docBiodrukarka 3D - Dolina Biotechnologiczna
download 
Reklamacja Transkrypt
Biodrukarka 3D - Dolina Biotechnologiczna
Biodrukarka 3D — technologia przyszłości w teraźniejszości W filmie „Piąty element” z fragmentu DNA znajdującego się w rękawicy odtwarzana jest, warstwa po warstwie, piękna kobieta. Ta futurystyczna scena już niedługo może się powtórzyć w rzeczywistości dzięki doskonałemu połączeniu dorobku techniki z naukami biomedycznymi w postaci biodrukarki 3D. Pierwszą biodrukarkę stworzyła firma Invetech, od dziesięcioleci zajmująca się produkcją sprzętu biomedycznego, na zlecenie firmy Organovo, pioniera w dziedzinie technologii biodruku. Organovo koncentruje się na metodzie używanej od prawie dwóch dekad przez jubilerów czy mechaników, w tym przypadku wykorzystując drukarkę 3D do druku ludzkich tkanek na żądanie, zarówno do badań laboratoryjnych jak i do celów medycznych. Biodrukarka może stać się spełnieniem snów o prostej i szybkiej medycynie regeneracyjnej, w której tempo otrzymania narządu warunkuje jedynie szybkość namnażania się komórek własnych chorego, nie zmuszając pacjentów potrzebujących na przykład serca do snucia marzeń o cudzej śmierci. Pierwsza biodrukarka 3D firmy Organovo Drukarka wyposażona jest w dwie głowice. Zadaniem pierwszej jest umieszczanie docelowych komórek, a druga wprowadza materiały wspomagające jak hydrożel, kolagen czy czynniki wzrostu, konstruując linia po linii i warstwa po warstwie trójwymiarowe struktury. Do druku służy specjalnie zmodyfikowany hydrożel alginianowy, który w temperaturach poniżej 20oC jest płynem, a powyżej 32oC ciałem stałym. Jest on wystarczająco sztywny by utrzymać zaprogramowany kształt i jednocześnie zachowuje właściwości pozwalające na swobodną manipulację. Precyzja sprzętu sięga mikrometrów dzięki zastosowaniu laserowego systemu kalibracji sterowanego komputerowo. Oprogramowanie utrzymuje także na optymalnym poziomie parametry „farby biologicznej” takie jak temperatura, lepkość oraz opór elektryczny. Wspomniana wyżej kompania poinformowała niedawno o udostępnieniu danych dotyczących pierwszej biodrukarki tworzącej naczynia krwionośne. Dane zostały zaprezentowane 10 grudnia 2010 roku na konferencji Tissue Engineering and Regenerative Medicine International Society (TERMIS) w Orlando na Florydzie. Naczynia krwionośne drukuje się z elementów natywnych tętnic: pierwotnych śródbłonkowych komórek mięśni gładkich i fibroblastów otrzymanych od ludzi. Są one pierwszymi na świecie tętnicami wykonanymi wyłącznie z komórek indywidualnej osoby. Wielu naukowców uważa, że na razie przy projektowaniu organów wystarczy wytworzyć jedynie główne naczynia i pozostawić czas i miejsce tkance by sama zbudowała resztę niezbędnych połączeń. To niewiarygodna siła technologii, którą uosabia biodrukarka NovoGen MMX, zaprojektowana specjalnie do budowy zaawansowanych, trójwymiarowych, półstałych struktur komórkowych przy jednoczesnym zachowaniu wysokiej zdolności do przeżycia komórek w trakcie procesu drukowania. Platforma, wyposażona w nowy sprzęt i oprogramowanie rozwiązuje wiele problemów, umożliwiając tym samym komercyjne wykorzystanie biodrukarki. Żywotność i elastyczność komórek, którą umożliwia platforma, gwarantuje szybki postęp w kreacji tkanek na żądanie. Zwłaszcza że plan zakłada, że za 5 lat chirurdzy będą mogli drukować tętnice bezpośrednio podczas operacji na otwartym sercu. Nie jest to jednak jedyny sposób wykorzystania opisywanej technologii. Zespół profesora Jake’a Barraleta z McGill University w Montrealu postanowił skupić się na odbudowywaniu kości. Przede wszystkim cały proces jest niewiarygodnie szybki — trwa około 10 minut. Do procesu potrzebny jest specjalny proszek, będący podstawą konstruowanej kości oraz kwasowy żel utwardzający. Stworzony produkt może od razu trafić do pacjenta, gdzie ulega zrośnięciu z jego tkanką. Technika ta może zrewolucjonizować