docWHO potwierdza — używanie komórek może powodować raka
download 
Reklamacja Transkrypt
WHO potwierdza — używanie komórek może powodować raka
Co było pierwsze — jajko czy kura? Niedawno pisaliśmy o związku gruźlicy z cukrzycą, a dziś donosimy o jej powiązaniu z rakiem płuca. W badaniu kohortowym wykonanym na tajwańskich pacjentach wykazano, że częstość raka płuca u osób, które chorowały na gruźlicę była 11 razy wyższa, niż u osób które na nią nie zapadły. Dane te potwierdzają przypuszczenia naukowców snute już od dawna — te dwie choroby są istotnie ze sobą powiązane. Która z nich ma jednak charakter pierwotny względem drugiej? Na to pytanie naukowcy nadal nie potrafią odpowiedzieć. Jedne badania sugerują, że gruźlica może wspomagać rozwój nowotworów płuc poprzez wywoływanie w nich stanu zapalnego i zwłóknień, które w konsekwencji mogą prowadzić do inicjacji nowotworowej. Inne, że rak jest czynnikiem ryzyka dla rozwoju gruźlicy, prawdopodobnie powodując obniżenie odporności organizmu co zwiększa ryzyko infekcji lub reaktywacji choroby. Więcej na ten temat można przeczytać tutaj. ALG Choć potwierdzono związek nowotworów płuc z gruźlicą, nadal nie wiadomo która z chorób jest przyczyną, a która skutkiem WHO potwierdza — używanie komórek może powodować raka Użytkowanie telefonów komórkowych może wywoływać nowotwory mózgu — ogłosili w oficjalnie wydanym oświadczeniu eksperci Światowej Organizacji Zdrowia (WHO). Użytkownicy komórek są najbardziej narażeni na wystąpienie glejaków — złośliwych nowotworów mózgu (glioma). Eksperci WHO zachęcają do ograniczenia używania telefonów komórkowych. Eksperci IARC (Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem) wydali bardzo stanowcze oświadczenie podczas majowego zebrania grupy ekspertów WHO w Lyonie. Ich zdaniem, wyniki prowadzonych ostatnio badań naukowych bezsprzecznie dowodzą, że wykorzystywane w urządzeniach łączności bezprzewodowej, czyli przede wszystkim w telefonach komórkowych, promieniowanie elektromagnetyczne (o częstotliwości fal radiowych) zwiększa ryzyko zachorowania na glejaki mózgu. WHO ryzyko używania komórek zakwalifikowała do typu B2, uznając je za równie kancerogenne jak opary ołowiu, spaliny samochodowe w dużym stężeniu czy pestycydy. Komunikat został wydany po dokładnej analizie dostępnych publikacji naukowych na ten temat, zwraca uwagę nie tylko na aparaty komórkowe, ale i inne instalacje łączności bezprzewodowej, powszechnie występujące w naszym otoczeniu. Według WHO konieczne są także dalsze badania, które wyjaśnią mechanizmy odpowiadające za szkodliwe działanie promieniowania komórek. Badania te są obecnie niełatwe do przeprowadzenia, ponieważ zachorowania pojawiają się prawdopodobnie dopiero po wielu latach. Jednak WHO w wydanym oświadczeniu apeluje o zredukowanie częstotliwości używania telefonów komórkowych przez ich użytkowników. Oświadczenie WHO można przeczytać tutaj. Choć potwierdzono związek nowotworów płuc z gruźlicą, nadal nie wiadomo która z chorób jest przyczyną, a która skutkiem Nowa metoda detekcji komórek nowotworowych we krwi W maju 2011 roku badacze z Instytutu Akustyki w Madrycie zaprezentowali na konferencji „Mikrotechnologie w Biologii i Medycynie” w Szwajcarii przełomową technikę wykrywania komórek nowotworowych we krwi pacjentów chorych na raka. Odnalezienie komórek nowotworowych we krwi chorych wskazuje na to, że guz pierwotny rozpoczął przerzutowanie. Taka informacja jest bardzo cenna dla lekarzy i dla samych pacjentów; służy do monitorowania przebiegu choroby, a nawet decyduje o modyfikacji terapii czy zastosowaniu konkretnego algorytmu terapeutycznego. Opracowanie taniej, szybkiej i — co najważniejsze — pewnej