Wewnątrzmaciczne zakażenie wirusem cytomegalii

Powszechnoœæ patogenów odpowiedzialnych za wywo³anie zaka¿eñ wewn¹trzmacicznych i ich
wp³yw teratogenny stanowi¹ powa¿ny problem kliniczny i spo³eczny. Celem pracy by³o wielokierunkowe ukazanie problemu
zaka¿eñ wewn¹trzmacicznych wywo³anych przez wirus cytomegalii
w kontekœcie opieki perinatalnej
i zdrowia publicznego. Przeanalizowano dane epidemiologiczne
oraz przedstawiono przegl¹d piœmiennictwa dotycz¹cy przebiegu
klinicznego zaka¿enia u matki
i dziecka, diagnostyki i dostêpnych metod leczniczych. Zwrócono tak¿e uwagê na dostêpne metody prewencji.
S³owa kluczowe: cytomegalowirus, zaka¿enie wewn¹trzmaciczne, wp³yw teratogenny, zapobieganie.
Katedra Profilaktyki Zdrowotnej, Wydzia³ Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Medycznego im. Karola
Marcinkowskiego w Poznaniu, kierownik Katedry prof. dr hab. med. Jacek Wysocki
Wewnątrzmaciczne zakażenie
wirusem cytomegalii
– epidemiologia, diagnostyka,
leczenie i zapobieganie
Barbara Czech, Jacek Wysocki
Wprowadzenie
Zaka¿enia wewn¹trzmaciczne to
niezmiernie obszerny temat, ze wzglêdu na wiele zmiennych wp³ywaj¹cych
na zasiêg tego zjawiska. Trudnoœci zaczynaj¹ siê ju¿ na etapie definiowania
zjawiska. Wielu klinicystów ró¿nie
postrzega, klasyfikuje i nazywa zaka¿enie wewn¹trzmaciczne, okreœlane
w nomenklaturze miêdzynarodowej
chorioamnionitis, amnionitis, intraamniotic infection, intrauterine infection. Pojêcie zaka¿enia wewn¹trzmacicznego zdaje siê odnosiæ g³ównie
do czasu trwania ci¹¿y, rozpoczynaj¹cego siê zagnie¿d¿eniem zarodka,
a koñcz¹cego siê porodem. W tym
okresie nacisk jest k³adziony na du¿e
ryzyko oddzia³ywania ró¿nych czynników szkodliwych, które w tym
okresie czêsto staj¹ siê teratogenami.
Niew¹tpliwie jednak okreœlenie zaka¿enie wewn¹trzmaciczne odnosi siê
do zaka¿enia, które wystêpuje w okresie ci¹¿y i mo¿e stanowiæ szczególne
zagro¿enie nie tylko dla p³odu, ale
równie¿ zdrowia matki. Zaka¿enie
jednoczeœnie musi byæ wywo³ane takimi drobnoustrojami, które s¹ w stanie dotrzeæ do p³odu ró¿nymi drogami
– wstêpuj¹c¹, drog¹ krwi, zstêpuj¹c¹
[1].
Charakter zaka¿enia, jego przebieg,
a tak¿e rodzaj powik³añ, zale¿¹ bezpoœrednio od momentu wtargniêcia drobnoustroju do organizmu kobiety, a tak¿e
od tego, czy jest to zaka¿enie pierwotne, czy wtórne. Najbardziej niebezpieczne dla p³odu jest zaka¿enie pierwotne, czyli takie, do którego dochodzi
2
GINEKOLOGIA PRAKTYCZNA
po raz pierwszy w organizmie matki,
która nie ma miana przeciwcia³ wzglêdem tego drobnoustroju [2]. Wówczas
istnieje du¿e ryzyko pojawienia siê tzw.
zaka¿enia wrodzonego u dziecka.
Zaka¿enie wirusem cytomegalii
jest bardzo powszechne i wystêpuje
na ca³ym œwiecie. Najczêœciej ma bezobjawowy i ma³o specyficzny przebieg, stanowi¹c tym samym wyzwanie diagnostyczne i kliniczne. Czêsto
problem ten dotyczy ca³ej populacji
– zarówno kobiet ciê¿arnych, jak i zaka¿onych wewn¹trzmacicznie dzieci.