chirurgię rekonstrukcyjną, i to już niedługo, gdyż w przypadku chrząstek, które są prostymi, niezbyt unaczynionymi strukturami, udało się osiągnąć już pewien sukces, a mianowicie zrekonstruowano uszkodzoną łękotkę. Inny pomysł na wykorzystanie biodruku 3D miał profesor James Yoo z Instytutu Medycyny Regeneracyjnej na Uniwersytecie Wake Forest w Karolinie Północnej. Yoo wraz z zespołem opracowuje system, który pozwoli na drukowanie bezpośrednio na skórę ran oparzeniowych. Zdobył on nie lada inwestora — Departament Obrony USA. System ma być skierowany do żołnierzy wałczących w Afganistanie, gdzie około 30% urazów dotyczy skóry. Rana ma być skanowana, a następnie przekształcana w trójwymiarowy obraz, na podstawie którego system wyliczy jak wiele warstw komórek musi zostać nałożone na ranę, by przywrócić pierwotny stan. Póki co za pomocą systemu udało się uzyskać plastry ze skóry 2 świni o powierzchni 10 cm , a eksperymenty ma myszach wykazały całkowite zasklepienie rany już po dwóch tygodniach. Dzięki użyciu komórek o właściwościach totipotencjalnych udało się odbudować takie struktury jak mieszki włosowe czy gruczoły łojowe. Jak pokazują powyższe przykłady, w biotechnologii nie należy za wszelką cenę szukać nowatorskich, skomplikowanych rozwiązań. Czasem warto rozejrzeć się dookoła i zaadoptować znaną i używaną od lat metodę do nowych celów. Niedobory nukleotydów przyczyną niestabilności chromosomalnej Niestabilność chromosomalna (ang. chromosomal instability, CIN) jest cechą charakterystyczną komórki nowotworowej. Naukowcy odkryli już wiele mechanizmów jej powstawania — skracanie telomerów, defekty mechanizmów naprawy DNA, stres oksydacyjny czy błędy w segregacji chromosomów w trakcie podziału komórki. Zauważono również, że w zaawansowanych stadiach raka, niestabilność chromosomalna obserwowana jest w wielu miejscach w genomie, natomiast w początkowych stadiach nowotworzenia głównie w miejscach łamliwych chromosomów, które są szczególnie wrażliwe na błędy w procesie replikacji. Dlatego zasugerowano, że przyczyną niestabilności chromosomalnej już we wczesnych etapach rozwoju raka może być stres replikacyjny wywołany poprzez uaktywnienie onkogenów. W artykule opublikowanym w jednym z ostatnich numerów „Cell”, na podstawie analizy utraty heterozygotyczności (ang. loss of heterozygosity, LOH), do której prowadzi niestabilność chromosomalna, udowodniono, że teoria ta jest prawdziwa. W komórkach eksprymujących wirusowy onkogen HPV, po 100 dniach hodowli LOH występował głównie w miejscach łamliwych, a po 250 dniach, utratę heterozygotyczności obserwowano również w miejscach mniej wrażliwych na błędy replikacyjne. Autorzy pokusili się o znalezienie przyczyn tego zjawiska. Odkryli, że aktywacja onkogenów prowadzi do niestandardowej aktywacji regulatorów cyklu komórkowego (np. Rb-E2F) i wzmożonej proliferacji komórek. W tym samym czasie nie są jednak aktywowane ścieżki biosyntezy nukleotydów. Prowadzi to do ich niedoborów w trakcie procesu kopiowania DNA, powoduje stres replikacyjny, a w konsekwencji niestabilność chromosomalną. ALG Pierwsza biodrukarka 3D firmy Organovo Rak jak Alzheimer? Jeszcze niedawno wydawało się, że o p53 wiemy już wszystko. Jest to bowiem jeden z najczęściej mutowanych genów w nowotworach. Mutacje p53 prowadzą do zmiany konformacji przestrzennej białka i jego akumulacji w komórce. Niedawno naukowcy z Belgii udowodnili, że akumulacja ta jest efektem agregacji. Wzrost potencjału agregacyjnego zmutowanego p53 wynika z faktu, że niektóre typy zmian mutacyjnych mogą prowadzić do wyeksponowania, zidentyfikowanej przez tych badaczy, sekwencji odpowiedzialnej za agregację. Prowadzi to do łączenia się dzikiej i zmutowanej wersji p53, hamując ochronny wpływ dzikiego p53, a także do blokowania działania jego paralogów – p63 i p73. Badanie to sugeruje więc, że mutacje p53 prowadzą do przekształcenia tego białka