Ultrasonograficzna ocena nerwu poœrodkowego u pacjentów w 4 i
Transkrypt
Ultrasonograficzna ocena nerwu poœrodkowego u pacjentów w 4 i
Ultrasonograficzna ocena nerwu pośrodkowego u pacjentów w 4 i 5 stadium przewlekłej choroby nerek Polineuropatia uciskowa nerwu pośrodkowego w obrębie kanału nadgarstka, jest jedną z częstszych u pacjentów w 5 stadium przewlekłej choroby nerek, zwłaszcza u pacjentów leczonych hemodializami. Spośród potencjalnych czynników polineuropatii w tej grupie chorych należy wymienić min. zmiany miejscowe zlokalizowane w obrębie kanału nadgarstka uciskające na nerw oraz amyloidozę dializacyjną. Z innych istotnych czynników wymienia się także, zaburzenia unaczynienia nerwu pośrodkowego spowodowane m.in., wytworzeniem przetoki. Celem badania była ultrasonograficzna ocena nerwu pośrodkowego w obrębie kanału nadgarstka. Badanie wykonano u 30 chorych w 4 i 5 stadium przewlekłej choroby nerek, 15 pacjentów z tej grupy było leczonych nerkozastępczo, i miało wytworzoną na przedramieniu przetokę tętniczo-żylną do hemodializ. Grupę kontrolną stanowiło 15 osób zdrowych. Ocena ultrasonograficzna objęła 90 nadgarstków; oceniano powierzchnię przekroju nerwu i jego ruchomość w obrębie kanału nadgarstka, a także szerokość mięśni kłębu kciuka. Wykonano także klasyczny i odwrócony test Phalena oraz objaw Tinnela. Pole powierzchni przekrojów lewych nerwów pośrodkowych w grupie chorych z przetoką tętniczo-żylną, nie wykazało znamiennej statystycznie różnicy w porównaniu z grupą bez przetoki. Nie stwierdzono także różnicy w obrębie badanej grupy, porównując pole powierzchni nerwów po stronach przeciwnych, a także pomiędzy grupą badaną, a kontrolną. Wykazano natomiast istotne różnice w szerokości mięśni kłębów lewego i prawego w obrębie badanej grupy. Stwierdzono także istotne statystycznie różnice w szerokości mięśni pomiędzy grupą badaną, a kontrolą. Ocena ultrasonograficzna nie potwierdziła wpływu zespolenia tętniczożylnego do hemodializ na zmianę wielkości pola powierzchni przekroju nerwu pośrodkowego. (NEFROL. DIAL. POL. 2014, 18, 85-88) PRACE ORYGINALNE Marek Zbróg1 Marek Raźniewski2 Zbigniew Zbróg3 Wojewódzka Przychodnia Rehabilitacyjna, WSS im. M. Kopernika w Łodzi Kierownik: Lek. med. Anna Zwierzchowska 1 Zakład Radiologii, WSS im. M. Kopernika w Łodzi Kierownik: Lek. med. Wojciech Szubert 2 Oddział Nefrologiczny, WSS im. M. Kopernika w Łodzi Kierownik: Dr n. med. Zbigniew Zbróg 3 Słowa kluczowe: • przetoka tętniczo-żylna • nerw pośrodkowy • ultrasonografia Key words: • arteriovenous fistula • the median nerve • ultrasound Ultrasound evaluation of the median nerve in patients with stage 4 and 5 chronic kidney disease Introduction: Polyneuropathy compression of the median nerve within the carpal tunnel is one of the most common conditions in patients with stage 5 chronic kidney disease, especially in those treated using hemodialysis. Among the potential factors of polyneuropathy in this group of patients should be mentioned, among others, local changes within the carpal tunnel, pressing the nerve and dialysis amyloidosis. Other important factor worth mentioning are, abnormal vascularity of the median nerve caused by, e.g., the formation of a fistula. Material and Methods: The aim of this study was the evaluation by ultrasound of the median nerve within the carpal tunnel. The study was performed in 30 patients