Wpływ diety na białko C-reaktywne i ryzyko chorób układu sercowo

Wpływ diety na białko C-reaktywne i ryzyko chorób układu sercowo

Danuta Górowska-Pracka1, Dorota Zozulińska2,
Bogna Wierusz-Wysocka2
PRACA POGLĄDOWA
1
Oddział Chorób Wewnętrznych, ZOZ Poznań Nowe Miasto, 2Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Wydziału Nauk
o Zdrowiu Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu, Szpital im. Franciszka Raszei w Poznaniu
Wpływ diety na białko C-reaktywne
i ryzyko chorób układu sercowo-naczyniowego
The influence of diet on C-reactive protein and the risk of cardiovascular diseases
Danuta Górowska-Pracka
Specjalista chorób wewnętrznych. Urodziła się i wychowała w Koninie. W 1981 roku ukończyła z wyróżnieniem Wydział Lekarski
Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu. Po studiach podjęła pracę w Zakładzie Podstawowej Opieki
Zdrowotnej Akademii Medycznej, a następnie w Klinice Chorób Wewnętrznych pod kierunkiem prof. dr. hab. med. Leszka
Przybyła. W latach 1992–1999 pełniła funkcję kierownika Przyszpitalnej Poradni Internistycznej. Aktualnie pracuje na Oddziale
Chorób Wewnętrznych Zakładu Opieki Zdrowotnej-Nowe Miasto w Poznaniu. Specjalizuje się z zakresu diabetologii klinicznej
pod kierunkiem prof. dr hab. med. Bogny Wierusz-Wysockiej. Jest aktywnym członkiem Oddziału Wielkopolskiego Polskiego
Towarzystwa Diabetologicznego. Jej zainteresowania naukowe dotyczą wpływu stylu życia na przebieg procesu zapalnego
i rozwój przewlekłych powikłań cukrzycy.
Dorota Zozulińska
Dr hab. med., mieszka w Luboniu koło Poznania. W 1991 roku ukończyła z wyróżnieniem Wydział Lekarski Akademii Medycznej
im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu. W latach 1991–1993 słuchaczka studiów doktoranckich w Klinice Intensywnej Terapii
Internistycznej w Poznaniu. W 1994 roku zdała egzamin specjalizacyjny I stopnia z zakresu chorób wewnętrznych, w 1997 roku
— egzamin II stopnia. W 1999 roku uzyskała tytuł specjalisty w zakresie diabetologii, w 1994 roku — stopień naukowy doktora
nauk medycznych, a w 2002 roku — tytuł doktora habilitowanego nauk medycznych. Od 1993 roku pracuje na Oddziale
Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Szpitala im. Franciszka Raszei w Poznaniu, a od 2003 roku w Klinice Chorób Wewnętrznych i Diabetologii AM im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu. W 1992 roku odbywała staż naukowy w Instytucie Farmacji Frei
Universitäte w Berlinie, w 2000 roku uzyskała stypendium naukowe University of Udine we Włoszech, a w 2002 roku Nagrodę im.
J. Ławeckiego przyznaną przez Zarząd Główny Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego i firmę Servier w postaci półrocznego stypendium ufundowanego przez Diabetes Trilas Unit na Uniwersytecie w Oksfordzie. Jest aktywnym członkiem Polskiego
Towarzystwa Diabetologicznego (od 2000 r. jest członkiem Zarządu Oddziału Wielkopolskiego PTD), Towarzystwa Internistów
Polskich, European Association for the Study of Diabetes, Polskiego Towarzystwa Otyłości i Przemiany Materii, Risk Factor Study
Group przy DTU oraz grupy Diabetes International Research & Education Co-operative Team. Jest autorką 37 prac oryginalnych
(w tym 13 zagranicznych), 17 prac poglądowych oraz 102 opublikowanych streszczeń zjazdowych i 9 innych materiałów
dydaktycznych. Aktualnie współpracuje z Pracownią Immunologii Komórki oraz Laboratorium Kliniki Intensywnej Terapii Kardiologicznej. Prowadzi badania dotyczące procesu zapalnego, stresu oksydacyjnego oraz dysfunkcji śródbłonka u chorych na
cukrzycę typu 1 i typu 2.
