Jak dbać o serce każdego dnia i chronić je podczas leczenia

Jak dbać o serce każdego dnia i chronić je podczas leczenia

Jak dbać o serce każdego dnia i
chronić je podczas leczenia
onkologicznego?
Dr n med. Ewa SokołaWysoczańska
27. X. 2012 Wrocław
Co my tak naprawdę wiemy (jemy)…..
Koncepcja zdrowia

Dobrostan fizyczny
Brak chorób
 Uczucie wypoczęcia,
dobrej tolerancji wysiłków
 Gibkość


Dobrostan psychiczny
Brak chorób psychicznych jak
depresja, demencja…..
 Subiektywne odczucie dobrego
samopoczucia
 Satysfakcjonujące funkcjonowanie w
grupie społecznej(odczucie przynależności)

Zdrowie = szczęście….
a „na bieżni wiodącej do szczęścia brak linii mety”……
Ewolucja ludzkiego
genomu




Genom – materiał genetyczny zawarty w podstawowym (haploidalnym)
zespole chromosomów.
Genom człowieka - genom gatunku Homo sapiens składa się z 22
diploidalnych autosomów, 2 allosomów oraz MtDNA. Chromosomalny
genom zawarty jest w jądrze w 23 parach chromosomów. Całkowita ilość
informacji genetycznej zawartej w genomie człowieka jest mniejsza niż
800 MB; Genom człowieka zawiera ok. 20-25 tysięcy genów kodujących
białka.
Projektu Ludzkiego Genomu 1990 rok - Departament Energii USA oraz
Narodowy Instytut Zdrowia USA – przyznano na ten cel 3 mld dolarów.
Decyzja zakładała, że w ciągu 15 lat uda się poznać ludzki genom.
Wstępny opis genomu człowieka opublikowano już w roku 2000.
Dnia 26 stycznia prezydent USA Bill Clinton oraz premier Wielkiej Brytanii
Tony Blair ogłosili ten fakt na wspólnej konferencji prasowej, stwierdzając:
"Bez wątpienia, jest to najważniejsza, najbardziej cudowna
mapa, którą rodzajowi ludzkiemu udało się stworzyć (...).
Uczymy się dziś języka, poprzez który Bóg stworzył świat.
Zostajemy przeniknięci głębszym niż kiedykolwiek podziwem
wobec złożoności, piękna, i niezwykłości najświętszego daru
Bożego..
Ewolucja ludzkiego genomu




Ewolucja (łac. evolutio – rozwinięcie, rozwój) – ciągły proces,
polegający na stopniowych zmianach cech gatunkowych kolejnych
pokoleń wskutek eliminacji przez dobór naturalny lub sztuczny części
osobników z bieżącej populacji. Wraz z nowymi mutacjami wpływa to w
sposób ciągły na bieżącą pulę genową populacji, a przez to w każdym
momencie kształtuje jej przeciętny fenotyp.
Archeogenetyka -Antyczny DNA (aDNA) – DNA wyizolowany z
materiału biologicznego pochodzącego od martwych od dawna
organizmów. Amplifikowalny DNA prawdopodobnie nie jest w stanie
przetrwać ponad 1 milion lat, choć związanie cząsteczki DNA z
otaczającymi ją cząsteczkami takimi jak hydroksyapatyt lub krzemionka
może przedłużyć okres jej istnienia,
Niewiele się zmieniło w ciągu ostatnich 100,000 years
Społeczności myśliwych-zbieraczy
Etap ewolucji
Szacunkowy czas
Pierwsze istoty
5 000 000 lat temu
Pierwszy Homo Sapiens
Migracja gatunku “poza Afrykę”
Początek uprawiania ziemi
Uprzemysłowienie
Informatyzacja
190 000 lat temu
100 000 lat temu na Bliski Wschód
60 000 lat temu do Australii
40 000 lat temu do Europy
10 000 lat temu
200 lat temu
20 lat temu
Ewolucja ludzkiego
genomu –
społeczności
zbieracko-łowieckie








Źródła energii: praca własnych mięśni, ogień
Dzienne zapotrzebowanie energetyczne: 2,000-5000 kcal /
osobę/ dzień
Ilość ludzi na ziemi: < 1.000.000
Średnia długość życia: ~ 30-35 lat
Społeczności: ~50 osobników w grupie koczowniczej; podział
pracy i wynikający z niego status społeczny zależny przede
wszystkim od płci i wieku, zbieractwem zajmują się kobiety,
myśliwymi są wyłącznie mężczyźni.
Pożywienie: owoce, nasiona, jagody, dzikie zwierzęta
Materiały stosowane: kamień (Epoka Paleolitu), kości, skóry,
futra
Problemy środowiskowe: podstawowe warunki niezbędne do
przeżycia, drapieżnicy, klęski żywiołowe, zmiany
środowiskowe
Ewolucja ludzkiego
genomu – społeczności
zbieracko-łowieckie

Społeczeństwo zbieracko myśliwskie (społeczeństwo łowców - zbieraczy) pierwotny typ społeczeństwa ludzkiego, który dominował na Ziemi do około 10 000
lat p.n.e., a następnie zdominowany został przez społeczeństwa rolnicze i
przemysłowe. Obecnie szczątkowo występuje ono jeszcze na trudnych do
kolonizacji obszarach dżungli w Ameryce Południowej, Afryce czy Nowej Gwinei.
Malowidła z groty Lascaux sprzed 15-17 tys. lat
Społeczeństwa rolnicze





Społeczeństwo rolnicze rozwinęło się dzięki "rewolucji rolniczej" (uprawa
ziemi na dużą skalę za pomocą zwierząt pociągowych i pługa), która
dokonała się około 5 - 6 tysięcy lat temu.
Społeczeństwo to pojawiło się najpierw na Bliskim Wschodzie, ale dość
szybko rozprzestrzeniło się także w innych częściach świata.
Zaniechanie używania tylko narzędzi ręcznych, a korzystanie z pługa
spowodowało wzrost wydajności uprawy. Co więcej, pozwalało na to,
aby osiąść w jednym miejscu na dłuższy czas i rozwijać stałe siedziby. Z
biegiem czasu nastąpił rozwój narzędzi z metalu, które były
skuteczniejsze niż drewniane, szczególnie przy oraniu i spulchnianiu ziemi.
Narzędzia te pozwoliły na rozwój systemów nawadniających. Nadwyżki
żywności spowodowały do wyłonienia się wyspecjalizowanych statusów
społecznych i odrębnych zawodów.
Wymianę towarową zastąpiła wymiana pieniężna, która sprzyjała
rozwojowi rynku i handlu. Z kolei ten ostatni przyczynił się do powstania i
rozwoju ośrodków miejskich, które były zalążkami współczesnych miast.
Narastające różnice i nierówności społeczne stały się coraz wyraźniejsze
i przybrały zinstytucjonalizowaną formę. Wyłoniła się elita polityczna,
klasy społeczne.
Społeczeństwa rolnicze
Społeczeństwo
przemysłowe









