02 - Karasek.p65

Dariusz Karasek, Janusz Gumprecht, Marcin Zychma,
Joanna Żywiec, Wacław Burak, Ryszard August, Władysław Grzeszczak
PRACA POGLĄDOWA
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śląskiej Akademii Medycznej w Zabrzu
Przerost lewej komory mięśnia sercowego
u chorych na cukrzycę bez nadciśnienia tętniczego
Left ventricular hypertrophy in normotensive diabetic patients
Dariusz Karasek
W 1990 roku ukończył Wydział Lekarski Śląskiej Akademii Medycznej w Zabrzu. Od 1993 roku jest pracownikiem
Katedry i Kliniki Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śląskiej Akademii Medycznej w Zabrzu. W 1998 roku
zdobył tytuł naukowy doktora nauk medycznych Wydziału Lekarskiego Śląskiej Akademii Medycznej w Zabrzu
za pracę pt. „Badanie polimorfizmu M235T genu angiotensynogenu u chorych na zwyrodnienie wielotorbielowate
dziedziczone w sposób autosomalny dominujący”. Uzyskał specjalizację IIo z zakresu chorób wewnętrznych.
Abstract
Patients with diabetes mellitus have excessive cardiovascular morbidity and mortality, even in the absence of hypertension. This fact is not fully explained by conventional risk
factors. Left ventricular hypertrophy (LVH) is a well known
risk factor and its presence is associated with a poor prognosis and a higher risk of sudden death. Results of the
studies designed for testing the presence of LVH in patients
with type 1 and type 2 diabetes and without hypertension
indicate that diabetic patients without hypertension have
higher left ventricular mass index (LVMI) than healthy con-
Wstęp
Współistnienie choroby wieńcowej i przerostu lewej
komory serca (LVH, left ventricular hypertrophy) jest zjawiskiem dobrze znanym [1]. Ponadto prawdopodobnie
choroba niedokrwienna serca może być konsekwencją
LVH [2]. Przerost lewej komory serca jest efektem działania czynników hemodynamicznych i niehemodynamicz-
Adres do korespondencji: dr med. Dariusz Karasek
Klinika Chorób Wewnętrznych, Diabetologii i Nefrologii Śl. AM
ul. 3 maja 13/15, 41–800 Zabrze
tel. +48 (0 prefiks 32) 271 25 11, faks: +48 (0 prefiks 32) 271 46 17
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2003, 3, 2, 137–141
Copyright © 2003 Via Medica, ISSN 1643–3165
trols. Two investigators groups indicated that ACE inhibitor
ramipril and oral antidiabetic drug troglitazone can cause
regression of LVH in normotensive patients with type 2 diabetes, independently of changes in systemic blood pressure. We conclude, that all diabetic patients, especially
these with microalbuminuria, need echocardiography
screening and monitoring for early detection and treating
of LVH even in the absence of hypertension.
key words: diabetes mellitus, left ventricular hypertrophy,
normotensive
nych [3]. Do czynników hemodynamicznych należą
wzrost ciśnienia tętniczego oraz przeciążenie objętościowe. W licznych badaniach wykazano związek wartości
ciśnienia tętniczego ze wskaźnikiem masy lewej komory
serca (LVMI, left ventricular mass index) w populacji chorych z nadciśnieniem tętniczym [4–6]. Wśród opisywanych czynników niehemodynamicznych mających wpływ
na LVH wymienia się: zwiększoną zawartość sodu w diecie [7], wzrost lepkości krwi [8], otyłość [9], insulinooporność [10, 11], wiek [9] oraz czynniki genetyczne [12].
Już na przełomie lat 80. i 90. pojawiły się pierwsze doniesienia sugerujące, że hiperinsulinemia, nawet u osób
bez rozpoznanej cukrzycy, może wywoływać LVH [13, 14].
Powyższe fakty potwierdzono w kolejnych badaniach.
W 1996 r. Ohya i wsp. [15] przeprowadzili ocenę LVMI
www.ddk.viamedica.pl
137
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2003, tom 3, nr 2
w grupie 390 mężczyzn (w tym 210 bez nadciśnienia tętniczego oraz 180 z umiarkowanym nadciśnieniem tętniczym). U 336 osób, u których wykluczono cukrzycę, wykazano pozytywną korelację między stężeniem insuliny
w surowicy krwi w drugiej godzinie doustnego testu obciążenia glukozą a grubością ściany lewej komory serca.