Wirus cytomegalii (CMV) nale¿y
do rodziny Herpesviridae, do której
nale¿¹ tak¿e takie patogeny, jak Herpes
simplex typu 1 i 2, wirus ospy wietrznej i pó³paœca (Varicella zoster) oraz
wirus Epsteina i Barr [3]. Wirus cytomegalii ma dwuniciowe DNA zamkniête w kapsydzie i chronione dodatkow¹
otoczk¹ lipidow¹ [4]. W piœmiennictwie znaleŸæ mo¿na informacje na temat istnienia homologii niektórych
fragmentów genomu CMV i ludzkiego
komórkowego DNA [5]. Wirus cytomegalii nazywany jest tak¿e wirusem
Herpes typu 5 – Human herpesvirus
(HHV-5), ze wzglêdu na swoj¹ swoistoœæ dla gatunku ludzkiego [6]. Namna¿aj¹c siê w komórkach ludzkich,
pozostawia w nich wewn¹trzkomórkowe wtrêty, co powoduje znaczne powiêkszanie siê tych komórek. Od
zmian, jakie wirus ten wywo³uje w komórkach, pochodzi nazwa choroby
[3–5, 7, 8].
Do zaka¿enia dochodzi zazwyczaj
przez kontakt ze œlin¹, moczem, ³zami,
Teratogenic influence and high
frequency of occurrence of patogenes responsible for intrauterine infections are serious clinical
and public health problem. The
aim set for the above piece of
work is a multi-direction approach to the CMV cytomegalovirus
intrauterine infection question
in perinatal care and its influence on the health condition of
a contemporary society. Available epidemiological data analysis
was conducted. Authors focused
on clinical aspects, diagnostic issues and treatment process concerning CMV intrauterine infections problem. Necessity of
introducing preventive methods
in this field was emphasised.
Key words: cytomegalovirus,
intrauterine infections, teratogenic influence, prophylaxis.
krwi¹, mlekiem, nasieniem, a tak¿e
wydzielin¹ szyjki macicy osób zainfekowanych [3]. W tym kontekœcie czêsto zapomina siê o mo¿liwoœci zara¿enia
CMV
drog¹
kontaktów
seksualnych [2, 3]. Co ciekawe, Milewska-Bobula zwraca uwagê na czynniki zwiêkszaj¹ce ryzyko zaka¿enia
CMV, wymieniaj¹c poza przebywaniem w du¿ych skupiskach ludzkich,
nieprzestrzeganiem higieny, czêstymi
kontaktami z niemowlêtami, ma³ymi
dzieæmi i wielopartnerskimi kontaktami seksualnymi, tak¿e wczeœniejsze
przebycie chorób przenoszonych drog¹
p³ciow¹ [2]. Opisuje siê tak¿e przypadki zara¿enia przez transfuzjê i transplantacjê. Aby dosz³o do zara¿enia,
wymagany jest bliski i przed³u¿ony
kontakt z wydzielinami chorego. Infekcja mo¿e rozwin¹æ siê w ka¿dym wieku i, z wyj¹tkiem ci¹¿y czy immunosupresji, nie stanowi zagro¿enia [3].
Po pierwotnej infekcji, która czêsto
przebiega bezobjawowo, wirus prze¿ywa w limfocytach gospodarza przez
ca³e ¿ycie, dlatego te¿ w przypadku cytomegalii czêsto mówi siê o reaktywacji, do której dochodzi najczêœciej
w czasie ci¹¿y, stresu, epizodów obni¿onej odpornoœci. Dzieje siê tak mimo
obecnoœci przeciwcia³. Reinfekcja najczêœciej przebiega bezobjawowo [3, 6].
Gilbert podaje, ¿e trudnoœci¹ w klinice zaka¿eñ wewn¹trzmacicznych
i perinatalnych jest odró¿nienie infekcji pierwotnej od reinfekcji, wskazuj¹c
jednoczeœnie, ¿e w przypadku reinfekcji przykre konsekwencje dla p³odu s¹
rzadsze [9]. NajgroŸniejsza jest jednak
pierwotna infekcja u kobiety oczekuj¹cej dziecka, ze wzglêdu na mo¿liwoœæ
wyst¹pienia cytomegalii wrodzonej [3,
4, 7, 8, 10]. Do infekcji pierwotnej
w populacji kobiet ciê¿arnych dochodzi u 4% z nich, a ryzyko transmisji
do p³odu siêga niekiedy 75% [6].
