pełna wersja w pdf

109
Alergia Astma Immunologia, 1998, 3(2), 109-113
Wartoœæ diagnostyczna oznaczeñ bia³ka kationowego
eozynofilów (ECP) oraz mieloperoksydazy neutrofilów
(MPO) w przebiegu odczynów bronchospastycznych
u dzieci
ALINA PUCHNAREWICZ, JOLANTA TOBOLCZYK , ANNA P£OSZCZUK, JERZY HOFMAN
Zak³ad Alergologii Dzieciêcej Akademii Medycznej, ul. J. Waszyngtona 17, 15-274 Bia³ystok
Celem przedstawionej pracy by³a ocena przydatnoœci oznaczania stê¿eñ bia³ka kationowego eozynofilów (ECP) oraz
mieloperoksydazy neutrofilów (MPO) w surowicy krwi, w celu ró¿nicowania pod³o¿a odczynów bronchospastycznych u dzieci.
Badania wykonano w grupie 47 dzieci chorych, wœród których by³o 20 dzieci z atopow¹ astm¹ oskrzelow¹ umiarkowan¹
(AOI), 10 dzieci z astm¹ oskrzelow¹ epizodyczn¹ (AOII), 17 dzieci z nawracaj¹cymi zaka¿eniami dróg oddechowych (NZDO).
Rozpoznanie ustalono na podstawie ogólnie przyjêtych kryteriów WHO. Stê¿enie ECP i MPO oznaczono metod¹
radioimmunologiczn¹ (Pharmacia LKB), wyniki wyra¿ano w µg/L.
Wyniki badañ wykaza³y, ¿e stê¿enie ECP by³o znamiennie podwy¿szone w grupie AOI i NZDO w porównaniu z grup¹
kontroln¹. Nie stwierdzono ró¿nicy istotnej statystycznie pomiêdzy AOI i AOII, a tak¿e AOI i NZDO. Znamiennie wy¿sze
stê¿enie MPO w surowicy stwierdzono w grupie AOI i NZDO w porównaniu z grup¹ kontroln¹, a tak¿e w porównaniu AOI
z NZDO. Ró¿nica wartoœci stê¿eñ MPO w AOI i AOII nie by³a istotna statystycznie. Badania nasze wskazuj¹, ¿e oznaczanie
stê¿enia ECP i MPO wy³¹cznie w surowicy krwi nie stanowi obiektywnego kryterium diagnostycznego ró¿nicuj¹cego odczyny
bronchospastyczne.
WSTÊP
Choroby dróg oddechowych nale¿¹ do najczêœciej
wystêpuj¹cych w wieku rozwojowym. Stanowi¹ one od
40-60% przyczyn zg³aszalnoœci wszystkich dzieci do
lekarza i s¹ stale pierwsz¹ przyczyn¹ chorobowoœci
szpitalnej (ok. 40% wszystkich hospitalizacji). Ta wysoka
czêstoœæ zachorowañ wynika z odrêbnoœci strukturalnoczynnoœciowych oraz immunologicznych zwi¹zanych
z rozwojem i dojrzewaniem poszczególnych struktur
uk³adu oddechowego u dzieci. Istotn¹ rolê odgrywaj¹
równie¿ uwarunkowania genetyczne (np. rodzinne
obci¹¿enie alergi¹) oraz przebyte, zw³aszcza w okresie
wczesnoniemowlêcym, zaka¿enia uk³adu oddechowego.
Nawracaj¹ce zaka¿enia uk³adu oddechowego, na
skutek naruszenia ci¹g³oœci b³ony œluzowej wyœcielaj¹cej
drogi oddechowe, predysponuj¹ do wyzwalania procesów
alergizacji. Penetracja alergenów œrodowiskowych,
narastanie odpowiedzi immunologicznej sprzyja
nawrotowemu charakterowi oraz przewlekaniu siê
niepokoj¹cych objawów klinicznych u dzieci.
Mechanizmy patogenetyczne zwi¹zane z zaka¿eniem uk³adu oddechowego i procesem alergicznym
obejmuj¹cym ten uk³ad s¹ ró¿ne. Niemniej ca³y szereg
mechanizmów zachodz¹cych w zmienionej zapalnie
b³onie œluzowej, wykazuje cechy wspólne w obu stanach
chorobowych.