metody detekcji przerzutujących komórek we krwi stanowi od wielu lat wyzwanie dla badaczy i klinicystów. Autorem nowatorskiego odkrycia jest Itziar González z Instytutu Akustyki w Madrycie, który wraz z kolegami opracował alternatywną do obecnych, skomplikowanych metod detekcji, metodę wykrycia komórek nowotworowych we krwi: małą plastikową komorę z możliwością wzbudzania wibracji, przez którą przepływają próbki krwi. W komorze wzbudzane są drgania cieczy — wywoływana w ten sposób fala stojąca zaczyna sortować komórki zawarte w cieczy, w zależności od ich wielkości. Oczywiście komórki nowotworowe, jako większe, zbierają się w innym rejonie urządzenia niż komórki różniace się od nich wielkością. Prototyp cały czas jest modyfikowany — badacze pracują nad jeszcze szybszą i czulszą wersją urządzenia. Autorzy odkrycia są przekonani, że docelowo urządzenie będzie w stanie wykryć nawet 2 komórki nowotworowe w 7 ml krwi obwodowej. Choć potwierdzono związek nowotworów płuc z gruźlicą, nadal nie wiadomo która z chorób jest przyczyną, a która skutkiem Gruźlica w parze z cukrzycą Diabetycy są narażeni na pięciokrotnie większe ryzyko zachorowania na gruźlicę niż osoby niechorujące na cukrzycę. Podstawy do takiego wniosku dają wyniki badań przeprowadzonych niedawno przez zespół naukowców z University of Texas Health Science Center w Houston. W badaniu wzięło udział 61 pacjentów z południa Teksasu oraz 172 pacjentów z północno-wschodniego Meksyku. Uzyskane rezultaty wskazują na to, że 25% przypadków wystąpienia gruźlicy wykazywało związek z cukrzycą, a około 6% przypadków z HIV. Znaczenie wpływu cukrzycy na rozwój gruźlicy było zróżnicowane, zarówno pod względem regionalnym, jak i zależnie od badanej grupy etnicznej. Najbardziej zauważalna korelacja wystąpiła u Latynosów oraz dwóch głównych populacji o zwiększonym ryzyku wystąpienia obu chorób: Afroamerykanów i Indian [1]. Ujawniony związek przyczynowo-skutkowy sugeruje, że u pacjentów z gruźlicą powinno zostać przeprowadzone badanie w kierunku cukrzycy i vice versa. Społeczeństwa wielu krajów mogłyby z pewnością skorzystać na zintegrowaniu programów profilaktyki i kontroli zachorowalności na tuberkulozę i przewlekłą hiperglikemię. Gruźlica jest chorobą zakaźną, wywoływaną przez Mycobacterium tuberculosis complex. Szacuje się, że jedna osoba prątkująca może w ciągu roku zarazić drogą kropelkową kilkanaście innych osób. Szczególne zagrożenie epidemiologiczne stanowi gruźlica wielolekooporna (ang. multi-drug-resistant tuberculosis, MDR- TB). Jej szczepy bakteryjne są oporne na najpowszechniej stosowane leki przeciwgruźlicze — rifampicynę i izoniazyd — co sprawia, że leczenie chorych na MDR-TB jest wyjątkowo trudne. Choć potwierdzono związek nowotworów płuc z gruźlicą, nadal nie wiadomo która z chorób jest przyczyną, a która skutkiem Wśród przyczyn zagrożenia gruźlicą wymienia się czynniki globalne: migrację polityczną i ekonomiczną z krajów ubogich, szerzenie się pandemii HIV, rozwój turystyki masowej oraz czynniki regionalne, w tym między innymi lekceważenie zagrożenia gruźlicą w krajach o niskich wskaźnikach zapadalności na tę chorobę i umieralności z nią związanej, a także niekorzystne zmiany infrastruktury organizacyjnej, która służy walce z gruźlicą. Gruźlica co roku zbiera obfite żniwo, zabijając miliony osób na świecie. W 2009 roku zdiagnozowano ponad 9 milionów nowych zachorowań, a niemalże 2 miliony chorych zmarło z powodu tuberkulozy. Word Health Organization przypuszcza, że tak ogromny wzrost zachorowalności na gruźlicę może mieć związek z wciąż zwiększającą się liczbą cukrzyków, która w tej chwili wynosi 285 milionów. Według WHO do roku 2030 liczba ta może