z supresora transformacji nowotworowej w silny onkogen. Co więcej, można z niego wysnuć wniosek, że przynajmniej w niektórych sytuacjach rak może być chorobą akumulacyjną. Jednak w przeciwieństwie do chorób neurodegeneracyjnych, agregacja p53 w raku prowadzi do wzrostu przeżycia i proliferacji komórek, a nie do ich śmierci. Więcej na ten temat przeczytać można tutaj. ALG Pierwsza biodrukarka 3D firmy Organovo III Kongres Współczesnej Onkologii — relacja W dniach od 14 do 16 kwietnia 2010 roku w Poznaniu odbyła się konferencja Termedii — III Kongres Współczesnej Onkologii. W Kongresie, którego patronem naukowym był profesor Andrzej Mackiewicz, wzięło udział 250 uczestników i 65 wykładowców, zarówno z polskich jak i z zagranicznych ośrodków. Przedstawiamy, zapowiedzianą wcześniej, relację z tego wydarzenia. Zdjęcia można obejrzeć na stronie Termedii. Program konferencji był bardzo ciekawy dla osób zajmujacych się onkologią i terapią celowaną, jednak część przedstawionych wykładów miała charakter wtórny. Prelegenci nie prezentowali własnych, oryginalnych wyników, dokonując jedynie przeglądu publikacji innych autorów. Poziom wystąpień był bardzo zróżnicowany, od elektryzujących i inspirujących słuchaczy referatów po wykłady, które publiczność przyjęła chłodno. Kilka prezentacji wzbudziło żywe zainteresowanie uczestników Kongresu i stało się przedmiotem kuluarowych dyskusji. Bardzo pozytywnie zaprezentował się zespół profesora Jana Lubińskiego ze Szczecina, z Pomorskiej Akademii Medycznej. Wykłady: Tomasza Byrskiego o cis-platynie (Analiza częstości uzyskiwania całkowitych remisji patologicznych w leczeniu przedoperacyjnym cisplatyną rakow piersi BRCA1-zależnych) oraz Cezarego Cybulskiego o mutacjach genu CHEK2 w polskiej opoulacji były mocnymi punktami konferencji. Wykład o genie CHEK2 nie tylko dotyczył predyspozycji nosicieli mutacji do wystapienia nowotworów wielonarządowych, ale metaanaliza przeprowadzona na ponad 50000 przypadków wykazuje, że ryzyko wystapienia raka piersi u nosicielek mutacji skracajacych białko wynosi 24-38% w zależności od wystepowania raka piersi u krewnych I-go i II-go stopnia. Sam profesor Lubiński także zaprezentował się znakomicie – jego prelekcja o ambiwalentnej roli selenu wzbudziła wśrod obecnych na sali słuchaczy duze zainteresowanie. Celem przedstawianych przez niego badań była ocena ryzyka częstych raków (płuca, piersi, prostaty, krtani) w zależności od wariantów genomowych wybranych selenoprotein (GPX1, GPX4, TXRND2, Sep15) w polskiej populacji. Według szczecińskich badaczy działanie selenu zależy od genotypu pacjenta oraz stężeniu tego pierwiastka w organizmie i diecie. W zalezności od stężenia selen może wywoływać raka lub mu zapobiegać. Stężenie selenu oceniane dotychczas jako optymalne, w poszczególnych przypadkach (dla niektórych genotypów) może okazać się niekorzystne. Interesujący referat pt. Opracowanie testu MLPA do jednoczesnej analizy zmienności liczby kopii i mutacji punktowych w genie EGFR przedstawił P. Kozłowski z Poznania. Test ten, według autora wystąpienia, ma na celu uproszczenie analizy genu EGFR i pozwala na jednoczesną analizę zmienności liczby kopii genu oraz małych mutacji. Niestety, sama metoda posiada ograniczenia techniczne związane z wymaganą jakością materiału, dyskwalifikując większość materiału z parafiny. Przedstawiona przez prelegenta cena, 5 USD za test, jest naszym zdaniem zdecydowanie niedoszacowana — koszty izolacji, sond czy nawet samej polimerazy są znacznie wyższe — nie mówiąc już o cenie innych odczynników. Dodatkowo, nieuwzględnienie w cenie wykonania badania kosztów amortyzacji sekwenatora, może wprowadzać w błąd słuchaczy i narażać autora testu (oraz jego jednostkę badawczą) na straty. Bardzo dobre pod względem merytorycznym wystąpienie pt. Molekularne podstawy nowych strategii leczenia w zaawansowanym czerniaku przygotował także dr Piotr