docRozwiązano zagadkę alternatywnego mechanizmu wydłużania
download 
Reklamacja Transkrypt
Rozwiązano zagadkę alternatywnego mechanizmu wydłużania
Rozwiązano zagadkę alternatywnego mechanizmu wydłużania telomerów Telomery, czyli strukturalne elementy chromosomów, zbudowane są z powtarzającej się sekwencji nukleotydów. Nie zawierają one żadnych genów i nie kodują jakichkolwiek białek. W komórkach somatycznych telomery pełnią rolę ochronną, skracając się wraz z każdym podziałem komórki i wyznaczając tym samym czas jej życia. W komórkach embrionalnych, macierzystych, a także nowotworowych, dzięki obecności enzymu telomerazy, mogą one być wydłużane, zapewniając komórkom stałą zdolność do podziałów. W niektórych komórkach, głównie nowotworowych, zaobserwowano także, niezależny od telomerazy, alternatywny mechanizm wydłużania telomerów (ang. Alternative lenghtening of telomers, ALT). Fenomen ten zaprząta głowy naukowców na całym świecie. Przełomowe wyniki najnowszych badań nad tym zagadnieniem zostaną niebawem opublikowane w „Science”. Naukowcy z Johns Hopkins Kimmel Cancer Center przebadali 41 próbek pochodzących od pacjentów z guzami neuroendokrynnymi trzustki. W 25 z nich nie obserwowano aktywności telomerazy, a jednak telomery wydłużały się. Po dokładniejszym badaniu, okazało się, że w 19 z badanych próbek, znaleziono mutacje w genach ATRX lub DAXX. W pozostałych 6 nie zaobserwowano ekspresji żadnego z tych genów. Wyniki badania jednoznacznie wskazują na związek tych dwóch genów z mechanizmem alternatywnego wydłużania telomerów. Naukowcy stawiają hipotezę, że geny te mogą mieć wpływ na sposób pakowania DNA w telomerach, co zwiększa niestabilność tych regionów. ALG Rozwiązano zagadkę alternatywnego mechanizmu wydłużania telomerów Szczupły nałóg Coraz większa liczba zachorowań na raka płuc wywołuje powszechny społeczny niepokój. Liczne kampanie promujące zdrowy tryb życia sprawiają, że palenie staje się powoli wręcz niemodne. Co roku miliony ludzi na świecie próbuje zerwać z nałogiem, a ci, którym się to udaje, często przypłacają swój sukces dodatkowymi kilogramami. Jak się okazuje, na sylwetkę byłego palacza ma wpływ nie tylko tak zwany „syndrom niezajętych rąk”, ale także sygnalizacja neurohormonalna. Palenie papierosów zmniejsza apetyt, a palacze często przyznają, że palą, by utrzymać swoją wagę. Zrozumienie neurobiologicznych mechanizmów, leżących u podstaw efektów palenia zmniejszających łaknienie, pomoże w projektowaniu nowych terapii zapobiegających otyłości nabytej wskutek rezygnacji z nałogu. Zespół Mariny Picciotto z Yale University w New Haven odkrył, że aktywacja nikotynowego receptora α3β4 zlokalizowanego w podwzgórzu prowadzi do pobudzenia neuronów produkujących proopiomelanokortynę (POMC). Neurony POMC i kolejno aktywowany receptor melanokortyny 4 (MC4-R) okazały się kluczowe w wywołanym nikotyną obniżeniu apetytu u myszy. Nikotyna zmniejsza łaknienie, aktywując specyficzne neurony w mózgu, co może wyjaśniać, dlaczego ludzie, którzy rzucili palenie, często przybierają na wadze. W prowadzonych doświadczeniach myszy, którym przez miesiąc codziennie podawano nikotynę, jadły mniej i były szczuplejsze, niż myszy z grupy kontrolnej. Nikotyna zwiększa aktywność neuronów w mózgu wydzielających prekursor hormonu — melanokortyny. Myszy z delecją genu prekursora tego hormonu jadły tyle samo niezależnie od tego, czy przyjmowały nikotynę, czy nie. Te zaś, z wyciszoną ekspresją receptora melanokortyny w porównaniu ze zdrowymi myszami „na nikotynie” jadły więcej, kiedy podawano im alkaloid. Szlak melanokortyny reguluje zarówno gospodarkę energetyczną, jak i pobieranie pokarmu, więc prawdopodobnie nikotyna ma dwojaki wpływ na