docpostêpy psychiatrii i neurologii - Postępy Psychiatrii i Neurologii
download 
Reklamacja Transkrypt
postêpy psychiatrii i neurologii - Postępy Psychiatrii i Neurologii
POSTÊPY PSYCHIATRII I NEUROLOGII http://www.ipin.edu.pl/ppn http://ppn.ipin.edu.pl/ Kwartalnik wydawany przez Instytut Psychiatrii i Neurologii od roku 1992 (wczeniej: Biuletyn Instytutu Psychiatrii i Neurologii) s³u¿y przybli¿aniu nowych koncepcji teoretycznych oraz wyników badañ i praktycznych rozwi¹zañ przydatnych w pracy klinicznej w zakresie psychiatrii i neurologii Redaktor naczelny: Jacek Wciórka Redakcja: Piotr Świtaj (sekretarz), Małgorzata Gorzeń (asystent techniczny) Barbara Mroziak (tłumaczenia) Rada Programowa: Jacek Bomba (Kraków), Andrzej Cechnicki (Kraków), Czesław Czabała (Warszawa), Andrzej Czernikiewicz (Lublin), Anna Członkowska (Warszawa), Stanisław Dąbrowski (Warszawa), Urszula Fiszer (Warszawa), Stanisław Golec (Ann Arbor), Anna Grzywa (Lublin), Bogusław Habrat (Warszawa), Irena Heszen Niejodek (Katowice), Marek Jarema (Warszawa), Danuta Kądzielawa (Warszawa), Andrzej Kiejna (Wrocław), Stefan Krzymiński (Cibórz), Jerzy Kulczycki (Warszawa), Jerzy Landowski (Gdańsk), Maria Majewska (Warszawa), Marek Masiak (Lublin), Przemysław Nowacki (Szczecin), Tadeusz Parnowski (Warszawa), Antoni Prusiński (Łódź), Jolanta Rabe-Jabłońska (Łódź), Janusz Rybakowski (Poznań), Danuta Ryglewicz (Warszawa), Teresa Rzepa (Szczecin), Stanisław Pużyński (Warszawa) – przewodniczący, Helena Sęk (Poznań), Elżbieta Słupczyńska-Kossobudzka (Warszawa), Stanisława Steuden (Lublin), Waldemar Szelenberger (Warszawa), Krystyna Wisniewski (Nowy Jork), Miguel Valdés Adamchik (Monterrey) Adres redakcji: Instytut Psychiatrii i Neurologii, Al. Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa tel. (22) 842 - 40 - 34, (22) 4582-773; fax (22) 4582-818 poczta elektroniczna: [email protected] ISSN 1230 - 2813 © Instytut Psychiatrii i Neurologii Wszelkie prawa zastrze¿one. W szczególnoci wszelkiego rodzaju przedruk i powielanie wymagaj¹ zgody redakcji. Redakcja nie odpowiada za treæ p³atnych og³oszeñ reklamowych Projekt ok³adki: Jerzy Grzegorkiewicz Skład i druk: Aerograf, Księżycowa 3, Warszawa Czasopismo dofinansowane przez Ministerstwo Nauki Szkolnictwa Wy¿szego Warunki prenumeraty cena prenumeraty w roku 2009 wynosi 55 z³, w roku 2010 60 z³ wp³aty na konto: IPiN Postêpy Psychiatrii i Neurologii, Al. Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa 07 1140 1010 0000 5280 8400 1017 informacja Dzia³ Wydawnictw IPiN tel. (22) 45-82-704, e-mail: [email protected] Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010, TOM 19, zeszyt 3 Spis treści Artykuły specjalne Przeglądy HANNA KUBIAK – Moja droga ku zdrowieniu . . . . . . . . . . . . . . . . 183 MARCIN FLIRSKI, TOMASZ SOBÓW, IWONA KŁOSZEWSKA – Leczenie otępienia czołowo-skroniowego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211 DOROTA DUŻYK-WYPICH – Droga do Boga przez pustynię choroby . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 Badania TOMASZ SOBÓW – Leki przeciwpsychotyczne drugiej generacji w leczeniu majaczenia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 MACIEJ PASTUCHA, TERESA RZEPA, ANDRZEJ MODRZEJEWSKI, WILHELM GRZESIAK – Atrakcyjność fizyczna i samoocena a motywy decyzji o operacji plastycznej piersi oraz ocena jej następstw . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 TAMARA TRAFIDŁO, KATARZYNA NOWAKOWSKA, TOMASZ GASZYŃSKI, WOJCIECH GASZYŃSKI, IRENA KOVGER – Analiza przydatności „Krótkiej skali oceny stanu psychicznego” (MMSE) w diagnostyce pooperacyjnych ubytków kognitywnych u pacjentów znieczulanych ogólnie w ułożeniu pronacyjnym . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205 MARTA MAKARA-STUDZIŃSKA, RAFAŁ ŁOŚ, EWA LATAŁA-ŁOŚ – Anatomiczne i czynnościowe zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, oraz funkcjonowanie społeczne chorych na schizofrenię oraz ich zdrowego rodzeństwa – przegląd piśmiennictwa z lat 2006-2009 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219 TOMASZ PAWEŁCZYK, AGNIESZKA PAWEŁCZYK, JOLANTA RABE-JABŁOŃSKA – Ryzyko zachowań samobójczych w trakcie terapii lekami przeciwdepresyjnymi: czy uzasadnione są ostrzeżenia? . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227 Spostrzeżenia praktyczne DANUTA HAJDUKIEWICZ – Kodeksowe unormowania praw i obowiązków osób odbywających środek zabezpieczający w szpitalu psychiatrycznym . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 Advances in Psychiatry and Neurology 2010, Volume 19, Issue 3 Contents Special articles Reviews HANNA KUBIAK – My way to recovery . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 MARCIN FLIRSKI, TOMASZ SOBÓW, IWONA KŁOSZEWSKA – Treatment of fronto-temporal dementia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211 DOROTA DUŻYK-WYPICH – On the way to God through the desert of illness . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 Original papers TOMASZ SOBÓW – Second-generation antipsychotics in the treatment of delirium . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 MACIEJ PASTUCHA, TERESA RZEPA, ANDRZEJ MODRZEJEWSKI, WILHELM GRZESIAK – Physical attractiveness and self-evaluation in relation to motives underlying the decision about cosmetic breast surgery and to expected consequences of the surgery . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197 TAMARA TRAFIDŁO, KATARZYNA NOWAKOWSKA, TOMASZ GASZYŃSKI, WOJCIECH GASZYŃSKI, IRENA KOVGER – Assessment of the Mini-Mental State Examination usefulness in the diagnostics of post-surgery cognitive impairments in patients after general anesthesia in the prone position . . . . . . . . . . 205 MARTA MAKARA-STUDZIŃSKA, RAFAŁ ŁOŚ, EWA LATAŁA-ŁOŚ – Structural and physiological changes in the central nervous system, and social functioning of schizophrenic patients and their healthy siblings - a review of literature published in the years 2006–2009 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219 TOMASZ PAWEŁCZYK, AGNIESZKA PAWEŁCZYK, JOLANTA RABE-JABŁOŃSKA – Risk of suicidal behavior during antidepressant treatment: are the warnings justified? . . . . . . . . 227 Practical notes DANUTA HAJDUKIEWICZ – Penal code regulations concerning the rights and duties of persons in mental hospital detention as a security measure . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235 Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010; 19(3): 183–184 Artykuł specjalny: doświadczenia Special article: personal experiences © Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie Moja droga ku zdrowieniu My way to recovery ANNA KUBIAK Stowarzyszenie Rodzin i Przyjaciół „Integracja” Warszawa Streszczenie Autorka przedstawia swoją opartą na własnych doświadczeniach wizję i interpretację procesu zdrowienia jako drogi od chaosu psychozy poprzez okres izolacji i oswajania (uważności, obserwacji, analizy), do równowagi (red.) SUMMARY On the grounds of her personal experiences the author presents her own vision and interpretation of the recovery process seen as a way from the chaos of psychosis through a period of isolation and adjustment (mindfulness, observation, analysing) to mental balance (Ed.). Słowa kluczowe: zdrowienie / psychoza / własne doświadczenie Key words: recovery / psychosis / subjective experience Tytułem wstępu zaznaczę, że nie jestem profesjonalistą z zakresu psychologii. Wszystko, co tutaj napiszę, to wynik moich doświadczeń i związanych z nimi przemyśleń oraz możliwości dogłębnego przedyskutowania tematu „drogi ku zdrowieniu” na spotkaniu grupy wsparcia prowadzonej przez psychoterapeutkę, panią Kasię, w Ośrodku Terapii w Środowisku na Grottgera, w dniu 9 czerwca 2010. Rycina 1. Schemat drogi do zdrowienia Figure 1. A diagram of the way to recovery Zaczęliśmy wypowiadać się, co dla każdego z nas znaczy zdrowienie. Wtedy przypomniał mi się rysunek wykonany na oddziale całodobowym na zajęciach z psychorysunku (ryc. 1). Zdania uczestników były różne. Często pojawiał się motyw samodzielności i podejmowania pracy. Dla mnie, jednak, na końcu drogi jest równowaga rozumiana jako swoistego rodzaju harmonia z tym, co jest na zewnątrz i wewnątrz, z byciem z sobą samym i ze światem zewnętrznym (zrozumiałam to dopiero, gdy wyraźnie powiedzieli to inni członkowie grupy). Praktycznie oznacza to dla mnie funkcjonowanie w pewnym ustalonym rytmie dnia i nocy, snu i czuwania, odpoczynku i pracy, napięcia i odprężenia, gdy wszystko, co dzieje się ze mną w świecie przychodzi bez uporczywego zmuszania się do aktywności lub jej braku, gdy wszystko dzieje się z mojej woli i jest zarazem spontaniczne. Co nam jest do tego potrzebne? „Co jest na tych szalach wagi? ” – zapytała pani Kasia. Byłam bardzo zaskoczona tym pytaniem, ale odpowiedziałam natychmiast: „pozytywne i negatywne emocje”. Im dłużej oswajałam się z tą myślą, tym bardziej byłam przekonana, że to właśnie pewnego rodzaju dwoistość naszej natury, jeśli tylko jej bieguny są w równowadze, zapewnia nam sprawne funkcjonowanie. Etapem poprzedzającym równowagę jest uważność, obserwacja, analiza, które na moim rysunku symbolizuje dwoje szeroko otwartych oczu. Myślę, że również u ludzi nieleczących się z powodu choroby psychicznej ten etap występuje. W moim przekonaniu na kolejnym etapie – tj. równowagi – ta predyspozycja zanika, nie w sensie czynności psychicznej w ogóle (jest ona nam potrzebna do wykonywania naszych zadań), ale jako narzędzie pozycjonowania siebie w świecie zewnętrznym. Nie wszystkim uczestnikom grupy przyszło łatwo zaakceptować (jeśli w ogóle dokonali tego) ważkość negatywnych emocji w życiu. Pojawiły się opinie, że może chodzi tu bardziej o wagę Temidy, gdzie jeden z naszych biegunów przeważa. Nie, to nie jest moją intencją. Emocje, takie jak zazdrość, gniew, nienawiść uważam za konieczne w naszym życiu. Tłumione potrafią nas zaskoczyć niekontrolowanym ich wybuchem, co potwierdził swoja wypowiedzią jeden 184 Anna Kubiak z uczestników grupy. Wszak proporcje negatywnych i pozytywnych emocji określają naszą całą relację ze światem. Określają czy jesteśmy samotni, czy mamy udane relacje z partnerem, szefem, czy mamy przyjaciół i jak głębokie i szczere są z nimi kontakty. A najważniejsze, że jakość tych relacji, gdy oba bieguny się równoważą, zapewnia nam poczucie życia w zgodzie z własnymi przekonaniami oraz pewien komfort (większy lub mniejszy w zależności od osobistej intensywności przeżyć wewnętrznych w danym momencie). Warunkiem koniecznym, aby ten komfort osiągnąć jest jednak umiejętność kierowania się w życiu inteligencją emocjonalną, czyli posiadanie pewnych kompetencji emocjonalnych, społecznych i dotyczących działania, takich jak: samoświadomość, samokontrola, samoocena, empatia, asertywność, perswazja, przywództwo, współpraca, motywacja, zdolności adaptacyjne, sumienność. Pierwsze dwa etapy na ścieżce zdrowienia są związane z doświadczeniem choroby. Na początku jest chaos. Oznacza on doświadczenie zamętu i bombardowania świadomości wieloma informacjami, których kontrolowanie przez logicznie i zdroworozsądkowo myślący umysł staje się niemożliwa. W tym chaosie chory zaczyna „porządkować” sobie tylko znaną rzeczywistość, która często jest wroga i jest przyczyną poczucia zagrożenia lub euforii. Aby zapanować nad taką „rzeczywistością” konieczne jest odcięcie się na pewien czas od chorobotwórczych bodźców – to stanowi element izolacji na moim rysunku, który nazwaliśmy „kryształem”. Co może zapewnić izolację? Może to być to oddział całodobowy, silne leki. Może to być zaszycie się w jakiejś samotni, gdzie głównym elementem „krajobrazu” jest „pustynia informacyjna”. Naprawdę jest to możliwe. Z mojego doświadczenia wynika, że wcale nie musi to być miejsce nowe i nieznane, ale może to być własny pokój, tyle tylko, że należy w nim odciąć wszystkie źródła chorobotwórcze. Sami najlepiej wiemy co to może być. Tu bardzo cenna okazała się uwaga pani Kasi, która podkreśliła rolę farmakologii w procesie izolacji i zauważyła, że bardzo wielu pacjentów na tym etapie się zatrzymuje. Pozostaje kwestia, czy przedstawiona na moim rysunku droga jest „pod górkę”, czy po prostu jest na nim ukazana perspektywa drogi długiej. Rysując mój rysunek na tablicy, powiedziałam, że nie jest ona „pod górkę”. Ale czy aby na pewno? W trakcie dyskusji doszliśmy do wniosku, że na tej drodze możliwa jest podróż w przód, jak również w tył. Czasami nie wystarcza nam siły, czy może umiejętności (jeszcze nie teraz) i cofamy się. Pani Kasia zauważyła, że z tej drogi „pod górkę” możemy się łatwo sturlać i wrócić do etapów poprzednich. W najgorszym przypadku, ale wcale nie tak rzadkim, nawet do chaosu. Zamykając dyskusję na temat rysunku „Moja droga ku zdrowieniu” każdy z uczestników grupy określił swoją pozycję na tej drodze. Większość osób umieściła się gdzieś pomiędzy „kryształem” (izolacja) a „oczętami” (uważność, obserwacja). Nieliczne osoby znalazły się między „oczętami” a równowagą. Byli też tacy, którzy tego rysunku nie zaakceptowali w ogóle. Adres: Anna Kubiak, Ośrodek Terapii w Środowisku, ul Grottgera 25A, 00‒785 Warszawa Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010; 19(3): 185–189 Artykuł specjalny: doświadczenia Special article: personal experiences © wydanie PPiN, Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie Droga do Boga przez pustynię choroby On the way to God through the desert of illness DOROTA DUŻYK-WYPICH Stowarzyszenie „Otwórzcie Drzwi” w Krakowie Streszczenie Opisując swe doświadczenie psychozy, Autorka zwraca uwagę na jej kontekst i znaczenie duchowe, otwierające drogę zdrowienia przez głębokie przeżywanie wiary (red.) SUMMARY Describing her experiences of psychosis the author points to its spiritual context and meaning that open the way to recovery through deep religious feelings (Ed.). Słowa kluczowe: zdrowienie / psychoza / własne doświadczenie Key words: recovery / psychosis / subjective experience Pawłowi i Józefowi Dużykom, mojemu bratu i ojcu, którzy odeszli już z tego świata, aby narodzić się dla Nieba „Do Boga idzie się na całego przez kładkę skopaną przez miłość która wyszła bokiem przez rozpacz ze szczegółami przez korek uliczny w którym ugrzęzło pogotowie z syreną czasem jak stonoga co pomyliła nogi i stanęła jak noga” z wiersza ks. Jana Twardowskiego Nie Anioł Stróż Dostałam piękny prezent w dniu imienin... Doktor Andrzej Cechnicki poprosił mnie o napisanie artykułu o mojej drodze do wiary. Sam Ojciec Niebieski uśmiechnął się do mnie i podarował tę okazję, żeby podzielić się z ludźmi tym doświadczeniem.... Przecież o to się właśnie modliłam... żebym mogła dzielić się wiarą. W moim życiu nogi plątały mi się jak tej stonodze z wiersza księdza Jana. Nieraz stawałam „jak noga”. Wiele razy błądziłam, gubiłam drogę. Mam za sobą kilkanaście pobytów w szpitalu psychiatrycznym, przeszłam przez oddziały zamknięte i dzienne, Warsztaty Terapii Zajęciowej. Wiele razy chciałam umrzeć, nie widząc innego wyjścia z trudnych sytuacji, jak tylko śmierć. Zamykałam się w sobie i nie potrafiłam przyjąć żadnej pomocy. Przysporzyłam wiele bólu mojej rodzinie i mężowi. Przez lata wiara nie była dla mnie oparciem. Właściwie nie wiem, w kogo wierzyłam. Uważałam się za wierzącą niepraktykującą. Nie starałam się poznać Boga. Odrzucałam Kościół. Boże Narodzenie było nastrojową, śnieżną bajką z choinką i prezentami, Wielkanoc – baziami, pisankami i wiosną. Nic więcej, żad- nej innej refleksji. Nudziłam się podczas mszy świętych, chodziłam do kościoła tylko ze względu na moich rodziców i babcię, która była kobietą wielkiej wiary. Jej życie o tym świadczyło, życie pełne miłości i miłosierdzia. W życiu nie ma przypadków. Wszystko ma swój cel i miejsce. Ta myśl często mi towarzyszyła, przybierając różne barwy. Wtedy, kiedy nie mogłam sobie poradzić z trudnościami w relacjach z najbliższymi i z tymi dalszymi, przybierała barwę psychozy. Każdy gest, każde słowo miało ukryte znaczenie, znane tylko mnie. Był to sposób na trudną rzeczywistość. Pogrążałam się w świecie przeżyć wewnętrznych, zamkniętym dla innych. Ucieczki w psychozę nadawały sens cierpieniu. I tak wędrowałam między jednym a drugim biegunem choroby schizoafektywnej dwubiegunowej, przelatując przez równik, na którym jakoś nie mogłam się zatrzymać. Ostatnio, dzięki mądrym książkom Arnhild Lauveng zrozumiałam, skąd się wzięły moje wędrówki. Od dziecka byłam bardzo nieśmiała. Poza ciepłem domu rodzinnego spotykałam się z odrzuceniem przez rówieśników. W szkole byłam 186 dobrą uczennicą. Podczas przerw nie umiałam jednak zbliżyć się do innych dzieci, które wyśmiewały się z mojej nieporadności, niezgrabności. Zaczęłam uważać siebie za totalną fajtłapę i coraz bardziej oddalałam się od ludzi. Na szczęście było słowo pisane, książki, w których utożsamiałam się z ich bohaterami, fantazjując, co by było, gdybym była inna... Rodzina... była ciepła, akceptująca, wymagająca i wrażliwa. Kilka faktów... Kiedy miałam pięć lat, urodził się mój brat, Paweł. Dwa miesiące wcześniej umarła babcia, mama naszego ojca, która mieszkała z nami. Tata był jedynakiem, bardzo wrażliwym i zdolnym. Skończył historię, dostał pracę w Polskiej Akademii Nauk w bibliotece, w dziale starych druków. Pisanie było jego pasją. Napisał parę książek o artystach z epoki Młodej Polski, publikował artykuły w różnych pismach i gazetach, pisał o wielu pięknych miejscach w Polsce, zabytkach kultury i sztuki. Mama pochodziła z rodziny, w której kobiety były silne, opiekuńcze i zaradne, ale też romantyczne, nieco marzycielskie, wrażliwe na piękno tego świata, niektóre z nich były obdarzone talentami plastycznymi. W życiu codziennym były realistkami, dbającymi o najbliższych. Mama dbała o nas i o dom, tata pisał, dużo czytał i pokazywał nam świat sztuki, organizując różne wędrówki. W domu było mnóstwo książek. Rodzice byli pokoleniem dzieci wojny, przeżyli ten koszmar, jak wiele rodzin. Może właśnie dlatego byli nadopiekuńczy... Los się do nich uśmiechnął, kiedy tata dostał propozycję pracy w bibliotece Polskiej Akademii Nauk w Rzymie. Zdecydowali – jedziemy tam wszyscy. Tata nigdy nie należał do partii, a jednak zaproponowano mu ten wyjazd w dusznych czasach „komuny”, w latach siedemdziesiątych. Miałam wtedy jedenaście lat. Próbowałam nawiązać pierwsze przyjaźnie, a tutaj trzeba było zacząć wszystko od nowa. Nawet nie znaliśmy języka. We Włoszech pogłębiło się moje poczucie inności, wszak byłam tam cudzoziemką. Najpierw ja, potem mój brat, chodziliśmy do włoskiej szkoły. Zupełnie nie znając języka... Na szczęście dzieci uczą się szybko. Po około roku praktyki mogliśmy zrozumieć, co do nas mówią nauczyciele i uczniowie i sprostać wymaganiom szkolnym. Dzięki rodzicom chodziliśmy też do kościoła. W niedzielę odwiedzaliśmy polski kościół świętego Stanisława. Mieliśmy też kontakt z włoskim kościołem, mojemu bratu został tam udzielony sakrament Pierwszej Komunii. Ja natomiast nie mogłam przyjąć bierzmowania, zdobycie dokumentów było trudne w epoce „komuny”. Nie upierałam się. Po jakimś czasie zaczęłam odchodzić od nauk Kościoła, msze święte były dla mnie pustą dewocją, zbędną pobożnością, niepotrzebną w codziennym życiu. I właśnie dzięki temu nieprzyjętemu bierzmowaniu teraz odnalazłam drogę do Kościoła, a raczej to Bóg mnie odnalazł, jak zagubioną owieczkę z Jego zagrody. Byłam pokaleczona psychicznie, a duchowość ledwo się tliła, było jej tylko tyle, żeby starczyła na podtrzymanie życia. Taki stan nazywa się depresją, a w słowie tym mieści się rozpacz i bezradność. Impulsywne działanie w manii i psychozy wyniszczyły mnie, nie umiałam rozpoznać prawdy, pakowałam się w bardzo niebezpieczne sytuacje, cudem wychodząc z nich cało. Przecież leciałam jak oślepiona ćma prosto w ogień.... Teraz wiem, że to Matka Boża wybawiła mnie z wielu niebezpiecznych sytuacji. Dorota Dużyk-Wypich Od lat nie modliłam się, ale w chwilach bardzo trudnych zaczęłam wzywać Jej pomocy i zostałam wysłuchana. Do tej pory wspomnienia moich wędrówek są tak bolesne, że nie potrafię o nich mówić z dystansem. Te wędrówki odbywały się w psychice i w rzeczywistości, w czasie i przestrzeni. Szłam za impulsywnymi uczuciami, wyzwolonymi przez bunt wobec rzeczywistości, na którą nie godziłam się. Ta burza uczuć to mania, jak mówią lekarze. Niegrzeczna dziewczynka dominowała nad tą grzeczną, która była grzeczna i potulna i nie przyznawała się sama przed sobą, że jest jej bardzo trudno i czuje się samotna i zagubiona. Niegrzeczna dziewczynka szła jak burza, mając poczucie mocy, przekonanie, że nie musi się tłumaczyć przed nikim, bo już zbyt długo była grzeczna. Bez opamiętania, zrywając więzi, które ją niszczyły, biegła na oślep. Nie znając prawd wiary i nauk Kościoła, budowałam świat urojony. Psychozy były próbą wkroczenia w „tamten świat”, doświadczenia nieba i piekła. Pierwsza psychoza po moim ślubie... Zagubiłam się wtedy w zaświatach. Utożsamiłam się ze zmarłą babcią mojego męża, o której opowiadało mi jego rodzeństwo. Zaczęłam zagłębiać się w tajemnice jej życia, zastanawiać się nad tym, co przeżywała. W ten sposób uciekałam od trudnej rzeczywistości, zależności od innych. Mieszkaliśmy wtedy z bratem mojego męża, w starym domku, w którym dawniej mieszkała ich rodzina. Dom był nadszarpnięty zębem czasu, gotowaliśmy na maszynkach na prąd, bo nie było gazu. Chodziliśmy się kąpać do naszych rodziców. Przy tych wszystkich niedogodnościach ten dom miał swój urok, duszę. Pragnęłam ją poznać. Wyobraźnia pogalopowała aż do przeżyć psychotycznych. Wędrowałam w świat niewidzialny, który zdominował ten widzialny. Zabrnęłam bardzo daleko, aż do epoki Secesji, cofnęłam się w czasie i przeniosłam tam cały Kraków. Wszystko zaczęło się mieszać. Dziwność stała się rzeczywistością. Rozmawiałam z duchami. Byli mi bliżsi niż żyjący. Z żyjącymi nie mogłam się porozumieć. Żyjący przybrali cechy zmarłych, czasem widziałam ich twarze wykrzywione grymasem śmierci, bólu. Ten świat zaczął mnie zjadać, jak to klasycznie bywa w psychozie. Miałam poczucie, że muszę z nim walczyć, żeby wygrać ze śmiercią i z szatanem. To była moja urojona misja z nutką prawdy. Prawda to odwieczna walka dobra ze złem, także wewnętrzna. Wyolbrzymiłam ją do walki z piekłem, które pokazywało swoją wykrzywioną nienawiścią twarz. Zaczęłam „zbawiać świat”, w tajemnicy przed ludźmi, w których widziałam szatańskie podstępy. Oczywiście nie mogłam ujawnić lęku, a więc nie mogłam zdradzić się ani jednym słowem, dlatego lekarz psychiatra nic o tym nie wiedział, podobnie jak moja rodzina. Kulminacja nastąpiła po sylwestrowym balu, w sugestywnej scenerii Piwnicy pod Baranami, gdzie odbywałam swoiste „dziady”, rozmawiając ze zmarłymi artystami. Uciekłam od męża do Kościoła Mariackiego, gdzie spędziłam resztę nocy aż do porannej mszy noworocznej. Szukałam schronienia w kościele, wzywając pomocy tego nieznanego Boga... Czułam, jak siły piekielne atakują kościół. Byłam pełna panicznego lęku, wyolbrzymionego przez psychozę. Potem wplątałam się w takie sytuacje, że trafiłam do szpitala w Kobierzynie, cały czas Droga do Boga przez pustynię choroby mając przekonanie, że przebywam wśród zmarłych. Moja wiedza o zaświatach była dość naiwna. Czułam potrzebę upoetycznienia rzeczywistości, wpadałam w ekstazę, wtedy życie nabierało kolorów. Mogę powiedzieć, że Bóg Ojciec uratował mi życie, bo wplątałam się w sytuacje niebezpieczne. Wyszłam z tego kryzysu, ale po jakimś czasie znowu wywędrowałam w wyimaginowany świat. W naszej rodzinie wydarzyła się tragedia. Mój brat zginął w wypadku samochodowym, odszedł mając 29 lat, opuszczając młodą żonę i trzyletnią córeczkę. Było to trzynaście lat temu. Opatrzność Boża oszczędziła mi widoku jego okaleczonego ciała. A jednak długo miałam poczucie winy, że nie towarzyszyłam wtedy rodzinie. Zmarł w szpitalu, poza Krakowem. Widzieli go rodzice i żona, oraz wujek, który zawiózł ich do szpitala. To, co widzieli pozostało w ich duszach jak głęboka rana. Mój brat miał duże poczucie humoru, lubiliśmy się razem zaśmiewać z różnych zabawnych sytuacji, pociągał nas czarny humor. Parę dni przed jego śmiercią odwoził mnie i męża do domu, po wielkanocnym obiedzie u rodziców. Nagle zaczęliśmy mówić o śmierci i Paweł stwierdził, że chciałby, żeby jego ciało zostało spalone. Podjęłam ten temat, pytając, gdzie mamy rozsypać jego prochy. Może nad włoskim morzem? Parę dni później już go nie było na tym świecie. Okazało się, że swojej żonie też mówił o kremacji. Spełniliśmy więc jego wolę. Po jego śmierci rozmawiałam z nim przez telewizję... Żartowaliśmy jak za jego życia. Kiedyś przeżywałam fascynację buddyzmem i uwierzyłam w reinkarnację. Odnalazłam więc rzekome wcielenie mojego brata... Zobaczyłam w gazecie zdjęcie małego chłopczyka, który był bardzo podobny do niego. Historia tej rodziny spodobała mi się i pocieszyłam się... Paweł żyje i jest szczęśliwy. Potem wcieliłam go w kota, ale to już zaczęło być niebezpieczne, kot zmienił się w szatana i rozwinęła się psychoza. Rodzice przeżywali stratę, ja wskrzeszałam zmarłego. Tata odszedł trzy lata później, po długiej i ciężkiej chorobie. Tym razem byłyśmy z mamą przy jego śmierci, odszedł cichutko, w szpitalu. Pragnął być skremowany jak jego syn. Upoetyczniłam jego odejście. Czekałyśmy z mamą i z kuzynką na karawan, który miał zawieźć jego ciało do krematorium. Kiedy przyjechał i włożono tatę do pojazdu, zza węgła szpitala wyjechała dorożka. Pokazałam ją mamie i tak stwierdziłyśmy, że tato odjeżdża tą dorożką do nieba. Bardzo podziwiał Gałczyńskiego, a jego wiersz „Zaczarowana dorożka” znał na pamięć. Więc zaczarowana dorożka odwiozła go na niebieskie pastwiska. Trzeba było żyć dalej. Mama często odwiedzała cmentarz, ja bardzo rzadko tam chodziłam. I dalej nie modliłam się, nie wpuszczałam Boga do mojego życia. Znowu uciekłam w psychozę i manię, chciałam odejść od mojego męża, nie mogliśmy się dogadać. I odeszłam, przechodząc przez szpital psychiatryczny. Zerwałam też z psychiatrią, niszcząc pętające mnie więzy. Byłam „wolna”, zdesperowana i szalona. Znowu szłam jak burza. Desperacko próbowałam znaleźć nowego męża, który będzie chciał mieć dzieci. Na to, co wtedy się działo, niech Bóg spuści zasłonę miłosierdzia. Cztery lata szaleństwa, potem depresja – pokuta. I tak Bóg trafił do mnie. Najpierw przeżywałam chwile ekstazy w kościele. Zapragnęłam do niego wrócić. Pojawiła 187 się myśl, że powinnam przyjąć sakrament bierzmowania. Byłam zdominowana przez poczucie winy, duch we mnie zamierał, ciało chorowało, bardzo schudłam, pogrążyłam się w depresji. Zamknęłam się przed ludźmi, słowa wydobywały się ze mnie z trudem. Bałam się tego bierzmowania, bałam się Boga i odpowiedzialności. A jednak udałam się do księdza w parafii, gdzie przed laty przyjęłam Pierwszą Komunię. Wcześniej wróciłam do męża i pokutowałam za ból, który mu zadałam. Poczucie winy stało się obsesją. W manii uważałam, że powinnam odbudować swoje stłamszone „ja” i dawałam sobie nieograniczone prawo do tego, a w depresji niszczyłam siebie całkowicie, wpadając w czarną czeluść pustki. Tam był tylko ból. Byłam tym bólem i niczym więcej. Wypełniało mnie całkowicie poczucie winy i przekonanie, że nie nadaję się do niczego, że zmarnowałam wszystkie swoje „talenty”, że potrafię tylko niszczyć. Każde wypowiedziane do kogokolwiek słowo sprawiało mi ból. Każdemu słowu towarzyszyły myśli poniżające mnie samą. „Zobacz, jesteś nikim, nie potrafisz kochać, nie potrafisz nawiązać żadnej prawdziwej relacji...” Itd., itp.... Zniszczyłam swoją duszę. Utraciłam wszelkie duchowe siły. I w tę pustkę wkroczył Bóg. Przyszedł, żeby mnie uratować. To dzięki Jego natchnieniu zapytałam tego księdza, czy są jakieś przygotowania do bierzmowania. I dostałam adres Sióstr Jadwiżanek, które przygotowują dorosłych do przyjęcia sakramentów chrztu, komunii i bierzmowania, prowadzą też ludzi, którzy po latach wracają do Kościoła. Nic nie wiedziałam o ich istnieniu. Zgromadzenie Sióstr św. Jadwigi Królowej Służebnic Chrystusa Obecnego powstało w 1990 roku, powołane przez księdza profesora Wacława Świerzawskiego, ówczesnego rektora Papieskiej Akademii Teologicznej. Siostry, tak jak kiedyś ich patronka, św. Jadwiga Królowa, opiekują się ludźmi nieochrzczonymi, zagubionymi i przeżywającymi kryzys wiary. Działają przy kościele św. Marka w Krakowie. Poszłam tam z lękiem, z bagażem depresji. Kościół św. Marka wznosi się naprzeciw Polskiej Akademii Umiejętności, na ulicy Sławkowskiej. Właśnie tam pracował mój ojciec. Okna jego dawnego pokoju wychodzą wprost na krzyż umieszczony na ścianie kościoła. Widziałam ten krzyż setki razy, kiedy żył mój tata, ale nie znałam tego kościoła. Najpierw patrzyłam na okno taty z lękiem, jak niegodna, marnotrawna córka. Wstępując na drogę katechumena też czułam się niegodna, zdominowana przez depresyjne, czarne myśli. Dla katechumenów raz w tygodniu odbywa się msza święta połączona z katechezą. Oprócz tego każdemu przydzielony jest osobisty katecheta, który co tydzień spotyka się z nim na indywidualnej rozmowie. Siostry z miłością podchodzą do każdego człowieka, jak Chrystus traktują go indywidualnie. Każdemu poświęcają czas, półtorej godziny w tygodniu, a nawet więcej, jak jest potrzeba. Nie kończą rozmowy, przerywając w pół słowa, jak to czasem robią psycholodzy, psychiatrzy czy niektórzy księża. I tutaj dziękuję jednak psychiatrycznym terapeutom, a zwłaszcza mojej psycholog, z którą przebyłam bardzo długą i poplątaną drogę. Idziemy nią dalej, mozolnie rozsupłując węzły mojego życia. Dzięki terapeutycznym rozmowom potrafiłam otworzyć się na indywidualne rozmowy. Miłosierny Bóg obdarował mnie siostrą, która 188 studiowała psychologię. Zaczęłam od rozróżniania psychiki od duchowości. Duchowość była u mnie całkowicie zdominowana przez chorującą psychikę, lęk i pogardę do siebie samej. Długo nie przyjmowałam faktu, że mogę być darem. Nie wiedziałam też, kim jest Bóg, nie potrafiłam odpowiedzieć na takie pytanie. I przyszło powolne odzyskiwanie świadomości, poznawanie prawdy. Nareszcie poznawałam Kościół i dowiadywałam się, jak wielkim skarbem jest Eucharystia. Walczyłam z depresją, czasem bardzo trudno było wyjść z domu na Mszę Świętą, przecież przestałam dbać o swój wygląd i zdrowie, ciężko było znaleźć coś przyzwoitego do ubrania. Ale wychodziłam z domu, a po jakimś czasie nie wyobrażałam sobie już niedzieli bez eucharystii. Chłonęłam każde słowo, każdy gest kapłana. Bywało też, że trudno było się skupić, rozbiegane myśli ocierały się o niepokój manii. A każde kazanie było pokarmem, którego tak długo brakowało mojej duszy. Dotarła też do mnie prawda o moim małżeństwie. Okazało się, że nie mogę przyjąć bierzmowania, ponieważ nie mieliśmy ślubu kościelnego. Mój mąż rozwiódł się ze swoją pierwszą żoną, z którą wziął ślub w kościele. Ja miałam za sobą nieudane związki, z których żaden nie zakończył się ślubem – dzięki Bogu! Wyszłam za mąż mając 25 lat, a byłam bardzo niedojrzała. Nie dorosłam do małżeństwa, a w dodatku wpadłam w bardzo trudny związek. Przez lata nie chodziłam do kościoła, nie mogłam przyjmować komunii. Teraz mogę przyjmować komunię duchową. A Kościół jest dla „utrudzonych i obciążonych”, warto doń pukać i przestać się bać odrzucenia. Doświadczyłam tej miłości Kościoła, tego otwarcia w postaci mojej siostry katechetki, a także przez rekolekcje wielkanocne dla związków niesakramentalnych, które odbywają się w krakowskim kościele św. Krzyża. Brak sakramentów prowadzi do tęsknoty, która otwiera ludzi na Boga. Hasło tegorocznego Dnia Solidarności brzmiało: „Kościół jest z nami”. Kościół jest też dla ludzi chorujących psychicznie, dla których religia staje się często treścią choroby. Warto z tym walczyć, bo nasze pojmowanie religii może rodzić wiele problemów, jak nadmierne poczucie winy, samokaranie się za grzechy, przebywanie w świecie wyobraźni, gdzie przeplata się niebo i piekło tak intensywnie, że niszczy więzi ze światem zewnętrznym. Potrzeba dobrego i cierpliwego prowadzenia przez osoby duchowne. Siostry Jadwiżanki są bardzo cierpliwe, poświęcają dużo czasu swoim katechumenom. W drugim roku katechumenatu przeżyłam jednak załamanie. Życie stało się dla mnie nie do zniesienia. Silnie przeżywałam też fakt, że nie mogę przyjąć bierzmowania. Rozumiałam to po swojemu, oskarżając się. Poczucie całkowitej niemocy znowu zwyciężyło. Kolejna próba samobójcza. Siostra Joanna odwiedziła mnie w szpitalu psychiatrycznym. Wtedy bardzo się wstydziłam, ale byłam wdzięczna za jej wytrwałość. Znowu parę miesięcy wyjętych z życia, pobyt w szpitalu był trudny, nie potrafiłam otworzyć się na terapię, może i dlatego, że nie czułam zaufania do tamtejszych lekarzy, odbierałam ich jako osoby zimne, traktujące ludzi chorych z dużym dystansem. W psychiatrii ważna jest szczególnie osobowość lekarza i jego podejście do pacjenta, liczy się tutaj ciepło i akceptacja. Przebywanie z ludźmi było taką udręką, że uciekłam w rysowanie. Spowiadałam się u księdza, który pojawiał się na toksykologii. Zostałam przez niego Dorota Dużyk-Wypich potraktowana bardzo ostro, odczułam jego pogardę. Znowu bałam się wzięcia odpowiedzialności za swoje życie, byłam jak dziecko. W szpitalu odwiedzała mnie przyjaciółka, której wiara kiedyś mnie zachwyciła. Przed laty Bóg zapukał do mnie przez jej wiersze, w których wspominała o Nim. Wtedy uważałam mówienie o Bogu za coś wstydliwego, podziwiałam więc jej odwagę. Ilustrowałam jej wiersze, chłonąc jej wyznanie wiary. Teraz przyjaciółka zaproponowała mi wykonanie rysunku na ulotkę dla Stowarzyszenia „Otwórzcie Drzwi”. Namawiała też do włączenia się w działalność Stowarzyszenia po wyjściu ze szpitala. Wróciłam do trudnego, poranionego małżeństwa. Zaczęłam chodzić na spotkania Stowarzyszenia, najpierw z poczuciem niższości wobec ludzi, którzy tak dużo zrobili, pokonując chorobę. Powoli wychodzę ze swojej skorupy. Zobaczyłam, że mogę wykorzystać swoje doświadczenie choroby, na spotkaniach ze studentami oraz z innymi grupami ludzi, którzy pragną dowiedzieć się czegoś więcej o chorujących psychicznie. Jeździliśmy też do Środowiskowych Domów Samopomocy. Łatwo było mi mówić o samej chorobie, trudniej o sposobach wychodzenia z niej, ponieważ cały czas męczyło mnie depresyjne poczucie niemocy. Tutaj światłem okazała się moja droga do wiary. Psycholog, z którą rozmawiam od lat, zauważyła, że jest to jedyna konsekwentna droga, którą podążam wbrew trudnościom. Do tej pory chodzę na spotkania z siostrą Jadwiżanką, uczestniczę w mszach świętych, modlę się, czasem nieudolnie, potrafiąc tylko wołać do Boga o pomoc, jak podczas wstawania rano, kiedy czuję niechęć do życia. A jednak wstaję, co jest dowodem wysłuchania rozpaczliwej modlitwy, wbrew mojego brakowi nadziei. Bardzo potrzebuję nadziei, dlatego idę dalej drogą wiary, a jest to najpiękniejsza droga, bo prowadzi do spotkania z Bogiem. W moim życiu porzucałam różne drogi, traciłam siły i motywację. Nieukończone studia na italianistyce, niespełnione marzenia o studiach na Akademii Sztuk Pięknych, porzucony paroletni pobyt na Warsztatach Terapii Zajęciowej, trudności z wytrwaniem w kontaktach z psychiatrami, przyjaźnie odrzucone i zerwane, trwanie od wielu lat na rencie... Dlatego wiem, że bardzo potrzebuję pomocy Bożej, żeby wytrwać na posterunku zwanym życiem i nie dezerterować, nie dopuścić do ucieczki przez samobójstwo. To wymaga zgody na trudności i cierpienie, a przy tym światła nadziei, żeby nie ulec rozpaczy. A któż może dać człowiekowi taką siłę, jeżeli nie Chrystus, Bóg, który stał się człowiekiem? Jest jeszcze miłość... to także droga. Droga poprzez przebaczenie, w moim przypadku sobie samej, tak, żeby nie przygniotło mnie poczucie winy. To miłosierdzie akceptujące własne słabości, a wreszcie dziękczynienie. Nawet za chorobę. Doznałam uczucia, że Bóg Ojciec pochyla się nad nami, przemawia do nas naszym własnym językiem, pokazując, jak dobrze zna każdego z nas. W moich psychozach pojawiały się przeżycia upoetyczniające codzienność. Niestety prowadziły do kolejnych przeżyć psychotycznych, poprzez które zrywałam kontakt ze światem realnym żyjąc w koszmarnej panice