„Zły” cholesterol mediatorem przerzutów nowotworowych

„Zły” cholesterol mediatorem
przerzutów nowotworowych
Międzynarodowe badanie opublikowane w czasopiśmie Cell Reports,
prowadzone przez Uniwersytet w Sydney dowiodło, że „zły” cholesterol
(lipoproteiny o niskiej gęstości, LDL) reguluje mechanizm migracji
komórek. Może to być ważne odkrycie, mające wpływ na badania nad
rakiem i jego przerzutami.
Naukowcy skupili się na czynnikach, które umożliwiają komórkom nowotworowym
odłączać się od guza pierwotnego i utworzyć przerzuty w innym miejscu ciała.
Wiadomo, że większość komórek w organizmie przylega do siebie, dzięki pomocy
molekuł obecnych na ich powierzchni, tzw. integryn, które działają jak rzepy.
Integryny są receptorami, które pośredniczą i koordynują komunikację między
wnętrzem komórki, a macierzą zewnątrzkomórkową.
W ostatnich latach naukowcy odkryli, że integryny pomagają komórkom
nowotworowym w tworzeniu przerzutów. Okazało się, że integryny mogą
przenosić się z powierzchni komórki do jej środka. Jednak mechanizm leżący u
podstaw tego procesu, do dziś nie był całkiem jasny. Dlatego naukowcy zadali
sobie pytanie, jak zablokować integryny, aby uniemożliwić komórkom
nowotworowym rozprzestrzenianie się.
Odkryto, że cholesterol, jest niezbędny do utrzymania integryn na powierzchni
komórki. Wydaje się, że wysoki poziom LDL może pomagać integrynom w
rozprzestrzenianiu się komórek nowotworowych w organizmie. Natomiast
lipoproteiny o dużej gęstości (HDL), prawdopodobnie utrzymują integryny na
powierzchni komórek i tym samym mogą chronić przed rozprzestrzenianiem się
przerzutów.
Wysoki poziom LDL może pomagać integrynom w rozprzestrzenianiu się
komórek nowotworowych w organizmie.
Źródło: Flickr, licencja: CC BY 2.0
Redukcja liczby integryn na powierzchni komórek oraz modyfikacja poziomu LDL
może znacząco przyczynić się do zmniejszenia zdolności komórek nowotworowych
do rozprzestrzeniania się do innych tkanek. Inhibitory integryn zostały już
wynalezione, lecz z różnych przyczyn nie mogą być wykorzystane klinicznie.
Piśmiennictwo:
1. Gerwal T., Enrich C., Rentero C. et al. Cholesterol Regulates Syntaxin 6
Trafficking at trans-Golgi Network Endosomal Boundaries. Cell Reports 2014,
7:883-897
2. The University of Sydney Researchers discover “bad” cholesterol contributes to
cancer spread in the body. Press released 2014; maj 7
Stymulacja odnowy krwiotwórczej
po terapii onkologicznej
Naukowcy z Uniwersytetu Medycznego San Diego w Kalifornii donoszą, że
białko, zwane β-kateniną, odgrywa kluczową rolę w regeneracji komórek
hematopoetycznych szpiku kostnego.
Ekspozycja na promieniowanie jonizujące – celowa lub przypadkowa może być
przyczyną rozległego uszkodzenia komórek krwiotwórczych szpiku kostnego.
Dotychczas niewiele wiadomo było o tym, jak przebiega uszkodzenie szpiku
kostnego oraz o szlakach molekularnych, które regulują późniejszy proces
regeneracyjny układu krwiotwórczego.
Odkrycie naukowców opublikowane zostało w Genes & Development i jest
źródłem wiedzy na temat sposobu w jaki promieniowanie wpływa na procesy
komórkowe i molekularne. Badanie pokazuje również, jak zwiększyć szybkość
regeneracji komórek macierzystych szpiku kostnego po radioterapii nowotworów.
Profesor Tannishtha Reya i jej współpracownicy, wykorzystując referencyjny
model mysi, wykazali, że promieniowanie powoduje aktywację szlaku sygnalizacji
komórkowej, zwanego Wnt. Dotychczas wiadomo było, że szlak Wnt i jego
kluczowy mediator β-katenina, mają istotne znaczenie dla rozwoju zarodka i
utworzenie dojrzałego organizmu u ssaków. Dodatkowo szlak Wnt jest
aktywowany w komórkach macierzystych wielu tkanek i jest konieczny dla ich
dalszego funkcjonowania.