W patogenezie astmy oskrzelowej podkreœla siê
rolê procesu zapalnego z udzia³em limfocytów
i eozynofilów [1,2,3]. Zwrócenie uwagi na prozapalne
w³aœciwoœci komórek kwasoch³onnych przyczyni³o siê
do wykrycia w ziarnistoœciach tych krwinek licznych
substancji czynnych, m.in. bia³ka kationowego
eozynofilów (ECP) [4,5]. Z obserwacji klinicznych
wiadomo, ¿e zaka¿enia dróg oddechowych mog¹
poprzedzaæ rozwój lub zaostrzaæ przebieg astmy
oskrzelowej [6,7], a wiêc zapaleniu alergicznemu mo¿e
towarzyszyæ zaka¿enie bakteryjne z naciekiem tkanek
przez granulocyty obojêtnoch³onne. Od dawna poszukuje
siê swoistych markerów, które mog³yby byæ przydatne
nie tylko w rozpoznawaniu i monitorowaniu procesu
zapalnego ale te¿ umo¿liwi³yby ocenê stopnia udzia³u
nieswoistego procesu zapalnego oraz procesu
alergicznego w obserwowanych objawach klinicznych.
Szczególnie u dzieci, u których niektóre badania
specjalistyczne, np. pobranie materia³u z p³ukania
oskrzelowo-pêcherzykowego (BAL), s¹ bardzo trudne
do wykonania, oznaczenie takich markerów w surowicy
krwi by³oby pomocne w monitorowaniu stanu zapalnego
oraz wdro¿eniu prawid³owego leczenia.
110
Alergia Astma Immunologia, 1998, 3(2), 109-113
CEL PRACY
Celem pracy by³a ocena przydatnoœci oznaczania
stê¿eñ bia³ka kationowego eozynofilów (ECP)
i mieloperoksydazy neutrofilów (MPO) w surowicy krwi
w celu ró¿nicowania pod³o¿a odczynów spastycznych
u dzieci z astm¹ oskrzelow¹ atopow¹ o przebiegu
umiarkowanym i epizodycznym, oraz u dzieci
z nawracaj¹cymi zaka¿eniami dróg oddechowych,
którym towarzyszy³a obturacja drzewa oskrzelowego (u
których nie wykazano istnienia reakcji alergicznych typu
I wg Gella-Coombsa).
PACJENCI I METODY
Badania przeprowadzono u 47 dzieci, w wieku
od 4 do 16 lat (œrednia 8,3 ± 3,6 lat), które podzielono na
grupy:
Grupê I - stanowi³o 20 dzieci z atopow¹ astm¹
oskrzelow¹ o przebiegu umiarkowanym (AO I) w wieku
od 4 do 16 lat (œrednia 8,6 ± 3,9 lat), œredni czas trwania
choroby - 3,9 lat.
Do grupy II zakwalifikowano 10 dzieci z atopow¹ astm¹
oskrzelow¹ epizodyczn¹ (AO II) w wieku od 5 do 16 lat
(œrednia wieku 9,1 ± 3,4), œredni czas trwania choroby
wynosi³ 4,8 lat.
Grupê III - stanowi³o 17 dzieci w wieku od 4 do 14 lat
(œrednia 7,4 ± 3,6) z nawracaj¹cymi zaka¿eniami dróg
oddechowych (NZDO) (powy¿ej 6 epizodów w ci¹gu
roku) z odczynem spastycznym, w okresie zaostrzenia
choroby. U dzieci z tej grupy testy skórne wypad³y
ujemnie a wartoœci stê¿enia ca³kowitej IgE nie odbiega³y
od przyjêtych norm wiekowych.
U wszystkich badanych dzieci wykluczono infestacjê
paso¿ytami oraz odp³yw ¿o³¹dkowo-prze³ykowy.
Grupê kontroln¹ (K) stanowi³o 10 dzieci zdrowych
w wieku od 4 do 13 lat (œrednia 6,7 ± 3,09 lat) nie
obci¹¿onych chorobami alergicznymi, ani przebytymi
chorobami zakaŸnymi.