Społeczeństwo przemysłowe (inaczej: społeczeństwo industrialne) to specyficzny
rodzaj społeczeństwa, który wykształcił się w okresie nowoczesności - po rewolucji
przemysłowej). Społeczeństwa przemysłowe charakteryzuje malejąca liczba osób
zatrudnionych w rolnictwie, dominująca rola przemysłu i inne zjawiska społeczne
wynikające z procesu industrializacji (rosnąca produktywność, poprawa warunków
życia, zmniejszanie się znaczenia instytucji rodziny, sekularyzacja, urbanizacja). Cecha
istotną jest też wzrost heterogeniczności społeczeństwa, ze względu na podział pracy
wymagany w przypadku produkcji masowej, charakterystycznego sposobu
wytwarzania w tego typu społeczeństwach.
Dzienne zapotrzebowanie energetyczne: 2,000-5000 kcal / osobę/ dzień
Ilość ludzi na ziemi: przyrost populacyjny – średnio 3 os na sekundę, 250.000/dziennie,
100.000 rocznie
Średnia długość życia (światowa): ~ 70 lat
Społeczności: w większości miejskie, podróżowanie, rozkład grup rodzinnych
Pożywienie: wyroby przetworzone, masowa produkcja,
Materiały stosowane: techo-sceince, indywidualizm, informatyzacja
Problemy społecznościowe: posiadanie i nie-posiadanie dóbr materialnych, wojny
przemysłowe, tworzenie grup powiązań międzyludzkich opartych na władzy i
pieniądzach
Problemy środowiskowe: zanieczyszczenia wody i powietrza, dewastacja lasów,
odpady toksyczne
AKTUALNA ŚREDNIA DŁUGOŚĆ ŻYCIA
Tempo przyrostu ludności świata
ludność świata (mln)
rok
5
ok. 10 000 p.n.e.[8]
10
ok. 5 000 p.n.e.
27
50
251
300
350
400
500
750
1 000
ok. 2 000 p.n.e.[8]
ok. 1 000 p.n.e.[8]
ok. 1 n.e.[8]
ok. 500 n.e.[8]
ok. 1000[8]
ok. 1250[8]
ok. 1500[8]
ok. 1750[8]
ok. 1820
2 000
ok. 1930
(1 miliard po 110 latach)
3 000
ok. 1960
(1 miliard po 30 latach)
4 000
ok. 1974
(1 miliard po 14 latach)
5 000
ok. 1988
(1 miliard po 14 latach)
6 000
ok. 1999
(1 miliard po 11 latach)
7 000
ok. 2012(a)
(1 miliard po 13 latach)
8 000
ok. 2025(b)
(1 miliard po 13 latach)
9 000
ok. 2043(b)
(1 miliard po 18 latach)
(a)31
przyrost
(podwojenie po 5000
latach)
października 2011 został wybrany przez UNFPA jako umowna data dzienna,
gdy liczba ludności świata wyniesie 7 miliardów
(b)Prognozy ONZ z 2012
DZIENNE SPOŻYCIE KALORYCZNE NA OSOBĘ
Uprzemysłowienie – „zanieczyszczenie świetlne”
Co straciliśmy……
 Odpowiednią
ilość sportu
 Kontakt z naturą
 Różnorodność życia codziennego
 Zdrowe pożywienie
 Możliwość życia tu i teraz…. (żyjemy
przeszłością i przyszłością..)
Co zyskaliśmy…..
• W większości niegraniczona dostępność jedzenia
• Możliwość pracy „za biurkiem” bez konieczności
poruszania się
• Możliwość nawiązywania znajomości „w sieci „
• Gąszcz informacji = multum opcjii = konieczność
wyboru rodzi frustracje i patologiczne
zachowania
Najgrubszy człowiek świata zjada 20.000 kcal/dziennie, ma 42 lata
… żyje nieubrany w swoim pokoju jedząc fast food i grając w
playstation i oglądając TV od kilkunastu lat….. Waży 370 kg.
Oraz wiele nowych chorób…..
Genetyczny mismach to co jemy i jak żyjemy nie jest na co jest zakodowany
nasz materiał genetyczny
Niektóre mutacje
adaptacyjne do
aktualnych warunków
życia=bycia=jedzenia

Limone nad Gardą na 1000 mieszkańców około 20 ma ponad 100 lat;
mutacja w genie dla Apo A z XVII wieku

Mutacja występująca w sekwencji regulatorowej genu kodującego laktazę położonego na
chromosomie 2 chroni przed zanikiem produkcji laktazy u osób dorosłych, co pozwala na
bezpieczną konsumpcję słodkiego mleka i produktów mlecznych przez okres całego życia.
Mutacja ta występuje częściej w populacjach, które wcześnie udomowiły bydło.
Normalnie ssaki tracą zdolność efektywnego trawienia cukru mlecznego (laktozy) mleka po
zakończeniu okresu karmienia piersią (okres ten stanowi ok. 3% długości życia). U człowieka
produkcja laktazy koniecznej do strawienia laktozy zwykle spada o 90% podczas pierwszych 4 lat
życia, chociaż dokładny czas nastąpienia i przebieg tych zmian może się znacznie różnić u
poszczególnych osób lub grup ludzkich.
Blisko 70% dorosłych wykazuje w pewnym stopniu nietolerancję laktozy. W Europie,
w większości państw niedostateczna produkcja laktazy występuje u 5% ludzi białych
i znacznie więcej wśród innych grup etnicznych.
W Polsce nietolerancja laktozy występuje u 1,5% niemowląt i dzieci oraz u 20-25% osób dorosłych
w Danii występuje u 6% społeczeństwa,
w Grecji - 38%,
w Niemczech - 15%,
W Anglii - 6-34%.
= Choroby cywilizacyjne
1) Choroby sercowo – naczyniowe: Nadciśnienie tętnicze
choroba wieńcowa Zawał serca Miażdżyca
2) Choroby układu oddechowego: POChP
3) Choroby metaboliczne : Otyłość - Cukrzyca
5) Nowotwory
6) Osteoporoza; choroby degeneracyjne stawów
7) Choroby przewodu pokarmowego: Choroba
wrzodowa żołądka i 12stnicy –GERD - Żylaki odbytu Biegunka i Zaparcia
8) Choroby alergiczne i autoimmunologiczne
9) Problemy psychologiczne, dewiacje społeczne:
Pracoholizm, alkoholizm, narkomania, uzależnienie od
Internetu, Anoreksja, bulimia, Depresja, Zaburzenia
obsesyjno-kompulsywne, natręctwa, Wypalenie zawodowe
10) Choroby zakaźne: AIDS
zgony
Błędne koło………
Dramatem chorób cywilizacyjnych jest zamknięte koło jakie tworzą wspólne
przyczyny i wzajemnie napędzające się powikłania. Przyglądając się
schorzeniom cywilizacyjnym i przyczynom je wywołującym zauważymy, że
większość chorób wywołuje następną i na odwrót. Zachorowanie na jedną z
chorób cywilizacyjnych znacznie podnosi ryzyko zachorowania na następną.
Częstość występowania chorób sercowonaczyniowych i ich śmiertelność

Śmiertelność z powodu chorób układu krążenia wzrośnie w ciągu
10 lat o kolejne 15%, przewiduje WHO

Z Ogólnopolskich Badań Rozpowszechnienia Czynników Ryzyka
Chorób Układu Krążenia NATPOL 2011 wynika, iż choroby układu
sercowo-krążeniowego są przyczyną 45% wszystkich zgonów.
Każdego dnia z ich powodu umiera średnio 476 osób, co piąty
zgon jest przedwczesny.
Wyniki badań NATPOL 2011 jednoznacznie wskazują, że na
przeciętną długość życia Polaków zdecydowany wpływ wywiera
poziom cholesterolu i wysokość ciśnienia tętniczego.