Philips i wsp. [16] w 1998 r. wykazali, że u osób nieotyłych
bez cukrzycy oraz z prawidłowymi wartościami ciśnienia
tętniczego istnieje ujemna korelacja między współczynnikiem insulinowrażliwości a LVMI. Ilercil i wsp. przeprowadzili badanie Strong Heart Study (2002 r.), w którym oceniali parametry geometryczne lewej komory serca w badaniu UKG w grupie 1388 Indian bez cukrzycy, między innymi w odniesieniu do wartości insulinemii na czczo. Wykazali oni istnienie znamiennej dodatniej korelacji między
logarytmem dziesiętnym stężenia insuliny w surowicy krwi
na czczo a grubością ścian lewej komory oraz przegrody
międzykomorowej [17].
Już w badaniach populacyjnych Framingham Heart
Study wykazano echokardiograficzne cechy LVH u 20%
oraz elektrokardiograficzne u 3% chorych na cukrzycę
typu 2 [18]. Przerost lewej komory jest niezależnym czynnikiem ryzyka incydentów sercowych [2, 19–21]. Ponadto
stwierdzono, że redukcja LVH poprawia rokowanie u chorych z nadciśnieniem tętniczym z obecnym LVH [20–22].
W badaniu populacyjnym NHANES II, obejmującym
7924 osoby w wieku 25–74 lat, wykazano, że LVH
2-krotnie zwiększa ryzyko zgonów z przyczyn sercowych, a 1,9-krotnie — ryzyko zachorowania na choroby
układu krążenia [23]. Ponadto stwierdzono występowanie LVH u 2,99% chorych z nadciśnieniem tętniczym
oraz u 0,64% osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia tętniczego. Po uwzględnieniu w analizie wieku okazało się, że osoby z LVH bez nadciśnienia tętniczego
charakteryzują się podobnym przeżyciem jak pacjenci
z nadciśnieniem tętniczym i LVH. Zaobserwowano również, że okres przeżycia osób bez nadciśnienia tętniczego, u których stwierdzono LVH, jest krótszy niż u pacjentów bez nadciśnienia tętniczego i LVH oraz nawet
niż u osób z nadciśnieniem tętniczym, ale bez LVH [23].
Przerost lewej komory serca
u chorych na cukrzycę typu 2
Wydaje się więc ważne podjęcie próby oceny występowania LVH u chorych na cukrzycę, gdyż ryzyko zgonów sercowo-naczyniowych w tej grupie jest znacznie
wyższe niż w populacji ogólnej i chorzy ci stanowią duży
odsetek wśród osób hospitalizowanych na oddziałach
kardiologicznych [24, 25].
Rutter i wsp. w 2000 r. poddali ocenie 58 chorych na
cukrzycę typu 2 (w tym 29 osób z normoalbuminurią
i 29 pacjentów z mikroalbuminurią) [26]. Grupy nie róż-
138
niły się między sobą płcią, wiekiem, czasem trwania
cukrzycy oraz wartościami ciśnienia tętniczego. Z badania wykluczono osoby z rozpoznaną chorobą niedokrwienną serca oraz objawami niewydolności krążenia.
Wykazano częstsze występowanie LVH w grupie chorych na cukrzycę typu 2 ze stwierdzoną mikroalbuminurią (59 vs. 31%, p = 0,03). Jednak należy zwrócić uwagę, że badaniem tym objęto także chorych z nadciśnieniem tętniczym, a ponadto podgrupy znamiennie różniły
się stosunkiem skurczowego ciśnienia tętniczego mierzonego w nocy do mierzonego w ciągu dnia [26].
Kolejną próbę oceny tego zjawiska w populacji chorych na cukrzycę typu 2 podjęli Mbanya i wsp. [27]. Do
badań zakwalifikowano 40 osób bez nadciśnienia tętniczego. U 42,5% badanych stwierdzono mikroalbuminurię, a u 40% chorych — cechy LVH (mimo że wykluczono osoby z nadciśnieniem tętniczym). Ponadto stwierdzono dodatnią korelację pomiędzy masą lewej komory
a wielkością albuminurii w dobowej zbiórce moczu.
