04 Fornel Pawlowska.p65

PRACA ORYGINALNA
Badanie predyspozycji do bezsenności
za pomocą skali FIRST
The FIRST scale as a method for measuring predisposition to insomnia
Małgorzata Fornal-Pawłowska1,2, Michał Skalski1, Waldemar Szelenberger1
1Katedra
2Instytut
i Klinika Psychiatryczna Akademii Medycznej w Warszawie
Psychologii Uniwersytetu Kardynała Stefana Wyszyńskiego w Warszawie
t Abstract
Stress reactivity and insomnia
Introduction. The aim of the study was to validate the scale designed to measure the vulnerability to stress-related sleep disturbance and to assess the relationship between the suggested trait and symptoms of insomnia and depression.
Material and methods. 194 volunteers (107 F, 87 M; aged 21–50 years) were evaluated with
the Ford Insomnia Response to Stress Test (FIRST), the Athens Insomnia Scale (AIS) and the
Beck Depression Inventory (BDI).
Results. Statistical analyses confirmed the good psychometric properties of the Polish version of the FIRST. Factor analytic techniques extracted only one factor which accounted for
49.1% of the common variance. The internal consistency (Cronbach’s a = 0.89) and the
test-retest reliability (r2 = 0.81) of the FIRST were found to be very satisfactory. Women were
significantly more vulnerable to stress-related sleep disturbance than men (FIRST score
means: 22.5 ± 6.1 vs. 19.4 ± 5.7; p < 0.001). Independently of sex, high FIRST group (n = 90;
median split) as compared to low FIRST group (n = 104) scored higher on AIS (p < 0.01)
and BDI (p < 0.01). In high FIRST group there were twice more individuals with AIS score
≥ 6 pts than in low FIRST group (56% vs. 28%; p < 0.001) and twice more individuals with
BDI score ≥ 12 pts (43% vs. 21%; p < 0.001).
Adres do korespondencji:
mgr Małgorzata Fornal-Pawłowska
Katedra i Klinika Psychiatryczna
Akademii Medycznej w Warszawie,
ul. Nowowiejska 27
00–665 Warszawa
tel.: (0 22) 825 12 36
faks: (0 22) 825 13 15
e-mail: [email protected]
ISSN 1641–6007
Sen 2007, Tom 7, Nr 2, 104–109
Copyright © 2007 Via Medica
Conclusions. The results indicate that the variable measured on the FIRST scale allows
a good differentiation between subjects reporting current symptoms of insomnia and good
sleepers.
Key words: chronic insomnia, situational insomnia, predisposing factors, stress, depression
t Wstęp
Bezsenność jest najczęściej występującym zaburzeniem snu. Trudności z zasypianiem i/lub utrzymaniem
snu zgłasza około 30% populacji osób dorosłych [1–3].
Jeśli powyższe objawy utrzymują się dłużej niż miesiąc
i towarzyszy im pogorszenie funkcjonowania w ciągu
dnia oraz niepokój o bezsenność i jej skutki, a bezsenność nie wynika z innych zaburzeń snu, schorzeń somatycznych i psychicznych ani nie jest spowodowana
104
działaniem substancji psychoaktywnych, rozpoznajemy
bezsenność pierwotną [4]. Występowanie bezsenności
pierwotnej w populacji ogólnej ocenia się na około 6%
[5]. Chorzy z bezsennością przewlekłą, czyli utrzymująca się od co najmniej miesiąca [6], wykazują gorszy stan
zdrowia fizycznego i psychicznego, częściej korzystają
ze zwolnień zdrowotnych w pracy i częściej są sprawcami wypadków niż osoby z dobrą jakością snu [1]. Przewlekle utrzymującym się trudnościom ze snem towarzy-
Małgorzata Fornal-Pawłowska i wsp., Reaktywność na stres a bezsenność
szy obniżona jakość życia [7]. Bezsenność zwiększa ryzyko wystąpienia depresji [8]. U pacjentów z depresją leczenie bezsenności poprawia skuteczność leczenia przeciwdepresyjnego [9].
Patofizjologia bezsenności przewlekłej wciąż pozostaje niedostatecznie poznana [10]. O ile przyczyny przejściowych problemów ze snem są zazwyczaj łatwe do zidentyfikowania (ostry stres na przykład związany ze
śmiercią bliskiej osoby, problemami w pracy, choroba
somatyczna, praca zmianowa, szybkie przekraczanie stref
czasu, działanie leków lub substancji psychoaktywnych),
bezsenność przewlekła jest zaburzeniem o złożonych
przyczynach. W jej rozwoju wyodrębnia się czynniki
predysponujące, wyzwalające i utrwalające [11].
