Pełna wersja w formacie Acrobat Reader

PRACA KAZUISTYCZNA
2001, VOL 31, NO 3, 219–221
ZAKA¯ENIE WIRUSEM CYTOMEGALII U DZIECI
OPIS PRZYPADKÓW
CYTOMEGALOVIRUS INFECTION IN CHILDREN
DESCRIPTION OF CASES
Maciej Zakrzewski, El¿bieta Matuszewska, Gra¿yna Albrant-Kuzia
Oddzia³ Dzieciêcy Szpitala Bielañskiego im. Ks. Jerzego Popie³uszki
Streszczenie: W ci¹gu ostatnich lat obserwuje siê narastaj¹c¹ iloœæ rozpoznawanych zaka¿eñ wirusem cytomegalii. Obserwujemy zaka¿enia wrodzone u noworodków i niemowl¹t, przybieraj¹ce niekiedy formê ciê¿kich
uszkodzeñ narz¹dowych. W postaci nabytej choroba mo¿e przebiegaæ jako zespól mononukleozopodobny,
czêsto z objawami zapalenia w¹troby. Infekcja nabyta CMV wystêpuje te¿ u biorców przeszczepionych narz¹dów, u pacjentów leczonych immunosupresyjnie lub leczonych transfuzj¹ krwi. Autorzy chcieli, na podstawie
w³asnych obserwacji, wykazaæ ró¿ny przebieg zaka¿enia HCMV.
S³owa kluczowe: cytomegalia, dzieci, infekcja
Abstract: In the course of last years increasing numbers of cytomegalovirus infection cases have been observed.
Hard lesions of organs sometimes occur in the course of congenital infections in newborns and infants. In the
form of acquired disease mononucleosis-like syndrom with hepatitis is diagnosed. Acquired form of CMV infection in recipients of grafting organs, in patients obtaining immunosupressive therapy and treated by blood transfusion is also seen. We want to demonstrate different course of HCMV infection in our own material.
Key words: cytomegaly, children, infection
Wstêp
Cytomegalia jest ostr¹ chorob¹ wirusow¹, wywo³ywan¹
przez wirus cytomegalii (HCMV- Human Cytomegalovirus)
nale¿¹cy do grupy DNA wirusów z rodziny Betaherpes. Wiriony HCMV sk³adaj¹ siê z podwójnie skrêconej nici DNA,
zamkniêtej wewn¹trz kapsydu j¹drowego oraz otoczki lipidowej, zawieraj¹cej liczne glikoproteiny wirusowe. Wirus
namna¿a siê wewn¹trzkomórkowo, niszcz¹c komórki ¿ywiciela, posiada równie¿ zdolnoœæ do przetrwania w stanie utajenia u niektórych osób, które przeby³y pierwotne zaka¿enie
(1). S¹ nimi kobiety w ci¹¿y, pacjenci leczeni immunosupresyjnie i po transplantacji narz¹dów, chorzy z nabytymi niedoborami immunologicznymi. Na kontakt z szeroko rozpowszechnionym w przyrodzie wirusem cytomegalii, nara¿one s¹ zarówno dzieci jak i osoby doros³e (u oko³o
80% doros³ych stwierdza siê obecnoœæ przeciwcia³ anty
CMV). ród³em zaka¿enia jest materia³ zanieczyszczony wirusem - mocz, ka³, œlina, pokarm kobiecy, sperma, wydzielina z pochwy, krew, przeszczepione narz¹dy. Przyjmuje siê,
¿e 99% zaka¿eñ CMV zdrowych osób doros³ych przebiega
bezobjawowo (2). Wiêkszoœæ dzieci (80%) rodzi siê z biernie
otrzymanymi przeciwcia³ami, tylko u ok 1% noworodków
wystêpuje wewn¹trzmaciczne zaka¿enie wirusem CMV (ale
infekcje perinatalne stanowi¹ od 3 do 5% zachorowañ). Drugi szczyt zachorowañ w populacji wieku rozwojowego przypada na okres dojrzewania, co nale¿y wi¹zaæ ze zwiêkszeniem bliskich kontaktów wœród m³odzie¿y (3). Zaka¿enie
HCMV wykazuje pewne odrêbnoœci w zale¿noœci od wieku
i sposobu zaka¿enia, co t³umaczy siê stanem wydolnoœci mechanizmów odpornoœciowych dziecka.
