Ostry zespół wieńcowy — czy tylko u osób starszych?

Wojciech Ptaszyński1, Ryszard Wlazłowski1, Jan Z. Peruga2
1Klinika
2II
Kardiologii Szpitala Zakonu Bonifratrów im. św. Jana Bożego w Łodzi
Katedra i Klinika Kardiologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Ostry zespół wieńcowy
— czy tylko u osób starszych?
Acute coronary syndrome — does it happen in the elderly only?
Ischemic heart disease is most often diagnosed in elderly people. Coronary lesious are most often artherosclerotic. As a result of disruption of atheromatous plaque an infarct may occur. Increasingly young
people with diagnosed acute coronary syndrome are
hospitalized in cardiology wards. In this paper the
case of 36 years old woman is described.
Key words: Ischemic heart disease, acute coronary
syndrom
Choroby układu sercowo-naczyniowego należą do
najczęstszych przyczyn hospitalizacji i zgonów we współczesnym świecie. Zalicza się do nich również chorobę
niedokrwienną serca wywołaną przede wszystkim
miażdżycą tętnic wieńcowych. Dotyczy ona głównie osób
starszych. Częściej chorują też mężczyźni.
Niemniej jednak coraz częściej opisuje się przypadki
młodych osób (< 40. rż.) przyjętych na oddziały wewnętrzne i kardiologiczne z rozpoznaniem ostrego zespołu wieńcowego.
U młodych kobiet znacznie rzadziej rozpoznaje się
chorobę niedokrwienną serca, będącą skutkiem miażdżycy naczyń wieńcowych. Jednak w jednym z badań
portugalskich, do którego włączono kobiety przed
okresem menopauzy z ostrym zespołem wieńcowym,
okazało się, że główną przyczyną choroby była właśnie
miażdżyca tętnic wieńcowych. Do najczęstszych czynników ryzyka należą nadciśnienie tętnicze i palenie tytoniu. W badaniach angiograficznych wykazano, że
przeważała choroba jednonaczyniowa. Krytyczne zwężenie obserwowano u 78,7% badanych kobiet; były one
umiejscowione przede wszystkim w gałęzi przedniej
zstępującej (54,5%). U 51,5% pacjentek stwierdzono
zawał serca z uniesieniem odcinka ST (najczęściej zawał
ściany przedniej), u 27,2% — zawał bez uniesienia odcinka ST, a u 21,2% — niestabilną dławicę piersiową.
Ponadto u 63,6% kobiet zanotowano dysfunkcję lewej
komory [1]. Ostre zespoły wieńcowe u osób młodych
mogą mieć również inną etiologię niż miażdżycowa;
mogą być skutkiem dyssekcji naczynia wieńcowego
— zwężenia na tle stanu zapalnego lub kurczu tętnicy.
Dotyczy to pacjentów leczących się z powodu różnych
chorób ogólnoustrojowych.
Jedną z chorób tkanki łącznej, która zwiększa ryzyko
zawału serca, jest toczeń rumieniowaty trzewny. Choroba występuje przede wszystkim u młodych kobiet.
Nierzadko w przebiegu tej choroby dochodzi do patologii układu sercowo-naczyniowego. U chorych może
wystąpić zapalenie osierdzia, suche i wysiękowe, zapalenie mięśnia sercowego i wsierdzia, a także może dojść
do niedokrwienia, a w konsekwencji — do ostrego zespołu wieńcowego, będącego wynikiem ostrego stanu
zapalnego toczącego się w ścianie naczyń wieńcowych.
Czynnikiem zwiększającym ryzyko ostrego zespołu wieńcowego jest palenie tytoniu. Choroba najczęściej dotyczy jednego naczynia, głównie gałęzi przedniej zstępującej lewej tętnicy wieńcowej. W takim przypadku może
dojść do zawału ściany przedniej. Ostre niedokrwienie
pojawia się około 7 lat po rozpoznaniu tocznia. Przyczyną
jest zwężenie tętnicy na tle miażdżycowym z towarzyszącą skrzepliną [2]. U niektórych chorych stwierdza się
również zespół antyfosfolipidowy — są to pacjenci
z większym ryzykiem reokluzji po skutecznej reperfuzji
naczynia [3].
