Zmiany profilu lipidowego w osoczu mężczyzn o różnym statusie

PRACE ORYGINALNE
Ewa Słodczyk1
Izabela Szołtysek-Bołdys1
Aleksandra Kozar-Konieczna2
Jerzy Goniewicz2
Małgorzata Ptak2
Zofia Olszowy3
Leon Kośmider4
Maciej Łukasz Goniewicz5
Andrzej Sobczak1,4
Zmiany profilu lipidowego w osoczu mężczyzn
o różnym statusie palenia tytoniu leczonych
z powodu uzależnienia od alkoholu
Zakład Chemii Ogólnej i Nieorganicznej
Wydziału Farmaceutycznego Śląskiego
Uniwersytetu Medycznego w Sosnowcu.
Kierownik Zakładu:
Prof. dr hab. Andrzej Sobczak
Przewlekłe używanie substancji
psychoaktywnych takich jak alkohol i
nikotyna prowadzi do zaburzeń gospodarki lipidowej organizmu i zwiększa
ryzyko wystąpienia chorób sercowonaczyniowych. Badania epidemiologiczne wskazują, że odsetek mężczyzn
uzależnionych zarówno od nikotyny
i alkoholu jest w Polsce wyższy, niż
odsetek kobiet uzależnionych od obu
substancji psychoaktywnych.
Celem pracy było sprawdzenie w
jakim stopniu zmienia się profil lipidowy u mężczyzn poddanych terapii
odwykowej od alkoholu i jaki wpływ na
zmiany profilu lipidowego ma palenie
papierosów.
Badaniami objęto 119 mężczyzn,
pacjentów Ośrodka Terapii Uzależnień (OTU) w Parzymiechach. Wśród
ochotników było 48 niepalących
mężczyzn w przedziale wiekowym 3160 lat (średnia wieku 48,7 ± 8,8) i 71
mężczyzn palących w przedziale 30-60
lat (średnia wieku 46,1 ± 7,8). Krew do
badań biochemicznych pobierano po
ustąpieniu objawów abstynencyjnych,
przeciętnie w trzecim dniu po przyjęciu
pacjenta do OTU a następnie po 3 i 6
tygodniach.
Po 6 tygodniach od zaprzestania
spożywania alkoholu stężenie przeciwmiażdżycowej lipoproteiny HDL
uległo obniżeniu zarówno w osoczu
osób palących i niepalących o 30% i
24% (p<0,001). Jedynie w grupie palaczy po 6 tygodniach zaobserwowano
znamienny wzrost stężenia triglicerydów o 17% (p=0,001) a stężenie LDL
o 16% (p<0,001). Cholesterol w grupie
palaczy praktycznie nie ulega zmianie
ale w grupie niepalących pod koniec
badań stwierdzono znamiennie niższe
stężenie o 7% (p=0,022).
Zaprzestanie nadmiernego spożywania alkoholu prowadzi do zmian w
osoczowych stężeniach parametrów lipidowych, przy czym są one widoczne
głównie u mężczyzn palących papierosy. Dlatego podczas leczenia antyalkoholowego warto rozważyć jednoczesną terapię rzucenia palenia.
1
Ośrodek Terapii Uzależnień, Parzymiechy.
Dyrektor:
Lek. Marek Grzyb
2
Wyższa Szkoła Informatyki i Zarządzania,
Wydział Turystyki i Nauk o Zdrowiu,
Rzeszów.
Dziekan:
Prof. dr hab. Stanisław Wołowiec
3
Instytut Medycyny Pracy i Zdrowia
Środowiskowego w Sosnowcu.
Dyrektor:
Dr n. med. Piotr Z. Brewczyński
4
Department of Health Behavior, Division of
Cancer Prevention and Population Sciences
Roswell Park Cancer Institute, Buffalo, USA.