Badania pokazały niepokojąca tendencję zmniejszania się odsetka
osób z poziomem „dobrego” cholesterolu HDL we krwi.
W ostatnich badań jako czynnik ryzyka wysoko plasuje się poziom TG
Częstość występowania chorób
naczyniowo-sercowych
PKB
Choroby sercowo –
naczyniowe
 Miażdżyca
 Blaszka miażdżycowa
Ogniska stłuszczenia błony
wewnętrznej tętnic
…pojawiają się około 25go roku życia
Aorta – zmiany miażdżycowe
Blaszki powikłane w
naczyniach wieńcowych
MIAŻDZYCA TĘTNIC MÓZGOWYCH
ZESPOŁY NIEDOKRWIENNE PRZEJŚCIOWE (TIA)
UDARY NIEDOKRWIENNE MÓZGU
Tętnice mózgowe
Tętnice szyjne i
kręgowe
Łuk aorty
Tetnice
wiencowe
ZESPOŁY
WIEŃCOWE
- PRZEWLEKŁE
DŁAWICA WYSIŁKOWA,
SPOCZYNKOWA I
MIESZANA
Tętnice nerkowe
Tętnice
brzuszne
Tętnica bidrowa
Tętnica
udowa
DŁAWICA
BRZUSZNA
- OSTRE
DŁAWICA NIESTABILNA
ZAWAŁ SERCA
MIAŻDŻYCA
KOŃCZYN
DOLNYCH
CLAUDICATIO
INTERMITTENS
OSTRE ZESPOŁY
NIEDOKRWIENNE
KOŃCZYN
OSTRE ZESPOŁY
WIEŃCOWE:
- ZAWAŁ SERCA
- DŁAWICA NIESTABILNA
*Pęknięcie blaszki
*Zakrzepica zamykająca światło naczynia
B
BLLA
AS
SZZK
KII
M
MIIA
AŻŻD
DŻŻY
YC
CO
OW
WE
E
*Zamknięcie światła
naczynia z czopem
fibrynowym
*Powiększanie się blaszek z
upływem czasu
D
DŁŁA
AW
WIIC
CA
AP
PIIE
ER
RS
SIIO
OW
WA
A
Narodzin
y…
Gromadzenie się tłuszczu
w ścianach naczyń
Powstawani
e komórek
piankowych
CZYNNIKI
RYZYKA
SERCOWONACZYNIOWEGO
Zawał…
Blaszka ze zwapnieniami
Zamknięcie światła naczynia
Powstanie
skrzepu
wewnątrznaczyniowego
CZYNNIKI
RYZYKA
SERCOWONACZYNIOWEGO
Blaszka niestabilna
Pęknięcie blaszki
Ból sercowy
Stabilna Choroba Wieńcowa
Dławica Wysiłkowa –Spoczynkowa - Mieszana
Ostre Zespoły Wieńcowe
Dławica Niestabilna - NSTEMI (nie Q) - STEMI (Q)
Koronarografia przed i po PCI LAD.
Zawał
… i jego
komplikacje..
Pęknięcie
ściany lewej
komory i
tamponada
serca
„blizna”
pozawałowa
CZYNNIKI
NIEZMIENIALNE
 PREDYSPOZYCJE
GENETYCZNE-RODZINNE
 Zaawansowany wiek
 Okrest postmenopausalny
(kobiety)
 Stany Zapalne
Systemowe
(np.infekcje)
CZYNNIKI
ZALEZNE OD
PACJENTA
 Dieta hiperkaloryczna,
bogatotłuszczowa
 Otyłość
 Palenie papierosów
 Brak sportu
CZYNNIKI MODYFIKOWALNE
 Czynniki Środowiskowe
 Hyperglikemia u pacjentów z Cukrzycą
 Zła kontrola ciśnienia u pacjentów z
Nadciśnieniem Tętniczym
 Zła kontrola Profilu Lipidowego u pacjentów
z Hyperlipemią
 Stres psycho-fizyczny
Czynniki ryzyka
sercowonaczyniowego
•
•
•
•
•
Żródła bólu w klatce piersiowej
Serce, aorta, osierdzie
Uklad trawienny
Płuca z opłucną
Sciany klatki piersiowej (układ kostno-mieśniowy)
Profil psychiczny nadpobudliwo-depresyjny
Pochodzenie nie-sercowe
Pochodzenie sercowe
Zespoły wieńcowe
Zapalenie ośierdzia
Tętniek rozwarstwiający aorty
Żołodkowo-przełykowe
Wrzody żoładkowo-dwunastnicze,
Spazm przełyku,
Rrefluks żołądkowo-przełykowy - “zgaga” – uczucie
pieczenia-palenia zamostkowego zlokalizowane
najczęsćiej na wysokości 1/3 dolnej mostka, mogące
jednak promieniować aż do szyi oraz do okolicy
międzyłopatkowej; najczęściej pojawia się on:
- Gdy pozostajemy przez dłuższy okres czasu w
określonych pozycjach ciała po jedzeniu – na leżąco, w
pozycji siezacej z nachylona ku przodowi klatka
piersiową
- Po spozyviu niektórych potraw lub napoji (kawa,
mięta, czekolada, pomidory, alkohol, napoje zimne i
gazowane) oraz obfitych posiłków
- Podczas ćwiczeń fizycznych bezposrednio po posiłkach
Bol zostaje zalagodzony w pozycji stojacej oraz po
użyciu środków na nadkwasowość
Psychiczne
Nadpobudliwość, ataki paniki, depresja
Płucno-Opłucnowy
Zatorowość płucna
Pneumotorax
Mięśniowo-szkieletowo-newralgiczne
Nevralgie międzyżebrowe
Nevralgie korzonkowe – np. HERPES ZOSTER
Złamania żeber
Bóle spowodowane osteoporozą, artroza, procesami
nowotworowymi kości piertwotnymi i wtórnymi
Bóle mięśni miedzyzebrowych zaangażowanych w
oddychanie wspomagane podczas procesow zapalnych i
zaostrzen cronicznych obturacyjnych chorób płucnych
Mialgie wirusowe
Ból w klatce
piersiowej –
inne
przyczyny
Serce i nowotwory
Choroba serca może być pierwotna w stosunku do
choroby nowotworowej i może być przez nią samą
lub przez terapię antynowotworową wywołana
oraz/lub zaostrzona
Opcje terapeutyczne --- osobniczy bilans zysków i
ryzyka…
Hanrahan, et al. JCO 25: 4952-4960, 2007
Pacjentki we wczesnym stadium raka piersi 4x częściej
umierają z powodu innych chorób – aż do 45 % z nich są to
chorobami serca
Kardiomiopatia rozstrzeniowa
Protokół badania: 703 pacjentów
bez wcześniej zdiagnozowanej ch. serca
E-TnI zaraz po zakończeniu CHT
L-TnI oznaczono 1 miesiąc póżniej
Prognostic Value of Troponin I in Cardiac Risk Stratification
of Cancer Patients Undergoing High-Dose Chemotherapy.
Daniela Cardinale, MD; Maria T. Sandri, MD;
MD;et al. Circulation. 2004; 109: 2749-2754
Alessandro Colombo,
Kardiologiczne wskazówki
przy CHT
Wnioski z badania:
Pattern poziomu TnI w surowicy pacjentów po
otrzymaniu wysokiej dawki CHT identyfikuje pacjentów
z wysokim ryzykiem wystąpienia niewydolności serca
w ciągu 3 lat od CHT. Pozwala to objąć niniejszych
pacjentów planem kardiologicznego follow-up i
podjęcia interwencji terapeutycznych
Prevention of High-Dose Chemotherapy–Induced Cardiotoxicity in High-Risk
Patients by Angiotensin-Converting Enzyme Inhibition; Cardinale D et al.;
Circulation. 2006; 114: 2474-2481
ACE-inhibitory – lekiem z wyboru u pacjentów ze
zwiększonym ryzykiem kardiotoksyczności CHT
Leki kardiotoksyczne
 CHT
-Antracykliny
 CHT -Inhibitory kinazy
tyrozynowej
 Antagoniści dopaminy
(p-Parkinsonowe)
 Leki blokujące apetyt








NSLP (niesteroidowe leki p-zapalne)
– inhibitory COX2
Interferony
Antagoniści TNF
Leki p-antydepresyjne
Leki antypsychotyczne
Glucocortykosteroidy
Leki p-grzybicze
Niektóre preparaty ziołowe
Dwa typy chemioterapii i związana z
nimi kardiotoksyczność
Typ I
(np, Doxorubicin)
Typ II
(np, Trastuzumab)
Śmierć komórek
Toksyczne od pierwszej dawki
Dysfunkcja komórek
Zmiany w biopsji mięśnia serca
Bez typowych zmian w biopsji
Efekt kumulacyjny - zależny od
dawki
Brak efektu kumulacyjnego
Trwałe zniszczenia
(śmierć miocytów)
Zmiany w większości odwracalne
(dysfunkcja miocytów)
Czynniki ryzyka:
CHT kombinowana
Połączenie z RT
Wiek
Wcześniejsze choroby serca
Nadciśnienie tętnicze
Czynniki ryzyka:
terapia kombinowana z
antracyklinami lub paclitaxelem
Wiek
Wcześniejsze choroby serca
Otyłość (BMI >25 kg/m2)
Typ I
Kardiotoksyczności:
Antracykliny
doxorubicin (Adriamycin®), danorubicin
(Cerubidine®), epirubicin (Pharmorubicin®),
mitoxantrone (Novantrone® [anthracendione])
rak piersi, białaczki, chłoniaki, nowotwory
u dzieci
mechanizm działania – fragmentacja
DNA proliferujących komórek
Ostra kardiotoksyczność