Ostra pierwotna infekcja u ciê¿arnej przebiega bezobjawowo u 90%
kobiet i zazwyczaj nie jest wykrywana
[10]. Infekcja mo¿e dawaæ objawy
imituj¹ce mononukleozê zakaŸn¹.
Przez kilka dni mog¹ utrzymywaæ siê
takie objawy kliniczne, jak powiêkszenie wêz³ów ch³onnych, gor¹czka,
mêczliwoœæ, kaszel, zapalenie gard³a,
bóle g³owy i uczucie rozbicia. Objawy
te mog¹ imitowaæ tak¿e stany grypowe i paragrypowe. Do rzadkich objawów u kobiet ciê¿arnych nale¿¹ hepatosplenomegalia, wysypka czy nudnoœci
i biegunka [7, 8]. W nastêpstwie infekcji pierwotnej mo¿e rozwin¹æ siê
zaka¿enie chroniczne, charakteryzu-
j¹ce siê okresowym wydzielaniem
wirusa [3].
Do zaka¿enia p³odu dochodzi
w trakcie trwania w organizmie matki
wiremii, która mo¿e powodowaæ
zmiany w strukturze ³o¿yska, dotycz¹ce najczêœciej zapalenia kosmówki,
z jej obumarciem w³¹cznie [4]. Do zaka¿enia p³odu mo¿e dojœæ prenatalnie,
perinatalnie i postnatalnie [5]. Co ciekawe, wielu autorów podaje, ¿e ryzyko transmisji zaka¿enia z kobiety ciê¿arnej na p³ód jest jednakowe
w ka¿dym z trymestrów, podobnie jak
wyst¹pienie cytomegalii wrodzonej
u p³odu. Najciê¿sze postacie cytomegalii wrodzonej s¹ jednak konsekwencj¹ infekcji, do której dosz³o w drugiej
po³owie ci¹¿y [6]. Gilbert podaje natomiast, ¿e uszkodzenia p³odu dotycz¹
wczesnego etapu ci¹¿y [9]. Do najczêstszych dróg zara¿enia zalicza siê
zaka¿enie wewn¹trzmaciczne, zaka¿enie w przebiegu porodu w wyniku
przejœcia przez kana³ rodny, ale tak¿e
z mlekiem matki po porodzie [10].
Epidemiologia zaka¿eñ cytomegalowirusem
Liczni autorzy przywo³uj¹ dane
mówi¹ce o tym, ¿e w samej Europie
Centralnej 60–80% mieszkañców jest
nosicielami CMV, a w Stanach Zjednoczonych 50–60% [4]. Wœród europejskiej populacji kobiet w ci¹¿y,
przeciwcia³a anty-CMV ma 45% [4].
W literaturze tematu prezentowane s¹
tak¿e dane mówi¹ce o braku przeciwcia³ anty-CMV u 50% kobiet w wieku
rozrodczym w Europie i USA i prawie
100-procentowej czêstoœci wystêpowania zaka¿eñ wirusem CMV w niektórych regionach Afryki, Azji i Ameryki Po³udniowej [3].
Cytomegalia wrodzona natomiast
wystêpuje w zale¿noœci od regionu
geograficznego i warunków socjoekonomicznych u ok. 1% noworodków
[6]. Nowakowska i Wilczyñski podaj¹, ¿e pierwotna infekcja CMV wystêpuje u 0,7–4,1% wszystkich ciê¿arnych, co pozwala mówiæ o du¿ym
ryzyku wrodzonej cytomegalii u noworodków [7, 8]. Z badañ immunoserologicznych przeprowadzonych
w Wielkopolsce u 513 noworodków
wynika, ¿e 78,6% badanych noworodków i ich matek ma wysokie miano
przeciwcia³ anty-CMV. Autorzy tych
badañ okreœlaj¹ czêstoœæ wystêpowania wrodzonej cytomegalii na poziomie 1 przypadek na 838 ¿ywych urodzeñ (2/1000) i 1 przypadek na ka¿de
659 porodów kobiet ciê¿arnych
z przeciwcia³ami anty-CMV [6].