with stage 4 and 5 chronic kidney disease, 15 patients in this group were treated with renal replacement therapy, and on the forearm, arteriovenous fistula was created for hemodialysis. The control group consisted of 15 healthy subjects. Ultrasound investigation covered the 90 wrists; cross-sectional area of the nerve and its mobility within the carpal tunnel were evaluated, as well as the width of the muscle of the thumb. Also, a classical and reverse Phalen test and symptom Tinnela were performed. Results: The area of the cross-section left nerves in patients with arteriovenous fistula showed no statistically significant difference in comparison with those without fistula. There was also no difference within the treated group compared nerve area opposite sides, as well as between patients and controls. A significant difference was evident in the width of the left and right muscle in the treated group. Also, statistically significant differences in the width of the muscle were found between the study group and the control. Conclusions: Ultrasound evaluation has not confirmed the impact of arteriovenous fistula for hemodialysis to change the size of the cross-sectional area of the median nerve. (NEPROL. DIAL. POL. 2014, 18, 85-88) Nefrologia i Dializoterapia Polska • 2014 • 18 • Numer 2 Adres do korespondencji: Dr n. med. Marek Zbróg Wojewódzka Przychodnia Rehabilitacyjna, WSS im. M. Kopernika w Łodzi ul. Pabianicka 62 93-513 Łódź tel. 514 78 39 03 85 Wstęp Badanie ultrasonograficzne (usg) jest obecnie jednym z podstawowych badań w codziennej diagnostyce. Wraz z postępem technologicznym, udoskonaleniu uległy aparaty i osprzęt, dzięki czemu ultrasonografia pozwala na ciągłe rozszerzanie diagnostyki, i pozwala uwidaczniać struktury ciała, które jeszcze parę lat temu nie były dostępne temu badaniu. Jedną ze struktur, którą można dobrze ocenić usg jest nerw pośrodkowy. Ultrasonografia pozwala na uwidocznienie patologii nerwu w obrębie nadgarstka, która może być przyczyną neuropatii pod postacią zespołu cieśni kanału nadgarstka (ZCN). Polineuropatia nerwu pośrodkowego jest dosyć częstym schorzeniem w populacji ogólnej, i może być spowodowana czynnikami miejscowymi w obrębie nadgarstka [1-3], jak również ogólnoustrojowymi takimi jak: gammapatie monoklonalne, sarkoidoza, reumatoidalne zapalenie stawów [4,5]. Jedną z grup, która jest szczególnie predysponowana do wystąpienia tej neuropatii są chorzy na przewlekłą chorobę nerek wymagający leczenia hemodializami. Spośród potencjalnych czynników wpływających na zwiększoną częstość występowania tego schorzenia w tej grupie chorych wymienia się m.in.; złogi amyloidu odkładające się w obrębie kanału nadgarstka [6-8]. Obok amyloidozy dializacyjnej, innym potencjalnym czynnikiem są zmiany niedokrwienne nerwu pośrodkowego spowodowane wytworzeniem przetoki tętniczo-żylnej (przetoka AV) do hemodializ [9]. Zaburzenia unaczynienia po wytworzeniu przetoki AV mogą powodować tzw. niedokrwienną wieloogniskową mononeuropatię spowodowaną niedokrwieniem nerwu pośrodkowego, jak również ZCN wywołany nadciśnieniem żylnym i zaburzeniami odpływu płynu zewnątrzkomórkowego w obrębie nadgarstka [10]. Jednym z kryteriów diagnostycznych oceniających patologię nerwu pośrodkowego jest pole jego powierzchni przekroju przy „wejściu” do kanału nadgarstka oceniane badaniem ultrasonograficznym. Według niektórych