Rozpoznanie atopowej astmy oskrzelowej
ustalono w oparciu o obowi¹zuj¹ce kryteria takie jak:
dodatnie testy skórne z alergenami wziewnymi (firma
Smith Kline Beecham Bencard - Wielka Brytania),
podwy¿szone wartoœci stê¿eñ ca³kowitej IgE
i alergenowo-swoistych przeciwcia³ IgE w surowicy krwi
(metoda fluorometryczna,odczynniki firmy BioWhittaker
- USA). U wszystkich dzieci obliczono eozynofiliê
bezwzglêdn¹, wykonano badania spirometryczne oraz
dokonano szczegó³owej analizy danych uzyskanych
z wywiadu chorobowego i badania przedmiotowego.
Stopieñ ciê¿koœci astmy ustalono w oparciu o Raport
NHLBI/WHO [8].
W okresie 3 miesiêcy przed hospitalizacj¹
pacjenci nie przyjmowali leków sterydowych
ani antybiotyków, a krew do badañ diagnostycznych
pobrano przed w³¹czeniem leczenia. Pacjenci z astm¹
oskrzelow¹ epizodyczn¹, poza sporadycznymi
inhalacjami β2-sympatykomimetyków, nie otrzymywali
¿adnych leków w okresie 6 miesiêcy poprzedzaj¹cych
hospitalizacjê.
Bia³ko kationowe eozynofilów (ECP) oraz
mieloperoksydazê granulocytów obojêtnoch³onnych
(MPO) w surowicy oznaczano metod¹ radioimmunologiczn¹ zgodnie z zaleceniami producenta
(Pharmacia LKB), wyniki wyra¿ano w mikrogramach
na litr (µg/L).
Uzyskane wyniki poddano analizie statystycznej.
Obliczono œrednie i odchylenia standardowe. Porównanie
œrednich wykonano testem T dla prób niezale¿nych.
Wspó³czynnik korelacji pomiêdzy poszczególnymi
grupami wg Spearman’a. Przyjêto poziom istotnoœci
statystycznej p < 0,05.
WYNIKI
U wszystkich pacjentów wykazano s³ab¹, ale
istotn¹ znamiennie korelacjê miêdzy stê¿eniem ECP
a stê¿eniem IgE ca³kowitej w surowicy krwi (p< 0,05;
R=0,293) oraz eozynofili¹ bezwzglêdn¹ (p< 0,05;
R=0,382).
Œrednie stê¿enie ECP w surowicy w poszczególnych
grupach badanych dzieci przedstawia rycina 1.
ECP µg/L
60
p<0,05
50
p<0,05
40
30
20
10
0
AO I
AO II
NZDO
K
Ryc. 1 Stê¿enia ECP w surowicy krwi w badanych grupach
AO I
AO II
NZDO
K
- grupa z astm¹ oskrzelow¹ o przebiegu umiarkowanym,
- grupa z astm¹ oskrzelow¹ epizodyczn¹,
- grupa z nawracaj¹cymi zaka¿eniami dróg oddechowych,
- grupa kontrolna.
Œrednie stê¿enie ECP w grupie chorych na astmê
oskrzelow¹ umiarkowan¹ (AOI) wynosi³o
40,71±29,11 µg/L, na astmê oskrzelow¹ epizodyczn¹
(AOII) - 24,11±15,5 µg/L. Ró¿nice wartoœci stê¿eñ ECP
w tych grupach chorych nie by³y istotne statystycznie.
Stê¿enie ECP w grupie AOI, jak równie¿ w grupie dzieci
z NZDO (32,1±26,4 µg/L) by³o znamiennie wy¿sze
w porównaniu z grup¹ kontroln¹ (K) (7,99±3,7 µg/L)
(p<0,05). Nie by³o natomiast znamiennej ró¿nicy miêdzy
stê¿eniem ECP w grupie AOI i NZDO.
Puchnarewicz A. i wsp. Wartoœæ diagnostyczna oznaczeñ bia³ka kationowego eozynofilów (ECP) ...