Ró¿norodny przebieg kliniczny cytomegalii sk³oni³ autorów do przedstawienia trzech ró¿nych przypadków objawowej infekcji CMV u dzieci hospitalizowanych w Oddziale Dzieciêcym Szpitala Bielañskiego w Warszawie, w latach
1994-2000.
Opis przypadków
PRZYPADEK I
K.J. 6. mies. ch³opiec (nr historii choroby 6859/3090/1998).
Dziecko urodzone z ci¹¿y 2, porodu 2, z mas¹ cia³a 4,1 kg,
oceniony po porodzie na 10 punktów Apgar. W okresie noworodkowym rozpoznano wrodzon¹ wadê serca pod postaci¹ tetralogii Fallota. Dziecko przekazano do InstytutuPomnika Centrum Zdrowia Dziecka (I-PCZD) celem dalszej
diagnostyki i leczenia specjalistycznego. W wieku 3 miesiêcy z powodu niedokrwistoœci przetoczono masê erytrocytarn¹ zgodn¹ z grup¹ krwi dziecka. Transfuzjê uzupe³niaj¹c¹ powtórzono w 6 miesi¹cu ¿ycia ch³opca. Powodem
zg³oszenia siê matki z dzieckiem do izby przyjêæ naszego
Oddzia³u by³y zmiany skórne pod postaci¹ licznych wybroczyn i wylewów krwawych, które pojawi³y siê w dniu zg³oszenia. Objawy te wyst¹pi³y w 10 dobie od drugiej transfuzji uzupe³niaj¹cej krwi. W chwili przyjêcia stan dziecka
P R Z E G L ¥ D P E D I AT R Y C Z N Y 2 0 0 1 , V O L 3 1 , N O 3
Zakrzewski M., Matuszewska E., Albrant-Kuzia G.
oceniano jako doœæ dobry. Oprócz licznych wybroczyn na
skórze ca³ego cia³a obserwowano krwisty wylew do bia³kówki oka lewego, wylewy do œluzówki warg, podniebienia
i jêzyka, krwist¹ wydzielinê w przewodzie s³uchowym zewnêtrznym prawym. Nad ca³ym sercem obecny szmer holosystoliczny 5/6 w skali Levina, najg³oœniejszy w dolnej
czêœci mostka. Stwierdzono ponadto powiêkszenie w¹troby
do 3 cm poni¿ej ³uku ¿ebrowego. Ch³opiec nie gor¹czkowa³, nie obserwowano klinicznych objawów infekcji dróg
oddechowych. W badaniach laboratoryjnych OB 6/1h, HGB
12,3g/dl, WBC 13,9G/L, w rozmazie krwi obwodowej 70%
limfocytów, liczba p³ytek krwi 6,0G/L. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej w normie. Posiewy krwi, moczu, ka³u
ja³owe. Stwierdzono zaburzenia w uk³adzie krzepniêcia pod
postaci¹ wyd³u¿enia czasu protrombinowego do 25s (norma 10-16s), obni¿enia wskaŸnika protrombinowego do 60%
(norma powy¿ej 90%), oraz nisk¹ wartoœæ stê¿enia fibrynogenu 2,26g/l (norma 2-5g/l). W badaniu szpiku kostnego
poza nieznacznym pobudzeniem uk³adu ch³onnego i granulocytarnego, innych nieprawid³owoœci nie znaleziono.
Wykazano obecnoœæ dojrza³ych megakariocytów nie odsznurowuj¹cych p³ytek. Nie stwierdzono obecnoœci przeciwcia³ przeciwp³ytkowych w surowicy krwi matki. Badanie USG czaszki wykaza³o prawid³owy obraz struktur mózgowych. Przeprowadzono diagnostykê w kierunku zaka¿enia HBV, HCV, CMV (krew na badania pobrano przed
wdro¿eniem leczenia). W badaniach wirusologicznych metod¹ PCR stwierdzono obecnoœæ RNA HCV. Otrzymanano
znacznie podwy¿szone miano przeciwcia³ CMV (w metodzie ELISA Total CMV 3,38, w klasie IgM 3,83). W leczeniu
zastosowano przetoczenie masy p³ytkowej zgodnej z grup¹
krwi dziecka, Fenicort, Sandoglobulinê, Cyclonaminê uzyskuj¹c normalizacjê liczby p³ytek w 6 dobie leczenia. Z powodu znacznej niedokrwistoœci (HCT 0,26l/l HGB 8,7g/dl)
przetoczono w 4 dobie masê erytrocytarn¹. W czasie leczenia u dziecka obserwowano dalsze pog³êbianie siê zaburzeñ w uk³adzie krzepniêcia krwi (w 6 dobie czas protrombinowy 50s, wskaŸnik protrombinowy 30%, fibrynogen poni¿ej 0,5 g/l), wzrost aktywnoœci AlAT (59U/l) oraz wzrost
bilirubiny do 1,4 mg%. Podejrzewaj¹c zapalenie w¹troby
z objawami niewydolnoœci przetoczono osocze mro¿one.