i poczuciu zagrożenia ze strony innych ludzi. Lęk utrudniał leczenie i nawiązanie kontaktu z ludźmi. A tutaj Bóg zesłał mi te światełka poezji i nie odjechałam w psychotyczną jazdę bez hamulców... Parę 189 Droga do Boga przez pustynię choroby razy, kiedy walczyłam z depresyjną niemocą i szłam do kościoła na mszę niedzielną, przed kościołem przejeżdżały dorożki, takie jak ta, do której wsadziłam mego zmarłego ojca. Patrzyłam na nie z czułością. Dorożki pojawiały się też w chwilach szczególnie trudnych, kiedy wychodziłam do ludzi, podążając na zebrania Stowarzyszenia „Otwórzcie Drzwi”. I nie wariowałam z zachwytu, tylko spokojnie przyjmowałam je jako znak od Boga, pozdrowienie od Niego, zapewnienie, że jest i prowadzi mnie przez życie. Tak bardzo potrzebowałam znaków od Niego... i otrzymałam je. Każdy człowiek otrzymuje takie znaki, stworzone na jego miarę, jego sposób przeżywania, osobowość. Przecież Dobry Pasterz doskonale zna swoje owce... A w jednym z Dni Solidarności z Chorującymi Psychicznie miałam okazję przejechać się dorożką wokół Rynku, gdyż przejazd dorożkami został zafundowany przez sponsorów. Wtedy także nie zwariowałam... Dwa lata temu, kiedy poszłam do kościoła w Boże Narodzenie, zachwycałam się szopką z żywymi owieczkami. Kościół powoli pustoszał, a ja miałam ochotę w nim zostać, bo znowu życie było takie trudne... Nagle z głośników popłynęła muzyka, a była to moja ulubiona kolęda, napisana przez Mariana Hemara, rozdzwoniona dzwoneczkami. Tak rzadko miałam okazję ją usłyszeć. Nagranie ktoś włączył w zakrystii... Bóg działa przez ludzi... i pozwolił mi na ten zachwyt, ukoił mój ból piosenką. Zacytuję tutaj parę słów z tej kolędy, napisanej kiedyś na wygnaniu przez tułacza Hemara: „Całą noc padał śnieg, cichy, cichy, cichuteńki, przyszedł świt, a tu świat cały biały, bieluteńki... Jakby ktoś świata skroń gładził chłodem białej ręki i powiedział szeptem doń: Nic się nie bój, mój maleńki... Niech cię głowa już nie boli, niech cię smutna myśl nie trapi, przyszedł świt, dosyć łez, pokój ludziom dobrej woli”... Te słowa ukołysały mnie i ukoiły. Poczułam się przytulona i wróciłam do domu. Przypominam sobie te chwile, kiedy jest mi źle, kiedy czuję, że Bóg milczy, a ja znowu pogrążam się w depresji. Tak jak teraz, kiedy piszę te słowa, a każde z nich wydobywa się ze mnie z trudem. Trud to część życia, zaczynam go akceptować. W psychiatrii dużo mówi się ostatnio o umacnianiu i zdrowieniu. Zdrowienie jest trudną, mozolną drogą, gorzkim lekarstwem, którego gorycz przyjmuje się jako konieczną. A bierzmowanie jest przyjmowane właśnie jako umocnienie, jako sakrament, przez który Duch Święty czyni nas zdolnymi do dojrzałej wiary. Proponowano mi udzielenie bierzmowania przez księdza współpracującego z psychiatrią. Nie zgodziłam się na to, ponieważ byłoby to pójście na łatwiznę, a w rezultacie byłby to pusty znak. Ale przyjęłam wreszcie prawdę o moim małżeństwie, która przez siedemnaście lat nie docierała do mnie. Zobaczyłam w innym świetle te trudności wspólnego życia, przez które przechodziliśmy. Idę więc dalej drogą wiary, upadając i powstając. Dojrzała wiara to przyjęcie odpowiedzialności, ale też uznanie własnej słabości z nadzieją, że jest Ktoś, kto kocha nas takimi, jacy jesteśmy i przyjmuje jako Swoje dzieci. I pozwala mi na zachwyty, chroniąc przed psychotycznym przeżywaniem świata. Wierzę, że wyprowadzi mnie z depresji, której jeszcze ulegam. To cierpienie ma swoje powody. Boję się... codziennie budzę się z kamieniem na sercu, ale wstaję. Żyję... pomimo. I nieśmiało pozwalam sobie na zachwyty, chociaż parosekundowe, nad pięknem stworzenia, barwną delikatnością kwiatów czy purpurowo pomarańczowym zachodem słońca. I czułością Ojca Niebieskiego, który tak dobrze nas zna... lepiej niż my sami. Czeka mnie dużo pracy... i podjęcie zadania miłości, która przecież cierpliwa jest, łaskawa i sprawiedliwa, jak wspomina święty Paweł. Czy wystarczy mi czasu na tym świecie, żeby naprawić to, co zniszczyłam? Chyba zaczynam ufać Bogu... Adres: Dorota Dużyk-Wypich, Stowarzyszenie „Otwórzcie Drzwi”, pl. Sikorskiego 2/8, 31‒115 Kraków Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010; 19(3): 191–196 Praca oryginalna Original paper © Instytut Psychiatrii i Neurologii Leki przeciwpsychotyczne drugiej generacji w leczeniu majaczenia1 Second-generation antipsychotics in the treatment of delirium TOMASZ SOBÓW Zakład Psychologii Lekarskiej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi Streszczenie Cel. Podsumowanie dowodów z badań klinicznych dotyczących skuteczności i bezpieczeństwa leków przeciwpsychotycznych II generacji (LPIIG) w objawowym leczeniu majaczenia, z wykluczeniem majaczenia alkoholowego lub związanego z używaniem substancji. Metoda. Przeszukanie elektronicznych baz danych z użyciem słów kluczy (majaczenie, postępowanie, leczenie), limitowania wyników przeszukiwania ze względu na typ pracy oraz nazwy międzynarodowe LPIIG. Wyniki. Zidentyfikowano 4 randomizowane badania kliniczne, 17 badań prospektywnych oraz 4 badania retrospektywne, obejmujące łącznie obserwacje dotyczące 1113 pacjentów. Wyniki badań wskazują na potencjalną użyteczność risperidonu, olanzapiny i kwetiapiny a także aripiprazolu, amisulprydu i perospironu w leczeniu objawowym majaczenia. W żadnym z badań nie wykazano przewagi któregokolwiek z LPIIG nad lekiem standardowym (haloperidol) w zakresie skuteczności. LPIIG cechuje niższe od haloperidolu ryzyko wywoływania niektórych objawów niepożądanych (parkinsonizm, nadmierna sedacja). Wnioski. Zastąpienia haloperidolu lekami II generacji nie wspiera jak dotąd liczba danych klinicznych wystarczająca, aby rekomendować je jako rutynowe. Najlepiej przebadane LPIIG, risperidon, olanzapina i kwetiapina, mogą być proponowane jako alternatywa dla haloperidolu zwłaszcza u chorych z niewydolnością oddechową, narażonych na spadki ciśnienia tętniczego oraz z wyjściowo obecnymi objawami pozapiramidowymi. Inną sytuacją, w której preferowane powinny być LPIIG jest wywiad wskazujący na istotne klinicznie objawy niepożądane po stosowaniu haloperidolu, zwłaszcza parkinsonizm i nadmierną sedację. SUMMARY Aim. The aim of the study was to review the existing clinical trial evidence about the effectiveness and safety of second-generation antipsychotics (APIIG) in symptomatic treatment of delirium, excluding alcohol-related delirium or that following substance abuse. Method. The database search results obtained using selected keywords (delirium, management, treatment) were limited to original research studies and sorted by APIIG international drug name. Results. Four randomized controlled clinical trials, 17 prospective open trials and 4 retrospective case record reviews were identified, with the total number of 1113 patients. Risperidone, olanzapine and quetiapine, as well as amisulpride, aripiprazole and perospirone were all found to be potentially effective in symptomatic treatment of delirium. None of the APIIG drugs has been proven to be more efficacious than the standard comparator (haloperidol). However, APIIG were generally better tolerated than haloperidol, namely, their risk of adverse side effects (e.g. parkinsonism, oversedation) was lower. Conclusions. As the supportive clinical findings are insufficient so far, it seems premature to recommend a routine use of second generation antipsychotics instead of haloperidol in the treatment of delirium. Risperidone, olanzapine and quetiapine, i.e. the APIIG drugs with the largest patient samples investigated, might be proposed as an alternative to haloperidol, especially in patients with respiratory deficiency, at risk for blood pressure changes, and in those with baseline extrapyramidal symptoms. Moreover, secondgeneration antipsychotics should be preferred in the treatment of delirium in patients with a history of poor haloperidol tolerance, involving particularly oversedation and parkinsonism. Słowa kluczowe: leki przeciwpsychotyczne/druga generacja/majaczenie/leczenie Key words: antipsychotics/second- generation/delirium/treatment Majaczenie jest złożonym zaburzeniem neuropsychiatrycznym charakteryzującym się zwykle względnie szybką zmianą stanu świadomości i takich funkcji poznawczych jak: uwaga, pamięć i komunikacja językowa. Inne zaburzenia, jak: dezorganizacja myślenia, zaburzenia spostrzegania, zmiany aktywności psychomotorycznej oraz zaburzenia rytmu snu i czuwania często występują w przebiegu majaczenia a za typowe dla niego uważa się ponadto fluktuacje stanu 1Praca psychicznego. Wyodrębnia się trzy podstawowe podtypy majaczenia: hiperaktywne (z dominującym pobudzeniem, objawami wytwórczymi, najczęściej halucynacjami wzrokowymi oraz cechami pobudzenia układu wegetatywnego), hipoaktywne (z dominującym spowolnieniem i nasilonymi dysfunkcjami poznawczymi, czasem o cechach stuporu) oraz formę mieszaną, w niektórych przypadkach o zmiennym obrazie (alteracje stanu hiper- i hipoaktywnego) [1]. finansowana częściowo z funduszu badawczego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi – nr 502‒18‒856 192 Majaczenie jest zaburzeniem częstym, zwłaszcza u chorych hospitalizowanych i w wieku podeszłym. Według różnych statystyk, majaczenie może być obecne nawet u 40% chorych w wieku podeszłym w trakcie przyjęcia do szpitala i rozwinąć się w toku hospitalizacji u kolejnych 30% [2, 3]. Te bardzo wysokie wskaźniki, a także zjawisko przewlekania się stanów majaczeniowych u ludzi starszych (zwłaszcza w jego hipoaktywnej formie) [4] skłoniły Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne (APA) do zalecenia aktywnego badania hospitalizowanych chorych w wieku podeszłym w kierunku majaczenia [1]. Majaczenie jest zwykle wywołane zmianą stanu somatycznego a u hospitalizowanych najczęściej związane ze stosowaniem leków lub jako powikłanie zabiegów w znieczuleniu ogólnym [1‒4]. Majaczenie jest bardzo niekorzystnym czynnikiem prognostycznym, podwyższa ryzyko pogorszenia ogólnego (somatycznego) stanu zdrowia (w tym takich powikłań jak urazy), wydłuża czas hospitalizacji, podwyższa ryzyko długoterminowego pogorszenia funkcji poznawczych (szczególnie u chorych z otępieniem) oraz, co najistotniejsze, podnosi wskaźniki śmiertelności. Prawidłowe rozpoznawanie i postępowanie w przypadku stwierdzenia majaczenia jest zatem kluczowe dla dalszych losów chorego [4]. W leczeniu majaczenia wyodrębnić można postępowanie przyczynowe (podstawowe i decydujące o losach chorego w większości przypadków), które ma polegać na działaniu wobec podejrzewanych czynników sprawczych, takich jak infekcja, zaburzenia metaboliczne (zwłaszcza gospodarki węglowodanami i wodno-elektrolitowej), intoksykacje (endo- i egzogenne) czy następstwa niewydolności krążeniowej i oddechowej. Wymienione możliwe przyczyny majaczenia powinny powodować typowe interwencje o charakterze specyficznym. Poza tymi celowanymi metodami oddziaływania, ze względu na ryzyko powikłań majaczenia, stosuje się także leki psychotropowe. Haloperidol, pomimo braku kontrolowanych placebo badań klinicznych jest uważany od lat za „złoty standard” w objawowym leczeniu majaczenia, z wyjątkiem alkoholowego lub wywołanego odstawieniem innych niż alkohol substancji psychoaktywnych. Zwolennicy stosowania haloperidolu podkreślają jego względnie niewielki wpływ na układ oddechowy i krążenia, mniejszą niż wiele innych klasycznych neuroleptyków siłę działania antycholinergicznego oraz możliwość zastosowania w formie pozajelitowej. Inne niż haloperidol proponowane interwencje farmakologiczne w majaczeniu obejmują benzodiazepiny (w zespołach odstawiennych, w majaczeniu przebiegającym z drgawkami, także w majaczeniu w przebiegu choroby Parkinsona i otępienia z ciałami Lewy’ego) oraz, głównie na podstawie przesłanek teoretycznych wskazujących na zaburzenia neurotransmisji cholinergicznej jako na istotny mechanizm patogenetyczny majaczenia, inhibitory cholinesterazy [1‒3, 5‒7]. Pomimo względnie niewielu badań klinicznych, leki przeciwpsychotyczne II generacji (LPIIG) zaczęto coraz częściej stosować w objawowym leczeniu majaczenia, wskazując na ich lepszą tolerancję niż haloperidolu. Podkreślano zwłaszcza mniejszy wpływ na układ cholinergiczny oraz mniejsze ryzyko wywołania powikłań z układu pozapiramidowego [3, 5‒7, 8‒9]. Tomasz Sobów CEL W artykule dokonano krytycznego przeglądu piśmiennictwa podejmując próbę odpowiedzi na dwa kluczowe pytania: (1) czy dane z badań klinicznych potwierdzają skuteczność LPIIG w objawowym leczeniu majaczeniu oraz (2) czy stosowanie LPIIG w majaczeniu jest praktyką bezpieczną? Podjęto ponadto próbę sformułowania wstępnych zaleceń dla klinicystów. METODY Przeszukano bazy danych Medline/Pubmed, EMBASE i Cochrane (do pażdziernika 2009) używając do wstępnego przesiewu prac następujących słów kluczowych: majaczenie (delirium), leczenie (treatment), postępowanie (management), amisulpryd, aripiprazol, klozapol, kwetiapina, olanzapina, risperidon, sertindol, ziprazidon. Poszukiwano meta-analiz, badań randomizowanych z kontrolą placebo lub aktywną, badań prospektywnych (z grupą kontrolną lub bez) oraz badań retrospektywnych (wyłącznie z grupą kontrolną). Po wstępnym przeszukaniu baz zakładano filtr limitujący (* clinical trial i/lub *randomized controlled trial i/lub * meta-analysis) w celu odrzucenia prac nieklinicznych, poglądowych lub innych, niespełniających zadanych kryteriów. Odrzucano informacje z opisów przypadków i serii przypadków nieujawniających, jakim narzędziem oceniano poprawę kliniczną. Prace spełniające zadane kryteria były oceniane pod względem jakości, przy czym zwrócono uwagę głównie na metody doboru grup oraz sposoby oceny stanu klinicznego pacjentów (poprawy/pogorszenia), z uwzględnieniem stosowanych narzędzi psychometrycznych. Przeszukano ponadto (nieautomatycznie) spisy piśmiennictwa w zidentyfikowanych pracach, w celu ewentualnego odnalezienia prac niecytowanych w przeszukiwanych bazach danych. WYNIKI W wyniku wstępnego przeszukania baz danych znaleziono 114 prac, z których 89 odrzucono, z następujących powodów: 51 – prace niekliniczne, 19 – prace poglądowe, 12 – prace dotyczące majaczenia alkoholowego lub innych zespołów związanych z nadużywaniem alkoholu i/lub innych substancji psychoaktywnych, 7 – opisy pojedynczych przypadków. Przeszukanie piśmiennictwa podane w zidentyfikowanych pracach nie doprowadziło do znalezienia innych prac przydatnych do analizy. Nie odnaleziono żadnej meta-analizy spełniającej zadane kryteria. Nie zidentyfikowano żadnych spełniających zadane kryteria prac dotyczących klozapiny, sertindolu i ziprazidonu. Odnaleziono 4 randomizowane badania kliniczne: jedno kontrolowane przy użyciu placebo i haloperidolu, dwa przy użyciu haloperidolu oraz jedno, w którym pacjentów randomizowano do kwetiapiny lub amisulprydu (zestawienie prac randomizowanych, z grupą kontrolną przedstawia tabl. 1). 193 Leki przeciwpsychotyczne drugiej generacji w leczeniu majaczenia Tabela 1. Zestawienie randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych z wykorzystaniem LPIIG w leczeniu majaczenia. Table 1. A list of randomized controlled clinical trials of APIIG in the treatment of delirium. Badanie [10‒13]) Liczba chorych Han i wsp., 2004 24 Lee i wsp., 2005 31 Hua i wsp., 2006 175 Skrobik et al., 2004 73 Średnie dawki stosowanych leków (mg/die ± odchylenie standardowe) risperidon 1±0,4 haloperidol 1,7±0,8 kwetiapina 113±85 amisulpryd 156±97 olanzapina 4,5 ±4 haloperidol 7 ±2,3 placebo olanzapina 4,5±3,7 haloperidol 6,5±3 Stosowane narzędzia pomiarowe MDAS DRS DRS DI Wynik badania istotna statystycznie poprawa na obu lekach; brak różnicy między lekami istotna statystycznie poprawa na obu lekach; brak różnicy między lekami oba leki skuteczniejsze od placebo; brak różnicy między lekami istotna statystycznie poprawa na obu lekach; brak różnicy między lekami MDAS = Memorial Delirium Assessment Scale; DRS = Delirium Rating Scale; DI = Delirium Index Jak wynika z tabl. 1, we wszystkich badaniach stosowanie leków II generacji wiązało się z uzyskaniem poprawy stanu klinicznego mierzonego odpowiednim narzędziem. W jedynym badaniu z placebo, które zresztą budzi zastrzeżenia natury etycznej, udokumentowano skuteczność olanzapiny, zaś w badaniach z haloperidolem jako kontrolną substancją aktywną – skuteczność olanzapiny i risperidonu. Wątpliwości budzi badanie, w którym porównywano kwetiapinę z amisulprydem, ponieważ żaden z tych leków nie jest rutynowo stosowany i de facto nie wiadomo, który z nich miałby służyć jako lek referencyjny. W zakresie bezpieczeństwa łącznie we wszystkich badaniach obserwowano 13 zgonów, z czego 9 u chorych przyjmujących haloperidol i 4 – olanzapinę. Inne raportowane poważne objawy niepo- żądane obejmowały: nasilony parkinsonizm (N=6, wszystkie w trakcie leczenia haloperidolem), nadmierną sedację (po jednym przypadku w trakcie leczenia amisulprydem, kwetiapiną i olanzapiną) oraz jeden przypadek akatyzji (haloperidol). W żadnym z badań nie raportowano istotnych klinicznie zmian w wynikach badań dodatkowych. Dodatkowej informacji na temat skuteczności i bezpieczeństwa LPIIG w leczeniu majaczenia dostarczają wyniki badań prospektywnych, w których stan chorych oceniano systematycznie, za pomocą odpowiednich narzędzi klinicznych. Badań spełniających takie kryteria odnaleziono łącznie 17, w tym 7 – z kwetiapiną, 5 – risperidonem, 2 – olanzapiną i po jednym z aripiprazolem, amisulprydem i, niedostępnym w Polsce, perospironem (tabl.2). Tabela 2. Prospektywne badania bez grupy kontrolnej z wykorzystaniem leków przeciwpsychotycznych 2. generacji w leczeniu majaczenia Table 2. Prospective uncontrolled studies of second-generation antipsychotics in the treatment of delirium Lek badany i stosowane dawki dobowe (mg) Kwetiapina (50‒150) Risperidon (0,5‒3) Olanzapina (2,5‒7,5) Badania [14‒30] 1. Omura, 2003 2. Sasaki, 2003 3. Kim, 2003 4. Pae, 2004 5. Maneeton, 2007 1. Sipahimalani, 1997 2. Horikawa, 2003 3. Mittal, 2004 4. Parellada, 2004 5. Kim, 2005 6. Toda, 2005 7. Ikezawa, 2008 1. Kim, 2001 2. Breitbart, 2002 Łączna liczba chorych Wyniki dotyczące skuteczności Obserwowane objawy niepożądane (N) 87 istotne statystycznie poprawy w skali DRS we wszystkich badaniach nadmierna sedacja i senność (19); koszmary (3), suchość w ustach (2), drżenie (2), zgon (1) 145 istotne statystycznie poprawy w skali DRS lub CGI we wszystkich badaniach parkinsonizm (2), nadmierna sedacja i senność (7), nudności (1), bradykardia (1), zawroty głowy (1) 99 istotne statystycznie poprawy w skali DRS lub MDAS nadmierna sedacja (26), suchość w ustach (2), nasilenie objawów delirium (3) nasilenie pobudzenia i konieczność stosowania ratunkowych dawek haloperidolu (4), wydłużenie QT (3), zgon (2) zgon (7) Aripiprazol (5‒10) Straker, 2006 14 istotna statystycznie poprawa w skali DRS Amisulpryd (200‒300) Perospiron (5‒15) Pintor, 2009 40 Takeuchi, 2007 38 istotna statystycznie poprawa w skali DRS i MMSE istotna statystycznie poprawa w skali DRS i MMSE zmęczenie (5), senność (2), akatyzja (1), spadek ciśnienia tętniczego (1) MDAS = Memorial Delirium Assessment Scale; DRS = Delirium Rating Scale; MMSE Mini Mental State Examination, CGI Clinical Global Impression 194 Tomasz Sobów Jak wynika z tabl. 2, obserwowano skuteczność wszystkich badanych leków. Łączna liczba zgonów obserwowana w toku badań otwartych była niewielka i nie przekraczała „oczekiwanej” na podstawie danych dotyczących śmiertelności u hospitalizowanych pacjentów z majaczeniem (w sumie 10 zgonów na 335 badanych). Największą liczbę zgonów odnotowano w badaniu amisulprydu (7 na 40 badanych), co jednak, ze względu na istotne różnice w doborze chorych do poszczególnych badań, trudno jednoznacznie zinterpretować jako gorszą tolerancję tego leku. Najczęstszym problemem spotykanym przy stosowaniu kwetiapiny, olanzapiny i risperidonu była nadmierna sedacja i senność, które tylko w niewielu przypadkach były powodem przerwania terapii (w sumie 5 przypadków na 52). Nasilenie objawów majaczenia i pobudzenie (w tym wymagające dodatkowych, „ratunkowych” dawek haloperidolu) stwierdzono u pojedynczych chorych leczonych aripiprazolem i olanzapiną. Inne objawy niepożądane, w tym parkinsonizm, były rzadkie. Niewątpliwie niepokoić muszą pojedyncze, ale jednak potencjalnie bardzo niebezpieczne przypadki wydłużenia QT (wszystkie w trakcie leczenia aripiprazolem) oraz bradykardii (risperidon). Największe grupy chorych (przede wszystkim dotyczy to risperidonu) oceniano w badaniach retrospektywnych (zwykle typu przeglądania kart klinicznych chorych, często bez stosowania specyficznych narzędzi i przy użyciu wyłącznie oceny klinicznej), co pozwala wyrobić sobie tylko ogólną opinię co do efektywnosci stosowania LPIIG w leczeniu majaczenia, ale, ze względu na dość duże grupy dostarcza cennej informacji na temat objawów niepożądanych. Odnaleziono 4 badania retrospektywne, w których LPIIG porównywano z haloperidolem (w przeciętnych dawkach 2‒5 mg/dobę), w żadnym z nich nie stwierdzono istotnej różnicy w skuteczności, obserwowano jednak ważne odmienności jeśli chodzi o tolerancję leczenia, zarówno jeśli chodzi o liczbę objawów niepożądanych (w tym zmuszających do przerwania leczenia), jak i profil kliniczny występujących objawów ubocznych (tabl. 3). Haloperidol, choć podobnie skuteczny jak risperidon, olanzapina i kwetiapina, wydaje się lekiem gorzej tolerowanym, przy jego stosowaniu częstsze są zwłaszcza objawy pozapiramidowe oraz nadmierna sedacja. OMÓWIENIE LPIIG zaczęto stosować w objawowym leczeniu majaczenia pod koniec lat 90. ubiegłego stulecia. Doświadczenia z ich stosowaniem są więc wciąż niezbyt liczne, jednak obserwuje się wzrost zainteresowania, czego odzwierciedleniem są choćby badania kliniczne zreferowane w tym artykule. Klinicyści poszukując alternatywy wobec haloperidolu sięgnęli zresztą nie tylko po LPIIG, ale także po inhibitory cholinesterazy (ze względu na postulowany cholinolityczny patomechanizm majaczenia) a, ostatnio, także po memantynę. Czy LPIIG mają na tyle udokumentowaną przewagę nad haloperidolem, aby zmienić obowiązujące do dziś zalecenia, wskazujące na haloperidol (we względnie niewysokich dawkach) jako na objawowe postępowanie z wyboru? Przedstawiony przegląd literatury nie pozwala na wnioskowanie, że LPIIG są skuteczniejsze od haloperidolu. W badaniach porównawczych, zarówno prospektywnych, jak i retrospektywnych, obserwowane odsetki popraw były zbliżone i w żadnym badaniu nie wykazano istotnej przewagi leku II generacji. Widoczne i, jak się wydaje, istotne klinicznie różnice obserwowano natomiast w zakresie objawów niepożądanych. Częstsze po stosowaniu haloperidolu były objawy pozapiramidowe (zwłaszcza parkinsonizm) oraz przypadki nadmiernej sedacji. Jak podkreślają autorzy bardzo ostrożnej w swoich konkluzjach meta-analizy z bazy Cochrane, oba te objawy są wyraźnie zależne od dawki leku, a zatem możliwa przewaga nowszych leków dotyczy, być może, chorych wymagających wyższych dawek leków a także tych, u których wyjściowe ryzyko rozwoju objawów pozapiramidowych zostało ocenione jako wysokie [35]. Warto w tym miejscu jednak zwrócić uwagę na potencjalne problemy z szerszym stosowaniem LPIIG w leczeniu majaczenia. Po pierwsze, znaczny odsetek pacjentów z majaczeniem stanowią pacjenci z otępieniem, u których wypada podkreślić znaczenie przestrzegania zasad bezpieczeństwa kardiologicznego i metabolicznego [Jeste i wsp, 2008]. W badaniach klinicznych nie obserwowano wprawdzie wzrostu ryzyka śmiertelności w grupie leczonej LPIIG, ale znaczna większość tych badań trwała bardzo krótko (zwykle kilka dni) a w praktyce klinicznej konieczność stosowania leku objawowego może trwać istot- Tabela 3. Retrospektywne badania leków przeciwpsychotycznych drugiej generacji w leczeniu majaczenia z haloperidolem jako grupą kontrolną Table 3. Retrospective studies of second-generation antipsychotics efficacy in the treatment of delirium using a haloperidol-treated control group Lek badany Badania [31‒34] Risperidon 1. Liu, 2004 2. Miyaji, 2007 Olanzapina Kwetiapina Sipahimalani, 1998 Schwartz, 2000 Łączna liczba chorych (w tym na leku badanym) 343 (134) HAL haloperidol, RIS risperydon, EPS objawy pozpiramidowe 22 (11) 22 Różnice w zakresie objawów niepożądanych 1. objawy pozapiramidowe (EPS) znacznie częstsze na HAL (48 vs 5) 2. nadmierna sedacja częstsza na HAL (26 vs 2) 3. wzrost kinazy kreatynowej: HAL – 7, RIS – 1 4. depresja oddechowa – 4 przypadki HAL podawany pozajelitowo EPS – 3 po HAL, nadmierna sedacja – 2 po HAL EPS – 2 po HAL nadmierna sedacja – po 2 przypadki na każdym z leków 195 Leki przeciwpsychotyczne drugiej generacji w leczeniu majaczenia nie dłużej. Pojedyncze sygnały o możliwych powikłaniach kardiologicznych (wydłużenie QT po aripiprazolu, spadek ciśnienia tętniczego po perospironie, bradykardia po risperydonie) wymagają niewątpliwie uwagi, jako że, przy niewielkich liczebnie grupach badanych, mogą one oznaczać możliwy wzrost ryzyka kardiologicznego przy szerszym stosowaniu LPIIG w leczeniu majaczenia. Podobnie należy skomentować pojedyncze przypadki nasilenia objawów majaczenia i pobudzenia po zastosowaniu aripiprazolu i olanzapiny. W przypadku obu tych leków można zresztą wskazać na prawdopodobny mechanizm powstawania takich objawów niepożądanych: działanie przeciwmuskarynowe olanzapiny i efekt agonistyczny wobec receptorów D2 w przypadku aripiprazolu. Na koniec warto kilka słów poświęcić jakości dowodów, dostarczanych przez analizowane badania kliniczne. Przede wszystkim należy zwrócić uwagę na praktyczny brak badań podwójnie zaślepionych (de facto tylko jedno badanie spełnia takie kryterium [10]), większość badań (z wyjątkiem [22]) zostało przeprowadzone w jednym ośrodku klinicznym, zaledwie trzy kolejne były randomizowane [11‒13]. Większość badań analizowała relatywnie nieliczne grupy badanych, co powoduje, że ich wyniki są trudne do interpretacji, zwłaszcza w odniesieniu do objawów niepożądanych. Zwraca wreszcie uwagę względny niedobór badań prowadzonych na populacjach kaukaskich. Dla przykładu, spośród 4 badań randomizowanych tylko jedno przeprowadzono z udziałem pacjentów rasy kaukaskiej (w Kanadzie [13], pozostałe trzy przeprowadzono w Korei i Chinach [10‒12], a wszystkie prospektywne badania z wykorzystaniem kwetiapiny przeprowadzono w Azji (dwa w Japonii [14, 15], dwa w Korei [16, 17] i jedno w Tajlandii [18]). Ponadto, duże badania retrospektywne dotyczące risperidonu, których wartość polega głównie na dostarczeniu wielu informacji na temat profilu objawów niepożądanych przeprowadzono także tylko w Azji (na Tajwanie [31] i w Japonii [32]). Taka nierównowaga etniczna w badaniach klinicznych utrudnia oczywiście generalizację wyników, biorąc pod uwagę potencjalne odrębności farmakogenetyczne. PODSUMOWANIE Pomimo względnie słabego udokumentowania w badaniach kontrolowanych przy użyciu placebo, haloperidol, ze względu na największe dotąd doświadczenie kliniczne, pozostaje lekiem z wyboru w leczeniu objawowym majaczenia. Warto podkreślić zalecenie stosowania jak najniższych dawek leku oraz konieczność monitorowania kardiologicznego (zwłaszcza spadków ciśnienia krwi) i w zakresie objawów pozapiramidowych, a także możliwości depresji ośrodka oddechowego [1]. Z badań wynika ponadto, że bezpieczniejsze jest podawanie haloperidolu nie tylko w mniejszych dawkach, ale także raczej drogą doustną niż pozajelitową [5]. Zastąpienie haloperidolu lekami II generacji nie jest obecnie wspierane wystarczającą liczbą danych empirycznych, aby zalecać je jako postępowanie rutynowe. Najlepiej przebadanym spośród leków z tej grupy jest risperidon i, w wybranych przypadkach, może być on stosowany jako alternatywa dla haloperidolu. Wybór innego niż haloperidol leku powinien jednak znajdować zawsze uzasadnienie w szczegółowej ocenie ryzyka objawów niepożądanych u konkretnego pacjenta. Wydaje się, że warto rozważyć wykorzystanie LPIIG zamiast haloperidolu zwłaszcza u chorych z niewydolnością oddechową, narażonych na spadki ciśnienia tętniczego oraz z wyjściowo występującymi objawami pozapiramidowymi. Inną sytuacją, w której preferowane powinny być LPIIG, jest wywiad wskazujący na istotne klinicznie objawy niepożądane po haloperidolu, zwłaszcza parkinsonizmu i nadmiernej sedacji. Ponieważ stosowanie LPIIG w leczeniu majaczenia nie jest postępowaniem rutynowym, należy szczególnie zadbać o staranne udokumentowanie wyboru leku, najlepiej wspierając się konsultacją specjalisty. Takie ostrożne postępowanie i zalecenia co do bezpieczeństwa muszą obowiązywać do czasu zgromadzenia większej liczby informacji, zwłaszcza pochodzących z poprawnych metodologicznie badań klinicznych. Piśmiennictwo: 1. American Psychiatric Association. Practice Guideline for the Treatment of Patients with Delirium. Am J Psychiatry 1999; 166 (5 suppl): 1‒20 2. Cole MG. Delirium in elderly aptients. Am J Geriatr Psychiatry 2004; 12: 7‒21. 3. Fong TG, Tulebaev SR, Inouye SK. Delirium in elderly adults: diagnosis, prevention and treatment. Nat Rev Neurol 2009; 5: 210‒20. 4. Cole MG, Ciampi A, Belzile E, Zhong L. Persistent delirium in older hospital patients: a systematic review of frequency and prognosis. Age Ageing 2009; 38: 19‒26. 5. Alici-Eucimen Y, Breitbart W. An update on the use of anti psychotics in the treatment of delirium. Palliat Support Care 2008; 6: 177‒82. 6. Klich-Rączka A, Piotrowicz K, Grodzicki T. [Delirium in the light of the most recent guidelines] Przegl Lek 2009; 66: 187‒91. 7. Attard A, Ranjith G, Taylor D. Delirium and its treatment. CNS Drugs 2008; 22: 631‒44. 8. Lacasse H, Perreault MM, Williamson DR. Systematic review of antipsychotics for the treatment of hospital-associated delirium in medically or surgically ill patients. Ann Pharmacother 2006; 40: 1966‒73. 9. Seitz DP, Gill SS, van Zyl LT. Antipsychotics in the treatment of delirium. J Clin Psychiatry 2007; 68: 11‒21. 10.Han CS, Kim YK. A double-blind trial of risperidone and haloperidol for the treatment of delirium. Psychosomatics 2004; 45: 293‒301. 11. Lee Ku, Won WY, Lee HK, Kweon YS, Lee CT, Pae CU, Bahk WM. Amisulpride cversus quetiapine for the treatment of delirium: a randomized, open prospective study. Int Clin Psychopharmacol 2005; 20: 311‒4. 12.Hua H, Wei D, Hui Y, Yu L. Olanzapine and haloperidol for senile delirium: a randomized controlled observation. Chin J Clin Rehab 2006; 10: 188‒90. 13.Skrobik YK, Bergeron N, Dumont M, Gottfried S. Olanzapine vs haloperidol: treating delirium in a critical care setting. Intens Care Med 2004; 30: 444‒9. 196 Tomasz Sobów 14.Omura K, Amano N. Clinical experience of quetiapine in 24 elderly patients with delirium. Psychogeriatrics 2003; 3: 69‒72. 15.Sasaki Y, Matsuyama T, Inoue S, Sunami T, Inoue T, Denda K. A prospective, open-label, flexible-dose study of quetiapine in the treatment of delirium. J Clin Psychiatry 2003; 64: 1316‒21. 16.Kim KY, Bader GM< Kotlyar V, Gropper D. Treatment of delirium in older adults with quetiapine. J Geriatr Psychaitr Neurol 2003; 16: 29‒31. 17.Pae CU, Lee SJ, Lee CU, Lee C, Paik IH. A pilot trial of quetiapine for the treatment of patients with delirium. Hum Psychopharmacol Clin Exp 2004; 19: 125‒7. 18.Maneeton B, Maneeton N, Srisurapanont M. An open label study of quetiapine for delirium. J Med assoc Thai 2007; 90: 2158‒62. 19. Sipahimalani A, Sime RM, Masand PS. Treatment of delirium with risperidone. Int J Geriatr Psychopharmacol 1997; 1: 24‒6. 20.Horikawa N, Yamazaki T, Miyamoto K, Kurosawa A, Oiso H, Matsumoto F. Treatment of delirium with risperidone: results of a prospective open trial with 10 patients. Gen Hosp Psychiatry 2003; 25: 289‒92. 21.Mittal D, Jimerson NA, Neely EP, Johnson WD, Kennedy RE, Torres R. Treatment of delirium with risperidone: resluts from a prospective open-label trial. J Clin Psychiatry 2004; 65: 662‒7. 22.Parellada E, Baeza I, de Pablo J, Martinez G. Risperidone in the treatment of patients with delirium. J Clin Psychiatry 2004; 65: 348‒53. 23.Kim JY, Jung Ik, Han C, Cho SH, Kim L, Kim SH, Lee BH, Lee HJ, Kim YK. Antipsychotics and dopamine trtansporter gene polymorhisms in delirium patients. Psychiatry Clin Neurosci 2005; 59: 183‒8. 24.Toda H, Kusumi I, Sasaki Y, Ito K, Koyama T. Relationship between plasma concentration levels of risperidone and clinical effects in the treatment of delirium. Int Clin Psychopharmacol 2005; 20: 331‒3. 25.Ikezawa K, Canuet I, Ishii R, Iwase M, Teshima Y, Takeda M. Efficacy of risperidone in the treatment of delirium in elderly patients. Psychogeriatrics 2008; 8: 62‒5. 26.Kim KS, Pae CU, Chae JH, Bahk WM, Jun T. An open trial of olanzapine for delirium in the Korean population. Psychiatry Clin Neurosci 2001; 55: 515‒9. 27.Breitbart W, Trembaly A, Gibson C. An open trial of olanzapine for the treatment of delirium in hospitalized cancer patients. Psychosomatics 2002; 43: 175‒82. 28.Straker DA, Shapiro PA, Muskin PR. Aripiprazole in the treatment of delirium. Psychosomatics 2006; 47: 385‒91. 29.Pintor L, Fuente E, Bailles E, Matrai S. Study on the efficacy and tolerability of amisulpride in medical/surgical inpatients with delirium admitted to a general hospital. Eur Psychiatry 2009; 24: 450‒5. 30.Takeuchi T, Furuta K, Hirasawa T, Masaki H, Yukizane T, Atsuta H, Nishikawa T. Perospirone in the treatment of patients with delirium. Psychiatry Clin Neurosci 2007; 61: 67‒70. 31.Liu CY, Juang YY, Liang HY, Lin NC, Yeh EK. Efficacy of risperidone in treating the hyperactive symptoms of delirium. Int Clin Psychopharmacol 2004; 19: 165‒8. 32.Miyaji S, Yamamoto K, Hoshino S, Yamamoto H, Sakai Y, Miyaoka H. Comparison of the risk of adverse events between risperidone and haloperidol in delirium patients. Psychiatry Clin Neurosci 2007; 61: 275‒82. 33.Sipahimalani A, Masand PS. Olanzapine for the treatment of delirium. Psychosomatics 1998; 39: 385‒91. 34.Schwartz TL, Masand PS. Treatment of delirium with quetiapine. Primary Care Comp J Clin Psychiatry 2000; 2: 10‒2. 35.Lonergan E, Britton AM, Luxenberg J, Wyller T. Antipsychotics for delirium. Cochrane Database Syst Rev 2007; 2: CD005594. 