Dyrektor:
Andrew Hyland, PhD
5
Dodatkowe słowa kluczowe:
profil lipidowy
palenie tytoniu
alkohol
uzależnienie
Additional key words:
lipid profile
tobacco smoking
alcohol
addiction
Praca naukowa finansowana ze środków MNiSW jako
projekt badawczy N404 145539
Adres do korespondencji:
Prof. dr hab. Andrzej Sobczak,
Zakład Chemii Ogólnej i Nieorganicznej
Wydział Farmaceutyczny Śląskiego
Uniwersytetu Medycznego w Sosnowcu
Jagiellońska 4
41-200 Sosnowiec
tel. (32) 2925548
e-mail: [email protected]
Przegląd Lekarski 2013 / 70 / 10
Plasma lipid concentration in smoking and nonsmoking
male adults treated from alcohol addiction
Alcohol drinking and tobacco
smoking affect plasma lipid levels and
are both independent risk factors of
cardiovascular diseases. Alcohol and
nicotine addictions are more common
among man than women in Poland.
The aim of the study was to evaluate
changes in plasma lipid levels after
cessation of heavy drinking in smoking
and nonsmoking Polish male adults.
Subjects were recruited from individuals who participated in an inpatient
addiction program following alcohol
detoxification. We recruited 119 male
adults: 48 non-smokers in age between
31 and 60 years (mean 48.7±8.8) and
71 smokers in age between 30 and 60
years (mean 46.1±7.8). Each subjects
provided three blood samples: at baseline, after 3 weeks, and after 6 weeks of
treatment. Plasma samples were analyzed for lipids by manual precipitation
and automatic enzymatic methods.
Changes in plasma lipid concentrations were analyzed using two-way
analysis of variances with repeated
measures with smoking status as between subjects factor and time post
alcohol cessation as within-subject
factors. All analyses were adjusted for
age, and BMI. We found that plasma
levels of HDL decreased in smoking
and nonsmoking subjects by 30% and
24%, respectively (p<0.001). In smoking subjects, plasma levels of triglycerides and LDL increased significantly
after 6 weeks post cessation of heavy
drinking cessation by 17% and 16%,
respectively (p=0.001). We also found
that total cholesterol levels remained
high in smoking subjects, but decreased significantly by 7% (p=0.022)
in nonsmoking subjects after 6 weeks
post cessation of heavy drinking. We
concluded that cigarette smoking increased LDL and inhibited the decline
in plasma cholesterol among subjects
addicted to alcohol following cessation
of heavy drinking. Alcohol addiction
therapy should be complemented with
smoking cessation to prevent increase
in cardiovascular risk.
805
Wstęp
Najbardziej rozpowszechnionymi, zarówno w Polsce jak i na świecie, substancjami psychoaktywnymi są alkohol i nikotyna.
Obecnie w Polsce pali niespełna co trzeci
dorosły Polak (40% mężczyzn i 21% kobiet)
[3]. Natomiast alkoholu używa trzy czwarte
dorosłych Polaków (76%), przy czym dwie
trzecie (65%) twierdzi, że pije czasami, a co
dziesiąty (11%) że często. U tych ostatnich
notuje się symptomy uzależnienia. Alkohol
pije przeważająca część mężczyzn (84%)
[2]. Charakterystyczną cechą uzależnienia od alkoholu jest współwystępowanie
uzależnienia od nikotyny. Szacuje się, że
wśród alkoholików odsetek palących sięga
80 – 95% [1].
Badania epidemiologiczne wskazują,
że przewlekłe używanie tych substancji
Tabela I
Charakterystyka grup badanych.
Characteristics of study groups.
jest w krajach rozwiniętych najczęstszą
przyczyną zgonów, którym można zapobiec
[12]. Najwięcej doniesień wskazuje na ich
synergistyczne działanie w rozwoju choroby
nowotworowej, w tym głównie nowotworów
zlokalizowanych w jamie ustnej i gardle oraz
przewodzie pokarmowym [4]. Natomiast
udział tych ksenobiotyków w rozwoju chorób
sercowo-naczyniowych nie jest już tak jednoznaczny. Związek przyczynowo-skutkowy
palenia papierosów (bez względu na ilość
wypalanych papierosów) z chorobami sercowo-naczyniowymi nie ulega wątpliwości
ale wpływ alkoholu na ich rozwój nie jest już
tak jednoznaczny i zależy od ilości spożywanego alkoholu. Widać to szczególnie w
badaniach związanych z wpływem obu substancji psychoaktywnych na stężenia aterogennych frakcji cholesterolu, należących
do klasycznych czynników ryzyka chorób
układu krążenia. Palenie tytoniu wpływa na
Badanie I
podwyższenie stężenia cholesterolu całkowitego, triglicerydów i frakcji LDL, ale obniża
stężenie frakcji HDL i są to zależności liniowe [13]. Natomiast zależność osoczowego
stężenia aterogennych frakcji lipidowych
od ilości wypitego alkoholu nie jest liniowa:
niewielkie ilości spożywanego alkoholu powodują obniżenie się frakcji lipidowej, której
stężenie ponownie wzrasta w przypadku
wysokich dziennych dawek alkoholu [9-11].