Bogna Wierusz-Wysocka
Prof. dr hab. med., kierownik Kliniki Chorób Wewnętrznych i Diabetologii Akademii Medycznej im. K. Marcinkowskiego
w Poznaniu, ordynator Oddziału Diabetologii i Chorób Wewnętrznych Szpitala im. Fr. Raszei w Poznaniu, Konsultant ds.
Diabetologii w regionie wielkopolskim. Od 1992 roku członek 5-osobowej grupy doradców Okręgowej Wielkopolskiej Izby
Lekarskiej w dziedzinie chorób wewnętrznych. Członek komitetu redakcyjnego czasopism: Medycyna Metaboliczna, Diabetologia Praktyczna i Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna. Stały recenzent czasopism polskich i zagranicznych, m.in. Diabetologii,
Diabetologii Polskiej, Medical Science Monitor. W latach 1995–1999 pełniła funkcję przewodniczącej Oddziału Wielkopolskiego
Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego, a od 1999 roku jest członkiem Zarządu Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego.
Ponadto jest członkiem Towarzystwa Internistów Polskich, Europejskiego Towarzystwa Diabetologicznego, Polskiego Towarzystwa Naukowego Otyłości i Chorób Przemiany Materii oraz Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego. Od 1997 roku przewodniczy komisji egzaminacyjnej z zakresu diabetologii, zbierającej się w Poznaniu. Wielokrotnie nagradzana i odznaczana za pracę
na rzecz diabetologii, dydaktyczną i naukową. Jej zainteresowania naukowe koncentrują się na roli zapalenia w patogenezie
przewlekłych powikłań cukrzycy, zagadnieniach z zakresu kardiodiabetologii i optymalizacji leczenia osób z zaburzeniami
gospodarki węglowodanowej. Jej dorobek naukowy obejmuje 200 prac zamieszczonych w piśmiennictwie polskim i zagranicznym (artykuły oryginalne i poglądowe) oraz 210 opublikowanych streszczeń zjazdowych.
Abstract
Adres do korespondencji: dr hab. med. Dorota Zozulińska
Klinika Chorób Wewnętrznych i Diabetologii
AM im. K. Marcinkowskiego, Szpital im. Fr. Raszei
ul. Mickiewicza 2, 60–834 Poznań
tel./faks +48 (61) 847 45 79
e-mail: [email protected]
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna 2005, 5, 1, 23–27
Copyright © 2005 Via Medica, ISSN 1643–3165
Inflammatory process and endothelium dysfunction play a key
role in pathogenesis of atherosclerosis. Non pharmacological
management is very important in primary and secondary prevention of cardio-vascular diseases (CVD). The present review
focus on the influence of diet on C-reactive protein as a risk for
CVD. Based on the studied data we may conclude, that body
mass reduction and not the type of diet has a beneficial effect
on hsCRP level, and thus can reduce the risk of CVD.
key words: diet, C-reactive protein, atherosclerosis,
cardio-vascular diseases
www.ddk.viamedica.pl
23
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2005, tom 5, nr 1
Białko C-reaktywne a choroby
układu sercowo-naczyniowego
Proces zapalny i towarzysząca mu dysfunkcja śródbłonka odgrywają kluczową rolę w patogenezie
miażdżycy i chorób układu sercowo-naczyniowego
(CVD, cardio-vascular diseases). Jednym z najczulszych
i najbardziej powtarzalnych biomarkerów reakcji zapalnej jest białko C-reaktywne (CRP, C-reactive protein),
które należy do pozytywnych białek ostrej fazy. Zbudowane jest z pięciu podjednostek połączonych wiązaniami niekowalencyjnymi. Białko C-reaktywne jest obecne
w śladowych ilościach w surowicy osób zdrowych. Białko to syntetyzowane jest głównie w wątrobie, w odpowiedzi na działanie cytokin, takich jak interleukina-1b
(IL-1b) i IL-6. Jego stężenie w przebiegu zapalenia lub
procesu martwiczego szybko wzrasta, co wykorzystuje
się we wczesnej diagnostyce wielu chorób zapalnych.
Krótki okres półtrwania CRP (średnio 6 h) sprawia, że
jego stężenie zależy wyłącznie od syntezy i szybko maleje po ustaniu działania czynnika sprawczego [1].