Naukowcy udowodnili, że myszy z niedoborem β-kateniny nie posiadały skutecznej
sygnalizacji szlaku Wnt i cierpiały na zaburzenia regeneracji układu
krwiotwórczego po narażeniu na promieniowanie. Okazało się, że mysie komórki
hematopoetyczne z niedoborem β-kateniny nie mogły hamować szkodliwego
działania reaktywnych form tlenu, co skutkowało niszczeniem struktur
komórkowych.
Pomimo że chemioterapia i radioterapia są środkami ratującymi życie, to niosą
one ogromne straty zdrowotne, również dla układu krwiotwórczego, upośledzając
jego zdolność regeneracji. Długotrwała terapia onkologiczna powoduje często
trudną do leczenia małopłytkowość, niedokrwistość oraz leukopenię, które mogą
być pośrednią przyczyną śmierci pacjenta.
Wysoki poziom LDL może pomagać integrynom w rozprzestrzenianiu się
komórek nowotworowych w organizmie.
Źródło: Flickr, licencja: CC BY 2.0
Przyspieszenie regeneracji komórek macierzystych szpiku kostnego, poprzez
modulację szlaku Wnt, mogłoby złagodzić szkody spowodowane przez
radioterapię i chemioterapię oraz umożliwiłoby stosowanie większych dawek
wykorzystywanych do leczenia onkologicznego.
Piśmiennictwo:
1. Reya T., Chao N., Lento W. et al. Loss of β-catenin triggers oxidative stress and
impairs hematopoietic regeneration. Genes & Dev. 2014, 28: 995-1004
2. UC San Diego Health System Damage Control: Recovering From Radiation and
Chemotherapy. News Release, 2014; April 30
Nowe białko mające udział w
powstawaniu raka płuc
Naukowcy z Uniwersytetu w Manchesterze odkryli nowe białko
zaangażowane w powstawanie stanu zapalnego i raka tkanki płucnej.
Rak płuc jest najczęściej występującym nowotworem złośliwym na świecie.
W Wielkiej Brytanii z tego właśnie powodu umiera rocznie około 1700 osób. W
związku z brakiem istotnych postępów w leczeniu tego typu nowotworu, profesor
David’a Ray wraz z zespołem, przyjrzeli się dokładniej roli glikokortykosteroidów i
ich receptorów w proliferacji raka płuc.
Glikokortykosteroidy mają działanie immunosupresyjne, wpływają na metabolizm
energetyczny oraz różnicowanie komórek. Najważniejszym receptorem wiążącym
glikokortykosteroidy jest Merm1 (WBSCR22).
Okazało się, że w zapaleniu i nowotworach złosliwych płuc receptor Merm1 ulega
supresji, co skutkuje zaburzeniem funkcji glikokortykosteroidów w organizmie.
Konsekwencją tego jest zakłócenie kontroli wzrostu i podziału komórkowego.
Celowanie farmakologiczne w Merm1 mogłoby oferować nowe strategie
leczenia zapaleń i nowotworów płuc.
Wysoki poziom LDL może pomagać integrynom w rozprzestrzenianiu się
komórek nowotworowych w organizmie.
Źródło: Flickr, licencja: CC BY 2.0
Piśmiennictwo:
1. Ray W. D., Donn R., Hanley N. et al. The Methyltransferase WBSCR22/Merm1
Enhances Glucocorticoid Receptor Function and is Regulated in Lung
Inflammation and Cancer. J. Biol Chem, 2014; 10,1074:1-28
2. Scientists discover new protein involved in lung cancer. The University of
Manchester 2014, Feb. 24
Nowe cele terapeutyczne raka
jajnika
Naukowcy z Uniwersytetu Brown w USA sugerują, że białka TAF mogą być
istotnym czynnikiem progresji raka jajnika.
Białka TAF wchodzą w skład polimerazy RNA, regulują różnicowanie i proliferację
komórek. Ich ekspresja jest największa w komórkach pluripotencjalnych i spada
wraz ze stopniem zróżnicowania komórek.
Jennifer Ribeiro, która była odpowiedzialna za projekt badawczy, uważa, że
zbadanie udziału białek TAF w powstawaniu raka jajnika może przyczynić się do
postępów terapii tego nowotworu.