Adres do korespondencji: dr med. Jan Peruga
II Katedra i Klinika Kardiologii UM
ul. Kniaziewicza 1/5, 91–347 Łódź
tel./faks (0 42) 251 60 15, 653 99 09
Cardiovascular Forum 2006, 11, 2, 57–60
Copyright © 2006 Via Medica, ISSN 1425–3674
www.cf.viamedica.pl
57
Cardiovascular Forum 2006, tom 11, nr 2
Również doustne środki antykoncepcyjne mogą
być przyczyną ostrych zespołów wieńcowych u młodych kobiet. Ryzyko zwiększa się, zwłaszcza u pacjentek palących tytoń po 35. roku życia. Preparaty hormonalne niekorzystnie wpływają na układ krzepnięcia,
podnoszą skurczowe i rozkurczowe ciśnienie tętnicze
poprzez zwiększenie stężenia angiotensyny II. Mogą
także przyczyniać się do wystąpienia zaburzeń lipidowych [4].
Opisano pojedyncze przypadki kobiet z zawałem serca, bez głównych czynników ryzyka, które stosowały
hormonalną antykoncepcję [19].
Okres ciąży i porodu również może sprzyjać zawałowi serca. Dochodzi wówczas do zaburzeń układu krzepnięcia (zmniejszenie aktywności fibrynolitycznej osocza,
wzrost stężenia fibrynogenu), wzrasta objętość osocza,
zwłaszcza w III trymestrze [5]. W tym okresie zwiększa
się ryzyko zatoru tętnicy wieńcowej w przebiegu wady
serca oraz infekcyjnego zapalenia wsierdzia u chorych ze
sztuczną zastawką. Może także nastąpić pęknięcie tętniaka naczynia wieńcowego.
U młodych kobiet często rozpoznaje się zespół Reynaud, w którym dochodzi do kurczu naczyń, również
wieńcowych, co może być przyczyną ostrego niedokrwienia, a w konsekwencji zawału serca [6, 7].
Niejasna jest też przyczyna ostrego niedokrwienia
serca u chorych z zespołem Kawasaki. Ta autoimmunologiczna choroba może przyspieszać rozwój miażdżycy,
mimo braku innych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej [8].
Skazy naczyniowe, a wśród nich zespół Ehlersa-Danlosa, który polega na niedoborze okołonaczyniowego
kolagenu i włókien elastycznych, może prowadzić do samoistnego pęknięcia ściany dużych i średnich naczyń.
Choroba ta występuje u młodych osób, często bez innych
czynników ryzyka. Pęknięcie naczynia wieńcowego może
doprowadzić do zawału serca. Diagnostyka i leczenie są
niezwykle trudne ze względu na kruchość naczyń wieńcowych, co często uniemożliwia przeprowadzenie badania angiograficznego lub wdrożenie leczenia trombolitycznego [9].
Również pierwotna amyloidoza, w której włókna
amyloidu układają się wzdłuż włókien tkanki łącznej,
może przyczyniać się do powstania zakrzepu w jamach
serca, będącego źródłem materiału zatorowego do tętnicy wieńcowej [10].
Coraz częściej pisze się o genetycznej predyspozycji
do zawału serca. Okazuje się, że niedobór antykoagulacyjnego białka C zwiększa skłonność do zakrzepicy naczyniowej i może doprowadzić do zamknięcia tętnicy
wieńcowej [11]. Również obecność genu G20210A może
stanowić dodatkowy czynnik ryzyka choroby niedokrwiennej [12].
58
Obecnie coraz więcej osób jest nosicielami wirusa HIV.
Poddaje się ich terapii m.in. lekami z grupy inhibitorów
proteaz. Okazuje się, że preparaty te mogą przyczyniać
się do występowania ostrych zespołów wieńcowych
u tych chorych. Najprawdopodobniej przyspieszają one
procesy miażdżycowe, poprzez wzrost stężenia triglicerydów i cholesterolu frakcji LDL w przypadku wszystkich
antyproteaz. Po zastosowaniu indinawiru może dojść do
nietolerancji glukozy. Jednak obserwację tę należy potwierdzić w dalszych badaniach [13].