doniesień pole powierzchni > 10 mm2,, a nawet już > 9mm2 jest jednym z lepszych pojedynczych kryteriów oceniających patologię nerwu pośrodkowego w diagnostyce ZCN [11,12]. W związku z publikacjami wskazującymi na wpływ przetoki AV na patologię nerwu pośrodkowego, postanowiliśmy ocenić jej wpływ na pole powierzchni przekroju w/w nerwu u pacjentów hemodializowanych z wytworzoną przetoką AV. Materiał i metody Badanie wykonano u 30 (15 kobiet i 15 mężczyzn) pacjentów w 4 i 5 stadium przewlekłej choroby nerek, w wieku 58,7 ± 16,2 lat hospitalizowanych w Oddziale Nefrologicznym WSS im. M. Kopernika. Spośród tej grupy, 15 pacjentów było leczonych nerkozastępczo, i miało wytworzoną przetokę tętniczo-żylną zlokalizowaną na lewym przedramieniu. Grupę kontrolną stanowiło 15 (9 kobiet, 6 mężczyzn) osób zdrowych w wieku 62,1 ± 5,4 lat. Wszyscy pacjenci, zarówno z grupy badanej, jak i kontrolnej byli praworęczni. Badanie ultrasonograficzne było wy86 konywane aparatem Toshiba Aplio Mx z użyciem głowicy liniowej 12 MHz. Aby ograniczyć do minimum ryzyko błędu, wszystkie badania były wykonane jednym aparatem i przez jednego lekarza radiologa. Celem badania była ultrasonograficzna ocena nerwu pośrodkowego przy wejściu do kanału nadgarstka na wysokości proksymalnego brzegu troczka zginaczy oraz ocena mięśni kłębu kciuka. Łącznie zbadano 90 nadgarstków. Oceniano pole powierzchni przekroju nerwu pośrodkowego, jego ruchomość oraz szerokość mięśni kłębów kciuków. Niezależnie od wyżej ocenianych parametrów u wszystkich osób objętych badaniem wykonywano test Phalena, odwrócony test Phalena oraz test Tinnela. W analizie statystycznej obliczono średnią arytmetyczną z odchyleniem standardowym (X ± SD). Do oceny zgodności rozkładów wykorzystano test zgodności rozkładów Wilcoxona, natomiast dla zmiennych powiązanych test rangowanych znaków Wilcoxona. Korelacje wykazywano przy pomocy testu korelacji rangowej Spaermana. Różnice pomiędzy ocenianymi grupami uważano za znamienne statystycznie, jeżeli p < 0,05. Wyniki Wyniki obserwacji przedstawiono w tabeli I. Podstawowym parametrem ocenianym w powyższej obserwacji była powierzchnia pola przekroju nerwu pośrodkowego na kończynie z przetoką tętniczo-żylną do hemodializ, dlatego też ten parametr zostanie omówiony w pierwszej kolejności. Porównując pola powierzchni lewego i prawego n. pośrodkowego w obrębie grupy pacjentów z przetoką AV stwierdzono, że pole lewego nerwu było nieznacznie większe, niż prawego, odpowiednio 8,4 mm2 i 8,3 mm2, ale ta różnica nie wykazywała znamienności statystycznej. Pole powierzchni lewego n. pośrodkowego na kończynie z przetoką AV wyniosło 8,4 mm2, i było minimalnie mniejsze od pola powierzchni u pacjentów z przewlekła choroba nerek bez przetoki, które wyniosło 8,5 mm2. Powyższa różnica nie była znamienna statystycznie. W grupie kontrolnej średnica lewego nerwu pośrodkowego była wyraźnie większa, od średnicy stwierdzonej w grupie z przetoka AV, odpowiednio 9,1 i 8,4 mm2, ale również w tym przypadku nie stwierdzono znamienności statystycznej. W pozostałych ocenianych grupach tj. w całej grupie badanej, w grupie pacjentów bez przetoki AV oraz grupie kontrolnej, także nie stwierdzono różnic istotnych statystycznie pomiędzy polem powierzchni przekroju lewego i prawego nerwu pośrodkowego. We wszystkich ocenianych grupach wykazano, że szerokość mięśni kłębu kciuka po stronie