Wykazano, że konsumpcja alkoholu nie ma
znamiennego wpływu na stężenie triglicerydów oprócz osób spożywających powyżej 9
drinków/dzień. Stężenie LDL wzrasta wraz
ze wzrostem ilości wypitego alkoholu przez
osoby niepalące ale maleje u osób wypalających 10 papierosów/dzień. W surowicy osób
pijących alkohol w umiarkowanych ilościach
stwierdzono znamienne podwyższenie stężenia frakcji HDL cholesterolu ale efekt ten
był niwelowany przez palenie tytoniu [11].
Badanie II
Badanie III
Parametr
Palacze
x±SD
n= 71
Niepalący
x±SD
n=48
Palacze
x±SD
n=71
Niepalący
x±SD
n=48
Palacze
x±SD
n=71
Niepalący
x±SD
n=48
BMI [kg/m2]
22,8 ± 2,7
27,6 ± 3,7
23,1 ± 2,6
27,8 ± 3,6
23,3 ± 2,6
27,9 ± 3,6
AST [U/l] *
48,2 ± 56,6
58,0 ± 52,0
23,6 ± 9,9
30,2 ± 17,6
21,3 ± 6,8
26,1 ± 13,5
ALAT [U/l] *
48,9 ± 45,3
54,8 ± 37,6
22,6 ± 9,5
29,5 ± 13,2
21,5 ± 5,8
25,7 ± 9,7
GGTP [U/l] *
116 ± 198
215 ± 327
50,6 ± 60,6
69,9 ± 71,6
33,8 ± 24,4
45,8 ± 36,3
Kreatynina [mg/l]
0,97 ± 0,14
1,03 ± 0,20
0,95 ±0,12
1,01 ±0,12
0,94 ±0,12
0,97 ±0,10
SP [mmHg]
130 ± 9
132 ± 11
131 ± 12
133 ± 11
132 ± 11
135 ± 16
DS [mmHg]
83 ± 8
86 ± 8
77 ± 8
81± 9
78 ± 9
80 ± 9
Cholesterol [mg/dl]
187 ± 46
191 ± 43
189 ± 43
181 ± 40
190 ± 39
179 ± 36
HDL [mg/dl]
62,0 ± 19,4
57,4 ± 21,5
48,2 ± 11,4
43,8 ± 12,6
43,8 ± 10,9
42,7 ± 11,3
LDL [mg/dl]
102 ± 43
107 ± 37
116 ± 39
111 ± 31
116 ± 39
109 ± 31
TG [mg/dl]
113 ± 55
122 ± 62
125 ± 49
131 ± 81
138 ± 51
137 ± 71
AST – aminotransferaza asparaginianowa, ALAT - aminotransferaza alaninowa, GGTP – gamma-glutamylotransferaza,
BMI – indeks masy ciała, SP – ciśnienie skurczowe, DS – ciśnienie rozkurczowe. * p<0,001 dla trendu zmian w badaniach nr 1, 2 i 3 w grupie palących i niepalących
Rycina 1
Analiza interakcji pomiędzy czasem prowadzenia terapii odwykowej a statusem
palenia dla zmiennej: cholesterol całkowity (początek terapii, po 3 i po 6 tygodniach); *znamienność statystyczna wobec badania 1.
Changes in plasma levels of total cholesterol following cessation of heavy drinking
(baseline, after 3 and 6 weeks of therapy); *statistically significant difference from
baseline.
806
Rycina 2
Analiza interakcji pomiędzy czasem prowadzenia terapii odwykowej a statusem
palenia dla zmiennej: lipoproteina o wysokiej gęstości HDL (początek terapii, po
3 i po 6 tygodniach); *znamienność statystyczna wobec badania 1.
Changes in plasma levels of high density lipoprotein HDL following cessation of heavy
drinking (baseline, after 3 and 6 weeks of therapy); *statistically significant difference
from baseline.
