GUMBORO cz I

Wiadomości Drobiarskie marzec 2012
Dr Mariusz Urbanowski
Specjalista chorób drobiu
Choroba Gumboro cz. I
W produkcji drobiarskiej zdrowie ptaków jest podstawowym
warunkiem dobrej wydajności. Optymalny stan zdrowia ptaków
zależy od prawidłowego funkcjonowania wielu narządów. i
układów, a w szczególności układu odpornościowego. Największe
zagrożenie dla prawidłowego rozwoju i funkcjonowania narządów
odpornościowych stanowią choroby wywołujące immunosupresję.
Do najbardziej rozpowszechnionych i znanych w produkcji
drobiarskiej chorób
wywołujących immunosupresję
należy
choroba Gumboro.
Choroba Gumboro jest najwcześniej poznaną chorobą układu odpornościowego
wywoływaną przez czynnik wirusowy. Została opisana po raz pierwszy w
1957 roku w Stanach Zjednoczonych w miejscowości Gumboro w stanie
Delaware. W 1962 udało się po raz pierwszy wyizolować wirus choroby
Gumboro i określić czynnik będący przyczyna tej choroby. W roku 1970
została wprowadzona oficjalna nazwa choroby jako Zakaźne zapalenie torby
Fabrycjusza. Obecnie choroba stwierdzana jest na całym świecie i powoduje
starty bezpośrednio związane z upadkami u kurcząt jak również
jak i
pośrednie związane ze skutkami immunosupresji oraz zahamowania przyrostów
masy ciała i zwiększonego zużycia paszy.
Do połowy lat 80-tych XX wieku szczepy wirusa określane szczepami
klasycznymi cechowała słaba zjadliwość i wywoływały podkliniczną lub
podostrą postać choroby. Śmiertelność była niska zwykle kilkuprocentowa.
Straty ekonomiczne były związane ze skutkami immunosupresji występującej u
kurcząt zakażonych we wczesnym okresie życia. Ten rodzaj choroby był
stosunkowo łatwy do kontroli i zapobiegania przy użyciu właściwych
szczepionek i odpowiedniej immunoprofilaktyce.
Pod koniec lat osiemdziesiątych w USA pojawiły się szczepy wariantowe
wirusa IBD, które wywoływały u kurcząt postać imunosupresyjną subkliniczną,
W Europie Zachodniej od 1987 roku obserwujemy pojawienie się wysoce
zjadliwych wirusów vvIBD, które wywoływały ostrą postać choroby Gumboro.
Od tej pory obserwuje się znaczne nasilenie strat wywołanych wystąpieniem tej
choroby. W roku 1995 chorobę Gumboro uznano za chorobę o szczególnym
znaczeniu ekonomicznym w skali międzynarodowej, gdyż postać ostra choroby
występowała w prawie wszystkich krajach członkowskich Unii Europejskiej.
W Polsce choroba została stwierdzona i opisana po raz pierwszy w 1969 przez
prof. Borzemską . W następnych latach obserwowano rozprzestrzenianie się
choroby w całym kraju. W 1992 roku zostały stwierdzone w Polsce pierwsze
przypadki ostrej formy choroby przez zespół prof. Minty. W następnych latach
choroba szybko rozprzestrzeniła się na terenie całego kraju i obecnie choroba
Gumboro stanowi poważny problem w produkcji drobiu.
Etiologia
Chorobę wywołuje wirus z rodziny Birnaviridae. Jest to wirus który w
swoim genomie zawiera dwułańcuchowy RNA. Wirus zawiera cztery białka
strukturalne VP1-VP4. Do najważniejszych należy białko VP2 które zawiera
zmienny region antygenowy odpowiedzialny za indukcję przeciwciał
neutralizujących jak również za serotypową specyficzność. Wirus cały czas
ulega mutacji w obrębie genu kodującego białko VP2 co powoduje powstawanie
nowych znacznie bardziej wirulentnych szczepów wirusa IBD..
Szczepy wirusa choroby Gumboro dzielimy na szczepy klasyczne i wariantowe
powstające właśnie w wyniku mutacji punktowej w obrębie genu kodującego
białko
VP2.
Szczepy klasyczne od szczepów wariantowych wysoce zjadliwych nie można
odróżnić
w teście seroneutralizacji SN. Dopiero zastosowanie przeciwciał
monoklonalnych umożliwia rozróżnienie poszczególnych szczepów wirusa.
Stwarza to czasami poważny problem diagnostyczny dla lekarzy weterynarii w
terenie.
Wrażliwość
Wrażliwe są kurczęta u których występują obawy kliniczne i dorosłe u
których występuje przebieg podkliniczny. wywołany przez serotyp 1. Indyki i
kaczki mogą być bezobjawowym wektorem wirusów serotypu 1.