W kolejnych dobach leczenia stan dziecka poprawia³ siê,
stopniowo normalizowa³y siê badania laboratoryjne. Objawy kliniczne zaburzeñ krzepliwoœci krwi i niewydolnoœci
w¹troby ust¹pi³y. Ch³opca przekazano do dalszego leczenia Gancyclovirem do I-PCZD w Warszawie.
PRZYPADEK II
P.P. ch³opiec lat 11 (nr historii choroby 3976/218/2000),
dotychczas zdrowy. Siedem miesiêcy przed przyjêciem do
naszego Oddzia³u przeby³ uraz g³owy, w wyniku którego
przeprowadzono operacjê ewakuacji krwiaka nadtwardówkowego po stronie lewej w oddziale neurochirurgii szpitala
rejonowego. Stwierdzono równie¿ st³uczenie lewego p³ata
skroniowego mózgu. W czasie operacji i leczenia ch³opiec
nie otrzymywa³ preparatów krwi. W okresie pooperacyjnym
pozostawa³ stale pod opiek¹ neurologa, otrzymywa³ przewlekle leki. Oko³o 2 tygodni przed obecn¹ hospitalizacj¹
obserwowano obustronne powiêkszenie wêz³ów ch³onnych
pod¿uchwowych. Podejrzewaj¹c zapalenie wêz³ów ch³onnych tej okolicy lekarz rejonowy zastosowa³ Bactrim. Dziecko nie gor¹czkowa³o, nie stwierdzono powiêkszenia innych
grup wêz³ów ch³onnych, w¹troby ani œledziony.
W trakcie leczenia uzyskano przejœciow¹ poprawê a nastepnie ponownie wyst¹pi³o powiêkszenie wêz³ów ch³onnych
pod¿uchwowych g³ównie po stronie lewej, z towarzysz¹cym
stanem podgor¹czkowym i bólem brzucha. Objawy te by³y
powodem skierowania ch³opca do szpitala. W chwili przyjêcia do oddzia³u stan dziecka by³ dobry, stwierdzano nieboleP R Z E G L ¥ D P E D I AT R Y C Z N Y 2 0 0 1 , V O L 3 1 , N O 3
sny pakiet wêz³ów ch³onnych okolicy pod¿uchwowej lewej
o rozmiarach 7x7 cm i niezmienion¹ skórê nad pakietem,
drobne pojedyncze wêz³y ch³onne okolicy pod¿uchwowej
prawej i potylicznej. Obserwowano ponadto nalot w³óknikowy na lewym migda³ku podniebiennym, powiêkszenie w¹troby do 2 cm poni¿ej prawego ³uku ¿ebrowego. W badaniach laboratoryjnych OB 11/1h, CRP ujemne, WBC 6,0G/L,
PLT 145G/L. W rozmazie krwi obwodowej limfocyty stanowi³y 54%, monocyty 16%, test w kierunku mononukleozy
zakaŸnej ujemny, poziom amylazy w moczu w normie, transaminazy prawid³owe, odczyn MtxRt23-0mm, badanie radiologiczne klatki piersiowej prawid³owe. Wykonano biopsjê
operacyjn¹ wêz³a, wy³uszczaj¹c wêze³ z pakietu okolicy pod¿uchwowej lewej, który wraz z torebk¹ przes³ano do badania histopatologicznego. Badanie wykonano w zak³adzie
Anatomii Patologicznej AM w Warszawie (ul. Marsza³kowska 24, dr J. Ma³dyk) - stwierdzono lymphadenitis reactiva
non-specifica. Stwierdzone zmiany sugerowa³y etiologiê wirusow¹. Powtórzone badanie krwi w kierunku mononukleozy zakaŸnej ponownie wypad³o negatywnie. Wykonano badanie serologiczne w kierunku cytomegalii odczyn Elisa.
otrzymuj¹c dodatnie miano CMV w klasie IgM 1,18. Rozpoznano zespó³ mononukleozowy w przebiegu zaka¿enia CMV.
