Rodzinne występowanie bezsenności nieorganicznej

PRACA ORYGINALNA
Rodzinne występowanie bezsenności
nieorganicznej
Family occurrence of nonorganic insomnia
Michał Skalski, Małgorzata Fornal, Waldemar Szelenberger
Katedra i Klinika Psychiatrii Akademii Medycznej w Warszawie
t Abstract
Familial insomnia
Introduction. The aim of the study was to evaluate the occurrence of insomnia and other
mental disorders among relatives of insomniacs and to assess the differences between patients with a positive vs. negative family history.
Material and methods. The data were analyzed from 100 successive patients with diagnosis of nonorganic insomnia according to ICD-10. Patients admitted to Sleep Disorders Clinic
before first visit filled in the specially constructed questionnaire embracing the different
aspects of sleep disorders. It also contains the anamnesis of family occurrence of insomnia
and other mental disorders.
Adres do korespondencji:
Michał Skalski
Katedra i Klinika Psychiatrii
Akademii Medycznej w Warszawie
ul. Nowowiejska 27,
00–665 Warszawa
tel.: (0 22) 825 12 36
faks: (0 22) 825 13 15
e-mail: michal.skalski
@psych.waw.pl
ISSN 1641–6007
Sen 2006, Tom 6, Nr 1, 1–7
Copyright © 2006 Via Medica
Results. Among 100 analyzed persons, 53 patients was found with occurrence of insomnia
or different mental disorders in the closest family, 25 persons had a negative family history,
and 22 persons did not managed to get precise data. Positive family history of insomnia
appeared at 40 persons (51%). Most frequently insomnia occurred in mothers of patients.
Patients’ group with a positive family history was younger, and reported more symptoms of
daytime impairment.
Conclusions. Family occurrence of insomnia may be identified as a factor increasing risk of
insomnia. The results of present investigation show that it is not yet known what role do
genetic as well as environmental factors play.
Key words: nonorganic insomnia, predisposing factors, family history
t Wstęp
Mimo wysokiego stopnia rozpowszechnienia bezsenności w populacji ogólnej [1, 2], zaburzenie to wciąż
stanowi trudny problem diagnostyczny i terapeutyczny. Intensywny rozwój badań w dziedzinie medycyny
snu nie przyniósł jednoznacznych odpowiedzi dotyczących etiologii bezsenności [3]. Bezsenność jest
łączona z wieloma czynnikami, co znajduje odzwierciedlenie w klasyfikacjach zaburzeń snu, w których wyszczególnia się liczne postacie tego zaburzenia [4, 5],
jednak charakter obserwowanych zależności w wielu
przypadkach pozostaje przedmiotem dyskusji. Szcze-
gólne trudności diagnostyczne dotyczą bezsenności
przewlekłej [6].
Wiodącym modelem teoretycznym odzwierciedlającym złożoność patogenezy bezsenności pozostaje przedstawiona w latach 80. minionego stulecia koncepcja Spielmana i wsp. [7, 8]. W proponowanym modelu bezsenność scharakteryzowano jako zaburzenie, w etiologii którego wzajemnie na siebie oddziałują trzy rodzaje zmiennych: czynniki predysponujące, czynniki wyzwalające
i czynniki utrwalające. Czynniki wyzwalające i utrwalające bezsenność zostały stosunkowo dobrze zbadane
www.sen.viamedica.pl
1
SEN
2006, Tom 6, Nr 1
i opisane w literaturze [9, 10]. Początek bezsenności najczęściej wiąże się z sytuacjami stresowymi (np. konfliktami rodzinnymi, utratą bliskiej osoby, hospitalizacją),
a także czynnikami medycznymi (np. bólem) czy wpływami środowiskowymi [11, 12]. Do czynników utrwalających należą poznawcze i behawioralne właściwości rozwijane przez jednostkę w efekcie zmagania się z doświadczaną bezsennością, na przykład niewłaściwa higiena snu
czy nadmierne martwienie się konsekwencjami bezsenności [9]. Czynniki predysponujące jednostkę do reagowania bezsennością stanowią najsłabiej poznaną grupę
zmiennych [12]. Wśród nich wymienia się takie jak nadmierne wzbudzenie fizjologiczne, pewne właściwości
psychologiczne (np. neurotyczność, tendencja do internalizowania konfliktów psychologicznych, tendencja do
ruminacji) oraz uwarunkowania rodzinne lub genetyczne [3, 13–16].