Rycina 2 przedstawia œrednie stê¿enie MPO w surowicy
w badanych grupach dzieci.
111
oraz rycina 5 (dla dzieci chorych na nawracaj¹ce
zaka¿enia dróg oddechowych).
1100
MPO µg/L
1000
p<0, 05
900
900
p<0, 002
800
p<0, 001
MPO (ug/L)
p<0, 001
700
600
500
700
500
p - NS
400
300
300
200
100
0
100
20
40
60
80
100
120
ECP (ug/L)
0
AO I
AO II
NZDO
K
Ryc. 2 Stê¿enia MPO w surowicy krwi w badanych grupach
dzieci. Oznakowanie grup jak na ryc. 1.
Ryc. 4 Korelacja stê¿eñ ECP i MPO w surowicy krwi dzieci
z astm¹ umiarkowan¹
1000
MPO (ug/L)
MPO (ug/L)
We wszystkich grupach dzieci chorych wykazano
900
znamiennie wy¿sze stê¿enie MPO, szczególnie
800
w porównaniu AOI (565±216,67 µg/L) i NZDO
(707,47±157,65 µg/L)
z
grup¹
kontroln¹
700
(311,7±117,2 µg/L) (p<0,001). Istnieje te¿ znamienna
R = 0.436
ró¿nica miêdzy stê¿eniem MPO w AOI i NZDO (p<0,05).
600
p = 0.08
Œrednie stê¿enia MPO w surowicy chorych na
500
astmê oskrzelow¹ epizodyczn¹ (AOII) by³y ni¿sze
(416±160 µg/L) w porównaniu ze œrednim stê¿eniem tego
400
0
20
40
60
80
100
bia³ka w surowicy chorych na astmê oskrzelow¹
ECP (ug/L)
umiarkowan¹ (AOI)). Ró¿nica wartoœci stê¿eñ MPO
w obu grupach dzieci chorych na astmê oskrzelow¹ (AOI Ryc. 5 Korelacja stê¿eñ ECP i MPO w surowicy krwi dzieci
z nawracaj¹cymi zaka¿eniami dróg oddechowych
i AOII) nie by³a istotna statystycznie.
Na kolejnych rycinach przedstawiono korelacjê
Omówienie
pomiêdzy stê¿eniami MPO i ECP w badanych grupach
Reakcje IgE-zale¿ne mog¹ prowadziæ do
dzieci chorych.
powstania zapalenia przewlek³ego, w którym granulocyty
kwasoch³onne, obdarzone w³aœciwoœciami uwalniania
750
licznych substancji o charakterze prozapalnym
650
i cytotoksycznym, odgrywaj¹ zasadnicz¹ rolê [4].
550
St¹d te¿ fakt stwierdzenia w naszych badaniach
korelacji pomiêdzy stê¿eniem ECP, eozynofili¹
450
i stê¿eniem IgE ca³kowitej w surowicy krwi dzieci
p < 0.05
chorych na atopow¹ astmê oskrzelow¹ wydaje siê byæ
350
R = 0.754
zrozumia³y. Istnieje jednak wiele kontrowersji co do
250
przydatnoœci oznaczania stê¿eñ ECP w surowicy krwi,
jako markera aktywnoœci zapalenia alergicznego m.in.
150
-10
0
10
20
30
40
50
60
70
w przebiegu astmy oskrzelowej [2,9,10,11,12].
ECP (ug/L)
Wed³ug niektórych autorów liczba eozynofilów
Ryc. 3 Korelacja stê¿eñ ECP i MPO w surowicy krwi dzieci
i stê¿enie ECP koreluje ze stanem klinicznym pacjentów
z astm¹ epizodyczn¹
cierpi¹cych z powodu astmy [9,10]. Podwy¿szone
Jak wynika z ryciny 3 w grupie pacjentów z astm¹ stê¿enie ECP stwierdzano nie tylko w surowicy krwi,
oskrzelow¹ epizodyczn¹ istnieje znamienna korelacja ale te¿ w wydzielinie uzyskanej z oskrzeli i nosa chorych
w czasie napadu astmy [2]. Virchow i wsp. stwierdzaj¹
surowiczych stê¿eñ ECP i MPO (p<0,05; R=0,754).
istotn¹ korelacjê pomiêdzy stê¿eniami ECP w surowicy
W pozosta³ych dwóch grupach dzieci chorych
nie stwierdzono takiej zale¿noœci, co obrazuje rycina 4 krwi i stopniem ciê¿koœci astmy, pomimo s³abej korelacji
pomiêdzy stê¿eniami ECP w plwocinie i surowicy [11].