wzrosnąć do 438 milionów. *** Zainteresowanym skalą problemu gruźlicy na świecie polecamy najnowszy Raport WHO, obejmujący epidemiologię, prewencję, stosowane leczenie i jego rezultaty, organizowane programy profilaktyczne oraz różne inne statystyki dotyczące tej choroby. Pacjent w obliczu współczesnej diagnostyki laboratoryjnej — konferencja W dniach od 2 do 3 września 2011 roku w Europejskim Centrum Konferencji Kompleksu Pałacowo-Parkowego w Kamieniu Śląskim odbędzie się konferencja naukowo-szkoleniowa „Pacjent w obliczu współczesnej diagnostyki laboratoryjnej III. Badania laboratoryjne w neonatologii i pediatrii”. Choć potwierdzono związek nowotworów płuc z gruźlicą, nadal nie wiadomo która z chorób jest przyczyną, a która skutkiem Na konferencji zostaną poruszone następujące zagadnienia: 1. Odmienność laboratoryjnej diagnostyki pediatrycznej — wartości referencyjne dla noworodków, niemowląt, dzieci i osób dorosłych (prof. dr hab.n.med. Krystyna Stefko, Kraków) 2. Badania laboratoryjne w neonatologii — problemy w pozyskiwaniu materiału do badań (dr hab. n.med. Barbara Królak-Olejnik, Zabrze) 3. Badania laboratoryjne w pediatrii — dobór badań w odpowiednich przedziałach wiekowych 4. Wykorzystanie oznaczania markerów nowotworowych w neonatologii i pediatrii 5. Podstawowe pojęcia i definicje choroby metabolicznej kości. Niedobór witamin D i K oraz wapnia — konsekwencje kliniczne 6. Witamina D — standardy diagnostyczne, kliniczna interpretacja oznaczeń 7. Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej w neonatologii i pediatrii (dr n.med. Przemysław Tomasik, Kraków) 8. Diagnostyka bakteryjnych zakażeń płodu i noworodka 9. Przetaczanie krwi i jej składników w neonatologii i pediatrii (prof. dr hab.n.med. Jolanta Korsak, Warszawa) 10. Cytometria przepływowa w diagnostyce i profilaktyce choroby hemolitycznej płodu/noworodka 11. Badania hematologiczne w neonatologii i pediatrii — rola cytometrii przepływowej (dr hab. n.med. Bogdan Mazur, Zabrze) 12. Rozmazy krwi obwodowej i szpiku kostnego w neonatologii i pediatrii 13. Diagnostyka laboratoryjna i ultrasonograficzna jako uzupełniające się badania w monitorowaniu konfliktu serologicznego (dr n.med. Marzena Dębska, Warszawa) 14. Problem jakości badań laboratoryjnych w neonatologii i pediatrii 15. Ocena przecieku płodowo-matczynego — metody i znaczenie kliniczne (dr hab. n.med. Jadwiga Fabijańska-Mitek, Warszawa) Szczegółowe informacje dotyczące rejestracji oraz uczestnictwa w konferencji można znaleźć tutaj. Niedobory nukleotydów przyczyną niestabilności chromosomalnej Niestabilność chromosomalna (ang. chromosomal instability, CIN) jest cechą charakterystyczną komórki nowotworowej. Naukowcy odkryli już wiele mechanizmów jej powstawania — skracanie telomerów, defekty mechanizmów naprawy DNA, stres oksydacyjny czy błędy w segregacji chromosomów w trakcie podziału komórki. Zauważono również, że w zaawansowanych stadiach raka, niestabilność chromosomalna obserwowana jest w wielu miejscach w genomie, natomiast w początkowych stadiach nowotworzenia głównie w miejscach łamliwych chromosomów, które są szczególnie wrażliwe na błędy w procesie replikacji. Dlatego zasugerowano, że przyczyną niestabilności chromosomalnej już we wczesnych etapach rozwoju raka może być stres replikacyjny wywołany poprzez uaktywnienie onkogenów. W artykule opublikowanym w jednym z ostatnich numerów „Cell”, na podstawie analizy utraty heterozygotyczności (ang. loss of heterozygosity, LOH), do której prowadzi niestabilność chromosomalna, udowodniono, że teoria ta jest prawdziwa. W komórkach eksprymujących wirusowy onkogen HPV, po 100 dniach hodowli LOH występował głównie w miejscach łamliwych, a