W ostatnich latach zwrócono uwagę, że nieznacznie
podwyższone wartości CRP, oznaczane bardzo czułą
metodą (hsCRP), wskazują na toczący się w ścianie naczyniowej proces zapalny [2]. Białko C-reaktywne bierze pośrednio udział we wszystkich etapach tworzenia,
przebudowy i destrukcji blaszki miażdżycowej. Nasila
ekspresję cząstek adhezyjnych na powierzchni śródbłonka, syntezę białka chemotaktycznego dla monocytów
(MCP-1, monocyte chemotactic protein-1), endoteliny-1
(ET-1) oraz aktywatora inhibitora plazminogenu-1 (PAI-1,
plasminogen activator inhibitor). Ponadto zmniejsza biodostępność tlenku azotu, zwiększa wychwyt cząstek
cholesterolu frakcji LDL przez makrofagi oraz bierze
udział w aktywacji składowych dopełniacza [1]. Badania
eksperymentalne wskazują ponadto, że CRP pośredniczy w mechanizmach przebudowy i pęknięcia blaszki
miażdżycowej, nasilając tworzenie się skrzepliny [3].
Badania kliniczne i epidemiologiczne dowodzą, że
oznaczanie stężenia hsCRP pozwala określić ryzyko wystąpienia chorób o podłożu miażdżycowym, takich jak
zawał serca, udar mózgu, niedokrwienie kończyn dolnych [4]. Aktualnie przyjmuje się, że stężenie hsCRP nieprzekraczające 0,5 mg/l wiąże się z niskim ryzykiem rozwoju CVD, natomiast wartości hsCRP wyższe niż 3 mg/l
wskazują, że ryzyko jest kilkukrotnie większe. Jednocześnie hsCRP koreluje z tradycyjnymi czynnikami ryzyka
CVD, a mianowicie nadciśnieniem tętniczym, zaburzeniami gospodarki lipidowej i węglowodanowej oraz paleniem
tytoniu. U osób zdrowych wysokie stężenie hsCRP,
współistniejące ze wspomnianymi czynnikami, potencjalnie zwiększa możliwość wystąpienia chorób o podłożu
miażdżycowym [5]. W metaanalizie 14 prospektywnych
badań populacyjnych, obejmujących ponad 2500 osób
24
zdrowych, obserwowanych średnio przez 8 lat, wykazano, że wartości hsCRP powyżej 3 mg/l korelowały z ponad dwukrotnym wzrostem ryzyka zawałów serca i zgonów z ich powodu [1]. Danesh i wsp. na podstawie metaanalizy 22 prospektywnych badań potwierdzili dwukrotny
(OR: 1,92; 95% CI: 1,68–2,18) wzrost ryzyka incydentów
wieńcowych u osób z podwyższonymi wartościami
hsCRP. Równocześnie zaobserwowali oni, że zagrożenie
związane ze stężeniem hsCRP znacznie maleje po
uwzględnieniu innych czynników ryzyka CVD [6].
Kolejne obserwacje kliniczne wskazują na związek
podwyższonego stężenia hsCRP z zespołem metabolicznym. Uważa się bowiem, że stan prozapalny jest składową tego zespołu. Ridker i wsp. potwierdzili, że wzrost
stężenia białka C-reaktywnego silnie koreluje nie tylko
z zespołem metabolicznym, ale także z czynnikami ryzyka jego rozwoju. Ponadto zaobserwowali oni, że wysokie stężenie hsCRP zwiększa u osób z zespołem insulinooporności ryzyko wystąpienia większości zdarzeń
wieńcowych [7]. Chociaż badania epidemiologiczne
wskazują na związek składowych zespołu metabolicznego z reakcją zapalną, patomechanizm tych zależności nie jest w pełni zrozumiały. U osób z zespołem metabolicznym stwierdza się nadmierne uwalnianie przez
tkankę tłuszczową cytokin prozapalnych. W odpowiedzi
na ich zwiększoną ilość w surowicy wzrasta wątrobowa
produkcja białka C-reaktywnego [3, 8, 9].
W licznych badaniach populacyjnych ujawniono, że
główną determinantą stężenia hsCRP w surowicy jest
nie tylko ilość tkanki tłuszczowej, ale także jej dystrybucja. W badaniu Women’s Health Study u kobiet otyłych,
zwłaszcza charakteryzujących się otyłością typu brzusznego, stwierdzono wyższe stężenia hsCRP niż u kobiet
cechujących się prawidłową masą ciała [1].