Czynniki utrwalające bezsenność, takie jak: nieprawidłowe nawyki związane ze snem, lęk przed bezsennością, negatywna aktywność poznawcza dotycząca snu,
stosunkowo dobrze zbadano i opisano w literaturze przedmiotu, co umożliwiło zwiększenie efektywności leczenia [12]. Czynniki wyzwalające są tożsame z czynnikami
towarzyszącymi występowaniu bezsenności sytuacyjnej.
Natomiast nadal dużo niejasności pozostaje w związku
z predyspozycją do bezsenności.
Wśród czynników zwiększających ryzyko wystąpienia
bezsenności wymienia się takie zmienne, jak postępujący
wiek, płeć żeńska [13, 14] oraz skłonność rodzinna. Od
35% do 73% chorych z bezsennością ma krewnych cierpiących na zaburzenia snu, głównie na bezsenność [15–17].
Rodzinne występowanie bezsenności może wynikać
z czynników środowiskowych, wykazano jednak, że
czynniki genetyczne są ważniejsze niż doświadczenia
życiowe [18]. Prawdopodobnie dziedziczna jest nie sama
bezsenność, ale większa wrażliwość na stres.
Predyspozycji do bezsenności poszukiwano również
w zakresie zmiennych psychologicznych, porównując
osoby z bezsennością i osoby z dobrą jakością snu pod
względem różnych cech osobowości. U chorych z bezsennością przewlekłą w Minnesockim Wielowymiarowym Inwentarzu Osobowości (MMPI, Minnesota Multiphasic Personality Inventory) stwierdzano tak zwaną triadę neurotyczną [19, 20], a w kwestionariuszu osobowości Eysencka — podwyższoną neurotyczność [21, 22].
Radzenie sobie ze stresem przez osoby z bezsennością
jest mniej efektywne [23–25]. Stres spowodowany chorobą,
problemami rodzinnymi czy zawodowymi często jest czynnikiem wyzwalającym problemy ze snem [11], jednak
wydaje się, że to nie częstość występowania zdarzeń stresujących, a raczej sposób reagowania na te zdarzenia odgrywa decydującą rolę [23]. Osoby z bezsennością częściej
wykazują styl radzenia sobie ze stresem skoncentrowany
na emocjach (tendencja do ruminacji, zamartwiania się),
co sprzyja nadmiernemu wzbudzeniu poznawczemu
i somatycznemu utrudniającemu sen [25].
Szczególna łatwość reagowania pogorszeniem snu
w odpowiedzi na przeżywane stresory może być istotnym
SEN
czynnikiem predysponującym jednostkę do wystąpienia
bezsenności przewlekłej. Skonstruowana przez Drake’a
i wsp. skala FIRST (Ford Insomnia Response to Stress Test)
służy do oceny takiej cechy — podatności na pogorszenie snu w sytuacji stresu [26]. Pierwsze badania z zastosowaniem skali FIRST wykazały, że osoby zdrowe uzyskujące wysokie wyniki w tej skali w porównaniu z osobami z niskimi wynikami reagują większym wzbudzeniem (wydłużeniem latencji snu) podczas pierwszej nocy
badania polisomnograficznego oraz po podaniu kofeiny
przed snem [26, 27]. W dalszych badaniach wykazano,
że skala FIRST pozwala nie tylko różnicować osoby wrażliwe na bezsenność sytuacyjną, ale również osoby predysponowane do rozwinięcia bezsenności przewlekłej.
Drake i wsp. stwierdzili zwiększone ryzyko wystąpienia
bezsenności przewlekłej w ciągu najbliższego roku w grupie osób z wysokim wynikiem w skali FIRST [28]. Podłoże zwiększonej wrażliwości na bezsenność w sytuacji
stresu pozostaje przedmiotem dyskusji. Wyniki badań
Drake’a i wsp. przemawiają za rodzinnymi uwarunkowaniami tej cechy. Autorzy wykazali istotne korelacje
między wynikami skali FIRST wśród 31 par rodzeństwa
oraz wysokie wyniki w skali FIRST wśród par ze zdiagnozowaną bezsennością [29].
Celem pracy było przedstawienie badań dotyczących
polskiej adaptacji skali FIRST. Oprócz oceny własności
psychometrycznych narzędzia przeprowadzone badania
służyły odpowiedzi na pytanie o związek cechy mierzonej za pomocą skali FIRST z objawami bezsenności przewlekłej oraz depresji.
t Materiał i metody
W badaniu wzięły udział 194 osoby (107 kobiet
i 87 mężczyzn) z trzech grup wiekowych: 21–30 lat (n =
= 100), 31–40 lat (n = 55), 41–50 lat (n = 39). Przed przystąpieniem do badań pytano uczestników o aktualne problemy zdrowotne, w tym o problemy ze snem oraz o to,
czy korzystają obecnie z opieki psychiatry lub psychologa. Kryterium włączenia do grupy był dobry stan zdrowia fizycznego i psychicznego. Jeśli kryterium to zostało
spełnione, badanych proszono o wypełnienie trzech kwestionariuszy: Skali Depresji Becka (BDI, Beck Depression
Inventory) [30], Ateńskiej Skali Bezsenności (AIS, Athens
Insomnia Scale) [31] oraz skali FIRST [26]. Ateńska Skala Bezsenności służy do pomiaru nasilenia objawów bezsenności. Skala zawiera osiem pytań odnoszących się do
kryteriów według ICD-10. W pracy wykorzystano normy
pochodzące z badań Soldatosa i wsp., przyjmując wynik
większy lub równy 6 punktów jako wartość sugerującą
aktualne rozpoznanie bezsenności u badanego [32].