(dla dzieci chorych na astmê oskrzelow¹ umiarkowan¹)
112
Alergia Astma Immunologia, 1998, 3(2), 109-113
Badania Hedlina sugeruj¹, ¿e ECP jest
odzwierciedleniem przewlek³ej fazy alergicznego
zapalenia [12].
Wyniki naszych badañ wykaza³y znacznie
wy¿sze stê¿enie ECP w surowicy krwi dzieci chorych
na astmê oskrzelow¹ w porównaniu z grupa kontroln¹,
ale œrednie wartoœci stê¿eñ ECP w surowicy nie ró¿ni³y
siê istotnie statystycznie w grupach dzieci chorych na
astmê oskrzelow¹ umiarkowan¹ i epizodyczn¹.
Jak wykaza³y badania Adelroth i wsp. stê¿enie
ECP w surowicy krwi koreluje ze stê¿eniem
w wydzielinie z oskrzeli (BAL) u tego samego
chorego [1]. Stwierdza siê równie¿ wyraŸn¹ korelacjê
pomiêdzy liczb¹ eozynofilów i stê¿eniem ECP w BAL
z jednej strony i ciê¿koœci¹ astmy z drugiej [2].
Istniej¹ jednak zasadnicze ró¿nice pomiêdzy
pomiarem ECP w p³ynie BAL i surowicy. W BAL
przewa¿aj¹ca czêœæ ECP pochodzi z ziarnistoœci
aktywowanych eozynofilów i jest wydzielona przed
pobraniem p³ynu do badania [5]. W surowicy spora iloœæ
ECP jest wydzielona w czasie procesu wykrzepiania [5].
Tak wiêc stê¿enie ECP w surowicy zale¿y od wielu
czynników, do których zalicza siê m.in.: czas pobrania
krwi do badania, temperaturê otoczenia, liczbê
eozynofilów, stopieñ aktywacji komórek krwi
(np. monocytów, limfocytów) i prawdopodobnie innych
czynników zawartych w plazmie [5]. St¹d te¿, wed³ug
niektórych autorów, stê¿enie ECP w surowicy krwi nie
jest dobrym testem do oceny fazy zapalenia (ostra czy
przewlek³a) i nie powinno byæ podstaw¹ do modyfikacji
sposobu leczenia [13,14].
Niezwykle ciekawe jest stwierdzenie przez nas
znamiennego podwy¿szenia stê¿enia ECP tak¿e w grupie
chorych na nawracaj¹ce zaka¿enia dróg oddechowych
w porównaniu z grup¹ kontroln¹. W tej grupie pacjentów,
pomimo objawów bronchospastycznych, nie
potwierdziliœmy istnienia reakcji IgE-zale¿nych. Nie
mo¿na jednak wykluczyæ astmy o innym pod³o¿u
patogenetycznym.
We wszystkich grupach badanych dzieci
wykazaliœmy równie¿ znamienne podwy¿szenie stê¿enia
MPO w surowicy krwi, szczególnie, gdy porównano dzieci
chore na astmê oskrzelow¹ umiarkowan¹ (AOI)
i epizodyczn¹ (AOII) z dzieæmi cierpi¹cymi z powodu
nawracaj¹cych zaka¿eñ dróg oddechowych (NZDO).
Potwierdza to znany fakt udzia³u czynników infekcyjnych
w zaostrzeniach astmy oskrzelowej [6,7,15,16].
Kristjansson i wsp. stwierdzili wzrost zarówno
stê¿enia ECP jak i MPO u dzieci chorych na astmê
oskrzelow¹, przy czym stê¿enia tych bia³ek w surowicy
by³y znacznie wy¿sze u chorych leczonych jedynie
β2-agonistami [17]. Jak wynika z obserwacji JuntunenBackman, prawid³owe wartoœci ECP obserwuje siê
u chorych leczonych sterydami wziewnymi [18].