po 250 dniach, utratę heterozygotyczności obserwowano również w miejscach mniej wrażliwych na błędy replikacyjne. Autorzy pokusili się o znalezienie przyczyn tego zjawiska. Odkryli, że aktywacja onkogenów prowadzi do niestandardowej aktywacji regulatorów cyklu komórkowego (np. Rb-E2F) i wzmożonej proliferacji komórek. W tym samym czasie nie są jednak aktywowane ścieżki biosyntezy nukleotydów. Prowadzi to do ich niedoborów w trakcie procesu kopiowania DNA, powoduje stres replikacyjny, a w konsekwencji niestabilność chromosomalną. ALG Choć potwierdzono związek nowotworów płuc z gruźlicą, nadal nie wiadomo która z chorób jest przyczyną, a która skutkiem Szybsza diagnostyka celiakii? Celiakia zwana inaczej chorobą trzewną to choroba wywołana nietolerancją frakcji prolamin zawartych w zbożach — gliadyny (obecnej w pszenicy), sekaliny (znajdującej się w jęczmieniu) i hordeiny (zawartej w życie). Ich obecność w diecie, u osób z predyspozycją genetyczną do rozwoju tej choroby, wywołuje odpowiedź immunologiczną. W konsekwencji celiakia prowadzi do zaburzeń trawienia i wchłaniania z jelit, a jeśli jest nieleczona, do niedoborów związanych z niedożywieniem. Uważa się, że około 85% przypadków nie jest zdiagnozowanych, gdyż objawy celiakii są bardzo niespecyficzne a obecnie stosowane metody diagnostyki czaso- i kosztochłonne. Naukowcy z Hiszpanii w swoim artykule donoszą o stworzeniu taniego i szybkiego testu, który mógłby być stosowany nawet w gabinecie lekarskim. Zbudowali oni urządzenie, które na swojej powierzchni posiada gliadyny mające służyć jako przynęty. Jeśli w ludzkim serum, które nakrapla się na powierzchnię sensora, obecne są przeciwciała skierowane przeciw gliadynom, to łączą się one z przynętą. W kolejnych etapach nakłada się drugie przeciwciało (skierowane przeciw pierwszemu i wyznakowane peroksydazą), odmywa się przeciwciała niezwiązane i nakłada nadtlenek wodoru. W wyniku rozkładu nadtlenku przez peroksydazę powstają elektony, które przepływają przez biosensor. Natężenie powstającego prądu jest proporcjonalne do ilości przeciwciał w badanej próbce — im wyższe natężenie prądu, tym wyższy poziom przeciwciał. Stworzony test jest dużo czulszy (20 ng/ml vs 260 ng/ml) i szybszy (trwa tylko 40 minut) niż stosowane dotychczas metody detekcji. ALG Choć potwierdzono związek nowotworów płuc z gruźlicą, nadal nie wiadomo która z chorób jest przyczyną, a która skutkiem Rak jak Alzheimer? Jeszcze niedawno wydawało się, że o p53 wiemy już wszystko. Jest to bowiem jeden z najczęściej mutowanych genów w nowotworach. Mutacje p53 prowadzą do zmiany konformacji przestrzennej białka i jego akumulacji w komórce. Niedawno naukowcy z Belgii udowodnili, że akumulacja ta jest efektem agregacji. Wzrost potencjału agregacyjnego zmutowanego p53 wynika z faktu, że niektóre typy zmian mutacyjnych mogą prowadzić do wyeksponowania, zidentyfikowanej przez tych badaczy, sekwencji odpowiedzialnej za agregację. Prowadzi to do łączenia się dzikiej i zmutowanej wersji p53, hamując ochronny wpływ dzikiego p53, a także do blokowania działania jego paralogów – p63 i p73. Badanie to sugeruje więc, że mutacje p53 prowadzą do przekształcenia tego białka z supresora transformacji nowotworowej w silny onkogen. Co więcej, można z niego wysnuć wniosek, że przynajmniej w niektórych sytuacjach rak może być chorobą akumulacyjną. Jednak w przeciwieństwie do chorób neurodegeneracyjnych, agregacja p53 w raku prowadzi do wzrostu przeżycia i proliferacji komórek, a nie do ich śmierci. Więcej na ten temat przeczytać można tutaj. ALG Choć potwierdzono związek nowotworów płuc z gruźlicą, nadal nie wiadomo która z chorób jest przyczyną, a która skutkiem