prawej była większa, niż szerokość mięśni kłębu po stronie lewej. W grupie badanej szerokość mm. kłębu po stronie lewej wyniosła 10,6 mm, a po prawej 11,5 mm, i była to różnica znamienna statystycznie na poziomie p < 0,001. Na identycznym poziomie istotności stwierdzono różnicę pomiędzy lewym i prawym kłębem w grupie kontrolnej, przy wymiarach 12,8 i 14,2 mm. U pacjentów z przetoką AV szerokość kłębu lewego wyniosła 10,6 mm, a prawego 11,9 mm, wykazana różnica była znamienna na poziomie istotności p<0,05, podobną istotność stwierdzono w grupie pacjentów bez przetoki AV. Porównując otrzymane wartości pomiędzy poszczególnymi grupami stwierdzono, że w grupie pacjentów z przetoką AV szerokość kłębu lewego wyniosła 10,6 mm, natomiast w grupie bez przetoki AV 10,5 mm; jednak te minimalne różnice nie wykazywały znamienności statystycznej. Podobnie nie wykazano znamienności w obrębie prawego kłębu, pomiędzy grupą z przetoką AV i bez przetoki. W grupie badanej, ocenianej jako całość szerokość mięśni kłębu lewego wyniosła 10,6 mm, natomiast w grupie kontrolnej 12,8 mm, i ta różnica była znamienna na poziomie p < 0,05. Większą istotność otrzymano porównując mięśnie kłębu po stronie prawej. W grupie badanej szerokość mięśni wyniosła 11,5 mm, a w grupie kontrolnej 14,2 Tabela I Parametry grupy badanej i kontrolnej (X±SD). Parameters of the study group and the control group (X±SD). Grupa badana Wiek (lat) Hemoglobina (g/l) Kreatynina (mg%) GFR(ml/min/1,72m2) Nerw pośrodkowy (mm2): -lewy -prawy Mięśnie kłębu kciuka (mm): -lewy -prawy Grupa kontrolna n = 15 Wszyscy n = 30 Przetoka AV(+) n = 15 Przetoka AV(-) n = 15 58,7 ± 16,2 10,8 ± 1,9 4,6 ± 2,4 15 ± 7 59,4 ± 14,6 11,6 ± 1,7 4,5 ± 1,9 15 ± 8 58,1 ± 18,2 10,1 ± 1,8a 4,7 ± 2,9 15 ± 7 62,1 ± 5,4 - 8,5 ± 2,2 8,6 ± 3,1 8,4 ± 1,6 8,3 ± 1,3 8,5 ± 2,8 8,9 ± 4,3 9,1 ± 2,6 8,7 ± 2,0 10,6 ± 2,1 11,5 ± 2,7b 10,6 ± 2,4 11,9 ± 2,2c 10,5 ± 1,7 11,1 ± 1,8c 12,8 ± 1,4e 14,2 ± 2,9d,f ) p<0,05 przetoka AV(+)/(-), ) p<0,001 mm. kłębu prawy/lewego, c ) p<0,05 mm. kłębu prawy/lewego ) p<0,05 kontrola/grupa badana wszyscy ) p<0,001 kontrola/grupa badana wszyscy a e b,d f M. Zbróg i wsp. mm, w tym przypadku poziom istotności wyniósł p < 0,001. Wykonany test korelacji rangowej Spaermana nie wykazał korelacji pomiędzy polem powierzchni przekroju nerwu pośrodkowego, a szerokością mięśni kłębu kciuka, stężeniem hemoglobiny i kreatyniny we krwi oraz wielkością filtracji kłębuszkowej. Nie stwierdzono również korelacji pomiędzy szerokością mięśni kłębów kciuka, a wyżej wymienionymi zmiennymi. U wszystkich osób; zarówno z grupy badanej, jak i kontrolnej wykonany test Phalena, odwrócony test Phalena, objaw Tinnela oraz ruchomość nerwu pośrodkowego nie wykazały odchyleń od stany prawidłowego. W jednym przypadku stwierdzono anomalię anatomiczną, która polegała na podziale głównego pnia nerwu na 2 gałązki przed wejściem do kanału nadgarstka (Ryc. 1). Z obowiązku należy wspomnieć, chociaż to nie należało do głównego celu pracy, że wykazano różnicę znamienną statystycznie w zakresie stężenia hemoglobiny we krwi, pomiędzy pacjentami z przetoka AV i bez przetoki. Stężenie hemoglobiny było wyższe u pacjentów z przetoką AV, i wyniosło 11,6 g/l, w porównaniu z 10,1 g/l, a poziom istotności wyniósł p < 0,05. Omówienie Sprawna przetoka tętniczo-żylna z naczyń własnych jest najlepszym dostępem naczyniowym u pacjentów wymagających