regulację masy ciała. Martyna Franczuk Rozwiązano zagadkę alternatywnego mechanizmu wydłużania telomerów Witamina D ważna nie tylko w leczeniu krzywicy Witamina D3 może być dostarczana do organizmu wraz z dietą lub powstawać w skórze wskutek bioaktywacji pochodnej cholesterolu przez promienie słoneczne. Przez długi czas była uważana głównie za czynnik regulujący homeostazę wapnia i fosforanów oraz metabolizm tkanki kostnej. Od pewnego czasu, zaczęto jednak systematyczne badania mające na celu określenie roli tej witaminy w regulacji reprodukcji, a także rozwoju licznych schorzeń, na przykład chorób autoimmunologicznych i nowotworów. Obecnie wiadomo, że aktywny metabolit witaminy — 1,25dihydroksycholekalcyferol może wpływać na proliferację i różnicowanie komórek, a także aktywować procesy apoptozy. Wiemy również, że związek ten może zmniejszać inwazyjność nowotworów poprzez hamowanie angiogenezy. Obserwacje takie poczyniono między innymi na liniach komórkowych pochodzących z raków sutka i jelita grubego, a badania kohortowe potwierdziły związek niedoboru witaminy D3 z ryzykiem rozwoju tych raków. Warunkiem skutecznego działania witaminy D3 jest obecność w tkance jej receptora (ang. Vitamin D receptor, VDR). W badaniach na myszach z knockoutem genu receptora dla witaminy D wykazano, że zwierzęta te są bardziej podatne na rozwój raków sutka i skóry, a także białaczek. W jednym z ostatnich numerów „Journal of Clinical Oncology” opublikowano wyniki badania 841 chorych z rakiem prostaty. W badaniu przeprowadzono korelację poziomu ekspresji receptora dla witaminy D3 (VDR) z czynnikami decydującymi o przebiegu choroby — stężeniem swoistego antygenu sterczowego (ang. Prostate specific antigen, PSA), stopniem zróżnicowania i zaawansowania nowotworu. Wyniki niezbicie wskazują, że mężczyźni z wyższym poziomem ekspresji VDR mieli niższy poziom PSA, a nowotwór był mniej zaawansowany i mniej agresywny (niskozróźnicowany). Wykazano również, że osoby te miały mniejsze ryzyko zgonu z powodu choroby. ALG Rozwiązano zagadkę alternatywnego mechanizmu wydłużania telomerów Leki na prostatę zwiększają ryzyko raka… prostaty Inhibitory 5-alfa reduktazy, finasteryd i dutasteryd, które wskazane są do stosowania w łagodnych postaciach rozrostu prostaty, równocześnie zwiększają ryzyko zaawansowanego raka prostaty — ogłosiła w czwartek Amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (ang. Food and Drug Administration, FDA) i umieściła tę informację w treści ulotki dołączanej do tych leków. Badania kliniczne dowiodły, że wieloletnie stosowanie inhibitorów 5-alfa reduktazy jest związane z częstszym występowaniem zaawansowanego raka prostaty. Na zaawansowaną postać raka gruczołu krokowego (wskaźnik Gleasona 8-10) zapadło 1,8% pacjentów przyjmujących finasteryd raz dziennie przez okres siedmiu lat i 1,1% pacjentów przyjmujących placebo. Czteroletnie badania z użycie dutasterydu dały wynik jednoprocentowy (placebo: 0,5%). „Ryzyko jest niewielkie, ale lekarze powinni być świadomi tej informacji, by decydując się na leczenie inhibitorami 5-alfa reduktazy mogli rozważyć korzyści z ich stosowania w kontekście jego potencjalnych zagrożeń” — napisała na swojej stronie FDA. FDA zaleca, aby lekarze przed przepisaniem pacjentom inhibitorów 5-alfa reduktazy wykluczyli raka prostaty. Podkreśla też, że korzyści w leczeniu łagodnego rozrostu prostaty przewyższają ewentualne ryzyko. Białka skóry żaby w walce z rakiem Badacze z Uniwersytetu Królowej w Belfaście odkryli nieznane dotąd właściwości komórek skóry żaby, które mogą przyczynić się do leczenia nowotworów, cukrzycy, chorób serca i udarów mózgu. Wyizolowane z żabiej skóry białka, wpływające na proces