Serotyp 2 wirusa występuje u indyków i nie wywołuje objawów chorobowych
jak również nie daje odporności przeciw wirusom serotypu 1
Na zakażenie bardziej wrażliwe są rasy kur lekkich niż ciężkich.
Przeciwciała neutralizujące i precypitujące wykryto u wielu ptaków dzikich
min. u dzikich kaczek, gęsi , mew, kruków, kuropatw, bażantów, przepiórek i
perliczek. Wskazuje to na możliwość zakażenia wirusem choroby Gumboro
tych ptaków, ale do tej pory nie poznano dokładnie jaki jest ich udział w
epidemiologii tej choroby.
Oporność wirusa
Wirus choroby Gumboro jest oporny na eter, chloroform i pH 2,0.
Natomiast ulega inaktywacji przy pH 12,0. W temperaturze 56 stopni C jest
inaktywowany po 5 godzinach, natomiast ginie w temperaturze 70 stopni C po
30 minutach. Zastosowanie formaliny 0,5% zabija wirusa po 6 godzinach , a
zastosowanie 1% formaliny niszczy wirus w ciągu 10 minut.
Wirus jest wyjątkowo oporny na działanie zewnętrznych czynników
środowiskowych i w związku z tym bardzo trudno jest wyeliminować go ze
środowiska kurnika. Ferma na której wystąpiła choroba może być zakażona
przez okres ponad 4 miesięce i tyle najczęściej trwa uwalnianie fermy od wirusa
choroby Gumboro.
Dezynfekcja
Przyjmuje się że najskuteczniejsze działanie odkażające maja związki
chloru oraz glutaraldehydu, szczególnie stosowane na gorąco. Natomiast
związki jodowe, fenolowe, czwartorzędowe zasady amonowe, związki
zawierające krezol są mniej skuteczne w usuwaniu wirusa ze środowiska.
Epizootiologia i patogeneza
Zakaźne zapalenie torby Fabrycjusza występuje w formie klinicznej
głównie u młodych kurcząt, natomiast u starszych ptaków zakażenie ma formę
zakażenia podklinicznego.
Zakażenie następuje przez przewód pokarmowy.
Do zakażenia dochodzi przez kontakt bezpośredni i pośredni.
Do zakażenia pośredniego dochodzi przez kontakt ptaków zanieczyszczona
wirusem wodę, paszę, sprzęt oraz zakażone kurniki. Wirus może być również
przenoszony przez owady. Chrząszcz ściółkowy pleśniakowiec lśniący bardzo
często występujący w kurnikach jest rezerwuarem wirusa choroby Gumboro na
fermach
Wirus z organizmu wydostaje się z kałem Po zakażeniu wirus przedostaje się z
przewodu pokarmowego do krwi. Z krwią wirus jest roznoszony do .innych
tkanek jak również do torby Fabrycjusza. Torba Fabrycjusza jest narządem
docelowym dla wirusa .
Przebieg choroby zależy od liczby wrażliwych na wirus komórek obecnych w
torbie Fabrycjusza. Najczęściej choroba występuje u kurcząt wieku 3-8 tygodni.
W przypadku zakażenia ptaków szczepami bardzo zjadliwymi okres podatności
na zakażenie wydłuża się. W Polsce zaobserwowano najwcześniejsze przypadki
ostrej formy choroby u 12-dniowych kurcząt., a najpóźniej u 18 tygodniowych
niosek. Patogenność wirusów wariantowych związana jest z umiejscowieniem
się wirusa w grasicy, śledzionie, szpiku kostnym i trombocytach. Występowanie
w przebiegu ostrej formy choroby licznych
wybroczyn związane jest
prawdopodobnie z zaburzeniami w procesie krzepnięcia krwi.
We wszystkich postaciach choroby okres inkubacji jest krótki i wynosi
najczęściej 2-3 dni. W klasycznej formie choroba występuje w zasadzie u
brojlerów w wieku 3-7 tygodni . Śmiertelność wynosi od 5 do 15 %. W
przypadku powikłań upadki najczęściej są wyższe. W przebiegu choroby
Gumboro krzywa upadków przypomina kształt dzwona. Okres trwania choroby
wynosi ok. 12 dni. Objawy kliniczne pojawiają się ok. 4 dnia od zakażenia i
wtedy pojawiają się również upadki . Na początku są niewielkie i następnie
gwałtownie wzrastają i w 6-8 dniu od zakażenia są najwyższe. Następnie
gwałtownie maleją i 10 11 dniu trwania choroby upadki się kończą . Obecnie
bardzo rzadko mamy do czynienia z klasyczna forma choroby.
