02 Brzecka.p65

P R A C A POGLĄDOWA
ISSN 1641–6007
Sen 2003, Tom 3, Nr 1, 9–12
SEN
Zespół wywołany oddechem
Cheyne’a-Stokesa w czasie snu
Sleep Cheyne-Stokes breathing syndrome
Anna Brzecka
Katedra i Klinika Chorób Płuc Akademii Medycznej we Wrocławiu
Adres do korespondencji:
n Abstract
Cheyne-Stokes breathing
Sleep Cheyne-Stokes (C-S) breathing syndrome usually occurs in patients with congestive
heart failure and in patients after vascular cerebral diseases. Sleep Cheyne-Stokes breathing causes hypoxemia, hypercapnia, sleep fragmentation and adrenergic stimulation during sleep. Typical signs of sleep Cheyne-Stokes breathing are: orthopnoë, paroxysmal dyspnea during sleep, daytime sleepiness and chronic fatigue. Cheyne-Stokes breathing in patients with congestive heart failure is associated with poor prognosis. In some patients with
congestive heart failure and sleep Cheyne-Stokes breathing continuous positive airway pressure applied through nasal mask may lead to clinical improvement.
Anna Brzecka
Katedra i Klinika Chorób Płuc
Akademii Medycznej
ul. Grabiszyńska 105
53–439 Wrocław
tel.: (0 71) 334 96 70
faks: (0 71) 334 95 59
Key words: Cheyne-Stokes breathing, heart failure, CPAP
n Rozpoznawanie
Oddech Cheyne’a-Stokesa (C-S) jest znanym od prawie 150 lat objawem, opisanym początkowo u chorych
z niewydolnością krążenia, a później także w przebiegu
chorób układu nerwowego [1–4]. Polega on na stopniowym zmniejszaniu się wentylacji aż do wystąpienia bezdechu ośrodkowego, a następnie stopniowym zwiększaniu się objętości życiowej, aż do wystąpienia hiperwentylacji [5–7]. Zespół wywołany oddechem C-S rozpoznaje się, stwierdzając w czasie snu co najmniej 3 kolejne
okresy stopniowego zwiększania i zmniejszania się oddechu, z przynajmniej 5 bezdechami ośrodkowymi lub
okresami spłyconego oddechu. Wykrycie oddechu typu
crescendo/decrescendo, trwającego co najmniej 10 minut,
u chorego z przewlekłą zastoinową niewydolnością krążenia lub chorobą ośrodkowego układu nerwowego również jest podstawą do rozpoznania tego zespołu [5].
Oddech C-S stwierdza się przeważnie podczas 1. i 2.
stadium snu NREM [8, 9], a w ciężkich przypadkach
utrzymuje się on także w ciągu dnia [2].
Objaw ten występuje u 40–50% chorych z przewlekłą
zastoinową niewydolnością krążenia [10–12]. Krachman
i wsp. [13] stwierdzili oddech C-S aż u 56% chorych
z przewlekłą niewydolnością lewokomorową, u których
frakcja wyrzutowa serca wynosiła średnio 17 ± 0,8%.
Wśród osób ze schorzeniami układu nerwowego oddech C-S występuje najczęściej w przebiegu chorób naczyniowych mózgu [3, 4, 14, 15], a wśród chorych po
przebytym, pierwszym udarze mózgu, oddech C-S obserwowano u 28% badanych w czasie 48–72 godzin od
wystąpienia objawów [16, 17]. W niektórych badaniach
częstość oddechu C-S we wczesnym okresie udaru mózgu była większa, na przykład w badaniach Nachtmana
i wsp. [4] wynosiła ona 55%. Natomiast w okresie późnym, czyli po upływie 3 miesięcy od udaru, oddech C-S
obserwuje się rzadziej — u około 7% chorych [16].