Powiêkszenie wêz³ów ch³onnych utrzymywa³o siê jeszcze
2 tygodnie wykazuj¹c tendencjê do ustêpowania. Po kolejnych kontrolach w Poradni Przyszpitalnej ch³opiec zosta³
przekazany do dalszej opieki w Poradni Rejonowej.
PRZYPADEK III
J.S. (nr historii choroby 13/143/1994), 6 mies. ch³opiec,
urodzony z ci¹¿y 3, porodu 2, o czasie, na 10 punktów Apgar, z mas¹ urodzeniow¹ 3,5 kg, z przed³u¿aj¹c¹ siê ¿ó³taczk¹ w okresie noworodkowym (zestawienie konfliktowe
w uk³adzie ABO), z nawracaj¹cymi zaka¿eniami uk³adu
moczowego od 1 miesi¹ca ¿ycia. W trakcie pobytu w oddziale stwierdzono u dziecka odp³yw pêcherzowo-moczowodowy lewostronny oraz zwiêkszon¹ aktywnoœæ transaminaz (AspAt 721U/l, AlAt 886U/l), cechy niedokrwistoœci
(HCT 0,26l/l, HGB 8,2g/dl, RBC 2,91T/l) z prawid³owym
poziomem ¿elaza w surowicy - 110mg%. Dziecko w badaniu przedmiotowym z cechami hipotrepsji i ze s³abym przyrostem masy cia³a w czasie pobytu w oddziale. Nie stwierdzono powiêkszenia w¹troby w badaniu przedmiotowym
ani w badaniu USG. Badanie USG Oœrodkowego Uk³adu
Nerwowego prawid³owe. Badanie radiologiczne klatki piersiowej nie wykazywa³o zmian w uk³adzie oddechowym.
Rozwój psychoruchowy dziecka prawid³owy. Czynniki infekcyjne- HBV, HCV, toksoplazmozê, listeriozê, ró¿yczkê,
zaka¿enie wirusem Herpes, Coxackie, Echo, paragrypy - wykluczono w trakcie pobytu w oddziale. Badanie immunoenzymatyczne - odczyn ELISA w kierunku cytomegalii wypad³o ujemnie. Wobec utrzymuj¹cej siê dysfunkcji w¹troby,
po wykluczeniu podstawowych przyczyn metabolicznych
choroby, wykonano badanie cytologiczne w kierunku zaka¿enia cytomegalowirusem metod¹ PCR DNA-CMV i IEAotrzymano wynik dodatni w obu badaniach (badania wykonano w I-PCZD w Warszawie). Dziecko zosta³o przeniesione do Kliniki Gastroenterologii I-PCZD w Warszawie gdzie
zastosowano leczenie Gancyclovirem, uzyskuj¹c normalizacjê funkcji w¹troby.
Omówienie
U noworodków donoszonych, podobnie jak u dzieci starszych i doros³ych wystêpuje wrodzone jak i nabyte zaka¿enie CMV. Nabyta cytomegalia jest przewa¿nie bezobjawowa
lub przebiega ³agodnie. W przebiegu infekcji wrodzonej, któr¹ rozpoznaje siê na podstawie okreœlonych objawów klinicznych - takich jak zapalenie w¹troby z hiperbilirubinemi¹,
Zaka¿enie wirusem cytomegalii...
trombocytopeniê, wodog³owie lub ma³og³owie, obecnoœæ
zwapnieñ œródczaszkowych, czêsto g³uchotê, zapalenie siatkówki i naczyniówki oka, zapalenie p³uc, wady wrodzone
serca, zapalenie nerek i miêœnia serca - mo¿e dochodziæ do
powa¿nych zagro¿eñ w funkcjonowaniu organizmu. Jeœli
potwierdzenie objawów klinicznych uzyskano metodami serologicznymi w okresie pomiêdzy 4 tygodniem a 12 miesi¹cem ¿ycia dziecka to wrodzona cytomegalia jest mo¿liwa (4).