hemodializ. Niekiedy jednak jest ona źródłem powikłań pod postacią zapaleń, zakrzepicy, tętniaków oraz niedokrwienia ze wszystkimi następstwami klinicznymi. Najczęstszą przyczyną niedokrwienia jest zespoł podkradania. Znacznie rzadszymi powikłaniami zmian niedokrwiennych spowodowanych czynną przetoką AV jest niedokrwienna wieloogniskowa mononeuropatia dotycząca nerwów obwodowych i zespół cieśni kanału nadgarstka [10]. Zarówno w pierwszym, jak i w drugim wypadku objawy kliniczne zależą od uszkodzenia włókien czuciowych i ruchowych w przebiegu niedokrwienia nerwu pośródkowego. Jednym z mechanizmów jest obrzęk nerwu i zaburzenia odpływu płynu zewnątrz-komórkowego w obrębie kanału nadgarstka. Wszystkie w/w składowe powodują zmianę stosunków objętościowych w kanale nadgarstka, ucisk na nerw pośrodkowy i objawy kliniczne neuropatii uciskowej [10]. Fizjologicznie w górnej części przedramienia nerw pośrodkowy jest unaczyniony poprzez tętnicę pośrodkową, nazywaną obecnie według zaleceń komisji ds. mianownictwa anatomicznego tętnicą towarzyszącą nerwowi pośrodkowemu, która odchodzi najczęściej od t. międzykostnej przedniej [13,14]. Niekiedy, w 10-15 % wspomniana tętnica towarzyszy na całej długości nerwowi pośrodkowemu i zstępuje wraz z nerwem na dłoń, łącząc się z powierzchownym łukiem tętniczym [14].W dystalnej części przedramienia i w okolicy nadgarstka nerw pośrodkowy jest zaopatrywany poprzez liczne bezimienne gałązki, jak również poprzez sieć dłoniową nadgarstka utworzoną przez gałęzie dłoniowe nadgarstka odchodzące po jednej od tętnicy łokciowej i promieniowej Rycina 1. Główny pień nerwu pośrodkowego (A) z podziałem na 2 gałązki (B). The main trunk of the median nerve (A) divided into two branches (B). [14,15]. Powyższe dane anatomiczne wskazują, że obecność przetoki AV na przedramieniu nie po-winna wpływać, aż tak istotnie na niedokrwienie nerwu pośrodkowego, ponieważ istnieją liczne zespolenia, które powinny zabezpieczyć prawidłowe unaczynienie. W wykonanej obserwacji, wykazaliśmy, że czynna przetoka AV nie wpływała na pole powierzchni przekroju nerwu pośrodkowego, które nie różniło się od wielkości pola powierzchni w grupie pacjentów bez przetoki oraz w grupie kontrolnej. Porównywane zmienne nie wykazały różnic statystycznych. Zmiany niedokrwienne nerwu są wymieniane, jako jeden z czynników mogących wywołać zespół cieśni nadgarstka. W naszym przypadku celem potwierdzenia ewentualnej patologii nerwu pośrodkowego w kierunku ZCN, zastosowano kilka testów prowokacyjnych takich jak klasyczny i odwrócony test Phalena oraz objaw Tinnela. W/w testy ogrywają duża rolę w diagnostyce „przesiewowej”, i są bardzo pomocne w diagnozowaniu ZCN. Ponadto charakteryzują się dużą czułością i specyficznością. Czułość i specyficzność testu Phalena ocenia się odpowiednio na 85 i 89% [16,17]. Wykonane testy nie wykazały patologii nerwu pośrodkowego w obrębie kanału nadgarstka w żadnej ocenianej grupie, nie stwierdzono także zaburzeń ruchomości nerwu pośrodkowego w obrębie przejścia przez kanał nadgarstka. Reasumując w naszej obserwacji wykazaliśmy, że obecność czynnej przetoki AV nie wpływa na patologię nerwu pośrodkowego mierzoną polem powierzchni przekroju na wysokości wejścia nerwu do kanału nadgarstka. Odmienne wyniki uzyskali Moghtaderi i wsp., którzy wykazali, że u 36 pacjentów ze średnio i znacznie zaawansowanym zespole cieśni