W skali FIRST badany ma zaznaczyć na czterostopniowej skali, jakie jest prawdopodobieństwo (żadne — 1,
niewielkie — 2, umiarkowane — 3, bardzo duże — 4), że
będzie miał problemy ze snem w wymienionej sytuacji
stresowej. Skala składa się z 9 itemów, za każdy można
www.sen.viamedica.pl
105
SEN
2007, Tom 7, Nr 2
uzyskać od 1 do 4 punktów. W badaniach w grupie 104
osób autorzy uzyskali zadawalające właściwości psychometryczne skali [26]. Skala FIRST nie była dotąd stosowana w Polsce. Po uzyskaniu zgody twórców kwestionariusza podjęto prace nad konstrukcją polskiej wersji skali
FIRST. W pierwszym etapie autorzy artykułu przetłumaczyli oryginał z języka angielskiego na język polski. Następnie polską wersję przekazano trzem dwujęzycznym
ekspertom z prośbą o retranslację na język angielski. Powstałe w ten sposób trzy niezależne tłumaczenia były
zbieżne z oryginałem, co przemówiło za równoważnością polskiej wersji kwestionariusza.
W celu sprawdzenia, czy skala FIRST jest skalą jednowymiarową, zastosowano analizę czynnikową metodą
głównych osi wymiarów (principal axis factoring). Za
pomocą statystyki a Cronbacha badano zgodność wewnętrzną narzędzia. Ocenę stabilności czasowej skali
dokonano poprzez 2-krotne zbadanie skalą FIRST grupy
31 osób w odstępie dwóch tygodni. Za pomocą jednowymiarowej analizy wariancji (ANOVA) badano różnice
pomiędzy osobami z niskimi i wysokimi wynikami
w skali FIRST (podział według mediany) pod względem
wyników w skali BDI i AIS. Obliczeń statystycznych
dokonano przy użyciu programu SPSS w wersji 8.0 PL.
t Wyniki
W badaniach w grupie 194 osób uzyskano zadowalające własności psychometryczne skali FIRST. W metodzie głównych osi wymiarów wyodrębniono tylko jeden
czynnik tłumaczący 49,08% wariancji wspólnej (wartość
własna czynnika wyniosła 4,42). Wysokości ładunków
czynnikowych dla poszczególnych pytań tworzących
skalę dla pozycji numer 1–8 były dobre i bardzo dobre
(0,56–0,82), najsłabsze w przypadku itemu numer 9 (0,43).
Współczynnik zgodności wewnętrznej a Cronbacha wyniósł 0,89 (wysoki poziom zgodności wewnętrznej testu)
dla całej grupy, zaś oddzielnie dla grupy kobiet i grupy
mężczyzn odpowiednio: 0,89 i 0,87. Wartości te nie uległy znacząco zmianie gdy którykolwiek z itemów został
usunięty z analiz. Korelacje pomiędzy wynikami poszczególnych pozycji testowych a ogólnym wynikiem w skali
wyniosły od 0,53 (pozycja nr 9) do 0,82 (pozycja nr 3).
W badaniu rzetelności metodą test-retest uzyskano
współczynnik stabilności czasowej równy 0,81.
Rozkład wyników w skali FIRST w badanej grupie
był zbliżony do rozkładu normalnego (Z = 1,06; p = 0,21),
ze średnią równą 21,11 ± 6,11 punktów. Kobiety różniły
się od mężczyzn pod względem wyników w skali FIRST
(t = 3,60; p < 0,001). W grupie kobiet (n = 107) średnia
wyniosła 22,5 ± 6,13 SD, w grupie mężczyzn (n = 87)
19,41 ± 5,67 SD. Nie odnotowano różnic pod względem
wyników w skali FIRST w zależności od wieku badanych (F = 1,84; p = 0,16).