Hiryama i wsp. [28] przeprowadzili badanie obejmujące 42 chorych na cukrzycę typu 2 bez nadciśnienia tętniczego oraz 47 osób zdrowych. Grupy nie różniły się płcią,
wiekiem, wskaźnikiem masy ciała (BMI, body mass index),
insulinemią na czczo oraz wartościami skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego. Stwierdzono znamiennie wyższe wartości masy lewej komory (217 ± 61 g vs.
141 ± 43 g) oraz LVMI (133 ± 34 vs. 86 ± 27 g/m2),
a także grubości przegrody międzykomorowej (11,8 ±
± 2,0 mm vs. 9,6 ± 1,8 mm) w grupie chorych na cukrzycę typu 2. Obserwowany LVH u chorych na cukrzycę
typu 2 autorzy tłumaczą między innymi występowaniem
powtarzających się epizodów hiperglikemii [15]. Ponadto
wykazano istnienie dodatniej korelacji między LVMI a wartościami insulinemii na czczo, mimo że jej różnice między
grupami nie osiągnęły znamienności statystycznej. Nie
wykazano natomiast związku LVMI z wartościami glikemii
na czczo, hemoglobiny glikowanej (HbA1c) oraz BMI [28].
Ciekawe wydaje się doniesienie Sampsona i wsp. [19],
którzy odkryli powiązanie występowania zwiększonego
transportu sodowo-litowego w błonie erytrocytów z LVH
w grupie 57 osób bez nadciśnienia tętniczego, w tym
u 34 chorych na cukrzycę typu 2. Wzmożenie wymiany
sodowo-litowej obserwowano u 57% pacjentów z LVH
oraz tylko u 19% osób z prawidłową funkcją lewej komory
(p < 0,05). Zwiększony transport sodowo-litowy w błonie
erytrocytów jest wskaźnikiem LVH zarówno u osób zdrowych, jak i u chorych na cukrzycę typu 2 [19].
Przerost lewej komory serca
u chorych na cukrzycę typu 1
Zaburzenia funkcjonalne i czynnościowe w obrębie
mięśnia sercowego stwierdzono także u chorych na cu-
www.ddk.viamedica.pl
Dariusz Karasek i wsp. Cukrzyca a przerost lewej komory serca
krzycę typu 1, jednak mogą one mieć inne podłoże niż
u chorych na cukrzycę typu 2.
Carugo i wsp. [29] poddali badaniom 56 chorych na
cukrzycę typu 1, w średnim wieku 35 lat, bez powikłań,
z dobrym wyrównaniem metabolicznym. Grupę kontrolną
stanowiło 20 osób zdrowych dobranych pod względem
płci i wieku. U chorych na cukrzycę typu 1 stwierdzono
wartości LVMI wyższe o 11%. Ponadto w wykonanych po
2 latach badaniach kontrolnych w grupie chorych na cukrzycę typu 1 stwierdzono znamienny spadek frakcji wyrzutowej o 7,2% oraz wzrost wymiaru końcoworozkurczowego
lewej komory o 3,8%. W grupie kontrolnej nie obserwowano żadnych istotnych zmian, dlatego można stwierdzić, że
nawet w niepowikłanej cukrzycy typu 1 wcześnie notuje się
zaburzenia czynnościowe i strukturalne mięśnia sercowego. Ponadto część z tych zmian ulega niekorzystnej progresji, osiągając wartości znamienne statystycznie w krótkim, łatwo poddającym się obserwacji czasie [29].