Oddech C-S rzadko występuje u chorych z zespołem obturacyjnego bezdechu śródsennego [5, 18].
n Patofizjologia i obraz kliniczny
Początkowo wystąpienie oddechu C-S łączono ze
zwolnieniem przepływu krwi i opóźnieniem bodźców docierających do chemoreceptorów, czyli wydłużeniem czasu krążenia [2]. Obecnie jednak uważa się, że wydłużenie czasu krążenia nie jest istotnym czynnikiem powodującym oddech C-S [19], co sugerują wyniki badań eks-
www.sen.viamedica.pl
9
SEN
2003, Tom 3, Nr 1
perymentalnych na zwierzętach wskazujące, że wydłużenie czasu krążenia nawet do 5 minut nie wywołuje oddechu C-S [20]. Potwierdza to także obserwacja, że
u chorych z przewlekłą niewydolnością krążenia
i mniej lub bardziej nasilonym oddechem C-S, czas krążenia jest podobny [21]. Od czasu krążenia zależy natomiast całkowity czas trwania poszczególnych cykli oddechu C-S [22]; średnia długość cyklu wynosi zwykle
około 60 sekund [5, 23].
Główną przyczyną oddechu C-S jest hiperwentylacja, do której dochodzi w przebiegu niewydolności krążenia [21]. Może ona być następstwem zwiększonej wrażliwości ośrodkowych chemoreceptorów, reagujących na
ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej
[24]. Wpływ zwiększonej wrażliwości chemoreceptorów
na powstanie oddechu C-S potwierdza między innymi
fakt, że im większa jest odpowiedź wentylacyjna na dwutlenek węgla, tym większy jest odsetek czasu snu, w którym występuje ten objaw [25].
Do wystąpienia oddechu C-S w niewielkim stopniu
przyczynia się hipoksemia, o czym świadczy między innymi obserwacja, że jej nasilenie u chorych z przewlekłą
niewydolnością krążenia jest zwykle nieznaczne [21] oraz
że po podaniu tlenu oddech C-S nie ustępuje, a tylko
zmniejsza się jego nasilenie [26].
Bezpośrednim następstwem oddechu Cheyne’a-Stokesa, a zwłaszcza związanych z nim okresów bezdechów
lub spłyconego oddechu, są hipoksemia i wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla we krwi tętniczej [7].
Oddech C-S może także wywoływać fragmentację snu,
spowodowaną przebudzeniami, które niekiedy występują
w okresach najbardziej nasilonej wentylacji [7]. Istotnym
następstwem oddechu C-S jest pobudzenie układu współczulnego, spowodowane hipoksemią i powtarzającymi
się przebudzeniami [11, 27, 28]. O pobudzeniu układu
współczulnego w następstwie oddechu C-S świadczy
większe stężenie noradrenaliny w osoczu i w moczu
u chorych z tym typem zaburzeń oddychania w czasie
snu niż u chorych, u których oddech jest miarowy [11].
Zwiększona aktywność współczulna, występująca u chorych z przewlekłą niewydolnością krążenia i oddechem
C-S, może prowadzić do dalszego upośledzenia czynności
serca w wyniku zwiększonego obciążenia następczego
lewej komory serca [7, 29, 30].
U chorych z przewlekłą niewydolnością krążenia
i oddechem C-S przeważnie występują takie objawy, jak
duszność w pozycji leżącej (ortopnoë) oraz napadowa
duszność nocna [2, 19, 21]. Oddech C-S może powodować fragmentację snu, co prowadzi do wzmożonej senności dziennej i przewlekłego zmęczenia [31]. Zwykle
objawy te występują jednak dopiero wtedy, gdy częstość
bezdechów lub okresów spłyconego oddechu, związanych z oddechem C-S, przekracza 20 na godzinę [11].