Wykazano równie¿ ¿e stê¿enie MPO w surowicy krwi,
pozostaje w granicach normy u chorych na astmê
oskrzelow¹ leczonych sterydami d³u¿ej ni¿
2 miesi¹ce [17]. Zwraca uwagê fakt, ¿e badania
wykonane w trakcie podawania Intalu, nie wykazuj¹
normalizacji stê¿enia ECP w surowicy po 6-ciu
tygodniach kuracji [18].
Na podstawie uzyskanych wyników badañ
wydaje siê, ¿e podwy¿szone stê¿enie ECP i MPO
w surowicy œwiadczy jedynie o udziale eozynofilów
i neutrofilów w patogenezie odczynu zapalnego. Bia³ka
te, oznaczone wy³¹cznie w surowicy, nie stanowi¹
obiektywnego kryterium diagnostycznego ró¿nicuj¹cego
odczyny bronchospastyczne. Konieczne jest
wyeliminowanie udzia³u czynników nieswoiœcie
podwy¿szaj¹cych stê¿enie tych bia³ek w surowicy,
a tak¿e oznaczenie jednoczasowo stê¿enia ECP i MPO
w innych p³ynach ustrojowych. Niezbêdne s¹ bardzo
skrupulatne badania bakteriologiczne i wirusologiczne,
umo¿liwiaj¹ce potwierdzenie b¹dŸ wykluczenie udzia³
czynnika infekcyjnego w patogenezie zaostrzeñ procesu
chorobowego u pacjentów z astm¹ oskrzelow¹ atopow¹
i nieatopow¹.
Reasumuj¹c, stwierdzono podwy¿szone stê¿enie
ECP i MPO w surowicy, zarówno w grupie dzieci
chorych na astmê oskrzelow¹, jak i na nawracaj¹ce
zaka¿enia dróg oddechowych z odczynem spastycznym.
Przemawia to za z³o¿onym mechanizmem zapalnym,
pomimo ró¿nych czynników inicjuj¹cych te procesy
chorobowe. Stê¿enie ECP i MPO w surowicy nie stanowi
zatem obiektywnego kryterium diagnostycznego
ró¿nicuj¹cego odczyny bronchospastyczne.
Piœmiennictwo
1. Adelroth E., Rosenhall L., Johansson S.A., Linden M.,
Venge P.: Inflammatory cells and eosinophils activity in
asthmatic investigated by bronchoalveolar lavage. Am. Rev.
Respir. Dis. 1990;142: 91-99.
2. Bousquet J., Chanez P., Lacoste J.Y. i wsp.: Eosinophilic
inflammation in asthma. N.Engl.J.Med. 1990; 323: 1033-9.
3. Kay A.B., Durham S.R.: T-lymphocytes, allergy and asthma.
Clin.Exp. Allergy 1991; 21(supl. 1): 17-23.
4. Romañski B.: Eozynofil - tajemniczy symbol procesów
alergicznych. Pneumonol.Alergol.Pol. 1994; 62, 7-8: 335-343.
5. Venge P.: Serum measurements of eosinophil cationic protein
(ECP) in bronchial asthma. Clin. Exp. Allergy, 1993; 23,
(supl.2): 3-7.
6. Norn S.: Bacteria and their products release histamine and
potentiate mediator release: new aspects in airway diseases.
Eur.J.Respir.Dis. 1986; 69: 230-236.
Puchnarewicz A. i wsp. Wartoœæ diagnostyczna oznaczeñ bia³ka kationowego eozynofilów (ECP) ...
7. Pauwels R., Verschragen G., Van der Straeten M.: IgE
antibodies to bacteria in patients with bronchial asthma. Allergy
1980; 35: 665-669.
8. Ogólnoœwiatowa strategia leczenia astmy oskrzelowej i jej
prewencji.Raport NHLBI/WHO. National Institutes of Health.
National Heart,Lung,and Blood Institute. Publication Number
95-3659, January 1995.