36.Jeste DV, Blazer D, Casey D, Meeks T, Salzman C, Schneider L, Tariot P, Yaffe K. ACNP White Paer: update on use of antipsychotic drugs in elderly persons with dementia. Neuropsychopharmacology 2008; 33: 957‒70. Nadesłano: 19.11.2009 Zrecenzowano: 14.06.2010 Przyjęto: 12.07.2010 Adres: Dr hab. Tomasz Sobów, Centralny Szpital Kliniczny, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Czechosłowacka 8/10, 92‒216 Łódź; [email protected] Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010, 19(3): 197–204 Praca oryginalna Original paper © Instytut Psychiatrii i Neurologii Atrakcyjność fizyczna i samoocena a motywy decyzji o operacji plastycznej piersi oraz ocena jej następstw Physical attractiveness and self-evaluation in relation to motives underlying the decision about cosmetic breast surgery and to expected consequences of the surgery MACIEJ PASTUCHA1, TERESA RZEPA2, ANDRZEJ MODRZEJEWSKI3, WILHELM GRZESIAK4 1. Indywidualna Specjalistyczna Praktyka Lekarska w Szczecinie 2. Instytut Psychologii Uniwersytetu Szczecińskiego 3. Zakład Pielęgniarstwa Chirurgicznego Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie 4. Zakład Biostatystyki Zachodniopomorskiego Uniwersytetu Technologicznego w Szczecinie Streszczenie Cel. Sprawdzenie zależności między oceną własnej atrakcyjności fizycznej i cech swego charakteru a motywami podjęcia decyzji o operacji plastycznej piersi oraz oczekiwanymi jej konsekwencjami. Metoda. W badaniach, przeprowadzonych w latach 2006‑2008, uczestniczyło 113 kobiet. Badania miały charakter anonimowy i polegały na indywidualnym wypełnianiu ankiety, skonstruowanej specjalnie do celów badawczych. Wyniki. Decyzję o poprawie swego wyglądu podejmują najczęściej kobiety w wieku ok. 30 lat, panny, oceniające swój wygląd jako dość atrakcyjny lub przeciętny, a cechy swego charakteru jako pozytywne lub bardzo pozytywne. Ocena atrakcyjności fizycznej jest spójna z oceną własnego charakteru, a obie zmienne wykazują związek z kierowaniem się motywami wewnętrznymi przy podejmowaniu decyzji o operacji. Wyróżnione zmienne nie wpływają natomiast na ogólnie pozytywne oczekiwania odnośnie konsekwencji operacji plastycznej piersi. Wnioski. Najbardziej niebezpieczne dla zdrowia psychicznego jest połączenie motywów zewnętrznych z wygórowanymi, pozytywnymi oczekiwaniami wobec zmian własnego wyglądu i relacji z innymi (zwłaszcza z partnerem) po zabiegu operacyjnym. Wymaga to szczególnej uwagi i troski ze strony zespołu medycznego. SUMMARY Objectives. To explore the relationship of self-rated own physical attractiveness and personality traits to: (1) motives underlying the decision to undergo cosmetic breast surgery, and (2) expected consequences of the surgery. Method. Participants in the study conducted in the years 2006‑2008 were 113 women who anonymously and individually responded to a questionnaire developed for the research purposes. Results. The decision to improve their appearance is usually made by single women aged about 30, who assess their looks as rather attractive or average, and their personality traits as positive or very positive. Their self-rating of own physical attractiveness is consistent with that of their personality traits, and both these variables are related to inner-directedness of their decision-making concerning the surgery. However, neither of these variables is related to the participants’ generally positive expectations of the cosmetic breast surgery consequences. Conclusions. A combination of the patient’s external motivation with overly positive expectations about post-surgery changes in her appearance and interpersonal relationships (especially these with her partner) involves the greatest risk to her mental health. Therefore, special attention and care are required from the medical team. Słowa kluczowe: atrakcyjność fizyczna /cechy charakteru /poprawa własnego wyglądu /motywy i następstwa Key words: physical attractiveness /personality traits /appearance improvement /motives and consequences Do wzrostu popularności chirurgii kosmetycznej przyczyniły się z pewnością mass-media i branża rozrywkowa. Chęć poprawy niedostatków własnej urody – szczególnie piersi – wzmagała się głównie wskutek bombardowania ludzi obrazami idealnego wyglądu fizycznego, zamieszczanymi w magazynach, Internecie, w telewizji, na ekranach kin, a także demonstrowanych na pokazach mody. Pojawiły się specjalne programy telewizyjne przedstawiające praw- dziwe operacje plastyczne i ich udane efekty. Ponadto, postęp technologiczny uczynił operacje plastyczne bezpieczniejszymi [1]. Od roku 1964 stale ulepszano wprowadzone wówczas protezy silikonowe [2]. W 1992 roku ostatecznie stwierdzono, że wszczepienie implantów silikonowych nie zwiększa częstości zapadania na nowotwory złośliwe i schorzenia tkanki łącznej [3, 4, 5], ani też nie opóźnia wykrycia raka piersi [6, 7, 8]. Ponadto ustalono, iż 198 Maciej Pastucha, Teresa Rzepa, Andrzej Modrzejewski, Wilhelm Grzesiak ryzyko chorób autoimmunologicznych po implantacji piersi nie jest większe niż w pozostałej populacji [9, 10, 11]. Co prawda, u niektórych kobiet po wszczepieniu implantów pojawiają się powikłania [12], lecz w ostatecznym rozrachunku korzyści wynikające z poddania się operacji przewyższają jej negatywne konsekwencje. Najlepszym dowodem na to jest stały wzrost liczby kobiet decydujących się na powiększenie piersi [13]. Na przykład w 2002 r. w Stanach Zjednoczonych operacji poddało się 237 tys. kobiet [14], a w 2006 roku – już 330 tys. Wraz ze wzrostem popularności operacji powiększania piersi, wzrosło też zainteresowanie aspektami demograficznymi i psychologicznymi tej operacji. Na podstawie badań dotyczących 1244 kobiet poddających się powiększeniu piersi stwierdzono, że ich wiek wahał się od 18 do 60 lat, przy średniej – 31 lat. Czterdzieści siedem procent kobiet było zamężnych, 29% – samotnych, 18% – rozwiedzionych, 2% pozostawało w separacji, a 1% owdowiało [14]. W innych badaniach, wiek 292 kobiet, którym powiększono piersi, wahał się od 16 do 68 lat, a średnia wynosiła 33 lata. Wśród nich 67% było zamężnych, 16% – rozwiedzionych, 15% – panien i 1% – owdowiałych [15]. Jeszcze inne badania wskazywały na to, że operacjom powiększenia piersi poddają się kobiety w wieku około trzydziestu lat, zamężne i posiadające dzieci [1]. Choć trudno się tu dopatrzeć jakichś prawidłowości, to dość powszechny jest pogląd, że operacjom plastycznym poddają się zamężne kobiety europejskie i amerykańskie, w wieku między 20 a 30 r.ż., przekonane, że ten zabieg ułatwi im rozwój związków małżeńskich i romantycznych [16]. Wyniki różnych badań pozwalają ponadto na stwierdzenie, iż kobiety, które poddały się operacji powiększenia piersi różnią się od tych, które tego nie zrobiły. Powiększające swe piersi ważyły średnio mniej niż kobiety bez implantów [17, 18, 19], miały więcej partnerów seksualnych, używały więcej środków antykoncepcyjnych, były młodsze wówczas, gdy po raz pierwszy zaszły w ciążę, jak również – częściej ciążę przerywały [17, 18, 19, 20]. Częściej też paliły papierosy i były zwolenniczkami alkoholu oraz częściej się rozwodziły [21, 22]. Wobec różnorodności motywów leżących u źródeł wszelkich decyzji i działań, wcale nie dziwi, że w badaniach stwierdzano występowanie rozproszonych a nawet sprzecznych motywów, którymi kierowały się kobiety zdecydowane na operacyjną zmianę piersi. Często powodowały nimi motywy psychologiczne, tj.: poprawa jakości życia, podwyższenie samooceny i pewności siebie, polepszenie relacji z partnerem, wzrost satysfakcji seksualnej, nawiązanie bliskich kontaktów z mężczyznami, dążenie do naprawy konfliktów wewnętrznych [23, 24, 25]. U badanych kobiet stwierdzono także motywację do pozbycia się problemów w zakresie (m.in.) identyfikacji z własnymi matkami, co prowadziło je do ukształtowania nieadekwatnego obrazu własnego ciała i do zwątpienia we własną kobiecość [24]. Na drodze empirycznej ustalono także, że 75% kobiet zdecydowanych na operację plastyczną piersi kieruje się dążeniem do zwiększenia własnej aktywności i do poprawy stanu zdrowia, 45% podaje jako motyw – wzrost akceptacji społecznej, 25% oczekuje większych sukcesów towarzyskich, korzyści ekonomicznych i szybkiej kariery zawodowej [25]. Z kolei na podstawie innych badań stwierdzono, że ocena własnego wyglądu i samoocena u kobiet poddających się powiększaniu piersi nie różniły się od tych wielkości psychologicznych u kobiet z grupy kontrolnej, chociaż – w odróżnieniu od nich – kobiety zdecydowane na operację były niezadowolone z wyglądu właśnie tej części swego ciała [26, 27]. Problemy z samooceną i chęć jej poprawy okazały się wręcz nieistotnym motywem u 195 kobiet oczekujących na operacje plastyczne, w tym – u kobiet oczekujących na powiększenie piersi [28]. Ustalono również, że istotną rolę podczas podejmowania decyzji o plastyce piersi odgrywały czynniki informacyjne i medyczne, głównie – znajomość ryzyka i oczekiwanych korzyści [29]. Okazało się także, iż pacjentki deklarujące wewnętrzne, racjonalne, przemyślane motywy swej decyzji są jednocześnie bardziej przekonane o sukcesie operacji niż kierujące się motywami zewnętrznymi [30]. Podsumowując należy jednak stwierdzić, iż podstawowym motywem poddania się operacji plastycznej piersi jest niezadowolenie z własnego wyglądu [26]. Co interesujące, psychologiczne badania jakościowe (prowadzone w latach 80. XX wieku) wykazały, że u osób poddających się operacjom plastycznym częściej występują rozmaite patologie i zaburzenia psychiczne [31]. W późniejszych badaniach, opartych na standaryzowanych skalach psychometrycznych, stwierdzono ich znacznie mniej [19, 23, 29]. Jednocześnie ustalono, że kobiety zdecydowane na plastykę piersi częściej poddawały się psychoterapii [26, 32], częściej były leczone lekami psychotropowymi [32, 33] i hospitalizowane psychiatrycznie [33, 34], w porównaniu do kobiet decydujących się na inne operacje plastyczne lub w porównaniu do populacji ogólnej. Przed operacją wszczepienia implantów, u pacjentek występowały częściej niż zwykle zaburzenia o charakterze depresyjnym, niska samoocena, poczucie niedoskonałości, zmniejszone poczucie kobiecości i atrakcyjności seksualnej [35]. Co piąta z kobiet oczekujących na zabieg powiększenia piersi deklarowała zaburzenia lękowe i depresyjne, a 10% oświadczyło, że wymaga leczenia w zakresie zdrowia psychicznego [36]. Warto odnotować, że u kobiet oczekujących na powiększenie piersi (lub inne operacje plastyczne) nierzadko występuje anoreksja i bulimia [37]. Ponadto, z badań wynika, że częstość samobójstw u kobiet z wszczepami silikonowymi piersi jest 2‑3 razy wyższa niż w ogólnej populacji kobiet [20, 35, 38, 39, 40, 41, 42] oraz, że samobójstwa u kobiet z wszczepami są częstsze niż u osób, u których wykonano inne operacje plastyczne [20], albo że nie ma różnicy w tym zakresie [42]. Chociaż wyniki niektórych badań sugerują, że istnieje rozbieżność pomiędzy wynikami oczekiwanymi przez pacjentkę i lekarza [29, 43, 44, 45, 46], to większość kobiet poddanych operacji powiększenia piersi jest zadowolona z jej efektu [2, 29, 47, 48]. Również w ciągu pierwszych dwóch lat po zabiegu, większość kobiet stwierdza poprawę swego wyglądu fizycznego [43, 44, 49]. Jednakże satysfakcja i korzyści psychiczne po powiększeniu piersi mogą być zminimalizowane na skutek powikłań pooperacyjnych. Stwierdzono bowiem, że kobiety, u których powikłania wystąpiły, wskazywały na niezbyt pozytywne zmiany w ob- Atrakcyjność fizyczna i samoocena a motywy decyzji o operacji plastycznej piersi oraz ocena jej następstw razie swego ciała [44]. W innych badaniach stwierdzono, że kobiety, u których doszło do powikłań wymagających napraw chirurgicznych (pęknięcie lub zmniejszenie się implantu, przykurcze, asymetria), odczuwają podobną satysfakcję jak kobiety z implantami, które nie miały powikłań [15]. Bowiem aż 81% było zadowolonych z implantów, 73% polecałoby je innym, a tylko 3% było z nich niezadowolonych. Przy tym 65% kobiet stwierdziło wzrost jakości swego życia, a 68% – poprawę atrakcyjności seksualnej. W wielu badaniach okazało się także, iż po powiększeniu piersi pacjentki stwierdzają wzrost samooceny (aż 89% odnotowuje taki efekt [48]), wyższe poczucie atrakcyjności (87% [48]) i kobiecości (96% [48]) oraz ogólną poprawę nastroju [13, 28, 50, 51], deklarowaną nawet przez 87% badanych kobiet [48]; a także – szybką integrację piersi z implantami z obrazem własnego ciała [52]. Ponadto, w przywoływanych już badaniach [48], 85% kobiet stwierdziło wzrost osobistej charyzmy, a 75% – poprawę w zakresie życia seksualnego. Wykazano także niewielkie zmiany na lepsze w zakresie zdrowia psychicznego (26% kobiet), aktywności (29%) i zdolności do pracy (18%). Natomiast istotną poprawę stwierdzono w spostrzeganiu własnego ciała (95%) i doznawaniu pozytywnych odczuć z noszenia ubiorów (99%) [14, 48]. Tak dalece pozytywne wyniki osłabia porównawcza analiza przedoperacyjna i pooperacyjna 72 osób poddających się chirurgii plastycznej (w tym 39 kobiet powiększających lub podwieszających piersi), gdyż wykazała ona brak istotnych różnic w zakresie samooceny oraz brak spadku objawów depresji po operacji [49]. CEL BADANIA Te interesujące i zarazem kontrowersyjne wyniki licznych badań zachodnioeuropejskich i amerykańskich stały się punktem wyjścia do weryfikacji niektórych spośród przedstawionych zależności i ustaleń, w populacji polskich kobiet. Poczynione założenia badawcze dotyczyły następujących zależności: (1) im wyżej pod względem atrakcyjności fizycznej i cech charakteru ocenia się pacjentka, tym częściej kieruje się motywami wewnętrznymi podczas podejmowania decyzji o operacji plastycznej piersi; (2) im wyżej pod względem atrakcyjności fizycznej i cech charakteru ocenia się pacjentka, tym częściej oczekuje pozytywnych konsekwencji decyzji o poddaniu się operacji plastycznej. BADANA GRUPA Badaną grupę stanowiło 113 kobiet, które podjęły decyzję o poddaniu się plastycznej operacji piersi w ramach indywidualnej, specjalistycznej praktyki lekarskiej w zakresie chirurgii plastycznej, prowadzonej w Szczecinie. Kobiety były w wieku od 20 do 48 lat, w tym 43,6% liczyło sobie od 20 do 29 lat, tyle samo – od 30 do 39 lat, a 12,8% kobiet przekroczyło czterdziesty rok życia. Prawie połowę (48,7%) kobiet stanowiły panny, 41% – mężatki, a 5,3% – rozwódki. 199 O miejscu i możliwości dokonania operacji plastycznej kobiety dowiadywały się najczęściej z Internetu (52,8%) lub od wcześniej operowanej osoby (14,6%), bądź też z lokalnych gazet (12,2%). METODA Specjalną ankietę o charakterze anonimowym skonstruowano głównie w celu ustalenia zależności między motywami decyzji o poddaniu się operacji plastycznej oraz jej oczekiwanymi następstwami a takimi zmiennymi psychologicznymi, jak: ocena własnego wyglądu fizycznego oraz podstawowych cech charakteru. Była ona chętnie wypełniana przez pacjentki podczas oczekiwania na wizytę lekarską. Badania ankietowe przeprowadzono w latach 2006‑2008. Po zebraniu wypełnionych ankiet okazało się, że dwie z nich w kilku miejscach są niekompletne, dlatego dalszej analizie zostały poddane wypowiedzi 111 kobiet zdecydowanych na operację plastyczną piersi. WYNIKI Własny wygląd fizyczny kobiety oceniały na siedmiostopniowej skali, ograniczonej biegunami: „bardzo atrakcyjny” – „bardzo nieatrakcyjny”. Analiza wyników wykazała, że najwięcej kobiet (92) oceniło swój wygląd fizyczny jako dość atrakcyjny (53) lub przeciętny (39). Za nieatrakcyjne uznało się 18 badanych, a tylko jedna – za osobę bardzo atrakcyjną. Żadna z kobiet nie przypisała sobie określenia „bardzo nieatrakcyjna, o mnóstwie kompleksów z powodu wyglądu” (ryc. 1). Ocena własnego wyglądu Rycina 1. Ocena własnej atrakcyjności fizycznej Figure 1. Self-assessed physical attractiveness W celu oceny cech charakteru pacjentki mogły wybrać z listy przymiotników maksymalnie 5 określających je najtrafniej. W zależności od proporcji wybranych cech pozytywnych i negatywnych, odpowiedzi zaliczano do kategorii od „bardzo pozytywnej” do „bardzo negatywnej”. Okazało się, że badane kobiety nieco inaczej (tj. wyżej) oceniły się pod względem cech charakteru niż ze względu na własny wygląd, bowiem 74 uznało je za bardzo pozytywne (39) i pozytywne (35). Dwadzieścia siedem kobiet określiło swój charakter jako przeciętny, a tylko 10 – jako negatywny. Żadna z kobiet nie oceniła siebie jako kogoś o bardzo negatywnym charakterze (ryc. 2). 200 Maciej Pastucha, Teresa Rzepa, Andrzej Modrzejewski, Wilhelm Grzesiak do podjęcia decyzji o poddaniu się operacji plastycznej piersi zależy od: (1) oceny poziomu atrakcyjności; oraz (2) oceny cech charakteru. Uzyskane zależności okazały się istotne statystycznie (χ² wynosi odpowiednio 43,53 oraz 72,52; α=0,001) i zostały zilustrowane na ryc. 3 i 4. Ocena cech charakteru 80 wewnętrzna Porównanie oceny cech własnego charakteru i oceny swej atrakcyjności fizycznej wykazało statystycznie istotną zależność (współczynnik korelacji rang Spearmana ρ=0,21, na poziomie α=0,05). To znaczy, że im wyżej ocenia swój wygląd dana kobieta, tym jednocześnie bardziej pozytywnie ocenia cechy swego charakteru. Świadczy to o spójności wizerunku samej siebie u badanych kobiet. Jeśli chodzi o motywy podjęcia decyzji o operacji plastycznej piersi, to kobiety mogły wybrać maksymalnie 2 odpowiedzi spośród 11 proponowanych. Ponadto, mogły wyrazić własną opinię, ponieważ pytanie miało charakter półotwarty. Jednak żadna z nich nie skorzystała z tej możliwości. Większość kobiet wskazywała na jeden dominujący motyw, a jeśli wybierały dwa, to były one spójne. O kierowaniu się motywami wewnętrznymi świadczył wybór takich odpowiedzi, jak np.: „Chodzi o moje samopoczucie. Z takimi piersiami nie czuję się dobrze”; „Moje piersi – to mój zadawniony kompleks. Chcę się go pozbyć”; „Obecny biust jest za mały. Zawsze chciałam mieć duże piersi”. Natomiast o tym, iż motywy decyzji o operacji miały charakter zewnętrzny, świadczyły (m.in.) odpowiedzi: „Robię to dla mego partnera, który pragnie bym miała odpowiedni biust”; „Robię to z zazdrości, gdyż nie mogę patrzeć na kobiety, które mają piękny biust”; „Wstydzę się swoich piersi. Mam problem z rozebraniem się na plaży”. Okazało się, że niemal trzy czwarte badanych kobiet (tabl. 1) kierowało się motywami wewnętrznymi, co potwierdza słuszność powszechnie znanych psychologicznych ustaleń o znaczącym wpływie wyglądu fizycznego na poczucie własnej wartości i na poziom samooceny. Pozostałe kobiety były powodowane motywami natury zewnętrznej, tj. oddziaływaniami ze strony otoczenia społecznego (zwłaszcza – partnera). Tabela 1. Główne motywy decyzji o operacji poprawy wyglądu piersi Table 1. Main motives underlying the decision to improve breast appearance Rodzaj motywu Motywy wewnętrzne: rozprawienie się z (zadawnionym i niszczącym własny wizerunek) kompleksem na tle piersi Motywy zewnętrzne: wstyd wobec innych (zwłaszcza partnera) z powodu wyglądu piersi Razem zewnętrzna 60 Rycina 2. Ocena cech własnego charakteru Figure 2. Self-rated personality traits Wskazania liczba % 138 72,2 53 27,8 191 100,0 Po tych ustaleniach dokonano sprawdzenia pierwszej hipotezy, a mianowicie – czy rodzaj motywów skłaniających 40 20 0 Atrakcyjna Przeciętna Nieatrakcyjna Rycina 3. Atrakcyjność a motyw decyzji o operacji plastycznej piersi Figure 3. Attractiveness and motivation of the decision about cosmetic breast surgery 100 wewnętrzna 80 zewnętrzna 60 40 20 0 Pozytywna Przeciętna Negatywna Rycina 4 Cechy charakteru a motyw decyzji o operacji plastycznej piersi Figure 4. Personality traits and motivation of the decision about cosmetic breast surgery W celu oceny jakości oczekiwanych zmian po operacji plastycznej piersi, kobiety mogły wskazać na jedną spośród czterech możliwych odpowiedzi lub też wyrazić własną opinię, gdyż i w tym przypadku pytanie miało charakter półotwarty. Okazało się, że żadna z nich nie dokonała takiego wyboru (tabl. 2). Tabela 2. Ocena zmian oczekiwanych w wyniku operacji plastycznej. Table 2. Evaluation of expected post-operative changes. Oczekiwana zmiana Zmiana wyobrażenia o sobie na pozytywne Całkowita zmiana w życiu Brak jakiegokolwiek wpływu Zmiana w zakresie życia seksualnego Razem Wskazania liczba % 95 10 4 2 111 85,6 9,0 3,6 1,8 100,0 Atrakcyjność fizyczna i samoocena a motywy decyzji o operacji plastycznej piersi oraz ocena jej następstw Druga weryfikowana zależność, tj. między poziomem atrakcyjności fizycznej oraz oceną cech charakteru a oczekiwaniami pozytywnych konsekwencji decyzji o operacji plastycznej piersi, okazała się nieistotna statystycznie. To znaczy, że – niezależnie od poziomu atrakcyjności fizycznej oraz oceny własnego charakteru – badane kobiety oczekują przede wszystkim (85,6%), że po operacji dokona się zmiana ich wyobrażenia o sobie na jeszcze bardziej pozytywne lub pozytywne. Przy tym dziesięć z nich przydaje operacji piersi rangę wydarzenia, które spowoduje całkowitą zmianę w ich dotychczasowym życiu. Dwie kobiety liczą na pozytywną zmianę w zakresie życia seksualnego. Jedynie cztery pacjentki oceniły, że operacja nie wywrze jakiegokolwiek wpływu na ich aktualne życie i na jego jakość. OMÓWIENIE Wyniki badań 111 kobiet zdecydowanych na poddanie się operacji plastycznej piersi przekonują o niekwestionowanej roli Internetu jako źródła informacji na temat zabiegów medycznych. Kobiety podejmujące decyzję o operacji liczyły sobie od 20 do 48 lat, w tym po tyle samo (43,6%) było w wieku od 20 do 29 oraz od 30 do 39 lat. 12,8% kobiet przekroczyło czterdziesty rok życia. Średnia wieku, podobnie jak w cytowanych badaniach zachodnioeuropejskich i amerykańskich, oscyluje około 30 roku życia. Jeśli chodzi o stan cywilny, to (odwrotnie niż w porównywanych badaniach) przeważały tu panny (48,7%), na następnym miejscu uplasowały się mężatki (41,0%). Zgodnie z wynikami badań przeprowadzonych w innych krajach, na dalszym miejscu występują rozwódki (5,3%). Decyzję o operacji podjęły kobiety oceniające swój wygląd fizyczny jako dość atrakcyjny (48%) lub przeciętny (35%). Taką decyzję podjęły także kobiety oceniające się jako nieatrakcyjne (16%). Tylko jedna z badanych uznała się za osobę bardzo atrakcyjną. W porównywanych wynikach badań zabrakło takich danych, lecz wiadomo, że większość kobiet poddających się operacjom plastycznym piersi nie była zadowolona ze swego wyglądu. Zatem można przypuszczać, że badane Polki oceniły swą urodę wyżej niż kobiety z innych krajów. Ponadto, decyzję o operacji podjęły kobiety oceniające cechy swego charakteru jako bardzo pozytywne (35%) i pozytywne (32%), jak również – przeciętne (24%) i negatywne (9%). Większość cytowanych badań z tego zakresu odnosiła się raczej do oceny stanu psychicznego kobiet decydujących się na operację plastyczną piersi, trudno zatem porównywać te dane z oceną własnego charakteru. W przypadku badanych kobiet stwierdzono, że im wyżej oceniały one swą atrakcyjność fizyczną, tym więcej przypisywały sobie pozytywnych cech charakteru. Może to świadczyć o spójności obrazu siebie. W trakcie podejmowania decyzji o operacji plastycznej piersi, większość kobiet (72,2%) kieruje się motywami natury wewnętrznej, aniżeli motywami zewnętrznymi (27,8%). Rodzaj motywu leżącego u podstaw decyzji o operacji plastycznej zależy od oceny własnej atrakcyjności fizycznej i cech charakteru w ten sposób, że im wyższy poziom owych ocen, tym częściej motywacja ma charakter wewnętrzny. Zatem tym częściej decyzja jest podejmowana samodzielnie, na podstawie własnych 201 przemyśleń, stanowiąc zazwyczaj realizację ukrytych pragnień lub rozprawienie się z zadawnionym kompleksem. To ustalenie pozytywnie weryfikuje jedną z hipotez, a jednocześnie nakazuje chirurgowi plastycznemu zwrócić szczególną uwagę na te kobiety, które kierują się motywami zewnętrznymi, gdyż często ich oczekiwania wobec operacji są nadmierne i wygórowane. W kilku badaniach wykazano bowiem, że odsetek samobójstw po wszczepieniu implantów wzrasta u kobiet po 40 r.ż. i to wraz z czasem pozostawania implantu w organizmie [38, 40, 42]. To zjawisko można wyjaśniać niezaspokojeniem oczekiwań przedoperacyjnych – zwłaszcza jeśli są one nierealistyczne i wynikają z motywów zewnętrznych. Jak choćby takich, że operacja przyczyni się do zmiany (w sensie pozytywnym) uczuć partnera. Jeśli takie oczekiwania się nie spełniają, to dochodzi do przygnębienia, depresji, a nawet – myśli i skłonności samobójczych. Podobne skutki powoduje wystąpienie powikłań pooperacyjnych [26, 53, 54, 55]. Tak jak motywy decyzji o operacji plastycznej piersi zależą od oceny wyglądu fizycznego i od oceny własnego charakteru, tak oczekiwania odnośnie wpływu operacji plastycznej na zmianę jakości dotychczasowego życia od nich nie zależą. Zdecydowana większość kobiet (85,6%), podobnie jak większość kobiet biorących udział w cytowanych badaniach, spodziewa się wyłącznie pozytywnych następstw i to dotyczących radykalnej poprawy wyobrażeń na swój temat. Niektóre z nich (9%) oczekują wręcz całkowitej zmiany własnego życia. Aby dokładnie sprawdzić tę zależność, należałoby przeprowadzić dodatkowe badania porównawcze, dotyczące związku między oceną poziomu spełnienia oczekiwań wobec operacji plastycznej piersi a rodzajem motywu deklarowanego przed zabiegiem. Powyższe ustalenia pozwalają na sformułowanie kilku wskazówek praktycznych. Po pierwsze, członkowie zespołu operacyjnego powinni uważnie obserwować zachowania pacjentek podczas wizyt w gabinecie. Wiadomo bowiem, że pacjentki zwykle zachowują się poprawnie w obecności chirurga plastycznego, starając się wywrzeć korzystne wrażenie. W rezultacie, mogą ukryć istotne informacje dotyczące ich stanu zdrowia, zwłaszcza zaburzeń psychicznych. Dlatego tak istotne jest, aby obserwacje prowadzili wszyscy członkowie zespołu. Po drugie, wstępna konsultacja powinna umożliwiać również psychologiczną ocenę motywów poddania się operacji plastycznej piersi. Głównie chodzi o ustalenie, czy pacjentka kieruje się motywami wewnętrznymi (własnymi i przemyślanymi); czy też zewnętrznymi, pochodzącymi od innych osób (najczęściej – partnera) lub z mediów. Poddanie się operacji plastycznej z motywów zewnętrznych może powodować negatywne następstwa, więc kierującej się nimi pacjentce trzeba wyraźnie uświadomić, że nie jest możliwe przewidzenie reakcji otoczenia na projektowaną zmianę jej wyglądu fizycznego. Przykładowo, niektóre kobiety doświadczają wręcz poczucia sukcesu z powodu wzrostu zainteresowania ich powiększonymi piersiami, lecz inne mogą to odczuwać jako dyskomfort i powód do irytacji. Ponadto, może wystąpić poważny dysonans poznawczy między wygórowanymi oczekiwaniami co do wyłącznie pozytywnych następstw poddania się operacji plastycznej a stanem faktycznym. Na przykład, zmiana własnego wyglądu może wcale nie wpłynąć na spodziewaną poprawę relacji z partnerem, powodując pogorszenie stanu 202 Maciej Pastucha, Teresa Rzepa, Andrzej Modrzejewski, Wilhelm Grzesiak psychicznego kobiety. Po trzecie, ocena własnego wyglądu fizycznego przez pacjentki zamierzające się poddać operacji powiększenia piersi powinna być także elementem konsultacji psychologicznej. Należy zapytać pacjentkę, czego w szczególności nie lubi w swoich piersiach i poprosić, żeby wskazała to chirurgowi i personelowi pielęgniarskiemu. Chodzi bowiem o wychwycenie tych kobiet, które zgłaszając istotną przykrość przy normalnych piersiach, przejawiają cielesne zaburzenie dymorficzne (body dysmorphic disorder) [56, 57, 58, 59, 60], a także – zaburzenia nastroju i odżywiania, objawy neurowegetatywne (m.in. zaburzenia snu, apetytu, koncentracji uwagi). Po czwarte, w przypadku kobiet, które w przeszłości odnotowały epizody psychiatryczne, konieczna jest konsultacja u specjalisty. Jeśli pacjentka pozostaje w leczeniu, to należy zapytać lekarza psychiatrę o opinię w sprawie kwalifikowania jej do operacji plastycznej. WNIOSKI 1. Zasadniczym źródłem informacji na temat operacji plastycznej jest Internet. 2. Średnia wieku kobiet zdecydowanych na poddanie się operacji plastycznej piersi oscyluje około 30 lat. Przeważają panny, następnie mężatki i rozwódki. Decyzję o operacji podejmują kobiety oceniające się przeważnie jako dość atrakcyjne lub przeciętnie atrakcyjne, rzadziej – nieatrakcyjne. Większość z nich pozytywnie lub bardzo pozytywnie ocenia swój charakter, przy czym ocena ta jest tym bardziej pozytywna, im wyżej pod względem atrakcyjności fizycznej ocenia się dana osoba. To dowodzi spójności obrazu siebie. 3. Kobiety o spójnym i pozytywnym obrazie siebie częściej kierują się motywami wewnętrznymi przy podejmowaniu decyzji o poddaniu się operacji plastycznej piersi. 4. Oczekiwania odnośnie niemal wyłącznie pozytywnych konsekwencji pooperacyjnych – dla własnego wizerunku i jakości życia – nie zależą od oceny ani własnej atrakcyjności ani cech charakteru. 5. Badanie wstępne powinno być nastawione na rozpoznanie motywu leżącego u podstaw decyzji o operacji plastycznej piersi, ze zwróceniem szczególnej uwagi na kobiety podejmujące ją pod wpływem presji ze strony partnera seksualnego. Chodzi o uświadomienie im nie tylko możliwych (i często negatywnych) reakcji otoczenia na zmianę wyglądu fizycznego, lecz również tej prawdy, iż operacja plastyczna nie stanowi panaceum na zaburzenia emocjonalne i psychiczne oraz nie jest podstawowym środkiem prowadzącym do poprawy relacji z partnerem czy z osobami bliskimi. PIŚMIENNICTWO 1. Crerand CE, Infield AL, Sarwer DB. Psychological considerations in cosmetic breast augmentation. Plast Surg Nurs. 2007; 27(3): 146‑154. 2. Park AJ, Chetty U, Watson ACH. Patient satisfaction following insertion of silicone breast implants. Br J Plast Surg. 1996; 4: 515‑518. 3. Kessler DA. The basis of the FDA’s decision on breast implants. N Engl J Med. 1992; 326: 1713‑1715. 4. Deapen DM, Bernstein L, Brody GS. Are breast implants anticarcinogenic? A 14-year follow-up of the Los Angeles Study. Plast Reconstr Surg. 1997; 99: 1346‑53. 5. Brinton LA, Lubin JH, Burich MC, Colton T, Brown SL, Hoover RN. Breast cancer following augmentation mammoplasty (United States). Cancer Causes Control. 2000; 11: 819‑27. 6. Birdsell DC, Jenkins H, Berkel H. Breast cancer diagnosis and survival in women with and without breast implants. Plast Reconstr Surg. 1993; 92: 795‑800. 7. Cahan AC, Ashikari R, Pressman P, Cody H, Hoffman S, Sherman JE. Breast cancer after breast augmentation with silicone implants. Ann Surg Oncol. 1995; 2: 121‑5. 8. Le GM, O’Malley CD, Glaser SL, Lynch CF, Stanford JL, Keegan THM, West DW. Breast implants following mastectomy in women with early-stage breast cancer: Prevalence and impact on survival. Breast Cancer Res. 2005; 7: 184‑193. 9. Tugwell P, Welles G, Peterson, Welch V, Page J, Davison C, McGowan J, Ramroth D, Shea B. Do silicone breast implants cause rheumatologic disorders? A systematic review for a court-appointed national science panel. Arthritis Rheum. 2001; 44: 2477‑84. 10.Lipworth L, Tarone RE, McLaughlin JK. Silicone breast implants and connective tissue dicease: An updated review of the epidemiologic evidence. Ann Plast Surg. 2004; 52: 598‑601. 11. Wong O. A critical assessment of the relationship between silicone breast implants and connective tissue diseases. Regul Toxicol Pharmacol. 1996; 23: 74‑85. 12.Hurst NM. Lactation after augmentation mammoplasty. Obstet Gynecol. 1996; 87: 30‑4. 13.McGrath MH. The psychological safety of breast implant surgery. Plast Reconstr Surg. 2007; 120: 103S-109S. 14. Anderson RC, Cunningham B, Tafesse E, Lenderking WR. Validation of the breast evaluation questionnaire for use with breast surgery patients. Plast Reconstr Surg. 2006; 118: 597‑602. 15.Strom SS, Baldwin BJ, Sigurdson AJ, Schusterman MA. Cosmetic saline greast implants: a survey of satisfactionbreast – feeding experience, cancer screening, and health. Plast Reconstr Surg. 1997; 100: 1553‑1557. 16.Sarwer DB, Nordmann JE, Herbert JD. Cosmetic breast augmentation surgery: A critical overview. J of Womens Health and Gender-Based Med. 2000; 9: 843‑856. 17.Cook LS, Baling JR, Voigt LF, deHart MP, Malone KE, Stanford JL i wsp. Characteristics of women with and without breast augmentation. J Am Med Assoc. 1997; 277: 1612‑1617. 18.Fryzek JP, Weiderpass E, Signorello LB, Hakelius L, Lipworth L, Blot WJ i wsp. Characteristics of women with cosmetic breast augmentation surgery patients and women in the general population in Sweden. Ann Plast Surg. 2000; 45: 349‑356. 19.Kjoller K, Holmich LR, Fryzek JP, Jacobsen PM, Friis S, McLaughlin JK i wsp. Characteristics of women with cosmetic breast implants compared with women with other types of cosmetic surgery and population-based controls in Denmark. Ann Plast Surg. 2003; 50: 6‑12. 20.Brinton LA, Brown SL, Colton T, Burich MC, Colton T, Hoover RN. Mortality among augmentation mammoplasty patients. Epidemiol. 2001; 12: 321‑326. 21. Beale S, Lisper H, Palm B. A psychological study of patients seeking augmentation mammoplasty. Br J Psych. 1980; 136: 133‑138. 22. Schlebusch L, Levin A. A psychological profile of women selected for augmentation mammaplasty. South Afr Med J. 1983; 3: 481‑483. 23. Didie ER, Sarwer DB. Factors which influence the decision to undergo cosmetic breast augmentation surgery. J Wom Health. 2003; 12: 241‑253. Atrakcyjność fizyczna i samoocena a motywy decyzji o operacji plastycznej piersi oraz ocena jej następstw 24.Druss RG. Changes in body image following augmentation breast surgery. J Psychoanal Psychother. 1973; 2: 248‑256. 25. Darisi T, Thorne S, Iacobelli C. Influences on decision-making for undergoing plastic surgery: A mental models and quantitative assessment. Plast Reconstr Surg. 2005; 116(3): 907‑16. 26.Sarwer DB, LaRossa D, Bartlett SP, Low DW, Bucky LP, Whitaker LA. Body image concerns of breast augmentation patients. Plast Reconst Surg. 2003; 112: 83‑90. 27.Sarwer DB, Wadden TA, Whitaker LA. Body image dissatisfaction and body dysmorphic disorder in 100 cosmetic surgery patients. Plast Reconstr Surg. 1998; 101: 1644‑9. 28.Van Soest T, Kvalem IL, Skolleborg KC, Roald HE. Psychosocial factors predicting the motivation to undergo cosmetic surgery. Plast Reconstr Surg. 2006; 117: 51‑62. 29.Young VL, Nemecek JR, Nemecek DA. The efficacy of breast augmentation. Breast size, increase, patient satisfaction and psychological effects. Plast Reconst Surg. 1994; 94: 958‑969. 30.Honiman R, Phillips KA, Castle DJ. A review of psychosocial outcomes for patients seeking cosmetic surgery. Plast Reconst Surg. 2004; 113: 1229‑1237. 31. Beale S, Lisper H, Palm B. A psychological study of patients seeking augmentation mammaplasty. Br J Psych. 1980; 136: 133‑138. 32.Sarwer DB, Zanville HA, LaRossa D, Bartlett SP, Chang Ben, Low DW, Whitaker LA. Mental health histories and psychiatric medication usage among persons who sought cosmetic surgery. Plast Reconstr Surg. 2004; 114: 1927‑33. 33.Sarwer DB, Gibbons LM, Crerand CE. Treating body dysmorphic disorder with congenitive-behavior therapy. Psych Ann. 2004; 34: 934‑941. 34.Jacobsen PM, Holmich LR, McLaughlin JK, Johansen C, Olsen JH, Kjoller K, Friis S. Mortality and suicide among Danish women with cosmetic breast implants. Arch Int Med. 2004; 164(22): 2450‑2455. 35.Edgerton MT, Meyer E, Jacobson WE. Augmentation mammaplasty: II Further surgical and psychiatric evaluation. Plast Reconstr Surg. 1962; 21: 279‑302. 36. Sarwer DB, Bartlett SP, Bucky LP, LaRossa D, Low DW, Pertschuk MJ, Wadden TA, Whitaker LA. Bigger is not always better: Body image dissatisfaction in breast reduction and breast augmentation patients. Plast Reconstr Surg. 1998; 101: 1956‑61. 37.Sarwer DB, Crerand CE. Body image and cosmetic medical treatments. Body Image: An Int J of Res. 2004; 1: 99‑111. 38.Brinton LA, Lubin JH, Murray MC, Colton T, Hoover RN. Mortality rates among augmentation mammoplasty patients: A update. Epidemiol. 2006; 17: 162‑169. 39.Kott VC, Peeters PM, Granath F, Grobbee DE, Nyren O. Total and cause specific mortality among Swedish women with cosmetic breast implants. Br Med J. 2003; 326: 527‑528. 40.Lipworth L, Nyren O, Weimin Y, Fryzek JP, Tarone RE, McLaughlin JK. Excess mortality from suicide and other external causes of death among women with cosmetic breast implants. Ann Plast Surg. 2007; 59: 119‑123. 41.Pukkala E, Kulmala I, Hovi SL, Hemminki E, Keskimaki I, Pakkanen M Lipworth L, Boice JD Jr, McLaughlin JK. Causes of death among Finnish women with cosmetic breast implants, 1971‑2001. Ann Plast Surg. 2003; 51: 339‑342. 42.Villeneuve VL, Holowaty EJ, Brisson J, Xie L, Ugnat A, Latulippe L, Mao Y. Mortality among Canadian Women with Cosmetic Breast Implants. Am J Epidemiol. 2006; 164: 334‑341. 203 43.Banbury J, Yetman R, Lucas A, Papay F, Graves K, Zins JE. Prospective analysis of the outcome of subpectoral breast augmentation: Sensory changes, muscle function, and body image. Plast Reconstr Surg. 2004; 113: 701‑707. 44. Cash TF, Duel LA, Perkins LL. Womens psychosocial outcomes of breast augmentation with silicone gel-filled implants: A 2-year prospective study. Plast Reconstr Surg. 2002; 109: 2112‑2121. 45.Adams WP, Bengston BP, Glicksman CA, Gryskiewicz JM, Jewell ML McGrath MH, Mary H, Reisman NR, Teitelbaum SA, Tebbetts JB, Tebbetts TBS. Decision and management algorithmus to address patient and Food and Drug Administration concerns regarding breast augmentation and implants. Plast Reconstr Surg. 2004; 114: 1252‑1257. 46.Hsia HC, Thomson JG. Differences in breast shape preferences between plastic surgeons and patients seeking breast ugmentation. Plast Reconstr Surg. 2003; 112: 312‑320. 47. Schlebusch L, Marht I. Long-term psychological sequelae of augmentation mammaplasty. South Afr Med J. 1993; 83: 267‑271. 48. Hedén P, Boné B, Murphy DK, Slicton A, Walker PS. Style 410 cohesive silicone breast implants: Safely and effectiveness at 5 to 9 years after implantation. Plast Reconstr Surg. 2006; 118(6): 1281‑7. 