Niewielka wiedza na temat czynników ryzyka bezsenności dotyczy w szczególności rodzinnych uwarunkowań tego zaburzenia. Wyniki dotychczasowych analiz poświęconych powyższej tematyce, w trzech na cztery przypadki badań, potwierdziły hipotezę o częstszym
występowaniu zaburzeń snu wśród krewnych osób cierpiących na bezsenność w porównaniu z populacją ogólną
[3, 17–19]. Hauri i Olmstead [17] stwierdzili pozytywny
wywiad rodzinny u 55% pacjentów z bezsennością o wcześniejszym początku, w dzieciństwie, i u 39% pacjentów
z bezsennością o początku w wieku dorosłym. W grupie
961 osób zbadanych przez Beaulieu-Bonneau i wsp. [19]
natężenie bezsenności wiązało się ze zwiększonym odsetkiem problemów ze snem wśród krewnych pierwszego stopnia. U 32,9% osób z dobrą jakością snu stwierdzono występowanie bezsenności w najbliższej rodzinie;
dla osób z objawami bezsenności odsetek ten wyniósł
40,6%, a dla osób z rozpoznaniem bezsenności — 45,5%.
W jedynych badaniach, w których informacje na temat
jakości snu zebrano bezpośrednio od krewnych pacjentów, stwierdzono 6,65 razy większe ryzyko wystąpienia
bezsenności wśród krewnych pierwszego stopnia osób
z bezsennością pierwotną (72,7% przypadków bezsenności rodzinnej w grupie) w porównaniu z grupą kontrolną (23,5%). W wypadku pacjentów z bezsennością
wtórną do zaburzeń psychicznych ryzyko to było tylko
1,63 razy większe (43,3%). Ponadto w grupie osób z bezsennością rodzinną częściej stwierdzano zaburzenia ciągłości snu (sleep maintainace insomnia) (p = 0,045) oraz
zarysowała się tendencja do wcześniejszego początku
bezsenności (p = 0,08) [18]. We wszystkich badaniach
najczęściej wskazywanym krewnym cierpiącym na bezsenność była matka (21–43,6% pacjentów z bezsennością rodzinną) [3, 18, 19].
t Cel pracy
Celem przeprowadzonych badań było ustalenie częstości występowania bezsenności i innych chorób wśród
2
najbliższych krewnych pacjentów z rozpoznaniem bezsenności nieorganicznej, leczonych w Poradni Leczenia
Zaburzeń Snu Kliniki Psychiatrycznej AM w Warszawie.
t Materiał i metody
Grupę badaną stanowiło 100 kolejnych pacjentów
zgłaszających się do Poradni Leczenia Zaburzeń Snu Kliniki Psychiatrycznej AM w Warszawie w okresie od maja
2003 roku. Wszyscy pacjenci spełniali kryteria rozpoznawania bezsenności nieorganicznej według ICD-10 [20].
Wszyscy badani przy pierwszej wizycie wypełniali
specjalnie skonstruowany kwestionariusz, umożliwiający wstępną ocenę zaburzeń snu, stanowiący w placówce
jedną ze standardowych metod diagnostycznych. Oprócz
pytań dotyczących różnych aspektów snu i funkcjonowania w ciągu dnia, narzędzie to zawiera także strukturyzowany wywiad, dotyczący występowania w rodzinie
bezsenności oraz innych zaburzeń psychicznych i somatycznych.
Ponieważ od 22 pacjentów nie udało się uzyskać dokładnych informacji dotyczących wywiadu rodzinnego,
ostateczną analizę przeprowadzono w grupie 78 osób.
