoby zbierające runo leśne. Choroba ta może dotknąć
osobę w każdym wieku, ale zaobserwowano
dwa szczyty zachorowań: pierwszy w wieku
szkolnym zaś drugi pomiędzy 40-74 rokiem
życia (2, 6, 9, 12).
Rezerwuarem krętków B. burgdorferi są
gryzonie polne i zwierzyna łowna (sarny),
jak i zwierzęta domowe, np. psy i krowy.
Przenoszą je kleszcze – w Europie Ixodes ricinus. Stanowią one równocześnie rezerwuar
bakterii, ponieważ raz zakażone przekazują to
zakażenie transowarialnie następnym pokoleniom (2, 6, 12, 15). Stwierdzono, że każda z
rozwojowych form kleszcza: larwa, nimfa i
postać dorosła może przenosić zakażenie na
człowieka. Następuje to w czasie ukąszenia,
ponieważ krętki znajdują się w ślinie lub wymiocinach kleszcza (2, 13, 18).
Istotne znaczenie w epidemiologii zakażeń ma odsetek zakażonych kleszczy, który
w Polsce wg różnych badań wynosi od 4% do
58, 3%. W chwili obecnej brak jest dokładnych
doniesień, co do liczby i regionów występowania zachorowań u ludzi. Większy odsetek zachorowań na boreliozę może być związany z
częściej zlecanymi badaniami w kierunku boreliozy na danym terytorium kraju. Badania
europejskie wykazały od 1 d 15% zakażonych
nimf, od 3 do 6% zakażonych larw oraz od 11
do 90% zakażonych dorosłych postaci kleszczy (13). W USA notuje się dziesiątki tysięcy
642
Czas. Stomatol.,
zachorowań na boreliozą rocznie i jest to najczęstsza choroba rozwijająca się po ukąszeniu
przez owady (6, 11, 13).
Nie każde ukąszenie powoduje zakażenie.
Jeżeli kleszcz jest zakażony to, aby doszło do
zakażenia, czas penetracji kleszcza w skórze
musi wynosić co najmniej 24 godziny. Często
ukąszenia bywają niebolesne i niezauważalne, gdyż kleszcz wydziela substancje znieczulające (9, 12). Także kontakt człowieka z
patogenem przeniesionym przez kleszcze nie
zawsze wywołuje chorobę. Niekiedy może jedynie wzbudzić odpowiedź immunologiczną,
pozostawiając ślad w postaci swoistych przeciwciał (11, 15, 18).
Obraz kliniczny choroby
Do zakażenia krętkiem dochodzi na skutek
wkłucia się owada. Czas wylęgania wynosi od
3 do 32 dni. Choroba ma wieloletni przebieg.
Wyróżnia się trzy okresy lub stadia chorobowe
w przebiegu boreliozy. Dwa pierwsze są nazwane jako wczesna faza choroby i rozwijają
się w ciągu kilku dni do kilku miesięcy po zakażeniu. Okres trzeci określany jest późną fazą
choroby (3, 6, 9, 12, 13, 15). Pierwszy okres
choroby objawia się zmianami na skórze. W
drugim okresie dochodzi do rozsiewu krętka
drogą naczyń krwionośnych i limfatycznych.
Natomiast objawy trzeciego okresu pojawiają
się po upływie kilku miesięcy a nawet lat od
zakażenia (6, 9, 12, 13, 15, 18).
I stadium choroby
Charakterystycznym objawem dla pierwszego okresu jest zmiana skórna o charakterze
erythema migrans zwana też rumieniem pełzającym Lipschütza (6, 9, 12, 15). Po upływie
kilku dni lub tygodni od ukąszenia przez zakażonego kleszcza pojawia się najpierw plam-
2006, LIX, 9
ka lub grudka, która stopniowo rozszerza się
obwodowo w postaci pierścienia o nieregularnym kształcie z nacieczeniem skóry obejmującej zmianę. Czasami odczyn zapalny bardziej
jest nasilony na obwodzie a ustępuje w centrum zmiany. Rumień ma kolor czerwony lub
niebieskoczerwony, jest ocieplony i niebolesny (ryc. 2).
Ryc. 2. Rumień wędrujący (erythema migrans) widoczny na kończynie górnej pacjenta w I stadium
choroby z Lyme.