49.Sarwer DB, Gibbons LM, Magee L, Baker JL, Casas LA, Glat PM, Gold AH, Jewell ML, LaRossa D, Nahai F, Young VL. A prospective, multi-site investigation of patient satisfaction and psychosocial status following cosmetic surgery. Aesth Surg J. 2005; 25(3): 263‑269. 50. Baker JL, Kolink IS, Bartlett ES. Dynamics of patients undergoing mammary augmentation. Plast Reconstr Surg. 1974; 53: 652. 51.Goin MK, Goin JM, Gianini MH. The psychic consequences of a reduction mammaplasty. Plast Reconstr Surg. 1977; 59(4): 530‑4. 52.Kilmann PR, Sattler JI, Taylor J. The impact of augmentation mammaplasty: A follow-up study. Plast Reconstr Surg. 1987; 80(3): 374‑8. 53.McLaughin JK, Wise TN, Lipworth L. Increased risk of suicide among patients with breast implants: Do the epidemiologic data support psychiatric consultation? Psychosom. 2004; 45: 277‑280. 54.Sarwer DB, Brown OK, Evans DL. Cosmetic breast augmentation and suicide: A review of the literature. Am J Psych. 2007; 164: 1001‑1013. 55.Joiner TE. Does breast augmentation confer risk of or protection from suicide? Aesth Surg J. 2003; 23: 370‑375. 56.Aouizerate B, Pujol H, Grabot D, Faytout M, Suire K, Braud C, Auriacombea M, Martinb D, Baudetb J, Tignol J.Body dysmorphic disorder in a sample of cosmetic surgery applicants. Eur Psych. 2003; 18(7): 365‑368. 57. Castle DJ, Molton M, Hoffman K, Preston NJ, Phillips KA. Correlates of dysmorphic concern in people seeking cosmetic enhancement. Austr New Zeal J Psych. 1997; 277: 1612‑1617. 58.Crerand CE, Sarwer DB, Magee L, Gibbons LM, Lowe MR, Bartlett SP i wsp. Rate of body dysmorphic disorder among patients seeking facial cosmetic procedures. Psych Ann. 2004; 34: 958‑965. 59. Ishigooka J, Iwao M, Suzuki M, Fukuyama Y, Murasaki M, Miura S. Demographic features of patients seeking cosmetic surgery. Psych Clin Neurosc. 1998; 52: 283‑287. 60.Veale D, De Haro L, Lambrou C. Cosmetic rhinoplasty in body dysmorphic disorder. Br Assoc Plast Surg. 2003; 56: 546‑551. Wpłynęło: 25.03.2010. Zrecenzowano: 24.05.2010. Przyjęto: 31.05.2010. Adres: Prof. Teresa Rzepa, Instytut Psychologii Uniwersytet Szczeciński, ul. Krakowska 69, 71‑004 Szczecin, tel./fax: 91‑4443240 Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010, 19(3): 205–209 Praca oryginalna Original paper © Instytut Psychiatrii i Neurologii Analiza przydatności „Krótkiej skali oceny stanu psychicznego” (MMSE) w diagnostyce pooperacyjnych ubytków kognitywnych u pacjentów znieczulanych ogólnie w ułożeniu pronacyjnym Assessment of the Mini-Mental State Examination usefulness in the diagnostics of post-surgery cognitive impairments in patients after general anesthesia in the prone position TAMARA TRAFIDŁO1, KATARZYNA NOWAKOWSKA2, TOMASZ GASZYŃSKI1, WOJCIECH GASZYŃSKI1, IRENA KOVGER1 1. I Zakład Anestezjologii i Intensywnej Terapii, Uniwersytecki Szpital Kliniczny nr 1 w Łodzi 2. Zakład Rehabilitacji Psychospołecznej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi Streszczenie Cel. Analiza przydatności Krótkiej skali oceny stanu psychicznego (MMSE, Mini Mental State Examination) w ocenie zakresu pooperacyjnych ubytków kognitywnych u pacjentów poddanych znieczuleniu w ułożeniu pronacyjnym. Metoda. Zbadano 43 pacjentów w wieku 28‑87 lat operowanych z powodu spondylozy lędźwiowej. Przed operacją oraz 7 i 30 dni po niej pacjenci wykonywali baterię testów neuropsychologicznych. Jako ubytki kognitywne traktowano 20% pogorszenie wyniku powtórzonych testów. W analizie statystycznej czynników demograficznych sprzyjających pooperacyjnym dysfunkcjom poznawczym wykorzystano test Manna-Whitneya oraz dokładny test Fishera. Test Wilcoxona posłużył do analizy wyników MMSE. Wyniki. MMSE nie wykazał pooperacyjnych ubytków poznawczych. Pozostałe testy neurokognitywne wykazywały pooperacyjne pogorszenie funkcji poznawczych w różnym stopniu. Pacjenci z pooperacyjnymi ubytkami poznawczymi wyróżniali się istotnie (p<0,005) starszym wiekiem, niższym poziomem edukacji, dłuższym czasem znieczulenia, występowaniem chorób układu krążenia i występowaniem depresji według inwentarza Becka. Wnioski. MMSE nie ma czułości odpowiedniej do oceny pooperacyjnych ubytków kognitywnych. Inne wykorzystane testy wykazywały pooperacyjne pogorszenie funkcji poznawczych w sposób ograniczony i zróżnicowany. SUMMARY Objective. To analyze the Mini-Mental State Examination (MMSE) usefulness in the assessment of post-operative cognitive impairments in patients who received general anesthesia in the prone positioning. Method. The study sample consisted of 43 patients in the 28‑87 age range who had underwent surgery for lumbar spondylosis. The patients were assessed with a battery of neuropsychological tests before, 7 days after, and 30 days after the surgery. A performance level on the post-surgery tests lower by at least 20% than that at the baseline assessment was defined as cognitive impairment. The MannWhitney test and Fisher’s exact test were used in the statistical analysis of the demographic factors that promote the postoperative cognitive dysfunctions. The Wilcoxon test served the assessment of MMSE results. Results. No post-operative impairment was found using the MMSE. The remaining neurocognitive tests revealed a post-operative cognitive deterioration to varying degrees. The patients with post-operative cognitive impairments were significantly (p<0.005) characterized by older age, lower education level, longer time of anaesthesia, cardiovascular diseases and depressed mood diagnosed using the Beck Depression Inventory. Conclusions. The MMSE lacks sufficient sensitivity to assess post-operative cognitive impairments. The other neurocognitive tests show minor deterioration of executive functions in a varied range. Słowa kluczowe: MMSE /dysfunkcje poznawcze /znieczulenie ogólne Key words: MMSE /cognitive impairments /general anesthesia Znieczulenie ogólne, poprzez farmakologiczne zniesienie świadomości i depresję kory przedczołowej, wpływa także na sprawność procesów poznawczych w okresie pooperacyjnym. Pooperacyjne zaburzenia kognitywne mogą mieć nasilenie łagodne lub umiarkowane i najczęściej mają charakter dysfunkcji wykonawczych [1, 2]. Jak wykazało międzynarodowe badanie ISPOD-1, u pacjentów powyżej 60 roku życia, w pierwszym tygodniu po operacji ubytki kognitywne występują u 25,8%, natomiast po trzech miesiącach od zabiegu utrzymują się u 9,9% badanych. Zakres 206 Tamara Trafidło, Katarzyna Nowakowska, Tomasz Gaszyński, Wojciech Gaszyński, Irena Kovger ubytków poznawczych dla grupy kontrolnej w podobnym wieku i niepoddanej znieczuleniu ogólnemu wynosi odpowiednio 3,4% po 7 dniach oraz 2,8% po 3 miesiącach [3]. Pooperacyjne dysfunkcje poznawcze polegają na osłabieniu procesów reakcji na bodźce różnych modalności, a także procesów: pamięci operacyjnej, planowania, organizacji, uwagi oraz prędkości manipulowania odbieranymi informacjami. Objawy mogą trwać od kilku dni do kilku miesięcy. Przemijający charakter pooperacyjnych dysfunkcji kognitywnych wiąże się z poprawą metabolizmu i krążenia mózgowego. Jednak zdarzają się także stany trwałe, które dotyczą przede wszystkim osób starszych i należy je wtedy różnicować z otępieniem [4]. Przyczyny pooperacyjnych dysfunkcji kognitywnych nie są do końca wyjaśnione. Uważa się, że neurofizjologicznym mechanizmem pooperacyjnych ubytków kognitywnych jest uszkodzenie przewodnictwa cholinergicznego w ośrodkowym układzie nerwowym. Uszkodzenia pętli neuronalnych mogą się pojawiać w wyniku: hipoksji, hipotensji tętniczej, wpływu anestetyków, wpływu procedur chirurgicznych per se, stresu okołooperacyjnego oraz akceleracji procesów starzenia [4]. Chociaż mikrozatorowość naczyń mózgowia jest upatrywana jako najczęstsza przyczyna pooperacyjnych zaburzeń kognitywnych, to jednak w etiopatogenezie dysfunkcji kognitywnych związanych z anestezją nie wykazano dotąd przewagi któregokolwiek z wymienionych procesów [4, 5]. Znieczulenie do operacyjnego leczenia spondylozy lędźwiowej w ułożeniu pronacyjnym jest związane z ryzykiem okluzji naczyń szyjnych lub kręgowych, co może skutkować uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego w następstwie niedokrwienia [5]. Wykrycie pooperacyjnych ubytków kognitywnych wymaga zastosowania testów neuropsychologicznych [6, 7, 8]. „Krótka skala oceny stanu psychicznego” (MMSE, Mini Mental State Examination) jest popularną klinicznie metodą oceny ogólnego poziomu funkcjonowania poznawczego pacjenta [9]. Test MMSE ocenia: orientację w czasie i miejscu, zapamiętywanie trzech wyrazów, uwagę i liczenie, swobodne odtwarzanie wcześniej zapamiętanych wyrazów po krótkim odstępie czasu, nazywanie dwóch przedmiotów, wykonywanie poleceń słownych, pisanie oraz kopiowanie dwóch przecinających się pięciokątów. MMSE bada zatem zdolności arytmetyczne oraz procesy przechowywania informacji w pamięci [6]. Za prawidłowy zakres przyjmuje się wartość 24 – 30 punktów. Wynik poniżej 24 punktów może sugerować procesy otępienne [9]. CEL Celem badania jest analiza przydatności MMSE w ocenie pooperacyjnych ubytków kognitywnych u pacjentów poddanych znieczuleniu ogólnemu w ułożeniu pronacyjnym. METODY Po uzyskaniu zgody Komisji Bioetycznej do badania włączono 43 pełnoletnich pacjentów, w wieku od 25 do 87 lat, których zakwalifikowano do operacyjnego leczenia spondylozy lędźwiowej. Wykonane zabiegi operacyjne odbyły się w ułożeniu pronacyjnym. Z udziału w badaniu zostali wykluczeni pacjenci z przebytym udarem, stwierdzoną wcześniej demencją, schizofrenią lub depresją. Nie włączono również do badania osób z aktualną lub przebytą terapią lekami nasennymi, przeciwdepresyjnymi, anksjolitycznymi i sterydami. Z udziału w badaniu wykluczono także osoby, które deklarowały częste spożycie alkoholu oraz osoby, które w przedoperacyjnych badaniach laboratoryjnych wykazywały nadmierne spożycie alkoholu: podwyższone wartości GGTP (gamma-glutamylo-transpeptydaza) i makrocytozę z hiperchromią (MCH ponad 36 pg, MCV ponad 97 fl ). W badaniu uwzględniono także obecność następujących czynników ryzyka chorób krążenia: choroby serca (migotanie przedsionków, zaburzenia rytmu serca, wady zastawkowe oraz stosowanie leczenia farmakologicznego z tych powodów), cukrzycę, nadciśnienie tętnicze, hiperlipidemię i stosowanie terapii hipotensyjnej lub hipolipemizującej. Za występowanie każdego z wymienionych powyżej czynników sercowo-naczyniowych dana osoba otrzymywała jeden punkt. Niewystępowanie chorób krążenia oznaczano wartością zerową. Maksymalna ilość punktów mogła wynosić 4. Pod względem czynników ryzyka chorób krążenia 4 pacjentów uzyskało 2 punkty a 14 pacjentów – 1 punkt. Natomiast u 25 osób nie wystąpiły żadne z wymienionych czynników. Nie stwierdzono osób z maksymalną ilością czynników. Tabela 1. Analizowane, ilościowe zmienne niezależne (podstawowe staty‑ styki) w grupie 43 chorych. Analizowana zmienna Czas znieczulenia (min) Wiek (lata) Lata edukacji Podstawowe statystyki średnia 194,2 49,6 12,2 rozpiętość 95- 380 25‑87 7‑20 SD 70,10 14,38 3,22 SD odchylenie standardowe Wszyscy pacjenci zostali przed operacją poddani badaniu neuropsychologicznemu z wykorzystaniem baterii obejmującej testy: wzrokowej pamięci operacyjnej N-wspak, łączenia punktów A i B, interferencji Stroopa – część 1 i 2, fluencji słownej, powtarzania cyfr wprost i wspak z testu Wechslera, inwentarza depresji Becka oraz MMSE. Test N-wspak (N-back Test) w wersji komputerowej Coppoli, służy do badania wzrokowo-przestrzennej pamięci operacyjnej oraz do badania sprawności koordynacji wzrokowo-ruchowej [10]. Testem łączenia punktów A i B Reitana (Trail Making Test A&B, TMT A i B) bada się szybkość psychomotoryczną (część A) oraz wzrokowo – przestrzenną pamięć operacyjną i zdolność przełączania się na nowe kryterium po wyuczeniu jednej zasady reagowania (część B) [11]. Test Stroopa (Stroop Color-Word Interference Test) służy do oceny aktywnego utrzymania uwagi selektywnej w warunkach interferencji i ocenia także werbalną pamięć operacyjną. Istotą testu jest prowokowanie perseweracji. Zadanie Analiza przydatności „Krótkiej skali oceny stanu psychicznego” (MMSE) w diagnostyce pooperacyjnych ubytków kognitywnych... 207 polega na wyuczeniu się jednego kryterium działania, a następnie konieczności przestawienia się na inne, podczas gdy poprzednie kryterium nadal jest przypominane [12]. Testem fluencji słownej (FAS, Verbal Fluency Test) posłużono się do oceny płynności mowy. FAS ulega wyraźnemu obniżeniu u osób z uszkodzeniem okolic skroniowych mózgu. Dodatkowo, liczba słów persewerowanych lub niezgodnych z przyjętym kryterium testu FAS, świadczy o dysfunkcji procesów on line związanych z funkcjonowaniem pamięci operacyjnej [6, 13]. Podtest powtarzania cyfr z Testu inteligencji Wechslera (WAIS-R, Wechsler Adult Inteligence Scale-Revised) polega na odtwarzaniu przez osobę badaną cyfr w prezentowanej, a następnie w odwrotnej kolejności [14]. Zadania testu wymagają utrzymania w pamięci operacyjnej szeregu cyfr, a następnie operowania nimi w odwrotnym porządku. Powtarzanie cyfr wprost stanowi próbę oceniającą zakres pamięci bezpośredniej, natomiast próba powtarzania cyfr wspak ocenia zakres słuchowej pamięci operacyjnej. Inwentarz depresji Becka (Beck Depression Inventory) jest powszechnie stosowaną metodą przesiewową (wykorzystano wersję za [15]) i składa się z 21 pytań, na które osoba badana odpowiada samodzielnie. Pytania dotyczą występowania: uczucia zmęczenia, utraty apetytu, poczucia winy, bezradności, itp. Odpowiedzi punktowane są w skali 0‑3. Wynik wyższy niż 13 punktów może wskazywać na występowanie depresji. W badanej próbie 8 osób (18,6%) uzyskało wynik wyższy niż 13 punktów. Pacjenci byli poddani rutynowej procedurze znieczulenia w ułożeniu pronacyjnym, metodą całkowicie dożylną. Warunki wentylacyjne i farmakologiczne były takie same: propofol 4‑10 mg/kg m.c., remifentanyl 0,05 – 0,10 μg/ kg m.c., atrakurium 0,6 mg/kg m.c., wentylacja w trybie CMV, FiO2=50, Vt=8ml/kg m.c., częstość oddechów – 10/ min, normokapnia (pCO2 od 35 do 45 mmHg). Baterię tych samych testów neuropsychologicznych przeprowadzono ponownie u każdego pacjenta w 7 i 30 dniu po operacji. Różnice w wynikach powtórnie wykonanych testów stały się przedmiotem analizy statystycznej. Zgodnie z obecnie obowiązującą definicją, za istotny spadek funkcji poznawczych przyjęto pogorszenie wyniku powtórnych testów neuropsychologicznych powyżej 20% wartości wyjściowej [16]. W analizie statystycznej wykorzystano testy nieparametryczne: Wilcoxona, MannaWhitneya oraz dokładny test Fishera. Tabela 2. Wyniki testu MMSE przed operacją i 7 dni po operacji w grupie 43 chorych. Ocena wg MMSE Przed operacją Po operacji (7 dni) M 27,3 28,2 Podstawowe statystyki Me Rozpiętość 27 24‑30 28 24‑30 SD 2,26 1,98 M średnia; Me mediana, SD odchylenie standardowe Częstość występowania ubytków kognitywnych po 7 i 30 dniach od operacji dla pozostałych testów przedstawiono w tabl. 3. Tabela 3. Częstość pooperacyjnych ubytków kognitywnych w badanej próbie. Za ubytek kognitywny przyjęto 20% pogorszenie wyniku poszczególnych testów. Test TMT A (czas) TMT A (błędy) TMT B (czas) TMT B (błędy) Stroop B (czas) Stroop B (błędy) Stroop D (czas) Stroop D (błędy) FAS (ilość) FAS (perseweracje) FAS (wtrącenia) PC (łącznie) PC (wprost) WYNIKI PC (wspak) Zastosowane w badaniu testy wykazały zróżnicowany zakres pooperacyjnych dysfunkcji poznawczych. W przypadku MMSE przeprowadzone testy nie wykazały ubytków kognitywnych odpowiadających przyjętej definicji. Dla każdego z pacjentów wyniki testów przeprowadzanych w dwóch okresach czasowych mieściły się w zakresach prawidłowych. Test Wilcoxona wykazał nawet, że wyniki testu MMSE 7 dnia po operacji były istotnie lepsze niż wyniki sprzed operacji (Z=2,95; p=0,003) – tabl. 2 N-wspak0 (poprawnie) N-wspak-0 (czas) N-wspak -1 (poprawnie) N-wspak-1 (czas) Dni po operacji 7 30 7 30 7 30 7 30 7 30 7 30 7 30 7 30 7 30 7 30 7 30 7 30 7 30 7 30 7 30 7 30 7 30 7 30 Grupa chorych bez ubytków z ubytkami N % N % 16 27 37 63 35 8 81 19 33 10 77 23 37 5 88 12 18 25 42 58 37 6 86 14 16 27 37 63 36 7 83 17 36 7 86 14 39 4 90 10 41 2 95 5 43 100 39 4 91 9 43 100 31 12 72 28 43 100 23 20 53 47 41 2 95 5 41 2 95 5 43 100 29 14 67 33 39 4 90 10 28 15 65 35 37 6 86 14 13 30 30 70 32 11 76 24 15 28 65 35 34 9 79 21 36 7 16 84 43 100 30 13 30 70 41 2 95 5 27 16 63 37 39 4 90 10 32 11 74 26 40 3 93 7 TMT A i B – test łączenia punktów A i B; Stroop B i D – test Stroopa; FAS – test fluencji słownej; PC – test powtarzania cyfr. 208 Tamara Trafidło, Katarzyna Nowakowska, Tomasz Gaszyński, Wojciech Gaszyński, Irena Kovger Przy pomocy testu Manna-Whitneya przeprowadzono analizę różnic pomiędzy grupą z pooperacyjną dysfunkcją kognitywną, a grupą bez tych dysfunkcji pod względem wieku, lat edukacji oraz czasu znieczulenia. Starszy wiek wiązał się częściej z ubytkami kognitywnymi w przypadku testów: TMT (A) -czas (U=64; p=0,02), Stroopa (B) -błędy (U=4,5; p=0,03), powtarzania cyfr wprost (U=95,5; p=0,01), powtarzania cyfr wspak (U=60; p=0,01) oraz N-wspak (0)-czas (U=4; p=0,03). Starsi pacjenci dłużej wykonywali wersję A testu łączenia punktów, co wskazuje na gorsze funkcje psychomotoryczne – głównie szybkość psychomotoryczną i wzrokowo-przestrzenną pamięć operacyjną oraz zdolność kontroli dwóch procesów jednocześnie. Wyniki testu Stroopa u osób starszych przemawiają za dysfunkcją w zakresie werbalnej pamięci operacyjnej oraz w zakresie funkcji wykonawczych. Także niższe wyniki w teście powtarzania cyfr u osób starszych świadczą o gorszym zakresie operowania cyframi utrzymywanymi w pamięci operacyjnej. Podobnie, stwierdzono istotny związek niższego poziomu edukacji z pooperacyjnymi ubytkami kognitywnymi ujawnionymi w badaniu za pomocą testów: TMT(B) -błędy (U=136,5; p=0,04), Stroopa (B) -błędy (U=6,0; p=0,04), powtarzania cyfr wprost (U=100,5; p=0,01), N-wspak, wersja 1-błędy (U=129,5; p=0,03) oraz fluencji słownej wersja wtrącenia (U=123,5; p=0,04), co świadczy o obniżeniu sprawności werbalnej pamięci operacyjnej i funkcji wykonawczych. Test Manna-Whitneya zastosowano także do porównania czasów znieczulenia ogólnego w grupach z ubytkami i bez ubytków kognitywnych. Dłuższe znieczulenie wiązało się z pogorszeniem wyników testów: TMT (B) -błędy (U=55,5, p=0,02), Stroopa (B) -błędy (U=3,0, p=0,03) oraz N-wspak (1)-poprawnie (U=22,0, p=0,02). Sugeruje to związek dłuższego czasu znieczulenia z dysfunkcją w zakresie werbalnej pamięci operacyjnej i funkcji wykonawczych. Do weryfikacji zależności pomiędzy występowaniem pooperacyjnych ubytków kognitywnych a występowaniem schorzeń sercowo-naczyniowych oraz występowaniem nastroju depresyjnego wg inwentarza Becka zastosowano dokładny test Fishera. Schorzenia sercowo-naczyniowe występowały statystycznie istotnie częściej w grupie osób, które wykazały ubytki kognitywne w testach: N-wspak (1)-poprawnie (p=0,04) oraz powtarzania cyfr wprost (p=0,02). Pacjenci, którzy w inwentarzu depresji Becka uzyskali wynik powyżej 13 punktów (co może wskazywać na występowanie łagodnej depresji), wykazywali istotny związek z pooperacyjnym pogorszeniem funkcji poznawczych w testach: TMT (A) -czas (p=0,01), TMT wersja(A) -błędy (p=0,02) oraz Stroopa (B) -błędy (p=0,03). DYSKUSJA Poza tym, dużą trudność w ocenie pooperacyjnego stanu poznawczego stanowi bardzo indywidualny przebieg dysfunkcji kognitywnych [16]. Test MMSE nie wykazał w przedstawianym badaniu adekwatnej czułości do wykrycia pooperacyjnych dysfunkcji poznawczych. Czynności wykonywane w teście MMSE nie są wystarczającą miarą wyższych funkcji poznawczych. Dodatkowo, sposób wykonania poszczególnych zadań testu MMSE zależy nie tylko od wieku, ale także od wykształcenia badanego pacjenta [16]. Obecność tzw. rezerwy poznawczej występującej u osób z wyższym wykształceniem i wyższą inteligencją sprawia, że mogą one przy podobnych urazach struktur mózgowia wykazywać lżejsze zaburzenia poznawcze, niż osoby o niższym poziomie wykształcenia [7]. Ponadto, w przedstawionym badaniu, na wyniki ponownie wykonywanych zadań testu MMSE mogły mieć także wpływ zjawiska uczenia się i zapamiętywania poleceń. Natomiast znieczulenie ogólne, poprzez depresyjne oddziaływanie na korę asocjacyjną mózgu, w różnym stopniu narusza procesy wyższych funkcji poznawczych, tzw. funkcji wykonawczych [1]. Funkcje wykonawcze regulują sposób wykonywania danej aktywności poprzez mechanizmy: hamowania narzucającej się samowolnie aktywności, przerzutności uwagi, odraczania reakcji, samokontroli i przeszukiwania pamięci [17]. W wyniku uszkodzenia tych procesów dochodzi do osłabienia sprawności pamięci, myślenia, orientacji i kompetencji językowej [7]. Zaburzenia funkcji wykonawczych często dysocjują, a procesy wykonawcze mogą ulegać jedynie wybiórczemu zaburzeniu [17]. Dlatego sprawność złożonych procesów poznawczych można oceniać wieloma testami, które wykorzystują procesy umiejętności kontroli wykonywanych czynności oraz procesy rozwiązywania i monitorowania konfliktu [17]. Przykładem takich testów są zastosowane w niniejszym badaniu: TMT A i B , test Stroopa oraz Test N-wspak. Test fluencji słownej i Podtest powtarzania cyfr oceniają zakres pamięci bezpośredniej oraz sprawność bieżących procesów pamięci operacyjnej [6]. Wymienione testy badają odmienne aspekty sprawności poznawczej. Prawdopodobnie dlatego zakres pooperacyjnych ubytków kognitywnych wykazywanych przez złożoną baterię testów neuropsychologicznych jest zróżnicowany. Aktualnie nie ma rutynowych zaleceń do przedoperacyjnego stosowania testów neuropsychologicznych, które łatwo i specyficznie określiłyby zakres pojemności pamięci operacyjnej pacjentów i jednocześnie były czynnikiem predykcyjnym pooperacyjnych ubytków kognitywnych [18]. PIŚMIENNICTWO WNIOSKI 1. MMSE nie wykazał przydatności w pooperacyjnej ocenie funkcji poznawczych. 2. Inne wykorzystane testy wykazywały pooperacyjne pogorszenie funkcji poznawczych w sposób ograniczony i zróżnicowany. 1. Kruszyński Z. Wykłady z Anestezjologii i Intensywnej Terapii. Znieczulenie Ogólne. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL; 2007. Analiza przydatności „Krótkiej skali oceny stanu psychicznego” (MMSE) w diagnostyce pooperacyjnych ubytków kognitywnych... 209 2. Gustafsson Y, Berggren D, Brännström B, i wsp. Acute confusional states in elderly patients treated for femoral neck fracture. J Am Geriatr Soc. 1988; 36: 525‑30. 3. Moller J, Cluitmans P, Rasmussen L, i wsp. Long-term postoperative cognitive dysfunction in the elderly ISPOCD1 study. International Study of Post-Operative Cognitive Dysfunction. Lancet. 1998; 351:857‑61. 4. Silverstein J, Rooke A, Mcleskey C. Geriatric anesthesiology. Postoperative Central Nervous System Dysfunction. New York: Springer Science LLC; 2008. 5. Edgcombe H, Carter K, Yarrow S. Anaesthesia in the prone position. British Journal of Anaesthesia. 2008; 100 (2): 165‑83. 6. Borkowska A. Neuropsychologiczne i neurobiologiczne aspekty pamięci operacyjnej. Neuropsychiatria i Neuropsy chologia. 2006; 1, 1: 31‑42. 7. Pąchalska M. Neuropsychologia Kliniczna. Urazy mózgu w praktyce klinicznej neuropsychologa. Warszawa: Wydaw nictwo Naukowe PWN; 2007. 8. Gupta A, Gelb A. Neuroanesthesia and Neurointensive care. Philadelfia: Saunders Elsevier; 2008. 9. Folstein M, Folstein S, Mc Hugh P. Mini Mental State: 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. a practical method for granding the cognitive state of patients the clinicians. J. Psychiatr. Res.1975; 12: 189. Coppola R. Working Memory Test V1.06.1. Clinical Brain Disorder Branch, 1999. Reitan R M. The relation of the trail making test to organic brain damage. Journal of Consulting Psychology, 1958, 19; 393‑394. Stroop J R. Studies of interference in serial verbal reactions. Journal of Experimental Psychology. 1935; 18: 643‑661. Strelau J. Psychologia. Podręcznik akademicki. Gdańsk: Gdańskie Wydawnictwo Psychologiczne; 2000. Brzeziński J, Gaul M, Hornowska E, i wsp. Skala Inteligencji Wechslera dla Dorosłych – Wersja Zrewidowana. Renormali zacja 2004 WAIS-R (PL). Pużyński S, Wciórka J. Narzędzia oceny stanu psychicznego. W: Psychiatria. Tom I. Podstawy psychiatrii. Wrocław: Wydawnictwo Medyczne Urban & Partner; 2002. Bak T, Mioshi E. A cognitive bedside assessment beyond the MMSE: the Addenbrooke’s Cognitive Examination. Pract Neurol 2007;7:245‑249 Engle R, Sędek G, i wsp. Ograniczenia poznawcze. 2006, Warszawa, Wydawnictwo PWN. Nadesłano: 24.03.2010 Zrecenzowano: 10.06.2010 Przyjęto: 15.06.2010 Adres: Lek. Tamara Trafidło, I Zakład Anestezjologii I Intensywnej Terapii, Uniwersytecki Szpital Kliniczny Nr 1, ul. Kopcińskiego 22, 90‑153 Łódź; tel. 42 6776644; e-mail: tamara.trafidł[email protected] Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010; 19(3): 211–217 Praca poglądowa Review © Instytut Psychiatrii i Neurologii Leczenie otępienia czołowo-skroniowego* Treatment of fronto-temporal dementia MARCIN FLIRSKI1, TOMASZ SOBÓW2, IWONA KŁOSZEWSKA1 1. Klinika Psychiatrii Wieku Podeszłego i Zaburzeń Psychotycznych, Uniwersytet Medyczny w Łodzi 2. Zakład Psychologii Lekarskiej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi Streszczenie Cel. Przedstawienie aktualnego stanu wiedzy na temat leczenia otępienia czołowo-skroniowedo (FTD – frontotemporal dementia) Przegląd. FTD to zbiorczy termin opisujący grupę otępień pierwotnie zwyrodnieniowych charakteryzujących się ograniczonym zanikiem płatów czołowych i przednich części płatów skroniowych. Jego podstawowym wyróżnikiem jest nieproporcjonalnie duże nasilenie objawów behawioralnych i/lub afatycznych w stosunku do kłopotów z pamięcią typowych dla choroby Alzheimera (AD – Alzheimer’s disease). Badania oceniające skuteczność różnych preparatów w terapii FTD są nieliczne, przeprowadzane na małych grupach pacjentów, mało rygorystyczne metodologicznie, obejmują prawie wyłącznie leki działające objawowo na nasilenie zaburzeń zachowania. Wnioski. Podstawowym wyborem terapeutycznym dla pacjentów z zaburzeniami zachowania w przebiegu FTD pozostają leki o działaniu serotoninowym – SSRI i trazodon. Ich stosowanie może wpłynąć korzystnie m.in. na objawy rozhamowania, impulsywności, drażliwości, depresji, lęku, nadmiernego objadania się i zachowania stereotypowe. W przypadkach zachowań zagrażających bezpieczeństwu pacjenta lub jego otoczenia uzasadnione może się okazać podanie atypowego leku przeciwpsychotycznego, najlepiej o niskim powinowactwie do receptorów D2 ze względu na wysokie ryzyko objawów pozapiramidowych. Nie są niestety dostępne żadne metody objawowego leczenia zaburzeń poznawczych w FTD i wpływu na tempo progresji choroby. Inhibitory cholinesteraz i memantyna okazały się w tym względzie nieskuteczne, co może wynikać z odmiennego profilu zmian neurochemicznych w porównaniu z innymi rodzajami otępień pierwotnie zwyrodnieniowych. Obiecujące są wstępne rezultaty stosowania leków o działaniu dopaminergicznym (moklobemid, selegilina, stymulanty), jednak dostępne dane są zbyt skąpe, aby zalecać rutynowe korzystanie z preparatów o tym mechanizmie działania. SUMMARY Aim. To present an update on available options for the frontotemporal dementia (FTD) treatment. Review. FTD is an umbrella term describing a group of primarily degenerative dementias characterised by a restricted atrophy in the frontal and anterior temporal lobes. The primary feature of FTD is a predominance of severe behavioral and/or language disorders over memory problems typical of Alzheimer’s disease (AD). Studies conducted to evaluate the efficacy of various FTD treatment methods are scarce, involve small patient groups, frequently lack methodological rigor, and as a rule evaluate medications that have purely symptomatic action on behavioral disturbances typical of FTD. Conclusions. The basic option for the treatment of FTD behavioral disorders are serotonergic medications – SSRIs and trazodone. Symptoms that might respond to the serotonergic treatment include disinhibition, impulsivity, dysphoria, depression, anxiety, overeating and stereotypic behaviors. In case of patient behaviors threatening his/her or caregivers’ safety, the introduction of atypical antipsychotic medications may be justified, preferably neuroleptics with a low D2 receptor affinity (considering the high risk of extrapyramidal symptoms in FTD patients). Unfortunately, no FTD treatment methods that can enhance cognition or slow disease progression are available yet. Cholinesterase inhibitors and memantine turned out to be ineffective in this regard, which may be due to a different pattern of neurochemical changes in FTD as compared to these in other types of primarily degenerative dementias. Preliminary results of the treatment with dopaminergic medications (moclobemide, selegiline, stimulants) are promising, but the available data are too scant to permit a recommendation of their routine use. Słowa kluczowe:otępienie czołowo-skroniowe / leczenie / SSRI / trazodon / leki przeciwpsychotyczne / inhibitory cholinesteraz / memantyna Key words:fronto-temporal dementia / treatment / SSRIs / trazodone / antipsychotic agents / cholinesterase inhibitors / memantine Otępienie czołowo-skroniowe (FTD, frontotemporal dementia), dawniej zwane chorobą Picka, to zbiorczy termin opisujący grupę otępień pierwotnie zwyrodnieniowych charakteryzujących się ograniczonym zanikiem płatów czołowych i przednich części płatów skroniowych. Choroby zaliczane do grupy FTD charakteryzuje wysoka heterogenność kliniczna oraz neuropatologiczna. Klinicznie FTD dzieli się zazwyczaj na dwie główne grupy: – z dominującymi zaburzeniami zachowania (tzw. wariant behawioralny, „czołowy”) oraz – z dominującymi zaburzeniami językowymi (tzw. wariant językowy, „skroniowy”) obejmujący: afazję pierwotnie * Praca finansowana częściowo z funduszu badawczego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi: nr 502-18-856 212 Marcin Flirski, Tomasz Sobów, Iwona Kłoszewska postępującą (PPA, primary progressive aphasia) oraz otępienie semantyczne (SD, semantic dementia). Ze względu na pewne podobieństwa obrazu klinicznego oraz neuropatologicznego, na peryferiach klinicznego konstruktu FTD lokuje się często 3 inne jednostki chorobowe: FTD z towarzyszącymi objawami choroby neuronu ruchowego (FTD-MND–FTD, motor neuron disease), postępujące porażenie nadjądrowe (PSP, progressive supranuclear palsy) oraz zwyrodnienie korowo-podstawne (CBD, corticobasal degeneration). Z molekularnego punktu widzenia większość przypadków FTD można analogicznie dychotomicznie zakwalifikować do grupy tzw. tauopatii lub tzw. TDP-43 proteinopatii, w zależności od rodzaju białka, które stanowi główny budulec złogów stanowiących podstawowy neuropatologiczny wykładnik FTD. Otępienie to rozwija się najczęściej u osób w wieku 45‑65 lat (stanowi ok.15‑20% otępień rozpoczynających się przed 65 rokiem życia oraz ≤10% otępień rozpoczynających się po 65 roku życia), równie często u mężczyzn i kobiet, a jego podstawowym wyróżnikiem jest nieproporcjonalnie duże nasilenie objawów behawioralnych i/lub językowych w stosunku do kłopotów z pamięcią typowych dla choroby Alzheimera (AD, Alzheimer’s disease]. W diagnostyce, poza kryteriami klinicznymi [1] bardzo przydatne są badania neuroobrazowe, zarówno strukturalne (CT, MRI), jak i czynnościowe (PET, fMRI, SPECT), w których obserwuje się wyraźnie odgraniczony zanik płatów czołowych i skroniowych (zwłaszcza przednich części) lub obniżenie przepływu krwi/ metabolizmu w przedniej części mózgu. Ze względu na stosunkowo młody wiek chorych i objawy zaburzeń zachowania FTD stanowi bardzo poważne wyzwanie dla opiekunów i rodzin pacjentów. Bardziej szczegółowy opis obrazu klinicznego i neurobiologii FTD wykracza poza ramy niniejszego opracowania, można jednak w tym celu sięgnąć po którąś z licznych prac przeglądowych na ten temat (np. [2‑4]). OGÓLNE ZASADY LECZENIA W leczeniu FTD i innych otępień pierwotnie zwyrodnieniowych wyróżnić można 3 rodzaje strategii [5]. – Naprawcze – pozwalają odzyskać utracone funkcje. Możliwość zastosowania takiego leczenia jest ostatecznym celem badań nad terapią chorób neurozwyrodnieniowych, niestety, jak dotąd, leczenie przyczynowe nie jest dostępne dla żadnego schorzenia z tej kategorii. – Neuroprotekcyjne – spowalniają postęp choroby. Ocena skuteczności takiego postępowania wymaga zwykle długich, wieloletnich badań, a dla uzyskania optymalnego efektu środek leczniczy powinien być zastosowany jeszcze w przedklinicznym/prodromalnym okresie choroby. – Objawowe – łagodzą objawy, ale nie wpływają na przebieg choroby. Zalety tej taktyki to poprawa jakości życia pacjentów i opiekunów, możliwość szybkiej oceny skuteczności leczenia i względna niezależność od procesu patologicznego odpowiedzialnego za wystąpienie objawów (szczególnie istotne w FTD ze względu na brak jednoznacznych korelacji kliniczno-patologicznych). W miarę progresji choroby takie postępowanie jest jednak prawdopodobnie coraz mniej skuteczne i – co oczywiste – nie wpływa na dynamikę tego procesu. W opublikowanych dotychczas badaniach klinicznych poświęconych leczeniu FTD oceniano wyłącznie objawową skuteczność stosowanych środków. Wybór konkretnego preparatu lub grupy leków oparty był na jednej z dwóch przesłanek. – Metoda „neurotransmiterowa” – stosowane leczenie ma wyrównywać zaburzenia biochemiczne będące konsekwencją neurodegeneracji; taktyka ta jest już z powodzeniem stosowana w innych chorobach neuropsychiatrycznych (inhibitory cholinesteraz w AD, leki dopaminergiczne w chorobie Parkinsona). W FTD najlepiej udokumentowany jest deficyt serotoninergiczny, dość liczne (choć niejednoznaczne) są również dowody na niedostateczną aktywność układu dopaminergicznego. Należy podkreślić, że w FTD – w przeciwieństwie do AD czy otępienia z ciałami Lewy’ego – nie obserwuje się cech uszkodzenia układu cholinergicznego. Dane na temat układów noradrenergicznego i glutaminianergicznego w FTD są bardzo skąpe [6]. – Metoda objawowa – wybór leku na podstawie jego skuteczności w stosunku do określonych objawów obserwowanej w leczeniu innych chorób (np. wpływ neuroleptyków na objawy psychotyczne czy zachowania agresywne, stabilizatorów nastroju na pobudzenie i drażliwość, etc.). Ogromnych trudności nastręcza wielość i różnorodność problemowych zachowań u pacjentów z FTD: agresja, pobudzenie, impulsywność, rozhamowanie i objawy psychotyczne często przeplatają się u tych samych chorych z apatią, depresją czy zachowaniami stereotypowymi lub obsesyjno-kompulsyjnymi. Osobnym zagadnieniem pozostaje leczenie deficytów poznawczych – głównie w zakresie funkcji językowych, uwagi, funkcji wykonawczych. Jak widać, koncepcje objawowego leczenia FTD opierają się na pomysłach „pożyczonych” z AD i innych zaburzeń psychicznych. Wyniki wszystkich opublikowanych jak dotąd badań poświęconych leczeniu FTD zestawiono w tabeli. Tabela. Zestawienie wyników dotychczas opublikowanych badań poświęconych leczeniu otępienia czołowo-skroniowego. Table 1. A summary of results of hitherto published studies on the treatment of fronto-temporal dementia Autorzy Swartz i wsp. 1997 [8] Lek Deakin i wsp. 2003 [9] Różne SSRI (FLX, FLV, PAR, SER) Paroksetyna 40 mg Moretti i wsp. 2003 [10] Paroksetyna 20 mg N Typ badania Wyniki Leki o działaniu serotoninowym – SSRI 11 Otwarte 12 tyg. Poprawa w zakresie zachowania u >50% badanych (objadanie się, rozhamowanie, kompulsje). 10 RCT 12 tyg. Brak poprawy behawioralnej, pogorszenie w zakresie funkcji poznawczych. 8 Otwarte 14 m-cy Poprawa w zakresie zachowania i obciążenia opieką, ograniczenie zużycia neuroleptyków, tolerancja leczenia dobra. 213 Leczenie otępienia czołowo-skroniowego Autorzy Ikeda i wsp. 2004 [11] Mendez i wsp. 2005 [12] Anneser i wsp. 2007 [13] Lebert i wsp. 1999 [14] Lek Fluwoksamina dawka ≥50 mg Sertralina Sertralina N Typ badania 16 Otwarte 12 tyg. Wyniki Poprawa w zakresie stereotypii i zachowania 18 Otwarte 6 m-cy 1 Opis przyp. Poprawa w zakresie stereotypii Poprawa w zakresie agresji i zachowań seksualnych u chorego z FTD-ALS Leki o działaniu serotoninowym – trazodon 14 Otwarte 6 tyg. Poprawa w zakresie zachowania (agresja, lęk, drażliwość, depresja). Trazodon 150‑300 mg Lebert i wsp. 2004 [15] Trazodon 26 RCT 6 tyg. Istotna poprawa behawioralna. Objawy niepożądane (senność, 150‑300 mg zmęczenie, zawr. głowy, hipotonia) u > 40% chorych. Leki o działaniu antydopaminergicznym (leki przeciwpsychotyczne) Curtis & Resch 2000 [16] Risperidon 6 mg 1 Opis przyp. 