Średnia wieku grupy poddanej analizie wynosiła 54 lata
(SD = 16,6), najmłodsza osoba miała 19 lat, a najstarsza
— 78 lat. Mężczyzn było 18, kobiet — 60 (77% badanych). Wykształcenie wyższe posiadały 34 osoby (44%),
38 osób miało wykształcenie średnie (49%), 6 osób —
zawodowe lub podstawowe (7%). W związku małżeńskim pozostawało 41 osób (53% badanych), 19 było stanu wolnego (24%), 9 — owdowiałych (11,5%) i 9 — rozwiedzionych (11,5%).
Na podstawie wywiadu rodzinnego wyodrębniono
grupę pacjentów, u których bezsenność i inne choroby
psychiczne występowały w najbliższej rodzinie (grupa
pacjentów „obciążonych rodzinnie” — „R”) oraz pacjentów bez takich obciążeń (grupa „B”). Jeżeli u krewnych
badanych występowała bezsenność, to w grupie R wyodrębniano dodatkowo grupę „bezsenności rodzinnej” —
„BR”). Grupy porównano pod względem wieku, płci,
wykształcenia, współwystępowania chorób somatycznych lub dystymii oraz nadużywania leków. Analizowano także następujące zmienne, uwzględnione w ogólnym
kwestionariuszu zaburzeń snu: postać bezsenności (trudności w zasypianiu, częste budzenie się w nocy, zbyt
wczesne budzenie się rano), objawy złego samopoczucia
w ciągu dnia, charakter bezsenności w okresie początkowym. Obliczenia statystyczne przeprowadzono za pomocą pakietu SPSS.
t Wyniki
W całej grupie 78 pacjentów, stanowiących ostateczną
grupę badaną, w toku postępowania diagnostycznego
potwierdzono rozpoznanie bezsenności, natomiast u 42%
osób z tej grupy (n = 33) stwierdzono także współwystępowanie dystymii.
www.sen.viamedica.pl
Michał Skalski i wsp., Rodzinne występowanie bezsenności nieorganicznej
Po przeanalizowaniu odpowiedzi na pytania kwestionariuszowe, u 53 na 78 osób (68%) stwierdzono występowanie w najbliższej rodzinie bezsenności lub innych
zaburzeń psychicznych (grupa „R”), przy czym bezsenność występowała w rodzinach 51% badanych (grupa
„BR”). U 25 osób (32%) w rodzinie nie było żadnych chorób ani bezsenności (grupa „B”). Wyniki te przedstawiono na rycinie 1.
W grupie „R” stwierdzono następujące obciążenia
chorobami w rodzinie: u 40 osób na 53 występowało rodzinne obciążenie bezsennością (grupa „BR” — ok. 75,5%
osób z grupy „R”), 4 pacjentów było rodzinnie obciążonych zaburzeniami depresyjnymi, również 4 — nadużywaniem alkoholu, 3 osoby miały krewnych z rozpoznaniem schizofrenii, jedna osoba — z rozpoznaniem zespołu
otępiennego i jedna — z rozpoznaniem „poważnego zaburzenia nerwicowego” (ryc. 2).
Rycina 1. Występowanie bezsenności i innych chorób psychicznych w badanej grupie pacjentów
SEN
Wśród 40 pacjentów z bezsennością rodzinną („BR”)
najczęściej wskazywanym członkiem rodziny, mającym
problemy ze snem, była matka (58% przypadków w grupie). U 10 osób był to ojciec (25%), u 8 osób rodzeństwo
(20%), u 6 osób — dzieci (15%), natomiast 6 pacjentów
wskazało na innych członków rodziny (ryc. 3). U 11 pacjentów (27%) bezsenność występowała u przynajmniej
dwóch krewnych.
Grupa „R” — pacjentów z rodzinnym obciążeniem
bezsennością lub innymi zaburzeniami psychicznymi
— nie różniła się istotnie statystycznie od grupy „B”
— chorych bez obciążeń pod względem poziomu wykształcenia, stanu cywilnego oraz płci. W obu grupach
przeważały kobiety (81% vs. 68%), osoby z wykształceniem średnim (51% vs. 48%), dzielące życie z małżonkiem (53% vs. 52%). Zaobserwowano natomiast różnice
dotyczące wieku. Grupa z obciążeniami („R”) była młodsza (51,4 ± 17,2 roku) od grupy bez obciążeń „B” (59,3 ±
± 15,4 roku; U = 478; p = 0,04).