Dieta a choroby układu
sercowo-naczyniowego
Powszechnie wiadomo, że otyłość jest olbrzymim problemem społecznym i zdrowotnym. Za jej epidemię odpowiedzialne są przede wszystkim dwa czynniki — niewłaściwy sposób odżywiania się i zbyt mała aktywność fizyczna. Podstawę działań leczniczych i profilaktycznych
stanowią więc metody niefarmakologiczne [10–14]. Wysiłek
fizyczny jest uznanym sposobem walki z otyłością, natomiast najwięcej emocji wzbudza dobór właściwej diety.
Historyczne źródło nadal aktualnych zaleceń żywieniowych sięga lat 50. poprzedniego stulecia — wówczas opublikowano wyniki badania Seven Country Study
[15]. Wykazano w nim, że stosowanie diety bogatej
w węglowodany złożone, z jednoczesnym ograniczeniem tłuszczów nasyconych, istotnie zmniejszało ryzyko
rozwoju miażdżycy.
www.ddk.viamedica.pl
Danuta Górowska-Pracka i wsp. Dieta, białko C-reaktywne, miażdżyca
Rekomendowane przez Światową Organizację Zdrowia (WHO, World Health Organization) oraz Amerykańskie i Europejskie Towarzystwa Diabetologiczne (ADA,
American Diabetes Association i EASD, European Association for the Study of Diabetes) zalecenia żywieniowe
służące prewencji CVD i cukrzycy typu 2 obejmują:
— uzależnienie kaloryczności spożywanych pokarmów od aktywności fizycznej i masy ciała;
— 50–60-procentowy udział węglowodanów złożonych w codziennej diecie;
— ograniczenie tłuszczów do 20–30% zapotrzebowania energetycznego i zminimalizowanie spożycia
tłuszczów nasyconych, z równoczesnym zwiększeniem spożycia jedno- i wielonienasyconych
kwasów tłuszczowych;
— ograniczenie spożycia cholesterolu do 200–
–300 mg/dobę;
— ograniczenie spożycia białka zwierzęcego do
0,8 g/kg masy ciała należnej/dobę; ilość ta może
być zwiększona w przypadku spożywania mięsa
„białego” (ryby, drób) do 1,0 g, a nawet do 1,4 g
w przypadku spożywania białka roślinnego;
— ograniczenie spożywanego sodu do 3,0 g/dobę;
— unikanie nadmiaru alkoholu.
Zalecana przez WHO i ADA dieta o niskiej zawartości
tłuszczów nasyconych i korzystnych proporcjach tłuszczów jedno- i wielonienasyconych (z przewagą tłuszczu
rybiego i oliwy z oliwek) oraz z dużą zawartością błonnika zbliżona jest swoim składem do tzw. diety śródziemnomorskiej [10]. Knoops i wsp. wykazali w 10-letniej
obserwacji, że przestrzeganie zaleceń diety śródziemnomorskiej zmniejsza ryzyko wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego oraz zgonów z ich powodu
o ponad 20% [16].
W ostatnim czasie coraz większą popularność zyskuje dieta o niskiej zawartości węglowodanów. Przykład
może stanowić dieta Atkinsa składająca się z 25–45%
węglowodanów, w tym cukrów prostych — poniżej 10%
[17]. Dotychczas opublikowane badania porównujące
dietę niskowęglowodanową z dietą konwencjonalną nie
wykazały przewagi którejkolwiek z nich. Obserwacje te
trwają zaledwie rok. Początkowa przewaga diety niskowęglowodanowej, pozwalającej na uzyskanie większej
redukcji masy ciała u osób otyłych, zanikała wraz z czasem jej stosowania [18, 19]. Dyskusje nad korzyścią
ograniczenia węglowodanów w diecie znalazły odzwierciedlenie m.in. w aktualnych rekomendacjach brytyjskich. Według nich dieta powinna zawierać 48–49%
węglowodanów, 35–36% tłuszczów (w tym 12% jednonienasyconych kwasów tłuszczowych, 13% nasyconych, 6% wielonienasyconych) oraz 17% białka [20].
