21. Ośrodkowy układ nerwowy

Komentarze

Transkrypt

21. Ośrodkowy układ nerwowy
Rozdział 21
Ośrodkowy układ nerwowy
mi zmianami skórnymi w postaci wybroczyn, z odczynem
nekrotycznym, tzw. plamicą piorunującą (purpura fulminans) (ryc. 21.1) oraz z ostrym, ropnym zapaleniem OMR.
W odróżnieniu od zapaleń OMR wywołanych przez nieepidemiczne szczepy z grupy B zakażenia meningokokami
z grupy C stanowią zagrożenie epidemiologiczne i mogą
być źródłem endemii lub epidemii. Szczepy Neisseria meningitidis grupy A, występujące w Afryce, Azji i Ameryce
Południowej, także mogą być przyczyną epidemii zapaleń OMR Zakażenie rozprzestrzenia się drogą kropelkową. Inne, rzadsze przypadki inwazyjnej choroby meningokokowej związane są z zakażeniem patogenami z grupy Y
i W 135. Liczba rejestrowanych w Polsce ostrych, bakteryjnych zapaleń OMR w ostatnich latach wynosiła powyżej
1000 rocznie. Wśród przypadków zweryfikowanych etiologicznie dominowały zapalenia wywołane przez szczepy Neisseria meningitidis (N. meningitidis) i Streptococcus
pneumoniae (S. pneumoniae).
Ostre i przewlekłe
bakteryjne zapalenia opon
mózgowo-rdzeniowych
Witold Przyjałkowski
Ostre bakteryjne zapalenie
opon mózgowo-rdzeniowych
Definicja
Jest to ostry proces zapalny wywołany przez bakterie,
najczęściej otoczkowe, który obejmuje opony mózgowo-rdzeniowe (OMR), pajęczą i miękką oraz wypełnioną płynem mózgowo-rdzeniowym (PMR) przestrzeń podpajęczynówkową (PP) (meningitis acuta). Cechuje się granulocytarnym odczynem komórkowym, który warunkuje ropny charakter PMR. Może, w rzadkich przypadkach, rozprzestrzeniać się z opony miękkiej na tkankę nerwową mózgu, powodując ropne zapalenie OMR i mózgu (meningoencephalitis purulenta).
Etiologia
Najczęstszą przyczyną ostrych, ropnych zapaleń OMR
u osób dorosłych są bakterie: 1) N. meningitidis; 2) S. pneumoniae; 3) Haemophilus influenzae typ b (Hib); 4) Listeria
monocytogenes (L. monocytogenes).
U noworodków i małych dzieci dominują zapalenia
wywołane przez: 1) pałeczki Gram-ujemne – Escherichia
coli; 2) paciorkowce hemolizujące grupy B – Streptococcus
agalactiae oraz (do niedawna na trzecim miejscu) Haemophilus influenzae typ b. W krajach, w których obligatoryjnie wprowadzono szczepienia przeciwko Hib, liczba przypadków chorób inwazyjnych wywołanych tym patogenem
uległa znamiennemu obniżeniu i dotyczą one niemal wyłącznie dzieci nieszczepionych. W Polsce szczepienia przeciwko Hib zostały wprowadzone do kalendarza szczepień
w 2007 roku. Od tego czasu zniknął poważny problem
kliniczny i terapeutyczny związany z zakażeniami OMR
Epidemiologia
W ostatnich latach obserwuje się, również w Polsce, znamienny wzrost zachorowań na inwazyjne choroby meningokokowe wywołane przez szczepy Neisseria meningitidis,
grupa serologiczna C. Przebiegają one najczęściej w postaci zakażeń uogólnionych (posocznica, sepsis) z zespołem
śródnaczyniowego wykrzepiania (DIC), często z nasilony253
Część II • Choroby narządów i układów
•
•
•
•
•
Ryc. 21.1. Plamica piorunująca wywołana przez N. meningitidis grupy C
Usunięcie śledziony lub jej uszkodzenie – S. pneumoniae, Hib.
Zabieg neurochirurgiczny – P. aeruginosa, Acinetobacter baumaniae, pałeczki Gram-ujemne z rodziny Enterobacteriaceae, S. aureus i S. epidermidis, często szczepy metycylinooporne (MRSA i MRSE). Najczęściej są to
zakażenia florą szpitalną.
Zakażenie układu drenującego PMR: zakażona zastawka komorowo-otrzewnowa, drenaż PMR komorowolub lędźwiowo-zewnętrzny – MRSE, MRSA, rzadziej
P. aeruginosa i inne pałeczki tlenowe Gram-ujemne,
Propionibacterium acnes.
Alkoholizm – S. pneumoniae, L. monocytogenes.
Wiek powyżej 50 lat – S. pneumoniae, L. monocytogenes.
Patogeneza, patofizjologia
u chorego z posocznicą i zapaleniem OMR i mózgu (materiał własny autora)
(patrz: Atlas rycin kolorowych, tom II).
Do zapaleń OMR najczęściej dochodzi na drodze krwiopochodnej. Ostry stan zapalny ucha środkowego, zatok