Parę dni/tygodni od terapii
Zmiany w ekg; ↑Troponiy T
Objawy zapalenia osierdzia i mięśnia serca Myopericarditis
Antracykliny
 630
pacjentów na schemacie FAC (fluorouracil,
doxorubicyna, cyclophosphamid) i dexrazoxonie
na zaawansowanego raka piersi
Dose
≤400 mg/m2
~500 mg/m2
~550 mg/m2
~700 mg/m2
%CHF
5%
16%
26%
48%
Swain et al, Cancer 2003
Typ II
Kardiotoksyczności:
Trastuzumab
trastuzumab (Herceptin®), sunitinib (Sutent®),
imatinib (Gleevec®, Glivec®)
hematologiczne nowotwory, rak piersi,
gastrointestinal stromal tumor (GIST)
Inhibitor kinazy tyrozynowej- ludzkie pciała monoklonalne; small-molecule TKIs
LVEF (%)
Zmiana frakcji wyrzutowej lewej komory
podczas leczenia trastuzumabem
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Prior to
trastuzumab
therapy
(n=38)
Following
trastuzumab
therapy
(n=37)
Following
standard therapy
for heart failure
(n=32) or
observation
(n=6)
Following
trastuzumab
rechallenge
(n=25)
Ewer et al. J Clin Oncol. 2005;23:7820.
Trastuzumab (Herceptin®)

Bezobjawowa dysfunkcja lewej komory: 4-17%

Objawowa niewydolność serca: 1-3%

Mechanizm do końca niepoznany



Interakcja z innymi chemioterapeutykami
Cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał
Down-regulacja/inhibicja receptora ERBB2
Sunitinib (Sutent ®)


Małocząsteczkowe multi-target TKI

VEGFR 1-3, PDGFRa,b, KIT, CSF-1, RET

Inhibicja angiogenezy
FDA i EU zaaprobowały ten lek na GIST (gastrointestinal stromal
tumor), PRCC (papillary renal-cell carcinoma)

Cardiotoxicity:

GIST: bez zmian w LVEF po 8 tyg. Terapii [Demetri, Lancet 2006]

Meta RCC: 10% pacjentów doznało spadku LVEF po 6 m-cach terapii
ale bez objawów klinicznych [Motzer, NEJM 2007]

Pfizer : 11% pacjentów doznało spadku LVEF poniżej 50%
Sunitinib: oczekiwany spadek LVEF w
trakcie terapii
Sunitinib: zmiany na poziomie
mitochondriów komórkowych
Sunitinib: wpływ na ciśnienie tętnicze
Radioterapia (RT) i jej
kardiotoksyczność
Dawki do 25 Gy są teoretycznie bezpieczne
Efekty kardiotoksyczne większych dawek
1- ostre zespoły wieńcowe – zawały sporadycznie
powikłane NZK lub tamponadą
2- przewlekłe związane z depozytem włókien
kolagenowych w strukturach serca – zapalenie
osierdzia, walwulopatie, arytmie
Objawy – co powinno
zaniepokoić pacjenta, z czym
zwrócić się kardiologa…
 Zaburzenia
rytmu
 Bóle w klatce piersiowej
 Obniżenie tolerancji wysiłków
 Objawy niewydolności krążenia
 Podwyżony poziom TnI bezposrednio po
CHT
Leczenie kardiopatii
jatrogennej
 ACE-inhibitory
 Breta-blokery
 Diuretyki
 SUPLEMENTY
Diety
Niedobory żywieniowe we
współczesnej diecie
 NIEZBEDNE
WIELONIENASYCONE KWASY
TŁUSZCZOWE Z GRUPY OMEGA 3
 CONIUGATED LINOLEIC ACID - CLA
 Mg, Fe, J
 D3
 KOENZYM Q
 WIT A, B COMPLEX

WIT C
„Tłuszcze mogą zabijać,
tłuszcze mogą leczyć”
 Czemu
mamy niedobór kwasów
tłuszczowych z grupy Omega 3?
Lipidy (tłuszczowce)
lipidy proste
lipidy złożone
tłuszcze
frakcje
związki pochodnych
tłuszczowych np.
fosfolipidy, glikolipidy
frakcje
triacyloglicerolowe
TG (ok. 99%)
nieglicerolowe (ok. 1%)
tłuszcze właściwe
(niezmydlające się)
kwasy tłuszczowe:
sterole, węglowodory, woski,
witaminy
Nasycone KW, NKT
(w tym WNKT)
?
?
?
??
Masło, margaryna, smalec,
oleje, oliwa... Czy tłuszcze
są nam potrzebne do
życia? Czy powodują
otyłość i zawały? Który z
nich jest dobry, a który zły?
Czy lepsze są zwierzęce,
czy roślinne? Na czym
smażyć, czym smarować?
Określenie „tłuszcz” obejmuje zarówno grupę
produktów spożywczych jak i składników
pokarmowych.
Produkty spożywcze nazywane tłuszczami, np.
masło, smalec, oleje roślinne, noszą nazwę tłuszczów
widocznych (wydzielonych). Z kolei tłuszcze będące
naturalnymi składnikami różnych produktów
spożywczych, np. mięsa, mleka, przetworów
mlecznych, noszą nazwę tłuszczów niewidocznych
lub nie wydzielonych i stanowią one
ok. 55% spożywanego tłuszczu.
Masło czy margaryna?????
Czy można smażyć na maśle? I do smażenia jakich produktów
nadaje się masło?
Ze względu na niską temp. dymienia masło (najlepiej klarowane), przydatne jest do smażenia
omletów i jajek. Nie ma w diecie człowieka tłuszczu cenniejszego niż masło. Niektóre NKT
występujące w maśle są niezbędne do tworzenia prawidłowej struktury i funkcjonowania nabłonka
jelita grubego. Bezcenne dla zdrowia są antyoksydanty tłuszczu mlekowego (CLA, alfa-tokoferol,
koenzym Q10, witamina A i D3, fosfolipidy), działające antymiażdżycowo i antynowotworowo.
Gdzie może ukrywać się niezdrowa margaryna?
W żywności tzw. wygodnej (batony, ciasta, wafle, wyroby garmażeryjne, fast-food), stosowane są
najtańsze margaryny produkowane metodą uwodornienia, zawierające nawet do 35% sztucznych
izomerów trans. Produktów zawierających "uwodorniony", "częściowo uwodorniony" lub "utwardzony"
olej roślinny najlepiej w ogóle nie kupować.
W1869 roku Cesarz Francuzów, Napoleon II Bonaparte ogłosił konkurs na wynalezienie taniego substytutu
masła dla wojska i dla biedoty. Nagrodę zdobył chemik M. Mege-Mourees, który opatentował mieszaninę
tłuszczu wołowego z mlekiem, którą nazwał oleomargaryną. Ku jego rozczarowaniu, nie odniósł jednak
sukcesu finansowego.
W margarynie nie ma żadnych biologicznie aktywnych składników oprócz mało aktywnych witamin
rozpuszczalnych w tłuszczu. Obecne w nich sztuczne izomery trans wpływają na podwyższenie LDL
chol i jednocześnie spadek HDLchol; powodują też wzrost poziomu TG i ryzyka arytmii,
insulinooporności, alergii i astmy.
„Zaletą” margaryn jest długi okres przydatności do spożycia. Problem w tym, że nawet kiedy
margaryna jest już niejadalna, my tego nie potrafimy ocenić. Nikt nie zje zjełczałej ryby czy masła, bo
to zmysłami - węchem, smakiem, a także wzrokiem - rozpoznamy.
Kilka porad……
Na czym najlepiej jest smażyć mięso?
Najlepiej nie smażyć! A jeśli już… to do smażenia mięsa najlepszy jest smalec. Smalec zawiera aż
50% kwasu oleinowego (tego samego, który dominuje - 70% - w oliwie z oliwek). Podobnie jak
masło, smalec zawiera aktywne antyoksydanty, przez co jest mniej podatny na utlenianie niż
oliwa z oliwek. Poza tym smalec ma wyższą temperaturę dymienia, dzięki czemu mniej wsiąka w
produkt, który tym samym jest mniej kaloryczny, w dodatku bardziej chrupiący.
Na jakich olejach można smażyć?
Do krótkotrwałego smażenia (warzywa, mięso drobiowe, świeże ryby, jajka) można stosować
oliwę z oliwek, albo tzw. czerwony olej palmowy, ewentualnie kokosowy. Kwas oleinowy obecny
w tych olejach jest 10 razy bardziej podatny na utlenianie niż kwasy nasycone, ale też 10 razy
mniej podatny niż kwasy omega-6, główny składnik oleju kukurydzianego, słonecznikowego,
sojowego i z pestek winogron.
Nie smażyć na oleju rzepakowym! Olej rzepakowy, ze względu na wysoką zawartość kwasów
omega-3 (25 razy bardziej podatnych na utlenianie niż kwas oleinowy) nie powinien być
stosowany do jakiejkolwiek obróbki termicznej. Produkty utleniania nienasyconych kwasów
tłuszczowych oraz obecnych w olejach steroli stanowią zagrożenie nowotworami. Olej
rzepakowy, cenne źródło kwasu omega-3, jest przydatny do surówek i majonezu.
Czy to prawda, ze im więcej kwasów omega, tym lepiej?
Zdrowa dorosła osoba potrzebuje jedynie 4,5 g kwasów omega-6 oraz 1 g kwasów omega-3
dziennie. Nie mniej istotne są optymalne dla zdrowia proporcje kwasów omega- 6 do omega-3,
które wynoszą 4-5:1. nasza dieta zapewnia nadmiar kwasów Omega 6, więc dla zdrowia należy
suplementować kwasy Omega 3.
Olej uniwersalny?
1: temperatura dymienia -Im wyższa, tym kwasy tłuszczowe zawarte w oleju są odporniejsze na rozkład. Po
przekroczeniu tego progu tłuszcz zaczyna też dymić i wydzielać nieprzyjemny zapach, co obniża walory
smakowe potrawy. Obróbka kulinarna żywności przebiega zazwyczaj w temp. 180 stopni Celsjusza.
Najbardziej podatne na utlenianie są oleje o wysokiej zawartości kwasów omega-3, a najmniej - o wysokiej
zawartości kwasu oleinowego (oliwa z oliwek).
2: zawartość witaminy E
Witamina E, a zwłaszcza alfa- tokoferol, jest jednym z najsilniejszych przeciwutleniaczy. Szczególnie ważna
jest ona dla palaczy, ponieważ neutralizuje skutki wdychania dymu tytoniowego.
3: proporcje omega-3/omega-6
Optymalne -4-5:1. Nadmiar kwasów omega-6 jest szkodliwy dla zdrowia.
W olejach słonecznikowym, kukurydzianym, z pestek winogron głównym składnikiem jest kwas omega-6 –
unikać!…..
Dobrym źródłem kwasów omega-3 jest olej lniany i rzepakowy – stosować na zimno!
Zwycięzca: oliwa z oliwek
Wprawdzie jej temperatura dymienia nie
jest oszałamiająca, za to obecność
antyoksydantów oraz wysoka
zawartość kwasu oleinowego
(mniej podatnego na utlenianie)
zapewniły jej pewne miejsce w każdej kuchni;
jeśli szukasz oliwy "do wszystkiego",
to wybierz właśnie tę!
OLEJE
Temperat
ura
dymienia
Rzepakowy
204° C
Słonecznikowy
232° C
Oliwa z oliwek
216° C
Olej z pestek
winogron
200° C
Sezamowy
230° C
źródło: nutritiondata.self.com
Kwasy
omega-3
Zawartość
alfatokoferolu
Proporcje
kwasów
omega-6
do omega-3
9138 mg
17,5 mg
192 mg
41,1 mg
19:1
761 mg
14,3 mg
13:1
100 mg
28,8 mg
696:1
300 mg
1,4 mg
138:1
2:1
25
20
Proporcja w diecie
pomiędzy kwasami
Omega 6 i Omega 3
Aktualna (25:1)
15
10
5
0
Prawidłowa!
(4:1)
Omega 6
Omega 3
AHJ, 2000
Omega 3 znikają z
naszego
pożywienia……
…ale można temu przeciwdziałać !
Grupy kwasów
tłuszczowych w
mleku krowim
Żywienie
alkierzowe
(TMR)
Zawartość w % (X)
Żywienie
Zielonka
pastwiskowa
alkierzowe
(TMR + siemię
lniane)
Nasycone
70,46A
65,04B
64,83A
Nienasycone
29,39A
34,58B
34,92B
jednonienasycone
25,84
29,39
29,10
wielonienasycone
3,55Aa
5,18B
5,82Ab
w tym:
„Udział grup kwasów tłuszczowych o różnym stopniu nasycenia w tłuszczu mlekowym krów
przy różnych systemach żywienia” Uniwersytet Pzyrodniczy – Prof. Bożena Patkowska-Sokoła