Objawy kliniczne
Przebieg choroby, objawy kliniczne oraz śmiertelność zależą od wielu
czynników takich jak:
 wiek ptaków,
 wrażliwość zakażonych ptaków
 zjadliwość szczepów wirusa
 stopnia odporności matczynej
 wtórnych zakażeń innymi patogenami
 wystąpieniem immunosupresji.
W przypadku wysokiego poziomu przeciwciał matczynych zakażenie może
przebiegać bezobjawowo.
W przebiegu choroby Gumboro dochodzi do uszkodzenia termoregulacji. Ptaki
nie są w stanie utrzymać normalnej temperatury ciała. W wyniku uszkodzenia
nerek występuje wodnista biegunka, która może prowadzić do silnego
odwodnienia, zaburzeń elektrolitowych i w konsekwencji do śmierci.
Obserwujemy brak apetytu, wyczerpanie oraz nastroszenie piór, które ma
chronić przed utrata ciepła.
Im bardziej zjadliwy jest wirus tym okres inkubacji choroby jest krótszy, co
świadczy o szybkiej replikacji wirusa w organizmie ptaka.
W przypadku zakażenia wysoce zjadliwymi szczepami choroba w stadzie ma
bardzo ciężki przebieg i wysoką śmiertelność
Jeżeli choroba w stadzie pojawia się po raz pierwszy to przebieg choroby
zawsze jest ostry i objawy choroby są nasilone. Natomiast jeżeli choroba
występuje w stadzie dłużej to w następnych cyklach produkcyjnych choroba ma
przebieg
łagodniejszy .często podkliniczny prowadzący do powstania
immunosupresji.
W postaci ostrej choroby ptaki są krańcowo wyczerpane, występuje biegunka z
dużą ilością moczanów. Pióra są nastroszone a ptaki ospałe. Upadki pojawiają
się w 3 dniu po zakażeniu, szybko osiągają szczyt, a następnie maleją. Ptaki
które przechorowały powracają do zdrowia po 5-7 dniach. Zachorowalność w
stadzie dochodzi do 100%, a śmiertelność w zależności od rodzaju wirusa
kształtuje się na poziomie 20-30%. W przypadku ras lekkich czyli niosek
towarowych upadki przy zakażeniu wirusami bardzo wirulentnymi upadki
mogą dochodzić do 60-70%.
Zmiany anatomopatologiczne
Zmiany sekcyjne dotyczą głownie torby Fabrycjusza. Narząd ten u
padłych ptaków w ostrej fazie choroby jest powiększony, ma barwę od
słomkowej do czerwono-wiśniowej, pokryty galaretowatym wysiękiem. Na
przekroju narządu obserwujemy krwawe wylewy i drobne ogniska martwicze.
Nerki są blade i obrzękłe z powiększonymi kanalikami wypełnionymi
moczanami.
W tkance podskórnej występują wybroczyny i wylewy krwawe. Wybroczyny
obserwujemy również
w mięśniach piersiowych i udowych., oraz w błonie
śluzowej żołądka gruczołowego. Padnięte ptaki są odwodnione.
W torbie Fabrycjusza oraz narządach limfoidalnych takich jak grasica,
śledziona, gruczoł Hardera i migdałki jelitowe występuje zanik komórek
limfoidalnych.
W 3-4 dniu choroby w torbie Fabrycjusza obserwujemy
uszkodzenie follikuł. Torba Fabrycjusza w tym czasie jest powiększona w
wyniku ostrego obrzęku i przekrwienia oraz nagromadzenia heterofili. Od 5
dnia po zakażeniu następuje szybka atrofia narządu spowodowana martwicą
komórek limfoidalnych i w 7-8 dniu torba Fabrycjusza jest 3 krotnie mniejsza
od normalnej, natomiast w follikułach w miejsce komórek limfoidalnych
pojawia się tkanka bliznowata.
Diagnostyka
W klasycznej postaci choroby jeżeli nie ma powikłań ze strony innych
wirusów czy bakterii obraz kliniczny, zmiany anatomopatologiczne i przebieg
zachorowań w stadzie jest bardzo charakterystyczny.
W przypadku jeżeli mamy do czynienia ze szczepami wariantowymi obraz
choroby może być różny. W celu określenia czynnika wywołującego chorobę
należy przeprowadzić diagnostykę wirusologiczna i serologiczną .Diagnostyka
wirusologiczna polega na wykrywaniu antygenów wirusowych lub jego genomu
i izolacji wirusa.
Diagnostyka różnicowa
W diagnostyce
różnicowej choroby Gumboro należy uwzględnić
kokcydiozę, zakażenie nefropatogennymi szczepami wirusa Zakaźnego
zapalenia oskrzeli IB, zakaźne wirusowe zapalenie nerek, ANV, rzekomy pomór
drobiu, skazę moczanową i krwotoczną, niedobory witaminy E, zatrucie
mikotoksynami szczególnie aflatoksyną.