Ultrasonograficzna ocena nerwu poœrodkowego u pacjentów w 4 i

Transkrypt

Ultrasonograficzna ocena nerwu poœrodkowego u pacjentów w 4 i
Ultrasonograficzna ocena nerwu
pośrodkowego u pacjentów w 4 i 5 stadium
przewlekłej choroby nerek
Polineuropatia uciskowa nerwu pośrodkowego w obrębie kanału nadgarstka,
jest jedną z częstszych u pacjentów w 5 stadium przewlekłej choroby nerek,
zwłaszcza u pacjentów leczonych hemodializami. Spośród potencjalnych czynników polineuropatii w tej grupie chorych należy wymienić min. zmiany miejscowe
zlokalizowane w obrębie kanału nadgarstka uciskające na nerw oraz amyloidozę
dializacyjną. Z innych istotnych czynników wymienia się także, zaburzenia unaczynienia nerwu pośrodkowego spowodowane m.in., wytworzeniem przetoki.
Celem badania była ultrasonograficzna ocena nerwu pośrodkowego w obrębie
kanału nadgarstka. Badanie wykonano u 30 chorych w 4 i 5 stadium przewlekłej choroby nerek, 15 pacjentów z tej grupy było leczonych nerkozastępczo,
i miało wytworzoną na przedramieniu przetokę tętniczo-żylną do hemodializ.
Grupę kontrolną stanowiło 15 osób zdrowych. Ocena ultrasonograficzna objęła
90 nadgarstków; oceniano powierzchnię przekroju nerwu i jego ruchomość w
obrębie kanału nadgarstka, a także szerokość mięśni kłębu kciuka. Wykonano
także klasyczny i odwrócony test Phalena oraz objaw Tinnela.
Pole powierzchni przekrojów lewych nerwów pośrodkowych w grupie chorych z przetoką tętniczo-żylną, nie wykazało znamiennej statystycznie różnicy
w porównaniu z grupą bez przetoki. Nie stwierdzono także różnicy w obrębie
badanej grupy, porównując pole powierzchni nerwów po stronach przeciwnych,
a także pomiędzy grupą badaną, a kontrolną.
Wykazano natomiast istotne różnice w szerokości mięśni kłębów lewego
i prawego w obrębie badanej grupy. Stwierdzono także istotne statystycznie
różnice w szerokości mięśni pomiędzy grupą badaną, a kontrolą.
Ocena ultrasonograficzna nie potwierdziła wpływu zespolenia tętniczożylnego do hemodializ na zmianę wielkości pola powierzchni przekroju nerwu
pośrodkowego.
(NEFROL. DIAL. POL. 2014, 18, 85-88)
PRACE
ORYGINALNE
Marek Zbróg1
Marek Raźniewski2
Zbigniew Zbróg3
Wojewódzka Przychodnia Rehabilitacyjna,
WSS im. M. Kopernika w Łodzi
Kierownik:
Lek. med. Anna Zwierzchowska
1
Zakład Radiologii, WSS im. M. Kopernika
w Łodzi
Kierownik:
Lek. med. Wojciech Szubert
2
Oddział Nefrologiczny,
WSS im. M. Kopernika w Łodzi
Kierownik:
Dr n. med. Zbigniew Zbróg
3
Słowa kluczowe:
• przetoka tętniczo-żylna
• nerw pośrodkowy
• ultrasonografia
Key words:
• arteriovenous fistula
• the median nerve
• ultrasound
Ultrasound evaluation of the median nerve in patients
with stage 4 and 5 chronic kidney disease
Introduction: Polyneuropathy compression of the median nerve within the
carpal tunnel is one of the most common conditions in patients with stage 5
chronic kidney disease, especially in those treated using hemodialysis. Among
the potential factors of polyneuropathy in this group of patients should be mentioned, among others, local changes within the carpal tunnel, pressing the nerve
and dialysis amyloidosis. Other important factor worth mentioning are, abnormal
vascularity of the median nerve caused by, e.g., the formation of a fistula.
Material and Methods: The aim of this study was the evaluation by ultrasound
of the median nerve within the carpal tunnel. The study was performed in 30
patients with stage 4 and 5 chronic kidney disease, 15 patients in this group
were treated with renal replacement therapy, and on the forearm, arteriovenous
fistula was created for hemodialysis. The control group consisted of 15 healthy
subjects. Ultrasound investigation covered the 90 wrists; cross-sectional area
of the nerve and its mobility within the carpal tunnel were evaluated, as well as
the width of the muscle of the thumb. Also, a classical and reverse Phalen test
and symptom Tinnela were performed.