9. Griffin E., Hakansson L., Formgren H. i wsp.: Blood eosinophil
number and activity in relation to lung function in patient
with asthma and eosinophilia J.Allergy Clin.Immunol. 1991;
87: 548-57.
10. Hakansson L., Carlsson M., Stalenheim G. i wsp.: Migratory
responses of eosinophil and neutrophil granulocytes from
asthmatic patients. J.Allergy Clin.Immunol. 1990; 85: 743-50.
11. Virchov I.C., Holscher U., Virchov C.: Sputum ECP levels
corelate with parameters of airflow obstruction. Am. Rev.
Respir. Dis. 1992; 146: 604-606.
12. Hedlin G., Ahlstedt S., Enander I. i wsp.: Eosinophil cationic
protein (ECP), eosinophil chemotactic activity (ECA),
neutrophil chemotactic activity (NCA) and tryptase in serum
before and during bronchial challenge in cat-allergic children
with asthma. Pediatr.Allergy Immunol. 1992; 3: 144-149.
113
13. Ferguson A.C., Withelaw M., Brown H. i wsp.: Correlation of
bronchial eosinophil and mast cell activation with bronchial
hyperresponsiveness in children with asthma. J.Allergy
Clin.Immunol. 1992; 90: 609-13.
14. Ferguson A.C., Vaughan R., Brown H. i wsp.: Evaluation of
serum eosinophilic cationic protein as a marker of disease
activity in chronic asthma. J.Allergy Clin.Immunol. 1995; 1:
23-28.
15. Kroczyñska-Bednarek J., Kuna P., Ro¿niecki P.: Rola
wirusowych zaka¿eñ dróg oddechowych w patogenezie astmy
oskrzelowej. I. Badania kliniczne i doœwiadczalne. Pneumonol.
Alergol. Pol. 1995; 63, 9-10: 566-569.
16. Kroczyñska-Bednarek J., Kuna P., Ro¿niecki J.: Rola
wirusowych zaka¿eñ dróg oddechowych w patogenezie astmy
oskrzelowej. II. Wp³yw na uk³ad immunologiczny. Pneumonol.
Alergol. Pol. 1995; 63, 9-10: 570-576.
17. Kristjánsson S., Shimizu T., Strannegard IL. i wsp.: Eosinophil
cationic protein, myeloperoxidase and tryptase in children with
asthma and atopic dermatitis. Pediatr.Allergy Immunol. 1994;
5: 223-229.
18. Juntunen-Backman K., Järvinen P., Sorva R.: Serum eosinophil
cationic protein during treatment of asthma in children.
J.Allergy Clin.Immunol. 1993; 92: 34-38.
Diagnostic value of serum measurements of eosinophil cationic protein
and myeloperoxidase in chidren with bronchial hyperresponsiveness
ALINA PUCHNAREWICZ , JOLANTA TOBOLCZYK, ANNA P£OSZCZUK, JERZY HOFMAN
Summary
Atopic bronchial asthma is a chronic inflammatory disease in which lymphocytes and eosinophils are
involved. On the other hand reccurent bacterial infections bronchitis is associated with a bronchospastic
component.
In this situation the “specific markers” for “allergic” and “non-allergic” inflammation was investigated.
The aim of the study were the evaluate the relation between eosinophil cationic protein (ECP) the “marker
of allergic response” and myeloperoxidase (MPO) the “marker of non-allergic response”.
The study included 47 children: 20 with chronic mild bronchial asthma (BA I), 10 with episodic atopic
bronchial asthma (BA II) and 17 with recurrent infections of respiratory tract) (RIRT). Serum levels of
ECP and MPO were determined by radioimmunoassay (RIA, Pharmacia).
ECP level was significantly elevated in BA I and RIRT groups in comparison with control group, but
without significant changes between BA I , BA II, and RIRT groups.
The MPO concentrations was significantly elevated in BA I and RIRT in comparison with control
group, and the levels in RIRT group was significantly higher as compered to BA I and BA II groups.
Our investigations showed that measuring ECP and MPO in serum only, are ansatisfactory criterions in
diagnosis bronchospastic syndrom in children, and specificity of ECP as “allergic inflammation” and
MPO as “non-specific marker” should be further investigated.