W ostatnim czasie uwaga specjalistów od spraw żywienia koncentruje się coraz wyraźniej na przydatności indeksu glikemicznego i obciążenia glikemicznego w pla-
nowaniu żywienia. Jenkins i wsp. zróżnicowali pokarmy
zawierające węglowodany w zależności od wywoływanych przez nie zmian stężenia glukozy we krwi w określonym czasie [21]. Indeks glikemiczny pozwala sklasyfikować węglowodany, a obciążenie glikemiczne (termin zaproponowany przez Salmerona i wsp.) uwzględnia ilość
węglowodanów o określonym indeksie glikemicznym
w spożywanym posiłku [22, 23]. Węglowodany o wysokim ładunku glikemicznym wywołują szybki i duży przyrost glikemii. Wykazano, że im wyższy indeks i ładunek
glikemiczny, tym większe ryzyko rozwoju cukrzycy typu
2, gorsze wyrównanie metaboliczne oraz większe ryzyko
chorób układu sercowo-naczyniowego [24–27].
Na podstawie przeprowadzonych dotychczas badań
epidemiologicznych trudno jednoznacznie stwierdzić,
jaka dieta jest optymalną w prewencji CVD. Istnieją jednak prospektywne badania kohortowe wskazujące, że
w prewencji miażdżycy skuteczne są trzy strategie dietetyczne. Pierwsza z nich dotyczy ograniczenia ilości
i kaloryczności posiłków, druga zwiększenia zawartości
kwasów tłuszczowych nienasyconych, a trzecia częstszego spożywania owoców, warzyw, orzechów oraz pełnoziarnistych produktów zbożowych [22].
Wpływ stosowanej diety na stężenie
białka C-reaktywnego
Przeprowadzono dotychczas kilka badań oceniających wpływ stosowanych diet na zachowanie się hsCRP.
Esposito i wsp. wykazali niezależną od spadku masy
ciała istotną redukcję markerów reakcji zapalnej, w tym
hsCRP, po 2 latach stosowania diety śródziemnomorskiej u osób z zespołem metabolicznym [28]. Podobnie
w badaniu greckim (ATTICA — region w Grecji) stosowanie diety o obniżonej zawartości tłuszczów nasyconych, bogatej w błonnik i nienasycone kwasy tłuszczowe wywierało korzystny wpływ na markery reakcji zapalnej [29]. W Nurses’ Health Study II wykazano, że dieta
zawierająca zwiększoną ilość długołańcuchowych w-3
wielonienasyconych kwasów tłuszczowych nie wpłynęła
na stężenie hsCRP w surowicy [30]. Z kolei w badaniu
NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) nie stwierdzono związku między całkowitą zawartością tłuszczu w diecie a wspomnianym markerem zapalnym. Zaobserwowano jednak dodatnią korelację pomiędzy stężeniem hsCRP a ilością spożywanych nasyconych kwasów tłuszczowych [1] oraz odwrotną zależność od zawartości włóknika w diecie [31].
Erlinger i wsp. w programie oceniającym leczniczy
wpływ diety na nadciśnienie tętnicze (DASH, Dietary Approaches to Stop Hypertension) badali zmiany dotyczące stężenia lipidów i lipoprotein w osoczu krwi osób
charakteryzujących się różnymi stężeniami hsCRP w su-
www.ddk.viamedica.pl
25
Diabetologia Doświadczalna i Kliniczna rok 2005, tom 5, nr 1
rowicy. Stosowana dieta zawierała znaczną ilość produktów niskotłuszczowych, stanowiących 27% całkowitego dziennego pokrycia kalorycznego (w tym 6% pochodziło z nasyconych kwasów tłuszczowych, 13% z jednonienasyconych, 8% z wielonienasyconych i 150 mg
cholesterolu). Uwzględniała ona również wielokrotne
spożywanie warzyw i owoców (9-krotnie w ciągu
dnia). Dieta ta pod wieloma względami podobna jest do
rekomendowanej przez National Cholesterol Education
Program (NCEP) w leczeniu hipercholesterolemii. Dieta
DASH w swoim składzie zawierała jednak więcej warzyw i owoców. Jej stosowanie nie wpłynęło w istotny
sposób na wartości hsCRP. Zaobserwowano jednak jej
znaczący wpływ na obniżenie stężenia w surowicy krwi
cholesterolu całkowitego i jego frakcji LDL. Wywoływała
ona ponadto nieznaczny wzrost stężenia triglicerydów
i obniżenie cholesterolu frakcji HDL. Stwierdzono także,
że korzystne zmiany dotyczące osoczowych lipidów
w odpowiedzi na stosowaną dietę DASH były ściśle
związane z wyjściowym stężeniem białka C-reaktywnego. U osób charakteryzujących się niskimi wartościami
CRP obserwowano znamiennie większe obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego i jego frakcji LDL niż
u osób cechujących się wyjściowo wysokimi stężeniami
CRP w surowicy. Stopień redukcji stężenia cholesterolu
frakcji HDL był niezależny od CRP. Natomiast stężenie
triglicerydów wzrosło jedynie u osób cechujących się
wyjściowo wysokimi stężeniami białka C-reaktywnego.