nadgarstka pole powierzchni nerwu pośrodkowego przy wejściu do kanału nadgarstka wyniosło 11,5 mm2, natomiast w części dystalnej nawet 13,5 mm2. Jednocześnie zwrócono uwagę, że to badanie cechowało się wysoka czułością i specyficznością, odpowiednio 83% i 90,7% [18]. Tak znaczna Nefrologia i Dializoterapia Polska • 2014 • 18 • Numer 2 różnica w polu powierzchni przekroju nerwu pomiędzy badaniami własnymi, a w/w pozycją prawdopodobnie wynika z faktu, że w naszym przypadku nie stwierdziliśmy cech ukrytego, ani objawowego ZCN. Założeniem naszej obserwacji był wpływ czynnej przetoki AV na pole powierzchni nerwu pośrodkowego, bez względu na obecność ZCN, co zresztą wykluczono po wykonaniu testów prowokacyjnych, natomiast w/w autorzy oceniali pole powierzchni nerwu w pełnoobjawowych idiopatycznych zespołach cieśni kanału nadgarstka. W innej publikacji o charakterze metaanalizy, obejmującej 20 letni okres i 3995 przebadanych ultrasonograficznie nadgarstków, stwierdzono, że pole powierzchni przekroju nerwu o wartości 9 mm2 i większej, jest bardzo dobrym pojedynczym kryterium diagnostycznym w ZCN. W tej meta-analizie czułość oceniono na 87,3%, a specyficzność na 83,3% [12]. Interpretacja wyników jest podobna jak przy poprzedniej publikacji; oceny ultrasonograficznej nerwu pośrodkowego dokonywano w objawowych zespołach cieśni nadgarstka, a nie w nadgarstkach bez cech neuropatii. W badaniach własnych w grupie badanej, nie stwierdzono większego pola powierzchni nerwu pośrodkowego niż 9 mm2, ale też nie stwierdzono dodatnich testów prowokacyjnych. Nieco inną sytuację wykazano w grupie kontrolnej, gdzie pole powierzchni lewego nerwu pośrodkowego wyniosło 9,1 mm 2 , ale również w tym przypadku nie stwierdzono cech neuropatii w badaniu przedmiotowym. Analizując powyższe prace i wyniki badań własnych można przyjąć tezę, że pole powierzchni nerwu pośrodkowego w badaniu usg jest pomocnym, ale nie decydującym elementem w diagnostyce neuropatii nerwu pośrodkowego i rozpoznaniu ZCN. W przypadku objawowego ZCN, obliczenie pola powierzchni w badaniu usg znacznie uwiarygodnia rozpoznanie, ale wydaje się, że badania eletroneurofizjologiczne powinny być podstawą rozpoznania [3,5,11]. W 3 stopniu zaawansowania neuropatii nerwu pośrodkowego według Whitley’a i McDon-nell’a z objawami ZCN dochodzi do znacznego stopnia zaniku mięśni kłębu 87 kciuka [19]. W naszej obserwacji stwierdziliśmy, że istnieje znamienna różnica pomiędzy szerokością mm. kłębu kciuka lewego i prawego, i została wykazana we wszystkich ocenianych grupach tzn; w grupie badanej bez przetoki i z przetoką AV oraz w grupie kontrolnej. Największą różnicę stwierdzono w grupie osób z przetoką AV 1,3 mm, natomiast dla porównania w grupie bez przetoki AV wyniosła 0,6 mm. W obydwu przypadkach stwierdzono znamienność pomiędzy prawym i lewym kłębem, natomiast nie stwierdzono różnicy statystycznej porównując lewy kłąb na kończynie z przetoką AV, z lewym kłębem na kończynie bez przetoki. Jak wspomniano wyżej, zaniki mięśni kciuka dotyczą zaawansowanej neuropatii z objawami klinicznymi zespołu cieśni kanału nadgarstka. W naszym badaniu nie stwierdziliśmy objawów podmiotowych i przedmiotowych ZCN. Większa szerokość mięśni prawych kłębów, za-równo w grupach badanych i grupie kontrolnej, według naszej opinii wynika prawdopodobnie z dominacji kończyny. Jak wspomniano w metodyce badania, wszystkie oceniane osoby były praworęczne. Reasumując, należy stwierdzić, że w wykonanym badaniu nie stwierdziliśmy wpływu przeto-ki AV do hemodializ na przedramieniu na pole powierzchni przekroju nerwu pośrodkowego, dlatego też, ten czynnik z pewnością nie może być rozpatrywany jako jeden z głównych w rozwoju ZCN. 88 Piśmiennictwo. 