Wysocki z Poznania. Na szczególną uwagę zasługiwała również duża ilość ciekawych posterów. Wydaje się, że przedstawiane w nich doniesienia mają znacznie większą wartość naukową niż w roku ubiegłym. Konkurencja na tegorocznym Kongresie była w tej materii naprawdę duża. Organizacja Kongresu przebiegała nadzwyczaj sprawnie, chociaż pewnym mankamentem okazały się być niewygodne papierowe torby i brak notatników. Niezapewnienie ich uczestnikom uznać należy za spore niedopatrzenie w przypadku konferencji tej rangi. Pierwsza biodrukarka 3D firmy Organovo Wybór miejsca obrad Kongresu (Centrum Kongresowo-Dydaktyczne Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu) uznać należy za nader trafny. Na szczególne wyróżnienie zasługuje dbałość organizatorów o wszelkie szczegóły i starania, aby również element socjalny był przez uczestników oceniony bardzo wysoko. Zaproszenie Kwartetu ProForma na koncert otwierający Kongres okazało się być znakomitym pomysłem. Niewątpliwym problemem III Kongresu Współczesnej Onkologii była obecność bardzo niewielkiej liczby wystawców, którzy mimo atrakcyjnego programu Kongresu, nie wzięli w nim udziału w spodziewanym stopniu. Prawdopodobnie stało się tak ze względu na odbywającą się równolegle w Falentach pod Warszawą konferencję „Diagnostyka i leczenie raka piersi”. Zorganizowanie dwóch tak poważnych konferencji w tym samym czasie trudno uznać za niefortunny zbieg okoliczności. Niezależnie od przyczyn takiego stanu rzeczy wielu wpływowych onkologów, przedstawicieli firm farmaceutycznych oraz konsultantów krajowych nie pojawiło się w Poznaniu, natomiast sami uczestnicy musieli dokonać wyboru jednej z dwóch konferencji. Wśród wystawców, którzy byli obecni na Kongresie, na wyróżnienie zasługuje Bristol-Myers Squibb. Nowoczesne, multimedialne stoisko tej firmy przyciągało wielu zwiedzających. Podsumowując, konferencję można ocenić jako ciekawą merytorycznie i udaną pod względem organizacyjnym. Mankamenty o których wspomnieliśmy mogą zostać w przyszłym roku wyeliminowane, co, miejmy nadzieję, sprawi, że ranga konferencji jeszcze bardziej wzrośnie. Redakcja portalu dolinabiotechnologiczna.pl dziękuje Organizatorom za zaproszenie na Kongres. Tylko jedno piwo dziennie Od dawna wiadomo, że alkohol zwiększa ryzyko wystąpienia nowotworów. Teraz odkryto, że dzienna, bezpieczna dawka alkoholu nie może przekroczyć tej, którą wypijamy w jednym piwie lub w dwóch lampkach wina. Według naukowców, wielu przypadków raka dałoby się uniknąć, gdyby ograniczyć dobową konsumpcję alkoholu do 24 gramów czystego etanolu u mężczyzn i 12 gramów u kobiet. Jak podaje najnowszy numer BMJ („British Medical Journal”), prawie 10% wszystkich przypadków nowotworów u mężczyzn i około 3% u kobiet może mieć związek z nadmiernym spożywaniem alkoholu. Złe wieści dla wielbicieli napojów wyskokowych dotyczą też „bezpiecznej” dobowej dawki etanolu, która jest znacznie niższa, niż wcześniej przypuszczano. Pierwsza biodrukarka 3D firmy Organovo Autorzy publikacji rekomendują restrykcyjne podejście do ilości spożywanego alkoholu — w przypadku mężczyzn „bezpieczna” dobowa dawka alkoholu to 24 gramy czystego etanolu, co jest ekwiwalentem jednego półlitrowego piwa. Kobiety, bez obaw o swoje zdrowie, mogą wypić co najwyżej dwa razy mniej niż mężczyźni, na przykład jeden kieliszek (125 ml) czerwonego wina. Według danych Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem (IARC), częste przekraczanie zalecanych przez badaczy norm jest ściśle powiązane z rozwojem nowotworów złośliwych u osób często przekraczających owe normy. Są to najczęściej raki przełyku, jamy ustnej, krtani, wątroby, jelita, odbytnicy i sutka. Badacze podają, że w 2008 roku ponad 50% zachorowań na te rodzaje nowotworów u mężczyzn i ponad 80% u kobiet, związanych było z piciem ponadnormatywnych ilości etanolu. Przyczyną kancerogennego działania etanolu oczywiście jest