W naszych dwóch przypadkach (J.K. i J.S.) nie mo¿emy wykluczyæ infekcji wrodzonej, która ujawni³a siê w 6 miesi¹cu
¿ycia dzieci objawami zapalenia w¹troby i dodatkowo w
pierwszym przypadku ostr¹ trombocytopeni¹. Do czynników
reaktywuj¹cych infekcjê CMV mog³a przyczyniæ siê towarzysz¹ca infekcja (w pierwszym przypadku HCV, w drugim przewlek³e zaka¿enie dróg moczowych u dziecka z hipotrepsj¹).
Nie mo¿emy wykluczyæ potransfuzyjnego zaka¿enia cytomegalowirusem w przypadku pierwszego pacjenta, chocia¿ ryzyko przekazania infekcji CMV w czasie transfuzji masy erytrocytarnej stosowanej dwukrotnie u ch³opca by³o mniejsze
ni¿ w przypadku przetoczenia krwi pe³nej. Wreszcie do zaka¿enia obydwu niemowl¹t mog³o dojœæ poprzez bezpoœredni kontakt z zaka¿on¹ matk¹ lub spo¿ywaj¹c zaka¿one mleko kobiece (4, 8). U dzieci starszych drog¹ zaka¿enia CMV
jest równie¿ droga kropelkowa. Cytomegalia u tych dzieci
objawia siê najczêœciej zespo³em mononukleozopodobnym,
manifestuj¹cym siê zmienn¹ gor¹czk¹, bólami miêœniowymi,
zapaleniem gard³a, powiêkszeniem wêz³ów ch³onnych oraz
hepatosplenomegali¹, a w badaniach histopatologicznych
bioptatów w¹troby lub wêz³ów ch³onnych stwierdza siê niespecyficzne zmiany zapalne (5, 6, 7). W opisywanym przez
nas przypadku taki w³aœnie przebieg choroby obserwowaliœmy. Opieraliœmy siê na patomorfologicznej ocenie pobranego podczas biopsji wêz³a ch³onnego, w której stwierdzono
lymphadenitis reactiva non-specifica. Rozwa¿aj¹c sposób zaka¿enia ch³opca (P.P.), brano pod uwagê sam zabieg operacyjny krwiaka nadtwardówkowego jak równie¿ okres rekonwalescencji po operacji u dziecka po przebytym powa¿nym
urazie. U dwóch naszych pacjentów stwierdzono cechy uszkodzenia w¹troby z towarzysz¹cymi odchyleniami w badaniach laboratoryjnych (podwy¿szenie poziomu transaminaz,
bilirubiny, obni¿enie wskaŸnika protrombinowego i stê¿enia
fibrynogenu). W pierwszym przypadku (K.J.) zaka¿enie CMV
towarzyszy³o infekcji innym wirusem hepatotropowym - HCV.
Nasze obserwacje s¹ zgodne z doniesieniami innych autorów (Laskus, Œwi¹tkowska), którzy stwierdzili, ¿e a¿ u 6,7%
do 1,0% dzieci z cechami ostrego zapalenia w¹troby czynnikiem etiologicznym by³ wirus cytomegalii (4, 5, 6). Zapalenie
w¹troby w przebiegu infekcji CMV po raz pierwszy opisa³
Hanshaw i wsp. (7). Innym narz¹dem zajêtym w przebiegu
cytomegalii mog¹ byæ p³uca. Wystêpuj¹ wtedy wirusowe zapalenia p³uc. U opisywanych przez nas pacjentów nie obserwowaliœmy objawów klinicznych i laboratoryjnych ze strony
uk³adu oddechowego. Badania przedmiotowe i radiologiczne klatki piersiowe prawid³owe. Stwierdziliœmy natomiast
u pierwszego dziecka (K.J.) objawy ostrej ma³op³ytkowoœci,
która mog³a byæ wynikiem zarówno infekcji CMV jak i HCV.
W analizowanym przez nas materiale nie obserwowano innych postaci klinicznych zaka¿enia CMV - g³uchoty, zaburzeñ w narz¹dzie wzroku, nie obserwowaliœmy te¿ pacjentów
z zaburzeniami odpornoœci np. w czasie leczenia immunosupresyjnego i u dzieci przedwczeœnie urodzonych. Metodami
potwierdzaj¹cymi zaka¿enie cytomegalowirusem s¹ bezpoœrednie badania cytologiczne, polegaj¹ce na identyfikacji
wirusa w wydzielinach. Najczêœciej stosowan¹ metod¹ jest
metoda immunoenzymatyczna ELISA - wykrywaj¹ca przeciwcia³a klasy IgG i IgM przeciwko CMV w surowicy krwi.