Results: The area of the cross-section left nerves in patients with arteriovenous fistula showed no statistically significant difference in comparison with
those without fistula. There was also no difference within the treated group compared nerve area opposite sides, as well as between patients and controls.
A significant difference was evident in the width of the left and right muscle
in the treated group. Also, statistically significant differences in the width of the
muscle were found between the study group and the control.
Conclusions: Ultrasound evaluation has not confirmed the impact of arteriovenous fistula for hemodialysis to change the size of the cross-sectional area
of the median nerve.
(NEPROL. DIAL. POL. 2014, 18, 85-88)
Nefrologia i Dializoterapia Polska • 2014 • 18 • Numer 2
Adres do korespondencji:
Dr n. med. Marek Zbróg
Wojewódzka Przychodnia Rehabilitacyjna,
WSS im. M. Kopernika w Łodzi
ul. Pabianicka 62
93-513 Łódź
tel. 514 78 39 03
85
Wstęp
Badanie ultrasonograficzne (usg) jest
obecnie jednym z podstawowych badań w
codziennej diagnostyce. Wraz z postępem
technologicznym, udoskonaleniu uległy aparaty i osprzęt, dzięki czemu ultrasonografia
pozwala na ciągłe rozszerzanie diagnostyki,
i pozwala uwidaczniać struktury ciała, które
jeszcze parę lat temu nie były dostępne
temu badaniu.
Jedną ze struktur, którą można dobrze
ocenić usg jest nerw pośrodkowy. Ultrasonografia pozwala na uwidocznienie patologii
nerwu w obrębie nadgarstka, która może być
przyczyną neuropatii pod postacią zespołu
cieśni kanału nadgarstka (ZCN).
Polineuropatia nerwu pośrodkowego
jest dosyć częstym schorzeniem w populacji
ogólnej, i może być spowodowana czynnikami miejscowymi w obrębie nadgarstka
[1-3], jak również ogólnoustrojowymi takimi
jak: gammapatie monoklonalne, sarkoidoza,
reumatoidalne zapalenie stawów [4,5].
Jedną z grup, która jest szczególnie predysponowana do wystąpienia tej neuropatii
są chorzy na przewlekłą chorobę nerek wymagający leczenia hemodializami. Spośród
potencjalnych czynników wpływających na
zwiększoną częstość występowania tego
schorzenia w tej grupie chorych wymienia
się m.in.; złogi amyloidu odkładające się w
obrębie kanału nadgarstka [6-8]. Obok amyloidozy dializacyjnej, innym potencjalnym
czynnikiem są zmiany niedokrwienne nerwu
pośrodkowego spowodowane wytworzeniem przetoki tętniczo-żylnej (przetoka AV)
do hemodializ [9]. Zaburzenia unaczynienia
po wytworzeniu przetoki AV mogą powodować tzw. niedokrwienną wieloogniskową
mononeuropatię spowodowaną niedokrwieniem nerwu pośrodkowego, jak również
ZCN wywołany nadciśnieniem żylnym i
zaburzeniami odpływu płynu zewnątrzkomórkowego w obrębie nadgarstka [10].
Jednym z kryteriów diagnostycznych
oceniających patologię nerwu pośrodkowego jest pole jego powierzchni przekroju przy
„wejściu” do kanału nadgarstka oceniane
badaniem ultrasonograficznym. Według
niektórych doniesień pole powierzchni >
10 mm2,, a nawet już > 9mm2 jest jednym
z lepszych pojedynczych kryteriów oceniających patologię nerwu pośrodkowego w
diagnostyce ZCN [11,12].
W związku z publikacjami wskazującymi
na wpływ przetoki AV na patologię nerwu
pośrodkowego, postanowiliśmy ocenić jej
wpływ na pole powierzchni przekroju w/w
nerwu u pacjentów hemodializowanych z
wytworzoną przetoką AV.
Materiał i metody
Badanie wykonano u 30 (15 kobiet i
15 mężczyzn) pacjentów w 4 i 5 stadium
przewlekłej choroby nerek, w wieku 58,7
± 16,2 lat hospitalizowanych w Oddziale
Nefrologicznym WSS im. M. Kopernika.