Na podstawie wyników w skali FIRST wyodrębniono dwie podgrupy (podział według mediany = 21): oso-
106
by z wysokimi wynikami w skali FIRST (grupa WW
— wysoka wrażliwość; n = 90) i osoby z niskimi wynikami
(grupa NW – niska wrażliwość; n = 104). Badano różnice
pomiędzy grupami pod względem nasilenia bezsenności
i depresji. Niezależnie od płci, grupa WW, w porównaniu
z grupą NW, uzyskała wyższe wyniki w AIS (F1,191 = 19,49;
p < 0,01) i w BDI (F1,191 = 14,18; p < 0,01). W grupie WW
było dwa razy więcej osób z wynikami w AIS ≥ 6 punktów niż w grupie NW (56% vs. 28%; c2 = 15,30; p < 0,001)
oraz dwa razy więcej badanych z wynikami w BDI ≥ 12
punktów (c2 = 11,01; 43% vs. 21%; p < 0,001). Po wykluczeniu z badania osób z podwyższonymi wynikami
w skali AIS grupa WW nadal prezentowała 2-krotnie
wyższy odsetek osób zgłaszających objawy depresji niż
grupa NW, jednak różnice te nie były znamienne statystycznie (c2 = 2,47; 25% vs. 13%; p = 0,12). Współczynniki korelacji r Pearsona między wynikami w skali FIRST
a skalami AIS i BDI dla całej grupy były istotne statystycznie i wyniosły odpowiednio: r = 0,33 (p < 0,001)
i r = 0,28 (p < 0,001).
t Dyskusja
Przeprowadzone badania potwierdziły dobre właściwości psychometryczne polskiej wersji skali FIRST.
W metodzie głównych osi wymiarów wyodrębniono tylko
jeden czynnik. Wartość własna czynnika, procent wyjaśnianej wariancji wspólnej oraz ładunki czynnikowe poszczególnych itemów przemawiają za wysokim stopniem
homogeniczności narzędzia. Należy jednak podkreślić
rozbieżność procedur adaptacyjnych polskiej i amerykańskiej wersji skali FIRST. Przy konstrukcji oryginalnej
wersji narzędzia w pierwszym etapie analiz wykorzystano kwestionariusz składający się z 27 itemów. Dziewięć
ostatecznych pozycji o najlepszych ładunkach czynnikowych wybrano w drodze analizy czynnikowej [26].
Polskie badania rozpoczęto już na ostatecznej, 9-itemowej wersji. Badania potwierdziły, że wybrane dziewięć
pozycji tworzy spójną, jednowymiarową skalę, nie mniej
jednak przeprowadzenie badań za pomocą pierwotnej
wersji narzędzia z większą pewnością pozwoliłoby wykluczyć wpływ warunków kulturowych na ostateczny
kształt narzędzia.
Za homogenicznością polskiej wersji skali FIRST przemawia także wysoki poziom zgodności wewnętrznej testu (a Cronbacha = 0,89). W badaniach Drake’a i wsp.
współczynnik ten był zbliżony i wyniósł 0,83 [26]. Wysoki współczynnik korelacji w badaniu rzetelności metodą test-retest (r2 = 0,81) wskazuje, że cecha mierzona
za pomocą skali FIRST jest stabilna w czasie.
Średnia wyników skali FIRST w badanej grupie wyniosła 21,1 punktów (SD = 6,1). Wynik ten jest wyższy
od przeciętnej wartości uzyskanej przez Drake’a i wsp.
(19,9 punktów ± 5,7 SD). W badaniach własnych potwierdzono obserwacje autorów oryginalnej wersji testu dotyczące wyższej punktacji w skali FIRST w grupie
www.sen.viamedica.pl
Małgorzata Fornal-Pawłowska i wsp., Reaktywność na stres a bezsenność
kobiet w porównaniu z grupą mężczyzn. Ponieważ
— jak wynika z innych badań — płeć żeńska stanowi
czynnik ryzyka bezsenności, stwierdzony związek między tą zmienną a zwiększoną wrażliwością na bezsenność sytuacyjną umacnia hipotezę o roli cechy mierzonej za pomocą skali FIRST w patofizjologii bezsenności
przewlekłej. W badaniach nie zaobserwowano natomiast
związku między wiekiem badanych a wynikiem w skali
FIRST. Rozbieżność ta może wynikać z faktu, że badana
grupa była młodsza (21–50 lat) od populacji badanej przez
Drake’a i wsp. (18–65 lat) [26].