3 m-ce Ustąpienie objawów psychotycznych, poprawa interakcji społecznych. Moretti i wsp. 2003 [17] Olanzapina ≤10 mg 17 Otwarte 24 m-ce Poprawa w zakresie zachowania, bez poprawy poznawczej. Tolerancja leczenia dobra. Fellgiebel i wsp. 2007 [18] Aripiprazol 1 Opis przyp. Stabilna poprawa w zakresie objawów klinicznych, poprawa 13 m-cy metabolizmu glukozy w płatach czołowych. Galves-Andres i wsp. 2007 Kwetiapina 1 Opis przyp. Poprawa w zakresie objawów wtórnej manii i zespołu Diogenesa [19] w FTD Leki o działaniu dopaminergicznym Imamura i wsp. 1998 [20] Bromokryptyna 1 Opis przyp. 25 dni Poprawa w zakresie perseweracji ≤10 mg Moretti i wsp. 2002 [21] Selegilina 1.25 mg 3 Otwarte 3 m-ce Istotna poprawa behawioralna 6 Otwarte 4 tyg. Poprawa w zakresie depresji, drażliwości, agresji (bez analizy statyst.) Adler i wsp. 2003 [22] Moklobemid 300‑600 mg Goforth i wsp. 2004 [23] Metylfenidat + 1 Opis przyp. 11 m-cy Poprawa behawioralna, częściowa normalizacja zapisu qEEG bupropion Rahman i wsp. 2006 [24] Metylfenidat 40 mg 8 Pojed. dawka Poprawa wyników w teście oceniającym zachowania ryzykowne (gambling task) Inhibitory cholinesteraz Lampl i wsp. 2004 [25] Inhibitory 9 Otwarte, seria Poprawa kliniczna u 7 z 9 chorych, poprawa w SPECT u 3 z 9 cholinesteraz przyp. Moretti i wsp. 2004 [26] Riwastygmina 20 Otwarte 12 m-cy Poprawa behawioralna, mniejsze obciążenie opieką, brak wpływu 3‑9 mg na funkcje poznawcze i tempo progresji. Mendez i wsp. 2007 [27] Donepezil 10 mg 12 Otwarte 6 m-cy Brak wpływu na funkcje poznawcze, pogorszenie behawioralne (rozhamowanie, kompulsje) Brak wpływu na zachowanie i funkcje poznawcze w behawioralnym Kertesz i wsp. 2008 [28] Galantamina 36 Otwarte 18 tyg. FTD. Trend w kierunku skuteczności w podgrupie chorych z PPA 16‑24 mg RCT (odstaw.) (stabilizacja funkcji językowych). 8 tyg. Memantyna Swanberg 2007 [29] Memantyna 3 Seria przyp. Poprawa behawioralna u wszystkich pacjentów (apatia, pobudzenie, lęk), dobra tolerancja. Diehl-Schmid i wsp. 2008 [30] Memantyna 20 mg 16 Otwarte 6 m-cy Brak poprawy w zakresie zachowania, pogorszenie funkcji poznawczych, dobra tolerancja. Leki normotymiczne Galves-Andres i wsp. 2007 [19] Walproiniany 1 Opis przyp. Poprawa w zakresie objawów wtórnej manii i zespołu Diogenesa w FTD Cruz i wsp. 2008 [31] Topiramat 1 Opis przyp. Skuteczny w ograniczaniu nadużywania alkoholu w FTD, bez wpływu na inne czynności kompulsyjne Leki o działaniu noradrenergicznym (agoniści α-2) Coull i wsp. 1996 [32] Idazoksan 3 Otwarte 4 m-ce Poprawa wyników w testach neuropsychologicznych (planowanie, uwaga, fluencja słowna), pogorszenie pamięci operacyjnej, brak analizy statystycznej. Chow i wsp. 2003 [33] Guanfacyna 11 Otwarte 3 m-ce Brak poprawy w zakresie funkcji poznawczych, brak analizy statystycznej. Inne metody leczenia Moretti i wsp. 2003 [10] Piracetam 1200 mg 8 Otwarte 14 m-cy Brak poprawy w jakimkolwiek zakresie, pogorszenie funkcji poznawczych. Lara i wsp. 2003 [34] Allopurinol 1 Opis przyp. 6 tyg. Poprawa w zakresie agresji 300‑600 mg Stosowane skróty (w porządku alfabetycznym): ALS – stwardnienie zanikowe boczne; FLX – fluoksetyna; FLV – fluwoksamina; FTD – otępienie czołowo-skro‑ niowe; N – liczba uczestników badania; PAR – paroksetyna; PPA – afazja pierwotnie postępująca; qEEG – ilościowa elektroencefalografia; RCT – randomi‑ zowane badanie kliniczne kontrolowane placebo; SER – sertralina; SPECT – tomografia emisyjna metodą pojedynczego fotonu; SSRI – selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny. 214 INTERPRETACJA WYNIKÓW Wszelkie próby uogólnień przedstawionych poniżej wyników powinny być podejmowane z dużą ostrożnością. Ewentualne sztywne wytyczne czy standardy postępowania obciążone byłyby bagażem dość licznych wątpliwości metodologicznych, przez pryzmat których powinno się wyniki te interpretować. Badania poświęcone leczeniu FTD są wciąż nieliczne, metodologicznie niedoskonałe (pojedyncze badania randomizowane, kontrolowane placebo, większość o charakterze otwartym), a i liczebność badanych grup daleka jest od oczekiwań (nierzadko są to opisy pojedynczych przypadków; populacja badana w „największej” próbie klinicznej w FTD składała się z 26 pacjentów! ). Porównywanie wyników utrudniają zamieszanie terminologiczne (niejednoznaczność granic klinicznego konstruktu FTD, rekrutowanie pacjentów wyłącznie z zaburzeniami zachowania lub także z wariantem „językowym”) oraz ogromna różnorodność wykorzystywanych narzędzi badawczych (ponad 40 różnych skal/sposobów oceny skuteczności leczenia [7]). Osiągnięcie znaczącego postępu w terapii FTD (zwłaszcza w aspekcie leków swoiście wpływających na przebieg choroby) wymagałoby przezwyciężenia licznych dalszych przeszkód: ogromnej heterogenności klinicznej i biologicznej FTD przy jednoczesnym braku jednoznacznych korelacji kliniczno-genetyczno-patologicznych (określony obraz kliniczny nie jest swoiście sprzężony z konkretnym podtypem patologicznym i odwrotnie), braku wiarygodnych markerów biologicznych czy wreszcie braku dobrych modeli zwierzęcych i linii komórkowych. Nie bez wpływu pozostaje również niewielkie zainteresowanie przemysłu farmaceutycznego chorobami względnie rzadkimi, w których brak jest skutecznego, „standardowego” leczenia. LEKI O DZIAŁANIU SEROTONINOWYM Leki serotoninergiczne stanowią podstawową metodę leczenia zaburzeń zachowania w FTD. Przesłanki do ich stosowania mają zarówno charakter biochemiczny (potwierdzona niedostateczna aktywność tego układu), jak i objawowy. Do grupy objawów potencjalnie „serotoninowych” w obrazie klinicznym FTD, których nasilenie mogłoby się zmniejszyć w przebiegu leczenia można zaliczyć impulsywność, rozhamowanie i zaburzenia kontroli czynności popędowych (m.in. objadanie się, społecznie nieakceptowane zachowania, w tym seksualne), objawy depresyjne i lękowe, zachowania stereotypowe i objawy obsesyjno-kompulsyjne. Jeśli agresja chorego wynika wprost z zaburzeń kontroli impulsów i drażliwości (a nie jest wtórna do np. objawów psychotycznych czy bezcelowej nadmiernej aktywności ruchowej) można się również spodziewać poprawy w tym zakresie. Spośród preparatów z tej grupy, w leczeniu FTD oceniano skuteczność trazodonu (150‑300 mg) i selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI) – przede wszystkim fluwoksaminy, paroksetyny i sertraliny (w rutynowo stosowanych dawkach) [8‑15]. W większości badań obserwowano korzystny wpływ stosowanego leczenia (zarówno SSRI, jak i trazodonu) na nasilenie zaburzeń zacho- Marcin Flirski, Tomasz Sobów, Iwona Kłoszewska wania u chorych z FTD. Złagodzenie takich objawów jak agresja, lęk, drażliwość, depresja, objadanie się, rozhamowanie, zachowania stereotypowe, kompulsje czy zachowania seksualne wiązało się też rzecz jasna ze zmniejszeniem obciążenia opieką [10]. Leki z grupy SSRI były dobrze tolerowane przez większość chorych z FTD. Większe obawy co do bezpieczeństwa leczenia – pomimo jego przekonująco udokumentowanej skuteczności – budzi stosowanie trazodonu; senność, zmęczenie, zawroty głowy i hipotonia to objawy niepożądane, które obecne były u ponad 40% pacjentów z FTD uczestniczących w badaniach klinicznych tego leku. Spośród ocenianych SSRI wątpliwości dotyczą jedynie paroksetyny. Zastrzeżenia do skuteczności (a raczej jej braku) i tolerancji (pogorszenie w zakresie funkcji poznawczych) wiążą się z wynikami doskonalszego metodologicznie, randomizowanego badania Deakin i wsp. [9]. Przyczynić się do tego mogły krótki czas leczenia (6 tyg. w grupie aktywnie leczonej) i dość wysoka jak na profil badanej populacji dawka leku (40 mg). Przeciwnie, dobrą skuteczność i tolerancję paroksetyny obserwowano w badaniu Moretti i wsp. [10], co prawda otwartym, ale trwającym aż 14 miesięcy i z nieco większą grupą badaną (16 uczestników, w wyżej cytowanym badaniu – 10). Ostateczne potwierdzenie korzyści ze stosowania leków serotoninowych w FTD stanowią wyniki metaanalizy wyżej przedstawionych badań, zgodnie z którymi korzystanie z takiej terapii wiązało się z istotną statystycznie redukcją nasilenia zaburzeń zachowania mierzonych przy pomocy skali NPI (Neuropsychiatric Inventory) [6]. LEKI PRZECIWPSYCHOTYCZNE (ANTYDOPAMINERGICZNE) U podłoża idei stosowania neuroleptyków u pacjentów z FTD leży ich skuteczność w stosunku do takich objawów jak agresja, pobudzenie, rozhamowanie i oczywiście objawy psychotyczne, obserwowana w leczeniu psychoz nieorganicznych i zaburzeń zachowania w otępieniach innego typu. Należy jednak pamiętać, że u większości chorych z FTD konsekwencją naturalnego przebiegu choroby jest deficyt dopaminergiczny, a zmiany zwyrodnieniowe bardzo często obejmują również jądra podstawy. Wypadkową obu czynników jest szczególna wrażliwość tej grupy chorych na polekowe objawy pozapiramidowe. Bezpieczeństwo terapii stanowi kryterium decydujące o wyborze konkretnego preparatu, w kontekście tej akurat grupy objawów ubocznych preferowane powinny więc być leki o niskim powinowactwie do receptorów dopaminergicznych D2 (klozapina, kwetiapina, olanzapina) lub antagonistyczno-agonistycznym wpływie na układ dopaminergiczny (aripiprazol), oczywiście przy uwzględnieniu zagrożeń związanych z objawami niepożądanymi innego typu. Spośród 4 opublikowanych badań wykorzystujących leki przeciwpsychotyczne w leczeniu FTD [16‑19], aż 3 to opisy pojedynczych przypadków. Risperidon [16], aripirazol [18] i kwetiapina [19] okazały się dobrze tolerowane i stabilnie skuteczne w zmniejszaniu nasilenia zaburzeń zachowania, objawów psychotycznych i objawów wtórnej manii, aczkol- 215 Leczenie otępienia czołowo-skroniowego wiek w ich przypadku jakiekolwiek wnioski byłyby przedwczesne. W jedynym większym badaniu, w podgrupie 17 pacjentów z FTD olanzapina skutecznie zmniejszała nasilenie zaburzeń zachowania, w stopniu porównywalnym do leków przeciwdepresyjnych [17]. LEKI DOPAMINERGICZNE W kontekście deficytu dopaminergicznego w FTD stosowanie leków zwiększających aktywność tego układu jest biologicznie znacznie lepiej uzasadnione niż korzystanie z leków przeciwpsychotycznych. Spodziewana odpowiedź kliniczna dotyczyć powinna objawów apatii, depresji i zaburzeń uwagi (analogicznie do skuteczności takiej metody leczenia w zespole nadruchliwości z deficytem uwagi – ADHD). Doświadczenia ze stosowania leków z tej grupy w FTD są bardzo skromne, acz zachęcające [20‑24]. Moklobemid (selektywny inhibitor MAO-A) [22] oraz selegilina (selektywny inhibitor MAO-B) [21] zmniejszały nasilenie zaburzeń zachowania, natomiast metylfenidat – lek z grupy stymulantów zwiększający stężenie dopaminy i noradrenaliny w OUN – korzystnie wpływał na zachowanie, zapis EEG i wyniki testów psychologicznych oceniających skłonność do zachowań ryzykownych [23,24]. Należy jednak odnotować, że w 5 opublikowanych badaniach wykorzystujących leki z tej grupy wzięło w sumie udział mniej niż 20 chorych. INHIBITORY CHOLINESTERAZ Próby stosowania inhibitorów cholinesteraz w leczeniu FTD [25‑28] były naturalną konsekwencją ich skuteczności w zakresie wpływu na funkcje poznawcze i zaburzenia zachowania chorych z AD, otępieniem z ciałami Lewy’ego czy otępieniem w chorobie Parkinsona. Czynnikiem fundamentalnie różnicującym FTD i powyższe otępienia jest jednak brak dowodów na istotne uszkodzenie układu cholinergicznego w przebiegu FTD, co stanowi racjonalny kontrargument dla oczekiwań związanych z tą grupą leków. W przebiegu FTD oceniano skuteczność wszystkich trzech inhibitorów cholinesteraz: riwastygminy [26], donepezilu [27] i galantaminy [28] (kolejność chronologiczna). Zgodnie z przypuszczeniami wszystkie okazały się nieskuteczne w łagodzeniu deficytów poznawczych pacjentów z FTD, nie wykazano też ich wpływu na tempo progresji choroby. Ciekawe rozbieżności odnotowano natomiast w aspekcie zaburzeń zachowania: riwastygmina zmniejszała ich nasilenie, galantamina okazała się w tym zakresie nieskuteczna, natomiast w trakcie stosowania donepezilu obserwowano nawet pogorszenie behawioralne (nasilenie rozhamowania, kompulsji). MEMANTYNA Ze względu na brak danych na temat stanu układu glutaminianergicznego w FTD próby stosowania w tym schorzeniu memantyny, antagonisty receptora NMDA, oparte są na dowodach potwierdzających skuteczność tego leku w innych otępieniach (AD, otępienie naczyniowe) oraz jego postulowanych właściwościach neuroprotekcyjnych (tym bardziej, że tzw. toksyczność z nadmiernego pobudzenia, której przeciwdziała memantyna nie jest mechanizmem swoistym dla konkretnego typu neurodegeneracji). Pomimo obiecujących obserwacji w pierwszych opisach przypadków [29], w jedynym opublikowanym jak dotąd badaniu klinicznym nie wykazano skuteczności memantyny ani w zakresie stabilizacji funkcji poznawczych, ani redukcji nasilenia zaburzeń zachowania [30]. Ze względu na dobry profil tolerancji tego leku u chorych z FTD jest on obecnie przedmiotem kolejnego badania klinicznego, tym razem o charakterze randomizowanym, kontrolowanym placebo. INNE METODY LECZENIA Pomimo potencjalnej obecności w obrazie klinicznym FTD takich objawów jak bezcelowa aktywność ruchowa, drażliwość, chwiejność emocjonalna, nieadekwatna wesołkowatość, pobudzenie i agresja, praktycznie brak jest danych na temat miejsca leków normotymicznych w strategii leczenia tej choroby. Na podstawie 2 dostępnych opisów przypadków [19, 31] można wyciągnąć jedynie bardzo wstępne wnioski o potencjalnym zastosowaniu stabilizatorów nastroju w szczególnych sytuacjach klinicznych (objawy wtórnej manii, nadużywanie alkoholu przez chorych z FTD). Ze względu na profil deficytów poznawczych w FTD, z dominującymi zaburzeniami uwagi, próbowano poprawić sprawność pacjentów w tym zakresie przy pomocy leków o działaniu noradrenergicznym. Jednak zarówno idazoksan [32], jak i guanfacyna [33], agoniści α-2 adrenergiczni, okazały się w tym zakresie nieskuteczne. Korzyści nie obserwowano również w związku ze stosowaniem piracetamu u chorych z FTD [10]. REKOMENDACJE EKSPERTÓW Ze względu na niewielką ilość danych „opartych na faktach” przy wyborze postępowania warto korzystać ze wszystkich dostępnych źródeł, w tym rekomendacji badaczy opiekujących się na co dzień chorymi z FTD, zwłaszcza że obejmują one również objawy, których leczenie nie było jak dotąd formalnie przebadane. Vossel i Miller sugerują następujące opcje terapeutyczne [35]: • zaburzenia zachowania – SSRI pozbawione działania antycholinergicznego (np. citalopram, escitalopram), trazodon (problemy z tolerancją), atypowe leki przeciwpsychotyczne w przypadkach urojeń, agresji, ciężkiego pobudzenia (pamiętać o wrażliwości chorych na objawy niepożądane) • apatia – objaw lekooporny; bupropion? • zaburzenia jedzenia (objadanie się) – SSRI; monitorować chorych w kierunku zaburzeń połykania • zaburzenia funkcji poznawczych – brak skutecznego postępowania; u pacjentów podejrzewanych o tzw. czołowy 216 • • • • • wariant AD warto podjąć próbę stosowania inhibitorów cholinesteraz depresja – SSRI lub bupropion (zwłaszcza przy towarzyszącym parkinsonizmie) zaburzenia snu – trazodon, niebenzodiazepinowe leki nasenne (zolpidem, zopiklon) parkinsonizm – agoniści dopaminergiczni, terapia ruchowa i zajęciowa FTD-MND – riluzol nietrzymanie moczu – pieluchy, okresowe cewnikowanie, obwodowo działające leki antycholinergiczne (zwłaszcza darifenacyna) LECZENIE WARIANTU „JĘZYKOWEGO” FTD Opcje terapeutyczne dostępne pacjentom z PPA i SD są niestety dramatycznie ograniczone. Chorym tym wciąż proponuje się właściwie wyłącznie rehabilitację logopedyczną. Galantamina jest jedynym lekiem, dla którego dysponujemy cieniem dowodu na jego skuteczność w PPA (trend w kierunku skuteczności, wynik nieistotny statystycznie) [28]. NOWE KIERUNKI BADAŃ Obecnie prowadzone badania koncentrują się na próbie znalezienia leku działającego nie tylko objawowo, ale również swoiście wpływającego na tempo progresji FTD. W toku są już próby kliniczne oceniające skuteczność memantyny i leków dopaminergicznych (amantadyna, tolkapon) u chorych z FTD [5]. W następnej kolejności spodziewać się można oceny skuteczności preparatów hamujących enzymy fosforylujące białko tau, np. inhibitorów kinaz GSK-3β (należą do nich lit i kwas walproinowy) i CDK5. Potencjalne cele terapeutyczne obejmują również stabilizację mikrotubul (szkieletu neuronu) i hamowanie fibrylizacji białka tau. Niezależnie od tego, przydatne okazać się mogą także koncepcje nieswoistej neuroprotekcji, np. przy pomocy leków przeciwzapalnych (FK506), antyoksydantów, inhibitorów apoptozy czy poprzez stymulację produkcji białek szoku termicznego (Hsp70) [36]. PODSUMOWANIE Podstawowym wyborem terapeutycznym dla pacjentów z zaburzeniami zachowania w przebiegu FTD pozostają leki o działaniu serotoninowym – SSRI i trazodon. Ich stosowanie może wpłynąć korzystnie m.in. na objawy rozhamowania, impulsywności, drażliwości, depresji, lęku, nadmiernego objadania się i zachowania stereotypowe. W przypadkach zachowań zagrażających bezpieczeństwu pacjenta lub jego otoczenia uzasadnione może się okazać podanie atypowego leku przeciwpsychotycznego, najlepiej o niskim powinowactwie do receptorów D2 ze względu na wysokie ryzyko objawów pozapiramidowych. Nie są niestety dostępne żadne metody objawowego leczenia Marcin Flirski, Tomasz Sobów, Iwona Kłoszewska zaburzeń poznawczych w FTD i wpływu na tempo progresji choroby. Inhibitory cholinesteraz i memantyna okazały się w tym względzie nieskuteczne, co może wynikać z odmiennego profilu zmian neurochemicznych w porównaniu z innymi rodzajami otępień pierwotnie zwyrodnieniowych. Obiecujące są wstępne rezultaty stosowania leków o działaniu dopaminergicznym (moklobemid, selegilina, stymulanty), jednak dostępne dane są zbyt skąpe, aby rekomendować rutynowe korzystanie z preparatów o tym mechanizmie działania. Leki normotymiczne – pomimo obecności w obrazie klinicznym FTD potencjalnych objawów docelowych – nie były formalnie badane w tej jednostce chorobowej. Aby poprawić nie najlepszą jak dotąd skuteczność radzenia sobie z objawami FTD i przybliżyć się do sformułowania standardu postępowania niezbędne są dalsze badania na większych grupach pacjentów. PIŚMIENNICTWO 1. McKhann GM, Albert MS, Grossman M, Miller B, Dickson D, Trojanowski JQ. Work Group on Frontotemporal Dementia and Pick‘s Disease: Clinical and pathological diagnosis of frontotemporal dementia: report of the Work Group on Frontotemporal Dementia and Pick’s Disease. Arch Neurol. 2001; 58 (11): 1803‑1809. 2. Neary D, Snowden J, Mann D. Frontotemporal dementia. Lancet Neurol. 2005; 4 (11): 771‑780. 3. Weder ND, Aziz R, Wilkins K, Tampi RR. Frontotemporal dementias: a review. Ann Gen Psychiatry. 2007; 6: 15. 4. Josephs KA. Frontotemporal dementia and related disorders: deciphering the enigma. Ann Neurol. 2008; 64 (1): 4‑14. 5. Huey ED, Armstrong N, Momeni P, Grafman J. Challenges and new opportunities in the investigation of new drug therapies to treat frontotemporal dementia. Expert Opin Ther Targets. 2008; 12 (11): 1367‑1376. 6. Huey ED, Putnam KT, Grafman J. A systematic review of neurotransmitter deficits and treatments in frontotemporal dementia. Neurology. 2006; 66 (1): 17‑22. 7. Freedman M. Frontotemporal dementia: recommendations for therapeutic studies, designs, and approaches. Can J Neurol Sci. 2007; 34 (suplement 1): S118‑124. 8. Swartz JR, Miller BL, Lesser IM, Darby AL. Frontotemporal dementia: treatment response to serotonin selective reuptake inhibitors. J Clin Psychiatry. 1997; 58 (5): 212‑216. 9. Deakin JB, Rahman S, Nestor PJ, Hodges JR, Sahakian BJ. Paroxetine does not improve symptoms and impairs cognition in frontotemporal dementia: a double-blind randomized controlled trial. Psychopharmacology (Berl). 2004; 172 (4): 400‑408. 10.Moretti R, Torre P, Antonello RM, Cazzato G, Bava A. Frontotemporal dementia: paroxetine as a possible treatment of behavior symptoms. A randomized, controlled, open 14month study. Eur Neurol. 2003; 49 (1): 13‑19. 11. Ikeda M, Shigenobu K, Fukuhara R, Hokoishi K, Maki N, Nebu A, Komori K, Tanabe H. Efficacy of fluvoxamine as a treatment for behavioral symptoms in frontotemporal lobar degeneration patients. Dement Geriatr Cogn Disord. 2004; 17 (3): 117‑121. 12.Mendez MF, Shapira JS, Miller BL. Stereotypical movements and frontotemporal dementia. Mov Disord. 2005; 20 (6): 742‑745. 13.Anneser JM, Jox RJ, Borasio GD. Inappropriate sexual behaviour in a case of ALS and FTD: successful treatment with sertraline. Amyotroph Lateral Scler. 2007; 8 (3): 189‑190. 217 Leczenie otępienia czołowo-skroniowego 14. Lebert F, Stekke W, Hasenbroekx C, Pasquier F. Frontotemporal dementia: a randomised, controlled trial with trazodone. Dement Geriatr Cogn Disord. 2004; 17 (4): 355‑359. 15.Lebert F, Pasquier F. Trazodone in the treatment of behavior in frontotemporal dementia. Hum Psychopharmacol Clin Exp. 1999; 14 (4): 279‑281. 16.Curtis RC, Resch DS. Case of pick’s central lobar atrophy with apparent stabilization of cognitive decline after treatment with risperidone. J Clin Psychopharmacol. 2000; 20 (3): 384‑385. 17.Moretti R, Torre P, Antonello RM, Cazzato G, Griggio S, Bava A. Olanzapine as a treatment of neuropsychiatric disorders of Alzheimer’s disease and other dementias: a 24-month followup of 68 patients. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2003; 18 (4): 205‑214. 18. Fellgiebel A, Müller MJ, Hiemke C, Bartenstein P, Schrec kenberger M. Clinical improvement in a case of frontotemporal dementia under aripiprazole treatment corresponds to partial recovery of disturbed frontal glucose metabolism. World J Biol Psychiatry. 2007; 8 (2): 123‑126. 19.Gálvez-Andres A, Blasco-Fontecilla H, González-Parra S, Molina JD, Padín JM, Rodriguez RH. Secondary bipolar disorder and Diogenes syndrome in frontotemporal dementia: behavioral improvement with quetiapine and sodium valproate. J Clin Psychopharmacol. 2007; 27 (6): 722‑723. 20.Imamura T, Takanashi M, Hattori N, Fujimori M, Yamashita H, Ishii K, Yamadori A. Bromocriptine treatment for perseveration in demented patients. Alzheimer Dis Assoc Disord. 1998; 12 (2): 109‑113. 21.Moretti R, Torre P, Antonello RM, Cazzato G, Bava A. Effects of selegiline on fronto-temporal dementia: a neuropsychological evaluation. Int J Geriatr Psychiatry. 2002; 17 (4): 391‑392. 22.Adler G, Teufel M, Drach LM. Pharmacological treatment of frontotemporal dementia: treatment response to the MAO-A inhibitor moclobemide. Int J Geriatr Psychiatry. 2003; 18 (7): 653‑655. 23.Goforth HW, Konopka L, Primeau M, Ruth A, O’Donnell K, Patel R, Poprawski T, Shirazi P, Rao M. Quantitative electroencephalography in frontotemporal dementia with methylphenidate response: a case study. Clin EEG Neurosci. 2004; 35 (2): 108‑111. 24. Rahman S, Robbins TW, Hodges JR, Mehta MA, Nestor PJ, Clark L, Sahakian BJ. Methylphenidate (‘Ritalin’) can ameliorate abnormal risk-taking behavior in the frontal variant of frontotemporal dementia. Neuropsychopharmacology. 2006; 31 (3): 651‑658. 25.Lampl Y, Sadeh M, Lorberboym M. Efficacy of acetylcholinesterase inhibitors in frontotemporal dementia. Ann Pharmacother. 2004; 38 (11): 1967‑1968. 26.Moretti R, Torre P, Antonello RM, Cattaruzza T, Cazzato G, Bava A. Rivastigmine in frontotemporal dementia: an openlabel study. Drugs Aging. 2004; 21 (14): 931‑937. 27.Mendez MF, Shapira JS, McMurtray A, Licht E. Preliminary findings: behavioral worsening on donepezil in patients with frontotemporal dementia. Am J Geriatr Psychiatry. 2007; 15 (1): 84‑87. 28.Kertesz A, Morlog D, Light M, Blair M, Davidson W, Jesso S, Brashear R. Galantamine in frontotemporal dementia and primary progressive aphasia. Dement Geriatr Cogn Disord. 2008; 25 (2): 178‑185. 29.Swanberg MM. Memantine for behavioral disturbances in frontotemporal dementia: a case series. Alzheimer Dis Assoc Disord. 2007; 21 (2): 164‑166. 30.Diehl-Schmid J, Förstl H, Perneczky R, Pohl C, Kurz A. A 6-month, open-label study of memantine in patients with frontotemporal dementia. Int J Geriatr Psychiatry. 2008; 23 (7): 754‑759. 31.Cruz M, Marinho V, Fontenelle LF, Engelhardt E, Laks J. Topiramate may modulate alcohol abuse but not other compulsive behaviors in frontotemporal dementia: case report. Cogn Behav Neurol. 2008; 21 (2): 104‑106. 32.Coull JT, Sahakian BJ, Hodges JR. The alpha(2) antagonist idazoxan remediates certain attentional and executive dysfunction in patients with dementia of frontal type. Psychopharmacology (Berl). 1996; 123 (3): 239‑49. 33.Chow TW. Open label trial of guanfacine for symptomatic treatment of frontotemporal dementia. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2002; 14 (1): 110. 34.Lara DR, Cruz MR, Xavier F, Souza DO, Moriguchi EH. Allopurinol for the treatment of aggressive behaviour in patients with dementia. Int Clin Psychopharmacol. 2003; 18 (1): 53‑55. 35.Vossel KA, Miller BL. New approaches to the treatment of frontotemporal lobar degeneration. Curr Opin Neurol. 2008; 21 (6): 708‑716. 36.Trojanowski JQ, Duff K, Fillit H, Koroshetz W, Kuret J, Murphy D, Refolo L. Frontotemporal Dementia (FTD) Working Group on FTD Drug Discovery: New directions for frontotemporal dementia drug discovery. Alzheimers Dement. 2008; 4 (2): 89‑93. Wpłynęło: 22.10.2009. Zrecenzowano: 30.11.2009. Przyjęto: 02.12.2009. Adres: Dr hab. Tomasz Sobów, Centralny Szpital Kliniczny, Uniwersytet Medyczny w Łodzi, Czechosłowacka 8/10, 92‒216 Łódź; [email protected] Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010; 19(3): 219–225 Praca poglądowa Review © Instytut Psychiatrii i Neurologii Anatomiczne i czynnościowe zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, oraz funkcjonowanie społeczne chorych na schizofrenię oraz ich zdrowego rodzeństwa – przegląd piśmiennictwa z lat 2006-2009 Structural and physiological changes in the central nervous system, and social functioning of schizophrenic patients and their healthy siblings – a review of literature published in the years 2006–2009 MARTA MAKARA-STUDZIŃSKA¹, RAFAŁ ŁOŚ², EWA LATAŁA–ŁOŚ³ 1. Katedra i Klinika Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego w Lublinie 2. Świętokrzyskie Centrum Psychiatrii w Morawicy 3. Wojewódzki Ośrodek Medycyny Pracy w Kielcach Streszczenie Cel. Analiza dostępnych badań z lat 2006–2009 porównujących chorych na schizofrenię i ich krewnych. Przegląd. Jednym z nurtów badań nad patogenezą schizofrenii jest porównanie cech neuroanatomicznych, neurofizjologicznych oraz funkcjonowania społecznego chorych na schizofrenię oraz ich zdrowego rodzeństwa. Wyniki badań z ostatnich lat dostarczają coraz więcej dowodów na istnienie nieprawidłowości zarówno strukturalnych jak i czynnościowych u zdrowego rodzeństwa. Ich ujawnienie i opisanie może stanowić postęp w zrozumieniu mechanizmu działania czynników genetycznych i środowiskowych w powstawaniu psychozy. Wnioski. W ostatnich latach wzrasta liczba badań porównujących osoby chore na schizofrenię i ich zdrowe rodzeństwo. Z jednej strony służą one poszukiwaniu czynników biologicznych decydujących o podatności zachorowania na psychozę. Z drugiej zaś strony wskazują na zakres potrzebnych interwencji terapeutycznych związanych z obciążeniem chorobą bliskiej osoby. SUMMARY Objective. To analyze research findings published the years 2006–2009 concerning patients with schizophrenia and their relatives. Review. One of the current approaches in the study of pathogenesis of schizophrenia is to compare schizophrenic patients with their healthy siblings in terms of neuroanatomical and neurophysiological features, as well as social functioning. Research findings reported in recent years provide growing evidence for the presence of cerebral abnormalities, both structural and functional, in healthy siblings. Detection and description of such abnormalities may help to promote understanding of the mechanisms of action of genetic and environmental factors in the development of psychosis. Conclusions. In recent years a growing body of research compares patients with schizophrenia and their relatives. On the one hand, such studies seek biological risk factors that determine individual susceptibility to developing schizophrenia, and on the other they suggest the range of therapeutic interventions that should be provided to relieve the burden of schizophrenia on caregivers. Słowa kluczowe: schizofrenia / zdrowe rodzeństwo Key words: schizophrenia / healthy siblings Problem etiologii schizofrenii pozostaje obiektem zainteresowania wielu badaczy. Za najbardziej prawdopodobny wydaje się jednoczesny udział czynników biologicznych, zwłaszcza genetycznych, jak i środowiskowych. Jedną z dróg do zrozumienia mechanizmów choroby jest identyfikacja zaburzeń występujących również u zdrowego rodzeństwa. Przegląd piśmiennictwa z kilku ostatnich lat odnoszącego się do chorych na schizofrenię i ich zdrowego rodzeństwa koncentruje się wokół trzech grup zagadnień: nieprawidłowości w budowie ośrodkowego układu nerwowego, wyników badań neurofizjologicznych oraz szeroko rozumianego funkcjonowania społecznego i rodzinnego [1, 2]. ZMIANY NEUROANATOMICZNE Wiadomo, że zdrowe rodzeństwo osób chorych na schizofrenię ma dziewięciokrotnie wyższe ryzyko wystąpienia psychozy niż populacja ogólna. W jednym z badań, w celu ustalenia, które neuroanatomiczne zmiany mogą być użyteczne w opisaniu endofenotypów powiązanych z rozpoznaniem schizofrenii porównano zmiany strukturalne u pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii, ich zdrowego rodzeństwa oraz grupy kontrolnej i ich rodzeństwa. Za pomocą badania rezonansu magnetycznego oceniono rozmiary lewego i prawego ciała migdałowatego, hipokampa, wzgórza, jądra ogoniastego, pokrywki, gałki bladej i jądra 220 półleżącego u 40 par zdrowych osób i ich rodzeństwa oraz 25 par pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii i ich rodzeństwa. Ujawniono asymetrię w grupie zdrowych dotyczącą ciała migdałowatego i przedniej części hipokampa z bardziej wyraźnymi zmianami w części prawo-bocznej, ale nie w zwojach podstawy i wzgórzu. Tę asymetrię obserwowane też w grupie chorych, jak i ich rodzeństwa. U chorych zaobserwowano jednak bardziej swoiste zmiany – zarówno zwiększenie, jak i zmniejszenie normalnej asymetrii w ciele migdałowatym, hipokampie, zwojach podstawy i wzgórzu. Zmiany te można wiązać z endofenotypem schizofrenicznym [3]. Na wpływ czynników genetycznych w rozwoju choroby wskazuje również redukcja objętości istoty szarej zakrętu obręczy proporcjonalna do redukcji objętości całego mózgu [4] oraz redukcja istoty białej w lewej korze przedczołowej i hipokampie [5]. Nieprawidłowości w strukturze jąder podstawy mają znaczenie w efektywności leczenia przeciwpsychotycznego. W innym z badań oceniono dwadzieścia pięć par chorych na schizofrenię i ich zdrowego rodzeństwa oraz czterdziestoosobową grupę kontrolną. W grupie chorych stwierdzono znaczącą korelację między rozmiarem jądra ogoniastego, pokrywki i gałki bladej a wybranymi cechami psychopatologicznymi. Zmiany w budowie jądra ogoniastego, pokrywki i gałki bladej u rodzeństwa osiągały stopień pośredni między chorymi na schizofrenię a grupą kontrolną [6]. Powyższe wyniki badań przypominają, że zawsze u pacjentów chorujących, czy też osób u których podejrzewamy schizofrenię, istotna jest ocena neurologiczna. Pozwala ona nie tylko wykluczyć inne schorzenia ośrodkowego układu nerwowego przejawiające się zaburzeniami psychotycznymi, ale być może w przyszłości wskaże zmiany neuroanatomiczne typowe dla tej choroby. Wiele wskazuje, że zmiany występujące w budowie mózgu wystepują również u krewnych osób chorujących na schizofrenię oraz u pacjentów przed zachorowaniem. Postęp dokonujący się w diagnostyce obrazowej od lat 70. XX wieku, coraz większa precyzja badań, ujawniają zmiany anatomiczne dotyczące wielu struktur mózgu, zwłaszcza płata czołowego, skroniowego, jąder podstawy, wzgórza, czy układu komorowego. Heterogeniczność kliniczna choroby może wydawać się bardziej zrozumiała biorąc pod uwagę różnorodność stwierdzanych nieprawidłowości. Nie można jednak nie dostrzec, że wyniki wielu badań ciągle pozostają niespójne, czy nawet sprzeczne. BADANIA NEUROFIZJOLOGICZNE Zaburzenie neurokognitywne w schizofrenii jest związane z dziedziczeniem, na co wskazują liczne badania chorych i ich krewnych. Jednak dziedziczność nie tłumaczy całkowicie tego problemu. W jednym z badań oceniono pamięć roboczą, pamięć epizodyczną, funkcje wykonawcze, uwagę i takie cechy kliniczne jak objawy pozytywne, negatywne oraz objawy dezorganizacji. Stwierdzono uszkodzenia wymienionych funkcji zarówno u chorych, jak i zdrowego rodzeństwa. Z obciążeniem dziedzicznym nie można było jednak wiązać objawów pozytywnych, objawów dezorganizacji i zaburzeń uwagi. Można stąd wnosić, że niektóre Marta Makara-Studzińska, Rafał Łoś, Ewa Latała-Łoś cechy neurokognitywne występują dziedzicznie, ale niektóre, jak na przykład zaburzenia pamięci roboczej, można też wiązać też z czynnikami środowiskowymi [7]. Wcześniejsze badania ujawniły zaburzenia kognitywne u pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii w zakresie funkcji wykonawczych, pamięci werbalnej i uwagi. Subtelne deficyty były pokazane u zdrowych krewnych pierwszego stopnia. Porównywano je też z innymi zaburzeniami neurorozwojowymi np. ADHD. Obecnie uważa się, że deficyt funkcji intelektualnych, pamięci werbalnej i inicjacji odpowiedzi znaleziony w grupie rodzeństwa należy do markerów schizofrenii. Inne natomiast wymagają dalszych badań [8]. Jednym z zaburzeń często spotykanych zarówno u pacjentów chorujących na schizofrenię, jak i u zdrowego rodzeństwa, jest deficyt uwagi. W badaniu 11 pacjentów i 11 zdrowego rodzeństwa testem CPT w trakcie fMRI stwierdzono, że najbardziej istotne różnice dotyczyły aktywności wyspy. Rodzeństwo ujawniło powolniejszą aktywację w czasie złej odpowiedzi i redukcję w czasie dobrej odpowiedzi [9]. Zaburzenia uwagi są często badane w standardowych testach u pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii. Odkąd stwierdzono, że dysfunkcje kognitywne występują zarówno u pacjentów, jak też u krewnych, stały się one trwałym wskaźnikiem funkcjonowania poznawczego. Cechy te są przekazywane z pokolenia na pokolenie i mogą być związane z początkiem choroby. W badaniu z 2006 roku porównano wskaźniki wybiórczej uwagi u pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii, krewnych pierwszego stopnia i grupy kontrolnej bez historii psychozy w wywiadzie. Wykorzystano dwa z Wiedeńskiej Baterii Testów wykorzystujących technikę komputerową: test RT mierzący czas reakcji na prostą stymulację wzrokową lub słuchową oraz test LVT mierzący dokładność oraz czas wykonania zadania polegającego na wzrokowym śledzeniu linii, wymagający koncentracji percepcji wzrokowej. Pacjenci w porównaniu do grupy wykazywali dłuższy czas reakcji na prostą stymulację oraz obniżone zdolności wizualne [10]. Również badanie podtrzymywania i selektywności uwagi oraz funkcji wykonawczych pokazało, że krewni chorych wykazywali dysfunkcję we wszystkich testach, byli wolniejsi wszędzie tam, gdzie czas był limitowany [11]. Zdrowe rodziny pacjentów szybciej wykonywały zadania [12]. Zaburzenia pamięci roboczej są rozważane jako możliwy endofenotyp schizofrenii. Jednakże są one obecne przed początkiem choroby, w trakcie rozwoju choroby i u zdrowego rodzeństwa. W jednym z badań oceniono pamięć roboczą w pierwszym epizodzie schizofrenii i u zdrowego rodzeństwa. oraz relację między okresem nieleczonej psychozy (oznaczanej angielskim skrótem DUP – duration of untreated psychosis), globalnym funkcjonowaniem, objawami i zaburzeniami poznawczymi. Stwierdzono, że przeciętny okres nieleczonej psychozy wynosił 303 dni. Pacjenci wszystkie zadania poznawcze wykonywali gorzej niż grupa zdrowych. Grupa zdrowego rodzeństwa miała pośrednie wyniki pomiędzy chorymi, a zdrowymi. Istnieje też niewątpliwie korelacja między DUP a objawami PANSS i gorszym funkcjonowaniem. Nie znaleziono natomiast znaczącej korelacji między okresem nieleczonej psychozy a wykonaniem zadań poznawczych [13]. Anatomiczne i czynnościowe zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, oraz funkcjonowanie społeczne chorych na schizofrenię... 