Spośród tej grupy, 15 pacjentów było leczonych nerkozastępczo, i miało wytworzoną
przetokę tętniczo-żylną zlokalizowaną na
lewym przedramieniu. Grupę kontrolną
stanowiło 15 (9 kobiet, 6 mężczyzn) osób
zdrowych w wieku 62,1 ± 5,4 lat. Wszyscy
pacjenci, zarówno z grupy badanej, jak i
kontrolnej byli praworęczni.
Badanie ultrasonograficzne było wy86
konywane aparatem Toshiba Aplio Mx z
użyciem głowicy liniowej 12 MHz. Aby ograniczyć do minimum ryzyko błędu, wszystkie
badania były wykonane jednym aparatem i
przez jednego lekarza radiologa.
Celem badania była ultrasonograficzna
ocena nerwu pośrodkowego przy wejściu do
kanału nadgarstka na wysokości proksymalnego brzegu troczka zginaczy oraz ocena
mięśni kłębu kciuka. Łącznie zbadano 90
nadgarstków. Oceniano pole powierzchni
przekroju nerwu pośrodkowego, jego ruchomość oraz szerokość mięśni kłębów
kciuków. Niezależnie od wyżej ocenianych
parametrów u wszystkich osób objętych
badaniem wykonywano test Phalena, odwrócony test Phalena oraz test Tinnela.
W analizie statystycznej obliczono
średnią arytmetyczną z odchyleniem standardowym (X ± SD). Do oceny zgodności
rozkładów wykorzystano test zgodności rozkładów Wilcoxona, natomiast dla zmiennych
powiązanych test rangowanych znaków
Wilcoxona. Korelacje wykazywano przy
pomocy testu korelacji rangowej Spaermana. Różnice pomiędzy ocenianymi grupami
uważano za znamienne statystycznie, jeżeli
p < 0,05.
Wyniki
Wyniki obserwacji przedstawiono w
tabeli I.
Podstawowym parametrem ocenianym
w powyższej obserwacji była powierzchnia
pola przekroju nerwu pośrodkowego na
kończynie z przetoką tętniczo-żylną do hemodializ, dlatego też ten parametr zostanie
omówiony w pierwszej kolejności.
Porównując pola powierzchni lewego i
prawego n. pośrodkowego w obrębie grupy
pacjentów z przetoką AV stwierdzono, że
pole lewego nerwu było nieznacznie większe, niż prawego, odpowiednio 8,4 mm2 i
8,3 mm2, ale ta różnica nie wykazywała znamienności statystycznej. Pole powierzchni
lewego n. pośrodkowego na kończynie z
przetoką AV wyniosło 8,4 mm2, i było minimalnie mniejsze od pola powierzchni u
pacjentów z przewlekła choroba nerek bez
przetoki, które wyniosło 8,5 mm2. Powyższa
różnica nie była znamienna statystycznie.
W grupie kontrolnej średnica lewego
nerwu pośrodkowego była wyraźnie większa, od średnicy stwierdzonej w grupie z
przetoka AV, odpowiednio 9,1 i 8,4 mm2, ale
również w tym przypadku nie stwierdzono
znamienności statystycznej.
W pozostałych ocenianych grupach tj.
w całej grupie badanej, w grupie pacjentów
bez przetoki AV oraz grupie kontrolnej, także
nie stwierdzono różnic istotnych statystycznie pomiędzy polem powierzchni przekroju
lewego i prawego nerwu pośrodkowego.
We wszystkich ocenianych grupach
wykazano, że szerokość mięśni kłębu kciuka
po stronie prawej była większa, niż szerokość mięśni kłębu po stronie lewej. W grupie
badanej szerokość mm. kłębu po stronie lewej wyniosła 10,6 mm, a po prawej 11,5 mm,
i była to różnica znamienna statystycznie na
poziomie p < 0,001. Na identycznym poziomie istotności stwierdzono różnicę pomiędzy
lewym i prawym kłębem w grupie kontrolnej,
przy wymiarach 12,8 i 14,2 mm.
U pacjentów z przetoką AV szerokość
kłębu lewego wyniosła 10,6 mm, a prawego
11,9 mm, wykazana różnica była znamienna
na poziomie istotności p<0,05, podobną
istotność stwierdzono w grupie pacjentów
bez przetoki AV.