Uzyskane wyniki wskazują, że zmienna mierzona za
pomocą skali FIRST dobrze różnicuje osoby aktualnie
zgłaszające objawy bezsenności od osób z dobrą jakością
snu. W grupie z wysoką wrażliwością na bezsenność sytuacyjną było dwa razy więcej osób z podwyższonymi
wynikami w AIS w porównaniu z grupą o niskiej wrażliwości. Podwyższenie wyników w skali FIRST u osób
z bezsennością zostało wykazane we wcześniejszych badaniach [33]. Chociaż stwierdzenie zależności między
zmienną mierzoną za pomocą skali FIRST a wskaźnikami bezsenności nie implikuje jednoznacznych relacji
przyczynowo-skutkowych, wydaje się prawdopodobne,
że tendencja do reagowania pogorszeniem snu w sytuacji stresu może wyprzedzać wystąpienie bezsenności
przewlekłej. Taką hipotezę potwierdzają wstępne wyniki pierwszych badań prospektywnych z użyciem skali
FIRST. W badaniach tych stwierdzono zwiększone ryzyko wystąpienia bezsenności w ciągu kolejnych 13 miesięcy obserwacji u osób zdrowych ze zwiększoną wrażliwością na bezsenność sytuacyjną [28]. Griffiths i wsp.
wykazali, że u pacjentów hospitalizowanych z powodu
różnych schorzeń występowanie bezsenności sytuacyjnej w przeszłości było dobrym, niezależnym od innych
zmiennych prognostykiem wystąpienia bezsenności przewlekłej po wyjściu ze szpitala [34].
Nie ma jednoznacznej odpowiedzi na pytanie, w jaki
sposób epizody bezsenności sytuacyjnej wpływają na
pojawienie się przewlekłego pogorszenia snu. Niektóre
koncepcje dotyczące patogenezy bezsenności przewlekłej [35, 36] odwołują się do podziału Spielmana na czynniki predysponujące, wyzwalające i utrwalające [11].
Postuluje się, że obecność pewnej predyspozycji powoduje, że w sytuacji stresorodnej odpowiedź na stres znajduje wyraz w zakłóceniu snu. Ponieważ większość badań na temat patogenezy bezsenności dotyczy różnic
między osobami zdrowymi a osobami, u których już rozwinęła się bezsenność, nie można jednoznacznie rozstrzygnąć, czy proponowane czynniki predysponujące nie
są w rzeczywistości konsekwencją bezsenności przewlekłej. Dotyczy to w szczególności jednego z podstawowych
czynników związanych ze zwiększonym ryzykiem bezsenności, jakim jest nadmierne wzbudzenie (hyperarousal) [37]. W licznych badaniach wykazano, że osoby
z bezsennością przewlekłą uzyskują wyższe wyniki
SEN
w pomiarach różnych wskaźników wzbudzenia, fizjologicznego i poznawczego, niż osoby z dobrą jakością snu
[20, 38–41]. W nadmiernym wzbudzeniu zaczęto upatrywać podstawowej przyczyny bezsenności przewlekłej,
jednak brakuje danych, które wskazywałyby, że wzbudzenie to występuje u osób zdrowych, zanim rozwinie
się u nich bezsenność. Drake i Roth zaproponowali konkurencyjną hipotezę [37]. Według nich to raczej zwiększona reaktywność (natężenie lub długość utrzymywania
się wzbudzenia w odpowiedzi na stymulację) niż podstawowy poziom wzbudzenia może predysponować do
rozwoju bezsenności [37]. Osoby predysponowane reagują wzbudzeniem i pogorszeniem snu przy mniejszym
stopniu stymulacji niż osoby z dobrą jakością snu. Doświadczanie bodźców stresowych i związane z tym epizody bezsenności powodują uwrażliwienie i osłabienie
działania osi stresu tak, że zakłócenie snu zaczyna ujawniać się znacznie łatwiej, przy działaniu słabszych bodźców. Z czasem staje się nawet niezależne od czynników
wyzwalających lub sytuacyjnych, prowadząc do bezsenności przewlekłej (hipoteza rozniecania, kindling hypothesis). Zjawisko rozniecania może być dodatkowo
wzmacniane przez czynniki wiązane do tej pory z utrwalaniem się bezsenności: wzmożoną aktywność poznawczą związaną ze snem i nieprawidłowe zachowania w okresie udawania się na spoczynek, prowadzące
do narastania błędnego koła bezsenności.
Do tej pory w psychiatrii zjawisko rozniecania proponowano jako jeden z mechanizmów rozwoju depresji
[42]. Przeniesienie tej koncepcji do badań związanych
z bezsennością przemawia za postulowanym już uprzednio zazębianiem się patogenezy depresji i bezsenności
[43, 44]. W niniejszych badaniach wykazano związek
objawów depresji z podwyższoną wrażliwością na bezsenność sytuacyjną. Wyniki te sugerują, że cecha mierzona za pomocą skali FIRST może nie tylko odzwierciedlać
pewną predyspozycję do bezsenności, ale także stanowić jeden z wymiarów szerszej cechy związanej z ogólnie mniej efektywnym radzeniem sobie ze stresem. Związek takich cech osobowości, jak neurotyczność czy emocjonalny styl radzenia sobie ze stresem z rozwojem różnych
zaburzeń psychicznych, zwłaszcza depresji i zaburzeń lękowych, potwierdzono w licznych badaniach [45–48].