W pracy Sato i wsp. [30] ocenie ultrasonograficznej
poddano obraz serca w grupie 17 chorych na cukrzycę
typu 1 z nefropatią cukrzycową w stadium mikroalbuminurii i porównano z grupą 34 chorych na cukrzycę typu 1,
u których stwierdzono prawidłowe wydalanie albumin
w dobowej zbiórce moczu. Z badań wykluczono osoby
z nadciśnieniem tętniczym. Stwierdzono istotnie wyższy
LVMI w grupie chorych na cukrzycę typu 1 z mikroalbuminurią w porównaniu z grupą osób z prawidłowym wydalaniem albumin (100,8 ± 10,3 vs. 88,2 ± 21,0 g/m2;
p = 0,02). Ponadto wykazano znamiennie większą grubość
przegrody międzykomorowej w grupie chorych na cukrzycę
typu 1 z mikroalbuminurią (9,4 ± 1,0 vs. 8,2 ± 1,3;
p = 0,002). Obie grupy nie różniły się między sobą wartościami skurczowego i rozkurczowego ciśnienia tętniczego.
W analizowanych podgrupach nie stwierdzono różnic
dotyczących rozkładu genotypów ACE I/D oraz wartości
stężeń osoczowych ACE [30]. Jednocześnie u osób z rozpoznaną mikroalbuminurią wykazano istotnie wyższe stężenia w surowicy krwi: HbA1c (9,2 ± 1,2 vs. 8,4 ± 1,0;
p < 0,05), reniny (28,4 vs. 16,8 mU/ml) i proreniny (603 vs.
296 mU/ml). Wyniki tej pracy sugerują, że niezależny od
nadciśnienia tętniczego LVH może wpływać na wzrost
śmiertelności w grupie chorych na cukrzycę typu 1 z nefropatią cukrzycową w stadium mikroalbuminurii, z prawidłowymi wartościami ciśnienia tętniczego, a hiperglikemia,
mająca swe odbicie w glikacji nieenzymatycznej białek,
oraz aktywacja układu renina-angiotensyna mogą być
u tych chorych przyczyną LVH [30]. Należy jednak pamiętać, że badana przez autorów grupa nie była jednorodna,
ponieważ w trakcie kwalifikacji do programu badawczego
zastosowano obowiązujące w 1993 r. kryteria Światowej
Organizacji Zdrowia (WHO, World Health Organization) rozpoznania nadciśnienia tętniczego, z punktem odcięcia na
poziomie 160/95 mm Hg [30]. W efekcie w badanych podgrupach znaleźli się także chorzy z nadciśnieniem tętniczym.
Leczenie
Ważny wydaje się fakt, czy istnieje możliwość modyfikacji zagrożeń związanych z cukrzycą i jej powikłaniami. Pojawiły się już pierwsze doniesienia dotyczące
wpływu leków na LVH u chorych na cukrzycę bez towarzyszącego nadciśnienia tętniczego.
Nielsen i wsp. [31] opublikowali w 1998 r. pracę oceniającą wpływ ramiprilu na LVH u 38 chorych na cukrzycę typu 2, u których stwierdzono dobowe wydalanie albumin poniżej 100 mg. Autorzy wykorzystali fakt, że inhibitory konwertazy angiotensyny, w odróżnieniu od innych
leków hipotensyjnych, redukują LVH nie tylko w mechanizmie obniżenia systemowego ciśnienia tętniczego [32].
Wpływ ramiprilu oceniono w randomizowanym badaniu,
przeprowadzonym metodą podwójnie ślepej próby. Objęto nim 31 chorych na cukrzycę typu 2 bez nadciśnienia
tętniczego. Przez 6 miesięcy 16 chorych otrzymywało ramipril w dawce 5 mg/d., pozostali przyjmowali placebo.
Średnie wartości skurczowego i rozkurczowego ciśnienia
tętniczego mierzone w ciągu dnia i w godzinach nocnych
nie różniły się na początku i po 6 miesiącach obserwacji
w badanych podgrupach oraz między podgrupami w analogicznym okresie obserwacji. Na początku badania
wszyscy chorzy spełniali kryteria LVH według Savage’a
i wsp. [33] (LVMI > 131 g/m2 dla mężczyzn oraz LVMI >
> 100 g/m2 dla kobiet). Po 6 miesiącach wykazano spadek wartości LVMI (o 17,6 g/m2) w grupie stosującej ramipril w porównaniu ze znamiennie mniejszym spadkiem
wartości LVMI o 5,7 g/m2 w grupie przyjmującej placebo
(p = 0,037) [31]. Ponadto nie stwierdzono żadnych różnic
dotyczących wyników badań biochemicznych ani oceny
wyrównania metabolicznego cukrzycy między grupami
oraz w obrębie obydwu podgrup na początku i na końcu
obserwacji. Można więc stwierdzić, że ramipril stosowany
w dawce 5 mg/d. przez 6 miesięcy redukuje LVH u chorych
na cukrzycę typu 2 z albuminurią dobową poniżej 100 mg.