Wcześniejsze doniesienia o udziale białek TAF w nowotworzeniu raka jajnika
pojawiły się w 2011 roku w magazynie Nature. Zespół Ribeiro, przeanalizował
dane zebrane przez cBioPortal, pod kątem mutacji w raku jajnika i stwierdził, że
ekspresja białek TAF jest w tym nowotworze zmieniona. Nadekspresje białka
TAF2 zaobserwowano w przypadku 73% guzów jajnika, TAF4 w 66% przypadkach,
a TAF4B w 26%. Natomiast ekspresja TAF9 była w 98% raka jajnika znacznie
obniżona.
Wahania ekspresji genów TAF nie byłyby tak istotne w procesach kancerogenezy,
gdyby nie ich rola w mechanizmach biologii komórek. TAF9 jest aktywatorem
białka p53, który promuje śmierć komórek. Aktywność białka TAF9 i p53 jest
stłumiona w raku jajnika, co zapewnia przetrwanie komórkom nowotworowym.
Tymczasem TAF2 zwiększa ekspresję białka zwanego c-src, które promuje wzrost
i proliferację komórek. Ekspresja białka TAF4B wzrasta wraz z poziomem
estrogenów, a powszechnie wiadomo, że długotrwałe leczenie zastępcze
hormonami estrogenowymi jest związane z większym ryzykiem raka jajnika.
Wysoki poziom LDL może pomagać integrynom w rozprzestrzenianiu się
komórek nowotworowych w organizmie.
Źródło: Flickr, licencja: CC BY 2.0
Obecnie Ribeiro wraz z zespołem analizują zmiany, jakie zachodzą w komórkach
ludzkiego raka jajnika podczas manipulowania genami TAF. Celem jest
odnalezienie nowych metod leczenia.
Piśmiennictwo:
1. Ribeiro R. J., Freiman N. R., Lovasco A. L. et al. Targeting TBP-associated
factors in ovarian cancer. Front. Oncol. 2014; 4,45:1-12
2. Study proposes new ovarian cancer targets. Brown University, March 13,2014
Super eksperymentalna mysz
Naukowcy z Wielkiej Brytanii i Australii stworzyli mysz, która posiada
biosensor w każdej komórce swojego organizmu, co pozwala na śledzenie
chorobowo zmienionych komórek oraz losów leków w 3D w czasie
rzeczywistym.
Wynaleziony w 2002 roku przez profesora Miki Matsuda biosensor, nazwany
‘Raichu-Rac’, imituje działanie białka Rac (jako target molecule), które odpowiada
za ruch komórek w wielu typach raka. Jeżeli w/w białko znajduje się w stanie
aktywności, biosensor wywołuje sygnał chemiczny i świeci na niebiesko.
Nieaktywny biosensor świeci na żółto.
Naukowcy po raz pierwszy skutecznie zmodyfikowali genetycznie mysz, aby
doszło do ekspresji molekuły w żywym organizmie, nie wpływając przy tym na
prawidłowe funkcje komórek.
Odpowiednie techniki obrazowania pozwalają na śledzenie aktywacji białka Rac w
odpowiedzi na zastosowany lek w dowolnym narządzie. Można obserwować w
czasie rzeczywistym zmianę części guza z niebieskiego koloru na żółty, kiedy
dociera do nich odpowiedni środek farmakologiczny, co daje odpowiedź na istotne
pytania związane z zażywaniem leków – jaka duża dawka, jak często przyjmować i
jak długo działa.
Wysoki poziom LDL może pomagać integrynom w rozprzestrzenianiu się
komórek nowotworowych w organizmie.
Źródło: Flickr, licencja: CC BY 2.0
Taka „specjalnie zaprojektowana”, uniwersalna mysz może być używana
wielokierunkowo na – przykład w badaniach nad rozsiewem komórek
nowotworowych oraz nad etiopatogenezą różnych chorób. Obecnie mysz
wykorzystywana jest przez dr Heidi Welch z Babraham Institute in Cambridge w
badaniach nad ruchem neurtofili.
Piśmiennictwo:
1. Johnsson AKE. Et al. The Rac-FRET Mouse Reveals Tight Spatiotemporal
Control of Rac Activity in Primary Cells and Tissues. Cell Reports, 13 Mar 2014.
2. A versatile mouse that can teach us about many diseases and drugs. Media
Release, 14 Mar 2014.