E. Słodczyk i wsp.
Ocena zmian frakcji lipidowej w przypadku
osób, które zaprzestają przyjmowanie jednej
z substancji (alkoholu), ale nie modyfikują
narażenia na pozostałe czynniki ryzyka
(palenie tytoniu) stwarza możliwość oceny,
w jakim stopniu działanie obu czynników jest
synergistyczne.
Celem pracy była ocena zmiany stężenia cholesterolu całkowitego, frakcji HDL,
frakcji LDL oraz triglicerydów w osoczu osób
palących i niepalących poddanych leczeniu
z nałogu picia alkoholu.
Materiał i metody
Grupy badane
Badaniami objęto 119 mężczyzn, pacjentów Ośrodka Terapii Uzależnień (OTU)
w Parzymiechach, którzy wyrazili pisemną
zgodę na udział w badaniu. Wśród ochotników było 48 niepalących mężczyzn w
przedziale wiekowym 31- 60 lat (średnia
wieku 48,7 ± 8,8) i 71 mężczyzn palących
w przedziale 30-60 lat (średnia wieku 46,1 ±
7,8). Palący mężczyźni średnio wypalali 18 ±
5 papierosów dziennie. Zakwalifikowanie ich
do badań poprzedziły badania przesiewowe
przeprowadzone przez psychiatrę i lekarza
internistę w kierunku oceny predyspozycji
psychicznych do wywiązania się w okresie
6 tygodni, ze zobowiązania do trzykrotnego udziału w badaniach polegających na
bezinwazyjnym pomiarze sztywności tętnic,
wypełnieniu ankiet dotyczących nawyku
palenia tytoniu oraz pobraniu krwi i moczu
do badań biochemicznych. Badania uzyskały pozytywną opinię Komisji Bioetycznej
Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w
Katowicach.
Protokół badań przewidywał pobór krwi
do badań biochemicznych po ustąpieniu
objawów abstynencyjnych, przeciętnie w
trzecim dniu po przyjęciu pacjenta do OTU
a następnie po 3 i 6 tygodniach. Wszyscy
pacjenci po przyjęciu poddani zostali rutynowej terapii polegającej na podawaniu przez
pierwszych 10 dni Relanium w dawkach
zmniejszających się (wyjątkowo Hydroxyzynę, czasami Propranolol (nie dłużej niż
trzy doby) i Aspargin. Doraźnie stosowano
Loperamid, Nifuroxazyd, No-spa, Ketonal,
Majamil, Captopril, Cordafen. Osoby badane
w trakcie terapii nie były także suplementowane witaminami.
Oznaczanie profilu lipidowego
Profil lipidowy w surowicy osób badanych oznaczono metodami rutynowymi w
Pracowni Diagnostycznej Ośrodka Terapii
Uzależnień w Parzymiechach. Cholesterol
oznaczano metodą enzymatyczną z zastosowaniem esterazy i oksydazy cholesterolowej. Frakcję HDL cholesterolu oznaczano
metodą strąceniową z glikolem polietylenowym, natomiast triglicerydy - metodą
wykorzystującą oksydazę fosfoglicerolu i
oznaczanie nadtlenku wodoru (z peroksydazą). Stężenie frakcji LDL cholesterolu
wyliczono ze wzoru Friedewalda.
Oznaczanie aktywności enzymów wątrobowych
Stężenia aminotransferazy asparaginianowej (AST), aminotransferazy alaninowej
(ALT), gamma-glutamylotransferazy (GGTP)
oraz kreatyniny oznaczano rutynowymi metodami diagnostycznymi w Ośrodku Terapii
Uzależnień w Parzymiechach.
Obliczenia statystyczno-matematyczne.
Wyniki badań zamieszczone w tabelach przedstawiono w postaci średnich
arytmetycznych ± odchylenie standardowe
(wartości surowe). Zastosowano nieparametryczne metody statystyczne. W celu
sprawdzenia zależności między badanymi
biochemicznymi zmierzonymi na początku
i na końcu badania zastosowano test UMann-Whitney’a.