Erythema migrans u chorych nie leczonych
zanika zazwyczaj w ciągu 3-4 tygodni. U leczonych w ciągu kilku dni, pozostawiając jednak niekiedy przebarwienie lub odbarwienie
skóry (9, 11, 12, 13, 25). Zmianom skórnym
mogą towarzyszyć zmiany rzekomogrypowe
jak gorączka lub stany podgorączkowe, bóle
głowy, mięśni i stawów, powiększone węzły
chłonne, czasami sztywność karku. U 70-80%
chorych zakażonych borelią występują objawy
skórne, które zanikają w ciągu 4 tygodni (9, 13,
15, 16). U około 60% nieleczonych osób choroba przechodzi w okres drugi (9, 12).
II stadium choroby
W drugim okresie choroby objawy pojawiają się po kilku tygodniach, najczęściej przed
Borelioza
upływem 3 miesięcy. Zmiany dotyczą skóry,
ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego oraz układu krążenia. Obserwuje się zapalenie stawów, zmiany w układzie wzrokowym, takie jak: zapalenie nerwu wzrokowego, rogówki, tęczówki i naczyniówki, zmiany
w narządzie słuchu, przewodu pokarmowego
i układu chłonnego (6, 9, 13, 18, 25).
W drugim stadium choroby charakterystyczną zmianą na skórze jest wtórny mnogi rumień wędrujący, który występuje niezależnie
od miejsca ukłucia przez kleszcza.
Obserwuje się również zmianę pod postacią
ziarniniaka chłonnego, zwanego też chłoniakiem rzekomym skóry (Lymphadenosis cutis
benigna– LABC). Może wystąpić on na płatku ucha, małżowinie usznej, brodawce sutkowej i mosznie, częściej u dzieci. Jest to niebolesny, niebieskoczerwony guzek lub blaszka. Może także jednocześnie występować z
erythema migrans. Rzekomemu chłoniakowi
skóry często towarzyszy złe samopoczucie,
stany podgorączkowe, bóle kostno-stawowe
oraz objawy neurologiczne, tj. zapalenie opon
mózgowo-rdzeniowych. Nieleczony rzekomy
chłoniak ustępuje samoistnie po kilku miesiącach. Zastosowana antybiotykoterapia likwiduje zmianę nie pozostawiając śladu (6, 9).
Innym objawem skórnym w drugim okresie
choroby jest zanikowe zapalenie skóry kończyn (acrodermatitis chronica athrophicans),
występujące tylko u osób dorosłych. Ma wygląd czerwonych lub niebieskoczerwonych
zmian na zewnętrznych powierzchniach kończyn. W tym okresie zmianom może towarzyszyć ciastowaty obrzęk, z następowym zanikiem skóry. Niekiedy dochodzi do stwardnienia skóry nad dużymi stawami. Dość często
postać ta jest powiązana z mononeuropatią (6,
9, 15).
U 15-20% chorych stwierdza się dolegliwości ze strony układu nerwowego. Objawy
643
H. Wanyura i in.
Czas. Stomatol.,
neuroboreliozy to bóle korzeniowe i porażenie
nerwów obwodowych. Częstym objawem jest
jedno lub obustronne porażenie nerwu twarzowego. Częściej u dzieci występuje aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Ponadto obserwuje się zaburzenia koncentracji, nadmierną pobudliwość, zaburzenia snu
i zespoły depresyjne (1, 6, 9, 10, 15, 18, 19,
24, 25).
Inne zaburzenia obserwowane ze strony
ośrodkowego układu nerwowego to porażenia
połowicze, pseudoguzy OUN, porażenia nerwów okoruchowych, ból, parestezje, drętwienie twarzy, uszkodzenie słuchu, zawroty głowy, uszkodzenie języka, ogniskowe encephalitis, ostra ataksja, poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego. Częściej u dzieci obserwuje się
zapalenia naczyń ośrodkowego układu nerwowego (1, 3, 6, 9, 18, 24, 25).