Najważniejsze znaczenie kliniczne ma fakt, że oddech
C-S może zwiększać ryzyko zgonu w przebiegu przewle-
10
kłej niewydolności krążenia [32]. Hanly i wsp. [33] stwierdzili, że u chorych z przewlekłą niewydolnością krążenia i oddechem C-S śmiertelność w ciągu 3 lat wynosi
56%, podczas gdy wśród chorych z przewlekłą niewydolnością krążenia, ale bez oddechu C-S śmiertelność
w tym okresie jest mniejsza i wynosi 11%, mimo podobnego w obu grupach stanu czynnościowego serca i podobnej frakcji wyrzutowej lewej komory. Natomiast Andreas i wsp. [32] stwierdzili, że oddech C-S wskazuje na
zwiększone ryzyko zgonu w przebiegu przewlekłej niewydolności krążenia jedynie wtedy, gdy występuje nie
tylko podczas snu, lecz także w czasie czuwania.
n Leczenie
Leczenie oddechu C-S obejmuje dwa kierunki działań: leczenie niewydolności krążenia oraz zapobieganie
zaburzeniom oddechowym w czasie snu. Niewiele jest
doniesień na temat wpływu terapii niewydolności krążenia na oddech C-S. U chorych leczonych kaptoprylem
przez 4 tygodnie obserwowano zmniejszenie nasilenia
oddechu C-S o 50% [34]. Również leczenie kardiochirurgiczne może spowodować zmniejszenie nasilenia oddechu C-S. Efekt taki obserwowano po wszczepieniu
sztucznej zastawki dwudzielnej i u niektórych chorych
po przeszczepie serca [35, 36]. U innych chorych po przeszczepie serca obserwowano wprawdzie ustąpienie oddechu C-S, ale jednocześnie stwierdzano wystąpienie
śródsennych bezdechów obturacyjnych [37].
W leczeniu chorych z przewlekłą niewydolnością
krążenia i oddechem Cheyne’a-Stokesa stosowano ciągłe, dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych w czasie snu (CPAP, continuous positive airway pressure), uzyskując poprawę kliniczną [11, 38, 39]. Zastosowanie
CPAP przez maskę nosową zwiększa ciśnienie wewnątrz
klatki piersiowej, prowadząc do zmniejszenia ciśnienia
transmuralnego zarówno w czasie skurczu, jak i rozkurczu serca oraz do zwiększenia objętości wyrzutowej serca [9, 40]. Dzięki zmniejszeniu obciążenia lewej komory
serca możliwe jest nieinwazyjne, mechaniczne wspomaganie czynności niewydolnego serca [9].
Sin i wsp. [39] po 3 miesiącach stosowania CPAP
w czasie snu u chorych z zastoinową niewydolnością
serca i oddechem C-S obserwowali wyraźny wzrost frakcji wyrzutowej lewej komory i zmniejszenie względnego
ryzyka zgonu o 81%. Takasaki i wsp. [38] po miesiącu
stosowania CPAP u chorych z tymi dolegliwościami (ciśnienie w masce nosowej 8–12,5 cm H2O) stwierdzili
zmniejszenie częstości przebudzeń, wzrost wysycenia
krwi tętniczej tlenem podczas snu i zwiększenie frakcji
wyrzutowej lewej komory w czasie czuwania z 31 do 38%.
Naughton i wsp. [11] obserwowali podobny efekt u chorych
z zastoinową niewydolnością krążenia, którzy regularnie stosowali CPAP przez 6 godzin snu nocnego. Autorzy ci zalecali stopniowe (w ciągu 2–3 nocy) zwiększanie ciśnienia
w masce nosowej CPAP od 5 do 10–12,5 cm H2O.
www.sen.viamedica.pl
Anna Brzecka, Oddech Cheyne’a-Stokesa
Jednak nie u wszystkich chorych z oddechem C-S obserwowano korzystny wpływ CPAP. Javaheri [41] stwierdził ustąpienie bezdechów ośrodkowych związanych
z oddechem C-S tylko u 43% chorych z niewydolnością
krążenia. Buckle i wsp. [42] stwierdzili zaś, że zastosowanie CPAP z ciśnieniem 5–7,5 cm H2O przez 1 noc nie
wpływa na częstość bezdechów ośrodkowych, związanych z oddechem C-S. Davies i wsp. [43] zastosowali
ciśnienie w masce CPAP w wysokości 5–7,5 cm H2O
przez 2 tygodnie i również nie stwierdzili wpływu tej
metody leczenia na czynność oddechową w czasie snu.