Przełom w leczeniu raka jajnika
Szpital kliniczny Women and Infants Hospital z Rhode Island w USA
opracował nowy lek, który hamuje syntezę białka HE4. Odkrycie to może
wpłynąć na poprawę leczenia i przeżywalności niektórych kobiet chorych
na raka jajnika.
Dotychczas funkcja biologiczna HE4 nie została poznana, jednak udowodniono, że
zwiększona ekspresja tego białka jest czynnikiem promującym rozwój raka jajnika
i sprzyjającym jego oporności na chemioterapię.
Badanie przeprowadzono w laboratorium molekularnym pod kierownictwem
doktora Richarda G. Moore’a, twórcy algorytmu ROMA (patrz Wskaźniki
diagnostyczne raka jajnika)
Zespół dr Moore’a ustalił, że wyłączenie funkcji genu WFCD2, kodującego HE4
powoduje, że rak nie rozwija się tak agresywnie i jest wrażliwy na leczenie.
Opierając się na tej wiedzy, stworzono lek biologiczny blokujący gen WFCD2,
który następnie przebadano w laboratorium na modelach komórkowych i
zwierzęcych. Uzyskane wyniki są bardzo obiecujące – rak nie rośnie tak
agresywnie i reaguje na chemioterapię.
Wysoki poziom LDL może pomagać integrynom w rozprzestrzenianiu się
komórek nowotworowych w organizmie.
Źródło: Flickr, licencja: CC BY 2.0
Obecnie Moore i jego zespół przygotowuje badanie kliniczne przeznaczone dla
chorych na raka jajnika. Taka terapia miałaby minimalne skutki uboczne i
zwiększałaby skuteczność standardowego leczenia.
Piśmiennictwo:
1. Moore G. R., Hill K. E., Horan T. et al. HE4 (WFDC2) gene overexpression
promotes ovarian tumor growth. Scientific Reports 2014, 4: 3574
2. Women & Infants Hospital Targeted way to treat ovarian cancer discovered.
Press Release, 2014
Odmienność raka nerki – nowe
nadzieje
Zespół badawczy z Chalmers University of Technology odkrył odmienność
metabolizmu komórek raka nerki, co rzuciło zupełnie inne światło na
diagnostykę i leczenie nowotworów tego narządu.
Analizując mechanizmy regulacyjne metabolizmu w zdrowych komórkach oraz w
komórkach raka, dokonano niespodziewanego odkrycia: komórki dotknięte
złośliwymi zmianami nowotworowymi zmieniały swój metabolizm w szczególny
sposób, który dzięki odkryciu może stać się ich słabym punktem.
Najczęściej występujący typ raka nerki różni się od innych złośliwych
nowotworów, bowiem obserwuje się tutaj defekty w metabolizmie zmienionych
komórek, które nie są obecne w zdrowych nerkach oraz w innych guzach. Efekt
ten potęguje znacznie mniejsza liczba kopii kluczowych genów usytuowanych w
sąsiedztwie genu supresorowego VHL (ang. von Hippel-Lindau tumor suppressor).
Utrata heterozygotyczności, jaka ma miejsce w w/w raku, może w sposób
unikatowy modyfikować drogi metaboliczne komórek.
Wysoki poziom LDL może pomagać integrynom w rozprzestrzenianiu się
komórek nowotworowych w organizmie.
Źródło: Flickr, licencja: CC BY 2.0
Profesor Nielsen, kierujący zespołem badawczym, twierdzi, że najbardziej
fascynujący jest fakt, iż możemy zmierzyć podatność komórek na zmiany poprzez
badanie próbki krwi.
Zespół badawczy planuje badania kliniczne, w których zostanie przeprowadzona
analiza krwi i moczu pacjentów z nowotworami nerek. Przewiduje się, że w ciągu
najbliższych kilku lat, ich rezultatem będzie opracowanie prostej metody
wczesnego diagnozowania pacjentów z rakiem nerek. A jak powszechnie wiadomo
– wczesne wykrycie raka nerki daje większe szanse na powodzenie terapii.
Prawdopodobnym jest, że celowana zmiana metabolizmu komórek
dotkniętych zmianami nowotworowymi, może stać się kluczem do
zwalczenia raka bez konieczności niszczenia zdrowych komórek.
Piśmiennictwo:
1. Gatto F., Nookaew I., Nielsen J. Chromosome 3p loss of heterozygosity is
associated with a unique metabolic network in clear cell renal carcinoma. PNAS,
18 Feb 2014.
2. Ljungberg B., Cowan N., Hanbury DC. Et al. Guidelines on Renal Cell
Carcinoma. European Association of Urology, 2010.