Zapalenie stawów występujące w drugim
okresie boreliozy ma często charakter zapalenia wielostawowego, które trwa od kilku dni
do kilku tygodni. Najczęściej obserwowano
zajęcie stawu kolanowego, rzadziej innych dużych stawów, wyjątkowo – drobnych stawów
rąk i stóp (ryc. 3-5). Mogą pojawić się rów-
nież zapalenia mięśni i tkanki podskórnej (9,
12, 15, 19, 25).
U 8-10% chorych występują objawy ze strony serca, takie jak: bloki przedsionkowo-komorowe, zaburzenia rytmu, zapalenie wsierdzia, zapalenie mięśnia sercowego (ryc. 6).
U niektórych pacjentów rozwija się zapalenie
osierdzia, czasami z niewydolnością lewokomorową. Objawy ze strony serca zwykle utrzymują się krótko, od trzech do sześciu tygodni.
Ryc. 3. Pojedyncze krętki w błonie maziowej stawu kolanowego. Barwienie wg Warthin-Starry.
Pow. 400x (preparaty i zdjęcia ze zbiorów Zakładu
Anatomii Patologicznej Instytutu Reumatologii w
Warszawie).
Ryc. 5. Pojedyncze krętki na granicy wycinka z mięśnia szkieletowego. Barwienie wg Warthin-Starry.
Pow.400x (własność Zakładu Anatomii Patologicznej
Instytutu Reumatologii w Warszawie).
644
Ryc. 4. Bardzo liczne krętki w tkankach usuniętych z kanału nadgarstka. Barwienie wg
Warthin-Starry. Pow.400x (ze zbiorów Zakładu
Anatomii Patologicznej Instytutu Reumatologii w
Warszawie).
2006, LIX, 9
Borelioza
kowego. W tej fazie choroby mogą wystąpić
ogniska niedokrwienne lub krwotoczne, prowadzące do padaczki, udaru, zmian otępieniowych (1, 6, 9, 10, 13, 21, 24).
Rozpoznanie
Ryc. 6. Liczne krętki z wycinka mięśnia sercowego.
Barwienie wg Warthin-Starry. Pow.400x (zdjęcie ze
zbiorów Zakładu Anatomii Patologicznej Instytutu
Reumatologii w Warszawie).
Rokowanie jest dość dobre, choć u około 5%
chorych zmiany w sercu są nieodwracalne (9,
12, 13, 18, 19, 25).
III stadium choroby
Późna faza choroby, czyli okres trzeci pojawia się po upływie kilku do kilkunastu miesięcy, a nawet kilku lat od zakażenia. Najczęściej
obserwowane są zmiany ze strony skóry, stawów oraz układu nerwowego. Zmiany na skórze mają charakter przewlekłego, zanikowego
zapalenia skóry, które umiejscawia się najczęściej w okolicy kolan, łokci, grzbietowych powierzchniach dłoni i stóp (9, 12, 15, 18, 25).
Zmiany w stawach objawiają się pod postacią nadżerek chrząstek i kości co prowadzi do
podwichnięć stawów. Obserwuje się zapalenia okostnej i przyczepów ścięgnistych (9, 17,
18, 25).
W trzecim okresie choroby zaburzenia ze
strony układu nerwowego mają różnorodny
obraz kliniczny. Występują zaburzenia czucia,
porażenia spastyczne, niedowłady, porażenia
nerwów czaszkowych. Najczęściej dochodzi
do uszkodzenie nerwu twarzowego i wzro-
Rozpoznanie boreliozy opiera się na dokładnym zebraniu wywiadu, który odgrywa
kluczową rolę, objawach klinicznych oraz badaniach laboratoryjnych. Metody bezpośredniego wykrywania bakterii lub ich składników metodą hodowli lub PCR ogrywają istotną rolę we wczesnym okresie choroby, kiedy
odczyny immunologiczne wypadają ujemnie
(mimo istnienia zakażenia). Jako materiał kliniczny stosuje się krew, bioptat skóry, bioptat
lub płyn stawowy. W rutynowej diagnostyce
nie prowadzi się hodowli Borrelia burgdorferi. Bakterie rosną na bardzo złożonym podłożu
dając nieswoisty wzrost. Badania bezpośrednie są pewniejsze, lecz trwają dłużej i są bardzo kosztowne (4, 6, 8, 9, 12, 18).