221 W innym z badań oceniono pamięć roboczą słowną i bezsłowną 68 pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii, 38 osób zdrowego rodzeństwa i 63 z grupy kontrolnej. Także tutaj rodzeństwo miało pośredni wynik między zdrowymi i chorymi. Funkcjonowanie pamięci roboczej było jednak wyraźnie gorsze u zdrowego rodzeństwa niż w grupie kontrolnej, co może sugerować, że deficyt pamięci jest zjawiskiem niezależnym [14]. To, że krewni pierwszego stopnia osób z rozpoznaniem schizofrenii ujawniają zaburzenia poznawcze podobne do chorych, ale mniej ciężkie pokazał wynik innego z badań, w którym chorych i zdrowe rodzeństwo poddano stymulacji poznawczej wykorzystując zadania trudne (wiedza abstrakcyjna, konkretna) i łatwiejsze (wiedza ortograficzna) podczas badania fMRI. Rodzeństwo podobnie jak chorzy ujawniali wzrost aktywności w czasie zadań w większej liczbie regionów kory przedczołowej niż grupa kontrolna [15]. Chociaż niektóre zaburzenia neurokognitywne, zwłaszcza dotyczące pamięci emocjonalnej, uwagi i funkcji wykonawczych są obecne zarówno u chorych na schizofrenię, jak i zdrowych krewnych, to jednak zdolności neurokognitywne zmieniają się pod wpływem leczenia, a rzadko są badane na początku pierwszego epizodu. Celem badania z 2007 roku było porównanie zaburzeń neurokognitywnych na początku pierwszego epizodu schizofrenii i u zdrowych krewnych. Zbadano uwagę i szybkość procesów informacyjnych, pamięć, uczenie się, funkcje słowne, konstrukcyjne i wykonawcze u 207 pacjentów z pierwszym epizodem schizofrenii oraz u zdrowego rodzeństwa. Wynik pokazał, że wybrane deficyty neurokognitywne, zwłaszcza uwaga i funkcje wykonawcze są zaburzone w rodzinach pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii. To może również stanowić przykład endofenotypu schizofrenii [16]. Jako endofenotyp konieczny do zrozumienia patogenezy schizofrenii wykorzystywana też jest ocena temperamentu i osobowości. Wykorzystując „Inwentarz osobowości i temperamentu” (TCI) stwierdzono, że pacjenci z rozpoznaniem schizofrenii mają wyższy wskaźnik unikania zranienia niż pozostałe grupy. Mają też niższe poczucie samokontroli i współpracy [17]. Z wynikiem badania TCI korelują deficyty neurokognitywne i objawy psychopatologiczne [18]. Skłonność do schizofrenii jest związana w części z predyspozycją genetyczną. Ważne dla zrozumienia mechanizmów choroby jest identyfikacja zaburzeń występujących również u zdrowego rodzeństwa. Badanie fMRI podczas procedury uczenia się u pacjentów ujawniło redukcję aktywności kory czołowej, zwojów podstawy i kory ciemieniowej. Zbadano 12 zdrowego rodzeństwa i 15 osób grupy kontrolnej za pomocą fMRI. Zdrowe rodzeństwo ujawniało prawidłową reakcję. Jednak porównanie do grupy kontrolnej ujawniło obniżoną aktywność kory czołowej i ciemieniowej. Co ciekawe zdrowe rodzeństwo ujawniło większą aktywność kory czołowej w czasie stanu kontroli niż w czasie wykonywania zadania. Podobnie było w grupie pacjentów, ale nie w grupie kontrolnej [19]. Pacjenci z rozpoznaniem schizofrenii ujawniają również zaburzenia poznania społecznego. W jednym z badań, 18 pacjentów, 24 zdrowych krewnych oraz 28 zdrowych niespo- krewnionych wykonało zadanie polegające na ocenie wiarygodności przedstawionych twarzy oraz ich przypomnieniu. Pacjenci z rozpoznaniem schizofrenii ocenili twarze jako bardziej godne zaufania, szczególnie te które były oceniane jako niegodne zaufania przez grupę porównawczą. Rodzeństwo ujawniało to samo uprzedzenie, aczkolwiek mniejszego stopnia. Można stąd wnioskować, że sytuacje bardziej pozytywnej oceny zaufania korelują z badaniami nad zaburzeniami okolic mózgu związanych z poznaniem społecznym [20]. Pacjenci ujawniali gorsze rozpoznawanie ekspresji twarzy, nawet pomimo stabilizacji klinicznej [21]. W badaniu kwestionariuszem aleksytymii BermondVorst mężczyźni z rozpoznaniem schizofrenii ujawniali specyficzny rodzaj aleksytymii – trudność w identyfikowaniu i werbalizowaniu emocji. Rodzeństwo ujawniało podobny problem w werbalizowaniu emocji [22]. W ostatnich latach badano również potencjały P300 u młodych pacjentów z pierwszym epizodem schizofrenii i ich zdrowego rodzeństwa. Oceniono 53 pacjentów, 27 zdrowego rodzeństwa i 28 grupy kontrolnej. Amplitudę i opóźnienie położenia trzeciej linii porównano między pacjentami, rodzeństwem i grupą kontrolną. Amplituda P300 była znacząco zredukowana u pacjentów, ale nie u zdrowego rodzeństwa, opóźnienie nie było znacząco inne w trzech grupach. P300 nie było zmienione w grupie zdrowego rodzeństwa, więc nie może służyć jako endofenotyp schizofrenii [23]. Również rozpoznawcze ruchy oczu (EEM, exploratory eye movement) są związane z genetyczną podatnością na schizofrenię. Zaburzenia częściej występują u chorych z rozpoznaniem schizofrenii niż zdrowego rodzeństwa [24]. Genetycznie uwarunkowana nieprawidłowa wrażliwość na stres odgrywa rolę w początku, zaostrzeniach i nawrotach schizofrenii. Wzrost ACTH i kwasu homowanilinowego – metabolitu dopaminy w surowicy badano po ekspozycji na stres u 15 pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii, 15 ich zdrowego rodzeństwa i 14 osób z grupy kontrolnej. Zdrowe rodzeństwo miało znacząco większą odpowiedź na stres od grupy kontrolnej i znacząco mniejszą od chorych na schizofrenię. To sugeruje, że genetyczne ryzyko schizofrenii może być powiększone przez stres [25]. „Miękkie” objawy neurologiczne (NSS, neurological soft symptoms) są dyskretnymi objawami wskazującymi na nieswoiste uszkodzenie mózgu. Kilka badań mówiło o ich związku z rozpoznaniem schizofrenii. Ale nie ma dowodów, że ich wystąpienie wiąże się z przebiegiem klinicznym, uszkodzeniem funkcjonalnym i przebiegiem choroby. Obecność NSS może być natomiast związana z podłożem genetycznym. Zbadano rozpowszechnienie NSS w u pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii i u zdrowego rodzeństwa – 66 pacjentów, 31 ich zdrowego rodzeństwa i 60 osób z grupy kontrolnej. Użyto w tym celu skalę miękkich objawów neurologicznych Krebsa (23 pozycje), PANSS, CGI i GAF. Rozpowszechnienie NSS w schizofrenii wynosiło 96,9%, a 35,5% u zdrowego rodzeństwa. Związek między NSS a negatywnym i dezorganizacyjnym wymiarem schizofrenii może ujawniać podgrupę pacjentów z niekorzystnym przebiegiem choroby. NSS mogą służyć do identyfikacji podatności i wysokiego ryzyka genetycznego [26]. 222 Niektóre badania wskazują, że schizofrenia może wiązać się również z podwyższonym ryzykiem cukrzycy, niezależnie od leczenia antypsychotycznego i innych czynników. Ostatnie badania sugerują także wzrost rozpowszechnienia cukrzycy w rodzinach chorych na schizofrenię. Zbadano testem tolerancji glukozy grupę krewnych pierwszego stopnia osób chorujących na schizofrenię oraz grupę kontrolną. Krewni osób chorujących na schizofrenię mieli znacząco wyższe poziomy glukozy niż grupa kontrolna (100,5 wobec 78). Konieczne jest jednak badanie większej grupy [27]. Nie stwierdzono natomiast, by ryzyko rozwoju nowotworu złośliwego w grupie chorych na schizofrenię i ich krewnych było wyższe niż w populacji ogólnej. Nieznacznie wyższy był tylko wskaźnik zachorowania na raka płuca i raka piersi. Całkowity wskaźnik ryzyka u rodziców i rodzeństwa był nawet niższy [28]. U pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii i ich zdrowego rodzeństwa opisano także rodzinny związek odpowiedzi w postaci zaczerwienienia skóry w teście niacynowym. Jednak nie wiadomo czy jest to związane z predyspozycją genetyczną. Do badania wykorzystano kwas nikotynowy w 3 stężeniach, oceniono odpowiedź po 5, 10 i 15 minutach w 4 punktowej skali. Większą odpowiedź obserwowano u chorych na schizofrenię i ich krewnych z rodzin z wyższym ryzykiem genetycznym [29]. Sumując powyższe wyniki można stwierdzić, że badania dotyczące zaburzeń neurofizjologicznych u krewnych osób chorujących na schizofrenię ujawniają przede wszystkim nieprawidłowości w sferze funkcji poznawczych, zwłaszcza pamięci i uwagi, choć zainteresowania badaczy dotyczą również wielu innych zagadnień np. przeżywania emocji, schorzeń somatycznych, reakcji fizjologicznych, czy zaburzeń metabolicznych. Zaburzenia neurokognitywne stanowią niekwestionowaną cechę choroby, jak również cel oddziaływań farmakoterapeutycznych. Nieprawidłowości stwierdzane u rodzeństwa osób chorych mają najczęściej nasilenie pośrednie pomiędzy osobami zdrowymi a chorującymi na schizofrenię. Zaburzenia neurokognitywne ujawniane w badaniach psychologicznych, często skojarzonych z badaniem przepływu krwi w różnych obszarach mózgu wskazują, że schizofrenia nie jest chorobą, której przyczynę można będzie w przyszłości zlokalizować w konkretnych strukturach mózgu, raczej jest zaburzeniem koordynacji współpracy pomiędzy różnymi ośrodkami układu nerwowego. Różnorodność stwierdzanych zaburzeń poznawczych nasuwa podejrzenie związku konkretnych dysfunkcji korowych, czy podkorowych z objawami psychopatologicznymi. Jednak badania w istocie ujawniają niewiele stałych, patognomonicznych zmian. Dlatego też z ostrożnością należy odnieść się do oceny, które zmiany należy uznać za szczególnie istotne, biorąc pod uwagę prognozę funkcjonowania zdrowych krewnych, czy też ocenę ryzyka wystąpienia u nich choroby. Problem ten z pewnością wymaga dalszych badań. FUNKCJONOWANIE SPOŁECZNE W badaniu szwedzkim oceniono rodzinne ryzyko zaburzeń psychotycznych i schizofrenii Wykorzystano w tym celu Marta Makara-Studzińska, Rafał Łoś, Ewa Latała-Łoś rejestr wielopokoleniowy. Oceniono dane pacjentów w wieku poniżej 72 lat, hospitalizowanych z powodu zaburzeń psychotycznych lub schizofrenii pomiędzy 1987 a 2004 rokiem. Standaryzowany stosunek ryzyka był wyliczony dla osób dotkniętych chorobą, rodzeństwa, bliźniąt i małżonków a następnie porównany z osobami niehospitalizowanymi z powodu zaburzeń psychotycznych lub schizofrenii. Oceniono 40228 przypadków hospitalizacji z których 3006 stanowiły dotknięte chorobą pary rodzeństwa. Wskaźnik wynosił 4,82 dla zaburzeń psychotycznych i 7,34 dla schizofrenii. Najwyższy wskaźnik stwierdzono w młodszym wieku. Wskaźnik dla zaburzeń psychotycznych wśród par rodzeństwa wyniósł 6,40 a wśród małżonków – pomiędzy 3,17 a 3,29. Można stąd wnosić, że czynniki dziedziczne związane z ryzykiem psychozy wywierają większy wpływ niż środowiskowe [30]. Rodzeństwo chorych na schizofrenię jest grupą szczególnie dotkniętą. Przeżywają ciężki stres, a jednocześnie nie ma dla niego zbyt wiele ofert pomocy. Rodzeństwo osób chorych na schizofrenię w ocenie wielu autorów jest grupą niedostatecznie reprezentowaną w badaniach dotyczących potrzeby pomocy. W badaniu dotyczącym różnicy między rodzeństwem i rodzicami pod względem poszukiwania pomocy stwierdzono, że rodzeństwo cechował gorszy kontakt w porównaniu z pozostałymi dwoma grupami – gorsze wykorzystanie informacji i pomocy niż grupa pozostałych krewnych. Jakość życia rodzeństwa chorych była mniej ograniczona niż małżonków i rodziców. Natomiast ich obciążenie było porównywalne do małżonków osób chorych, którzy byli grupą z wysokim poziomem kontaktu [31]. W innym badaniu oceniono obciążenie dalszych krewnych pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii i konieczność pomocy. Stu trzydziestu pięciu krewnych zbadano „Kwestionariuszem oceny zaangażowania” i „Skalą oceny pomocy w schizofrenii”. Spośród zbadanych, 24,4% osób miało dalszych krewnych lub dzieci. Jeśli pacjenci mieli dalszych krewnych, prawie połowa dorosłych krewnych ujawniała umiarkowane lub poważne problemy. Jednak wśród pacjentów, którzy zajmowali się dziećmi, tylko 5% krewnych ujawniało umiarkowane lub poważne problemy. Wśród krewnych pacjentów poniżej 16 r. ż. zaburzenia zachowania, obniżenie apetytu i inne konsekwencje choroby były wymieniane najczęściej. W konkluzji stwierdzono, że schizofrenia stanowi duże obciążenie także dla dalszych krewnych [32]. Badania sugerują także, że jakość relacji między rodzeństwem istotnie wpływa na życie chorych z rozpoznaniem schizofrenii w młodym wieku. Ponadto, jest istotna, jeśli chodzi o włączenie w przyszłości rodzeństwa w opiekę nad chorymi i jakość życia chorych. Identyfikacja pozytywnych czynników tej relacji pozwoli na lepsze zaangażowanie rodzeństwa w proces leczenia i pomoc W badaniu rodzin młodych pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii szukano predyktorów tej jakości. Dane pochodziły z badań podłużnych 136 osób rodzeństwa. Lepsze relacje między rodzeństwem miały miejsce kiedy wzrastało ono w bardziej spójnej rodzinie i kiedy osoby zdrowe mogły doświadczać osobistych korzyści ze współzawodnictwa z chorym rodzeństwem. Rodzeństwo ujawniało złe relacje, kiedy dostrzegało chore rodzeństwo jako zmuszone do kontrolowania swoich obja- Anatomiczne i czynnościowe zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, oraz funkcjonowanie społeczne chorych na schizofrenię... 223 wów, ujawniało większy lęk przed ich zachowaniem i traktowało je jako potencjalnie zagrażające. Rola rodzeństwa polega na pomocy, jednak często zapomina się o tym. Przeanalizowano 37 wywiadów rodzeństwa pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii. Wyróżniono pięć kategorii „obciążenie na skutek codziennego kontaktu”, „obciążenie związane z respektowaniem przez rodzeństwo prywatności”, „obciążenie związane z kontaktem z rodziną”, „obciążenie związane z kontaktem z instytucjami”, „obciążenie związane z kontaktami społecznymi”. Trzy rodzaje obciążenia były najczęściej wymieniane przez rodzeństwo (100%): „kontrolowanie objawów choroby”, „emocjonalne obciążenie związane z chorobą rodzeństwa”, „niepewność w ocenie, z jakim stresem pacjent może sobie poradzić”. Można więc stwierdzić, że rodzeństwo jest obciążone w wielu aspektach, na co należy zwrócić większą uwagę [33]. Dorośli pacjenci z rozpoznaniem schizofrenii mieli wyższy poziom satysfakcji życiowej, gdy ich rodzeństwo podawało ścisłe i bardziej wspierające relacje z rodzeństwem. Badania dostarczają dowodów na wpływ relacji między rodzeństwem na jakość życia pacjentów [34]. W innym z badań oceniono funkcjonowanie społeczne pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii i ich krewnych w oparciu o szwedzką wersję testu wideo „Ocena rozwiązywania problemów interpersonalnych”. W obrazach wideo symulujących sytuacje z „realnego życia” zbadano zdolność otrzymywania, przetwarzania i wysyłania informacji społecznych u 25 osób z rozpoznaniem schizofrenii, 20 rodzeństwa i 25osobowej niepsychotycznej grupy kontrolnej. Wykorzystany test wykazał dobrą porównywalność i wiarygodność. Pacjenci słabo rozwiązywali przedstawione problemy. Rodzeństwo generalnie nie różniło się od grupy kontrolnej, ale ujawniało pewne deficyty w języku niewerbalnym. W innym studium zbadano strategię osiągania poczucia szczęścia i ważność pomocy psychologicznej w schizofrenii z punktu widzenia rodzeństwa. Wykorzystano dane od 746 respondentów badanych w związku z wystąpieniem schizofrenii u rodzeństwa. Respondenci ujawniali pomoc dla chorego rodzeństwa polegającą na kontroli objawów, pomocy w problemach mieszkaniowych i długoterminowym planowaniu w większym stopniu niż prosta, codzienna pomoc. Ważne okazało się edukowanie na temat schizofrenii, wsparcie rodziny. Edukacja i pomoc dla rodzeństwa może mieć w przyszłości pierwszoplanowe znaczenie [35]. Istotnym problemem są także oczekiwania rodzeństwa dotyczące pomocy dla rodzeństwa chorującego na schizofrenię. Dane zaczerpnięto z badania grupy 137 rodzeństwa. Oczekiwania rodzeństwa były związane z wcześniejszymi doświadczeniami społecznymi, jakością relacji z rodzeństwem, odległością geograficzną i wiarą w możliwość kontroli objawów choroby [36]. Rodzice mający chore dzieci częściej ujawniają ambiwalencję, mniejszą satysfakcję, ale odczuwają z nimi porównywalnie silny związek, jak ze zdrowym rodzeństwem. Stąd płynie informacja, że w trakcie psychoterapii i psychoedukacji należy pamiętać i zajmować się problemem ambiwalencji [37]. W klasycznych już badaniach z 1950 roku kilku autorów szukało związku między jakością życia, do którego pacjenci wrócili po hospitalizacji i ryzykiem nawrotu. Wyższe ryzy- ko stwierdzono u pacjentów którzy wrócili do domu małżeńskiego lub rodziców niż u tych, którzy wrócili do innych warunków życia. To pokazało mechanizm stresu związanego z rodziną nazwany ujawnianiem emocji (EE). Wysoki i niski wskaźnik EE wiązał się z jakością oraz siłą takich nastawień i emocji jak krytycyzm, wrogość, nadmierne włączanie członków rodziny w stronę osób z rozpoznaniem schizofrenii. Takie nastawienia wśród członków rodziny były związane z objawami choroby u pacjentów dwa lata po hospitalizacji, kiedy członkowie rodziny i pacjent żyli w jednym domu i mieli 35 godzin kontaktu tygodniowo lub więcej. Nastawienia te wywierały wpływ na nasilenie i zmniejszenie objawów i w niektórych przypadkach prowadziły do hospitalizacji. Wyższe ryzyko nawrotu (92%) było u pacjentów, którzy spędzali powyżej 35 godzin tygodniowo z krewnymi i nie przyjmowali leków przeciwpsychotycznych. Najbardziej typowymi zachowaniami emocjonalnymi były: krytykowanie, wrogość i uwikłanie emocjonalne. Krytycyzm i nadmierne uwikłanie często są stresujące. Krytycyzm implikuje nietolerancję i niezgodę, nadmierne uwikłanie zaś sugeruje zakłócenia i nadmierną kontrolę, zawiera wysoki poziom lęku. Znaleziono też pozytywne aspekty takich zachowań jak demonstracja mocnych uczuć. Porównywano poziom EE u krewnych z zachowaniem i społecznym funkcjonowaniem pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii. Przeprowadzono analizę 33 badań z przeszłości. Rezultaty ujawniły, że 42% krewnych miało wysoki EE, a 57% niski EE. Wysoki EE był związany z mieszkaniem w tym samym domu z pacjentem, posiadaniem mniej niż 12 lat edukacji, bezrobociem, nie posiadaniem małżonka. Najczęściej ujawniano krytycyzm, wrogość, nadmierne uwikłanie. Wśród pacjentów charakterystyczne było płeć męska, młodość, stan wolny, brak pracy, dwa lub więcej nawrotów schizofrenii. Krewni z wysokim EE wzmiankowali większe zaniedbania osobiste, gwałtowne zachowania i izolację. Krewni z niskim EE ujawniali więcej lęku, zapominania, traktowali obce problemy pacjenta jako, wskazywali na lepsze funkcjonowanie pacjenta w pracy, ujawnianie emocji, lepszą komunikację, rzadziej wskazywali na przetrwanie objawów choroby u pacjenta [38]. Zbadano społeczne i szkolne funkcjonowanie dzieci, młodzieży i młodych dorosłych z rozpoznaniem schizofrenii, porównując ich zdrowe rodzeństwo i grupę kontrolną za pomocą „Skali przystosowania przedchorobowego”. Wyniki badań sugerują, że zarówno pacjenci, jak i ich rodzeństwo ujawniali złe przystosowanie w dzieciństwie i młodości [32]. Osoby z rozpoznaniem schizofrenii, jak wynika z badań, miały gorsze przystosowanie przedchorobowe i szkolne, szczególnie spadek w porównaniu do grupy kontrolnej można dostrzec między dzieciństwem i młodością. Zdrowe rodzeństwo z rodzin dotkniętych chorobą, też wykazywało gorsze funkcjonowanie szkolne, ze spadkiem między dzieciństwem a młodością [39]. Choroba psychiczne w rodzinie wydaje się najsilniejszym pojedynczym czynnikiem ryzyka w schizofrenii. W badaniu duńskim z 2009 roku przeanalizowano dane dotyczące 1,74 miliona osób urodzonych między rokiem 1955 a 1991. Schizofrenia była silnie związana z ryzykiem tej choroby i innych zaburzeń psychotycznych w rodzinie [40]. 224 Osoby z rozpoznaniem schizofrenii częściej używają substancji psychoaktywnych, niż populacja ogólna. Podatność genetyczna na schizofrenię również zwiększa ryzyko używania substancji psychoaktywnych. Oceniając tę hipotezę zbadano pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii, ich rodzeństwo, grupę kontrolną i jej rodzeństwo. Wzięto pod uwagę wiek, rodzaj, czas rozpoznania, zaburzeń nastroju i lękowe. Osoby z rozpoznaniem schizofrenii miały wyższe ryzyko używania alkoholu, kanabinoli i nikotyny. W przyszłości badania muszą znaleźć podłoże neurobiologiczne i mechanizmy psychosocjalne takich zachowań [41]. Powyżej zaprezentowane wyniki badań jednoznacznie wskazują na wzrost zainteresowania badaczy tematyką funkcjonowania zdrowego rodzeństwa osób chorujących na schizofrenię. Obciążenie psychiczne jakie przeżywa rodzeństwo osób chorujących na schizofrenię, przyczyny różnić w relacjach między rodzeństwem oraz sposoby konfrontowania się z chorobą brata, czy siostry są tematem prac badawczych. Wpływ choroby na zdrowe rodzeństwo, jego gorsze funkcjonowanie oraz obciążenie emocjonalne związane ze sprawowaniem opieki nad osobą chorą, są problemami istotnymi również w kontekście leczenia samego chorego. Zwłaszcza obecność negatywnych emocji i nastawień rzutuje na przebieg leczenia i funkcjonowanie chorego. Potrzeba udziału rodzeństwa w procesie leczenia, uzyskiwanie wsparcia oraz otrzymywanie odpowiednich informacji wydaje się oczywiste w świetle powyższych prac. PODSUMOWANIE Powyżej omówione badania wydają się ukazywać, w jak rożny sposób czynniki genetyczne i niegenetyczne mogą wpływać na rozwój schizofrenii. Jedne i drugie występują również u rodzeństwa osób chorych. Niezwykle istotnym zatem staje się pytanie, które z nich są szczególnie istotne, które z nich zadecydowały o wystąpieniu choroby u bliskiej osoby. Analiza badań dotyczących zmian strukturalnych i czynnościowych w mózgu oraz funkcjonowania społecznego krewnych osób chorujących na schizofrenię dostarcza jednego pewnego wniosku – opisywane u tej grupy osób dysfunkcje najczęściej mają pośrednie nasilenie pomiędzy osobami chorującymi na schizofrenię a populacją ludzi zdrowych. Można więc i tutaj przekonać się o istnieniu swego rodzaju kontinuum między zdrowiem a chorobą. Przyszłość powinna przynieść bliższe sprecyzowanie zmian opisywanych powyżej, a celem jeszcze bardziej odległym może być sformułowanie katalogu nieprawidłowości stwierdzanych u zdrowego rodzeństwa związanych z ryzykiem wystąpienia psychozy. Wzrost zainteresowania tą tematyką w ostatnich latach może dawać taką nadzieję. Ponadto, za niezwykle ważny należy uznać problem oferty terapeutycznej kierowanej do zdrowego rodzeństwa, nadal bardzo skromnej. PIŚMIENNICTWO 1. Osuchowska A, Charzyńska K. Zdrowe rodzeństwo osób chorych na schizofrenię. Gdańsk: Wydawnictwo Harmonia; 2007. s.87‑100. Marta Makara-Studzińska, Rafał Łoś, Ewa Latała-Łoś 2. Śpila B, Łoś R, Majdan-Chmielowiec M, Kopeć K, Stawowy J, Makara M. Obciążenia środowiskowe w schizofrenii-analiza porównawcza par rodzeństwa. BNS. 2007; VIII: 172‑185. 3. Qiu A, Wang L, Younes L, Harms MP, Ratnanather JT, Miller MI, Csernansky JG. Neuroanatomical asymmetry patterns in individuals with schizophrenia and their non-psychotic siblings. NeuroImage. 2009; 47(4): 1221‑1229. 4. Calabrese DR, Wang L, Harms MP, Ratnanather JT, Barch DM, Cloninger CR, Thompson PA, Miller MI, Csernansky JG. Cingulate gyrus neuranatomy in schizophrenia subjects and their non-psychotic siblings. Schizophrenia Research. 2008; 104(1‑3): 61‑70. 5. Hao Y, Yan Q, Liu H, Xu L, Xue Z, Song X, Kaneko Y, Jiang T, Liu Z, Shan B. Schizophrenia patients and their healthy siblings share disruption of white matter integrity in the left prefrontal cortex and the hippocampus but not the anterior cingulate cortex. Schizophr Res. 2009; 114(1‑3): 128‑35. 6. Mamah D, Harms MP, Wang L, Barch D, Thompson P, Kim J, Miller MI, Csernansky JG. Basal Ganglia Shape Abnormalities in the Unaffected Siblings of Schizophrenia Patients. Biological Psychiatry. 2008; 64(2): 111‑120. 7. Chen LS, Rice TK, Thompson P, Barch DM, Csernansky JG. Familial aggregation of clinical and neurocognitive features in siblings pairs with and without schizophrenia. Schizophrenia Research. 2009; 111(1‑3): 159‑166. 8. Friedrich RM, Lively S, Rubenstein LM. Siblings copies strategies and mental health services: A national study of siblings of person with schizophrenia. Psychiatric Services. 2008; 59(3): 261‑267. 9. Sepede G, Ferretti A, Perrucci MG, Gambi F, Di Donato F, Nuccetelli F, Del Gratta C, Tartaro A, Salerno RM, Ferro FM, Romani GL. Altered brain resposne without behavioral attention deficit in healthy siblings of schizophrenic patients. An event-related fMRI stufy. Neuroimage. 2010; 49(1): 1080‑90. 10.Hintze B, Kuhn-Dymecka A, Bembenek A, Wrońska A, Wciórka J. Attention impairement in patient suffering from schizofrenia and their relatives of first-degree. Arch Psychiatr Psychother. 2006; 8(2): 13‑23. 11. Klemm S, Schmidt B, Knappe S, Blanz B. Impaired working speed and executive function as frontal lobe dysfunction in young first-degree relatives of schizophrenic patients. Eur Child Adolesc Psychiatry. 2006; 15(7): 400‑408. 12.Wang Q, Chan R, Sun J, Yao J, Deng W, Sun X, Liu X, Sham PC, Ma X, Meng H, Murray RM, Collier DA, Li T. Reaction time of the Continuous Performance Test as an endophenotypic marker for schizophrenia: A study of first-episode neurolepticnaive schizophrenia, their non-psychotic first-degree relatives and healthy population controls. Schizophrenia Research. 2007; 89(1‑3): 293‑298. 13.Miclutia I, Popescu C. Working memory in first-episode schizophrenic patients and their healthy siblings. Journal of Cognitive and Behavioral Psychoterapies. 2008; 8(1): 17‑30. 14.Barrantes-Vidal N, Aguilera M, Campanera S, Fatjo-Vilas M, Guitart M, Miret S, Valero S, Fananas L. Working memory in siblings of schizophrenia patiens. Schizophrenia Research. 2007; 95(1‑3): 70‑75. 15.Bonner-Jackson A, Csernansky JG, Barch DM. Levels-ofprocessings effects in first-degree relatives of individuals with schizophrenia. Biol Psychiatry. 2007; 61(10): 1141‑1147. 16.Ma X, Wang Q, Sham PC, Liu X, Rabe-Hesketh S, Sun X, Hu J, Meng H, Chen EY, Deng W, Chan RC, Murray RM, Collier DA, Li T. Neurocognitive deficits in first-episod schizophrenic patients and thekir first-degree relatives. American Journal of Medical Genetics. 2007; 144(4): 407‑414. Anatomiczne i czynnościowe zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym, oraz funkcjonowanie społeczne chorych na schizofrenię... 225 17.Gulec H. Temperament and character dimensions of the patient with schizophrenia relatives of schizophrenic patients and healthy controls. Noropsikiyatri Arsivi. 2009; 46(1): 8‑12. 18.Smith M, Cloninger CR, Harms MP, Csernansky JG. Tempe rament and character as schizophrenia-related endophenotypes in non-psychotic siblings. Schizophrenia Research. 2008; 104(1‑3): 198‑205. 19.Woodward ND, Tibbo P, Purdon SE. An fMRI investigation of precedural learning in unaffected siblings of individuals with schizophrenia. Schizophrenia Research. 2007; 94(1‑3): 306‑316. 20.Baas D, Vant Wout M, Aleman A, Kahn RS. Social judgement in clinically stable patients with schizophrenia and relatives. Psychological Medicine. 2008; 38(5): 747‑754. 21.Bediou B, Asri F, Brunelin J, Krolak-Salmon P, D´Amato T, Saoud M, Tazi I. Emotion recognition and genetic vulnerability to schizophrenia. British Journal of Psychiatry. 2007; 191: 126‑130. 22.Vant Wout M, Aleman A, Bermond B, Kahn RS. No words for feelings: alexithymia in schizophrenia patients and first-degree relatives. Comprehensive Psychiatry. 2007; 48(1): 27‑33. 23.de Wilde O, Bour L, Dingemans P, Koelman J, Boeree T, Linszen D. P300 deficit are present in young first-episode patients with schizophrenia and not in their healthy young siblings. Clinical Neurophysiology. 2008; 119(12): 2721‑2726. 24.Takahashi S, Tanabe E, Yara K, Matsuura M, Matsushima E, Kojima T. Impairement of exploratory eye movement in schizophrenia patients and their siblings. Psychiatry and neurosciences. 2008; 62(5): 487‑493. 25.Brunelin J, D´Amato T, van Os J, Cochet A, Suaud-Chagny MF, Saoud M. Effects of acute metabolic stress on the dopaminergic and pituitary -adrenal axis activity in patients with schizophrenia, their unaffected siblings and controls. Schizophrenia Research. 2008; 100(1): 206‑211. 26.Mechri A, Slama H, Bourdel M, Chebel S, Mandhouj O, Krebs M-O, Gaha L. Neurolgicval soft signs in schizophrenic patients and their nonaffected siblings. Encephale. 2008; 34(5): 483‑489. 27.Fernandez-Egea E, Bernardo M, Parellada E, Justicia A, Garcia-Rizo C, Esmatjes E, Conget I, Kirkpatrick B. Glucose abnormalities in the siblings of people with schizophrenia. Schizophrenia Research. 2008; 103(1‑3): 110‑113. 28.Catts VS, Catts SV, O´Toole B, Frost AD. Cancer incidence in patients with schizophrenia and their first-degree relatives-A meta analysis. Acta Psychiatrica Scandinavica. 2008; 117(5): 323‑336. 29. Chang S-S, Liu C-M, Lin S-H, Hwu H-G, Hwang TJ, Liu SK, Hsieh MH, Guo SC, Chen WJ. Impaired flush response to niacin skin patch among schizophrenia patients and their nonpsychotic relatives: The effect of genetic loading. Schizophrenia Bulletin. 2009; 35(1): 213‑221. 30.Li X, Sundquist J, Hemminki K, Sumdquist K. Familial risk of psychotic disorders and schizophrenia among siblings based on hospitalizations in Sweden. Psychiatry Research. 2009; 166(1): 1‑6. 31.Schrank B, Sibitz I, Schaffer M, Amering M. Unjustly neglected: Siblings of people with a schizophrenic psychosis. Neuropsychiatrie. 2007; 21(3): 216‑225. 32.Baas D, Vant Wout M, Aleman A, Kahn RS. Social judgement in clinically stale patients with schizophrenia and healthy relatives: Behavioural evidence of social brain dysfunction. Psychological Medicine. 2008; 38(5): 747‑754. 33.Schmid R, Schielen T, Spiessl H, Cording C. Burden of siblings of inpatients with schizophrenia. Psychiatr Prax. 2006; 33(4): 177‑183. 34.Smith MJ, Greenberg JS. The effect of the quality of sibling relationships on the life satisfaction of adults with schizophrenia. Psychiatric Services. 2007; 58(9): 1222‑1224. 35.Groom MJ, Jackson GM, Calton TG, Andrews HK, Bates AT, Liddle PF, Hollis C. Cognitive deficits in early-onset schizophrenia spectrum patients and their non-psychotic siblings: A comparison with ADHD. Schizophrenia Research. 2008; 99(1‑3): 85‑95. 36.Smith MJ, Greenberg JS, Mailick Seltzer M. Siblings of adults with schizofrenia: Expectations about future caregiving roles. American Journal of Orthopsychiatry. 2007; 77(1): 29‑37. 37. Burkhardt A, Rudorf S, Brand C, Rockstroh B, Studer K, Lettke Lusher K. Ambivalences in the relationship of parents towards their schizophrenic or substance dependent adult child: A comparison to their relationships with healthy siblings and to ordinary parent-child-relationships. Psychiatrische Praxis. 2007; 34(5): 230‑238. 38.Ma Luisa Rascon G, Ma De Lourdes Gutierez, La Marcelo Valencia C, Esther Murrow T. Relationship between expressed emotion of the relative in charge and symptomatic behavior and social functioning of patients with schizophrenia. Salud Mental. 2008; 31(3): 205‑212. 39.Walshe M, Taylor M, Schulze K, Bramom E, Frangou S, Stahl D, Kravariti E, Daly E, Fearon P, Murray RM, McDonald C. Familial liability to schizophrenia and premorbid adjustment. British Journal of Psychiatry. 2007; 191(3): 260‑261. 40.Mortensen PB, Pedersen MG, Pedersen CB. Psychiatric family history and schizophrenia risk in Denmark; which mental disorder are relevant? Psychological Medicine. 2009; 1‑10. 41. Smith MJ, Barch DM, Wolf TJ, Mamah D, Csernansky JG. Elevated rates of substance use disorders in non-psychotic siblings of individuals with schizophrenia. Schizophrenia Research. 2008; 106(2‑3): 294‑299. Wpłynęło: 28.12.2009. Zrecenzowano: 25.01.2010. Przyjęto: 19.03.2010. Adres: Doc. Marta Makara-Studzińska, Katedra i Klinika Psychiatrii UM, ul. Głuska 1, 20‑439 Lublin, tel. 81‑744 09 67. Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010; 19(3): 227–234 Praca poglądowa Review © Instytut Psychiatrii i Neurologii Ryzyko zachowań samobójczych w trakcie terapii lekami przeciwdepresyjnymi: czy uzasadnione są ostrzeżenia? Risk of suicidal behavior during antidepressant treatment: are the warnings justified? TOMASZ PAWEŁCZYK, AGNIESZKA PAWEŁCZYK, JOLANTA RABE-JABŁOŃSKA Klinika Zaburzeń Afektywnych i Psychotycznych, Uniwersytet Medyczny w Łodzi Streszczenie Cel. Celem pracy jest podsumowanie aktualnie dostępnej wiedzy pochodzącej z badań randomizowanych kontrolowanych placebo, obserwacyjnych epidemiologicznych i meta-analiz na temat związków leczenia LPD z ryzykiem zachowań samobójczych w populacji dzieci i młodzieży oraz młodych dorosłych. Przegląd. Analiza danych z badań klinicznych doprowadziła do wydania przez instytucje nadzoru farmaceutycznego ostrzeżeń o podwyższonym ryzyku zachowań samobójczych w populacji dzieci i młodzieży a później także młodych dorosłych leczonych za pomocą LPD. W związku z powyższymi doniesieniami w środowisku psychiatrów rozgorzała gorąca dyskusja na temat skuteczności LPD w populacji dzieci i młodzieży oraz możliwości występowania zaskakującego dla wielu klinicystów wzrostu ryzyka zachowań samobójczych, co wydawało się sprzeczne z udowodnionym dla wielu LPD działaniem zapobiegającym nawrotom zaburzeń depresyjnych. Wnioski. Wyniki badań randomizowanych i kontrolowanych placebo oraz meta-analizy badań obserwacyjnych wskazują na możliwość występowania zwiększonego ryzyka zachowań samobójczych w trakcie pierwszych tygodni leczenia LPD, szczególnie w populacji dzieci i młodzieży oraz młodych dorosłych. Z tego względu konieczne jest zindywidualizowanie decyzji o włączeniu LPD, ważenie korzyści z leczenia choroby i ocenie ryzyka związanego z zastosowaniem leku oraz przestrzeganie zaleceń dotyczących monitorowania leczenia LPD w wymienionych grupach wiekowych pacjentów. SUMMARY Aims. To summarize the current research findings from randomized, placebo-controlled trials, observational epidemiological studies and meta-analyses concerning the relationship between antidepressant treatment and the risk of suicidal behaviors among children, adolescents and young adults. Review. On the grounds of an analysis of data reported in clinical studies pharmaceutical inspection agencies issued warnings about increased risk of suicidal behaviors in the child and adolescent, and later also young adult populations treated with antidepressants. These reports started a hot debate in psychiatric circles on the effectiveness of antidepressants in the child and adolescent population and on the alleged increase in their suicidal behavior risk. The latter was surprising to many clinicians, and seemed inconsistent with the fact that many antidepressant medications had been proven to prevent relapse of depressive disorders. Conclusions. The results of randomized, placebo-controlled trials as well as meta-analyses of observational studies indicate that an increased risk of suicidal behaviors during the first few weeks of antidepressant treatment is possible, particularly among children, adolescents, and young adults. Therefore the decision to introduce antidepressant medication should be made individually, possible therapeutic benefits of such treatment should be carefully considered, and antidepressant treatment should be monitored in these age groups in accordance with the recommendations. Słowa kluczowe: leki przeciwdepresyjne /zaburzenia depresyjne /farmakoterapia /tendencje samobójcze /dzieci i młodzież Key words: antidepressants /major depressive disorder /pharmacotherapy /suicidality, children and adolescents OD TLPD I IMAO DO SSRI [1] Psychofarmakoterapia lekami przeciwdepresyjnymi rozpoczęła się w końcu lat pięćdziesiątych XX wieku, kiedy to wprowadzono do terapii pierwsze leki z grupy inhibitorów monoaminooksydazy (IMAO) oraz trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne (TLPD). Wprowadzenie tych farmaceutyków do kliniki było przełomem w psy- chiatrii. Pierwsze leki przeciwdepresyjne ze wspomnianych grup: iproniazyd oraz imipramina były początkowo badane w innym kierunku niż działanie przeciwdepresyjne. Działanie przeciwdepresyjne iproniazydu – leku stosowanego początkowo w terapii gruźlicy, zostało wykryte przypadkowo jako psychiatryczny objaw niepożądany: „część pacjentów doświadczała umiarkowanej euforii”. Imipramina była początkowo badana jako środek nasenny, 228 Tomasz Pawełczyk, Agnieszka Pawełczyk, Jolanta Rabe-Jabłońska przeciwhistaminowy a później testowano jej skuteczność w schizofrenii – w obu przypadkach z miernym efektem. Ostatecznie okazało się, że lek ma działanie przeciwdepresyjne w typowym zespole depresyjnym, określanym wówczas jako „depresja witalna”. Wprowadzenie imipraminy w 1957 roku do terapii było ogromnym sukcesem. Jednak po wprowadzeniu TLPD oraz IMAO okazało się, że ze względu na powinowactwo do licznych receptorów (TLPD) lub właściwości farmakodynamiczne (IMAO), te grupy leków charakteryzują się licznymi działaniami niepożądanymi. W latach 60. XX wieku zaczęto poszukiwać potencjalnych przyczyn działania przeciwdepresyjnego leków, co doprowadziło do zaprojektowania nowej grupy leków – selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI. Osobą nieodłącznie związaną z badaniami nad lekami z grupy SSRI jest Arvid Carlsson, szwedzki badacz, który w 2000 roku wraz z Erikiem Kandelem i Paulem Greengardem otrzymał nagrodę Nobla za badania nad rolą dopaminy w chorobie Parkinsona. Jego związek z odkryciem SSRI jest mniej znany. Carlsson badając imipraminę odkrył jej właściwości blokujące transporter serotoniny i wiązał to działanie z efektem przeciwdepresyjnym leku. Około roku 1970 Carlsson wraz z biochemikiem Hansem Corrodi, modyfikując cząsteczkę leku przeciwhistaminowego – chlorfeniraminy, zaprojektowali i zsyntetyzowali pierwszy lek o właściwościach silnie hamujących transporter serotoniny. Nazwano go zimeldine, opatentowano w 1972 roku i wprowadzono do terapii w 1982 roku. W 1983 roku został jednak wycofany z rynku z powodu pojedynczych doniesień o występowaniu zespołu Guillain-Barre w trakcie terapii tym lekiem. Zimeldine była jednym z pierwszych leków, które zostały zaprojektowane w laboratorium badawczym. W późniejszym czasie wprowadzono do terapii dalszych sześć leków należących do grupy SSRI. Kolejność wprowadzenia do terapii poszczególnych preparatów SSRI przedstawiono na ryc. 1. Czynniki natury marketingowo-legislacyjnej sprawiły, że leki opracowane pod koniec lat 60. i na początku 70. udostępniono pacjentom dopiero w latach dziewięćdziesiątych. SSRI stały się jednymi z najczęściej przepisywanych leków. PROZAC – „TABLETKA SZCZĘŚCIA”? Fluoksetyna opatentowana w 1975 roku, wprowadzona na rynek początkowo jako lek odchudzający, a w 1988 roku na rynku USA jako lek przeciwdepresyjny, stała się jednym z najlepiej sprzedających się leków w historii przemysłu farmaceutycznego. Specjaliści od marketingu sprawili, że szybko do fluoksetyny dostępnej pod nazwą handlową Prozac, przylgnęło określenie „tabletka szczęścia”, którą niewątpliwie była, szczególnie dla producenta, ponieważ w okresie najlepszej sprzedaży Prozac generował przychód sięgający 3 mld USD rocznie. Intensywna kampania reklamowa sprawiła, że to właśnie fluoksetyna – 4. opatentowany lek z grupy SSRI – jest kojarzona z przełomem w leczeniu depresji. Zdaniem ekspertów Rycina 1. Historia wprowadzania do terapii leków z grupy SSRI (leki uporządkowano zgodnie z kolejnością uzyskania patentu) [1]. Figure 1. The history of SSRIs introduction to therapy (medications presented in order of their licensing) [1]. Ryzyko zachowań samobójczych w trakcie terapii lekami przeciwdepresyjnymi: czy uzasadnione są ostrzeżenia? wprowadzenie leków z grupy SSRI zrewolucjonizowało leczenie depresji prowadząc do zwiększenia liczby wypisywanych recept. W latach 1985‑1999 liczba wypisanych recept na leki przeciwdepresyjne wzrosła czterokrotnie, przy czym za 70% obserwowanego wzrostu były odpowiedzialne SSRI. PIERWSZE DONIESIENIA NA TEMAT ZACHOWAŃ SAMOBÓJCZYCH W latach 90. XX wieku w piśmiennictwie pojawiły się pierwsze doniesienia kazuistyczne o możliwości wystąpienia zachowań samobójczych po rozpoczęciu leczenia lekiem grupy SSRI [2]. Jako potencjalny mechanizm sugerowano zwiększenie poziomu agresji oraz akatyzję [3, 4]. Na początku lat 90. FDA przeprowadziło metaanalizę 17 dostępnych, randomizowanych i kontrolowanych badań klinicznych nie wykazując istotnego związku pomiędzy leczeniem fluoksetyną a wzrostem ryzyka zachowań samobójczych [5]. W 1997 roku ukazały się wyniki badań wykazujące skuteczność fluoksetyny w leczeniu dużej depresji (MDD, major depressive disorder) u dzieci [6]. Późniejsze korzystne wyniki badań sprawiły, że na początku 2003 roku fluoksetyna została zarejestrowana przez FDA do leczenia MDD u dzieci. Problem związku leczenia SSRI z zachowaniami samobójczymi wrócił jednak w 2002 i 2003 roku. 229 NIEOPUBLIKOWANE BADANIA W październiku 2003 roku brytyjskie media poinformowały, iż producent jednego z leków należących do grupy SSRI, nie ujawnił danych z wczesnych badań klinicznych wskazujących na związki stosowania tego leku z ryzykiem zachowań samobójczych [7]. Później podobne nadużycia – unikanie publikacji niekorzystnych wyników badań klinicznych – ujawniono w przypadku innego popularnego szczególnie w USA leku z grupy SSRI. Doniesienia powyższe sprawiły, że agencje sprawujące nadzór nad bezpieczeństwem stosowania leków – MHRA (Medicines and Healthcare products Regulatory Agency) oraz FDA (Food and Drug Administration) – postanowiły przeprowadzić powtórne meta-analizy z wykorzystaniem nowych danych. Doprowadziły one do zobligowania producentów leków przeciwdepresyjnych do umieszczenia w ulotkach lekowych informacji o wzroście ryzyka zachowań samobójczych związanych z leczeniem LPD. Kolejność wydarzeń, które doprowadziły do wspomnianych zmian legislacyjnych przedstawiono na rysunku 2. WYNIKI BADAŃ I META-ANALIZ FDA I MHRA Problem powrócił w 2003 roku, kiedy brytyjska agencja nadzoru nad bezpieczeństwem leków – British Committee on Safety of Medicines (BCSM), obecnie przekształcony Rycina 2. Wydarzenia prowadzące do umieszczenia w ulotkach lekowych ostrzeżeń o wzroście ryzyka zachowań samobójczych. Figure 2. Events leading to inserting the warning of increased risk of suicidal behaviour in the drug leaflet. 230 Tomasz Pawełczyk, Agnieszka Pawełczyk, Jolanta Rabe-Jabłońska w MHRA- ostrzegła przed stosowaniem paroksetyny i wen lafaksyny u dzieci. interwencjami. Badacze nie obserwowali istotnych różnic w zależności od wieku pacjentów, stosowanego leku, diagnozy klinicznej. Autorzy wyciągnęli następujące wnioski: 1. Wyniki badania wspierają wcześniejsze doniesienia o istnieniu związku pomiędzy stosowaniem SSRI a wzrostem ryzyka zachowań samobójczych. 2. Pomimo, że jednostkowy wzrost ryzyka jest niewielki, to znaczna częstość stosowania SSRI w populacji czyni ten problem istotnym. 3. Znaczna liczba wad metodologicznych wcześniej wykonanych badań mogła prowadzić do przeoczenia problemu zachowań samobójczych Gunnell i wsp. [10] analizowali związek występowania samobójstw, prób samobójczych, samouszkodzeń i myśli samobójczych u osób dorosłych przyjmujących SSRI. Uwzględniono dostarczone do MHRA opublikowane i nieopublikowane wyniki badań RCT dotyczące populacji osób dorosłych. Przeanalizowano 477 RCT obejmujących ponad 40 tysięcy pacjentów. W tym badaniu nie wykazano istotnego wzrostu ryzyka zachowań samobójczych u dorosłych pacjentów przyjmujących leki z grupy SSRI. Obserwowano tylko słaby związek terapii SSRI z ryzykiem wystąpienia samouszkodzeń. Badacze na podstawie wyników meta-analizy podsumowali, że nie można wykluczyć związku leczenia SSRI z zachowaniami samobójczymi i klinicyści powinni dokładnie porównać potencjalne ryzyko z korzyściami wynikającymi z leczenia zaburzeń, które są wskazaniem do zastosowania SSRI. Lekarze powinni uprzedzać pacjentów o możliwości wystąpienia myśli i tendencji samobójczych w trakcie terapii SSRI. Kolejną ważną publikacją jest badanie, którego wyniki opublikowali w 2007 roku J. Bridge i wsp. [11]. Ponownie przeanalizowali oni dane FDA dostępne w 2004 roku oraz włączyli wyniki kolejnych, nowych badań RCT. Oceniano ryzyko zachowań samobójczych u pacjentów <19 r. ż. leczonych SSRI, nefazodonem, mirtazapiną i wenlafaksyną z powodu MDD, OCD i innych zaburzeń lękowych. Przeanalizowano dane z 27 RCT dotyczących ponad 5300 pacjentów w wieku <19 lat. Wyniki tego badania częściowo różnią się od uzyskanych w 2004 roku przez badaczy z FDA. Istotne wnioski były następujące: 1. Leki przeciwdepresyjne, także inne niż fluoksetyna, okazały się skuteczne w leczeniu zaburzeń lękowych i depresyjnych u dzieci i młodzieży, jednak efekt kliniczny jest najwyższy dla zaburzeń lękowych (nie-OCD), umiarkowany dla OCD i niski w przypadku MDD u dzieci. 2. U dzieci w wieku poniżej 12 lat z rozpoznaniem MDD tylko fluoksetyna okazywała się skuteczna. 3. Częstość zachowań samobójczych w trakcie leczenia wspomnianymi LPD oceniono na 3%, czyli o 25% niższą niż w analizie FDA (4%), a w przypadku stosowania placebo częstość zachowań samobójczych oceniono na 2% (podobnie jak w analizie FDA). 4. W żadnym z badań nie obserwowano dokonanych samobójstw. 5. Porównanie obliczonych wskaźników skuteczności leczenia (NNT=3‑10) i ryzyka wystąpienia zachowań samobójczych (NNH=112‑200) autorzy interpretowali, Meta-analiza FDA 2004 Podstawą wydania zalecenia FDA z 2004 roku o umieszczeniu w ulotkach LPD ostrzeżenia o wzroście ryzyka tendencji samobójczych u dzieci i adolescentów (< 18 r.ż.) była meta-analiza randomizowanych, kontrolowanych badań klinicznych (RCT, randomized controlled trial) trwających do 12 tygodni włącznie, które objęły 4400 dzieci i adolescentów leczonych LPD, głównie z powodu dużej depresji i zaburzeń lękowych (w tym fobii społecznej, zaburzenia obsesyjno-kompulsyjnego i zespołu lęku uogólnionego) [8]. Były to najczęściej badania kliniczne skuteczności tych leków przeprowadzone w latach 1984‑2004 a substancją porównawczą było placebo (PLC). Ponieważ w ocenianych badaniach stosowano różne kryteria oceny tendencji „S”, wyniki zostały rozkodowane i ponownie ocenione przy pomocy ujednoliconych kryteriów incydentów samobójczych. Powstały nowe kryteria opracowane przez ekspertów suicydologów z Uniwersytetu Columbia. Eksperci oceniający wystąpienie tendencji „S” nie wiedzieli do jakiej grupy (lek/ placebo) należy pacjent. Dopiero tak przygotowane dane poddawano obróbce statystycznej. W całej grupie analizowanych badań nie obserwowano dokonanych samobójstw. Analizy ujawniły zwiększone ryzyko wystąpienia myśli i tendencji samobójczych w grupie leczonej aktywnie w porównaniu z grupą otrzymującą placebo w proporcji 4%: 2%. Różnica ta była wysoce istotna statystycznie i niezależna od diagnozy wyjściowej oraz rodzaju stosowanego leku. Była ona również podobna we wszystkich analizowanych podgrupach wiekowych dzieci i młodzieży. Przyglądając się bliżej analizowanym badaniom można stwierdzić, iż w 3 badaniach wykazano redukcję zachowań samobójczych, przy aktywnym leczeniu fluoksetyną i citalopramem w dużej depresji oraz sertraliną w zaburzeniu obsesyjno-kompulsyjnym. W 4 badaniach nie obserwowano istotnych różnic w grupach leczonej i otrzymującej PLC. Natomiast w 13 badaniach obserwowano istotny wzrost ryzyka tendencji samobójczych od 6,6-krotnego dla paroksetyny do ponad 10-krotnego w badaniu wenlafaksyny. Warto nadmienić, iż w analizowanej meta-analizie skuteczne okazały się trzy z 15 leków zgłoszonych do FDA jako skuteczne w dużej depresji u dzieci i młodzieży. Były to fluoksetyna, citalopram i sertralina. Wyniki innych badań W 2005 Fergusson i wsp. [9] opublikowali meta-analizę porównującą częstość występowania zachowań samobójczych (próby samobójcze i samobójstwa) u pacjentów przyjmujących SSRI w porównaniu do innego LPD lub placebo. Do analizy włączono 702 badania RCT (ponad 87 tysięcy pacjentów). Badacze ci wykazali istotny, ponad dwukrotny wzrost ryzyka zachowań samobójczych w grupie pacjentów stosujących SSRI w porównaniu z grupą placebo. Jednak, gdy wzięto pod uwagę tylko dokonane samobójstwa, to nie obserwowano istotnych różnic pomiędzy porównywanymi Ryzyko zachowań samobójczych w trakcie terapii lekami przeciwdepresyjnymi: czy uzasadnione są ostrzeżenia? jako wskazujący na korzystny całkowity stosunek korzyści do ryzyka w leczeniu dzieci i młodzieży rozpoznaniem zaburzeń lękowych i dużej depresji. Kolejna meta-analiza FDA – grudzień 2006 W grudniu 2006 roku dwie grupy niezależnych ekspertów przeprowadziły dla FDA analizę danych z 372 RCT dotyczących skuteczności LPD we wszystkich grupach wiekowych. Oceniano ryzyko wystąpienia zachowań samobójczych [12]. Analiza obejmowała dane dotyczące ponad 100 000 pacjentów leczonych różnymi z 11 LPD we wszystkich wskazaniach. Leki nie różniły się istotnie ryzykiem incydentów samobójczych obserwowanych podczas ich stosowania, jednak tendencja ogólna była jedna – istotny i stabilny wzrost ryzyka w młodszych grupach wiekowych tj. <25 roku życia. Wzrost ryzyka był ok. 2-krotny w populacji <18 roku życia i 1,5-krotny w grupie 18‑25 lat. Wśród pacjentów w wieku 65+ lat obserwowano istotny spadek tendencji samobójczych przy stosowaniu LPD w porównaniu do PLC. W grupie wiekowej 25‑64 lata nie obserwowano istotnego związku leczenia z występowaniem tendencji samobójczych. Na podstawie wyników omawianej meta-analizy 2 maja 2007 FDA zaleciła producentom wszystkich zarejestrowanych leków przeciwdepresyjnych uaktualnienie ulotek lekowych i dodanie do istniejącego już ostrzeżenia informacji o wzroście ryzyka incydentów samobójczych w grupie wiekowej młodych dorosłych (18‑24 lat). Wyniki powyższej analizy były wielokrotnie krytykowane. Głównym powodem krytyki był fakt, że we wszystkich analizowanych badaniach zachowania samobójcze nie były pierwszorzędowym punktem końcowym, czyli badania te nie były zaplanowane celem wykrycia wpływu LPD na częstość zachowań samobójczych. Ponadto, zliczane były głównie zachowania samobójcze relacjonowane przez pacjentów, dlatego możliwym było wytłumaczenie, że LPD ułatwiły komunikowanie występowania tendencji „S”, nie zwiększały zaś ich częstości. Krytyka wspomnianej meta-analizy w środowiskach naukowych i klinicznych była podjęta również przez Donalda Kleina [13], który argumentował, że zachowania samobójcze rozumiane jako ideacje i tendencje samobójcze nie są dobrym odpowiednikiem samobójstwa, jako punktu końcowego i możliwa jest sytuacja, że LPD zmniejszają ryzyko dokonanego samobójstwa nawet jeśli zwiększają ryzyko zachowań samobójczych (suicidality). Opinia ta jednak pozostaje w sprzeczności z uznanym związkiem pomiędzy zachowaniami samobójczymi (suicidality) a próbami samobójczymi i dokonanymi samobójstwami. Podstawą krytyki były również wyniki części badań obserwacyjnych wskazujące na zwiększenie liczby zachowań samobójczych po wprowadzeniu w życie ostrzeżenia FDA. Przeprowadzona w 2009 roku meta-analiza danych dostępnych FDA pochodzących z RCT dostarczyła dalszych informacji o istotnym wzroście ryzyka zachowań samobójczych w trakcie leczenia LPD [14]. Do badania włączono dane dotyczące niespełna 100 tysięcy pacjentów w różnym wieku. Modelowanie regresyjne ryzyka zachowań samobójczych wykazało istotny związek tego parametru z wiekiem pacjentów: wykazano obniżenie ryzyka zachowań samobój- 231 czych o 1,8% wraz ze wzrostem wieku leczonych pacjentów o rok. Ryzyko było najwyższe wśród pacjentów w wieku poniżej 25 r. ż. i malało z wiekiem. U młodych dorosłych i młodzieży leczonej z innych powodów niż duża depresja opisywane ryzyko było najwyższe. Badania obserwacyjne Po wprowadzeniu ostrzeżeń przez FDA, liczba recept na leki przeciwdepresyjne wypisywanych dzieciom i młodzieży oraz częstość rozpoznawania depresji w tych grupach wiekowych w USA znacznie spadły [15]. W tym samym czasie obserwowano wzrost liczby samobójstw wśród dzieci i młodzieży i dalszy spadek liczby samobójstw wśród pacjentów powyżej 60 r.ż. [16, 17]. Inne prace obserwacyjne wskazywały, że największe ryzyko dokonania próby samobójczej występowało wśród dzieci i młodzieży na miesiąc przed włączeniem leku przeciwdepresyjnego [18]. Epidemiologiczne badania obserwacyjne są jednak obciążone poważnymi ograniczeniami: niemożliwe jest kontrolowanie potencjalnych zmiennych zakłócających, które nie są oceniane bezpośrednio w badaniu a mogą odpowiadać za wystąpienie obserwowanych efektów. Ponadto, na podstawie samych badań obserwacyjnych nie jest możliwe wnioskowanie o związkach przyczynowo-skutkowych pomiędzy analizowanymi zmiennymi. Zastosowanie podejścia meta-analitycznego umożliwia uśrednianie wyników licznych badań i przez to zmniejszenie, choć nie usunięcie, potencjalnego wpływu zmiennych zakłócających. Jedną z ostatnich meta-analiz badań dotyczących związku leczenia lekami przeciwdepresyjnymi z zachowaniami samobójczymi jest praca włoskich badaczy z zespołu A. Cipriani’ego, którzy analizowali wyniki dostępnych badań obserwacyjnych i oceniali związek narażenia na LPD pacjentów leczonych z powodu MDD z ryzykiem wystąpienia prób samobójczych i samobójstw dokonanych [19]. Do analizy włączono 8 badań obejmujących ponad 200 000 pacjentów leczonych SSRI i wenlafaksyną z powodu umiarkowanej i ciężkiej depresji. Porównanie dotyczyło pacjentów chorych na dużą depresję leczonych LPD z chorymi nieotrzymującymi LPD. Wyniki meta-analizy badań obserwacyjnych potwierdziły około dwukrotny wzrost ryzyka zachowań samobójczych u dzieci i młodzieży w trakcie leczenia LPD. Wzrost ten był podobny jak w analizie RCT przeprowadzonej przez ekspertów FDA w 2006 roku. W przypadku osób dorosłych (19‑65) wykazano istnienie ochronnego efektu analizowanych LPD, tj. około 2-krotne zmniejszenie ryzyka zachowań samobójczych. Natomiast, podobnie jak w meta-analizie FDA z 2006 roku, w przypadku osób powyżej 65 roku życia obserwowano ponad 2-krotne zmniejszenie ryzyka zachowań samobójczych. Wśród dorosłych poszczególne SSRI i wenlafaksyna nie różniły się w zakresie wpływu na ryzyko zachowań samobójczych. Natomiast w grupie adolescentów lekami o istotnie wyższym związku z zachowaniami samobójczymi okazały się paroksetyna (wzrost 1,77-krotny) i wenlafaksyna (wzrost 2,43-krotny). Należy podkreślić, że leki te okazały się również istotnie związane z zachowaniami samobójczymi w analizie RCT przeprowadzonej przez FDA w 2004 roku. Autorzy meta-analizy badań obserwacyjnych podsumowali wyniki swojej pracy następująco: 232 Tomasz Pawełczyk, Agnieszka Pawełczyk, Jolanta Rabe-Jabłońska 1. Wyniki dostępnych badań obserwacyjnych powinny upewnić klinicystów, że leczenie przeciwdepresyjne jest bezpieczną strategią terapeutyczną osób dorosłych z rozpoznaniem MDD. 2. Jednak, dzieci i młodzież leczeni z powodu MDD powinni być bardzo uważnie obserwowani z powodu możliwości wzrostu ryzyka zachowań samobójczych. 3. Lekami o najwyższym ryzyku wydają się: – paroksetyna – wenlafaksyna 4. Biorąc pod uwagę coraz większą liczbę dowodów pochodzących z badań randomizowanych i kontrolowanych oraz obserwacyjnych, powinno się raczej unikać stosowania powyższych leków w leczeniu depresji u dzieci i młodzieży, ponieważ ryzyko zachowań samobójczych w tej grupie prawdopodobnie przewyższa korzyści z leczenia. W kwietniu 2010 ukazała się w wersji elektronicznej praca autorstwa amerykańskich badaczy z Uniwersytetu Harvarda opisująca wyniki 9-letniego badania kohortowego opisująca ryzyko prób samobójczych wśród dzieci i młodzieży (n=20.906) leczonych za pomocą różnych LPD [20]. W tej analizie obserwowano podobny wzrost ryzyka zachowań samobójczych w trakcie leczenia poszczególnymi LPD. Żaden z LPD nie okazał się istotnie bardziej zwiększać ryzyka zachowań samobójczych od pozostałych leków. Profesor Sebastian Schneeweiss będący autorem pracy podkreślił, iż wyniki tego badania wskazują na zasadność decyzji FDA o umieszczeniu ostrzeżenia o wzroście ryzyka samobójstw na ulotkach wszystkich dostępnych LPD. niepożądane występują na ogół częściej w populacji leczonej aktywnym lekiem, niż przy stosowaniu placebo. Zrozumiałe będzie również występowanie zachowań samobójczych u pacjentów leczonych SSRI z innych powodów niż MDD. Zachowania samobójcze mogą być zatem nasilonym lub późnym behawioralnym objawem niepożądanym występującym u niektórych, podatnych dzieci i adolescentów. Większe prawdopodobieństwo takiej „toksyczności behawioralnej” LPD może występować w populacji z niedojrzałością układów neuroprzekaźnikowych, czyli właśnie u dzieci i młodzieży. Za takim mechanizmem mogą przemawiać obserwacje zwiększonego ryzyka zachowań samobójczych u dzieci i młodzieży przy stosowaniu wenlafaksyny – leku oddziałującego na dwa układy neuroprzekaźnikowe, z których każdy charakteryzuje się innym czasem dojrzewania [23]. PRÓBA WYJAŚNIENIA PATOMECHANIZMU 1. Brak skuteczności LPD Związek leczenia przeciwdepresyjnego z ryzykiem zachowań samobójczych wydaje się na pierwszy rzut oka paradoksalny i niezgodny z intuicją. Leki mające leczyć depresję powinny raczej zmniejszać niż zwiększać ryzyko zachowań samobójczych uważanych za ciężkie powikłanie dużej depresji. Pierwszym wytłumaczeniem, jakie przychodzi do głowy jest takie, że LPD nie są skuteczne w leczeniu depresji u dzieci. Intuicja ta nie jest jednak zgodna z obserwowaną rzeczywistością, ponieważ w kilku badaniach RCT wykazano skuteczność np. fluoksetyny w leczeniu depresji u dzieci i młodzieży, jednak ryzyko wystąpienia zachowań samobójczych było mimo wszystko wyższe (około dwukrotnie) w grupie leczonej (badanie TADS) [21]. Warto nadmienić, iż z badania TADS wykluczono pacjentów z wysokim ryzykiem wystąpienia tendencji samobójczych. Zwiększenie ryzyka zachowań samobójczych obserwowano również u dzieci i pacjentów młodzieżowych leczonych za pomocą LPD z innych powodów (np. OCD, inne zaburzenia lękowe) [22]. 2. „Toksyczność behawioralna” Jeśli wystąpienie zachowań samobójczych będzie rozumiane jako objaw niepożądany terapii LPD, wtedy nie będzie dziwić wyższa częstość zachowań samobójczych przy stosowaniu LPD w porównaniu z placebo. Objawy 3. Efekt „energizujący” Kolejną możliwością wyjaśnienia patomechanizmu leżącego u podłoża wzrostu częstości zachowań samobójczych jest obserwowane już w latach 60. XX wieku zjawisko tzw. efektu „energizującego” opisywanego w przypadku leczenia TLPD. Efekt energizujący jest związany z różnicami w zakresie szybkości pojawiania się poprawy w różnych domenach klinicznych przy leczeniu LPD [24]. I tak u pacjentów z obniżonym nastrojem i obecnością myśli samobójczych oraz współwystępującym znacznym poziomem spowolnienia psychoruchowego, wcześniejsza poprawa napędu w porównaniu z nastrojem może doprowadzić do realizacji zamiarów samobójczych. 4. Zespół aktywacyjny W meta-analizie wyników badań dotyczących populacji dzieci i młodzieży obserwowano związek leczenia przeciwdepresyjnego z występowaniem objawów tzw. zespołu aktywacyjnego przejawiającego się drażliwością, bezsennością, wzrostem poziomu agresji i zachowań agresywnych, wzrostem impulsywności oraz pobudzeniem [19, 25]. Taki zespół może występować częściej u młodzieży i adolescentów, których szlaki serotoninergiczne i noradrenergiczne nie są do końca dojrzałe i fizjologicznie obserwuje się skłonność do zmienności nastroju i impulsywności. Dane dostępne analizie FDA nie umożliwiały jednak oceny korelacji pomiędzy wystąpieniem zespołu aktywacyjnego a rozwojem zachowań samobójczych. Brak leczenia zespołu aktywacyjnego może prowadzić do nasilenia impulsywności i impulsywnych prób samobójczych. Podobny zespół objawów opisano u dorosłych z zespołem lęku napadowego, u których na początku terapii LPD obserwuje się pogorszenie stanu psychicznego o opisanym wyżej obrazie klinicznym podobnym do „zespołu aktywacyjnego”. Klinicyści wiedzą, że u tych chorych trzeba rozpoczynać terapię od zdecydowanie niższych dawek leków niż w przypadku chorych cierpiących na MDD. Młody, niedojrzały człowiek może interpretować wystąpienie objawów zespołu aktywacyjnego jako istotne pogorszenie choroby, co prowadzić go może do poczucia beznadziejności i braku wiary w wyleczenie, co przy współistnieniu młodzieńczej impulsywności może skutkować podjęciem próby samobójczej. Ryzyko zachowań samobójczych w trakcie terapii lekami przeciwdepresyjnymi: czy uzasadnione są ostrzeżenia? 5. Zespół maniakalny indukowany Powszechnie znana jest zdolność LPD do indukcji zespołów maniakalnych u podatnych osób. Młodzi ludzie z rozpoznaniem zespołu depresyjnego i wywiadem rodzinnym choroby afektywnej dwubiegunowej (CHAD) są szczególnie ostrożnie leczeni LPD. Stany mieszane przebiegające z niepokojem i pobudzeniem w przebiegu CHAD są uważane za istotny czynnik ryzyka prób samobójczych [26]. Możliwa jest sytuacja, w której rozwój zachowań samobójczych był u dzieci i adolescentów związany z rozwojem zespołu maniakalnego lub stanu mieszanego. 6. Podatność genetyczna Indywidualna podatność na występowanie objawów niepożądanych terapii SSRI może być związana z wrażliwością genetyczną. Badania kliniczne wykonane w populacji dorosłych wskazują na związek polimorfizmu transportera serotoniny z ryzykiem zachowań samobójczych (np. w badaniu STAR*D) [27‑29]. Ponadto osoby o genetycznie uwarunkowanej niskiej efektywności procesów metabolizmu wątrobowego leków (z tzw. powolnym metabolizmem) mogą być narażone na występowanie podwyższonych stężeń leku w organizmie przy stosowaniu zalecanych dawek LPD [30]. Wolny metabolizm dotyczy najczęściej izoenzymu 2D6 cytochromu P450 i może mieć istotne znaczenie w metabolizmie paroksetyny i fluoksetyny. Połączenie tych dwóch czynników oraz niedojrzałości układu nerwowego u dzieci i młodzieży może skutkować podwyższonym ryzykiem występowania zachowań samobójczych. Dostępne są także dane wskazujące na brak związków polimorfizmu CYP2D6 i CYP2C19 z zachowaniami samobójczymi [31] a także badania wskazujące na wysoki odsetek osób szybko metabolizujących wśród samobójców [28]. Być może w przyszłości przed rozpoczęciem leczenia psychiatra będzie mógł wykonać badania farmakogenetyczne i w dużym stopniu zindywidualizować leczenie. W chwili obecnej takie postępowanie nie jest jeszcze dostępne. ZALECENIA Dowody z badań klinicznych wskazują na skuteczność wybranych leków przeciwdepresyjnych, głównie fluoksetyny, w leczeniu zaburzeń afektywnych i lękowych w populacji dzieci i młodzieży [32]. Wyniki badań RCT i obserwacyjnych wskazują na możliwość występowania podwyższonego ryzyka zachowań samobójczych u dzieci, młodzieży oraz młodych dorosłych, co może być wywołane różnymi mechanizmami. Decyzja o włączeniu leku jest zawsze zindywidualizowana i polega na ważeniu korzyści z leczenia choroby i ocenie ryzyka związanego z zastosowaniem leku. FDA zaleca klinicystom podczas prowadzenia terapii LPD w grupie dzieci, młodzieży i młodych dorosłych przestrzeganie następujących zasad [33, 34]. 1. Zawsze dokładnie rozważ wskazania do zastosowania danego leku oraz możliwości innego postępowania (psychoterapia rodzinna, CBT są metodami pierwszego wyboru w leczeniu zaburzeń lękowych, adaptacyjnych i depresyjnych o łagodnym nasileniu). 233 2. Rozpoczynaj od niskiej dawki leku (np. fluoksetyna 5‑10 mg/d; sertralina 12,5‑25 mg/d; citalopram 10 mg/d), czyli stanowiącej ¼–½ dawki stosowanej u osób dorosłych. 3. Powoli i stopniowo zwiększaj dawkę leku. 4. Zaplanuj kolejną wizytę na końcu obecnej – w pierwszych tygodniach po rozpoczęciu leczenia wizyty powinny być zdecydowanie częstsze. 5. Nie przepisuj dużych ilości LPD podczas jednej wizyty. 6. Regularnie oceniaj stan kliniczny pacjenta ze zwróceniem szczególnej uwagi na występowanie objawów zespołu aktywacyjnego, poczucia beznadziejności, zachowań agresywnych oraz myśli i tendencji samobójczych oraz na używanie substancji psychoaktywnych,. 7. Dokumentuj wyniki twoich działań: występowanie/brak objawów, udzielone informacje na temat ryzyka, rodzaje niepokojących objawów i sposoby postępowania przy ich wystąpieniu itd. 8. Zawsze rozważ możliwość łączenia farmakoterapii z psychoterapią, ponieważ takie postępowanie daje lepsze wyniki niż stosowanie każdej z tych metod z osobna. PIŚMIENNICTWO 1. Shorter E. A historical dictionary of psychiatry. New York: Oxford University Press; 2005. 2. Teicher MH, Glod C, Cole JO. Emergence of intense suicidal preoccupation during fluoxetine treatment. Am J Psychiatry. 1990; 147 (2): 207‑10. 3. King RA, Riddle MA, Chappell PB, Hardin MT, Anderson GM, Lombroso P, Scahill L. Emergence of self-destructive phenomena in children and adolescents during fluoxetine treatment. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry. 1991; 30 (2): 179‑86. 4. Rothschild AJ, Locke CA. Reexposure to fluoxetine after serious suicide attempts by three patients: the role of akathisia. J Clin Psychiatry. 1991; 52 (12): 491‑3. 5. Beasley CM Jr, Dornseif BE, Bosomworth JC, Sayler ME, Rampey AH Jr, Heiligenstein JH, Thompson VL, Murphy DJ, Masica DN. Fluoxetine and suicide: a meta-analysis of controlled trials of treatment for depression. BMJ. 1991; 303 (6804): 685‑92. 6. Emslie GJ, Rush AJ, Weinberg WA, Kowatch RA, Hughes CW, Carmody T, Rintelmann J. A double-blind, randomized, placebo-controlled trial of fluoxetine in children and adolescents with depression. Arch Gen Psychiatry. 1997; 54 (11): 1031‑7. 7. Jofre S. The secrets of seroxat. In Robinson M, ed., Panoramma. BBC, 2003. 8. Hammad TA. Review and evaluation of clinical data. 2004; http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/04/briefing/2004‑4065 b1‑10-TAB08-Hammads-Review.pdf 9. Fergusson D, Doucette S, Glass KC, Shapiro S, Healy D, Hebert P, Hutton B. Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials. BMJ. 2005; 330 (7488): 396. 10.Gunnell D, Saperia J, Ashby D. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and suicide in adults: meta-analysis of drug company data from placebo controlled, randomised controlled trials submitted to the MHRA’s safety review. BMJ. 2005; 330 (7488): 385. 11. Bridge JA, Iyengar S, Salary CB, Barbe RP, Birmaher B, Pincus HA, Ren L, Brent DA. Clinical response and risk for reported suicidal ideation and suicide attempts in pediatric 234 Tomasz Pawełczyk, Agnieszka Pawełczyk, Jolanta Rabe-Jabłońska antidepressant treatment: a meta-analysis of randomized controlled trials. JAMA. 2007; 297 (15): 1683‑96. 12.Laughren T. Memorandum: Overview for December 13 Meeting of Psychopharmacologic Drugs Advisory Committee. 2006; http://www.fda.gov/ohrms/dockets/ac/06/briefing/ 2006‑ 4272b1‑01-fda.pdf 13.Klein DF. The flawed basis for FDA post-marketing safety decisions: the example of anti-depressants and children. Neuropsychopharmacology. 2006; 31 (4): 689‑99. 14. Stone M, Laughren T, Jones ML, Levenson M, Holland PC, Hughes A, Hammad TA, Temple R, Rochester G. Risk of suicidality in clinical trials of antidepressants in adults: analysis of proprietary data submitted to US Food and Drug Administration. BMJ. 2009; 339: b2880. 15.Libby AM, Brent DA, Morrato EH, Orton HD, Allen R, Valuck RJ. Decline in treatment of pediatric depression after FDA advisory on risk of suicidality with SSRIs. Am J Psychiatry. 2007; 164 (6): 884‑91. 16. Gibbons RD, Brown CH, Hur K, Marcus SM, Bhaumik DK, Erkens JA, Herings RM, Mann JJ. Early evidence on the effects of regulators‘ suicidality warnings on SSRI prescriptions and suicide in children and adolescents. Am J Psychiatry. 2007; 164 (9): 1356‑63. 17.Kurian BT, Ray WA, Arbogast PG, Fuchs DC, Dudley JA, Cooper WO. Effect of regulatory warnings on antidepressant prescribing for children and adolescents. Arch Pediatr Adolesc Med. 2007; 161 (7): 690‑6. 18.Simon GE, Savarino J, Operskalski B, Wang PS. Suicide risk during antidepressant treatment. Am J Psychiatry. 2006; 163 (1): 41‑7. 19.Barbui C, Esposito E, Cipriani A. Selective serotonin reuptake inhibitors and risk of suicide: a systematic review of observational studies. CMAJ. 2009; 180 (3): 291‑7. 20.Schneeweiss S, Patrick AR, Solomon DH, Dormuth CR, Miller M, Mehta J, Lee JC, Wang PS. Comparative Safety of Antidepressant Agents for Children and Adolescents Regarding Suicidal Acts. Pediatrics. 2010; 2010.04.12 [Publikacja elektroniczna] DOI: 10.1542/peds.2009‑2317. 21.March J, Silva S, Petrycki S, Curry J, Wells K, Fairbank J, Burns B, Domino M, McNulty S, Vitiello B, Severe J. Fluoxetine, cognitive-behavioral therapy, and their combination for adolescents with depression: Treatment for Adolescents With Depression Study (TADS) randomized controlled trial. JAMA. 2004; 292 (7): 807‑20. 22.March JS, Klee BJ, Kremer CM. Treatment benefit and the risk of suicidality in multicenter, randomized, controlled trials of sertraline in children and adolescents. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2006; 16 (1‑2): 91‑102. 23.Martin A, Volkmar FR, Lewis M. Lewis’s child and adolescent psychiatry : a comprehensive textbook. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins; 2007. 24.Muller-Oerlinghausen B, Berghofer A. Antidepressants and suicidal risk. J Clin Psychiatry. 1999; 60 (suplement 2): 94‑9; discussion 111‑6. 25.Walkup J, Labellarte M. Complications of SSRI treatment. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2001; 11 (1): 1‑4. 26.Dilsaver SC, Benazzi F, Rihmer Z, Akiskal KK, Akiskal HS. Gender, suicidality and bipolar mixed states in adolescents. J Affect Disord. 2005; 87 (1): 11‑6. 27. Perlis RH, Purcell S, Fava M, Fagerness J, Rush AJ, Trivedi MH, Smoller JW. Association between treatment-emergent suicidal ideation with citalopram and polymorphisms near cyclic adenosine monophosphate response element binding protein in the STAR*D study. Arch Gen Psychiatry. 2007; 64 (6): 689‑97. 28.Zackrisson AL, Lindblom B, Ahlner J. High Frequency of Occurrence of CYP2D6 Gene Duplication/Multiduplication Indicating Ultrarapid Metabolism Among Suicide Cases. Clin Pharmacol Ther. 2009. 29.Garriock HA, Hamilton SP. Genetic studies of drug response and side effects in the STAR*D study, part 2. J Clin Psychiatry. 2009; 70 (9): 1323‑5. 30.Hilleret H, Voirol P, Bovier P, Giannakopoulos P, Zullino D, Baumann P, Giroud C, Rivier L, Eap CB. Very long half-life of paroxetine following intoxication in an extensive cytochrome P4502D6 metabolizer. Ther Drug Monit. 2002; 24 (4): 567‑9. 31. Kobylecki CJ, Hansen T, Timm S, Wang A, Jakobsen KD, Sorensen HJ, Rasmussen HB, Werge T. The impact of CYP2D6 and CYP2C19 polymorphisms on suicidal behavior and substance abuse disorder among patients with schizophrenia: a retrospective study. Ther Drug Monit. 2008; 30 (3): 265‑70. 32.Hetrick S, Merry S, McKenzie J, Sindahl P, Proctor M. Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for depressive disorders in children and adolescents. Cochrane Database Syst Rev. 2007; (3): CD004851. 33.Murphy TK, Segarra A, Storch EA, Goodman WK. SSRI adverse events: how to monitor and manage. Int Rev Psychiatry. 2008; 20 (2): 203‑8. 