aldehyd octowy, który powstaje podczas metabolizowania etanolu. Aldehyd octowy działa mutagennie. Efekt działania tej substancji jest różny u poszczególnych osób; zależy od kombinacji polimorfizmów, zatem dla części populacji „bezpieczne” normy dobowego spożycia etanolu mogą być nieco odmienne. Artykuł z BMJ można przeczytać tutaj. Pierwszą autorką tej publikacji jest doktorantka Madlen Schutze, która koordynowała międzynarodowe badania dotyczące zależności występowania nowotworów złośliwych i picia alkoholu. Nowa perspektywa w terapii raka prostaty Rak gruczołu krokowego zbiera co roku śmiertelne żniwo wśród mężczyzn na całym świecie. Stosowane w jego leczeniu terapie hormonalne i chemioterapie są często nieskuteczne. Odkrycie dokonane przez naukowców z Imperial College w Londynie może rzucić nowe światło na sposoby walki z tym nowotworem. Badacze odkryli białko FUS, produkowane przez komórki nowotworu. Zdaje się ono posiadać zdolność hamowania rozwoju nowotworu oraz blokowania tworzenia się przerzutów. W badaniach in vitro wykazano, że zadziałanie na białko FUS męskimi hormonami płciowymi powoduje znaczące zmniejszenie się jego wydzielania i przyspieszenie wzrostu nowotworu. Kiedy jednak zmodyfikowano komórki tak, by wydzielały więcej białka, liczba komórek nowotworowych w hodowlach zmalała. Pobrano również próbki od pacjentów chorych na raka prostaty. Okazało się, że u tych, u których zaobserwowano wysoki poziom FUS, przebieg choroby był łagodniejszy, a nowotwór mniej agresywny; rzadziej występowały także przerzuty do kości. Wyższy poziom białka zwiększał szansę na dłuższe przeżycie pacjentów. Opisywane odkrycie stanowi punkt wyjścia do badań nad nową generacją leków i sposobem diagnostyki, gdyż poziom FUS u pacjenta będzie mógł wskazywać na stopień agresywności nowotworu. Poznanie mechanizmu działania FUS oraz tego, jaki wpływ na jego poziom mają męskie hormony płciowe, pozwoli na udoskonalenie hormonoterapii. Być może w przyszłości samo białko FUS stanie się biomarkerem raka gruczołu krokowego. Więcej na ten temat można przeczytać tutaj III Kongres Współczesnej Onkologii – „Nowotwory wyzwaniem XXI wieku” Zapraszamy do udziału w III Kongresie Współczesnej Onkologii z serii NOWOTWORY WYZWANIEM XXI WIEKU, który odbędzie się w Poznaniu w dniach od 14 do 16 kwietnia 2011 roku. Organizatorami Kongresu są: • czasopismo Współczesna Onkologia • wydawnictwo Termedia • Zakład Immunologii Nowotworów, Katedra Biotechnologii Medycznej Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu Udział w tym wydarzeniu zapowiedziały światowe sławy onkologii: Marek Los – światowy ekspert od nowotworowych komórek macierzystych i apoptozy Pere Gascon – szef oddziału onkologii i koordynator naukowy w Institut Clinic de Malaties Hematologiques i Oncològiques (IC MHO) w Barcelonie Claudine Kieda – współodkrywczyni mechanizmów przeciwnowotworowych, ekspert terapii antyangiogennej Pravin Sehgal – współodkrywca interleukiny 6 (Nowy Jork) Mark Ratain – jeden z najważniejszych na świecie specjalistów w zakresie onkologii spersonalizowanej Alessandro Testori – przewodniczący grupy czerniaka, EORTC (Europejskiej Organizacji na rzecz Badań i Leczenia Raka) ekspert w dziedzinie elektrochemioterapii Christoph Zieliński – światowej sławy ekspert w dziedzinie nowotworów, koordynator wielu programów onkologicznych prowadzonych na świecie Strona www Kongresu: http://konferencje.termedia.pl/?III_Kongres_Wspolczesnej_Onkologii_-_strona_glo wna&e=76&p=856 Program Kongresu Czwartek, 14 kwietnia 2011 r. 10.00–12.40 PANEL DYSKUSYJNY Nic o nas bez nas – rzetelne partnerstwo z udziałem Polskiej Koalicji Organizacji Pacjentów Onkologicznych 12.40–13.00 Przerwa na kawę 13.00–14.30 SESJA 1. SKOJARZONE LECZENIE RAKA WĄTROBOWOKOMÓRKOWEGO W DOBIE LEKÓW UKIERUNKOWANYCH MOLEKULARNIE Przewodniczący: A. Deptała, M. Wojtukiewicz 13.00–13.20 Morfologiczno-molekularne podłoże