W praktyce częściej stosuje się metody pośrednie, wykonywane za pomocą technik polegających na pomiarze swoistej odpowiedzi immunologicznej na krętki. Podstawą rozpoznania są badania serologiczne mające na celu wykrycie w surowicy krwi przeciwciał dla swoistych antygenów bakterii. Należy jednak podkreślić, że badania serologiczne bez obecności
objawów klinicznych nie mogą bezwzględnie
potwierdzić boreliozy, gdyż test serologiczny może być dodatni u osób z terenów endemicznych w wyniku bezobjawowych lub wygasłych zakażeń krętkami. Testy serologiczne potwierdzają lub uzupełniają rozpoznanie
jednostki chorobowej. W takich przypadkach
ważne jest śledzenie dynamiki zmian przeciwciał w klasie IgM i IgG dla oceny wyników
leczenia i dalszego postępowania (4, 8, 9, 12,
15, 16, 18, 25).
645
H. Wanyura i in.
Powszechnie wykorzystywane są testy immunofluorescencji i ELISA. Mogą one jednak
dawać nieswoiste dodatnie wyniki w innych
krętkowicach, w niektórych kolagenozach i
w mononukleozie zakaźnej. Testem wysoko
swoistym, potwierdzającym wątpliwe wyniki uzyskane w metodzie ELISA jest technika
Western-blot, wykrywająca białka swoiste dla
krętka. Materiałem badanym przeważnie jest
krew pacjenta, ale również może być to płyn
mózgowo-rdzeniowy bądź płyn wysiękowy z
zapalnie zmienionego stawu (8, 9, 12, 15, 16,
18, 25).
Podejrzewając boreliozę wykonuje się badanie ELISA, które należy powtórzyć po 3-4
tygodniach (8, 12). Przeciwciała rzadko udaje
się wykryć przed upływem 6 tygodni od zakażenia (8, 9, 12, 13, 15, 25). Należy podkreślić, że ujemne testy serologiczne na boreliozę
mogą być spowodowane także niedostateczną
antybiotykoterapią, sekwestracją przeciwciał
w kompleksach immunologicznych i stanem
immunologicznym pacjenta.
Leczenie
Leczenie boreliozy z Lyme jest skuteczne, jeśli chorobę wcześnie rozpoznano i zastosowano leczenie antybiotykiem dobranym stosownie do czasu trwania zakażenia (4,5,6,7,11,22).
Podstawowe znaczenie ma tutaj antybiotykoterapia. Głównie stosuje się penicyliny i cefalosporyny. We wczesnej, skórnej postaci także
doksycyklinę i erytromycynę (22). W przypadkach rumienia pełzającego czas podawania antybiotyku wynosi 21 dni. Zmiany skórne mogą
ustąpić już po kilku dniach. W Lymphadenosis
cutis benigna, leczenie kontynuuje się około
czterech tygodni, zaś w przypadku zanikowego zapalenia skóry kończyn – od sześciu do
ośmiu tygodni – czasami nawet dłużej (6, 8,
9, 11, 16, 18, 22).
646
Czas. Stomatol.,
W neuroboreliozie antybiotykiem z wyboru
są cefalosporyny III generacji w dawkach zależnych od ciężkości obrazu klinicznego, stosowane przez 30-40 dni (3, 6, 8, 10, 18, 22).
Szczególne trudności w leczeniu boreliozy
stanowią jej postacie stawowe, zwykle zbyt
późno rozpoznane, dopiero w zaawansowanym okresie choroby. Leczenie w tym przypadku trwa przez 28-30 dni. W późnych postaciach Lyme arthritis skuteczność leczenia ocenia się poniżej 50%, zaś terapia sprowadza się
do leczenia objawowego (6, 8, 17). Również
w leczenie Lyme carditis stosuje się cefalosporyny III generacji oraz leki nasercowe uwarunkowane wskazaniami, wg ogólnie przyjętych
zasad (6, 8, 22).
Zapobieganie
Profilaktyka polega głównie na unikaniu pokąsań przez kleszcze poprzez:
– odpowiedni ubiór (koszula z długimi rękawami, długie spodnie i zakryte buty),
– unikanie wyprawy w rejony, w których
jest dużo kleszczy,
– stosowanie środków odstraszających
kleszcze (zgodnie z instrukcją),
– oraz sprawdzanie ciała po pobycie w lesie,
zwłaszcza w zgięciach stawowych podczas wieczornej toalety (6, 8, 15, 18, 20,
23).