Na podstawie przedstawionych wyników sformułowano
wniosek na temat ścisłej zależności pomiędzy stężeniem
lipidów zawartych w osoczu w odpowiedzi na niskotłuszczową i niskocholesterolową dietę a wyjściowym
stężeniem hsCRP. Podobne sugestie dotyczyły osób
otyłych. Im wyższe było stężenie hsCRP, tym trudniej
uzyskiwano u tych osób redukcję masy ciała pod wpływem diety [32]. Wysokie wartości hsCRP mogą pozwolić na identyfikację osób, u których istotna zmiana diety
prawdopodobnie nie przyniesie pożądanego efektu.
Możliwość przewidywania znaczenia diety w zależności od stężenia hsCRP w surowicy potwierdza również publikacja Seshadri i wsp. Autorzy ci wykazali, że
u osób charakteryzujących się wysokimi wartościami
hsCRP dieta ubogowęglowodanowa pozwoliła na większe obniżenie stężenia hsCRP niż dieta konwencjonalna [33].
Liu i wsp. zaobserwowali, iż posiłki o wysokim indeksie glikemicznym powodowały wzrost stężenia
hsCRP. Odwrotne obserwacje poczyniono w przypadku pokarmów cechujących się dużą zawartością błonnika, a tym samym niskim ładunkiem glikemicznym
[34]. Heilbronn i wsp. wykazali natomiast ścisłą, wprost
proporcjonalną zależność pomiędzy spadkiem masy
ciała a stężeniem hsCRP w surowicy [35]. Ich badanie
potwierdziło wcześniejsze obserwacje, iż korzystny
26
wpływ diety na stężenie hsCRP zależy od osiągniętej
redukcji masy ciała [36].
Oceniono również wpływ alkoholu na zachowanie się
markerów reakcji zapalnej. Zależność pomiędzy stężeniem CRP w surowicy a ilością spożywanego alkoholu
przyjmuje kształt litery U [1]. Mukamal i wsp. sugerowali, że korzystne oddziaływanie alkoholu na markery reakcji zapalnej może tłumaczyć zmniejszoną zapadalność na CVD osób spożywających umiarkowane jego
ilości [37].
Podsumowanie
Białko C-reaktywne jest markerem reakcji zapalnej odgrywającym istotną rolę w patogenezie chorób o podłożu
miażdżycowym. Istnieje zależność pomiędzy tradycyjnymi czynnikami ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego a stężeniem CRP. Dane z piśmiennictwa wskazują,
że ilość i jakość spożywanych pokarmów wywiera istotny
wpływ na ryzyko CVD, również poprzez modulację odpowiedzi zapalnej. Wyniki dotychczas przeprowadzonych
badań wskazują, że głównie redukcja masy ciała osiągnięta za pomocą reżimu dietetycznego wpływa na zachowanie się CRP w surowicy. Wraz ze zmniejszeniem ilości
tkanki tłuszczowej spada bowiem produkcja hsCRP,
a tym samym ryzyko rozwoju miażdżycy i związanych
z nią chorób układu sercowo-naczyniowego.