rozwoju raka wątrobowokomórkowego A. Nasierowska-Guttmejer (Warszawa) 13.20–13.40 Interdyscyplinarne podejście do leczenia raka wątrobowokomórkowego P. Małkowski (Warszawa) 13.40–14.00 Sorafenib w leczeniu raka wątrobowokomórkowego – złoty standard czy eksperyment medyczny? A. Deptała (Warszawa) 14.00–14.20 Co oprócz sorafenibu – inne leki celowane, klasyczna chemioterapia, a może leczenie objawowe? M. Wojtukiewicz (Białystok) 14.20–14.30 Dyskusja 14.30–15.40 Przerwa na lunch 13.00–14.30 SESJA 2. BIOLOGIA MOLEKULARNA, DIAGNOSTYKA I CELE TERAPII NOWOTWORÓW Przewodniczący: K. Szyfter, C. Cybulski 13.00–13.20 Atlas Genomu Nowotworów M. Wiznerowicz (Poznań) 13.20–13.40 Identyfikacja nowych onkogenów i genów supresji nowotworowej związanych z płaskonabłonkowym rakiem krtani przy użyciu technik biologii i cytogenetyki molekularnej K. Szyfter, M. Giefing, M. Jarmuż, M. Kostrzewska-Poczekaj, D. Brauze, N. Zemke, K. Pelińska, R. Siebert, R. Grenman (Poznań) 13.20–13.40 Komórki raka krtanii wykazują ekspresję oraz cechy funkcjonalne różnych wzorców molekularnych receptorów Toll-podobnych J. Sikora, M. Kaczmarek, M. Frydrychowicz, B. Brzezicha, M. Szczepański, G. Dworacki, T. Whiteside, J. Żeromski (Poznań) 13:40 – 14:00 Komórki raka krtani wykazują ekspresję oraz cechy funkcjonalne różnych wzorców molekularnych receptorów toll-podobnych Jan Sikora, Mariusz Kaczmarek,Magdalena Frydrychowicz, Bartosz Brzezicha, Miroslaw Szczepański, Grzegorz Dworacki Theresa Whiteside and Jan Żeromski (Poznań) 14:00 – 14:20 Czy już czas na molekularne rozpoznanie raka tarczycy? A.Kukulska (Gliwice) 14.20 –14.30 Dyskusja 14.30–15.40 Przerwa na lunch 15.40–17.30 SESJA 3. PERSONALIZACJA LECZENIA ORAZ TERAPIE CELOWANE I Przewodniczący: J. Markowska, Ch. Zielinski 15.40–16.00 Medycyna spersonalizowana w diagnostyce i leczeniu nowotworów Ch. Zielinski (Wiedeń) 16.00–16.20 Postępy badań klinicznych terapii BRCA1 zależnego raka piersi T. Byrski (Szczecin) 16.20–16.40 Bevacizumab w I rzutowym raku jajnika. Dylemat. R. Mądry, J. Markowska (Poznań) 16.40–17.00 Wysoka skuteczność bevacizumabu w leczeniu glejaków . W. Abumoammar (Warszawa) 17.00–17.20 Inhibitory kinaz tyrozynowych a układ sercowo-naczyniowy. S. Szmit (Warszawa) 17.20–17.30 Dyskusja 17.30–17.40 Przerwa na kawę 17.40–19.00 SESJA 4. GENETYKA NOWOTWORÓW Przewodniczący: J. Lubiński, P. Kozłowski 17.40–18.00 Genotypy i stężenie selenu jako czynniki ryzyka nowotworów J. Lubiński (Szczecin) 18.00–18.20 Znaczenie diagnostyczne testów wykrywających nosicielstwo mutacji genu CHEK2 C. Cybulski (Szczecin) 18.20–18.40 Geny przerzutowania w raku jajnika. A. Markowska, K. JaszczynskaNowinka, J. Markowska (Poznań) 18.40–19.00 Opracowanie testu MLPA do jednoczesnej analizy zmienności liczby kopii i mutacji punktowych w genie EGFR. P. Kozłowski (Poznań) 19.00–19.10 Dyskusja 15.40–18.00 SESJA 5. DONIESIENIA USTNE (ORAL PRESENTATIONS) Przewodniczący: D. Duś, M. Wiznerowicz 18.00–19.00 SESJA PLAKATOWA 19.40 UROCZYSTE OTWARCIE KONGRESU • Powitanie: J. Michalak, A. Mackiewicz • Wykład inauguracyjny: Oczekiwania i fakty udziału układu odpornościowego nad wzrostem i rozprzestrzenianiem nowotworu. A. Lange (Wrocław) • Koncert 20.30–22.00 KOKTAJL POWITALNY Piątek, 15 kwietnia 2011 r. Uwaga: Wszystkie sesje tłumaczone symultanicznie 9.00–10.50 SESJA 6. BIOLOGIA NOWOTWORÓW I Przewodniczący: C. Kieda, P. Sehgal 9.00–9.20 Wszystkie rodzaje białek STAT łączą się z mitochondriami w różnych typach komórek P. Sehgal (Nowy Jork) 9.20–9.40 Terapia celowana nowotworowych komórek macierzystych – na przykładzie salinomycyny M. Los (Linkoping) 9.40–10.00 Od komórek macierzystych do nowotworu: nowe regulatory mikroRNA J. Dulak (Kraków) 10.00–10.20 Kontrola neo-angiogenezy nowotworowej prowadzi do odwrócenia hipoksji C. Kieda (Orleans) 10.20–10.40 Plejotropowe działanie inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1 (PAI-I) w chorobie nowotworowej. C. Cierniewski (Łódź) 10.40–10.50 Dyskusja 10.50–11.00 Przerwa na kawę 11.00–12.50 SESJA 7. IMMUNOTERAPIA CELOWANA Przewodniczący: A. Testori, S. Markowicz 11.00–11.20 Immunizacja szczepionką opartą na salmonelli chorych na przerzutowego czerniaka A. Testori (Mediolan) 11.20–11.40 Szczepionka oparta na komórkach dendrytycznych w terapii uzupełniającej nowotworów. S. Markowicz (Warszawa) 11.40–12.00 Długotrwałe przeżycia chorych na czerniaka z usuniętymi przerzutami immunizowanych allogeniczną komórkową szczepionką czerniakową (AGI-101) A. Mackiewicz (Poznań) 12.00–12.20 Nowe strategie leczenia zaawansowanego czerniaka – blokada CTLA-4. R. Zaucha (Gdańsk) 12.20–12.40 Rola immunoterapii w leczeniu chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca na podstawie wieloośrodkowych badań klinicznych. Ł. Spychalski, M. Bryl, R. Ramlau, A. Barinow-Wojewódzki (Poznań). 12.40–12.50 Dyskusja 12.50–14.00 Przerwa na lunch 14.00–15.50 SESJA 8. PERSONALIZACJA TERAPII CELOWANEJ II Przewodniczący: P. Gascon, M. Ratain 14.00–14.20 Aktualne podejścia do nowo odkrytych polimorfizmów o znaczeniu farmakogenomicznym. M. Ratain (Chicago) 14.20–14.40 Polimorfizmy jako czynniki predykcyjne odpowiedzi na leczenie celowane nowotworów i chemioterapię. S. Nawrocki (Olsztyn) 14.40–15.00 Czy możemy zoptymalizować leczenie przeciwciałami monoklonalnymi w onkologii P. Gascon (Barcelona) 15.00–15.20 Molekularne podstawy nowych strategii leczenia w zaawansowanym czerniaku P. Wysocki (Poznań) 15.20–15.40 Ekspresja i celowana inhibicja białka immunoregulatorowego galektyny-1 w terapii chłoniaka Hodgkina i poprzeszczepowych zespołach limfoproliferacyjnych. P. Juszczyński (Warszawa) 15.40–15.50 Dyskusja 15.50–16.00 Przerwa na kawę 16.00–19.00 SESJA 9. NOWE CELE ORAZ ROZWÓJ TERAPII Przewodniczący: A. Lange, C. Szczylik 16.00–16.20 Identyfikacja nowych szlaków sygnałowych uczestniczących w progresji raka nerkowokomórkowego (RCC) oraz ich znaczenie w terapii RCC z przerzutami. C. Szczylik (Warszawa) 16.20–16.40 Nowe cele w terapii nowotworów GIST. P. Rutkowski (Warszawa) 16.40–17.00 Perspektywy i trudności z opracowywaniem terapii celowanych w przypadku chłoniaków z dużych komórek B: od koncepcji do kliniki. P. Juszczyński, K. Warzocha (Warszawa) 17.00–17.20 Nowe przeciwciała monoklonalne u progu rejestracji w leczeniu chłoniaków oraz nowe aktywne czynniki epigenetyczne (HDACi, IMiDs). Jan Walewski (Warszawa) 17.20–17.30 Przerwa na kawę 17.30–17.50 Choroby mieloproliferacyjne a mutacje genów kinazy Janusowej (JAK2) i receptora trombopoetyny (MPL). K. Lewandowski (Poznań) 17.50–18.10 ASPS, DFSP, PVNS, GCTB, PEComa i inne rzadko występujące mięsaki – rola terapii celowanej molekularnie. T. Świtaj (Warszawa) 18.10–18.30 Elektrochemioterapia: od paliacji do terapii skonsolidowanej A. Testori (Mediolan) 18.30–18.50 Co nowego w chirurgii onkoplastycznej raka piersi?. J. Jaśkiewicz (Gdańsk) 18.50–19.00 Dyskusja 19.00–19.45 SESJA PLAKATOWA 20.30 BANKIET Sobota, 16 kwietnia 2011 r. 9.00–11.20 SESJA 10. BIOLOGIA NOWOTWORÓW II ORAZ LECZENIE Przewodniczący: B. Kamińska-Kaczmarek, S. Szala 9.00–9.20 Nowotwory jako choroby mitochondrialne. A. M. Czarnecka (Warszawa) 9.20–9.40 Nowotworowe naczynia krwionośne. S. Szala (Gliwice) 9.40–10.00 Nowotworowe komórki macierzyste, jako cele terapii przeciwnowotworowej Jan K. Siwicki (Warszawa) 10.00–10.10 Przerwa na kawę 10.10 – 10.30 Wyodrębnienie przekaźników sygnałów w poszczególnych elementach mikrośrodowiska nowotworu w celu identyfikacji nowych celów terapeutycznych B. Kamińska-Kaczmarek (Warszawa) 10.30–10.50 Mechanizmy nabytej odporności na AZD6244 inhibitor MEK1/2 w komórkach nowotworowych. S. Cook (Cambridge) 10.50–11.10 Znaczenie galaktozylotransferazy UDP-galaktoza: ceramid (UGT8), nowego markera molekularnego złośliwości raka piersi i przerzutów do płuc w progresji choroby nowotworowej