Wykazano także, że neurotyczność zwiększa ryzyko wystąpienia bezsenności [49]. Istnieje potrzeba oceny
trafności zewnętrznej skali FIRST poprzez zbadanie jej
związku z innymi skalami mierzącymi cechy osobowości warunkujące radzenie sobie ze stresem, które rozpatrywano jako czynniki predysponujące do bezsenności
[23, 49].
Chociaż pytania zawarte w skali FIRST dotyczą tylko
stresu psychologicznego (reagowania bezsennością np.
po kłótni, złym dniu w pracy), wyniki dotychczasowych
badań wskazują, że cecha mierzona za pomocą skali
FIRST może odzwierciedlać szerzej rozumianą reaktyw-
www.sen.viamedica.pl
107
SEN
2007, Tom 7, Nr 2
ność. Osoby wrażliwe na pogorszenie snu w sytuacji stresu reagują bezsennością poddane działaniu także innych
bodźców ingerujących w sen, na przykład po podaniu
kofeiny lub przyspieszeniu rytmu dobowego [22, 27, 50].
Wyniki tych badań oraz obserwacje Drake’a i wsp. dotyczące rodzinnego podobieństwa w zakresie wrażliwości
na bezsenność sytuacyjną [29] przemawiają za biologicznymi uwarunkowaniami tej cechy. Niewątpliwą zaletą
skali FIRST jest to, że została ona skonstruowana do pomiaru odpowiedzi na stres w zakresie snu, a nie do badania ogólnej reaktywności na stres. To sprecyzowanie
przedmiotu pomiaru i zwięzła forma narzędzia czynią
skalę FIRST szczególnie przydatną w dalszych badaniach
nad patogenezą bezsenności.
t Wnioski
1. W badaniach wykazano dobre własności psychometryczne polskiej wersji skali FIRST służącej do pomiaru wrażliwości na bezsenność w sytuacji stresu.
2. W grupie kobiet stwierdzono wyższe wyniki w skali
FIRST niż w grupie mężczyzn.
3. Niezależnie od płci osoby z wysoką wrażliwością na
pogorszenie snu w sytuacji stresu uzyskiwały wyższą punktację w pomiarach objawów bezsenności
przewlekłej i depresji.
4. Dalsze badania prospektywne pozwolą wykazać, jaką
rolę w rozwoju bezsenności przewlekłej odgrywa
zwiększona przedchorobowa podatność na bezsenność sytuacyjną.
t Streszczenie
Reaktywność na stres a bezsenność
Wstęp. Celem pracy była walidacja skali mierzącej tendencję do reagowania pogorszeniem snu w sytuacji stresu oraz ocena
związku między proponowaną cechą a objawami bezsenności i depresji.
Materiał i metody. Badania przeprowadzono na grupie 194 osób (107 K i 87 M; w wieku 21–50 lat). Badani wypełniali Skalę
Odpowiedzi Bezsennością na Stres (FIRST, Ford Insomnia Response to Stress Test), Ateńską Skalę Bezsenności (AIS, Athens
Insomnia Scale) oraz Skalę Depresji Becka (BDI, Beck Depression Inventory).
Wyniki. Badania potwierdziły dobre własności psychometryczne skali FIRST. W analizie czynnikowej wyodrębniono tylko
jeden czynnik tłumaczący 49,1% wariancji wspólnej. Poziom zgodności wewnętrznej (a Cronbacha = 0,89) i stabilności
czasowej testu (r2 = 0,81) był wysoki. W grupie kobiet uzyskano istotnie wyższe wyniki FIRST niż w grupie mężczyzn (przeciętny wynik FIRST: 22,5 ± 6,1 vs. 19,4 ± 5,7; p < 0,001). Niezależnie od płci, osoby z wysokim wynikiem FIRST (grupa WW;
n = 90; podział według mediany) w porównaniu z osobami z niskim wynikiem FIRST (grupa NW; n = 104) uzyskiwały
wyższy wynik AIS (p < 0,01) i BDI (p < 0,01). W grupie WW było dwa razy więcej osób z wynikiem AIS ≥ 6 punktów niż
w grupie NW (56% vs. 28%; p < 0,001) i dwa razy więcej osób z wynikiem BDI ≥ 12 punktów (43% vs. 21%; p < 0,001).
Wnioski. Uzyskane wyniki wskazują, że zmienna mierzona za pomocą skali FIRST dobrze różnicuje osoby aktualnie zgłaszające objawy bezsenności od osób zdrowych.
Słowa kluczowe: bezsenność przewlekła, bezsenność sytuacyjna, czynniki predysponujące, stres, depresja
t Piśmiennictwo
1. Costa e Silva J.A., Chase M., Sartorius N., Roth T. Special report
from a symposium held by the World Health Organization and
the World Federation of Sleep Research Societies: An overview
of insomnias and related disorders — recognition, epidemiology, and rational management. Sleep 1996; 19: 412–416.