34.Lovrin M. Treatment of major depression in adolescents: weighing the evidence of risk and benefit in light of black box warnings. J Child Adolesc Psychiatr Nurs. 2009; 22 (2): 63‑8. Wpłynęło: 22.04.2010. Zrecenzowano: 24.05.2010. Przyjęto: 26.05.2010. Adres: dr n. med. Tomasz Pawełczyk, Klinika Zaburzeń Afektywnych i Psychotycznych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi, ul. Czechosłowacka 8/10, 92‑216 Łódź, e-mail: [email protected] Postępy Psychiatrii i Neurologii 2010; 19(3): 235–241 Uwagi praktyczne Practical notes © Instytut Psychiatrii i Neurologii Kodeksowe unormowania praw i obowiązków osób odbywających środek zabezpieczający w szpitalu psychiatrycznym Penal code regulations concerning the rights and duties of persons in mental hospital detention as a security measure DANUTA HAJDUKIEWICZ Klinika Psychiatrii Sądowej, Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie Streszczenie Cel. Zwrócenie uwagi na zmiany w Kodeksie karnym wykonawczym, wprowadzone Ustawą z dnia 24 lipca 2003 r. usuwającą niezgodność postępowania z osobami internowanymi w szpitalu psychiatrycznym z unormowaniami Konstytucji Rzeczypospolitej Polskiej. Regulacja prawna. Dotychczasowe zasady postępowania z osobami internowanymi w szpitalu psychiatrycznym były określone w Rozporządzeniu Ministra Zdrowia z dnia 26 lutego 2001 r., a ponieważ ograniczały one konstytucyjne wolności i prawa tych osób, były niezgodne z art. 31. ust. 3. Konstytucji RP, który przewiduje możliwość ograniczenia konstytucyjnych wolności i praw tylko na podstawie ustawy „i tylko wtedy, gdy są konieczne w demokratycznym państwie dla jego bezpieczeństwa lub porządku publicznego, bądź dla ochrony środowiska, zdrowia i moralności publicznej, albo wolności i praw innych osób” oraz nie mogą naruszać istoty wolności i praw. Ustawa z dnia 24 lipca 2003 r. znowelizowała rodzaj zamkniętych zakładów psychiatrycznych i zakładów leczenia odwykowego, zasad i trybu kierowania do nich oraz uregulowała prawa i obowiązki umieszczonych tam sprawców, a tym samym usunęła niezgodności unormowań z Konstytucją RP. Minister Zdrowia wydał odpowiednie rozporządzenie wykonawcze wraz z załącznikiem w postaci Regulaminu porządkowo-organizacyjnego, określającego prawa i obowiązki osób leczonych w zakładach o wzmocnionym i maksymalnym zabezpieczeniu. Komentarz. Opracowanie własnych regulaminów, opartych na załączonym wzorze, zapozna pacjentów i pracowników z ich prawami i obowiązkami oraz zapobiegnie nieporozumieniom i problemom wynikających z niedoinformowania. SUMMARY Aims. To draw attention to the executory penal code revisions introduced under the Act of July 24th, 2003, eliminating the discordance between the management of persons detained in a mental hospital and legal regulations of the Constitution of the Republic of Poland. Legal regulations. The hitherto obligatory principles of the management of persons detained in mental hospital, specified in the Ordnance of the Minister of Health of 26th February 2001, restricted their constitutional rights and freedoms by being discordant with Article 31, paragraph 3 of the Constitution of Poland that provides the possibility to restrict the constitutional rights and freedoms only on the grounds of the Act “and only if it is necessary in the democratic state for its security or public order, or for the environment, public health and morality protection, or for freedom and rights of third parties” and will not infringe the essence of freedom and rights. Under the Act of 24th July 2003 revised were the provisions concerning the types of mental hospitals and alcohol/drug treatment facilities, the principles and mode of referring patients therein, as well as the rights and duties of perpetrators detained in such institutions – thus the discrepancies between legal regulations and the Constitution of Poland were eliminated. An appropriate executive ordnance was issued by the Minister of Heath with annexed rules specifying the rights and duties of persons treated in enhanced security or maximum security psychiatric care facilities. Commentary. On the grounds of the regulations exemplified in the annex particular facilities should develop their own rules to acquaint the patients and staff with their rights and duties, and to prevent misunderstandings and problems resulting from insufficient information. Słowa kluczowe: środki zabezpieczające / kodeks karny wykonawczy / konstytucja Key words: security measures / executory penal code / Constitution Obecnie obowiązujące kodeksy: karny i karny wykonawczy do stosowania środków zabezpieczających przyjęły zasadę ultima ratio, co oznacza, że stosuje się je tylko wtedy, gdy jest to niezbędne, aby zapobiec ponownemu popełnieniu czynów zabronionych o znacznej szkodliwości społecznej lub związanych z zaburzeniami psychicznymi sprawców, gdy inne sposoby są nieskuteczne [1, 2, 3, 4, 5, 6]. Środki zabezpieczające związane z przymusowym umieszczeniem sprawcy czynu zabronionego w szpitalu psychiatrycznym na podstawie orzeczenia sądu, ograniczają korzystanie umieszczonych w nim osób z konstytucyjnych praw i wolności. Dlatego zgodnie z treścią art. 31. ust. 3. Konstytucji Rzeczypospolitej Polskiej ograniczenia te muszą być wskazane w akcie prawnym rangi ustawy [6]. 236 Art. 31. 1. Wolność człowieka podlega ochronie prawnej. 2. Każdy jest obowiązany szanować wolność i prawa innych. Nikogo nie wolno zmuszać do czynienia tego, czego prawo mu nie nakazuje. 3. Ograniczenia w zakresie korzystania z konstytucyjnych wolności i praw mogą być ustanowione tylko w ustawie i tylko wtedy, gdy są konieczne w demokratycznym państwie dla jego bezpieczeństwa lub porządku publicznego, bądź dla ochrony środowiska, zdrowia i moralności publicznej, albo wolności i praw innych osób. Ograniczenia nie mogą naruszać istoty wolności i praw [7]. Nowelizacja kodeksu karnego wykonawczego Ustawą z dnia 24 lipca 2003 r. w rozdziale XIII, dotyczącym środków zabezpieczających, wprowadziła zmiany dotyczące zarówno podziału rodzajów zamkniętych zakładów psychiatrycznych i zakładów leczenia odwykowego, jak i zasad kierowania do nich, a także regulacje dotyczące praw i obowiązków umieszczonych w nich sprawców (a więc wskazujące ograniczenia w zakresie korzystania z konstytucyjnych praw i wolności) [8]. Do czasu tej nowelizacji wymienione zasady określone były w Rozporządzeniu Ministra Zdrowia z dnia 26 lutego 2001 r. (paragrafy 8‑10) [9], które przestały obowiązywać, gdy weszło w życie kolejne Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 10 sierpnia 2004 r. w sprawie wykazu zakładów psychiatrycznych i zakładów leczenia odwykowego przeznaczonych do wykonywania środków zabezpieczających oraz składu, trybu powoływania i zadań komisji psychiatrycznej do spraw środków zabezpieczających [10]. Zmiany te są stosunkowo mało znane lekarzom psychiatrom i psychologom, nawet pracującym w oddziałach przeznaczonych do wykonywania środka zabezpieczającego. Także rozporządzenia Ministra Zdrowia, nie poznane dokładnie przez pracujących w tych zakładach, nie są wykorzystane do własnych opracowań „regulaminu organizacyjno-porządkowego wykonywania środków zabezpieczających”, co powoduje powstawanie różnego rodzaju problemów regulaminowych i organizacyjnych [11]. Są to powody, dla których sporządzono to opracowanie. RODZAJE ZAKŁADÓW WYKONYWANIA ŚRODKÓW ZABEZPIECZAJĄCYCH I ZASADY KIEROWANIA DO NICH Na temat rodzaju zakładów przewidzianych do wykonywania środków zabezpieczających i ich podległości wypowiada się art. 200. k.k.w. Art. 200 § 1. Środki zabezpieczające związane z umieszczeniem sprawcy w zakładzie zamkniętym, przewidziane w Kodeksie karnym, wykonuje się w zakładach psychiatrycznych i zakładach leczenia odwykowego. § 2. Zakłady psychiatryczne, o których mowa w § 1, mogą być organizowane jako zakłady dysponujące warunkami: 1) podstawowego zabezpieczenia, Danuta Hajdukiewicz 2) wzmocnionego zabezpieczenia, 3) maksymalnego zabezpieczenia. § 3. Zakłady leczenia odwykowego, o których mowa w § 1, mogą być organizowane jako zakłady dysponujące warunkami wzmocnionego zabezpieczenia. § 4. Zakłady, o których mowa w § 2 pkt. 1 i 2, podlegają właściwej jednostce samorządu terytorialnego. § 5. Zakłady, o których mowa w § 2 pkt. 3, podlegają ministrowi właściwemu do spraw zdrowia. Art. 200 k.k.w. przewiduje dwa rodzaje zakładów zamkniętych wykonujących środki zabezpieczające związane z umieszczeniem w szpitalu psychiatrycznym, a przewidziane w kodeksie karnym: zakłady psychiatryczne i zakłady leczenia odwykowego (§ 1). Paragraf 2 wyjaśnia, że zakłady psychiatryczne mogą być organizowane jako dysponujące następującymi warunkami zabezpieczenia: 1) podstawowego, 2) wzmocnionego, 3) maksymalnego. Zakłady leczenia odwykowego „mogą być organizowane jako zakłady dysponujące warunkami wzmocnionego zabezpieczenia” (§ 3). Wszystkie zakłady o podstawowym i wzmocnionym zabezpieczeniu podlegają „właściwej jednostce samorządu terytorialnego” (§ 4), natomiast zakłady o maksymalnym zabezpieczeniu podlegają „ministrowi właściwemu do spraw zdrowia”. Kryteria kierowania do tych zakładów określone zostały w artykułach 200a–200c. Zdaniem Postulskiego [6] „są to faktycznie regulacje dotyczące praw i obowiązków sprawców, a więc zawierające ograniczenia w zakresie korzystania z konstytucyjnych praw i wolności”. Art. 200a. Do zamkniętego zakładu psychiatrycznego dysponującego warunkami maksymalnego zabezpieczenia kieruje się sprawcę, jeżeli: 1) jego powtarzające się zachowania zagrażające życiu lub zdrowiu innych osób lub powodujące niszczenie przedmiotów znacznej wartości nie mogą być opanowane w zamkniętym zakładzie psychiatrycznym dysponującym warunkami wzmocnionego zabezpieczenia, 2) nie jest możliwe zapobieżenie samowolnemu oddaleniu się z zamkniętego zakładu psychiatrycznego dysponującego wzmocnionymi warunkami zabezpieczenia sprawcy, stwarzającego znaczne zagrożenie poza zakładem. Art. 200b. Do zamkniętego zakładu psychiatrycznego lub do zakładu leczenia odwykowego dysponującego warunkami wzmocnionego zabezpieczenia kieruje się sprawcę, jeżeli: 1) jego zachowania zagrażające życiu lub zdrowiu innych osób lub powodujące niszczenie przedmiotów znacznej wartości nie mogą być opanowane w zamkniętym zakładzie psychiatrycznym lub w zakładzie leczenia odwykowego, dysponującym warunkami podstawowego zabezpieczenia, 2) nie jest możliwe zapobieżenie samowolnemu oddaleniu się z zamkniętego zakładu psychiatrycznego lub z zakładu leczenia odwykowego, dysponującego warunkami podstawowego zabezpieczenia sprawcy, stwarzającego zagrożenie poza zakładem. Art. 200c. Do zamkniętego zakładu psychiatrycznego lub do zakładu leczenia odwykowego dysponującego warunkami podstawowego zabezpieczenia kieruje się sprawcę, który nie kwalifikuje się do zakładu Kodeksowe unormowania praw i obowiązków osób odbywających środek zabezpieczający w szpitalu psychiatrycznym psychiatrycznego lub do zakładu leczenia odwykowego, o których mowa w art. 200a oraz w art. 200b. Do którego z wymienionych zakładów zamkniętych zostanie skierowany sprawca określa sąd, który wydał postanowienie o zastosowaniu środka zabezpieczającego, ale wcześniej zasięga opinii komisji psychiatrycznej do spraw środków zabezpieczających. Dzieje się to zgodnie z uregulowaniami art. 201 k.k.w. Art. 201. § 1. W celu zapewnienia właściwego miejsca wykonywania środków zabezpieczających, o których mowa w art. 200 § 1 i 2, minister właściwy do spraw zdrowia powołuje komisję psychiatryczną do spraw środków zabezpieczających. § 2. Wykonując orzeczenie o zastosowaniu środka zabezpieczającego związanego z umieszczeniem w zamkniętym zakładzie psychiatrycznym lub w zakładzie leczenia odwykowego, sąd, po zasięgnięciu opinii komisji psychiatrycznej do spraw środków zabezpieczających, określa rodzaj zakładu, o którym mowa w art. 200 § 2 lub 3, i przesyła odpis orzeczenia wraz z poleceniem doprowadzenia sprawcy właściwej stacji pogotowia ratunkowego, właściwej jednostce Policji lub właściwemu organowi wojskowemu, a odpis orzeczenia i polecenie przyjęcia – kierownikowi właściwego zakładu. § 3. Jeżeli sprawca przebywa w zakładzie karnym albo w areszcie śledczym, polecenie doprowadzenia sąd przesyła dyrektorowi tego zakładu lub aresztu, załączając odpis orzeczenia. § 4. Minister właściwy do spraw zdrowia, w porozumieniu z Ministrem Sprawiedliwości, określa, w drodze rozporządzenia, tryb powoływania i zadania komisji psychiatrycznej do spraw środków zabezpieczających, jej skład oraz wykaz zamkniętych zakładów psychiatrycznych i zakładów leczenia odwykowego przeznaczonych do wykonywania środków zabezpieczających, a także ich pojemność i warunki zabezpieczenia, z uwzględnieniem szczegółowych zasad kierowania do takich zakładów, postępowania ze sprawcami w nich umieszczonymi oraz regulamin organizacyjno-porządkowy wykonywania środków zabezpieczających, mając na uwadze w szczególności poddanie sprawcy umieszczonego w zamkniętym zakładzie psychiatrycznym lub w zakładzie leczenia odwykowego właściwemu leczeniu lub terapii, przeciwdziałanie zachowaniom sprawcy zagrażającym życiu i zdrowiu innych osób lub powodującym niszczenie przedmiotów znacznej wartości oraz zapobieżenie samowolnemu oddaleniu się sprawcy stwarzającego zagrożenie poza zakładem. Z cytowanego artykułu wynika, że komisję psychiatryczną do spraw środków zabezpieczających powołuje minister właściwy do spraw zdrowia, a jej podstawowym celem jest „zapewnienie właściwego miejsca wykonywania środków zabezpieczających” (§ 1). W tym celu komisja wydaje opinię, w której określa rodzaj zakładu (psychiatryczny czy leczenia odwykowego) i warunki jego zabezpieczenia (podstawowego lub wzmocnionego), względnie maksymalnego zabezpieczenia zakładu psychiatrycznego (zgodnie z treścią art. 200 § 2 i 3). Ponadto art. 201 reguluje sposób wykonania orzeczenia sądu o zastosowaniu środka zabezpieczającego (§ 2 i 3) oraz zobowiązuje ministra 237 właściwego do spraw zdrowia, aby w porozumieniu z Ministrem Sprawiedliwości wydał rozporządzenie określające tryb powoływania i zadania komisji psychiatrycznej do spraw środków zabezpieczających, jej skład oraz wykaz zamkniętych zakładów psychiatrycznych i leczenia odwykowego przeznaczonych do wykonywania środków zabezpieczających (§ 4), podkreślając konieczność określenia szczegółowych zasad kierowania do nich i postępowania ze sprawcami tam umieszczonymi, a zatem opracowania regulaminu organizacyjno-porządkowego wykonywania środków zabezpieczających następująco: „poddanie sprawcy (…) właściwemu leczeniu lub terapii, przeciwdziałanie zachowaniom sprawcy zagrażającym życiu i zdrowiu innych osób lub powodującym niszczenie przedmiotów znacznej wartości oraz zapobieżenie samowolnemu oddaleniu się sprawcy stwarzającego zagrożenie poza zakładem”. Treść art. 202 k.k.w. nie tylko pozostaje w zgodzie z przedstawionym wyżej celem wykonywania środka zabezpieczającego, ale wskazuje oczekiwane tego skutki: „poprawa stanu jego zdrowia i zachowania, w stopniu umożliwiającym powrót do życia w społeczeństwie i dalsze leczenie w warunkach poza zakładem”. Art. 202. Sprawcę, wobec którego wykonywany jest środek zabezpieczający, obejmuje się odpowiednim postępowaniem leczniczym, terapeutycznym i rehabilitacyjnym, a także resocjalizacyjnym, którego celem jest poprawa stanu jego zdrowia i zachowania, w stopniu umożliwiającym powrót do życia w społeczeństwie i dalsze leczenie w warunkach poza zakładem. Postulski zauważa, że środek ten nie jest środkiem represyjnym, gdyż poza charakterem leczniczym ma charakter prewencyjny, jednak ponieważ jest on pozbawieniem wolności, dlatego powinien być ograniczony do minimum, stąd konieczność regularnego zasięgania opinii o stanie zdrowia sprawcy i postępach w leczeniu oraz prognozach na przyszłość, o czym mówią art. 203 i 204 k.k.w. [1, 4, 6]. Wśród zmian wprowadzonych nowelizacją rozdziału XIII kodeksu karnego wykonawczego znalazły się regulacje nowe, dotyczące praw i obowiązków osób pozbawionych wolności, do których należą internowani sądownie sprawcy, wobec których wykonywane są środki zabezpieczające [1, 8]. Dotyczy to art. 204a, 204b i 204c. Art. 204a. Wobec sprawcy umieszczonego w zamkniętym zakładzie psychiatrycznym lub zakładzie leczenia odwykowego można stosować środki przymusu bezpośredniego na zasadach, w trybie i w sposób określony w przepisach o ochronie zdrowia psychicznego. Należy zauważyć, że ten artykuł wyraźnie odsyła do unormowania art. 18. ustawy o ochronie zdrowia psychicznego, który w § 1 pozwala stosować przymus bezpośredni wobec osób z zaburzeniami psychicznymi „tylko wtedy, gdy przepis niniejszej ustawy do tego upoważnia albo osoby te: 1) dopuszczają się zamachu przeciwko: a) życiu lub zdrowiu własnemu lub innej osoby, lub b) bezpieczeństwu powszechnemu; lub 2) w sposób gwałtowny 238 niszczą lub uszkadzają przedmioty znajdujące się w ich otoczeniu, lub 3) poważnie zakłócają lub uniemożliwiają funkcjonowanie zakładu psychiatrycznej opieki zdrowotnej lub jednostki organizacyjnej pomocy społecznej”[12]. Sposób stosowania przymusu bezpośredniego jest określony w Rozporządzeniu Ministra Zdrowia i Opieki Zdrowotnej z dnia 23 sierpnia 1994 r. [13]. Kolejny przepis art. 204b mówi o kontrolowaniu przedmiotów posiadanych przez osoby internowane i pomieszczeń, w których przebywają: Art. 204b. W zakładach, o których mowa w art. 200 § 2 pkt. 2 i 3 oraz § 3, dopuszcza się kontrolowanie przedmiotów posiadanych przez sprawców oraz pomieszczeń, w których oni przebywają. Przepisy art. 116 § 4‑6 stosuje się odpowiednio. Wobec powołania się w art. 204b na przepisy art. 116 § 4‑6 należy wyjaśnić, że ten artykuł mówi o obowiązkach skazanego dotyczących przestrzegania przepisów określających zasady i tryb wykonania kary obowiązujących w zakładzie karnym. Wskazane do odpowiedniego stosowania paragrafy dotyczą sposobu kontroli i postępowania z przedmiotami, których skazany nie może posiadać oraz osoby, która podejmuje decyzje: Art. 116. § 4. Kontrola może być przeprowadzona w każdym czasie. W razie konieczności dopuszczalne jest naruszenie plomb gwarancyjnych oraz uszkodzenie kontrolowanych przedmiotów w niezbędnym zakresie. § 5. Znalezione w czasie kontroli przedmioty, których skazany nie może posiadać, podlegają zatrzymaniu, zaś przedmioty, których właściciela ustalono, przekazuje się do depozytu albo przesyła się na koszt skazanego, do wskazanej przez niego osoby, instytucji lub organizacji. W uzasadnionym wypadku przedmioty te mogą być przesłane na koszt zakładu karnego. Przedmioty i notatki, których właściciela nie ustalono, podlegają zniszczeniu, pieniądze zaś oraz przedmioty wartościowe przekazuje się na rzecz Skarbu Państwa albo na pomoc postpenitencjarną. § 6. Decyzje w sprawach, o których mowa w § 4 i 5, podejmuje dyrektor zakładu karnego. Ze zniszczenia przedmiotów i notatek oraz przekazania pieniędzy i przedmiotów wartościowych sporządza się protokół. Postulski [6] komentuje wyżej przytoczone przepisy zgodnie z ich treścią, a więc wyjaśnia, że taka kontrola przedmiotów i miejsc, również w szpitalu, może być dokonywana w każdym czasie. Stwierdza, że decyzje w tych sprawach podejmuje kierownik zakładu zamkniętego, a na jego decyzje przysługuje skarga do sądu penitencjarnego (i powołuje się na art. 7 § 1 k.k.w.), dlatego decyzja o sposobie postąpienia z zatrzymanymi przedmiotami musi być sporządzona na piśmie wraz z uzasadnieniem i ogłoszona lub doręczona sprawcy wraz z pouczeniem o prawie, terminie i sposobie wniesienia skargi (art. 7 § 3). Zastrzega też, że decyzja o zastosowaniu przymusu bezpośredniego nie jest decyzją w rozumieniu art. 7, zatem nie podlega ona zaskarżeniu. Danuta Hajdukiewicz Art. 7. § 1. Skazany może zaskarżyć do sądu decyzję organu wymienionego w art. 2 pkt. 3‑6 i 10 z powodu jej niezgodności z prawem, jeżeli ustawa nie stanowi inaczej. § 2. Skargi rozpoznaje sąd właściwy zgodnie z art. 3. W sprawach dotyczących odbywania kary pozbawienia wolności, kary aresztu, kary porządkowej, środka przymusu skutkującego pozbawienie wolności, wykonywania orzeczenia o warunkowym przedterminowym zwolnieniu oraz środka zabezpieczającego polegającego na umieszczeniu w zakładzie zamkniętym sądem właściwym jest sąd penitencjarny. § 3. Skarga na decyzję, o której mowa w § 1, przysługuje skazanemu w terminie 7 dni od dnia ogłoszenia lub doręczenia decyzji; decyzję ogłasza się lub doręcza wraz z uzasadnieniem i pouczeniem o przysługującym skazanemu prawie, terminie i sposobie wniesienia skargi. Skargę wnosi się do organu, który wydał zaskarżoną decyzję. Jeżeli organ, który wydał zaskarżoną decyzję, nie przychyli się do skargi, przekazuje ją wraz z aktami sprawy bezzwłocznie do właściwego sądu. § 4. Sąd powołany do rozpatrzenia skargi może wstrzymać wykonanie zaskarżonej decyzji. Odmowa wstrzymania nie wymaga uzasadnienia. § 5. Po rozpoznaniu skargi sąd orzeka o utrzymaniu w mocy, uchyleniu albo zmianie zaskarżonej decyzji; na postanowienie sądu zażalenie nie przysługuje. W związku z powołaniem się w § 1 i 2 art. 7 na inne artykuły kodeksu karnego wykonawczego – oto wyjaśnienie do nich. Art. 2 wymienia organy postępowania wykonawczego, a powołane punkty dotyczą: 3) prezesa sądu lub upoważnionego sędziego, 4) sędziego penitencjarnego, 5) dyrektora zakładu karnego, aresztu śledczego, a także dyrektora okręgowego i Dyrektora Generalnego Służby Więziennej albo osoby kierującej innym zakładem przewidzianym w przepisach prawa karnego wykonawczego oraz komisji penitencjarnej, 6) sądowego kuratora zawodowego, (…) 10) innego organu uprawnionego przez ustawę do wykonywania orzeczeń. Art. 3 stwierdza w § 1, że sąd, który wydał orzeczenie w pierwszej instancji, jest również właściwy w postępowaniu wykonawczym (chyba, że ustawa stanowi inaczej), natomiast w § 2 wskazuje, że w sprawach zastrzeżonych dla sądu penitencjarnego właściwym jest ten sąd penitencjarny, w którego okręgu przebywa skazany (o ile ustawa nie stanowi inaczej) i jest to sąd okręgowy. Należałoby jeszcze przytoczyć treść art. 4: „§ 1. Kary, środki karne, zabezpieczające i zapobiegawcze wykonuje się w sposób humanitarny, z poszanowaniem godności ludzkiej skazanego. Zakazuje się stosowania tortur lub nieludzkiego albo poniżającego traktowania i karania skazanego. § 2. Skazany zachowuje prawa i wolności obywatelskie. Ich ograniczenie może wynikać jedynie z ustawy oraz z wydanego na jej podstawie prawomocnego orzeczenia” [14, 15]. Art. 204c. Osobiste kontakty sprawcy przebywającego w zakładzie, o którym mowa w art. 200 § 2 pkt. 2 lub 3 albo w § 3, z osobami odwiedzającymi mogą odbywać się tylko za zgodą kierowników tych zakładów. Kodeksowe unormowania praw i obowiązków osób odbywających środek zabezpieczający w szpitalu psychiatrycznym Można odmówić udzielenia takiej zgody, w szczególności gdy kontakty te powodują wzrost ryzyka zachowań niebezpiecznych. Decyzja dotycząca sposobu postąpienia z zatrzymanymi przedmiotami podczas kontroli i odmowa udzielenia zgody na osobiste kontakty sprawcy z osobami odwiedzającymi są decyzjami w rozumieniu art. 7 § 1 [6], dlatego każda z nich musi być sporządzona i uzasadniona pisemnie oraz ogłoszona lub doręczona sprawcy z jednoczesnym pouczeniem go o jego prawach, co do terminu i sposobu wniesienia skargi (zgodnie z treścią art. 7). ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA Z DNIA 10 SIERPNIA 2004 R. Zgodnie z treścią art. 201 § 4 k.k.w. Minister Zdrowia wydał Rozporządzenie z dnia 10 sierpnia 2004 r. w sprawie wykazu zakładów psychiatrycznych i zakładów leczenia odwykowego przeznaczonych do wykonywania środków zabezpieczających oraz składu, trybu powoływania i zadań komisji psychiatrycznej do spraw środków zabezpieczających (Dz. U. Nr 26, poz. 297) [8, 10]. Poza wykazami tych zakładów dołączył załącznik nr 6 będący „Regulaminem organizacyjno-porządkowym wykonywania środków zabezpieczających” [16]. § 10 Rozporządzenia Ministra Zdrowia w ust. 1 stwierdza, że sprawca skierowany do zakładu o podstawowym zabezpieczeniu jest umieszczany w oddziale psychiatrycznym ogólnym, zgodnie z zasadą kierowania pacjentów obowiązującą w danym zakładzie. Podczas przebywania w zakładzie jest on zobowiązany do przestrzegania regulaminu organizacyjno-porządkowego obowiązującego w tym zakładzie (ust. 2), co również dodaje ust. 4. Ust. 3 stwierdza: „Regulamin organizacyjno-porządkowy dla zakładów dysponujących warunkami wzmocnionego i maksymalnego zabezpieczenia określa załącznik nr 6 do rozporządzenia”. Istotne są także przepisy § 11 rozporządzenia mówiące o możliwości przenoszenia sprawców w trakcie odbywania przez nich środka zabezpieczającego do zakładu psychiatrycznego lub odwykowego dysponującego odpowiednimi zabezpieczeniami oraz odpowiednimi możliwościami leczniczymi, terapeutycznymi, rehabilitacyjnymi i resocjalizacyjnymi (ust. 1). Uzasadnieniem dla tej możliwości jest treść ust. 2: „Pobyt sprawcy w zakładzie psychiatrycznym dysponującym warunkami wzmocnionego i maksymalnego zabezpieczenia nie powinien trwać dłużej, niż jest to konieczne dla zmniejszenia zagrożenia sprawcy dla otoczenia i jego skłonności do ucieczek” [16]. REGULAMIN ORGANIZACYJNO-PORZĄDKOWY WYKONYWANIA ŚRODKÓW ZABEZPIECZAJĄCYCH Przekazany do stosowania, a może tylko zalecany, regulamin organizacyjno-porządkowy przewidziany dla zakładów wykonywania środków zabezpieczających o wzmocnionym i maksymalnym zabezpieczeniu uwzględnia wiele 239 z przyjętych unormowań i przepisów, ale nie wszystkie, np. nie uwzględnia tak bardzo istotnych, jak dotyczących możliwości stosowania przymusu bezpośredniego, kontrolowania posiadanych przedmiotów i miejsc pobytu sprawców oraz sposobu przekazywania decyzji dotyczących zatrzymanych przedmiotów, wstrzymania kontaktów z osobami odwiedzającymi, braku tzw. przepustek (urlopowania), oraz możliwości zaskarżania przez odbywających środek niektórych decyzji. Oto treść regulaminu, zatytułowanego, jak w powyższym tytule: Regulamin organizacyjno-porządkowy wykonywania środków zabezpieczających § 1. Przy przyjęciu do zakładu dysponującego warunkami wzmocnionego lub maksymalnego zabezpieczenia osoba, wobec której wykonywany jest środek zabezpieczający: 1) jest informowana o przysługujących jej prawach i obowiązkach; 2) jest poddawana czynnościom mającym na celu jej identyfikację; 3) jest poddawana, przez personel tej samej płci, czynnościom kontrolnym na obecność przedmiotów, których posiadanie może stanowić zagrożenie dla zdrowia i życia tej osoby lub innych osób; 4) podaje informacje o posiadanych pieniądzach i przedmiotach; 5) oddaje do depozytu dokumenty oraz rzeczy, o których mowa w pkt. 3 i 4. § 2.1. Osoba, wobec której realizowany jest środek zabezpieczający w warunkach wzmocnionego i maksymalnego zabezpieczenia, ma prawo do: 1) przebywania w warunkach zapewniających higienę, bezpieczeństwo, ochronę przed wszelkimi formami przemocy fizycznej bądź psychicznej oraz ochronę i poszanowanie jej godności osobistej; 2) świadczeń zdrowotnych, opieki psychologicznej i wsparcia socjalnego; 3) wykonywania praktyk i korzystania z posług religijnych; 4) ochrony więzi rodzinnych; 5) wysyłania i otrzymywania korespondencji oraz, w przypadku wydzielenia aparatów telefonicznych do użytku dla pacjentów, niekontrolowanych rozmów telefonicznych w godzinach ustalonych przez kierownika zakładu; 6) poszanowania prywatności z ograniczeniami wynikającymi ze specyfiki zakładu; 7) składania próśb, skarg, wniosków i odwołań do organu właściwego do ich rozpatrywania. 2. Korzystanie przez osoby, wobec których realizowany jest środek zabezpieczający, z przysługujących im praw nie może naruszać praw innych osób i zakłócać ustalonego w zakładzie porządku. § 3. Osoba, wobec której realizowany jest środek zabezpieczający w warunkach wzmocnionego i maksymalnego zabezpieczenia, ma obowiązek: 1) przestrzegać ustalonego w zakładzie regulaminu; 2) przestrzegać zasad współżycia społecznego; 3) przestrzegać zasad bezpieczeństwa na terenie zakładu; 240 Danuta Hajdukiewicz 4) 5) 6) 7) 8) stosować się do poleceń personelu; poprawnie traktować inne osoby; dbać o stan zdrowia i higienę osobistą; dbać o kulturę osobistą i kulturę słowa; sprzątać pomieszczenia, w których przebywa, i utrzymywać należyty porządek, chyba, że aktualny stan zdrowia to uniemożliwia; 9) uczestniczyć w programach rehabilitacyjno-leczniczych i resocjalizacyjnych zakładu. § 4.1. Personel zakładu ma prawo do kontroli rzeczy osobistych, łóżka, szafek, i innych mebli oraz przedmiotów. 2. Kontroli, o której mowa w ust. 1, dokonują co najmniej dwie osoby spośród personelu; informację o przeprowadzonej kontroli umieszcza się w raporcie pielęgniarskim. W przypadku znalezienia przedmiotów zabronionych niezwłocznie informuje się o tym fakcie lekarza dyżurnego zakładu, a przedmioty te przekazuje się do depozytu. § 5. Personel zakładu zobowiązany jest do: 1) dbania i przestrzeganie praw i obowiązków określonych w niniejszym regulaminie 2) zapewniania prawidłowego procesu leczenia i rehabilitacji; 3) dbania o bezpieczeństwo osób leczonych, personelu i osób odwiedzających; 4) natychmiastowego interweniowania i reagowania w sytuacjach zagrożenia zdrowia i życia osób przebywających w zakładzie; 5) systematycznego uczestniczenia w szkoleniach wewnątrzzakładowych. § 6. Zakłady dysponujące wzmocnionymi i maksymalnymi warunkami zabezpieczenia posiadają procedury postępowania na wypadek wystąpienia pożaru, buntu, ucieczki lub innych zagrożeń, uzgodnione z właściwymi jednostkami Policji, straży pożarnej i pogotowia ratunkowego. § 7. Odwiedziny pacjentów odbywają się w godzinach wyznaczonych przez kierownika zakładu. Zaproponowany przez Ministra Zdrowia regulamin organizacyjno-porządkowy dotyczy praw i obowiązków równocześnie pacjentów zakładów o wzmocnionym i maksymalnym zabezpieczeniu i pracującego w nich personelu. Zdaniem autorki należy opracować oddzielne regulaminy dla obu grup wymienionych osób. Paragraf 1 przedstawia czynności dokonywane na Izbie Przyjęć wobec przyjmowanego pacjenta, którym on powinien się poddać. Należałoby tu dodać, że wraz z informacją o prawach i obowiązkach pacjenta tego oddziału, powinien on zostać zapoznany z całym obowiązującym regulaminem, który zresztą powinien być w miejscu stale dostępnym dla pacjenta. Paragraf 2 omawia prawa osób odbywających środek zabezpieczający. W ocenie autorki po ich przedstawieniu należy dodać informację, że sprawca odbywający środek zabezpieczający w zakładzie o wzmocnionym lub maksymalnym zabezpieczeniu nie ma prawa korzystać z przepustki, zarówno z powodu przejawianych zaburzeń i zachowań zagrażających życiu i zdrowiu swojemu lub innych osób, jak i z powodu zdecydowanie negatywnego stanowiska Ministrów Sprawiedliwości i Zdrowia. Nie powinno dotyczyć to osób odbywających środek zabezpieczający w zakładzie o podstawowym zabezpieczeniu, ale konieczna byłaby zgoda sądu orzekającego. Paragraf 3 omawia obowiązki osoby odbywającej środek zabezpieczający. Wśród wymienionymi w projekcie na ostatnim miejscu jest uczestnictwo w programach leczniczo-rehabilitacyjnych i resocjalizacji, a wydaje się, że najważniejszym obowiązkiem powinno być poddanie się leczeniu. Art. 202 k.k.w. nie wymaga zgody pacjenta na to leczenie, „sprawcę, wobec którego wykonywany jest środek zabezpieczający, obejmuje się odpowiednim postępowaniem leczniczym, terapeutycznym i rehabilitacyjnym, a także resocjalizacyjnym, którego celem jest poprawa stanu jego zdrowia i zachowania, w stopniu umożliwiającym powrót do życia w społeczeństwie i dalsze leczenie w warunkach poza zakładem”. Zatem, gdy pacjent sprzeciwia się leczeniu, można wobec niego zastosować przymus bezpośredni. Art. 204a odwołuje się do przepisów ustawy o ochronie zdrowia psychicznego, o czym pacjent powinien być poinformowany. Przymus bezpośredni stosuje się też, gdy zachowanie pacjenta zagraża życiu lub zdrowiu innej osoby, bezpieczeństwu publicznemu, lub gdy pacjent w sposób gwałtowny niszczy lub uszkadza przedmioty znajdujące się w jego otoczeniu. Paragraf 4 jakkolwiek mówi o prawie personelu do kontroli przedmiotów, to wynika ono z jego obowiązku o dbanie o bezpieczeństwo osób leczonych, personelu i osób odwiedzających, chodzi o okresowe kontrolowanie przedmiotów posiadanych przez pacjentów tych oddziałów i pomieszczeń, w których przebywają. Pacjenci powinni być poinformowani, że taka kontrola może być dokonana w każdym czasie, zleca ją kierownik zakładu zamkniętego. Przedmioty, których pacjent nie może posiadać zostają zatrzymane w depozycie, lub na jego koszt zostają odesłane pod wskazany przez niego adres osoby, instytucji lub organizacji. Jeśli właściciel nie zostanie ustalony przedmioty podlegają zniszczeniu. Decyzje co do sposobu postąpienia z przedmiotami podejmuje kierownik zakładu, który swą decyzję przekazuje osobie zainteresowanej na piśmie wraz z uzasadnieniem i pouczeniem o prawie, terminie i sposobie skargi do sądu penitencjarnego. Paragraf 7 informuje o odwiedzinach pacjentów, które mogą odbywać się tylko za zgodą kierownika zakładu (art. 204c), co należy przekazać sprawcom, jak też to, że zgody kierownik może odmówić, zwłaszcza wtedy, gdy kontakty z jakąś osobą powodują wzrost ryzyka zachowań niebezpiecznych. Tu odmowa również powinna być podana na piśmie wraz z uzasadnieniem i pouczeniem o możliwości jej zaskarżenia do sądu penitencjarnego. Wydaje się, że ta informacja powinna znaleźć się w § 2, w którym jest mowa o prawach pacjenta („do ochrony więzi rodzinnych”), z uwagą, że jest to unormowanie kodeksowe. Paragraf 5 mówi o obowiązkach personelu, a § 6 mówi o zobowiązaniu dyrekcji zakładu do zabezpieczenia procedur postępowania w sytuacjach jakiegokolwiek zagrożenia (pożaru, buntu, ucieczki i innych). Kodeksowe unormowania praw i obowiązków osób odbywających środek zabezpieczający w szpitalu psychiatrycznym PIŚMIENNICTWO 1. Kodeks karny. Kodeks postępowania karnego. Kodeks karny wykonawczy. Teksty jednolite wraz z indeksem rzeczowym. Wyd. 20. Warszawa: Wyd. C.H. Beck; 2009. s. 30‑33, 374‑375, 413‑427, 461‑464. 2. Buchała K. Środki zabezpieczające. W: Zoll A. red. Kodeks karny. Część ogólna. Komentarz do art. 1‑116 Kodeksu kernego. Kraków: Zakamycze; 1998. s.575‑586. 3. Hajdukiewicz D. Ultima ratio środków zabezpieczających, związanych z umieszczeniem w szpitalu psychiatrycznym. Psychiatria Pol. 2006; XL (8): 641‑648. 4. Hajdukiewicz D. Podstawy prawne opiniowania sądowopsychiatrycznego w postępowaniu karnym, w sprawach o wykroczenia oraz w sprawach nieletnich. Wyd. 2. Warszawa: Instytut Psychiatrii i Neurologii; 2007. s.125‑140, 265‑280. 5. Hofmański P, Paprzycki LK. Środki zabezpieczające (art. 93‑100). W: Górniok O. red. Kodeks karny. Komentarz. Wyd. 2. Warszawa: Wyd. Praw. Lewis Nexis; 2006. s. 345‑371. 6. Postulski K. Środki zabezpieczające. W: Hołda Z, Postulski K. Kodeks Karny wykonawczy. Komentarz. Gdańsk: ARCHE s.c.; 2005. s.636‑660. 7. Konstytucja Rzeczypospolitej Polskiej. Warszawa: 1997. s.7. 8. Ustawa z dnia 24 lipca 2003 r. z dnia 6 czerwca 1997 r. o zmianie ustawy Kodeks karny wykonawczy (Dz. U. Nr 142, poz. 1380). 9. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 26 lutego 2001 r. w sprawie wykazu zakładów psychiatrycznych i zakładów leczenia odwykowego przeznaczonych do wykonywania środków zabezpieczających, ich pojemności, zasad kierowania do nich oraz postępowania ze sprawcami w nich umieszczony- 241 mi, a także warunkach zabezpieczenia tych zakładów (Dz. U. Nr 26, poz. 297). 10.Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 10 sierpnia 2004 r. w sprawie wykazu zakładów psychiatrycznych i zakładów leczenia odwykowego przeznaczonych do wykonywania środków zabezpieczających oraz składu, trybu powoływania i zadań komisji psychiatrycznej do spraw środków zabezpieczających (Dz. U. Nr 179, poz. 1854). 5 załączników, 6-ty Regulamin ds. środków zabezpieczających. 11. Ciszewski L. Problemy regulaminowe i organizacyjne w zakładach realizujących środek zabezpieczający. Referat wygłoszony podczas Seminarium organizowanego przez Klinikę Psychiatrii Sądowej IPiN w Warszawie w dniu 6 grudnia 2008 r. na temat: „Realizacja środka zabezpieczającego w psychiatrii, orzekanego w stosunku do niepoczytalnych sprawców przestępstw”. 12.Ustawa z dnia 19 sierpnia 1994 r. o ochronie zdrowia psychicznego (Dz. U. Nr 111, poz. 535). 13.Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dnia 23 sierpnia 1994 r. w sprawie sposobu stosowania przymusu bezpośredniego. (Dz. U. Nr 103, poz. 514). 14.Hołda Z. Skazany. W: Hołda Z, Postulski K. Kodeks karny wykonawczy. Komentarz. Stan prawny na dzień 1 stycznia 2005 r. Gdańsk: Wyd. Arche s.c.; 2005. s. 58‑96. 15.Hołda Z. Prawa i obowiązki skazanego. W: Hołda Z, Postulski K. Kodeks karny wykonawczy. Komentarz. Stan prawny na dzień 1 stycznia 2005 r. Gdańsk: Wyd. Arche s.c.; 2005. s. 396‑441. 16.Regulamin organizacyjno-porządkowy wykonywania środków zabezpieczających. Załącznik Nr 6 do Rozporządzenia Ministra Zdrowia wymienionego w poz. 10. (DZ. U. Nr 179, poz. 1854). Wpłynęło: 06.01.2010. Zrecenzowano: 03.02.2010. Przyjęto: 03.02.2010. Adres: Danuta Hajdukiewicz, Klinika Psychiatrii Sądowej Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie, Al. Sobieskiego 9, 02‑957 Warszawa, tel. 22‑4582859.