GINEKOLOGIA PRAKTYCZNA
3
Dane te s¹ bardzo istotne ze wzglêdu na zdrowie spo³eczne i konsekwencje, jakie zaka¿enie wrodzone mo¿e
spowodowaæ. Jak podaj¹ niektórzy autorzy, wrodzone zaka¿enie CMV jest
najczêstsz¹ wirusow¹ infekcj¹ w okresie p³odowym oraz najczêstsz¹ niegenetyczn¹ przyczyn¹ upoœledzenia umys³owego [5]. Gilbert z kolei sugeruje,
¿e wirus CMV jest najczêstsz¹ przyczyn¹ infekcji wrodzonych i niedziedziczonej g³uchoty, zatem stanowi powa¿ne wyzwanie dla wspó³czesnych
systemów opieki zdrowotnej [9].
Objawy kliniczne
Bardzo du¿ym wyzwaniem dla klinicystów jest fakt niewyst¹pienia objawów u noworodków zaka¿onych
wewn¹trzmacicznie, dotyczy to 90%
z nich [10, 11]. Tylko 5–10% noworodków prezentuje jawn¹ klinicznie
cytomegaliê wrodzon¹, któr¹ charakteryzuje bardzo szeroki zakres objawów, do których nale¿¹ [10]:
• hipotrofia,
• ma³og³owie (u 70% dzieci),
• hepatosplenomegalia z zapaleniem
w¹troby,
• mikrocefalia,
• zapalenie siatkówki i naczyniówki
lub zanik nerwu wzrokowego (u 22%
dzieci),
• zaæma i ma³oocze (stosunkowo
rzadko),
• zwapnienia wewn¹trzczaszkowe
(u 1% dzieci),
• wodog³owie,
• ¿ó³taczka,
• objawy skazy krwotocznej z wybroczynami i krwawymi podbiegniêciami,
• ma³op³ytkowoœæ,
• niedokrwistoœæ,
• uszkodzenie s³uchu o charakterze
postêpuj¹cym (u 50% dzieci),
• zaburzenia nerwowo-miêœniowe
(u 35% dzieci),
• defekty uszkodzenia zêbów wraz
z próchnic¹ (u 40% dzieci).
Wœród najczêstszych objawów wymienia siê tak¿e lekkie upoœledzenie
umys³owe [9]. Ely i wsp. podaj¹, ¿e
populacja dzieci z wewn¹trzmacicznym zaka¿eniem cytomegali¹, u których nie wyst¹pi³y objawy kliniczne,
charakteryzuje siê wysokim odsetkiem zgonów (20% [1], 30% [3])
i wysokim nara¿eniem na postêpuj¹ce
ubytki neurologiczne [11]. Dudenhausen i Pschyrembel do póŸniej manifestuj¹cych siê objawów zaliczaj¹ tak¿e
padaczkê [1]. Cech¹ charakterystyczn¹ dla zaka¿enia wewn¹trzmaciczne-
4
go cytomegali¹ jest tak¿e przedwczesny poród i hipotrofia p³odu. Do typowych objawów klinicznych niektórzy
autorzy dodaj¹ kardiomegaliê [12].
Prost, omawiaj¹c konsekwencje wewn¹trzmacicznej infekcji wywo³anej
wirusem cytomegalii wzglêdem narz¹du wzroku noworodka, podkreœla
i hierarchizuje wady i choroby, wymieniaj¹c [13]:
• martwicze zapalenie siatkówki i naczyniówki (zmiany na dnie oka
przypominaj¹ pizzê),
• zapalenie rogówki,
• jaskrê,
• zapalenie lub zanik nerwu wzrokowego,
• ma³oocze,
• zaæmê.
Istotn¹ kwesti¹ w kontekœcie objawów klinicznych jest zaka¿enie
po urodzeniu, najczêœciej poprzez
mleko lub œlinê. Jeœli dotyka ono noworodków donoszonych, przebiega
ono stosunkowo ³agodnie i bezobjawowo. Dzieje siê tak prawdopodobnie
dlatego, ¿e dzieci te razem z zaka¿onym mlekiem matki otrzymuj¹ przeciwcia³a anty-CMV. Problematyczne
staje siê zara¿enie noworodków urodzonych przedwczeœnie, szczególnie
tych z mas¹ urodzeniow¹ poni¿ej
1500 g. Wówczas do najczêstszych
objawów nale¿¹ hepatosplenomegalia, nieswoiste zapalenie p³uc i ma³op³ytkowoœæ. Karmienie pozostaje wtedy kwesti¹ wzglêdn¹ [10].