Nie odnotowano różnic między grupami „R” i „B”,
dotyczących postaci bezsenności (tab. 1). W obu grupach
pacjenci najczęściej zgłaszali trudności z zasypianiem
(83% vs. 88%), następnie — częste budzenie się w nocy
(74% vs. 68%) oraz zbyt wczesne budzenie się rano (51%
vs. 40%). W większości przypadków dolegliwości te występowały w formie mieszanej (74% vs. 64%).
Pacjenci z obciążeniami rodzinnymi („R”) zgłaszali
więcej objawów złego samopoczucia w ciągu dnia (przeciętnie 5 dolegliwości ± 2) niż pacjenci bez obciążeń („B”)
(3,9 ± 2). W teście U Manna-Whitneya różnica ta była
istotna statystycznie na poziomie p = 0,008 (U = 418).
Osoby z rodzinnym obciążeniem bezsennością i innymi
chorobami psychicznymi istotnie częściej niż grupa bez
obciążeń wskazywały na takie dolegliwości, jak brak energii (81% vs. 44%; χ2 = 11; p = 0,001) oraz spadek uprzednich zainteresowań (41% vs. 16%; χ2 = 4,97; p = 0,026).
Rycina 2. Występowanie bezsenności i innych chorób psychicznych w najbliższej rodzinie pacjentów z bezsennością nieorganiczną
www.sen.viamedica.pl
3
SEN
2006, Tom 6, Nr 1
Rycina 3. Występowanie bezsenności u poszczególnych członków rodzin pacjentów z bezsennością
Tabela 1. Charakterystyka grupy obciążonej rodzinnie bezsennością lub innymi zaburzeniami psychicznymi („R”)
oraz grupy bez obciążeń rodzinnych („B”)
Grupa
Grupa bez
Istotność różnic
z obciążeniami
obciążeń („B”)
między grupami
rodzinnymi („R”)
„R” i „B”
p
Liczebność grupy
Płeć (K/M)
Wiek
n = 53 (68%)
n = 25 (32%)
43/10
17/8
0,20
51,4 ± 17,2
59,3 ± 15,4
0,04*
Sen nocny
Trudności w zasypianiu
83%
88%
0,57
Częste budzenie się w nocy
74%
68%
0,61
Zbyt wczesne budzenie się rano
51%
40%
0,37
Mieszana postać bezsenności
74%
64%
0,39
Samopoczucie w ciągu dnia
Brak poczucia wypoczynku po śnie
92%
84%
0,25
Brak energii
81%
44%
0,001**
Łatwe męczenie się
64%
64%
0,99
Stałe przygnębienie, smutek
57%
40%
0,17
Spadek uprzednich zainteresowań
41%
16%
0,026*
Drażliwość
62%
56%
0,60
Trudności w skoncentrowaniu się
70%
60%
0,39
Ciągły lęk, że zdarzy się coś złego
47%
28%
0,11
„Stresujące przeżycia” jako początek bezsenności
55%
56%
0,34
Współwystępowanie dystymii
45%
36%
0,44
Nadużywanie leków
49%
52%
0,81
Choroby somatyczne
60%
76%
0,18
*p < 0,05, różnica istotna statystycznie
**p < 0,01, różnica istotna statystycznie
4
www.sen.viamedica.pl
Michał Skalski i wsp., Rodzinne występowanie bezsenności nieorganicznej
SEN
Tabela 2. Charakterystyka grupy z bezsennością rodzinną („R”) oraz grupy bez obciążeń („B”)
Grupa
Grupa bez
Istotność różnic
z obciążeniami
obciążeń („B”)
między grupami
rodzinnymi („R”)
„R” i „B”
p
Liczebność grupy
n = 40
Płeć (K/M)
Wiek
n = 25
32/8
17/8
0,28
52,7 ± 17,3
59,3 ± 15,4
0,15
Sen nocny
Trudności w zasypianiu
90%
88%
0,80
Częste budzenie się w nocy
75%
68%
0,54
Zbyt wczesne budzenie się rano
50%
40%
0,43
Mieszana postać bezsenności
77%
64%
0,24
Samopoczucie w ciągu dnia
Brak poczucia wypoczynku po śnie
92%
84%
0,28
Brak energii
82%
44%
0,001*
Łatwe męczenie się
65%
64%
0,93
Stałe przygnębienie, smutek
57%
40%
0,17
Spadek uprzednich zainteresowań
47%
16%
0,009*
Drażliwość
67%
56%
0,35
Trudności w skoncentrowaniu się
70%
60%
0,41
Ciągły lęk, że zdarzy się coś złego
45%
28%
0,17
Charakter początku (stresujące przeżycia)
60%
56%
0,75
Współwystępowanie dystymii
42%
36%
0,60
Nadużywanie leków
57%
52%
0,66
Choroby somatyczne
62%
76%
0,26
*p < 0,01, różnica istotna statystycznie
W obu grupach początek problemów ze snem najczęściej wiązał się z ciężkimi przeżyciami, takimi jak zgon
bliskiej osoby, choroba własna lub bliskiej osoby, rozwód czy utrata pracy (u 55% osób z obciążeniami i 56%
osób bez obciążeń). 32% pacjentów nie wiązało początków bezsenności z żadnym wydarzeniem.