angiogenezy, mają także szansę na znalezienie zastosowania w transplantologii. Zidentyfikowano dwa białka, które mogą zostać wykorzystane w leczeniu celowanym wielu schorzeń poprzez regulację procesu wzrostu naczyń krwionośnych w organizmie. Pochodzą one z wydzielin skóry dwóch gatunków żab: chwytnicy wzorzystobrzuchej (Phyllomedusa sauvagii) oraz kumaka olbrzymiego (Bombina maxima). Badane substancje wykazują (odpowiednio) właściwości hamujące i stymulujące proces angiogenezy. Z uwagi na to, że większość guzów nowotworowych może rosnąć tylko do określonych rozmiarów bez tlenu i środków odżywczych, pochodzących z naczyń krwionośnych, zatrzymanie procesu angiogenezy guza może zmniejszyć prawdopodobieństwo rozprzestrzeniania się nowotworu. Białko wyizolowane ze skóry chwytnicy wzorzystobrzuchej niejako „wyłącza” wzrost naczyń krwionośnych i potencjalnie może doprowadzić do obumarcia guza, natomiast białko wyodrębnione ze skóry kumaka olbrzymiego stymuluje angiogenezę. Ze względu na wspomnianą właściwość tego drugiego białka, istnieje możliwość wykorzystania go w sytuacjach wymagających szybkiej naprawy uszkodzeń naczyniowych, na przykład w gojeniu się ran, przeszczepie narządów wewnętrznych oraz innych uszkodzeń związanych z udarem mózgu i chorobami serca [1]. Zespół prowadzony przez profesora Chrisa Shawa otrzymał za swoje odkrycie Cardiovascular Innovation Award — jedną z najbardziej prestiżowych nagród w Europie, którą przyznaje się naukowcom i klinicystom za wybitne, innowacyjne odkrycia w dziedzinie opieki zdrowotnej i biznesu. *** Angiogeneza, zwana także neowaskularyzacją, jest procesem tworzenia nowych naczyń krwionośnych na bazie już istniejących. Może występować zarówno na tle patologicznym, jak i być reakcją fizjologiczną organizmu. Przebiega wieloetapowo i stanowi odpowiedź naczyniową na niedotlenienie i zapalenie. Fizjologiczną angiogenezę obserwuje się przy regeneracji naczyń śluzówki macicy w cyklu menstruacyjnym oraz w gojeniu się ran. Rozwiązano zagadkę alternatywnego mechanizmu wydłużania telomerów Potrzebna zupełnie nowa strategia dla polskiej onkologii Opublikowano raport o stanie polskiej onkologii. Według ekspertów, którzy go przygotowali, potrzeba znacznego wysiłku państwa, żeby poprawić skuteczność leczenia raka, gdyż nadal jest ona niższa niż w innych krajach o podobnym poziomie rozwoju gospodarczego. Jak podaje Polska Agencja Prasowa (PAP), profesor Jacek Jassem, przewodniczący Polskiego Towarzystwa Onkologicznego, podkreślił, że trzeba zrezygnować z ekstensywnego rozwoju polskiej onkologii. Według profesora tylko dzięki odpowiednim zmianom organizacyjnym można uzyskać lepsze wyniki leczenia raka, przy wykorzystaniu tych środków, jakie są już dostępne. Rozwiązano zagadkę alternatywnego mechanizmu wydłużania telomerów Dotychczasowa, realizowana od 2006 roku w ramach Narodowego Programu Zwalczania Chorób Nowotworowych, strategia spotkała się z częściową krytyką ze strony eskpertów. Według nich program ten nie przyniósł wystarczających efektów i potrzebna jest całkowicie nowa strategia, która musi poprawić skuteczność leczenia chorych na raka pacjentów. „Nie znaczy to, że nie spełnił on swojej roli. Program poprawił wyposażenie ośrodków onkologicznych w sprzęt medyczny, głównie do radioterapii, ale to nie wystarczy” — podkreślił prof. Jassem. Dodał, że nowym wyzwaniem dla polskiej onkologii jest realizacja postulatu Europejskiego Partnerstwa Na Rzecz Walki z Rakiem. Zobowiązuje on państwa Unii Europejskiej, by do 2013 roku przedstawiły program, który o 15% zwiększy skuteczność walki z rakiem do roku 2020. Z raportu wynika, że największe szanse przeżycia mają chorzy na raka w Szwecji, Francji, Finlandii oraz