Modelowanie procesów rozprzestrzeniania się epidemii chorób
Transkrypt
Modelowanie procesów rozprzestrzeniania się epidemii chorób
PytlakHig Probl R i Epidemiol wsp. Modelowanie 2013, 94(2): procesów 163-165 rozprzestrzeniania się epidemii chorób przenoszonych drogą pokarmową 163 Modelowanie procesów rozprzestrzeniania się epidemii chorób przenoszonych drogą pokarmową Modelling processes of epidemics of food-borne diseases Radosław Pytlak, Damian Suski, Tomasz Tarnawski Instytut Automatyki i Robotyki, Politechnika Warszawska Podczas epidemii chorób przenoszonych drogą pokarmową istotne znaczenie ma określenie w jaki sposób epidemia będzie się rozwijać, gdyż rozmiar epidemii określa zagrożenia dla bezpieczeństwa społeczności ludzkich. Opis rozwoju epidemii może być podany w postaci modeli dynamicznych budowanych w oparciu o metodykę Forrester’a. W pracy pokazano w jaki sposób, korzystając z metodyki Forrester’a, można budować modele rozprzestrzeniania się epidemii chorób przenoszonych drogą pokarmową. Posługując się metodyką Forrester’a oraz korzystając z dostępnych aplikacji do tworzenia modeli dynamicznych w oparciu o diagramy zależności przyczynowoskutkowych, zbudowano szereg modeli rozprzestrzeniania się epidemii. Wśród modeli wyróżniono model bazowy, na podstawie którego można zbudować modele epidemii chorób takich jak infekcje E. coli, cholera czy dur brzuszny. W oparciu o model bazowy zbudowano również model uwzględniający niejednorodność populacji, która uległa zarażeniu. Wynikiem prac są modele dynamiczne przedstawione w postaci układu równań różniczkowoalgebraicznych. Całkowanie numeryczne modeli pozwala na podanie opisu rozwoju epidemii w czasie dla przyjętego horyzontu prognozowania. Pokazano, że metodyka Forrester’a oraz aplikacje wspomagające budowę modeli na jej podstawie, w znacznym stopniu ułatwiają budowę modeli rozprzestrzenia się epidemii chorób przenoszonych drogą pokarmową. Modele te, po wykonaniu ich kalibracji w oparciu o obserwacje rozwijających się epidemii, mogą być wykorzystane do określenia przebiegu epidemii w czasie. During the food-borne diseases epidemics it is crucial to predict their development since their size defines the risks to which human populations are exposed. The development of an epidemic can be described by dynamic models formulated with the help of Forrester’s methodology. The aim of the presented work is to show how models of food-borne diseases epidemics can be built using the Forrester’s methodology. Using the Forrester’s methodology and with the help of applications aimed at building dynamic models on the basis of casual loop diagrams, several models of epidemics were built. Among these models there is a base model from which the models of E. coli infections, cholera or typhoid fever epidemics can be derived. Moreover, the base model was used to build the model of the epidemic in which non-homogeneous population is involved. The outcome of our work are models of epidemics represented by a set of differentialalgebraic equations. Numerical integration of these equations enables us to show how epidemics evolve in time for the assumed horizon of forecasting. We show that the Forrester’s methodology, supported by applications designed for building models on its basis, facilitates building models of food-borne diseases epidemics. These models, after their calibration, can be used to forecast the development of epidemics. Key words: dynamic models of epidemics, Forrester’s methodology Słowa kluczowe: modele dynamiczne epidemii, metodyka Forrester’a © Probl Hig Epidemiol 2013, 94(2): 163-165 www.phie.pl Nadesłano: 20.05.2013 Zakwalifikowano do druku: 09.06.2013 Wprowadzenie W warunkach zagrożenia epidemią istotna jest możliwość określenia jej rozmiaru. Potencjalna wielkość epidemii warunkuje bowiem intensywność działania służb sanitarnych, których czynności zmierzają do zmniejszenia jej zasięgu. Najczęściej do opisu epidemii stosowane są modele typu SIR (SusceptiblesInfected-Recovered), które przedstawiają rozwój epidemii w postaci równań różniczkowych. W przypadku epidemii powodowanych chorobami