3. ACS. What are the key statistics about kidney cancer? American Cancer
Society, 18 Jan 2013.
***
Rak nerki stanowi 2-3% wszystkich nowotworów złośliwych, znajdując się w
pierwszej dziesiątce nowotwórów dotykających zarówno kobiety jak i mężczyzn.
Rak nerkowokomórkowy (ang. renal cell carcinoma) to najczęstsza zmiana
złośliwa nerek (90%).
Według American Cancer Society w 2013 roku w Stanach Zjednoczonych
pojawiło się ponad 65 tysięcy nowych przypadków raka nerki, a ponad 13,5
tysiąca chorych umarło z tego powodu.
Delecja genu odpowiedzialna za
raka prostaty
Naukowcy z Roswell Park Cancer Institute są coraz bliżej udowodnienia,
że kluczową rolę w hamowaniu przerzutów raka prostaty odgrywa gen
SSeCKS/AKAP12.
Zespół kierowany przez profesora onkologii Irwin’a Gelman’a zauważył, że
złośliwe nowotwory prostaty są związane z usunięciem lub wyłączeniem funkcji
dwóch genów regulatorowych SSeCKS/AKAP12 i RB.
Powstał transgeniczny model zwierzęcy, w którym naukowcy zgłębiali wpływ
delecji omawianych genów na progresję raka prostaty. Ponad 80% przebadanych
zwierząt miało ogniska przerzutowe w węzłach limfatycznych obok prostaty.
Dane pokazują, że w przypadku wyłączenia lub usunięcia genu SSeCKS/AKAP12
następuje znacznie szybsze tworzenie się przerzutów w porównaniu do guzów, w
których poziom ekspresji tego genu jest utrzymany na właściwym poziomie.
Wysoki poziom LDL może pomagać integrynom w rozprzestrzenianiu się
komórek nowotworowych w organizmie.
Źródło: Flickr, licencja: CC BY 2.0
Rezultaty badań, opublikowane w American Association for Cancer Research,
mogą być kluczowe dla rozwoju terapii celowanej raka prostaty, a być może także
innych guzów litych. Znaczne nadzieje pokłada się w opracowaniu leków, które
indukowałyby reaktywację produkcji białek kodowanych przez geny
SSeCKS/AKAP12 i RB.
Piśmiennictwo:
Gelman H. I., Akakura S., Peresie J. et al. A Transgenic Mouse Model for Early
Prostate Metastasis to Lymph Nodes. Cancer. Res. 2014; 74, 945-953.
Zaktualizowano katalog mutacji
genowych predysponujących do
rozwoju nowotworów
Kompleksowa wiedza z zakresu mutacji genowych predysponujących do
rozwoju nowotworu jest istotnym elementem diagnostyki i terapii
onkologicznej. U osób z grupy ryzyka istnieje możliwość analizy genomu
pod kątem dziedzicznych mutacji w genach, takich jak BRCA1 i BRCA2,
związanych głównie z ryzykiem zachorowania na raka jajnika i sutka, czy
CHECK2, odpowiadającego za nowotwory tarczycy, prostaty oraz sutka.
W celu aktualizacji katalogu obecnie poznanych genów Broad Institute
przeanalizował blisko 5000 ludzkich guzów nowotworowych, porównując je z
normalnymi tkankami. Analiza dokonana przez zespół naukowców ujawniła, że
katalog mutacji nowotworowych jest znacznie szerszy, niż dotychczas sądzono.
Efekty pracy zostały opublikowane w czasopiśmie Nature.
Wśród analizowanych w badaniu tkanek były nowotwory, w których powstanie
zaangażowane jest wiele mutacji równocześnie (np. czerniak i rak płuc) oraz
takie, które mają znacznie mniejszą częstość mutacji (np. atypowy nowotwór
rabdoidny mózgu i rdzeniak zarodkowy).
Badacze odkryli 33 nowe geny zaangażowane biologicznie w takie procesy jak
śmierć komórki, jej wzrost i proliferację, utrzymanie stabilności genomu oraz tzw.
ucieczkę immunologiczną, których zaburzenie może zainicjować kancerogenezę.
Efektem przeanalizowania 21 typów nowotworów u 4742 chorych pacjentów jest
rozszerzenie listy znanych genów nowotworowych o 25%.