Efekt ten jest niezależny od redukcji systemowego ciśnienia
tętniczego [31]. Także w tym przypadku należy zauważyć,
że badana grupa była heterogenna, obejmowała zarówno
osoby z normoalbuminurią, jak i z mikroalbuminurią.
W 2001 r. autorzy japońscy [34] podjęli próbę oceny
wpływu stosowania troglitazonu na masę lewej komory
u chorych na cukrzycę typu 2. Badaniem objęto 12 mężczyzn z prawidłowym ciśnieniem tętniczym oraz 10 mężczyzn z nadciśnieniem tętniczym. Przez 6 miesięcy obie
podgrupy otrzymywały troglitazon w dawce 400 mg/d.
Na koniec okresu obserwacji stwierdzono znamienny
spadek wartości LVMI, ale efekt ten zanotowano jedynie
w grupie chorych na cukrzycę typu 2 bez nadciśnienia
tętniczego. Wyniki sugerują korzystny wpływ troglitazonu
na LVH u chorych na cukrzycę typu 2 z prawidłowymi
wartościami ciśnienia tętniczego [34]. Wadą powyższego
badania jest mała liczebność badanych podgrup.
www.ddk.viamedica.pl
139
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2003, tom 3, nr 2
Piśmiennictwo
Podsumowanie
Celem pracy było przedstawienie aktualnego stanu
wiedzy na temat LVH u chorych na cukrzycę bez nadciśnienia tętniczego. Jak wynika z cytowanych publikacji, występowanie opisywanych zaburzeń strukturalnych
stwierdza się także u chorych na cukrzycę z prawidłowymi wartościami ciśnienia tętniczego. Ponieważ LVH jest
niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu sercowego, należy rozważyć wykonywanie przesiewowych badań UKG
u wszystkich chorych na cukrzycę, niezależnie od jej typu
oraz od stwierdzanych wartości ciśnienia tętniczego,
szczególnie w grupie chorych z mikroalbuminurią lub jawnym białkomoczem. Konsekwencją wykonanych badań
powinno być rozważenie dołączenia do terapii leków,
które mogą zredukować LVH.
Wskazane wydaje się przeprowadzenie dalszych badań, ponieważ cytowane prace dotyczyły niewielkich
grup chorych, różniły się sposobem kwalifikacji pacjentów (np. dawne kryteria nadciśnienia tętniczego wg
WHO oraz wartości albuminurii w dobowej zbiórce moczu do 100 mg), który nie odpowiada stosowanym dziś
kryteriom diagnostycznym oraz powoduje, że badane
grupy są często niejednorodne, więc część wyników
może być zafałszowana.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
Streszczenie
U chorych na cukrzycę, nawet tych bez nadciśnienia tętniczego, zachorowalność i częstość zgonów jest większa niż
w populacji ogólnej. Fakt ten nie do końca tłumaczą klasyczne czynniki ryzyka. Przerost lewej komory (LVH) jest
dobrze znanym czynnikiem ryzyka. Wiąże się z nim gorsze
rokowanie i większe ryzyko nagłego zgonu. Wyniki prac,
których celem była ocena częstości LVH u chorych na cukrzycę typu 1 i 2 bez nadciśnienia tętniczego, wskazują, że
pacjenci ci charakteryzują się wyższym wskaźnikiem masy
lewej komory (LVMI) niż osoby z grupy kontrolnej. Ponadto
2 grupy badawcze udowodniły, że stosowanie ramiprilu lub
troglitazonu powoduje regresję LVH u chorych na cukrzycę
typu 2 w sposób niezależny od zmian wartości ciśnienia
tętniczego. Podsumowując, należy stwierdzić, że wszyscy
chorzy na cukrzycę, a zwłaszcza ci, u których stwierdza się
mikroalbuminurię, nawet bez nadciśnienia tętniczego, wymagają wykonania przesiewowych i kontrolnych badań
echokardiograficznych w celu wczesnego wykrycia i rozpoczęcia leczenia LVH.