Grupy „B” i „R” nie różniły się pod względem dodatkowej diagnozy dystymii oraz nadużywania leków.
Współwystępowanie dystymii stwierdzono u 45% osób
z obciążeniami rodzinnymi (w tym u 42% osób z bezsennością rodzinną — „BR”) oraz u 36% pacjentów bez
obciążeń. 49% osób z grupy z obciążeniami (57% pacjentów z bezsennością rodzinną „BR”) i 52% osób z grupy
bez obciążeń nadużywało leków. Współwystępowanie
chorób somatycznych zgłosiły 32 osoby z grupy z obciążeniami rodzinnymi „R”, w tym 25 osób z bezsennością
rodzinną „BR” oraz 19 osób bez obciążeń (76%). Zaobserwowane różnice między grupami (60% vs. 76%), wska-
zujące na rzadsze występowanie chorób somatycznych
u pacjentów z obciążeniami, nie były istotne statystycznie (χ2 = 1,83; p = 0,18).
Porównania grupy pacjentów obciążonych tylko
bezsennością (n = 40) z grupą bez obciążeń (n = 25)
ujawniły wyniki zbliżone do uzyskanych dla całościowych porównań (tab. 2). Jedynie w przypadku wieku
różnice między grupami nie były istotne statystycznie (52,7 ± 17,3 vs. 59,3 ± 15,4; U = 392,5; p = 0,15).
Jeszcze wyraźniej zarysowały się natomiast rozbieżności dotyczące zgłaszanych objawów złego samopoczucia w ciągu dnia (U = 296; p = 0,006). W grupie
z bezsennością rodzinną „BR” 82% pacjentów skarżyło się na brak energii, a w grupie bez obciążeń — tylko 44% (χ2 = 10,43; p = 0,001). Spadek uprzednich
zainteresowań dotyczył 47% osób z grupy obciążonej
bezsennością i 16% osób bez obciążeń (χ 2 = 6,68; p =
= 0,009).
www.sen.viamedica.pl
5
SEN
2006, Tom 6, Nr 1
t Dyskusja
W analizowanej grupie pacjentów z bezsennością nieorganiczną u 68% stwierdzono występowanie obciążenia rodzinnego, a u 51% — występowanie bezsenności
w najbliższej rodzinie. Grupa pacjentów obciążona rodzinnie bezsennością lub innymi chorobami psychicznymi była młodsza niż grupa pacjentów nieobciążonych,
zgłaszała też więcej objawów złego samopoczucia w ciągu dnia.
Odsetek pacjentów z bezsennością rodzinną jest zbliżony do wyników uzyskanych we wcześniejszych badaniach (42–55,8%) [17–19], co potwierdza hipotezę na temat zwiększonego ryzyka zaburzeń snu wśród krewnych
osób z bezsennością. Na podstawie jednostkowych badań dotyczących epidemiologii zaburzeń snu w Polsce
można wstępnie ocenić, że ryzyko wystąpienia bezsenności u osób, u których bezsenność występowała w rodzinie, jest około 2-krotnie większe niż w populacji ogólnej [1–2]. Brak grupy kontrolnej w przeprowadzonych
badaniach własnych zmniejsza jednak pewność takich
wniosków.