Diagnostyka
Celem diagnostyki infekcji wywo³anych wirusem CMV w pierwszym etapie jest stwierdzenie, czy do zaka¿enia
dosz³o wewn¹trzmacicznie czy postnatalnie, poniewa¿ warunkuje to podjêcie
zasadniczo ró¿nych strategii leczenia.
Wyhodowanie i izolacja wirusa cytomegalii ze œliny, moczu lub innych p³ynów fizjologicznych dziecka w ci¹gu
pierwszych 2–3 tyg. ¿ycia mo¿e potwierdziæ cytomegaliê wrodzon¹ [10].
Sugeruje siê wykonanie badañ standardowych i dodatkowych w celu rozpoznania cytomegalii wrodzonej.
Badania standardowe to:
• badanie mikroskopowe na obecnoœæ
cia³ wtrêtowych,
• badanie moczu na obecnoœæ cz¹stek
wirusa za pomoc¹ mikroskopii elektronowej,
• identyfikacja antygenu CMV w moczu i limfocytach,
• badanie serologiczne na obecnoœæ
przeciwcia³ IgM i IgG – brak IgG
u matki i dziecka wyklucza zaka¿enie,
GINEKOLOGIA PRAKTYCZNA
• badanie PCR krwi noworodka ju¿
po 3 dniach od narodzin.
Badania dodatkowe wykonuje siê
u noworodków z potwierdzonym zaka¿eniem CMV. Obowi¹zkowe s¹
wówczas:
• dok³adne badanie fizykalne i neurologiczne,
• tomografia komputerowa mózgowia,
• badanie okulistyczne i audiologiczne,
• badanie krwi,
• badanie p³ynu mózgowo-rdzeniowego,
• obserwowanie dalszego rozwoju
psychomotorycznego.
Nale¿y zwróciæ uwagê na diagnostykê ró¿nicow¹ cytomegalii wrodzonej, która jest powszechna, ale i niespecyficzna objawowo. Sugeruje siê
ró¿nicowanie z embriopati¹ ró¿yczkow¹, toksoplazmoz¹, chorob¹ hemolityczn¹ noworodków, listerioz¹,
opryszczk¹, posocznic¹ i zaka¿eniem
wirusem Coxackie B [5].
Leczenie objawowej cytomegalii
wrodzonej bazuje na podaniu gancyklowiru – obecnie jedynego leku stosowanego w zespole cytomegalii wrodzonej o potwierdzonej skutecznoœci
[5]. Z uwagi na dzia³anie ototoksyczne, mutagenne, kancerogenne i teratogenne, podawanie go ogranicza siê
tylko do sytuacji zagro¿enia ¿ycia noworodka [10]. Poza gancyklowirem
w leczeniu uszkodzeñ narz¹du wzroku okuliœci podaj¹ tak¿e foskarnet
[13]. Objawowo stosuje siê tak¿e fototerapiê w przypadku hiperbilirubinemii. W zwi¹zku z wysokim odsetkiem g³uchoty powsta³ej na skutek
wrodzonej infekcji CMV, leczenie
wtórne i rehabilitacja narz¹du s³uchu
jest mo¿liwa dziêki stosowaniu implantów œlimakowych [5].
Zapobieganie
Istotn¹ kwesti¹ w aspekcie zapobiegania wrodzonej infekcji CMV jest
przesiew kobiet ciê¿arnych. Badania
te obejmuj¹ badanie serologiczne
krwi ciê¿arnych, badanie ultrasonograficzne, badanie krwi pêpowinowej
p³odu uzyskiwanej na drodze kordocentezy i badanie p³ynu owodniowego
uzyskanego za pomoc¹ amniopunkcji
[4]. W okresie prenatalnym infekcjê
wrodzon¹ mog¹ sugerowaæ wyniki
badania ultrasonograficznego (obecnoœæ hepatosplenomegalii, jelita echogennego, poszerzenia komór mózgu
oraz z³ogów i zwapnieñ wewn¹trzczaszkowych) [5]. Za pomoc¹ badania
USG mo¿na stwierdziæ istnienie wad
rozwojowych, nie umo¿liwia ono jednak identyfikacji ich przyczyn.