słowa kluczowe: cukrzyca, przerost lewej komory serca,
prawidłowe wartości ciśnienia tętniczego
140
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
Levy D., Anderson K.M., Savage D.D., Kannel W.B., Christiansen J.C., Castelli W.P. Echocardiographically detected
left ventricular hypertrophy: prevalence and risk factors. Ann.
Intern. Med. 1990; 8: 7–13.
Levy D., Garrison R.J., Savage D.D., Kannel W.B., Castelli
W.P. Prognostic implications of echocardiographically determined left ventricular mass in the Framingham Heart Study.
N. Engl. J. Med. 1990; 22: 1561–1566.
Frolich E., Apstein C., Chobanian A.V. i wsp. The heart in
hypertension. N. Engl. J. Med. 1992; 327: 998–1008.
James M.A., Fotherby M.D., Potter J.F. Clinical correlates of
left ventricular mass in elderly hypertensives. J. Hum. Hypertens. 1994; 8: 409–415.
Moulopoulos S.D., Stamatepoulos S.F., Zakapoulos N.A.
i wsp. Effect of 24-hour blood pressure and heart rate variations on left ventricular hypertrophy and dilatation in essential hypertension. Am. Heart J. 1990; 119: 1147–1152.
Savage D.D., Daryer J.I.M., Henry W.L. i wsp. Echocardiographic assessment of cardiac anatomy and function in hypertensive subjects. Circulation 1979; 59: 623–632.
Schmieder R.E., Messerli F.H., Garavaglia G.E., Nunez B.D.
Dietary salt intake: a determinant of cardiac involvement in
essential hypertension. Circulation 1988; 78: 951–956.
Devereux R.B., Drayer J.I.M., Chien S. Whole blood viscosity
as a determinant of cardiac hypertrophy in systemic hypertension. Am. J. Cardiol. 1984; 54: 592–595.
Messerli F.H., Sundgaard-Riise K., Ventura H.O., Dunn F.G.,
Oigman W., Frolich E.D. Clinical and hemodynamic determinants of left ventricular dimensions. Arch. Intern. Med. 1984;
144: 477–481.
Lind L., Andersson P.E., Andren B., Hanni A., Lithell H.O.
Left ventricular hypertrophy in hypertension is associated with
the insulin resistance metabolic syndrome. J. Hypertens.
1995; 13: 433–438.
Davis C.L., Kapuku G., Snieder H., Kumar M., Treiber F.A. Insulin resistance syndrome and left ventricular mass in healthy
young people. Am. J. Med. Sci. 2002; 324 (2): 72–75.
Winnicki M., Somers V.K., Accurso V. i wsp. Alpha-Adducin
Gly460Trp polymorphism, left ventricular mass and plasma
renin activity. J. Hypertens. 2002; 20(9): 1771–1777.
Sharp S.D., Williams R.R. Fasting insulin and left ventricular
mass in hypertensive and normotensive controls. Cardiology
1992; 81: 207–212.
Swislocki A.L.M., Hoffmann B.B., Reaven G.M. Insulin resistance, glucose intolerance and hyperinsulinemia in patients
with hypertension. Am. J. Hypertens. 1989; 2: 419–423.
Ohya Y., Abe I., Fujii K. i wsp. Hyperinsulinemia and left ventricular geometry in a work-site population in Japan. Hypertension 1996; 27: 729–734.
Phillips R.A., Krakoff L.R., Dunaif A., Finegood D.T., Gorlin R.,
Schimabukuro S. Relation among left ventricular mass, insulin resistance, and blood pressure in nonobese subjects.
J. Clin. Endocrinol. Metab. 1998; 83(12): 4284–4288.
Ilercil A., Devereux R.B., Roman M.J. i wsp. Associations of insulin levels with left ventricular structure and function in American
Indians. The Strong Heart Study. Diabetes 2002; 51: 1543–1547.