Wykazane różnice między grupami w zakresie wieku należy interpretować z dużą ostrożnością. Prawdopodobnie potwierdzają one obserwacje dotyczące wcześniejszego początku bezsenności uwarunkowanej rodzinnie [3, 17, 18]. W niniejszych badaniach zabrakło
jednak precyzyjnych danych dotyczących wieku, w którym pacjenci zaczęli mieć trudności ze snem. Na podstawie dostępnych informacji można jedynie wnioskować, że wśród pacjentów po raz pierwszy zgłaszających
się do Poradni grupa z obciążeniem rodzinnym jest
młodsza od grupy bez obciążeń. Stwierdzona w badaniach większa liczba zgłaszanych objawów złego samopoczucia w ciągu dnia wśród pacjentów z bezsennością
rodzinną może również się wiązać z wcześniejszym początkiem bezsenności w tej grupie. W tym wypadku brak
energii czy spadek uprzednich zainteresowań należałoby traktować jako pochodne dłużej trwającego stanu
chorobowego, stanowiące jeden z aspektów obniżonej
jakości życia obserwowanej u osób z bezsennością przewlekłą [21, 22].
Wśród krewnych cierpiących na bezsenność pacjenci z obciążeniem rodzinnym najczęściej wymieniali matkę. Choć we wcześniejszych badaniach także zaobserwowano taką tendencję, otrzymane wyniki ujawniły jeszcze wyższy odsetek (58%) w porównaniu z dotychczasowymi doniesieniami (21–43,6%) [3, 18, 19]. Ponieważ
informacje na temat występowania problemów ze snem
wśród krewnych pacjentów z bezsennością zbierano pośrednio (od pacjentów, a nie od ich krewnych), należy
rozważyć możliwość błędnych wskazań bezsenności
w rodzinie. W jedynych badaniach, w których wywiad
na temat bezsenności zebrano bezpośrednio od krew-
6
nych, wykazano jednak dużą zgodność między rzeczywistym występowaniem bezsenności w najbliższej rodzinie a rozpoznaniem jej przez samych pacjentów z bezsennością [18]. Sformułowanie odpowiedzi na pytanie
o rolę matki w „przekazywaniu” bezsenności wymaga dalszych badań. Pod uwagę należy brać zarówno czynniki
genetyczne, jak i środowiskowe.
W dotychczasowych badaniach poświęconych genetyce zaburzeń snu wykazano udział czynników genetycznych w etiologii takich zaburzeń, jak narkolepsja, hipersomnia idiopatyczna, zespół bezdechów obturacyjnych,
zespół opóźnionej fazy snu czy zespół niespokojnych nóg
[18, 23]. W przypadku bezsenności, poza niezwykle
rzadką postacią śmiertelnej bezsenności rodzinnej, brakuje informacji na temat możliwych mechanizmów dziedziczenia tego zaburzenia [23]. Wyniki badań par bliźniąt wskazują natomiast, że genetyczne uwarunkowania
bezsenności są rzeczywiście wysoce prawdopodobne
[18]. McCarren i wsp. [24], w badaniach poświęconych
bezsenności wśród weteranów wojny w Wietnamie,
stwierdzili większe podobieństwo w zakresie zgłaszanych
problemów ze snem wśród par bliźniąt monozygotycznych niż dyzygotycznych. Nie stwierdzono natomiast korelacji między zgłaszanymi dolegliwościami a rodzajem
doświadczeń wojennych. Scofield i wsp. [25] stwierdzili
istotne korelacje między wynikami w skali Ford Insomnia Response to Stress Test (FIRST) wśród par osób będących rodzeństwem. Skala FIRST służy do pomiaru skłonności do reagowania bezsennością w sytuacji stresu —
zmiennej dobrze różnicującej pacjentów z bezsennością
od osób z dobrą jakością snu [26]. Wyniki tych badań
sugerują, że rodzinne występowanie bezsenności może
mieć podłoże nie w dziedziczeniu samego zaburzenia
snu, a raczej pewnych właściwości psychofizjologicznych
zwiększających wrażliwość jednostki na zdarzenia stresowe, ujawnianą w postaci bezsenności. W modelu tłumaczącym rodzinne uwarunkowania bezsenności należy rozważyć możliwość interakcji czynników genetycznych z czynnikami środowiskowymi, takimi jak obecne
w rodzinie nieprawidłowe wzorce radzenia sobie z bezsennością, powodujące utrwalanie się zaburzenia.