Wielu autorów za najlepsz¹ metodê
identyfikacji ryzyka infekcji uwa¿a badanie serologiczne w trakcie trwania
ci¹¿y [4, 5, 7–9]. W piœmiennictwie
znaleŸæ mo¿na algorytm diagnostyki
serologicznej zaka¿enia CMV u kobiet
ciê¿arnych [3], dziêki któremu mo¿na
stwierdziæ pierwotne zaka¿enie CMV
w tej populacji. W takim przypadku sugeruje siê wykonanie diagnostyki prenatalnej w 21.–22. tyg. ci¹¿y [3, 9, 14].
Wyra¿any jest tak¿e sprzeciw wobec
wykonywania rutynowych badañ skryningowych, a klinicyœci zajmuj¹cy to
stanowisko twierdz¹, ¿e wiarygodnoœæ
testów serologicznych jest w¹tpliwa,
informacja o statusie immunologicznym nie daje praktycznych korzyœci,
a diagnostyka in utero ma ograniczon¹
wartoœæ [4]. Dyskusji jednak nie powinny podlegaæ wymierne korzyœci
p³yn¹ce z wykonywania u noworodków badañ przesiewowych, które chocia¿ nie zmniejszaj¹ wystêpowania objawów i konsekwencji wrodzonej
infekcji CMV, daj¹ jednak mo¿liwoœæ
podjêcia szybkiego i ukierunkowanego
leczenia zaka¿eñ, tak¿e tych bezobjawowych. Takie dzia³anie usprawnia
i polepsza opiekê neonatologiczn¹ i pediatryczn¹, tak¿e w kontekœcie oceny
audiologicznej, i umo¿liwia podjêcie
dzia³añ zapobiegawczo-naprawczych
w obrêbie narz¹du s³uchu przed wyst¹pieniem zaburzeñ mowy [2].
Od 30 lat trwaj¹ prace nad atenuowan¹ szczepionk¹ przeciwko CMV.
Ró¿ne badania dostarczaj¹ sprzecznych
informacji. Bournes i wsp. podali, ¿e
osi¹gnêli zadowalaj¹cy poziom immunizacji u œwinek morskich, zmniejszaj¹c jednoczeœnie ryzyko transmisji wirusa do p³odu [4]. Z kolei podanie
zdrowym i immunosupresyjnym pacjentom szczepionki Towne 125 wywo³ywa³o tylko czasow¹ odpornoœæ [2, 4].
W tym przypadku stwierdzono tak¿e
brak dowodów na potwierdzenie zabezpieczenia przed cytomegali¹ wrodzon¹.
Bardzo istotne przy tworzeniu szczepionki o wysokiej immunogennoœci,
a niedzia³aj¹cej poronnie, jest udzielenie odpowiedzi na pytanie, kiedy i kogo szczepiæ – czy tylko niemowlêta p³ci
¿eñskiej czy wszystkie, czy szczepiæ
kobiety przed planowan¹ ci¹¿¹? Istniej¹ tak¿e doniesienia o korzystnym
wp³ywie szczepionki na odpornoœæ
i zapobieganie zaka¿eniu pierwotnemu
u ludzi [10].
W kontekœcie zapobiegania cytomegalii wrodzonej w populacji,
wszelkie dzia³ania profilaktyczne powinny byæ tak¿e skierowane do grup
ryzyka, do których nale¿¹ niew¹tpliwie takie grupy zawodowe kobiet, jak
pielêgniarki, opiekunki dzieciêce, nauczycielki i lekarki. Do wszystkich
kobiet planuj¹cych lub ju¿ bêd¹cych
w ci¹¿y, a w szczególnoœci do tych
z ww. grup zawodowych, kieruje siê
apel o przestrzeganie nastêpuj¹cych
zaleceñ higienicznych:
• dok³adne mycie r¹k przed kontaktem z ma³ym dzieckiem i po nim,
• dok³adne mycie pomieszczeñ,
w których przebywaj¹ ma³e dzieci,
• u¿ywanie gumowych rêkawiczek
przy zmianie pieluch,
• unikanie kontaktu usta-usta z w³asnymi dzieæmi.