SEN
Podawanie tlenu podczas snu może zmniejszyć nasilenie oddechu C-S [26, 34, 44], jednak w czasie tlenoterapii obserwowano także zjawisko przekształcania się
bezdechów ośrodkowych w bezdechy mieszane i obturacyjne [45].
Mimo wielu przeprowadzonych badań, patofizjologia oddechu C-S oraz związane z nim zaburzenia układu
krążenia, oddechowego i nerwowego nie są w pełni wyjaśnione. Nadal nieznana jest także metoda skutecznego
zapobiegania wystąpieniu zespołu wywołanego oddechem C-S w czasie snu.
n Streszczenie
Oddech Cheyne’a-Stokesa
Zespół wywołany oddechem Cheyne’a-Stokesa (C-S) w czasie snu występuje najczęściej u chorych z przewlekłą zastoinową
niewydolnością krążenia lub po przebytych naczyniowych chorobach mózgu. Następstwami oddechu C-S są: hipoksemia
i hiperkapnia podczas snu, fragmentacja snu oraz pobudzenie współczulnego układu nerwowego w czasie snu. Objawami
zespołu wywołanego oddechem C-S w czasie snu są: duszność w pozycji leżącej, napadowa duszność nocna, wzmożona
senność dzienna i przewlekłe zmęczenie. Wystąpienie oddechu C-S u chorego z niewydolnością krążenia może być niekorzystnym czynnikiem rokowniczym. W leczeniu zespołu wywołanego oddechem C-S w czasie snu niekiedy okazuje się korzystne zastosowanie aparatu utrzymującego ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych.
Słowa kluczowe: oddech Cheyne’a-Stokesa, niewydolność krążenia, CPAP
n Piśmiennictwo
1. Stokes W. The diseases of the heart and the aorta. Hodges and
Smith. Dublin 1934.
2. Harrison T.R., King C.E., Calhoun J.A., Harrison W.G. Congestive heart failure: Cheyne-Stokes respiration as the cause of paroxysmal dyspnoea at the onset of sleep. Arch. Int. Med. 1934; 53:
891–910.
3. Dowell A.R., Buckley C.E., Cohen R., Whalen R.E., Sieker H.O.,
Durham N.C. Cheyne-Stokes respiration: a review of clinical
manifestations and critique of physiological mechanisms. Arch.
Intern. Med. 1971; 127: 712–726.
4. Nachtman A., Siebler M., Rose G., Sitzer M., Steinmetz H. Cheyne-Stokes respiration in ischemic stroke. Neurology 1995; 45:
820–821.
5. Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force.
Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for
syndrome definition and measurement techniques in clinical
research. Sleep 1999; 22: 667–689.
6. Escourrou P., Pellerin D., Nedelcoux H. [Heart failure and sleep
respiratory disorders. Prevalence, physiopathology and treatment]
Rev. Mal. Respir. 2000; 17, supl. 3: S31–40.
7. Kohnlein T., Klante T., Elliott M.W., Welte T. Heart failure and
central respiratory dysregulation. Cheyne-Stokes respiration
during sleep in advanced left heart failure. Pneumologie 2001;
55: 13–20.
8. Power W.R., Mosko S.S., Sassin J.F. Sleep-stage-dependent Cheyne-Stokes respiration after cerebral infarct: a case study. Neurology
1982; 32: 763–766.
9. Bradley T.D., Holloway R.M., McLaughlin P.R., Ross B.L., Walters J. Cardiac output response to continuous positive pressure
airway pressure in congestive heart failure. Am. Rev. Respir. Dis.
1992; 145: 377–382.
10. Javaheri S., Parker T.J., Wexler L. i wsp. Occult sleep-disordered
breathing in stable congestive heart failure. Ann. Intern. Med.