W pracy zastosowano również analizę
wariancji ANOVA dla klasyfikacji dwuczynnikowej w celu określenia istotności wpływu
dwu czynników: czasu terapii odwykowej i
statusu palenia na stężenie osoczowego
stężenia składników profilu lipidowego osób
badanych. Wartości te zostały skorygowane
ze względu na wiek i BMI. Wybór takiej
Rycina 3
Analiza interakcji pomiędzy czasem prowadzenia terapii odwykowej a statusem
palenia dla zmiennej: lipoproteina o niskiej gęstości LDL (początek terapii, po 3
i po 6 tygodniach); *znamienność statystyczna wobec badania 1.
Changes in plasma levels of low density lipoprotein LDL following cessation of heavy
drinking (baseline, after 3 and 6 weeks of therapy); *statistically significant difference
from baseline.
Przegląd Lekarski 2013 / 70 / 10
analizy daje możliwość wykrycia efektu
interakcji rozpatrywanych czynników oraz
zapewnia efektywność procedury tzn. wymagana jest mniejsza liczebność próby od
łącznej liczebności prób niezbędnych do
przeprowadzenia dwóch odrębnych analiz
jednoczynnikowych. Do oceny istotności
statystycznej zastosowano procedurę post
hoc, test Fishera pokazujący istotność statystyczną różnic pomiędzy parami średnich,
przy założeniu, że w badaniu nie pozostawiliśmy żadnych hipotez a priori.
Analizę statystyczną wyników przeprowadzono przy pomocy pakietu statystycznego StatSoft. Inc. STATISTICA v. 9.1
Wyniki
Wszyscy mężczyźni zakwalifikowani
do badania ukończyli wszystkie jego etapy.
W tabeli I przedstawiono charakterystykę
grupy badanej oraz oznaczane parametry
biochemiczne.
W tabeli I zamieszczono również surowe
wyniki mierzonych parametrów lipidowych.
Na rycinach 1- 4 przedstawiono zmiany
parametrów lipidowych (skorygowane ze
względu na wiek i średnie wartości BMI z
trzech badań) w trakcie trwania terapii.
Średnie stężenie cholesterolu całkowitego po trzech i sześciu tygodniach kuracji w
grupie palących praktycznie się nie ulegało
zmianom i wynosiło odpowiednio 187,189
i 190 mg/dl; natomiast w grupie niepalących po trzech tygodniach zmniejszyło się
nieznamiennie o 5% (z 191 do 181 mg/dl) i
pozostało na tym poziomie przez kolejne trzy
tygodnie (ryc. 1). LDL w grupie palaczy po
trzech tygodniach wzrastało niezamiennie o
14% (z 102 do 116 mg/dl), a następnie nie
ulegało zmianie do końca terapii (ryc. 3).
W grupie niepalących nie zaobserwowano
istotnych zmian stężenia LDL. Osoczowe
stężenie triglicerydów wzrastało nieznamiennie w obu grupach przez cały czas terapii i na końcu jest wyższe o 22% w grupie
palaczy i o 12% w grupie niepalących (ryc.
4). Największe statystycznie znamienne
zmiany stężenia zaobserwowano dla frak-
Rycina 4
Analiza interakcji pomiędzy czasem prowadzenia terapii odwykowej a statusem
palenia dla zmiennej: triglicerydy (początek terapii, po 3 i po 6 tygodniach);
*znamienność statystyczna wobec badania 1.
Changes in plasma levels of triglyceride following cessation of heavy drinking (baseline,
after 3 and 6 weeks of therapy); *statistically significant difference from baseline.
807
cji HDL. Już po trzech tygodniach terapii
stężenie HDL zmalało o 24% (p<0,001) w
osoczu palaczy i o 22% (p<0,001) w osoczu
niepalących (ryc.2).
Ponadto na każdym etapie badań mierzono aktywność AST, ALAT, GGTP oraz
stężenie kreatyniny. Mierzono również
ciśnienie krwi. Wyniki zamieszczono w
tabeli I. Wynika z nich, że w trakcie terapii
normalizują się stężenia enzymów charakteryzujących funkcje wątroby. Trend zmian dla
AST, ALAT i GGTP jest wysoce znamienny
zarówno w grupie palących jak i niepalących
(p<0,0001).