Skład tłuszczowy mięsa zwierząt karmionych pastwiskowo i paszą;
Leheska et al: Effects of conventional and grass-feeding systems on
the nutrient composition of beef. The Journal of Animal Science 2008, 86:3575-3585.
Type of Beef
ALA per
100g of
Fatty
Acid
EPA per DHA per
Total n-3 per Total n-6 per
100g of 100g of
100g of Fatty 100g of Fatty
Fatty
Fatty
Acid
Acid
Acid
Acid
n-3 to n-6
ratio
Grass Fed Ground No data No data No data
0.88g
Beef (raw)
given
given
given
1.85g
0.48 to 1
Cereal Fed Ground No data No data No data
0.24g
Beef (raw)
given
given
given
2.20g
0.11 to 1
Grass Fed Strip
Steaks (raw)
No data No data No data
1.07g
given
given
given
2.30g
0.46 to 1
Cereal Fed Strip
Steaks (raw)
No data No data No data
0.19g
given
given
given
2.58g
0.07 to 1

Enser et al: sklad kwasów tłuszczowych w mięsie jagnięcym różnych ras,
przy różnych typach karmienia. Meat Science 1996, 42:443-456
ALA per
100g of
Meat
EPA per
100g of
Meat
DHA per
100g of
Meat
Hiszpański Merynos pasza
13.4mg
8.4mg
6.5mg
43.7mg
269.6mg
0.16 to 1
Czerwona Aragońska pasza
20.7mg
14.6mg
9.8mg
64.3mg
243.1mg
0.26 to 1
Walijska Górska - Grass
67.1mg
26.9mg
9.0mg
129.8mg
124.4mg
1.04 to 1
Szkodzka czarnogłowa Grass
50.2mg
21.4mg
9.7mg
104.1mg
137.6mg
0.76 to 1
Breed of Lamb and Diet
Total n-3 per Total n-6
n-3 to n-6
100g of
per 100g of
ratio
Meat
Meat
Ile kwasów Omega 3
potrzebujemy dziennie?


Optymalnie: Omega 6 / Omega-3 = 4:1 w
aktualnej diecie mamy 15-25 :1
Suplementacja NWNK Omega 3




profilaktyka 2.5 g/d
prewencja wtórnej chorób serca 5 g/d
terapia przewlekłego bólu 7.5 g/d
Terapia schorzeń neurologicznych przewlekłych
(MS, LAS) >10g/d
Sears, The Anti-Inflammation Zone, 2005
Olej rybi

Ryby o wysokim stężeniu omega 3 - 100 gramowa porcja zawiera następujące ilości
kwasów omega 3 w gr. :







Ryby o małym stężeniu omega – 3





Łosoś atlantycki, hodowlany, smażony, wędzony 1.8
Sardela europejska, w oleju, po odsączeniu 1.7
Sardynki w sosie pomidorowym, całe, po odsączeniu 1.4
Śledź atlantycki, marynowany 1.2
Makrela atlantycka, smażona, wędzona 1.0
Pstrąg tęczowy, hodowlany, smażony, wędzony 1.0
Płastuga (flądra i sola), smażona, wędzona 0.4
Halibut smażony, wędzony 0.4
Łupacz smażony, wędzony 0.2
Dorsz atlantycki, smażony, wędzony 0.1
Problem z suplementacją skoncentrowanym
olejem rybim


Kontaminacja metalami ciężkimi i dioksynami
Fermy rybie
Skoncentrowane preparaty oleju lnianego
Badania kliniczne: GISSI
 Ponad
11,000 pacjentów; 1 g/d Omega 3
przez trzy miesiące po zawale serca
 20% redukcja całkowitej śmiertelności
 10% redukcja ponownych zawałów serca
 40% redukcja przypadków nagłej śmierci
sercowej
Lancet 2005
Omega 3 a czynniki ryzyka
sercowo-naczyniowego
Stabilizacja blaszek miażdżycowych
 Redukcja procesów zapalnych – ↓ CRP
 Redukcja procesów agregacji płytek krwi
 Poprawa funkcji sródbłonka naczyniowego
 ↓ poziomu TG w surowicy
 ↓ wartości ciśnienia tętniczego