Streszczenie
Proces zapalny i towarzysząca mu dysfunkcja śródbłonka
odgrywają kluczową rolę w patogenezie miażdżycy. W prewencji pierwotnej i wtórnej chorób układu sercowo-naczyniowego (CVD) istotne jest postępowanie niefarmakologiczne. W pracy omówiono wpływ diety na stężenie białka
C-reaktywnego, jednego z markerów reakcji zapalnej i czynnika ryzyka CVD. Na podstawie analizy wielu badań można
stwierdzić, że nie rodzaj spożywanych pokarmów, ale osiągnięta dzięki diecie redukcja masy ciała korzystnie wpływa
na zachowanie się hsCRP, co może wiązać się ze zmniejszeniem ryzyka rozwoju i progresji miażdżycy.
słowa kluczowe: dieta, białko C-reaktywne, miażdżyca,
choroby układu sercowo-naczyniowego
Piśmiennictwo
1.
2.
Bassuk S.S., Rifai N., Ridker P.M. High-sensitivity C-reactive
protein: clinical importance. Curr. Probl. Cardiol. 2004; 29:
439–493.
Paoletti R.P., Gotto A.M., Hajjar D.P. Inflammation in atherosclerosis and implications for therapy. Circulation 2004; supl.
III: III20–III26.
www.ddk.viamedica.pl
Danuta Górowska-Pracka i wsp. Dieta, białko C-reaktywne, miażdżyca
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
Calabro P., Willerson J.T., Yeh E.T.H. Inflammatory cytokines
stimulated C-reactive protein production by human coronary
artery smooth muscle cells. Circulation 2003; 108: 1930–1932.
Pearson T.A., Mensah G.A., Alexander R.W. i wsp. Markers
of inflammation and cardiovascular disease. Application to
clinical and public health practice. A statement for healthcare professionals from the centers for disease control and
prevention and the American Heart Association. Circulation
2003; 107: 499–511.
Grundy S.M. Inflammation, metabolic syndrome, and diet responsiveness. Circulation 2003; 108: 126–128.
Danesh J., Wheeler J.G., Hirschfield G.M. i wsp. C-reactive
protein and other circulating markers of inflammation in the
prediction of coronary heart disease. N. Engl. J. Med. 2004;
350: 1387–1397.
Ridker P.M. Clinical application of C-reactive protein pro cardiovascular disease detection and prevention. Circulation
2003; 107: 363–369.
Saito M., Ishimitsu T., Minami J., Ono H., Ohrui M., Matsuoka H. Relations of plasma high-sensitivity C-reactive protein
to traditional cardiovascular risk factors. Atherosclerosis 2003;
167: 73–79.
Yudkin J.S., Stehouwer C.D.A., Emeis J.J., Coppack S.W.
C-reactive protein in healthy subjects: associations with obesity, insulin resistance, and endothelial dysfunction; A potential role for cytokines originating from adipose tissue? Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. 1999; 19: 972–978.
American Diabetes Association. Nutrition principle and recommendations in diabetes. Diabetes Care 2004; 27: S36–S46.
Hu F., Stampfer M., Manson J. i wsp. Trends in the incidence
of coronary heart disease and changes in diet and lifestyle in
women. N. Engl. J. Med. 2000; 343: 530–537.
Knowler W., Barrett-Connor E., Fowler S. i wsp. For the Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction in the
incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or
metformin. N. Engl. J. Med. 2002; 346: 393–403.
Lindström J., Louheranta A., Mannelin M. i wsp. The Finnish
Diabetes Prevention study (DPS). Diabetes Care 2003; 26:
3230–3236.
Tuomilehto J. Reducing coronary heart disease associated
with type 2 diabetes: lifestyle intervention and treatment of
dyslipidaemia. Diabet. Res. Clinic. Pract. 2003; 61: 27–34.
Keys A. Seven countries: a multivariate analysis of death and
coronary heart disease. M.A. Harvard University Press, Cambridge 1980.
Knoops K.T.B., de Groot L.C.P.G.M., Kromhout D. i wsp. Mediterranean diet, lifestyle factors, and 10-year mortality in elderly European men and women. The HALE Project. JAMA
2004; 292: 1433–1439.
Astrup A., Meinert-Larsen T., Harper A. Atkins and other low-carbohydrate diets: hoax or an effective tool for weight loss?
Lancet 2004; 364: 897–899.
Foster G., Wyatt H., Hill J. i wsp. A randomized trial of a low-carbohydrate diet for obesity. N. Eng. J. Med. 2003; 348:
2082–2090.