2. Szelenberger W., Skalski M. Epidemiologia zaburzeń snu w Polsce. Doniesienia wstępne. W: Nowicki Z., Szelenberger W. (red.).
Zaburzenia snu. Diagnostyka i leczenie. Wybrane zagadnienia.
Biblioteka Psychiatrii Polskiej, Kraków 1999; 57–63.
3. Kiejna A., Wojtyniak B., Rymaszewska J., Stokwiszewski J. Prevalence of insomnia in Poland — results of the National Health
Interview Survey. Acta Neuropsych. 2003; 15: 68–73.
4. American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical
Manual of Mental Disorders, DSM-IV. American Psychiatric Association, Washington 1994.
5. Ohayon M. Epidemiology of insomnia: what we know and what
we still need to learn. Sleep Med. Rev. 2002; 6: 97–111.
6. National Institute of Mental Health. Consensus Development
Conference: Drugs and insomnia. The use of medications to promote sleep. JAMA 1984; 251: 2410–2414.
108
7. Zammit G.K., Weiner J., Damato N., Sillup G.P., McMillan C.A.
Quality of life in people with insomnia. Sleep 1999; 22: S379–S385.
8. Ford D.E., Kamerow D.B. Epidemiologic study of sleep disturbance and psychiatric disorders: an opportunity for prevention?
JAMA 1989; 262: 1479–1484.
9. Fava M., McCall W.V., Krystal A. i wsp. Eszopiclone co-administered with fluoxetine in patients with insomnia coexisting with
major depressive disorder. Biol. Psychiatry 2006; 59: 255–259.
10. Roth T., Roehrs T., Pies R. Insomnia: Pathophysiology and implications for treatment. Sleep Med. Rev. 2007; 11: 71–79.
11. Spielman A.J., Glovinsky P.B. The varied nature of insomnia. W:
Hauri P.J. (red.). Case studies in insomnia. Plenum Medical Book
Co., New York 1991; 1–15.
12. Bootzin R.R., Epstein D., Wood J.M. Stimulus control instructions. W: Hauri P.J. (red.). Case studies in insomnia. Plenum
Medical Book Co., New York 1991; 19–28.
13. Morgan K. Daytime activity and risk factors for late-life insomnia. J. Sleep Res. 2003; 12: 231–238.
14. Li R.H., Wing Y.K., Ho S.C., Fong S.Y. Gender differences in
insomnia — a study in the Hong Kong Chinese population.
J. Psychosom. Res. 2002; 53: 601–609.
www.sen.viamedica.pl
Małgorzata Fornal-Pawłowska i wsp., Reaktywność na stres a bezsenność
15. Bastien C.H., Morin C.M. Familial incidence of insomnia.
J. Sleep Res. 2000; 9: 49–54.
16. Dauvilliers Y., Morin C., Cervena K. i wsp. Family studies in
insomnia. J. Psychosom. Res. 2005; 58: 271–278.
17. Skalski M., Fornal M., Szelenberger W. Rodzinne występowanie
bezsenności nieorganicznej. Sen 2006; 6: 1–7.
18. McCarren M., Goldberg J., Ramakrishan V., Fabsitz R. Insomnia
in Vietnam era veteran twins: influence of genes and combat
experience. Sleep 1994; 17: 456–461.
19. Kales A., Caldwell A.B., Preston T.A., Healey S., Kales J.D.
Personality patterns in insomnia. Theoretical implications. Arch.
Gen. Psychiatry 1976; 33: 1128–1133.
20. Niemcewicz S., Szelenberger W., Skalski M., Androsiuk W.,
Piotrowski T., Myszka D.M., Moskwa M. Psychofizjologiczne wskaźniki bezsenności pierwotnej. Psychiatr. Pol. 2001; 35: 583–591.
21. Adam K., Tomeny M., Oswald I. Physiological and psychological differences between good and poor sleepers. J. Psychiatr. Res.
1986; 20: 301–316.
22. Tiffin P., Ashton H., Marsh R., Kamali F. Pharmacokinetic and
pharmacodynamic responses to caffeine in poor and normal sleepers. Psychopharmacology 1995; 121: 494–502.
23. Morin C.M., Rodrigue S., Ivers H. Role of stress, arousal, and
coping skills in primary insomnia. Psychosom. Med. 2003; 65:
259–267.
24. Hall M., Buysse D.J., Nowell P.D. Symptoms of stress and depression as correlates of sleep in primary insomnia. Psychosom.
Med. 2000; 62: 227–230.
25. Fornal M. Podstawowe wymiary osobowości, lęk i style radzenia
sobie ze stresem u osób z bezsennością przewlekłą. Sen 2005; 5:
48–55.
26. Drake C., Richardson G., Roehrs T., Scofield H., Roth T. Vulnerability to stress-related sleep disturbance and hyperarousal. Sleep
2004; 27: 285–291.