Thies F, et al. Association of n-3 PUFA with stability of
atherosclerotic plaque: RCT, Lancet, 2003;361:477-85
Harper, The Role of Omega-3 Fatty Acids in the
Prevention of CAD, Prev Cardiol, 2003;6(3):134-46
CLA
Sprzężone dieny kwasu linolowego (CLA)
Odkryte w latach 80-tych XX w. w ekstraktach ze smażonego mięsa wołowego.
CLA jest wspólnym terminem określającym mieszaninę pozycyjnych (7 i 9, 8 i 10,
9 i 11, 10 i 12 lub 11 i 13) oraz geometrycznych (cis, trans) izomerów kwasu
oktadekadienowego C18:2, w których w odróżnieniu od kwasu linolowego
9c12cC18:2 wiązania podwójne izolowane są tylko jednym wiązaniem
pojedynczym (tzn. są sprzężone) .
Eulitz, K., M.P. Yarawecz, N. Sehat, J. Fritsche, J.A.G. Roach, M.M. Mossoba, J.K.G. Kramer, R.O. Adolf and Y. Ku; Preparation, separation and confirmation of the eight
geometrical cis/trans conjugated linoleic acid isomers 8,10- through 11,13 – 18:2. Lipids, 1999, 34: 873-877.
Pariza M.W., Park Y., Cook M.E; The biologically active isomers of conjugated linoleic acid. Progress in Lipid Research, 2000, 40:283-298.
Biologiczne właściwości CLA
antykancerogenne
opóźniające rozwój cukrzycy
immunomodulujące
CLA
antymiażdzycowe
hamujące rozwój osteoporozy
redukujące tkankę tłuszczową
Duganan, M.E.R., Aalhus, J.L. Schaefer, A.L., & Kramer, J.K, .The effect of conjugated linoleic acid on fat to lean repartitioning and feed conversion in pigs. Canadian Journal of Animal
Science, 1997, 77, 723-725.Lipkowski A., Walisiewicz-Niedbalska W., Patkowska-Sokoła B., Opolski A., Bodkowski R., Wietrzyk J., Pełczyńska M., Nasulewicz A., Gwardiak H.,
Kwiatkowski J.; In vitro anti-cancer properties of natural vs synthetic conjugated linoleic acid. Animal Science Papers and Reports, 2003, 21, 47-55. Lock A.L., Horne A.A.M., Bauman D.E.,
Salter A.M..; Butter naturally enriched in conjugated linoleic acid alters tissue fatty acids and improves the plasma lipoprotein profile in cholesterol-fed hamsters Journal of Nutrition, 2005,
135, 1934-1939.
ZALECANY POZIOM CLA W
ŻYWIENIU LUDZI I ZWIERZĄT
Aktywność antyproliferacyjna
naturalnego preparatu z tłuszczu
mleka (12% CLA)
 Próba
stworzenia
produktów
żywieniowych
wzbogaconych w
Omega 3 i CLA
Uniwersytet
Przyrodniczy
Wrocław
Inne brakujace substancje odżywcze w mięsach
zwierząt karmionych paszą vs na pastwiskach
Witaminy E i C oraz luteina
Magnez

Kation wewnątrzkomórkowy (1% Mg jest we krwi); kofaktor w ponad 300 reakcjach
enzymatycznych metabolizmu wewnątrzkomórkowego

Przyczyny niedoboru: zredukowana dostawa w pożywieniu (diety restrykcyjne),
zredukowane wchłanianie (biegunki, kawa, herbata,), redystrybucja (transfuzje,
ostre zapalenie trzustki), wzmożone wydalanie(leki, alkoholizm, DM, hyperkalcemia,
nadczynność tarczycy, stres, nadmierny wysiłek fizyczny, HTZ)

Zapotrzebowanie dobowe 250-400 jonów Mg

Formy łatworozpuszczalne - większa biodostępność (mleczan,
wodoroasparaginian, chlorek, siarczan, cytrynian, glicynian, pidolinian);
nierozpuszczalne - nieorganiczne (węglan, tlenek, wodorotlenek)

W preperatach ważna jest zawartość czystego jonu Mg2+ oraz dodatek witaminy
B6, który potęguje działanie preparatów magnezu.
Rola Magnezu

1. Rola magnezu w prawidłowym funkcjonowaniu naszego organizmu:
• układ nerwowy -przewodzenie impulsów
• układ sercowo-naczyniowy, skurcze naczyń krwionośnych
• metabolizm węglowodanów, tłuszczy i białek
• uczestniczy w budowie kośćca
• reguluje napięcie mięśniowe
• chroni organizm przed toksycznymi pierwiastkami
(np. rtęć, kadm, ołów), pochodzącymi z warzyw i owoców,
uprawianych na terenach skażonych

•
•
•
•
•
•
•
•
2. Objawy wskazujące na niedobór magnezu:
zwiększona podatność na stres,
nadmierna ruchliwość, drażliwość, wahania nastroju
trudności ze snem,
skurcze mięśni, szczególnie w okolicy łydek, nasilające się w nocy
drganie powieki
zawroty, bóle głowy, omdlenia
bóle w okolicy serca
subiektywne odczucie "kołatania serca„
Żródła w pożywieniu: kakako, orzechy, kasza gryczana, szpinak, makrela, dorsz, banan
żelazo




Charakterystyczne objawy ostrego niedoboru żelaza- anemii żelazo-zależnej zostały opisane już w Starożytnym Egipcie ok. 1500 lat p.n.e. Egipcjanie nie znali
jednak przyczyny tego schorzenia. Żelazo, jako pierwiastek niezbędny dla zdrowia
został doceniony dopiero w XVII w., kiedy Thomas Sydenham zarekomendował je
jako medykament w leczeniu anemii.
Ludzki organizm zawiera od ½ do 1 łyżeczki żelaza. Z czego 65 % służy do budowy
hemoglobiny, enzymów i innych funkcji, a pozostałe 35 % stanowi rezerwę.
Wchłanianie żelaza zwiększają

Aminokwasy (cysteina, glicyna, histydyna, lizyna, metionina)

Białka zwierzęce; Kwas askorbinowy

Kwasy organiczne (jabłkowy, wiśniowy), kwas solny, cukry (fruktoza,
sorbitol); Czynnik wewnętrzny IF12
Natomiast zmniejszają:

Jony wapnia, manganu, cynku, miedzi

Błonnik (otręby, celuloza, hemiceluloza, pektyna)

Węglany, fosfityna (białko wiążące żelazo znajdujące się w żółtku)

Albumina jaja kurzego; Kwas szczawiowy

Salicylany; Fosforany; Fityniany; Polifenole roślinne

Białko sojowe
 Taniny z herbaty i kawy!
 Żelazo
dzieli się na hemowe, którego
źródłem są głównie produkty
pochodzenia zwierzęcego oraz
niehemowe – zawarte głównie w
produktach roślinnych.
 Żelazo hemowe przyswaja się w około
20%, natomiast znacznie gorzej
wchłaniane jest niehemowe (tylko w 5%).
Jod

Dzienna norma spożycia jodu wg WHO:












1 r. ż. - 50 mcg
2-6 l. - 90 mcg
7-12 l. - 120 mcg
od 12 lat - 150 mcg
ciąża - 200 mcg
Spożycie jodu w Polsce wynosi średnio 40-80 mcg/dz., tj. 2-3 razy mniej niż zapotrzebowanie
fizjologiczne. Odpowiednio 2-3 razy niższe jest wydalanie jodu z moczem.
Prawidłowe stężenie jodu (związanego z białkiem) w osoczu krwi wynosi 315-630 nmol/l (4-8
ug%).
Cała Polska jest obszarem niedoboru jodu. W pasie nadmorskim jest to niedobór
umiarkowany, na pozostałym obszarze głęboki. Obszarem niedoboru jodu jest większa
część Europy kontyntalnej, Rosja (2/3 ludności w stopniu znacznym), Afryka, Ameryka Pd.,
Indie, Chiny.
Antagonistami jodu są brom (w medykamentach, grzybach) oraz chlor (woda chlorowana,
sól kuchenna).
Wolotwórczo działają wszystkie rodzaje kapusty. Wchłanianie jodu ułatwiają miedź i wapń.
W profilaktyce krzywicy prócz wapnia i wit. D konieczny jest jod (krzywica i osteoporoza są
powszechne w Afryce).
Najlepiej wchłania się jod zawarty w produktach naturalnych (rośliny - glon laminaria,
zielone łupiny orzechów włoskich, pomidory, ryby zwłaszcza tłuste i owoce morza, jaja)
oraz przez skórę. Nieorganiczne preparaty jodu należy przyjmować rozpuszczone w
substancjach neutralizujących soki żołądkowe, jak substancje zawierające glicerynę, ocet
jabłkowy, mleko i kefir.
Przy obróbce cieplnej większość jodu ulatnia się.
OBJAWY PRZEWLEKŁEGO NIEDOBORU JODU