Metoda immunocytochemiczna IEA stosowana do wykrywania œredniowczesnych przeciwcia³ oraz rzadziej u¿ywana ze wzglêdu na koszt metoda PCR (polimerazowej reakcji
³añcuchowej) jest potwierdzeniem infekcji CMV. Niektórzy
autorzy uwa¿aj¹, ¿e metoda ta nie umo¿liwia odró¿nienia
formy aktywnej od latentnej wirusa (9). Wœród naszych pacjentów zastosowano metodê immunoenzymatyczn¹ ELISA
a w trzecim przypadku równie¿ badanie metod¹ PCR i IEA.
Obecnie lekiem z wyboru w zaka¿eniu CMV jest Gancyclovir. Leczenie tym chemioterapeutykiem powinno byæ stosowane w przypadku objawowej cytomegalii wrodzonej,
ponadto w przypadku cytomegalii nabytej u wczeœniaków,
u pacjentów bêd¹cych w trakcie leczenia immunosupresyjnego, a tak¿e u niemowl¹t z chorob¹ przebiegaj¹c¹ z zajêciem ¿yciowo wa¿nych narz¹dów. Dwoje z naszych chorych przes³ano do leczenia Gancyclovirem, starsze dziecko
pozostawiono bez leczenia przyczynowego. W zapobieganiu infekcji CMV nale¿y unikaæ przetaczania krwi, plazmy,
stosowaæ przy przetaczaniu krwi filtry antyleukocytarne oraz
przeprowadzaæ badania dawców krwi w kierunku nosicielstwa CMV.
Wnioski
1. Zaka¿enie CMV u dzieci ma ró¿norodny przebieg kliniczny. Ma to zwi¹zek z wiekiem zachorowania oraz
drog¹ wnikniêcia wirusa do ustroju. U niemowl¹t infekcja CMV ma przebieg uogólniony, u dzieci starszych objawia siê czêsto zespo³em mononukleozopodobnym.
2. Objawowe zaka¿enie cytomegalowirusem niejednokrotnie wspó³istnieje z innymi zaka¿eniami wirusowymi lub
bakteryjnymi.
PIŒMIENNICTWO:
1. Milewska-Bobula B. Zaka¿enie wirusem cytomegalii u dzieci. Medipress, 1997, 3 (4), 13-17.
2. Medearis D. N. Cytomegalovirus W: Pediatria Red. R. E. Behrman. Warszawa PWN 1996, 913-915
3. Lebensztejn D. M., Kaczmarski M., Sienkiewicz D., Kreczko S., Tryniszewska E. Obraz kliniczny zaka¿eñ wirusem cytomegalii u dzieci.
Ped. Pol. 1999, 2, 171-75.
4. £oziñska D., Twarowska J. Zaka¿enie wirusem cytomegalii W: Neonatologia Red. D. £oziñska., PZWL, 1993, 447-448.
5. Laskus T. Zapalenie w¹troby wywo³ane zaka¿eniem wirusem cytomegalii. Pol. Arch. Med. Wew. 1991, 85, 81-95.
6. Œwi¹tkowska E., Jankowska J., Socha P., Augustynowicz E., Vogtt E., Ochalska M., Socha J. Zaka¿enie cytomegalowirusem (CMV) u niemowl¹t z cholestaz¹, diagnostyka i wyniki leczenia Gancyclovirem. Ped. Pol. 1999, 1, 27-36.
7. Hanshaw J. B. Aquired cytomegalovirus infection.Association with hepatomegaly and abnormal liver function. N. Engl. J. Med., 1965,
272, 602-605
8. Demtler G. J., Brady M. T., Bijou M. T. Posttransfusion cytomegalovirus infection in neonate. Role of saline-washed red blood cells. J. Pediatr.
1986, 108, 762-766.
9. Wlaz³owski J., Chlebna-Sokó³ D., Ligenza J. Zaka¿enie wirusem cytomegalii u noworodków i niemowl¹t - obserwacje w³asne. Prz.
Pediatr. 2000, 30 (2), 136-139.
Adres do korespondencji:
Maciej Zakrzewski
Oddzia³ Dzieciêcy Szpital Bielañski im. Ks. Jerzego Popie³uszki
ul. Ceg³owska 80, 01-809 Warszawa
P R Z E G L ¥ D P E D I AT R Y C Z N Y 2 0 0 1 , V O L 3 1 , N O 3