1995; 122: 487–492.
11. Naughton M.T., Liu P.P., Bernard D.C., Goldstein R.S., Bradley
T.D. Treatment of congestive heart failure and Cheyne-Stokes
respiration during sleep by continuous positive airway pressure.
Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1995; 151: 92–97.
12. Solin P., Roebuck T., Richardson M. Comparison of awake pulmonary artery pressure and ventilation during sleep in congestive heart failure. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997; 155: A868.
13. Krachman S.L., D’Alonzo G.E., Berger T.J., Eisen H.J. Comparison of oxygen therapy with nasal continuous positive airway pressure on Cheyne-Stokes respiration during sleep in congestive
heart failure. Chest 1999; 116: 1550–1557.
14. Ancoli-Israel S., Engler R.L., Friedman P.J., Klauber M.R., Ross P.A.,
Kripke D.F. Comparison of patients with central sleep apnea with
and without Cheyne-Stokes respiration. Chest 1994; 106: 780–786.
15. Marsh M.L., Aidinis S.J., Shapiro H.M. Fluctuating intracranial
hypertension due to Cheyne-Stokes respiration. Anesth. Analg.
1977; 56: 216–218.
16. Parra O., Arboix A., Bechich S. i wsp. Time course of sleep-related breathing disorders in first-ever stroke or transient ischemic
attack. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000; 161: 375–380.
17. Bassetti C., Aldrich M.S., Quint D. Sleep-disordered breathing in
patients with acute supra- and infratentorial strokes. A prospective study of 39 patients. Stroke 1997; 28: 1765–1772.
18. Baylor P., Taylor D., Owen D., Sanders C. Cardiac failure presenting as sleep apnea. Elimination of apnea following medical management of cardiac failure. Chest 1988; 94: 298–300.
19. Naughton M.T. Heart failure and central apnoea. Sleep Med. Rev.
1998; 2: 105–116.
www.sen.viamedica.pl
11
SEN
2003, Tom 3, Nr 1
20. Guyton A.C., Crowell J.W., Moore J.W. Basic oscillating mechanism of Cheyne-Stokes breathing. Am. J. Physiol. 1956; 187:
295–398.
21. Naughton M.T., Bernard D., Tam A., Rutherford R., Rankin F.,
Bradley T.D. Role of hyperventilation in the pathogenesis of central sleep apnoeas in patients with congestive heart failure. Am.
Rev. Respir. Dis. 1993; 148: 330–338.
22. Escourrou P., Pellerin D., Nedelcoux H. [Heart failure and sleep
respiratory disorders. Prevalence, physiopathology and treatment]
Rev. Mal. Respir. 2000, supl. 17; 3: S31–S40.
23. Solin P., Roebuck T., Swieca J., Walters E.H., Naughton M.T.
Effects of cardiac dysfunction on non-hypercapnic central sleep
apnea. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996; 154: 376–381.
24. Wilcox I., Grunstein R.R., Collins F.L., Berthon-Jones M., Kelly
D.T., Sullivan C.E. The role of central chemosensitivity in central apnea of heart failure. Sleep 1993; 16: S37–S38.
25. Andreas S., von Breska B., Kopp E., Figulla H.R., Kreuzer H. Periodic respiration in patients with heart failure. Clin. Investig.
1993; 71: 281–285.
26. Franklin K.A., Eriksson P., Sahlin C., Lundgren R. Reversal of
central sleep apnea with oxygen. Chest 1997; 111: 163–169.
27. Naughton M.T., Benard D.C., Liu P.P., Rutherford R., Rankin F.,
Bradley T.D. Effects of nasal CPAP on sympathetic activity in
patients with heart failure and central sleep apnea. Am. J. Respir.
Crit. Care Med. 1995; 152: 473–479.
28. Lanfranchi P.A., Braghiroli A., Bosimini E., Mazzuero G., Colombo R., Donner C.F. Prognostic value of nocturnal CheyneStokes respiration in chronic heart failure. Circulation 1999; 99:
1435–1440.