Naświetlanie osierdzia powoduje uszkodzenie ściany naczynia, rozwój tkanki włóknistej, a także sprzyja
aktywacji układu krzepnięcia i powstawaniu skrzeplin
przyściennych [14].
Zawał serca, poważna arytmia czy nawet nagła śmierć
sercowa mogą być skutkiem nadużycia kokainy. Przyczyna tych objawów pozostaje niejasna. W koronarografii nie
stwierdza się żadnych zmian, więc najprawdopodobniej
dochodzi do nagłego kurczu naczynia, który prowadzi do
wytworzenia skrzepu i w konsekwencji do zawału [15].
Opisano także przypadek młodego, zdrowego mężczyzny z dyssekcją naczynia wieńcowego po znacznym
wysiłku fizycznym [16].
OPIS PRZYPADKU
Poniżej przedstawiono przypadek młodej, 36-letniej
kobiety, którą przyjęto na Oddział Kardiologiczny Szpitala Zakonu Bonifratrów im. św. Jana Bożego w Łodzi
z powodu występujących od kilku tygodni dolegliwości
bólowych o charakterze ucisku, zlokalizowanych za
mostkiem, promieniujących do gardła. Bóle pojawiały się
po wysiłku, ustępowały po krótkim odpoczynku. Towarzyszyła im niewielka duszność i uczucie kołatania serca.
Chora nie zgłaszała innych dolegliwości.
Pacjentka nie leczyła się długotrwale. W wywiadzie
stwierdzono usunięcie migdałków podniebiennych.
W przeszłości paliła tytoń, nie nadużywała alkoholu. U ojca chorej wykonano rewaskularyzację mięśnia sercowego.
Przy przyjęciu pacjentka była w stanie dobrym. W badaniu podmiotowym nie stwierdzono odchyleń od normy.
Wyniki podstawowych badań laboratoryjnych (morfologia, OB, glukoza, mocznik, kreatynina, elektrolity) również
nie wykazały nieprawidłowości. Stężenie cholesterolu
całkowitego wyniosło 269 mg/dl, cholesterolu frakcji HDL
— 44 mg/dl, triglicerydów — 59 mg/dl, a cholesterolu frakcji LDL — 213 mg/dl. Oznaczono także stężenie d-dimerów,
które było równe 0,19 ug/ml (norma do 0,5 mg/ml).
W spoczynkowym elektrokardiogramie rytm zatokowy był miarowy o częstości 78/min. Stwierdzono obniżenie odcinka ST z ujemnym załamkiem T w odprowadzeniach II, III i aVF.
W badaniu echokardiograficznym zaobserwowano
niewielką falę zwrotną przez zastawkę mitralną. Wy-
www.cf.viamedica.pl
Ostry zespół wieńcowy — czy tylko u osób starszych?
Rycina 1. Test wysiłkowy przeprowadzony po przyjęciu na Oddział Kardiologiczny Szpitala Zakonu Bonifratrów im. Św. Jana
Bożego w Łodzi
konano również próbę wysiłkową na bieżni ruchomej
wg protokołu Bruce’a. Próbę przerwano w 10. minucie
z powodu zmęczenia oraz bólu w klatce piersiowej. Pacjentkę obciążono wysiłkiem 13,4 METs (norma dla wieku i płci 10 METs), uzyskując przyspieszenie czynności
serca do 161/min, tj. 87% należnej częstości. W trakcie
badania w 3. minucie pojawił się narastający ból w klatce piersiowej, który ustąpił samoistnie w 2. minucie po
zakończeniu wysiłku. Od 30. s badania zanotowano
obniżenie odcinka ST maksymalnie o 1,48 mm w odprowadzeniu V4, do 2 mm w V5 oraz do 2,08 mm w V6.
Początkowo obniżenie było skośne ku górze, następnie
obserwowano stopniowe poziomowanie i odwrócenie
nachylenia odcinka ST do skośnego ku dołowi, z wykształceniem się ujemnych załamków T w powyższych
odprowadzeniach. Obserwowano również zmiany odcinka ST oraz załamka T w odprowadzeniach II, III i aVF.