przenoszonymi drogą pokarmową zastosowanie typowego modelu SIR jest niewystarczające. Celem prezentowanych prac Adres do korespondencji / Address for correspondence prof. dr hab. inż. Radosław Pytlak Politechnika Warszawska, Instytut Automatyki i Robotyki 02-525 Warszawa, ul. Św. Andrzeja Boboli 8 tel. +48 22 234-8470, e-mail: [email protected] było opracowanie sposobu budowy modeli dla przypadku epidemii, których rozwój jest nie oparty jedynie na mechanizmach, które występują w modelu SIR. Na wstępie prac przyjęto założenie, że sposób ten powinien być z jednej strony intuicyjny, a z drugiej strony powinien być wspierany przez istniejące aplikacje do budowy oraz symulacji modeli dynamicznych w postaci równań różniczkowo-algebraicznych. Wybrano metodykę Forrestera, która z powodzeniem stosowana jest do budowy modeli dynamicznych procesów biznesowych [1]. Warto podkreślić, że istnieje szereg aplikacji takich jak Vensim, Powersim, czy Ithink, które 164 Probl Hig Epidemiol 2013, 94(2): 163-165 mogą być wykorzystane do budowy modeli zgodnie z metodyką Forrestera. Przykłady modeli procesów Rycina 1 przedstawia model SIR epidemii otrzymany z wykorzystaniem metodyki Forrestera oraz aplikacji Vensim. Na modelu tym umieszczone są zmienne, które występują w modelu oraz związki pomiędzy nimi. Zmienne umieszczone w prostokątach odpowiadają zmiennym stanu (będącym rozwiązaniamu równań różniczkowych), ‘przepływy’ do nich wchodzące i z nich wychodzące tworzą opis równań różniczkowych zwyczajnych. Model typu SIR zakłada, że rozwój epidemii następuje w wyniku kontaktu osobnika zarażonego z osobnikami zdrowymi. Model ten stanowi podstawę większości modeli rozwoju epidemii prezentowanych w literaturze [2-8]. Rycina 2 pokazuje w jaki sposób podstawowy model SIR może być rozszerzony o elementy, które odzwierciedlają rozwój epidemii poprzez kontakt ze skażoną żywnością. W modelu tym występują zmienne (Contaminated food, Consumed food, Destroyed birth/death rate population size susceptible deaths births Contacts between infected and unaffected rate of potential infectious contacts food), które odzwierciedlają fakt istnienia skażonej żywności, która jest źródłem rozwoju epidemii. Tylko spożycie tej żywności prowadzi do rozprzestrzeniania się epidemii. Ponadto eliminacja skażonej żywności przyczynia się do ograniczenia rozmiarów epidemii. Model przedstawiony na rycinie 2 jest szczególnym przypadkiem modelu epidemii przedstawionego na rycinie 3, który to model może być traktowany jako model bazowy. W modelu tym odwołujemy się do koncentracji patogenu, który może znajdować się zarówno w skażonej żywności jak i też w wodzie. Model ten może więc być stosowany do opisu epidemii cholery. Rycina 4 ilustruje, w jaki sposób zmodyfikowany model SIR (względnie model bazowy) może być uszczegółowiany, w tym przypadku poprzez uwzględ- <Recovered Population> Infected Population initial infected initial susceptible total population initial A infectiousness from contact decay rate Ryc. 3. Model bazowy rozwoju epidemii chorób przenoszonych drogą pokarmową contact rate: people-people Susceptible Population flow A initial A Infected Population initial A infected Recovery rate infectiousness from contact food contact Fraction of population infected Contacts: infected-unaffected Fraction of population infected Infections C Susceptible Popul A flow A Infections F initial B Infected Popul A initial A infected Recovery rate A Infections C Infections F Susceptible Popul B food contact flow B Infected Popul B Recovery rate B Consumption friction Consumed food population size check Fig. 3. Base model of the epidemic of a food-borne disease Fig. 1. SIR model obtained by using Forrester’s methodology Contacts: infected-unaffected <Susceptible population> Pathogen growth concentration decay Recovered recoveries Population rate of recoveries Recovered population recovery rate contribution rate Ryc. 1. Model SIR otrzymany zgodnie z metodyką Forrestera contact rate: people-people infections contact rate 50% concentration Fraction of population infected fraction infected rate that people