t Wnioski
Podsumowując powyższe obserwacje, można powiedzieć, że w przebadanej grupie pacjentów stwierdzono
wysokie ryzyko (ok. 50%) wystąpienia bezsenności
u pacjentów z rodzinnym obciążeniem bezsennością.
Tym samym rodzinne występowanie bezsenności można zaliczyć do grupy czynników predysponujących do
bezsenności, choć na obecnym etapie badań nie jest zupełnie jasne, jaką rolę w mechanizmie „przekazywania”
bezsenności odgrywają czynniki genetyczne, a jaką
— środowiskowe.
www.sen.viamedica.pl
Michał Skalski i wsp., Rodzinne występowanie bezsenności nieorganicznej
SEN
t Streszczenie
Bezsenność rodzinna
Wstęp. Celem przeprowadzonych badań było ustalenie częstości występowania bezsenności i innych zaburzeń psychicznych
wśród bliskich krewnych osób z bezsennością nieorganiczną oraz analiza różnic pomiędzy pacjentami ze stwierdzonym
obciążeniem rodzinnym w postaci tych zaburzeń i bez takiego obciążenia.
Materiał i metody. Analizie poddano informacje uzyskane od 100 kolejnych pacjentów z rozpoznaniem bezsenności nieorganicznej według kryteriów ICD-10. Pacjenci zgłaszający się do Poradni Leczenia Zaburzeń Snu Kliniki Psychiatrycznej
AM w Warszawie przed pierwszą wizytą wypełniali specjalnie skonstruowany kwestionariusz, obejmujący różne aspekty
zaburzeń snu, w tym także wywiad dotyczący występowania bezsenności i innych zaburzeń psychicznych w rodzinie.
Wyniki. Wśród 100 badanych osób u 53 stwierdzono występowanie w rodzinie bezsenności lub innych zaburzeń psychicznych, 25 badanych nie miało żadnych obciążeń, a od 22 osób nie uzyskano precyzyjnych danych. W grupie z dodatnim
wywiadem rodzinnym u 40 osób (51% badanych) w najbliższej rodzinie występowała bezsenność. Najczęściej wskazywanym
krewnym doświadczającym bezsenności była matka. Grupa z rodzinnym obciążeniem bezsennością i innymi chorobami
psychicznymi była młodsza od grupy bez obciążeń. Zgłaszała także więcej objawów złego samopoczucia w ciągu dnia.
Wnioski. Rodzinne występowanie bezsenności można zaliczyć do czynników zwiększających ryzyko bezsenności. Na obecnym etapie badań nie jest zupełnie jasne, jaką rolę w mechanizmie „przekazywania” bezsenności odgrywają czynniki genetyczne, a jaką — środowiskowe.
Słowa kluczowe: bezsenność nieorganiczna, czynniki predysponujące, wywiad rodzinny
t Piśmiennictwo
1. Szelenberger W., Skalski M. Epidemiologia zaburzeń snu w Polsce. Doniesienie wstępne. W: Nowicki Z., Szelenberger W. (red.):
Zaburzenia snu. Diagnostyka i leczenie, wybrane zagadnienia.
Biblioteka Psychiatrii Polskiej, Kraków 1999; 57–63.
2. Sieradzki A., Kiejna A., Rymaszewska J. Epidemiologia zaburzeń
snu w Polsce i na świecie — przegląd piśmiennictwa. Sen 2002;
2: 33–38.
3. Bastien C.H., Morin C.M. Familial incidence of insomnia. J. Sleep
Res. 2000; 9: 49–54.