Początkowo było to nieznaczne obniżenie odcinka ST
z ujemnym załamkiem T. Podczas wysiłku załamki T
odwróciły się, stając się dodatnimi; w trakcie spoczynku po zakończeniu wysiłku ponownie stwierdzono
obecność załamków ujemnych. Nie obserwowano zaburzeń rytmu ani przewodzenia. Wynik próby oceniono jako dodatni klinicznie i elektrokardiograficznie. Reakcja tętna i ciśnienia tętniczego na wysiłek fizyczny
była prawidłowa (ryc. 1).
Pacjentkę zakwalifikowano do badania koronarograficznego, w którym wykazano zwężenie światła
gałęzi przedniej zstępującej do 50% po odejściu pierwszej gałęzi diagonalnej lewej tętnicy wieńcowej oraz
99-procentowe zwężenie w ujściu prawej tętnicy wieńcowej z nakładającą się skrzepliną (ryc. 2). Pacjentkę zakwalifikowano do jednoczasowego zabiegu przezskórnej angioplastyki opisanej powyżej zmiany w prawej
www.cf.viamedica.pl
tętnicy wieńcowej. Po predylatacji balonem implantowano stent Driver, uzyskując pełne otwarcie naczynia
z przepływem TIMI III.
Po zabiegu pacjentka czuła się dobrze. Mimo że chorą
leczono zgodnie ze standardami (statyna, klopidogrel,
beta-bloker), po około miesiącu ponownie pojawiły się
wysiłkowe bóle w klatce piersiowej o charakterze ucisku,
promieniujące do żuchwy.
Pacjentkę poddano kontrolnej koronarografii, w której stwierdzono krytyczne, 95-procentowe zwężenie ujścia
za implantowanym stentem (restenoza w stencie) oraz redukcję światła naczynia do 30% (ryc. 3). Jednocześnie przeprowadzono zabieg przezskórnej interwencji wieńcowej.
Rycina 2. Obraz prawej tętnicy wieńcowej w badaniu
angiograficznym z 99-procentowym zwężeniem (strzałka)
59
Cardiovascular Forum 2006, tom 11, nr 2
Rycina 3. Obraz prawej tętnicy wieńcowej w kontrolnym badaniu
angiograficznym z obrazem restenozy w stencie oraz 30-procentowym zwężeniem naczynia poza implantowanym stentem (strzałka)
Po predylatacji cewnikiem balonowym implantowano
stent powlekany rapamycyną Cypher Select 3,5 × 18 w ujście naczynia. Uzyskano pełne otwarcie naczynia.
Po około 1,5 miesiąca u chorej wykonano kontrolny
test wysiłkowy. Wynik próby był ujemny klinicznie i elektrokardiograficznie.
Twierdzenie, że zawał serca dotyczy osób starszych staje
się więc nieprawdziwe, ponieważ coraz częściej na oddziały
szpitalne trafiają pacjenci poniżej 40. rż., a nawet młodsi
(choć rzadko < 30. rż.) z objawami ostrego zespołu wieńcowego. Przyczyną niedokrwienia może być pęknięcie
blaszki miażdżycowej, a także, występujące znacznie częściej niż u starszych osób, zaburzenia krzepnięcia lub kurcz
naczynia. W badaniu angiograficznym nierzadko stwierdza
się chorobę dwu-, a nawet trójnaczyniową. Na szczęście,
w badaniu wykazano, że rokowanie u tych pacjentów jest
znakomite i po zastosowaniu terapii najczęściej wracają oni
do normalnej aktywności życiowej [17, 18].
Chorobę niedokrwienną serca rozpoznaje się przede
wszystkim u starszych osób. Do zmian w naczyniach
wieńcowych dochodzi na tle miażdżycowym. Wskutek pęknięcia blaszki miażdżycowej może nastąpić
zawał serca. Coraz częściej na oddziałach kardiologicznych są hospitalizowani młodzi chorzy z rozpoznaniem ostrego zespołu wieńcowego. Przedstawiono
przypadek 36-letniej chorej hospitalizowanej w szpitalu Św. Jana Bożego w Łodzi.
Słowa kluczowe: choroba niedokrwienna serca,
ostry zespół wieńcowy
60
PIŚMIENNICTWO
1. Adao L., Santos L., Bettencourt N. i wsp. Acute coronary syndromes in young women. Rev. Port Cardiol. 2004; 23: 69–77.