Levy D., Labib S.B., Anderson K.M., Christiansen J.C., Kannel W.B., Castelli W.P. Determinants of sensitivity and specifity of electrocardiographic criteria for left ventricular hypertrophy. Circulation 1990; 81: 815–820.
Sampson M.J., Denver E., Foyle W.J., Dawson D., Pinkey J.,
Yudkin J.S. Association between left ventricular hypertrophy and
erythrocyte sodium-lithium exchange in normotensive subjects
with and without NIDDM. Diabetologia 1995; 38: 454–460.
www.ddk.viamedica.pl
Dariusz Karasek i wsp. Cukrzyca a przerost lewej komory serca
20. Yuorenev A.P., Dyakonova H.G., Novikov I.D. i wsp. Management of essential hypertension in patients with different
degrees of left ventricular hypertrophy. Am. J. Hypertens.
1992; 5: 182–189.
21. Lorenza Muiesan M., Salvetti M., Rizzoni D., Castellano M.,
Donato F., Agabiti-Rosie E. Association of change in left ventricular mass with prognosis during long-term antihypertensive treatment. J. Hypertens. 1995; 13: 1091–1095.
22. Koren M.J., Ulin R.J., Laragh J.H., Devereux R.B. Reduction
of let ventricular mass during treatment of essential hypertension is associated with improved prognosis. Am. J. Hypertens. 1991; 4: 1A.
23. Brown D.W., Giles W.H., Croft J.B. Left ventricular hypertrophy
as a predictor of coronary heart disease mortality and the
effect of hypertension. Am. Heart J. 2000; 140: 848–856.
24. Gall M.-A., Borch-Johnsen K., Hougaard P., Nielsen F.S.,
Parving H.-H. Albuminuria and poor glycemic control predicts
mortality in NIDDM. Diabetes 1995; 44: 1303–1309.
25. Bloomgarden Z.T. The epidemiology of complications. (Perspectives on the news). Diabetes Care 2002; 25: 924–932.
26. Rutter M.K., McComb J.M., Forster J., Brady S., Marshall S.M.
Increased left ventricular mass index and nocturnal systolic
blood pressure in patients with type 2 diabetes mellitus and
microalbuminuria. Diabet. Med. 2000; 17: 321–325.
27. Mbanya J.C., Sobngwi E., Mbanya D.S., Ngu K.B. Left ventricular mass and systolic function in African diabetic pa-
28.
29.
30.
31.
32.
33.
34.
tients: association with microalbuminuria. Diabetes Metab.
2001; 27: 378–382.
Hirayama H., Sugano M., Abe N., Yonemochi H., Makino N.
Determination of left ventricular mass by echocardiography in
normotensive diabetic patients. Jpn. Circ. J. 2000; 64: 921–924.
Carugo S., Giannattasio C., Calchera I. i wsp. Progression of
functional and structural cardiac alterations in young normotensive uncomplicated patients with type 1 diabetes mellitus. J. Hypertens. 2001; 19: 1675–1680.
Sato A., Tarnow L., Parving H.-H. Increased left ventricular
mass in normotensive type 1 diabetic patients with diabetic
nephropathy. Diabetes Care 1998; 21: 1534–1539.
Nielsen F.S., Sato A., Ali S., Tarnow L. Beneficial impact of
ramipril on left ventricular hypertrophy in normotensive nonalbuminuric NIDDM patients. Diabetes Care 1998; 21: 804–809.
Schmieder R.E., Martus P., Klingbeil A. Reversal of left ventricular hypertrophy in essential hypertension: a meta-analysis of randomised double-blind studies. JAMA 1996; 275:
1507–1513.
Savage D.D., Garrison R.J., Kannel W.B. i wsp. The spectrum
of left ventricular hypertrophy in a general population sample:
The Framingham Study. Circulation 1987; 75 (supl. 1): 1–26.
Hirayama H., Sugano M., Abe N., Yonemoch H., Makino N.
Troglitazone, an antidiabetic drug, improves left ventricular
mass and diastolic function in normotensive diabetic patients.
Int. J. Cardiol. 2001; 77: 75–79.
www.ddk.viamedica.pl
141