Porównując otrzymane wartości pomiędzy poszczególnymi grupami stwierdzono, że w grupie pacjentów z przetoką
AV szerokość kłębu lewego wyniosła 10,6
mm, natomiast w grupie bez przetoki AV
10,5 mm; jednak te minimalne różnice nie
wykazywały znamienności statystycznej.
Podobnie nie wykazano znamienności w
obrębie prawego kłębu, pomiędzy grupą z
przetoką AV i bez przetoki.
W grupie badanej, ocenianej jako całość
szerokość mięśni kłębu lewego wyniosła
10,6 mm, natomiast w grupie kontrolnej
12,8 mm, i ta różnica była znamienna na
poziomie p < 0,05. Większą istotność otrzymano porównując mięśnie kłębu po stronie
prawej. W grupie badanej szerokość mięśni
wyniosła 11,5 mm, a w grupie kontrolnej 14,2
Tabela I
Parametry grupy badanej i kontrolnej (X±SD).
Parameters of the study group and the control group (X±SD).
Grupa badana
Wiek (lat)
Hemoglobina (g/l)
Kreatynina (mg%)
GFR(ml/min/1,72m2)
Nerw pośrodkowy (mm2):
-lewy
-prawy
Mięśnie kłębu kciuka (mm):
-lewy
-prawy
Grupa kontrolna
n = 15
Wszyscy
n = 30
Przetoka AV(+)
n = 15
Przetoka AV(-)
n = 15
58,7 ± 16,2
10,8 ± 1,9
4,6 ± 2,4
15 ± 7
59,4 ± 14,6
11,6 ± 1,7
4,5 ± 1,9
15 ± 8
58,1 ± 18,2
10,1 ± 1,8a
4,7 ± 2,9
15 ± 7
62,1 ± 5,4
-
8,5 ± 2,2
8,6 ± 3,1
8,4 ± 1,6
8,3 ± 1,3
8,5 ± 2,8
8,9 ± 4,3
9,1 ± 2,6
8,7 ± 2,0
10,6 ± 2,1
11,5 ± 2,7b
10,6 ± 2,4
11,9 ± 2,2c
10,5 ± 1,7
11,1 ± 1,8c
12,8 ± 1,4e
14,2 ± 2,9d,f
) p<0,05 przetoka AV(+)/(-),
) p<0,001 mm. kłębu prawy/lewego,
c
) p<0,05 mm. kłębu prawy/lewego
) p<0,05 kontrola/grupa badana wszyscy
) p<0,001 kontrola/grupa badana wszyscy
a
e
b,d
f
M. Zbróg i wsp.
mm, w tym przypadku poziom istotności
wyniósł p < 0,001.
Wykonany test korelacji rangowej Spaermana nie wykazał korelacji pomiędzy
polem powierzchni przekroju nerwu pośrodkowego, a szerokością mięśni kłębu kciuka,
stężeniem hemoglobiny i kreatyniny we krwi
oraz wielkością filtracji kłębuszkowej. Nie
stwierdzono również korelacji pomiędzy
szerokością mięśni kłębów kciuka, a wyżej
wymienionymi zmiennymi.
U wszystkich osób; zarówno z grupy
badanej, jak i kontrolnej wykonany test
Phalena, odwrócony test Phalena, objaw
Tinnela oraz ruchomość nerwu pośrodkowego nie wykazały odchyleń od stany
prawidłowego.
W jednym przypadku stwierdzono
anomalię anatomiczną, która polegała na
podziale głównego pnia nerwu na 2 gałązki
przed wejściem do kanału nadgarstka
(Ryc. 1).
Z obowiązku należy wspomnieć, chociaż
to nie należało do głównego celu pracy, że
wykazano różnicę znamienną statystycznie
w zakresie stężenia hemoglobiny we krwi,
pomiędzy pacjentami z przetoka AV i bez
przetoki. Stężenie hemoglobiny było wyższe u pacjentów z przetoką AV, i wyniosło
11,6 g/l, w porównaniu z 10,1 g/l, a poziom
istotności wyniósł p < 0,05.
Omówienie
Sprawna przetoka tętniczo-żylna z naczyń własnych jest najlepszym dostępem
naczyniowym u pacjentów wymagających
hemodializ. Niekiedy jednak jest ona
źródłem powikłań pod postacią zapaleń,
zakrzepicy, tętniaków oraz niedokrwienia
ze wszystkimi następstwami klinicznymi.