2. Fearon W.F., Cooke J.P. Acute myocardial infarction in
a young woman with systemic lupus erythematosus. Vasc.
Med. 1996; 1: 19–23.
3. Cachier A., Aubart F., Scheuble A., Juliard J.M., Vahanian A.,
Himbert D. Myocardial infarction and disseminated lupus
erythematosus. Arch. Mal. Coeur. Vaiss. 2004; 97: 125–131.
4. Choroby serca u kobiet. Świątecka G. red. Wyd. I. Via Medica, Gdańsk 2000.
5. Roig S., Gomez J.A., Fiol M. i wsp. Spontaneous coronary
artery dissection causing acute coronary syndrome: an early
diagnosis implies a good prognosis. Am. J. Emerg. Med.
2003; 21: 549–51.
6. Luthi R., Munch U., Kistler H.J. Vasospastic syndrome in
a young women with migraine, Raynaud’s disease, cerebral
ischemia and myocardial infarction. Schweiz Med. Wochenschr. 1984; 114: 1465–1469.
7. Sipila R., Viitasalo K., Heikkila J. Hypothyroidism, Raynaud’s
phenomenon, and acute myocardial infarction in a young
woman. Clin. Cardiol. 1983; 6: 304–306.
8. Negoro N., Nariyama J., Nakagawa A. i wsp. Successful catheter interventional therapy for acute coronary syndrome
secondary to kawasaki disease in young adults. Circ. J. 2003;
67: 362–365.
9. Catanese V., Venot P., Lemesle F., Delille F., Runge I., Kuchly
B. Myocardial infarction by spontaneous dissection of coronary arteries in a subject with type IV Ehlers-Danlos syndrome. Press. Med. 1995; 24: 1345–1347.
10. Groves P.H., Douglas-Jones A.G., Hall R.J. Amyloid,
thrombosis, and acute myocardial infarction in association with a bicuspid aortic valve. Br. Heart J. 1993; 70:
560–562.
11. Peterman M.A., Roberts W.C. Syndrome of protein C deficiency and anterior wall acute myocardial infarction at
a young age from a single coronary occlusion with
otherwise normal coronary arteries. Am. J. Cardiol.
2003; 92: 768–770.
12. Burzotta F., Paciaroni K., De Stefano V. i wsp. G20210A
prothrombin gene polymorphism and coronary ischaemic syndromes: a phenotype-specific meta-analysis of
12 034 subjects. Heart 2004; 90: 82–86.
13. Barthelemy O., Escaut L., Vayre F. i wsp. Acute coronary syndromes in patients treated with HIV protease inhibitors. Press. Med. 2002; 31: 343–348.
14. Notaristefano S., Giombolini C., Santucci S. i wsp. Radiation-induced ostial stenosis of the coronary artery as
a cause of acute coronary syndromes: a novel mechanism of thrombus formation? Ital. Heart J. 2003; 4: 341–
–344.
15. Henne O., Martinez-Sanchez C., Pena M. i wsp. Acute
myocardial infarction related to cocaine use. Report of
a case. Arch. Inst. Cardiol. Mex. 1995; 65: 528–534.
16. Vale P.R., Baron D.W. Coronary artery stenting for spontaneous coronary artery dissection: a case report and review of the literature. Cathet. Cardiovasc. Diagn. 1998;
45: 280–286.
17. Klein L.W., Agarwal J.B., Herlich M.B., Leary T.M., Helfant R.H. Prognosis of symptomatic coronary artery disease in young adults aged 40 years or less. Am. J. Cardiol. 1987; 60: 1269–1272.
18. Gotsman I., Lotan C., Mosseri M. Clinical manifestations
and outcome of acute myocardial infarction in very
young patients. Isr. Med. Assoc. J. 2003; 5: 633–636.
19. Janion M., Wojtacha P., Wożakowska-Kapłon B. i wsp.
Zawał serca u 29-letniej kobiety przyjmującej doustne
środki antykoncepcyjne. Kardiol. Pol. 2002; 56: 79–82.
www.cf.viamedica.pl