4. American Sleep Disorders Association: ICSD — International Clasification of Sleep Disorders, revised. Diagnostic and coding manual. American Sleep Disorders Association, Rochester 1997.
5. American Psychiatric Association: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders. Wydanie IV. American Psychiatric Association, Washington 1994.
6. Sateia M.J., Doghramji K., Hauri P.J., Morin C.M. Evaluation of
chronic insomnia. Sleep 2000; 23: 1–66.
7. Spielman A.J. Assessment of insomnia. Clin. Psychol. Rev. 1986;
6: 11–25.
8. Spielman A.J., Caruso L., Glovinsky P. A behavior perspective on
insomnia treatment. Psychiatr. Clin. North Am. 1987; 10: 541–553.
9. Spielman A.J., Glovinsky P.B. The varied nature of insomnia.
W: Hauri P.J. (red.): Case studies in insomnia. Plenum Medical
Book Co., New York 1991; 1–15.
10. Morin C.M. Insomnia: Psychological assessment and management. The Guilford Press, New York 1993.
11. Bastien C.H., Vallières A., Morin C.M. Precipitating factors of
insomnia. Behavioral Sleep Medicine 2004; 2: 50–62.
12. Stepanski E.J., Perlis M.J. A historical perspective and commentary on practice issues. W: Perlis M.L., Lichstein K.L. (red.): Treating sleep disorders: Principles and practice of behavioral sleep
medicine. Wiley, New York 2003.
13. Spielman A.J., Conroy D., Glovinsky P.B. Evaluation of insomnia. W: Perlis M.L., Lichstein K.L. (red.): Treating sleep disorders: Principles and practice of behavioral sleep medicine. Wiley, New York 2003.
14. Bonnet M.H., Arand D.L. The consequences of a week of insomnia II: Patients with insomnia. Sleep 1998; 21: 359–368.
15. Kales A., Caldwell A.B., Preston T.A., Healey S., Kales J.D. Personality patterns in insomnia. Theoretical implications. Arch.
Gen. Psychiatry 1976; 33: 1128–1133.
16. Fornal M. Podstawowe wymiary osobowości, lęk i style radzenia
sobie ze stresem u osób z bezsennością przewlekłą. Sen 2005; 2:
48–55.
17. Hauri P., Olmstead E. Childhood-onset insomnia. Sleep 1980; 3:
59–65.
18. Dauvilliers Y., Morin C., Cervena K. i wsp. Family studies in
insomnia. J. Psychosom. Res. 2005; 58: 271–278.
19. Beaulieu-Bonneau S., LeBlanc M., Morin C.M. Family incidence
as a predisposing factor of insomnia. Sleep 2005; 28 (abstr. supl.):
A226.
20. Międzynarodowa Statystyczna Klasyfikacja Chorób i Problemów
Zdrowotnych, rewizja dziesiąta. Klasyfikacja zaburzeń psychicznych
i zaburzeń zachowania w ICD-10. Opisy kliniczne i wskazówki diagnostyczne. Uniwersyteckie Wydawnictwo Medyczne „Vesalius”,
Instytut Psychiatrii i Neurologii, Kraków–Warszawa 2000.
21. Zammit G.K., Weiner J., Damato N., Sillup G.P., McMillan C.A.
Quality of life in people with insomnia. Sleep 1999; 22: S379–
–S385.
22. Léger D., Guilleminault C., Bader G., Lévy E., Paillard M. Medical and socio-professional impact of insomnia. Sleep 2002; 25:
625–629.
23. Taheri S., Mignot E. The genetics of sleep disorders. The Lancet
Neurology 2002; 1: 242–250.
24. McCarren M., Goldberg J., Ramakrishan V., Fabsitz R. Insomnia
in Vietnam era veteran twins: Influence of genes and combat
experience. Sleep 1994; 17: 456–461.
25. Scofield H., Drake C., Myers E. i wsp. Familial vulnerability to
sleep disturbance. Sleep 2005; 28 (abstr. supl.): A239.
26. Drake C., Richardson G., Roehrs T., Scofield H., Roth T. Vulnerability to stress-related sleep disturbance and hyperarousal. Sleep
2004; 27: 285–291.
www.sen.viamedica.pl
7