powiększona tarczyca, zespół przewlekłego zmęczenia, częste depresje, drażliwość.
Emocjonalne: obniżony nastrój, senność, apatia, częste bóle głowy z powodu
obniżenia ciśnienia wewnątrzczaszkowego;
Kardiologiczne: miażdżyca oporna na leczenie,
Niedokrwistość: oporna na leczenie preparatami żelaza;
Obniżenie odporności: częste choroby przeziębieniowe (już przy niewielkim spadku
czynności tarczycy);
Zwyrodnieniowe: osłabienie i bóle mięśni rąk, bóle korzonkowe w odcinku
piersiowym i lędźwiowym, oporne na leczenie;
Otyłość: wzrost masy ciała niezależnie od ilości spożywanych pokarmów,
Obrzęki: wokół oczu lub uogólnione, przy których systematyczne branie środków
moczopędnych pogarsza stan i daje lekozależność;
Oskrzelowo-płucne: przewlekłe zapalenie oskrzeli
Ginekologiczne: zaburzenia miesiączkowania - nieregularność, niekiedy brak,
bezpłodność, mastopatia, podrażnienie i pękanie brodawek.
PRZECIWWSKAZANIA DO PODAWANIA JODU NIEORGANICZNEGO: ciąża, skazy
krwotoczne, zapalenia nerek, pokrzywka, trądzik, nadwrażliwość na jod i in.
ORGANICZNE PREPARATY JODU -Jod w preparatach organicznych traci właściwości
toksyczne i drażniące, zachowując właściwości jako mikroelement i antyseptyk.
"Napój jodowy": do 1 szklanki ciepłej wody wlać 1 kroplę płynu Lugola i 1
łyżeczkę do herbaty octu jabłkowego, dokładnie wymieszać. Przyjmować
1 raz w tygodniu wieczorem po jedzeniu.
Można przyjmować mleko z jodem: do 1 szklanki ciepłego mleka
(niepasteryzowanego) dodać 1 kroplę 5% spirytusowego roztworu jodu
((płynu Lugola), dokładnie wymieszać. Przyjmować 1 raz w tygodniu
wieczorem po jedzeniu.
Witamina D

Ostatnie metaanalizy 18 randomizowanych kontrolowanych
prób odkryły, że cholekalcyferol (witamina D) znacząco
obniża śmiertelność.
Autier P, Gandini S. Vitamin D supplementation and total mortality: a meta-analysis of
randomized controlled trials. Arch Intern Med 2007;167:1730-1737.
Lappe JM, Travers-Gustafson D, Davies KM, et al. Vitamin D and calcium
supplementation reduces cancer risk: results of a randomized trial. Am J Clin Nutr
2007;85:1586-1591.


Poza rakiem, witamina D ma związek chorobami sercowonaczyniowymi, nadciśnieniem, wylewami, cukrzycą,
stwardnieniem rozsianym, stanami zapalnymi jelit,
osteoporozą, chorobami przyzębia, zębów, zwyrodnieniem
plamki żółtej, chorobami psychicznymi, reumatoidalnym
zapaleniem stawów, chronicznymi bólami.
Ostatnie badania ujawniły znaczące dowody, że epidemie
grypy, a może nawet zwykłe przeziębienie, jest
spowodowane sezonowym deficytem witaminy D, która
aktywuje biosyntezę katelicydyny.
Katelicydyny – peptydy o działaniu podobnym do defensyn, o
właściwościach bakteriobójczych w stosunku do szerokiego
spektrum drobnoustrojów. U człowieka wykazano dotychczas
obecność tylko jednej katelicydyny – hCAP 18

Większość organów posiada receptory dla witaminy
1,25[(OH)D. Podobnie jak wszystkie hormony steroidowe,
1,25[(OH)D działa jak molekularny przełącznik, aktywując
docelowo ponad 200 genów, a w konsekwencji regulując ich
działanie.
Prawidłowy poziom witaminy D w surowicy



Vieth R. What is the optimal vitamin D status for health? Prog Biophys Mol Biol
2006;92:26-32. Idealny poziom jest nieznany, ale prawdopodobnie bliski poziomowi
obecnemu, kiedy ludzki genom pojawił się w podzwrotnikowej Afryce.
Naturalny poziom taki, jaki został znaleziony przy końcu lata u 30-tu młodych osób,
które spędziły lato pracując na dworze to około 50 ng/mL; taki poziom uzyskuje
niewielki odsetek osób.
Poziom pozwalający na optymalną przyswajalność wapnia w jelitach to 34 ng/mL i
jest on niższy niż potrzebny do zoptymalizowania działania układu nerwowomięśniowego - 38 ng/mL. Ostanie analizy określiły poziom 52 ng/mL jako
zmniejszający o 50 % ryzyko zachorowania na raka piersi.
Co zmniejsza produkcje wit D w skórze?
zanieczyszczenie powietrza, zachmurzenie, zawartość melaniny w skórze, użycie filtrów
przeciwsłonecznych, wiek, powierzchnia zasłoniętego ciała przez ubranie, powszechnie
występujące okna w mieszkaniach i samochodach oraz ubrania, otyłość

Suplementacja przez okres 3-4 miesięcy 1 000 IU dziennie, daje
efekt w postaci podniesienia poziomu o około 10-ng/mL.
Witamina C




Rekomendowane spożycie witaminy C dla dorosłego człowieka wynosi od 45
do 90 mg na dobę. Organizmy większości zwierząt i roślin wytwarzają ten
związek. Wyjątkiem są organizmy ssaków naczelnych- w tym człowiek, świnka
morska i niektóre gatunki nietoperzy, którym musi być ona dostarczona z
zewnątrz
Niedobór:
 zaburzenia w produkcji kolagenu, co przekłada się na wolniejsze
gojenie się ran,
 zmniejszona odporność na infekcje (częstsze i dłuższe przeziębienia),
 bóle mięśniowe i stawowe, zmęczenie, apatia, brak apetytu,
schorzenia żołądka i zapalenie błony śluzowej.
większe zapotrzebowanie na witaminę C występuje u osób starszych, osób
palących, kobiet w ciąży i karmiących piersią oraz stosujących środki
antykoncepcyjne,
witamina C niszczona jest przez tlenek węgla, który zawarty jest w
zanieczyszczonym miejskim powietrzu.
Zapobieganie acidozie
Im bardziej pożywienie różni się od naturalnego, tym większe szanse na zachwianie
homeostazy i organizmu i wystąpienie zakwaszenia organizmu. Przewlekłe choroby,
infekcje wirusowe i bakteryjne, infekcje grzybicze, zaburzenia czynności nerek, trzustki,
stres również nieuchronnie prowadzą do zakwaszenia organizmu
Z punktu widzenia kardiologicznego – kwasica towarzyszy często OZW i NZK oraz innym
ostrym przypadkom kardiologicznym
Niektóre choroby spowodowane nadmiarem kwasów w organizmie.
Przewód pokarmowy - stany zapalne błony śluzowej żołądka, grzybica jelit, zaparcia,
problemy trawienne, uczucie pełności, wzdęcia, schorzenia pęcherzyka żółciowego
Mięśnie – stawy: Dna moczanowa (kwas moczowy), bóle mięśni (kwas mlekowy),
uszkodzenia dysków międzykręgowych, ostre i przewlekłe bóle kręgosłupa, osteoporoza,
zapalenie stawów, reumatyzm.
Skóra - włosy – zęby: Wypadanie włosów, kruche paznokcie, próchnica, parodontoza,
sucha skóra, neurodermitis, zakażenia grzybicze, trądzik u nastolatków i dorosłych,
problemy z cerą, cellulitis.
Metabolizm- Nadwaga, napady wilczego głodu, nagły głód słodyczy, cukrzyca,
kamienie nerkowe, podwyższony poziom cholesterolu.
Układ sercowo-naczyniowy - Nadciśnienie, przedwczesne zwapnienie, choroby naczyń
krwionośnych, nieprawidłowe ukrwienie rąk i nóg, zawroty głowy, migreny, zawał serca.
Psychika - chroniczne bóle, depresja, zmniejszona wydolność organizmu, ogólne złe
samopoczucie, niezdolność do radzenia sobie ze stresem, obniżenie popędu
płciowego, szybkie męczenie się.
Produkty kwasotwórcze i zasadotwórcze
Większość
kwasów
Kwas
Mniejszość
kwasów
KATEGORIA
ŻYWNOŚCI
Mniejsza zasada
Zasada
Większa zasada
sztuczne słodziki
Biały i brązowy
cukier
Przetworzony
miód, melasa
Substancje
słodzące
Surowy miód,
surowy cukier
Syrop klonowy
Stevia
Wiśnie, rabarbar
Śliwki,
przetworzone
soki owocowe
Ziemniaki (bez
skórki), fasola
Jagody,
żurawina,
suszone śliwki
Czekolada
Orzeszki ziemne, Pekan, orzechy
orzechy włoskie
nerkowca
Owoce
Pomarańcze,
Daktyle, figi,
Cytryny, arbuz,
banany, wiśnie,
melony,
limonki, grejpfrut,
ananasy,
winogrona, kiwi,
mango, papaje
brzoskwinie
jabłka, gruszki
Gotowane:
szpinak, fasola,
fasolka
szparagowa
Warzywa i inne
Marchew,
zielona fasola, Szparagi, cebula,
pomidory,
seler, sałata,
soki, pietruszka,
grzyby, kapusta,
cukinia, słodkie surowy szpinak,
groch, oliwki,
ziemniaki,
brokuły, czosnek
soja,
Nasiona dyni,
nasiona
słonecznika
Orzechy, nasiona
Olej kukurydziany
Olej
Pszenica, biała
Biały ryż,
Chleb pszenny
mąka, ciasta, kukurydza, gryka,
orkisz, ryż
makarony
owies, żyto
brązowy
Wołowiny,
Indyk, kurczak, Dziczyzna, ryby
wieprzowiny,
jagnięcina
z zimnej wody
skorupiaki
Sery, homogeniz.
mleko, lody
Piwa, napoje
gazowane
Ziarna zbóż
Kasztany
Migdały
Olej rzepakowy Olej z nasion lnu
Oliwa z oliwek
Amarantus,
proso, ryż dziki,
Mięsa
Surowe mleko
Jaja, masło,
jogurt, maślanka
Nabiał
Kawa
Herbata
Napoje
Ser i mleko
sojowe, ser i
mleko kozie,
serwatki
Mleko z piersi
Zielona herbata
Herbaty
owocowe
i ziołowe,
Koenzym Q