29. Midelton G.T., Frishman W.H., Passo S.S. Congestive heart failure
and continuous positive airway pressure therapy: support of a new
modality for improving the prognosis and survival of patients with
advanced congestive heart failure. Heart Dis. 2002; 4: 102–109.
30. Mann D.L., Kent R.L., Parsons B., Cooper G. 4th. Adrenergic effects on the biology of the adult mammalian cardiocyte. Circulation 1992; 85: 790–804.
31. Willson G.N., Wilcox I., Piper A.J. i wsp. Noninvasive pressure
preset ventilation for the treatment of Cheyne-Stokes respiration
during sleep. Eur. Respir. J. 2001; 17: 1250–1257.
32. Andreas S., Hagenah G., Moller C., Werner G.S., Kreuzer H. Cheyne-Stokes respiration and prognosis in congestive heart failure.
Am. J. Cardiol. 1996; 78: 1260–1264.
12
33. Hanly P.J., Zuberi-Khokhar N.S. Increased mortality associated
with Cheyne-Stokes respiration in patients with congestive heart failure. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996; 153: 272–276.
34. Walsh J.T., Andrews R., Starling R., Cowley A.J., Johnston I.D.,
Kinnear W.J. Effects of captopril and oxygen on sleep apnoea in
patients with mild to moderate congestive cardiac failure. Br.
Heart J. 1995; 73: 237–241.
35. Tomcsany J., Karlocai K., Papp L. Disappearance of periodic breathing after heart operations. J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1994;
107: 317–318.
36. Braver H.M., Brandes W.C., Kubiet M.A., Limacher M.C., Mills R.M.
Jr., Block A.S. Effect of cardiac transplantation on Cheyne-Stokes respiration occurring during sleep. Am. J. Cardiol. 1995; 76: 632–634.
37. Collop N.A. Cheyne-Stokes ventilation converting to obstructive
sleep apnea following heart transplantation. Chest 1993; 104:
1288–1289.
38. Takasaki Y., Orr D., Popkin J., Rutherford R., Liu P., Bradley T.D.
Effect of nasal continuous positive airway pressure on sleep apnea in congestive heart failure. Am. Rev. Respir. Dis. 1989; 140:
1578–1584.
39. Sin D.D., Logan A.G., Fitzgerald F.S., Liu P.P., Bradley T.D. Effects of continuous positive airway pressure on cardiovascular
outcomes in heart failure patients with and without Cheyne-Stokes respiration. Circulation 2000; 102: 61–66.
40. Lenique F., Habis M., Lafaso F., Dubois-Rondell J.L., Harf A.,
Brochard L. Ventilatory and hemodynamic effects of continuous
positive airway pressure in left heart failure. Am. J. Respir. Crit.
Care Med. 1997; 155: 500–505.
41. Javaheri S. Treatment of central sleep apnea in heart failure. Sleep 2000; 15, supl. 4: S224–S227.
42. Buckle P., Millar T., Kryger M. The effect of short-term nasal
CPAP on Cheyne-Stokes respiration in congestive heart failure.
Chest 1992; 102: 31–35.
43. Davies R.J., Harrington K.J., Ormerod O.J., Stradling J.R. Nasal continuous positive airway pressure in chronic heart failure with sleepdisordered breathing. Am. Rev. Respir. Dis. 1990; 147: 630–634.
44. Ingbir M., Freimark D., Motro M., Adler Y. The incidence, pathophysiology, treatment and prognosis of Cheyne-Stokes breathing disorder in patients with congestive heart failure. Herz 2002; 27: 107–112.
45. Gold A.R., Bleecker E.R., Smith P.L. A shift from central and
mixed sleep apnea to obstructive sleep apnea resulting from
low-flow oxygen. Am. Rev. Respir. Dis. 1985; 132: 220–223.
www.sen.viamedica.pl