Kolejny winowajca w rozwoju cukrzycy Cukrzyca typu II to jedna z najczęstszych chorób cywilizacyjnych. Do jej rozwoju przyczyniają się zarówno czynniki środowiskowe — niewłaściwa dieta, siedzący tryb życia — jak i genetyczne. Podłoże molekularne cukrzycy jest bardzo różnorodne i nie do końca poznane. Wiadomo, że wpływ na jej powstawanie mogą mieć polimorfizmy genów kodujących białka zaangażowane w przekazywanie sygnału, deregulacja ich transkrypcji, a także modyfikacje potranslacyjne i degradacja. W artykule opublikowanym w jednym z ostatnich numerów „Nature Cell Biology” naukowcy z Niemiec i Finlandii wykazali, że choroba może się też rozwijać w wyniku potranslacyjnego wyciszania genów. Przy użyciu dwóch mysich modeli otyłości badacze udowodnili, że zwiększona ekspresja cząsteczki microRNA-143 powoduje niewrażliwość na insulinę. Podanie zwierzętom insuliny aktywuje ścieżkę przekazywania sygnału, na której dwa pierwsze kroki to fosforylacja receptora dla insuliny i fosforylacja kinazy serynowo/treoninowej AKT. Naukowcy nie zaobserwowali różnic w aktywacji receptora dla insuliny między myszami z wysokim i niskim poziomem microRNA-143. Aktywacja kinazy AKT zależała od poziomu microRNA-143 — nadekspresja tej cząsteczki hamowała fosforylację AKT, blokując przekazywanie sygnału i powodując oporność na insulinę. Zmniejszenie poziomu microRNA-143 przywracało wrażliwość na ten hormon i tolerancję na glukozę. Choć potwierdzono związek nowotworów płuc z gruźlicą, nadal nie wiadomo która z chorób jest przyczyną, a która skutkiem Więcej na ten temat przeczytać można tutaj. ALG III Kongres Współczesnej Onkologii — relacja W dniach od 14 do 16 kwietnia 2010 roku w Poznaniu odbyła się konferencja Termedii — III Kongres Współczesnej Onkologii. W Kongresie, którego patronem naukowym był profesor Andrzej Mackiewicz, wzięło udział 250 uczestników i 65 wykładowców, zarówno z polskich jak i z zagranicznych ośrodków. Przedstawiamy, zapowiedzianą wcześniej, relację z tego wydarzenia. Zdjęcia można obejrzeć na stronie Termedii. Program konferencji był bardzo ciekawy dla osób zajmujacych się onkologią i terapią celowaną, jednak część przedstawionych wykładów miała charakter wtórny. Prelegenci nie prezentowali własnych, oryginalnych wyników, dokonując jedynie przeglądu publikacji innych autorów. Poziom wystąpień był bardzo zróżnicowany, od elektryzujących i inspirujących słuchaczy referatów po wykłady, które publiczność przyjęła chłodno. Kilka prezentacji wzbudziło żywe zainteresowanie uczestników Kongresu i stało się przedmiotem kuluarowych dyskusji. Bardzo pozytywnie zaprezentował się zespół profesora Jana Lubińskiego ze Szczecina, z Pomorskiej Akademii Medycznej. Wykłady: Tomasza Byrskiego o cis-platynie (Analiza częstości uzyskiwania całkowitych remisji patologicznych w leczeniu przedoperacyjnym cisplatyną rakow piersi BRCA1-zależnych) oraz Cezarego Cybulskiego o mutacjach genu CHEK2 w polskiej opoulacji były mocnymi punktami konferencji. Wykład o genie CHEK2 nie tylko dotyczył predyspozycji nosicieli mutacji do wystapienia nowotworów wielonarządowych, ale metaanaliza przeprowadzona na ponad 50000 przypadków wykazuje, że ryzyko wystapienia raka piersi u nosicielek mutacji skracajacych białko wynosi 24-38% w zależności od wystepowania raka piersi u krewnych I-go i II-go stopnia. Sam profesor Lubiński także zaprezentował się znakomicie – jego prelekcja o ambiwalentnej roli selenu wzbudziła wśrod obecnych na sali słuchaczy duze zainteresowanie. Celem przedstawianych przez niego badań była ocena ryzyka częstych raków (płuca, piersi, prostaty, krtani) w zależności od wariantów genomowych wybranych selenoprotein (GPX1, GPX4, TXRND2, Sep15) w