Najczęstszą przyczyną niedokrwienia jest
zespoł podkradania. Znacznie rzadszymi
powikłaniami zmian niedokrwiennych spowodowanych czynną przetoką AV jest niedokrwienna wieloogniskowa mononeuropatia
dotycząca nerwów obwodowych i zespół
cieśni kanału nadgarstka [10]. Zarówno w
pierwszym, jak i w drugim wypadku objawy
kliniczne zależą od uszkodzenia włókien
czuciowych i ruchowych w przebiegu niedokrwienia nerwu pośródkowego. Jednym z
mechanizmów jest obrzęk nerwu i zaburzenia odpływu płynu zewnątrz-komórkowego
w obrębie kanału nadgarstka. Wszystkie
w/w składowe powodują zmianę stosunków
objętościowych w kanale nadgarstka, ucisk
na nerw pośrodkowy i objawy kliniczne
neuropatii uciskowej [10].
Fizjologicznie w górnej części przedramienia nerw pośrodkowy jest unaczyniony
poprzez tętnicę pośrodkową, nazywaną
obecnie według zaleceń komisji ds. mianownictwa anatomicznego tętnicą towarzyszącą
nerwowi pośrodkowemu, która odchodzi
najczęściej od t. międzykostnej przedniej
[13,14]. Niekiedy, w 10-15 % wspomniana
tętnica towarzyszy na całej długości nerwowi
pośrodkowemu i zstępuje wraz z nerwem
na dłoń, łącząc się z powierzchownym
łukiem tętniczym [14].W dystalnej części
przedramienia i w okolicy nadgarstka nerw
pośrodkowy jest zaopatrywany poprzez liczne bezimienne gałązki, jak również poprzez
sieć dłoniową nadgarstka utworzoną przez
gałęzie dłoniowe nadgarstka odchodzące
po jednej od tętnicy łokciowej i promieniowej
Rycina 1.
Główny pień nerwu pośrodkowego (A) z podziałem na 2 gałązki (B).
The main trunk of the median nerve (A) divided into two branches (B).
[14,15].
Powyższe dane anatomiczne wskazują,
że obecność przetoki AV na przedramieniu
nie po-winna wpływać, aż tak istotnie na
niedokrwienie nerwu pośrodkowego, ponieważ istnieją liczne zespolenia, które powinny
zabezpieczyć prawidłowe unaczynienie.
W wykonanej obserwacji, wykazaliśmy,
że czynna przetoka AV nie wpływała na
pole powierzchni przekroju nerwu pośrodkowego, które nie różniło się od wielkości
pola powierzchni w grupie pacjentów bez
przetoki oraz w grupie kontrolnej. Porównywane zmienne nie wykazały różnic statystycznych.
Zmiany niedokrwienne nerwu są wymieniane, jako jeden z czynników mogących wywołać zespół cieśni nadgarstka. W
naszym przypadku celem potwierdzenia
ewentualnej patologii nerwu pośrodkowego
w kierunku ZCN, zastosowano kilka testów
prowokacyjnych takich jak klasyczny i odwrócony test Phalena oraz objaw Tinnela.
W/w testy ogrywają duża rolę w diagnostyce
„przesiewowej”, i są bardzo pomocne w
diagnozowaniu ZCN. Ponadto charakteryzują się dużą czułością i specyficznością.
Czułość i specyficzność testu Phalena
ocenia się odpowiednio na 85 i 89% [16,17].
Wykonane testy nie wykazały patologii
nerwu pośrodkowego w obrębie kanału
nadgarstka w żadnej ocenianej grupie, nie
stwierdzono także zaburzeń ruchomości
nerwu pośrodkowego w obrębie przejścia
przez kanał nadgarstka.
Reasumując w naszej obserwacji wykazaliśmy, że obecność czynnej przetoki
AV nie wpływa na patologię nerwu pośrodkowego mierzoną polem powierzchni przekroju na wysokości wejścia nerwu do kanału
nadgarstka.