from contact contact other people Susceptible Population infections Susceptible population recovered deaths infected deaths Infected population recoveries Contaminated food Rate of consumption Consumption friction Consumption time nonfreshness Destroyed food Total food Consumed food Contaminated food Rate of consumption Consumption time nonfreshness Destroyed food Total food Ryc. 2. Zmodyfikowany model SIR uwzględniający rozwój epidemii powstałej poprzez spożycie skażonej żywności Ryc. 4. Model rozprzestrzeniania się epidemii powstałej poprzez spożycie skażonej żywności w przypadku niejednorodnej populacji Fig. 2. Modified SIR model with the spread of a disease caused by the consumption of contaminated food Fig. 4. Model of the epidemic of a food-borne disease in the case of a heterogeneous population Pytlak R i wsp. Modelowanie procesów rozprzestrzeniania się epidemii chorób przenoszonych drogą pokarmową nienie niejednorodności populacji, która ulega zarażeniu. W modelu tym zakładamy, ze populacja jest podzielona na dwie populacje (A i B), dla których rozwój epidemii może się różnić (na przykład populacja A odnosi się do osobników młodszych natomiast populacja B do osobników starszych). Przedstawione powyżej modele rozprzestrzeniania się epidemii mogą być dalej uszczegóławiane, na przykład poprzez uwzględnienie w nich działania służb sanitarnych. Dynamiczne modele działania służb sanitarnych mogą być zbudowane w oparciu o modele czynności sanitarnych przedstawionych w notacji BPMN (Business Process Modeling Notation) w taki 165 sposób jak to przedstawiono w pracach [9‑12]. Wniosek Praca przedstawia efektywną metodę budowy modeli epidemii rozprzestrzeniających się drogą pokarmową. Istotą tej metody jest odwoływanie się do zależności przyczynowo-skutkowych występujących pomiędzy parą zmiennych występujących w modelu. Jeżeli potrafimy, na przykład na podstawie obserwacji (danych historycznych), określić te zależności funkcyjne, to wówczas zbudowany przez nas model rozprzestrzenia się epidemii (uwzględniający działanie Piśmiennictwo / References 1. Sterman JD. Business Dynamics. McGraw-Hill 2000. 2. Anderson RM, May RM (eds). Infectious Diseases of Humans: Dynamics and Control. Oxford University Press, Oxford 1991. 3. Bailey NTJ. The Mathematical Theory of Infectious Diseases. Griffin, London 1975. 4. Kermack WO, McKendrick AG. Contributions to the mathematical theory of epidemics. Proc R Soc Lond A 1927, 115: 700-721. 5. Kermack WO, McKendrick AG. Contributions to the mathematical theory of epidemics. Proc R Soc Lond A 1932, 138: 55-83. 6. Kermack WO, McKendrick AG. Contributions to the mathematical theory of epidemics. Proc R Soc Lond A 1933, 141: 94-122. 7. Murray JD. Mathematical biology. I. An introduction. Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg-New York 1993. 8. Murray JD. Mathematical biology. II. Spatial models. Springer-Verlag, Berlin-Heidelberg-New York 2001. 9. Nowicki T. The method for solving sanitary inspector’s logistic problem. Chapter in monograph: Production Management – Contemporary Approaches – Selected Aspects. PP, Poznań 2012. 10. Nowicki T. Efficiency estimation of organization described by workflow model. [in:] Contemporary corporate management. PP, Poznań 2009. 11. Waszkowski R, Chodowska A. Modele procesów z wykorzystaniem ścieżek alternatywnych wykorzystywanych w zależności od rezultatów działania podsystemów wspomagania decyzji opartych na modelach dynamicznych oraz symulacji komputerowej. [w:] Modelowanie i symulacja procesów oraz określenie komputerowo wspomaganych procedur w zakresie zarządzania ryzykiem bezpieczeństwa żywności i żywienia. Bertrandt J, Lasocki K (red). BELStudio, Warszawa 2012: 890-919. 12. Waszkowski R, Chodowska A. Architektura, konfiguracja i parametryzacja środowiska informatycznego dla modelowania i planowania w środowisku webowym z dostępem przez Internet. [w:] Modelowanie i symulacja procesów oraz określenie komputerowo wspomaganych procedur w zakresie zarządzania ryzykiem bezpieczeństwa żywności i żywienia. Bertrandt J, Lasocki K (red). BELStudio, Warszawa 2012: 865-869.