Do tej pory znanych było 135 mutacji genowych mogących przyczyniać się do
rozwoju jednego lub więcej z 21 typów nowotworów analizowanych w badaniu.
Jednak z badań przeprowadzonych przez Broad Institute wynika jednoznacznie, że
nie poznano dotychczas wielu z nich. Przykładowo spośród 183
przeanalizowanych gruczolaków płuc 15% nie posiadało żadnej ze znanych
mutacji, odpowiedzialnej za rozwój tego nowotworu, natomiast 38% miało 3 lub
mniej takich mutacji.
Wysoki poziom LDL może pomagać integrynom w rozprzestrzenianiu się
komórek nowotworowych w organizmie.
Źródło: Flickr, licencja: CC BY 2.0
Nowa praca oferuje szerszy pogląd na genomikę nowotworów i kusi nowymi
możliwościami skuteczniejszej terapii przeciwnowotworowej. Naukowcy szacują,
że będą musieli przeanalizować ok. 2000 próbek każdego rodzaju nowotworu w
celu skatalogowania wszystkich mutacji odpowiedzialnych za ich rozwój.
Piśmiennictwo:
Getz G., Lander SE., Lawrence SM. at al. Discovery and saturation analysis of
cancer genes across 21 tumour types. Nature 2014, 505: 495-501.
Bezsenność
przyczyną
zaawansowanego raka prostaty
Wyższy poziom melatoniny u mężczyzn może wiązać się z obniżeniem ryzyka rozwoju
zaawansowanego stadium raka prostaty.
Melatonina jest hormonem produkowanym wyłącznie w ciemności, a jej synteza
jest hamowana przez światło. Odgrywa zasadniczą rolę w regulacji rytmu
dobowego (cyklu snu i czuwania). Niski poziom melatoniny przyczynia się do
bezsenności oraz spadku jakości snu.
Naukowcy z Harvard School of Public Health w Bostonie w latach 2002 – 2009
przeprowadzili badania kliniczne, w których udział wzięło 928 mężczyzn z
Reykjaviku. W ciągu siedmiu lat trwania badań u 111 uczestników zdiagnozowano
raka prostaty, w tym zaawansowaną postać choroby u 24 osób.
W trakcie badania przeprowadzono analizę porannych próbek moczu, pod kątem
zawartości 6-sulfatoksymelatoniny – głównego produktu rozpadu melatoniny.
Wszyscy uczestnicy wypełnili również ankietę, dotyczącą jakości snu. Z
uzyskanych danych wynikało, że jeden na siedmiu mężczyzn miał problem z
zasypianiem, a jeden na pięciu mężczyzn zgłaszał problemy z utrzymaniem
ciągłości snu. Prawie jedna trzecia uczestników badania przyznała się do
zażywania leków nasennych.
Średnia zawartość 6-sulfatoksymelatoniny w próbkach moczu uczestników
wynosiła 17,14 ng/ml. Mężczyźni, którzy zgłaszali problemy ze snem mieli
znacznie niższy poziom tej substancji w moczu w porównaniu z mężczyznami bez
zaburzeń snu.
Z analizy danych wynika, że mężczyźni, u których zawartość 6sulfatoksymelatoniny w moczu była wyższa od 17,14 ng/ml, mieli o 75% niższe
ryzyko zaawansowanego stadium raka prostaty.
Badania pokazały również, że u mężczyzn z podwyższonym poziomem melatoniny
istnieje niższe o 1/3 prawdopodobieństwo zachorowania na raka prostaty,
niemniej jednak nie wykazano istotności statystycznej wyniku.
Wysoki poziom LDL może pomagać integrynom w rozprzestrzenianiu się
komórek nowotworowych w organizmie.
Źródło: Flickr, licencja: CC BY 2.0
Kierownik badań, Sarah Markt, stwierdziła: „Nasze wyniki wymagają
powtórzenia, ale stabilne utrzymanie cyklu sen-czuwanie i światło-ciemność mają
wpływ na zdrowie publiczne. Ponieważ poziom melatoniny jest potencjalnie
modyfikowalny, dalsze badania związku między poziomem melatoniny a rakiem
prostaty i jego postępem są uzasadnione”.
Piśmiennictwo:
Markt SC. Urinary melatonin levels, sleep disruption, and risk of prostate cancer.
Short talks. AACR Conference on Advances in Prostate Cancer Research, 18-21
Jan 2014; San Diego, California.