Koenzym Q10 jest związkiem naturalnie występującym w organizmach zwierząt, a także
w organizmie człowieka.
Zasadnicza funkcja koenzymu Q10 sprowadza się do jego udziału w mitochondrialnym
transporcie elektronów w łańcuchu oddechowym.
Niezależnie od tego koenzym Q10 jest jednym z ważniejszych antyoksydantów
lipofilowych, który zapobiega generacji wolnych rodników, oksydacyjnym modyfikacjom
białek, lipidów i DNA oraz przyczynia się do regeneracji innego silnego antyoksydanta
lipofilowego – a-tokoferolu.)
Największe stężenie koenzymu stwierdza się w narządach o szczególnie dużym wydatku
energetycznym (mięsień sercowy, nerki).
Co interesujące, stężenie koenzymu Q10 w poszczególnych narządach zmienia się, w
zależności od wieku. Wraz z upływem lat, nasze komórki, zawierają coraz mniej koenzymu
Q10. W sercu człowieka, w wieku średnim (ok. 40 lat) mamy już tylko 3/4 ilości koenzymu z
wieku młodzieńczego, a w wieku podeszłym (powyżej 70-75 lat) ilość koenzymu spada
do połowy pierwotnej wartości. To samo zjawisko obserwujemy w innych narządach.
Zaobserwowano, że zawartość koenzymu jest tym niższa, im wyższy jest stopień
niewydolności serca.
Karnityna
W ostatnich latach duże zainteresowanie wzbudzają biochemiczne,
fizjologiczne i medyczne aspekty działania L-karnityny u ludzi. Szczególne
nadzieje wiąże się z możliwością zastosowania L-karnityny jako środka
farmaceutycznego.
kwas (R)-3-hydroksy-4-N-trimetyloamoniomasłowy
wyizolowana po raz pierwszy w 1905 r. z mięśni
łac. carnis – mięso
+
OH
N
O
L-karnityna
początkowo nazwana witaminą BT, ze względu na
mechanizm działania – brak w pożywieniu prowadził do
gromadzenia tłuszczu u larw Tenebrio molitor
stereoizomery : L-karnityna (biologicznie aktywna)
D- karnityna (biologicznie nieczynna)
w organizmie w postaci wolnej lub estryfikowanej
Mącznik
młynarek
Tenebrio molitor
Kelly G.S.; L-Carnitine: therapeutic applications of a conditionally-essential amino acid. Altern. Med. Rev., 1998, 3, 345-360.
-
O
Biosynteza i transport L-karnityny
miejsca syntezy: mózg, wątroba, nerki
dioksygenaza γ-butyrylobetainy (BBD)
substrat: L-lizyna (dostarcza szkieletu węglowego)
• donor reszt metylenowych: L-metionina
• kofaktory enzymów: żelazo (Fe2+), witaminy B6, C i PP
dzienne zapotrzebowanie organizmu – 15 mg (~ 93 μmol)
zasoby człowieka ( ~70 kg) – ok. 100 mmoli,
98% w mięśniach, 1.5% w wątrobie i nerkach
oraz 0.5% w pozostałych tkankach
endogenna synteza – 1.2 μmol/kg masy ciała w ciągu doby,
niewystarczająca, zwłaszcza przy intensywnym wysiłku fizycznym oraz
w sytuacjach stresowych
wymagane minimum dostarczane z pożywieniem: 8-11 mg/dobę,
- sportowcy wyczynowi nawet do 300 mg/dobę
Sarica S., Corduk M., Kiline K.; The Effect of Dietary L-Carnitine Supplementation on Growth Performance, Carcass
Traits, and Composition of Edible Meat in Japanese Quail. Poultry Science Ass. Inc., 2005, 709-715.
Carter A.L, Abney T.O., Lapp D.F.; Biosynthesis and metabolism of carnitine. J. Child. Neurol., 1995, 10, 3-7.
Niedobory L-karnityny mogą być uwarunkowane genetycznie lub nabyte
Kliniczne objawy to osłabienie i/lub zanik mięśni
szkieletowych
oraz
niewydolność
mięśnia
sercowego.
U dzieci i niemowląt jest przyczyną miopatii i
kardiomiopatii, a nawet ostrej encefalopatii
wątrobowej – pierwsze typowe objawy to wiotkość i
osłabienie mięśni kończyn, nagromadzenie lipidów
w włóknach mięśniowych
Zaburzenia w transporcie i wchłanianiu –
męczliwość, osłabienie mięśni kończyn, także
mięśni twarzy i gardła
U dorosłych – powiększenie mięśnia sercowego,
uszkodzenie mięśni szkieletowych oraz
rozwój choroby niedokrwiennej
Hagenbuch B. Drug Uptake Systems in Liver and Kidney: A Historic Perspective. Clin Phar Ther, 2010, 87, 39-47.
Scaglia F., Longo N.; Primary and secondary alterations of neonatal carnitine metabolism. Semin. Perinatol.,
1999, 23, 152-161 .
Rady praktyczne
 Suplementacja
warzyw i owoców
 Suplementacja
Mg, J i Fe (pod kontrola
lekarską)
 Witamina
D
 Koenzym Q
 Karnityna
 Witamina C (okresowo – przed zabiegami chirurgicznymi i stomatologicznymi,
w okresie przeziebień)

Lecytyna, wit E i A, K
Dieta uzupełniająca niedobory
żywieniowe = dieta przeciwzapalna =
dieta zasadowa…..
czyli…… wracamy do….
DIETY PALEO
Piramida
żywieniowa
FUNDACJA
LUMINA CORDIS
Preparaty suplementacyjne
zindywidualizowane na bazie Estrów
Etylowych NWNKT Omega 3
Dobór składników w zależności od stanu zdrowia, stylu-życia, wieku, płci, subiektywnych
i obiektywnych dolegliwości, dokładnej analizy krwi i badań przedmiotowych i
diagnostyki nieinwazyjnej
 Dział
badawczo-rozwojowy FLC pod
kierownictwem Dr Andrzeja Vogta
Dziękuje za uwagę