1. Dzierżanowski M, Skrzyński P, Buczek N: Zespół cieśni kanału nadgarstka-etiologia, diagnostyka i leczenie. Kwartalnik Ortopedyczny 2008; 1: 39-56. 2. Gasik R: Problemy różnicowania zespołu cieśni nadgarstka oraz radikulopatii C6 i C7. Reumatologia 2007; 45: 294-298. 3. Kochanowski J: Przyczyny, symptomatologia, diagnostyka i leczenie zespołów z uwięźnięcia. Pol Przegl Neurol. 2007; 3: 228-236. 4. Biernawska J, Niemczyk A, Pierzchała K: Udział czynników zawodowych i pozazawodowych w etiopatogenezie zespołu cieśni nadgarstka. Medycyna Pracy 2005; 56: 131-137. 5. Kmieciak Ł, Krekora K: Objawy kliniczne, diagnostyka i możliwości leczenia uszkodzenia nerwu pośrodkowego w zespole cieśni nadgarstka (ZCN). Kwartalnik Ortopedyczny 2007; 3: 278-288. 6. Gejyo F, Narita I: Current clinical and pathogenic understanding of beta 2-m amyloidosis in longterm haemodialysis patients. Nephrology 2003; 8: S45-49. 7. Kopeć J, Gądek A, Drożdż M, Miśkowiec K, Dutka J. et al: Carpal tunnel syndrome in hemodialysis patients as a dialysis-related amyloidosis manifestation - incidence, risk factors and results of surgical treatment. Med Sci Monit. 2011; 17: 505-509. 8. Yamamoto S, Kazama J, Maruyama H, Nishi S, Narita I, Gejyo F: Patients undergoing dialysis therapy for 30 years or more survive with serious osteoarticular disorders. Clin Nephrol. 2008; 70: 496-502. 9. Kown HK, Pyun SB, Cho YW, Boo CS: Carpal tunnel syndrome and peripheral polyneuropathy in patients with end stage kidney disease. J Korean Med Sci. 2011; 26: 1227-1230. 10. Zapalski S, Oszkinis G: Powikłania powstałe podczas użytkowania przetok tętniczo-żylnych i ich leczenie. (red) Chęciński P, Czekalski S, Oszkinis G, Zapalski S: Dostępy naczyniowe do dializ. Urban &Partner. Wrocław 2001: 109-115. 11. Nowak M, Jethon J: Zespół kanału nadgarstka przegląd literatury i doświadczenia własne. Post Nauk Med. 2009; 9: 665-667. 12. Tai TW, Wu CY, Su FC, Chern TC, Jou IM: Ultrasonography for diagnosing carpal tunnel syndrome: a meta-analysis of diagnostic test accuracy. Ultrasound Med Biol. 2012; 38: 1121-1128. 13. Aleksandrowicz R: Mianownictwo anatomiczne. Wydanie V, PZWL Warszawa 1989. 14. Bochenek A, Reicher M: Anatomia człowieka. Układ naczyniowy. Tom III. Wydanie V. PZWL Warszawa 1974: 268-277. 15. Putz R, Pabsta R: Atlas anatomii człowieka Sobotta. Tom 1. Głowa, szyja, kończyna górna. Urban & Partner Wrocław 2001: 242-245. 16. Brüske J, Bednarski M, Grzelec H, Zyluk A: The usefulness of the Phalen test and Hoffmann-Tinnel sign in the diagnosis of carpal tunnel syndrome. Acta Ortoped Belgica 2002; 68: 141-145. 17. Georgiew F, Otfinowska E, Adamczyk T: Testy diagnostyczne stosowane w rozpoznawaniu zespołu kanału nadgarstka. Rehabil Med. 2008; 12: 24-35. 18. Moghtaderi A, Sanei-Sistani S, Sadoughi N, Hamed-Azimi H: Ultrasound evaluation of patients with moderate and severe carpal tunnel syndrome. Prague Med Rep. 2012; 113: 23-32. 19.Whitley JM, McDonnell DE: Carpal tunnel syndrome. A guide to prompt intervention. Postgrad Med. 1995; 97, 89-92. M. Zbróg i wsp.