polskiej populacji. Według szczecińskich badaczy działanie selenu zależy od genotypu pacjenta oraz stężeniu tego pierwiastka w organizmie i diecie. W zalezności od stężenia selen może wywoływać raka lub mu zapobiegać. Stężenie selenu oceniane dotychczas jako optymalne, w poszczególnych przypadkach (dla niektórych genotypów) może okazać się niekorzystne. Interesujący referat pt. Opracowanie testu MLPA do jednoczesnej analizy zmienności liczby kopii i mutacji punktowych w genie EGFR przedstawił P. Kozłowski z Poznania. Test ten, według autora wystąpienia, ma na celu uproszczenie analizy genu EGFR i pozwala na jednoczesną analizę zmienności liczby kopii genu oraz małych mutacji. Niestety, sama metoda posiada ograniczenia techniczne związane z wymaganą jakością materiału, dyskwalifikując większość materiału z parafiny. Przedstawiona przez prelegenta cena, 5 USD za test, jest naszym zdaniem zdecydowanie niedoszacowana — koszty izolacji, sond czy nawet samej polimerazy są znacznie wyższe — nie mówiąc już o cenie innych odczynników. Dodatkowo, nieuwzględnienie w cenie wykonania badania kosztów amortyzacji sekwenatora, może wprowadzać w błąd słuchaczy i narażać autora testu (oraz jego jednostkę badawczą) na straty. Bardzo dobre pod względem merytorycznym wystąpienie pt. Molekularne podstawy nowych strategii leczenia w zaawansowanym czerniaku przygotował także dr Piotr Wysocki z Poznania. Na szczególną uwagę zasługiwała również duża ilość ciekawych posterów. Wydaje się, że przedstawiane w nich doniesienia mają znacznie większą wartość naukową niż w roku ubiegłym. Konkurencja na tegorocznym Kongresie była w tej materii naprawdę duża. Organizacja Kongresu przebiegała nadzwyczaj sprawnie, chociaż pewnym mankamentem okazały się być niewygodne papierowe torby i brak notatników. Niezapewnienie ich uczestnikom uznać należy za spore niedopatrzenie w przypadku konferencji tej rangi. Choć potwierdzono związek nowotworów płuc z gruźlicą, nadal nie wiadomo która z chorób jest przyczyną, a która skutkiem Wybór miejsca obrad Kongresu (Centrum Kongresowo-Dydaktyczne Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu) uznać należy za nader trafny. Na szczególne wyróżnienie zasługuje dbałość organizatorów o wszelkie szczegóły i starania, aby również element socjalny był przez uczestników oceniony bardzo wysoko. Zaproszenie Kwartetu ProForma na koncert otwierający Kongres okazało się być znakomitym pomysłem. Niewątpliwym problemem III Kongresu Współczesnej Onkologii była obecność bardzo niewielkiej liczby wystawców, którzy mimo atrakcyjnego programu Kongresu, nie wzięli w nim udziału w spodziewanym stopniu. Prawdopodobnie stało się tak ze względu na odbywającą się równolegle w Falentach pod Warszawą konferencję „Diagnostyka i leczenie raka piersi”. Zorganizowanie dwóch tak poważnych konferencji w tym samym czasie trudno uznać za niefortunny zbieg okoliczności. Niezależnie od przyczyn takiego stanu rzeczy wielu wpływowych onkologów, przedstawicieli firm farmaceutycznych oraz konsultantów krajowych nie pojawiło się w Poznaniu, natomiast sami uczestnicy musieli dokonać wyboru jednej z dwóch konferencji. Wśród wystawców, którzy byli obecni na Kongresie, na wyróżnienie zasługuje Bristol-Myers Squibb. Nowoczesne, multimedialne stoisko tej firmy przyciągało wielu zwiedzających. Podsumowując, konferencję można ocenić jako ciekawą merytorycznie i udaną pod względem organizacyjnym. Mankamenty o których wspomnieliśmy mogą zostać w przyszłym roku wyeliminowane, co, miejmy nadzieję, sprawi, że ranga konferencji jeszcze bardziej wzrośnie. Redakcja portalu dolinabiotechnologiczna.pl dziękuje Organizatorom za zaproszenie na Kongres.