obocznych nosa, zapalenie płuc, górnych dróg oddechowych, a także kolonizacja błon śluzowych jamy nosowogardłowej przez patogeny chorobotwórcze (Hib, N. meningitidis czy S. pneumoniae) stanowią punkt wyjścia dla
bakteriemii. Antygeny ściany komórkowej (m.in. lipopolisacharyd, peptydoglikan) oraz polisacharydowej otoczki bakterii aktywują cytokiny prozapalne, które stymulują
granulocyty obojętnochłonne. Prowadzi to do ich ukierunkowanego przemieszczania (chemotaksja) do endotelium,
m.in. komór bocznych mózgu, który stanowi barierę krew-płyn mózgowo rdzeniowy (K-PMR). Przy udziale cząstek
adhezyjnych znajdujących się na powierzchni granulocytów oraz ich odpowiedników na powierzchni śródbłonków
dochodzi do przylegania (adhezja), a następnie przedostawania się granulocytów (diapedeza) pomiędzy komórkami
endotelium do PMR. W wyniku uszkodzenia przez proces
zapalny bariery K-PMR do PP przechodzą bakterie, które
tam znajdują odpowiednie warunki do dalszego namnażania się, oraz mediatory reakcji zapalnej (m.in. interleukiny, prostaglandyny, leukotrieny, białka ostrej fazy), nasilające odczyn zapalny. Granulocyty obojętnochłonne w PP
ulegają rozpadowi (degranulacja) z wytworzeniem rodników tlenowych i uwalnianiem enzymów proteolitycznych.
Uszkodzenie barier K-PMR oraz utworzonej przez endotelium kapilar mózgu bariery krew-mózg (K-M) prowadzi do
zwiększonej przepuszczalności naczyń mózgowych, ogranicza możliwości autoregulacji i odpowiada za komponentę naczyniową obrzęku mózgu. Cytotoksyczne oddziaływanie mediatorów reakcji zapalnej, rodników tlenowych,
enzymów proteolitycznych na tkankę nerwową mózgu odpowiada za cytotoksyczną komponentę obrzęku, z nadmiernym gromadzeniem sodu i wody. Utrudnione z powodu stanu zapalnego wchłanianie PMR przez ziarnistości pajęczynówki zaburza cyrkulację płynu i prowadzi do
obrzęku śródmiąższowego mózgu. Wzrost ciśnienia śródczaszkowego, zwłaszcza obrzęk mózgu, nasilają glikolizę
beztlenową. Glukoza metabolizowana jest do kwasu piro-
oraz innymi chorobami inwazyjnymi wywołanymi przez
ten patogen u dzieci. Do zachorowania może dochodzić
u nieszczepionych ludzi dorosłych i w starszym wieku oraz
w przypadku zakażenia przez inne serotypy H. influenzae.
Etiologia ostrych, bakteryjnych zapaleń OMR zależy
m.in. od wieku chorego, odporności organizmu, chorób
współistniejących oraz innych czynników ryzyka.
Poniżej przedstawiono zależności między etiologią
a czynnikami predysponującymi do wystąpienia zapalenia
OMR:
• Ostre zapalenie ucha środkowego, ostre zapalenie zatok
obocznych nosa, zapalenie płuc – S. pneumoniae, Hib.
• Uraz czaszki ze złamaniem podstawy czaszki, płynotokiem nosowym – S. pneumoniae, Hib. W tych przypadkach częściej występują nawrotowe zapalenia OMR.
• Uraz czaszki penetrujący do mózgu – Staphyloccocus
aureus (S. aureus), Staphyloccocus epidermidis (S. epidermidis), pałeczki tlenowe Gram-ujemne.
• Zaburzenia odporności komórkowej: leczenie immunosupresyjne, zwłaszcza terapia kortykosteroidami, przeszczepienie narządu, choroby nowotworowe, marskość
wątroby, cukrzyca, alkoholizm – L. monocytogenes.
• Ciąża – L. monocytogenes. Ryzyko wystąpienia listeriozy u kobiet w ciąży wzrasta kilkanaście razy i najczęściej dotyczy przewodu pokarmowego.
• Neutropenia i agranulocytoza u chorych z ostrą białaczką, leczonych chemioterapią – Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa), inne pałeczki Gram-ujemne.
• Zaburzenia odporności humoralnej, wtórne do nowotworów układu chłonnego, chemio- i radioterapii
– S. pneumoniae, Hib, rzadziej N. meningitidis.
• Niedobory końcowych składników alternatywnej drogi dopełniacza: C5, C6, C7, C8 i C9 powodują uogólnione infekcje N. meningitidis (występują rodzinnie, często
mają charakter nawrotowy), Acinetobacter, Moraxella.
254

Podobne dokumenty