Omówienie
W pacy zamieszczono pierwsze wyniki
zakończonego projektu pt. „Ocena nowych
czynników ryzyka rozwoju miażdżycy u
osób nadużywających alkoholu i palących
papierosy oraz wpływu suplementacji
witaminowej na ich stężenie we krwi”. W
ramach tego projektu badano m. in. stężenie
klasycznych, modyfikowalnych czynników
ryzyka rozwoju miażdżycy – cholesterolu
całkowitego, triglicerydów, frakcji HDL cholesterolu i frakcji LDL cholesterolu po zaprzestaniu picia alkoholu. Wartości dwóch z nich
(cholesterolu całkowitego i HDL) wchodzą
w skład testu SCORE (Systemic Coronary
Risk Evaluation) rutynowo stosowanego
do oszacowania ryzyka zdarzeń sercowonaczyniowych na najbliższych dziesięć lat.
Jednym z celów projektu była ocena, czy i
w jakim stopniu zaprzestanie picia alkoholu
wpłynie na zróżnicowanie stężenia badanych parametrów lipidowych w osoczu osób
palących i niepalących. Wyniki podano w
postaci surowej (tabela 1) oraz skorygowane
ze względu na wiek i BMI (średnia z trzech
pomiarów) wykorzystane przy sporządzaniu
ryciny 1. Korektę wyników ze względu na
wiek i BMI przeprowadzono na podstawie
opublikowanych wyników badań, wskazujących na istotny wpływ obu czynników na
wartości stężeń profilu lipidowego. [7].
Opublikowane uprzednio wyniki badań
pilotowych dotyczących omawianych zagadnień, nie pozwoliły na wyciągnięcie jednoznacznych wniosków. Jedną w przyczyn
była mała liczebność populacji badanych
(29 osób), co wpłynęło na moc stosowanych
testów statystycznych. [8]. Przedstawione
w niniejszej pracy wyniki dotyczą znacznie
liczebniejszej grupy mężczyzn (119 osób),
i dodatkowo zostały one skorygowane ze
względu na wiek i BMI. Pozwoliło to uzyskać
bardziej wiarygodne i reprezentatywne
wyniki.
Spośród oznaczanych w pracy parame-
808
trow profilu lipidowego, najbardziej widoczne
zmiany podczas terapii odwykowej dotyczą
stężenia lipoproptein o wysokiej gęstości
HDL. Zarówno w grupie palących jak i niepalących obserwuje się wysoce znamienne
zmniejszenie stężenia tej frakcji odpowiednio o 30% i 24% (ryc. 2). Niekorzystne
zmiany obserwujemy również w osoczowym
stężeniu triglicerydów. Zaprzestanie picia
alkoholu powoduje wzrost ich osoczowego
stężenia zarówno w grupie niepalących,
jak i palących. Jednak w grupie palących
omawiane zmiany są znacznie większe i
znamienne statystycznie (odpowiednio po
trzech tygodniach o 7 %, a po 6 tygodniach
o 17%, wobec badania wyjściowego) (ryc.
4). Niekorzystnie po zaprzestaniu picia
zmienia się również stężenie lipoprotein o
niskiej gęstości LDL ale tylko w grupie palaczy (ryc. 3). Po 3 i 6 tygodniach wzrasta
wysoko znamiennie (odpowiednio o 15 %,
i o 16%, wobec badania wyjściowego). W
grupie osób niepalących nie zaobserwowano wzrostu osoczowego stężenia tej
frakcji. Korzystnie podczas terapii zmienia
się stężenie cholesterolu całkowitego, które
w grupie niepalących zmniejsza się istotnie
7 % po 6 tygodniach trwania kuracji (ryc.1).
U palaczy nie stwierdzono zmiany stężenia
cholesterolu całkowitego. Warto odnotować,
że zmierzone stężenia cholesterolu całkowitego, frakcji LDL i triglicerydów były na
początku badań większe w grupie palących.
Potwierdza to niekorzystny wpływ palenia
na ich poziom. Uważamy, że dodatkowym
dowodem silnego wpływu palenia tytoniu
jest brak zmian w stężeniu cholesterolu
całkowitego w osoczu osób palących po
zaprzestaniu picia, przy jednoczesnym jego
zmniejszeniu się w osoczu niepalących.