we Włoszech, a Polska i Słowacja są na końcu tej listy. W raporcie zauważono, że skuteczność leczenia chorych na raka w ramach szwedzkiego systemu ochrony zdrowia jest dwukrotnie większa niż w przypadku systemu polskiego w zakresie leczenia raka jelita grubego i raka piersi. Wiceminister zdrowia Adam Fronczak powiedział, że mimo, że polska onkologia nie zapewnia chorym jeszcze takiej opieki jak szwedzka czy niemiecka, to od kilku lat poprawia się skuteczność leczenia niektórych nowotworów. Z kolei drugi wiceminister zdrowia Andrzej Włodarczyk powiedział: „Nadszedł czas na zmiany w polskiej onkologii” i poinformował, że minister zdrowia Ewa Kopacz utworzyła zespół, który na szczeblu resortu będzie się zajmował zmianami organizacyjnymi w onkologii. Eksperci postulują, żeby w centrach leczenia raka chorzy mogli mieć zapewnioną wszechstronną opiekę od chwili wykrycia choroby. Planują jesienią przedstawić pełną strategię tego postępowania, którego jednym z głównych założeń jest skrócenie czasu od rozpoznania choroby do rozpoczęcia kompleksowego i dobrze zaplanowanego leczenia. Co było pierwsze — jajko czy kura? Niedawno pisaliśmy o związku gruźlicy z cukrzycą, a dziś donosimy o jej powiązaniu z rakiem płuca. W badaniu kohortowym wykonanym na tajwańskich pacjentach wykazano, że częstość raka płuca u osób, które chorowały na gruźlicę była 11 razy wyższa, niż u osób które na nią nie zapadły. Dane te potwierdzają przypuszczenia naukowców snute już od dawna — te dwie choroby są istotnie ze sobą powiązane. Która z nich ma jednak charakter pierwotny względem drugiej? Na to pytanie naukowcy nadal nie potrafią odpowiedzieć. Jedne badania sugerują, że gruźlica może wspomagać rozwój nowotworów płuc poprzez wywoływanie w nich stanu zapalnego i zwłóknień, które w konsekwencji mogą prowadzić do inicjacji nowotworowej. Inne, że rak jest czynnikiem ryzyka dla rozwoju gruźlicy, prawdopodobnie powodując obniżenie odporności organizmu co zwiększa ryzyko infekcji lub reaktywacji choroby. Więcej na ten temat można przeczytać tutaj. ALG Rozwiązano zagadkę alternatywnego mechanizmu wydłużania telomerów WHO potwierdza — używanie komórek może powodować raka Użytkowanie telefonów komórkowych może wywoływać nowotwory mózgu — ogłosili w oficjalnie wydanym oświadczeniu eksperci Światowej Organizacji Zdrowia (WHO). Użytkownicy komórek są najbardziej narażeni na wystąpienie glejaków — złośliwych nowotworów mózgu (glioma). Eksperci WHO zachęcają do ograniczenia używania telefonów komórkowych. Eksperci IARC (Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem) wydali bardzo stanowcze oświadczenie podczas majowego zebrania grupy ekspertów WHO w Lyonie. Ich zdaniem, wyniki prowadzonych ostatnio badań naukowych bezsprzecznie dowodzą, że wykorzystywane w urządzeniach łączności bezprzewodowej, czyli przede wszystkim w telefonach komórkowych, promieniowanie elektromagnetyczne (o częstotliwości fal radiowych) zwiększa ryzyko zachorowania na glejaki mózgu. WHO ryzyko używania komórek zakwalifikowała do typu B2, uznając je za równie kancerogenne jak opary ołowiu, spaliny samochodowe w dużym stężeniu czy pestycydy. Komunikat został wydany po dokładnej analizie dostępnych publikacji naukowych na ten temat, zwraca uwagę nie tylko na aparaty komórkowe, ale i inne instalacje łączności bezprzewodowej, powszechnie występujące w naszym otoczeniu. Według WHO konieczne są także dalsze badania, które wyjaśnią mechanizmy odpowiadające za szkodliwe działanie promieniowania komórek. Badania te są obecnie niełatwe do przeprowadzenia, ponieważ zachorowania pojawiają się prawdopodobnie dopiero po wielu latach. Jednak WHO w wydanym oświadczeniu apeluje o zredukowanie częstotliwości