27. Drake C.L., Jefferson C., Roehrs T., Roth T. Sleep-related sleep
disturbance and polysomnographic response to caffeine. Sleep
Med. 2006; 7: 567–572.
28. Drake C., Jefferson C., Roehrs T., Richardson G., Roth T. Vulnerability to chronic insomnia: a longitudinal population-based
prospective study. Sleep 2004; 27 (abstract supl.): A270.
29. Drake C.L., Scofield H., Roth T. Vulnerability to insomnia: The
role of familial aggregation. Sleep Med. 2007; (w druku).
30. Parnowski T., Jernajczyk W. Inwentarz Depresji Becka w ocenie
nastroju osób zdrowych i chorych na choroby afektywne. Psychiatr. Pol. 1977; 11: 417–425.
31. Soldatos C.R., Dikeos D.G., Paparrigopoulos T.J. Athens Insomnia Scale: validation of an instrument based on ICD-10 criteria.
J. Psychosom. Res. 2000; 48: 555–560.
32. Soldatos C.R., Dikeos D.G., Paparrigopoulos T.J. The diagnostic
validity of the Athens Insomnia Scale. J. Psychozom. Res. 2003;
55: 263–267.
33. Jefferson C.D., Drake C.L., Scofield H.M. i wsp. Sleep hygiene
practices in a population-based sample of insomniacs. Sleep 2005;
28: 611–615.
SEN
34. Griffiths M.F., Peerson A. Risk for chronic insomnia following
hospitalization. J. Adv. Nurs. 2005; 49: 245–253.
35. Espie C.A., Broomfield N.M., MacMahon K.M.A., Macphee L.M.,
Taylor L.M. The attention-intention-effort pathway in the development of psychophysiologic insomnia: A theoretical review.
Sleep Med. Rev. 2006; 10: 215–245.
36. Harvey A.G. A cognitive model of insomnia. Behav. Res. Ther.
2002; 40: 869–993.
37. Drake C.L., Roth T. Predisposition in the evolution of insomnia:
evidence, potential mechanisms, and future directions. Sleep Med.
Clin. 2006; 1: 333–349.
38. Bonnet M.H., Arand D.L. The consequences of a week of insomnia II: patients with insomnia. Sleep 1998; 21: 359–368
39. Vgontzas A.N., Tsigos C., Bixler E.O. i wsp. Chronic insomnia
and activity of the stress system: a preliminary study. J. Psychosom. Res. 1998; 45: 21–31.
40. Vgontzas A.N., Bixler E.O, Lin H.M. i wsp. Chronic insomnia is
associated with nyctohemeral activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis: clinical implications. J. Clin. Endocrinol.
Metab. 2001; 86: 3787–3794.
41. Hall M., Buysse J.D., Nowell P.D., Nofzinger E.A., Houck P.,
Reynolds C.F., Kupfer D.J. Symptoms of stress and depression as
correlates of sleep in primary insomnia. Psychosom. Med. 2000;
62: 227–230.
42. Kendler K.S., Thornton L.M., Gardner C.O. Stressful life events
and previous episodes in the etiology of major depression in
women: an evaluation of the “kindling” hypothesis. Am. J. Psychiatry 2000; 157: 1243–1251.
43. Soldatos C.R. Insomnia in relation to depression and anxiety:
epidemiologic considerations. J. Psychosom. Res. 1994; 38 (supl. 1):
3–8.
44. Richardson G.S., Roth T. Future directions in the management
of insomnia. J. Clin. Psychiatry 2001; 62 (supl. 10): 39–45.
45. Cloninger C.R., Svrakic D.M., Thomas R., Przybeck T.R.
Can personality assessment predict future depression? A twelvemonth follow-up of 631 subjects. J. Affect Disord. 2006; 92:
35–44.
46. Scott, J., Williams, J.M.G., Brittlebank A., Ferrier I.N. The relationship between premorbid neuroticism, cognitive dysfunction
and persistence of depression: A 1-year follow-up. J. Affect
Disord. 1995; 33: 167–172.
47. Cuijpers P., van Straten A., Donker M. Personality traits of patients with mood and anxiety disorders. Psychiatry Res. 2005;
133: 229–237.
48. Cosway R., Endler N.S., Sadler A.J., Deary I.J. The coping inventory for stressful situations: factorial structure and associations
with personality traits and psychological health. J. Applied Biobehav. Res. 2000; 5: 121–143.
49. Scofield H., Jefferson C., Roehrs T., Burduvali E., Roth T. Neuroticism predicts lifetime prevalence of insomnia. Sleep 2002; 25
(abstract supl.): A96.
50. Bonnet M.H, Arand D.L. Situational insomnia: consistency, predictors, and outcomes. Sleep 2003; 26: 1029–1036.
www.sen.viamedica.pl
109