Ostatnio dokonano wielu prób kategoryzacji schizofrenii na
Transkrypt
Ostatnio dokonano wielu prób kategoryzacji schizofrenii na
Ostatnio dokonano wielu prób kategoryzacji schizofrenii na podstawie objawów, przebiegu, podatności na leczenie, wyniku oraz strukturalnych nieprawidłowości mózgu. Oto przykłady: n 1 2 3 4 5 6 Typ 1. Dominujące objawy pozytywne, ostry początek, dobre przystosowanie przedchorobowe, dobra podatność na leczenie, normalne czynności poznawcze i struktura mózgu, odwracalne zaburzenia neurochemiczne. Typ 2. Dominujące objawy negatywne, podstępny początek, słabe przystosowanie przedchorobowe, słaba podatność na leczenie, zaburzone czynności poznawcze, nieprawidłowości w strukturze mózgu (powiększenie komór), leżące u podłoża nieodwracalne ubytki neuronów. 7 n 8 Objawy schizofrenii mogą być uważane za wyraz wybryku bądź zniekształcenia normalnego funkcjonowania (objawy pozytywne) lub zmniejszenia albo utraty zdolności funkcjonowania (objawy negatywne). Już w 1931 roku Hughlings-Jackson uznawał objawy pozytywne za „czynniki wyzwalające” występujące w zdrowej tkance, a objawy negatywne przypisywał utracie neuronów. Andreasen i Olsen (1982) potwierdzili tę koncepcję przy użyciu analizy czynnikowej, a następnie stworzyli skale oceny objawów pozytywnych i negatywnych (SAPS i SANS). Objawy pozytywne. Formalne zaburzenia myślenia, zdezorganizowane zachowanie, nieadekwatny nastrój, urojenia i omamy. Objawy negatywne. Ubóstwo myśli i mowy, zaburzenia woli, stępienie uczuciowe i brak odczuwania przyjemności oraz wycofanie społeczne. 9 10 11 12 13 14 15 16 17 n 18 Przy użyciu badań symptomatologii oraz obrazowania czynnościowego mózgu Liddle i wsp. zidentyfikowali trzy zespoły objawów w procesie chorobowym schizofrenii, z którymi związane są wzory perfuzji. Zespół ubóstwa psychomotorycznego. Uboga mowa, spłaszczone uczucia i redukcja ruchów spontanicznych; hipoperfuzja w okolicy grzbietowej przedczołowej okolicy kory mózgowej, rozszerzającej się do pośredniej przedczołowej okolicy kory mózgowej, oraz kory obręczy, a także hipoperfuzja w głowie jądra ogoniastego; zmniejszona zdolność do rozpoczynania czynności. Zespół dezorganizacji. Formalne zaburzenia myślenia i niedostosowany afekt; hipoperfuzja prawej brzusznej kory przedczołowej oraz wzrost aktywności w okolicy przedniej obręczy i grzbietowo-przyśrodkowego jądra wzgórza, promieniujący do kory przedczołowej; względna hipoperfuzja w okolicy pola Broca i obustronna hipoperfuzja w ciemieniowej okolicy kory asocjacyjnej; zmniejszona zdolność hamowania nieodpowiedniej aktywności umysłowej. 19 20 21 22 23 24 Zespół zaburzenia spostrzegania rzeczywistości. Omamy i urojenia; wzmożona czynność w lewym obszarze przyhipokampowym oraz w lewym ciele prążkowanym; zaburzenia kontroli wewnętrznej. n Bazuje na danych dotyczących histopatologicznych zmian w układzie limbicznym, międzymózgowiu i przedczołowej okolicy kory mózgowej u pacjentów z rozpoznaną schizofrenią. Patologia ta (postać stałej „zmiany patologicznej”) występuje wcześnie w rozwoju i oddziałuje na normalny przebieg dojrzewania mózgu, które następuje znacznie później. Sugeruje się, że wystąpienie objawów diagnostycznych jest związane z procesem dojrzewania obszarów mózgu, które wcześniej zostały dotknięte przez patologię rozwojową, szczególnie w grzbietowo-bocznej przedczołowej korze mózgowej. Przebieg choroby i istotność stresu mogą być związane z normalnymi aspektami dojrzewania nerwowych systemów dopaminergicznych, szczególnie unerwiających okolicę przedczołową kory mózgu. 1 Crow T.J. (1980) Molecular pathology of schizophrenia: more than one disease process? BMJ 280, 66-68. 2 Andreasen N.C. i Olsen S. (1982) Negative v positive schizophrenia. Definition and validation. Arch. Gen. Psychiatry 39, 789-794. 3 Liddle P.F. (1987) The symptoms of chronic schizophrenia. A re-examination of the positive-negative dichotomy. BJP 151, 145-151. 4 Liddle P.F., Friston K.J., Frith C.D. i wsp. (1992) Patterns of cerebral blood flow in schizophrenia. BJP 160, 179-186. 5 Weinberger D.R. (1987) Implications of normal brain development for the pathogenesis of schizophrenia. Arch. Gen. Psychiatry 44, 660-669.