Istotne znaczenie ma usuwanie przyczepionych kleszczy. Kleszcze pospolite, najczęściej
atakujące ludzi w Polsce mają długie, silnie
rozwinięte narządy gębowe, stwarzające duży
opór podczas mechanicznego ich usuwania.
Nie należy usuwać kleszcza gołymi rękami,
najlepiej posłużyć się pęsetą. Trzeba schwycić go tuż przy skórze i pociągnąć w górę, zaś
miejsce po ukąszeniu i ręce dokładnie przemyć
spirytusem. Nie wolno kleszcza kręcić, wyciskać go, smarować benzyną lub tłuszczem,
2006, LIX, 9
gdyż w czasie tych zabiegów można rozsiać
bakterie (8, 11, 20).
Do usuwania kleszczy służą różnorodne zestawy. W Polsce na rynku dostępny jest sprzęt
pod nazwą ASPIVENIN (ryc. 7). Jest to zestaw ssawek połączonych z mechanizmem wytwarzającym podciśnienie o wartości 75kPa,
którego używa się po kontakcie z kleszczami, wężami, skorpionami, osami i szerszeniami. Skutecznie usuwa on żądła, jady i toksyny (11).
Borelioza
Wyniki wskazujące na zakażenie boreliozą
stanowią podstawę do wprowadzenia natychmiastowej antybiotykoterapii. Odpowiednio
wcześnie wdrożone leczenie zapobiega najczęściej takim powikłaniom jak: przewlekłe zapalenie stawów, powikłaniom ze strony układu
nerwowego oraz zapaleniu mięśnia sercowego. Trzeba zawsze mieć na uwadze, że pełne
rozpoznanie opiera się na dokładnym zebraniu
wywiadu, objawach kliniczny i diagnostyce laboratoryjnej.
Należy stwierdzić, że badania nad boreliozą z Lyme prowadzone są w licznych ośrodkach zarówno w Polsce jak i za granicą. Ma to
praktyczne znaczenie zarówno dla lekarzy jak
i pacjentów, gdyż nierozpoznana i nieleczona
w odpowiednim czasie prowadzi do nieodwracalnych zmian narządowych i trwałego kalectwa a nawet zgonu.
Piśmiennictwo
Ryc. 7. Zestaw do usuwania kleszcza ze skóry
„Aspivenin”.
W Stanach Zjednoczonych w 1998 roku wyprodukowano szczepionkę przeciwko Borrelii
burgdorferi, której skuteczność wynosiła 75%
(6, 13, 15). Szczepionka ta została wycofana
z rynku w 2002 roku (14). W Polsce od 1996
roku istnieje obowiązek zgłaszania zachorowania na boreliozę (9).
Podsumowanie
Z uwagi na fakt, że zakażenie B.burgorferi
może mieć różny przebieg i obraz kliniczny związany z występowaniem różnych postaci choroby, należy bezwzględnie wykonać
diagnostykę serologiczną. Dzięki takim badaniom można potwierdzić bądź wykluczyć etiologię krętkową.
1. Bertrand E., Szpak M., Piłkowska E., Habib
N., Lipczyńska-Łojkowska W., Rudnicka A.,
Tylewska-Wierzbanowska S., Kulczycki J.: Central
nervous system infection caused by Borrelia burgdorferi. Clinico-pathological correlation of three
post-mortem cases. Folia Neuropathol., 1999,
37, 43-50. – 2. Bielec D., Patorska-Mach E.,
Fijałkowska-Rymar M., Łyczak A., Chabeta. A.
A. K.: Częstość występowania przeciwciał przeciwko Borrelia burgdorferii w surowicy krwi pracowników Roztoczańskiego Parku Narodowego.