Odmienne wyniki uzyskali Moghtaderi
i wsp., którzy wykazali, że u 36 pacjentów
ze średnio i znacznie zaawansowanym
zespole cieśni nadgarstka pole powierzchni
nerwu pośrodkowego przy wejściu do kanału
nadgarstka wyniosło 11,5 mm2, natomiast w
części dystalnej nawet 13,5 mm2. Jednocześnie zwrócono uwagę, że to badanie cechowało się wysoka czułością i specyficznością,
odpowiednio 83% i 90,7% [18]. Tak znaczna
Nefrologia i Dializoterapia Polska • 2014 • 18 • Numer 2
różnica w polu powierzchni przekroju nerwu
pomiędzy badaniami własnymi, a w/w pozycją prawdopodobnie wynika z faktu, że w
naszym przypadku nie stwierdziliśmy cech
ukrytego, ani objawowego ZCN. Założeniem naszej obserwacji był wpływ czynnej
przetoki AV na pole powierzchni nerwu
pośrodkowego, bez względu na obecność
ZCN, co zresztą wykluczono po wykonaniu
testów prowokacyjnych, natomiast w/w
autorzy oceniali pole powierzchni nerwu w
pełnoobjawowych idiopatycznych zespołach
cieśni kanału nadgarstka.
W innej publikacji o charakterze metaanalizy, obejmującej 20 letni okres i
3995 przebadanych ultrasonograficznie
nadgarstków, stwierdzono, że pole powierzchni przekroju nerwu o wartości 9 mm2
i większej, jest bardzo dobrym pojedynczym
kryterium diagnostycznym w ZCN. W tej
meta-analizie czułość oceniono na 87,3%,
a specyficzność na 83,3% [12]. Interpretacja
wyników jest podobna jak przy poprzedniej
publikacji; oceny ultrasonograficznej nerwu
pośrodkowego dokonywano w objawowych
zespołach cieśni nadgarstka, a nie w nadgarstkach bez cech neuropatii. W badaniach
własnych w grupie badanej, nie stwierdzono
większego pola powierzchni nerwu pośrodkowego niż 9 mm2, ale też nie stwierdzono
dodatnich testów prowokacyjnych. Nieco
inną sytuację wykazano w grupie kontrolnej, gdzie pole powierzchni lewego nerwu
pośrodkowego wyniosło 9,1 mm 2 , ale
również w tym przypadku nie stwierdzono
cech neuropatii w badaniu przedmiotowym.
Analizując powyższe prace i wyniki badań
własnych można przyjąć tezę, że pole powierzchni nerwu pośrodkowego w badaniu
usg jest pomocnym, ale nie decydującym
elementem w diagnostyce neuropatii nerwu pośrodkowego i rozpoznaniu ZCN. W
przypadku objawowego ZCN, obliczenie
pola powierzchni w badaniu usg znacznie
uwiarygodnia rozpoznanie, ale wydaje się,
że badania eletroneurofizjologiczne powinny
być podstawą rozpoznania [3,5,11].
W 3 stopniu zaawansowania neuropatii
nerwu pośrodkowego według Whitley’a i
McDon-nell’a z objawami ZCN dochodzi
do znacznego stopnia zaniku mięśni kłębu
87
kciuka [19]. W naszej obserwacji stwierdziliśmy, że istnieje znamienna różnica
pomiędzy szerokością mm. kłębu kciuka
lewego i prawego, i została wykazana we
wszystkich ocenianych grupach tzn; w
grupie badanej bez przetoki i z przetoką
AV oraz w grupie kontrolnej. Największą
różnicę stwierdzono w grupie osób z przetoką AV 1,3 mm, natomiast dla porównania
w grupie bez przetoki AV wyniosła 0,6
mm. W obydwu przypadkach stwierdzono
znamienność pomiędzy prawym i lewym
kłębem, natomiast nie stwierdzono różnicy
statystycznej porównując lewy kłąb na
kończynie z przetoką AV, z lewym kłębem
na kończynie bez przetoki.
Jak wspomniano wyżej, zaniki mięśni
kciuka dotyczą zaawansowanej neuropatii
z objawami klinicznymi zespołu cieśni kanału nadgarstka. W naszym badaniu nie
stwierdziliśmy objawów podmiotowych i
przedmiotowych ZCN. Większa szerokość
mięśni prawych kłębów, za-równo w grupach
badanych i grupie kontrolnej, według naszej
opinii wynika prawdopodobnie z dominacji
kończyny. Jak wspomniano w metodyce
badania, wszystkie oceniane osoby były
praworęczne.
Reasumując, należy stwierdzić, że w
wykonanym badaniu nie stwierdziliśmy
wpływu przeto-ki AV do hemodializ na przedramieniu na pole powierzchni przekroju nerwu pośrodkowego, dlatego też, ten czynnik z
pewnością nie może być rozpatrywany jako
jeden z głównych w rozwoju ZCN.