Opublikowane badania wskazują, że
spożycie alkoholu zwiększa stężenia
przeciwmiażdżycowych apo- i lipoprotein
takich jak apoliporoteina A1 i lipoproteiny o
wysokiej gęstości HDL, natomiast zmniejsza
stężenia apolipoproteiny B i lipoproteiny o
niskiej gęstości LDL, które działają aterogennie [6]. W okresie abstynencji zmiany
stężeń tych apo- i lipoprotein zachodzą w
odwrotnym kierunku [5]. Nasze wyniki potwierdzają, że po zaprzestaniu spożywania
alkoholu wzrasta osoczowe stężenie LDL,
ale jest to charakterystyczne tylko dla palaczy (ryc.3). Potwierdziliśmy również, że
okres abstynencji związany jest z istotnym
zmniejszeniem stężenia przeciwmiażdżycowej lipoproteiny o wysokiej gęstości HDL.
Zmniejszenie stężenia jest w tym przypadku
większe w grupie palaczy niż w grupie niepalących (ryc. 2).
Ograniczeniem dla naszych badań jest
brak danych dotyczących sposobu odżywiania, przed i po rozpoczęciu terapii co może
mieć wpływ na kształtowanie się profilu lipidowego. Należy jednak podkreślić, że obie
badane grupy (palący i niepalący) stosowali
tę samą dietę podczas trwania terapii.
Wnioski
Zaprzestanie picia alkoholu prowadzi
do zmian profilu lipidowego, przy czym są
one widoczne głównie u mężczyzn palących
papierosy. Dlatego podczas leczenia warto
rozważyć możliwość wprowadzenia programów związanych z rzuceniem palenia.
Piśmiennictwo
1. Batel P., Pessione F., Maitre C., Rueff B.: Relationship between alcohol and tobacco dependencies
among alcoholics who smoke. Addiction 1995, 90,
977.
2. Centrum Badania Opinii Społecznej CBOS, Postawy
wobec alkoholu. BS/116/2010, Warszawa 2010.
3. Centrum Badania Opinii Społecznej CBOS, Postawy
wobec palenia papierosów. BS/36/2010, Warszawa
2010.
4. Kulza M.: Interakcje metaboliczne pomiędzy dymem
tytoniowym a alkoholem etylowym. Rozprawa Doktorska, Laboratorium Badań Środowiskowych Katedry
i Zakładu Toksykologii Uniwersytetu Medycznego,
Poznań, 2011.
5. Lamisse F., Schellenberg F., Bougou E. et al.: Plasma lipids and alcohol consumption in alcoholic men:
effect of withdrawal. Alcohol Alcohol. 1994, 29, 25.
6. Lecomte E., Herberth B., Paille F. et al.: Changes in
serum apolipoprotein and lipoprotein profile induced
by chronic alcohol consumption and withdrawal:
determinant effect on heart disease? Clin. Chem.
1996, 42, 1666.
7. McNamara D.J., Howell W.H.: Epidemiologic data
linking diet to hyperlipidemia and arteriosclerosis.
Semin. Liver. Dis. 1992, 12, 347.
8. Słodczyk E., Szołtysek-Bołdys I., Kozar-Konieczna
A. i wsp.: Zmiany profilu lipidowego pacjentów o
różnym statusie palenia tytoniu leczonych z powodu
uzależnienia od alkoholu – doniesienie wstępne.
Przegl. Lek. 2011,68,751.
9. Wakabayashi I.: Associations between alcohol
drinking and multiple risk factors for atherosclerosis
in smokers and nonsmokers. Angiology. 2010, 61,
495.
10. Wakabayashi I.: Associations of alcohol drinking and
cigarette smoking with serum lipid levels in healthy
middle-aged men. Alcohol Alcohol. 2008, 43, 274.
11. Whitehead T.P., Robinson D., Allaway S.L.: The
effects of cigarette smoking and alcohol consumption
on blood lipids: a dose-related study on men. Ann.
Clin. Biochem. 1996, 33, 99.
12. Wnorowska A., Mika K., Podgórska A., Wojnar
M.: Biologiczne mechanizmy współwystępowania
uzależnienia od alkoholu i nikotyny. Alkoholizm i
Narkomania 2011, 24, 215.
13. Zielińska-Danch W., Czogała J., Sobczak A., Gnyp
W.: Stopień narażenia na dym tytoniowy a profil
lipidowy. Przegl. Lek. 2008, 65, 501.
E. Słodczyk i wsp.