Med. ogól., 1997, 3, XXXII, 290-293. – 3. Czyrny
M., Jura E., Seniów J., Barańska M., Wilske B.,
Członkowska A.: Ciężkie zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu w przebiegu zakażenia
Borrelia burgdorferi. Neur.Neurochir. Pol., 1998,
32, 2, 387-393. – 4. Diepietropaolo D. L. Powers
J. H., Gill J.: Diagnosis of Lyme Disease. Am.
Fam. Physician., 2005, 2, 297-304. – 5. Dinser R.,
Jendro M. C., Schnerr S., Zeidler H.: Antibiotic
treatment of Lyme borreliosis: what is the evidence? Ann. Rheum. Dis., 2005,4, 519-523. – 6.
647
H. Wanyura i in.
Hermanowska-Szpakowska T.: Borelioza z Lome
– choroba wieloukładowa. Postep. Psych., 1999,
8, 15-25. – 7. Klempner M. S., Hu L. T., Evans
J.: Two controlled trials of antibiotic treatment in
patients with persistent symptoms and a history
of Lyme disease. N. Eng. J. Med., 2001, 345, 85-92. – 8. Lach J., Kosek A.: Wybrane zagadnienia krętkowicy kleszczowej-Boreliozy z Lyme.
Lek.Wojsk., 1997, VI, 633-640. – 9. MazurZielińska H.: Etiologia, objawy i postacie kliniczne oraz leczenie boreliozy. Lekarz, 2004, 7, 69-74. – 10. Popławska R., Konarzewska B., GudelTrochimowicz I., Szulc A.: Zaburzenia psychiczne
w ostrej i przebytej neuroboreliozie. Pol. Merk.
Lek., 2001, X, 55, 36-37.
11. Prokopowicz D., Pogorzelska J.: Aktualne
poglądy na choroby przenoszone przez kleszcze. Zakażenia, 2005, 2, 79-81. – 12. Rewicka
M., Malska-Woźniak A., Żuber Z.: Borelioza z
Lyme – wybrane zagadnienia. Zakażenia, 2003,
3, 95-98. – 13. Sikorski R., Stroczyńska-Sikorska
M.: Listerioza i borelioza w medycynie perinatalnej. Gin. Pol., 1998, 69, 12, 1082-1088. – 14.
Stanisławska-Biernat E.: Współczesne podejście
do diagnostyki i leczenia boreliozy. Terapia, 2006,
2, 57-60. – 15. Steere A., Coburn J., Glickstein
L.: The emergence of Lyme Diseases. J. Clin.
Invest., 2004, 8, 1093-1101. – 16. Steere A., Dhar
A.,Herndandez J., Fischer P., Sikand V., Schoen
648
Czas. Stomatol.,
R., Nowakowski J., McHugh G., Persing D.:
Systemic Symptoms without Erythema Migrans
as the Presenting Picture of Early Lyme Disease.
Am. J. Med., 2003, 114, 58-61. – 17. Steere A.,
Levin R. E., Molloy P. J.: Treatment of Lyme arthritis.Arthritis. Rhem., 1994, 37, 878. – 18. Steere
A.: Lyme Disease. N. Engl. J. Med., 2001, 2, 115123. – 19. Steere A. C.: Lyme disease. N. Eng.
J. Med., 2001, 345, 115-125. – 20. Szenborn L.:
Borelioza, choroba z Lyme. Standardy medyczne,
2001, 9, 42-48.
21. Weinstein A., Britchkow M. L.: Lyme arthritis and post-Lyme disease syndrome. Curr.
Opin. Rheum., 2002, 14, 383-387. – 22. Wormser
G. P., Nadelman R. B., Dattwyler R. J.: Practice
Guidelines for the Treatment of Lyme Disease.
Clin. Infect. Dis., 2000, 31, 1-14. – 23. Wormser
G. P.: Prevention of Lyme borreliosis. Wien. Klin.
Wochenschr., 2005, 117, 11-12, 385-391. – 24.
Zajkowska J., Snarska-Furła I., Rogowski M.:
Trwałe uszkodzenie słuchu w przebiegu neuroboreliozy. Pol. Merk. Lek., 1998, 20, 98-99. – 25.
Ząbek J.: Diagnostyka boreliozy – wytyczne dla
ośrodków reumatologicznych. Reumatologia,
1999, XXXVII,1, 25-34.
Otrzymano: dnia 7.III.2006 r.
Adres autorów: 02-005 Warszawa, ul. Nowogrodzka
59, e-mail: [email protected]