88
Piśmiennictwo.
1. Dzierżanowski M, Skrzyński P, Buczek N: Zespół
cieśni kanału nadgarstka-etiologia, diagnostyka i
leczenie. Kwartalnik Ortopedyczny 2008; 1: 39-56.
2. Gasik R: Problemy różnicowania zespołu cieśni
nadgarstka oraz radikulopatii C6 i C7. Reumatologia
2007; 45: 294-298.
3. Kochanowski J: Przyczyny, symptomatologia,
diagnostyka i leczenie zespołów z uwięźnięcia. Pol
Przegl Neurol. 2007; 3: 228-236.
4. Biernawska J, Niemczyk A, Pierzchała K: Udział
czynników zawodowych i pozazawodowych w etiopatogenezie zespołu cieśni nadgarstka. Medycyna
Pracy 2005; 56: 131-137.
5. Kmieciak Ł, Krekora K: Objawy kliniczne, diagnostyka i możliwości leczenia uszkodzenia nerwu
pośrodkowego w zespole cieśni nadgarstka (ZCN).
Kwartalnik Ortopedyczny 2007; 3: 278-288.
6. Gejyo F, Narita I: Current clinical and pathogenic
understanding of beta 2-m amyloidosis in longterm haemodialysis patients. Nephrology 2003; 8:
S45-49.
7. Kopeć J, Gądek A, Drożdż M, Miśkowiec K, Dutka
J. et al: Carpal tunnel syndrome in hemodialysis
patients as a dialysis-related amyloidosis manifestation - incidence, risk factors and results of surgical
treatment. Med Sci Monit. 2011; 17: 505-509.
8. Yamamoto S, Kazama J, Maruyama H, Nishi S,
Narita I, Gejyo F: Patients undergoing dialysis
therapy for 30 years or more survive with serious
osteoarticular disorders. Clin Nephrol. 2008; 70:
496-502.
9. Kown HK, Pyun SB, Cho YW, Boo CS: Carpal tunnel
syndrome and peripheral polyneuropathy in patients
with end stage kidney disease. J Korean Med Sci.
2011; 26: 1227-1230.
10. Zapalski S, Oszkinis G: Powikłania powstałe
podczas użytkowania przetok tętniczo-żylnych i ich
leczenie. (red) Chęciński P, Czekalski S, Oszkinis
G, Zapalski S: Dostępy naczyniowe do dializ. Urban
&Partner. Wrocław 2001: 109-115.
11. Nowak M, Jethon J: Zespół kanału nadgarstka przegląd literatury i doświadczenia własne. Post Nauk
Med. 2009; 9: 665-667.
12. Tai TW, Wu CY, Su FC, Chern TC, Jou IM: Ultrasonography for diagnosing carpal tunnel syndrome: a
meta-analysis of diagnostic test accuracy. Ultrasound
Med Biol. 2012; 38: 1121-1128.
13. Aleksandrowicz R: Mianownictwo anatomiczne.
Wydanie V, PZWL Warszawa 1989.
14. Bochenek A, Reicher M: Anatomia człowieka. Układ
naczyniowy. Tom III. Wydanie V. PZWL Warszawa
1974: 268-277.
15. Putz R, Pabsta R: Atlas anatomii człowieka Sobotta.
Tom 1. Głowa, szyja, kończyna górna. Urban &
Partner Wrocław 2001: 242-245.
16. Brüske J, Bednarski M, Grzelec H, Zyluk A: The
usefulness of the Phalen test and Hoffmann-Tinnel
sign in the diagnosis of carpal tunnel syndrome. Acta
Ortoped Belgica 2002; 68: 141-145.
17. Georgiew F, Otfinowska E, Adamczyk T: Testy
diagnostyczne stosowane w rozpoznawaniu zespołu
kanału nadgarstka. Rehabil Med. 2008; 12: 24-35.
18. Moghtaderi A, Sanei-Sistani S, Sadoughi N,
Hamed-Azimi H: Ultrasound evaluation of patients
with moderate and severe carpal tunnel syndrome.
Prague Med Rep. 2012; 113: 23-32.
19.Whitley JM, McDonnell DE: Carpal tunnel syndrome.
A guide to prompt intervention. Postgrad Med. 1995;
97, 89-92.
M. Zbróg i wsp.

Podobne dokumenty