W Polsce – kraju o wysokim odsetku seropozytywnoœci, nie wprowadzono dot¹d obowi¹zkowych badañ serologicznych dla ca³ej populacji kobiet
ciê¿arnych, a sporadycznie wykonywane testy nie s¹ konsultowane przez specjalistów chorób zakaŸnych. W analizie
danych epidemiologicznych i literatury
tematu uwagê zwraca znaczna ró¿nica
miêdzy liczb¹ zg³aszanych przypadków
GINEKOLOGIA PRAKTYCZNA
5
opartych g³ównie na obserwacji klinicznej a oczekiwan¹ liczb¹ zachorowañ na cytomegaliê wrodzon¹ [6]. n
Piœmiennictwo
1. Dudenhausen JW, Pschyrembel W. Choroby p³odu. W: Dudenhausen JW, Pschyrembel W (red.). Po³o¿nictwo praktyczne
i operacje po³o¿nicze. PZWL, Warszawa
2000; 111-27.
2. Milewska-Bobula B. Toksoplazmoza
i cytomegalia – postêpowanie w okresie
ci¹¿y. Medycyna praktyczna. Ginekologia i Po³o¿nictwo 2004; 6: 69-80.
3. Drews K, Seremak-Mrozikiewicz A. Diagnostyka zaka¿enia wirusem cytomegalii. Abbott Voice 2005; 2 (11): 2-6.
4. Oszukowski P, Piêta-Doliñska A. Cytomegalia. W: S³omko Z, Drews K (red.).
Zaka¿enia perinatalne. Polskie Towarzystwo Medycyny Perinatalnej PTMP, Poznañ 2001; 392-403.
5. KuŸniak M, Szymankiewicz M. Problem
zaka¿enia CMV w neonatologii. Kliniczna Perinatologia i Ginekologia 2006;
42: 7-11.
6. Paul M, Szczapa J, Wojsyk-Banaszak I
i wsp. Badania przesiewowe noworodków w Wielkopolsce w kierunku zwiêkszenia wczesnej pourodzeniowej wykrywalnoœci
wrodzonego
zaka¿enia
wirusem cytomegalii. Postêpy Neoantologii 2006; 1 (9): 65-73.
7. Nowakowska D, Wilczyñski J. Zaka¿enia
i zara¿enia u kobiet ciê¿arnych. W: Brêborowicz GH (red.). Po³o¿nictwo – podrêcznik dla po³o¿nych i pielêgniarek.
PZWL, Warszawa 2002; 353-71.
8. Nowakowska D, Wilczyñski J. Zaka¿enia
i zara¿enia. W: Brêborowicz GH (red.).
Po³o¿nictwo i ginekologia. PZWL, Warszawa 2005; 295-315.
9. Gilbert GL. Infections in pregnant women.
MJA 2002; 176: www.mja.com.au/public/issues/176_05_040302/gil10258_fm.pdf.
10. Szczapa J, Wojsyk-Banaszak I. Wybrane
problemy zaka¿eñ okresu noworodkowego. Polskie Towarzystwo Zaka¿eñ
Szpitalnych, Kraków 2005; 19-110.
11. Ely JW, Yankowitz J, Bowdler NC. Evaluation of Pregnant Women Exposed to
Respiratory Viruses, American Academy of Family Physicians 2000; 10:
http://www.aafp.org/afp/20000515/
3065.html.
12. Norska-Borówka I, Szreter T. Stany nagl¹ce u noworodka. PZWL, Warszawa
1993; 189-97.
13. Prost M. Zmiany narz¹du wzroku
u wczeœniaków. Medipress Pediatria
1999; 5: 10-6.
14. Duffin A. Sexual Health and Sexually
Transmissible Infections, Women’s sexual health – third edition. Andrews G,
Studd J. (red.), Elsevier, Edinburgh, London, New York, Oxford, Philadelfia, St
Louis, Sydney, Toronto 2005; 385-424.
6
Adres do korespondencji
mgr Barbara Czech
Katedra Profilaktyki Zdrowotnej
Wydzia³ Nauk o Zdrowiu
Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu
ul. Smoluchowskiego 11
60-179 Poznañ
e-mail: [email protected]
GINEKOLOGIA PRAKTYCZNA