używania telefonów komórkowych przez ich użytkowników. Oświadczenie WHO można przeczytać tutaj. Rozwiązano zagadkę alternatywnego mechanizmu wydłużania telomerów Nowa metoda detekcji komórek nowotworowych we krwi W maju 2011 roku badacze z Instytutu Akustyki w Madrycie zaprezentowali na konferencji „Mikrotechnologie w Biologii i Medycynie” w Szwajcarii przełomową technikę wykrywania komórek nowotworowych we krwi pacjentów chorych na raka. Odnalezienie komórek nowotworowych we krwi chorych wskazuje na to, że guz pierwotny rozpoczął przerzutowanie. Taka informacja jest bardzo cenna dla lekarzy i dla samych pacjentów; służy do monitorowania przebiegu choroby, a nawet decyduje o modyfikacji terapii czy zastosowaniu konkretnego algorytmu terapeutycznego. Opracowanie taniej, szybkiej i — co najważniejsze — pewnej metody detekcji przerzutujących komórek we krwi stanowi od wielu lat wyzwanie dla badaczy i klinicystów. Autorem nowatorskiego odkrycia jest Itziar González z Instytutu Akustyki w Madrycie, który wraz z kolegami opracował alternatywną do obecnych, skomplikowanych metod detekcji, metodę wykrycia komórek nowotworowych we krwi: małą plastikową komorę z możliwością wzbudzania wibracji, przez którą przepływają próbki krwi. W komorze wzbudzane są drgania cieczy — wywoływana w ten sposób fala stojąca zaczyna sortować komórki zawarte w cieczy, w zależności od ich wielkości. Oczywiście komórki nowotworowe, jako większe, zbierają się w innym rejonie urządzenia niż komórki różniace się od nich wielkością. Prototyp cały czas jest modyfikowany — badacze pracują nad jeszcze szybszą i czulszą wersją urządzenia. Autorzy odkrycia są przekonani, że docelowo urządzenie będzie w stanie wykryć nawet 2 komórki nowotworowe w 7 ml krwi obwodowej. Rozwiązano zagadkę alternatywnego mechanizmu wydłużania telomerów Wybitni polscy onkolodzy bronią minister Kopacz Jak donosi Polska Agencja Prasowa, dwunastu znanych polskich onkologów opowiedziało się przeciwko wotum nieufności dla minister Kopacz i skierowało list do Jarosława Kaczyńskiego, w którym pozytywnie oceniają pracę minister zdrowia. Najbardziej wpływowi polscy onkolodzy wyrażają w liście protest przeciwko ocenie działań Kopacz, wyrażonej przez PiS, które we wtorek złożyło w Sejmie wniosek o wotum nieufności wobec minister zdrowia. Rozwiązano zagadkę alternatywnego mechanizmu wydłużania telomerów Pod listem podpisało się 12 onkologów, między innymi: kierownik Kliniki i Zakładu Radioterapii UM w Łodzi prof. Jacek Fijuth, kierownik Katedry i Zakładu Onkologii UM w Lublinie prof. Maria Mazurkiewicz, kierownik Katedry i Kliniki Onkologii i Radioterapii UM w Gdańsku prof. Jacek Jassem oraz prezes Polskiej Unii Onkologii dr Janusz Meder. „Z całą odpowiedzialnością możemy powiedzieć o ogromnym zaangażowaniu pani minister w działania na rzecz poprawy dostępności pacjentów do leczenia onkologicznego, czego wymownym dowodem jest istotne zwiększenie nakładów na to leczenie […] Onkologia jest priorytetem tego rządu. Pani minister zdrowia daje na to liczne dowody, realizując konsekwentnie przyjętą strategię” — napisali onkolodzy. Autorzy listu podkreślają, że w wyniku działań minister Ewy Kopacz uzyskano w Polsce znaczący rozwój możliwości diagnostycznych i leczniczych; wprowadzono zaawansowane technologie — między innymi sieć ośrodków diagnostyki Pozytonowej Emisyjnej Tomografii, do praktyki klinicznej wprowadzono szereg innowacyjnych leków, w tym inhibitory kinaz tyrozynowych. Zwiększyły się także możliwości leczenia chirurgicznego nowotworów, wprowadzono nowatorskie metody pokonywania bólu oraz skrócono kolejki do leczenia. List przekazano między innymi do wiadomości premiera i marszałka Sejmu.