Samaha F. Iqbal N., Seshadri P. i wsp. A low-carbohydrate
as compared with a low-fat diet in severe obesity. N. Eng. J.
Med. 2003; 348: 2074–2081.
Choudhary P. Review of dietary recommendation for diabetes
mellitus. Diabetes Res. Clin. Pract. 2004; supl. 65: S9–S15.
21. Jenkins D. Wolver T., Tailor R. i wsp. Glicemic index of foods:
a physiological basis for carbohydrate exchange. Am. J. Clin.
Nutr. 1981; 34: 362–366.
22. Hu F.B., Willet W.C. Optimal diets for prevention of coronary
heart disease. JAMA 2002; 288: 2569–2578.
23. Salmeron J., Ascherio A., Rimm E.B. i wsp. Dietary fiber, glycaemic load, and risk of NIDDM in men. Diabetes Care 1997;
20: 545–550.
24. Liu S., Willett W., Stampher M. i wsp. A prospective study of
dietary glycemic load, carbohydrate intake, and risk of coronary heart disease in US women. Am. J. Clin. Nutr. 2000; 71:
1455–1461.
25. Brand-Miller J., Haine S., Petocz P, Colaguri S. Low-glycemic
index diets in the management of diabetes. Diabetes Care
2003; 26: 2261–2267.
26. Brand-Miller J.C. Glycemic index in relation to coronary disease. Asia Pac. J. Clin. Nutr. 2004; supl. 13: S3.
27. Sheard N.F., Clark N.G., Brand-Miller J.C. i wsp. Dietary carbohydrate (amount and type) in the prevention and management of diabetes. Diabetes Care 2004; 27: 2266–2271.
28. Esposito K., Pontillo A., Di Palo C. i wsp. Effect of weight loss
and lifestyle changes on vascular inflammatory markers in
obese women. JAMA 2003; 289: 1799–1804.
29. Chryohoou C., Panagiotakos D.B., Pitsavos C., Das U.N., Stefanadis C. Adherence to the Mediterranean diet attenuates
inflammation and coagulation process in healthy adults: The
ATTICA Study. J. Am. Coll. Cardiol. 2004; 44: 152–158.
30. Berstad P., Seljeflot I., Veierod M.B., Hjerkinn E.M., Arnesen H.,
Pedersen J.I. Supplementation with fish oil affects the association between very long-chain n-3 polyunsaturated fatty
acids in serum non-estrified fatty acids and soluble vascular
cell adhesion molecule-1. Clin. Sci. 2003; 105: 13–20.
31. Ajani U.A., Ford E.S., Mokdad A.H. Dietary fiber and C-reactive protein: findings from National Health and Nutrition Examination Survey data. J. Nutr. 2004; 134: 1181–1185.
32. Erlinger T.P., Miller E.R., Charleston J., Appel L.J. Inflammation modifies the effects of a reduced-fat low-cholesterol diet
on lipids. Results from the DASH-sodium trial. Circulation
2003; 108: 150–154.
33. Seshadri P.S., Iqbal N., Stern L. i wsp. A randomized study
comparing the effects of a low carbohydrate diet and a conventional diet on lipoprotein subfractions and C-reactive protein levels in patients with severe obesity. Am. J. Med. 2004;
117: 398–405.
34. Liu S., Manson J.E., Buring J.E., Stampfer M.J., Willett W.C.,
Ridker P.M. Relation between a diet with a high glycemic load
and plasma concentrations of high-sensitivity C-reactive protein and middle-aged women. Am. J. Clin. Nutr. 2002; 75:
492–498.
35. Heilbronn L.K. Noakes M., Clifton P.M. Energy restriction and
weight loss on very-low-fat diets reduce C-reactive protein
concentrations in obese, healthy women. Arterioscler.
Thromb. Vasc. Biol. 2001; 21: 968–970.
36. Tchernof A., Nolan A., Sites C.K., Ades P.A., Poehlman E.T.
Weight loss reduces C-reactive protein levels in obese postmenopausal women. Circulation 2002; 105: 564–569.
37. Mukamal K.J., Cushman M., Mittleman M.A., Tracy R.P., Siscovick D.S. Alcohol consumption and inflammatory markers
in older adults: the Cardiovascular Health Study. Atherosclerosis 2004; 173: 79–87.
www.ddk.viamedica.pl
27