M. Ugorski (Wrocław) 11.10–11.20 Dyskusja 11.20–11.30 Przerwa na kawę 9.00–11.20 SESJA 11. TERAPIE CELOWANE II Przewodniczący: W. W. Jędrzejczak, J. Roliński 9.00–9.20 Możliwości leczenia inhibitorami receptorów naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR) chorych na niedrobnokomórkowego raka płuca. R. Ramlau (Poznań) 9.20–9.40 Leczenie celowane nowotworów neuroendokrynnych: ocena wyników terapii znakowanymi analogami somatostatyny. D. Handkiewicz-Junak (Gliwice) 9.40–10.00 Terapie celowane w profilaktyce i leczeniu zmian wtórnych w kościach u chorych na nowotwory złośliwe. W. Rogowski (Olsztyn) 10.00–10.10 Przerwa na kawę 11.50–12.10 Współczesne leczenie przewlekłej białaczki limfatycznej. M.A. Komarnicki (Poznań) 10.10–10.30 Klasyfikacja terapii celowanych w nowotworach układu hematopoetycznego W.W. Jędrzejczak (Warszawa). 11.10–11.20 Dyskusja 11.20–11.30 Przerwa na kawę 11:30 – 13:50 SESJA 12: POSTĘPY TERAPII Przewodnicznący: M. Reinfus, P. Milecki 11:30 – 11:50 Innowacje w chirurgii głowy i szyi. W. Golusinski (Poznań) 11:50 – 12:10 Rak prostaty: Dla jakich pacjentów leczenie miejscowe, miejscowe i regionalne, miejscowe i systemowe? P. Milecki (Poznań) 12.10 – 12:30 Wiele schematów frakcjonowania w brachyterapii raka gruczołu krokowego – implikacje kliniczne. M. Kanikowski, J. Skowronek, A. Chicheł (Poznań) 12:30 – 12:40 Przerwa na kawę 12:40 – 13:00 Radioterapia paliatywna klatki piersiowej w niedrobnokomórkowym raku płuca – co można udoskonalić? M. Reinfuss, M. Hetnal (Kraków). 13:00 – 13:20 Ocena skuteczności drugiej linii leczenia przerzutowego raka nerki. P. Tomczak, M. Litwiniuk, P. Kolenda, M. Chajewska-Ciekańska (Poznań) 13:20 – 13:40 Rozsiew krwiopochodny u chorych z I czy II stopniem klinicznym raka endometrium. M. Reinfuss. P. Blecharz (Kraków) 13:40 – 13:50 Dyskusja 11:30 – 13:50 SESJA 13: POSTĘPY TERAPII I DIAGNOSTYKI Przewodnicznący: M. A. Komarnicki, M. Chechlińska 11:30 – 11:50 Współczesne leczenie przewlekłej białaczki limfatycznej. M. A. Komarnicki (Poznań) 11:50 – 12:10 Nowe perspektywy zastosowania komórek dendrytycznych w immunoterapii nowotworów. J. Roliński (Lublin) 12.10 – 12:30 Zatosowanie iNKT w immunoterapii nowotworów. Iwona Hus (Lublin) 12:30 – 12:40 Przerwa na kawę 12:40 – 13:00 PET receptorowy z użyciem analogów somatostatyny znakowanych galem pozytonowym w rakach neuroendokrynnych Z. Wygoda (Gliwice) 13:00 – 13:20 Ocena odpowiedzi na przedoperacyjną chemioterapię w raku piersi na podstawie skojarzonych badań obrazowych: w kierunku wolumetrycznej oceny zaawansowania M. Jarząb (Gliwice) 13:20 – 13:40 Swoistość biomarkerów nowotworowych w kontekście stanu zapalnego towarzyszącego rozwojowi nowotworów złośliwych. M. Chechlinska (Warszawa) 13:40 – 13:50 Dyskusja 14:00 ZAKOŃCZENIE KONFERENCJI Wręczenie nagród za najlepszą publikację we współczesnej onkologii Wręczenie nagród za najlepszą prezentację ustną zgłoszoną na Kongres Wręczenie nagród za najlepszy plakat zgłoszony na Kongres Pies potrafi wywęszyć raka jelita grubego Wyszkolony pies, przy pomocy swojego nosa, potrafi rozpoznać chorych na raka jelita grubego. Według autorów publikacji, która ukazała się w prestiżowym czasopiśmie „Gut”, zmysł węchu u psa jest na tyle czuły, ze zwierzę w precyzyjny sposób może wyczuć ślad zapachowy, który pojawia się u chorych na CRC. To kolejny, obok między innymi raka płuca i piersi, nowotwór, możliwy do wykrycia przez psy. Pierwsza biodrukarka 3D firmy Organovo Do badań wykorzystano labradora, ośmioletnią czarną suczkę o imieniu Marine. Pies miał do dyspozycji próbki wydychanego powietrza od osób zdrowych i chorych na raka jelita grubego, oraz odpowiednie próbki rozwodnionego stolca. W przypadku tych drugich, pies niemal bezbłędnie, bo aż w 97%, wytypował prawidłowo próbki pochodzące od chorych na CRC. Jeśli idzie o próbki powietrza, pomylił się jedynie w 9% przypadków. Co istotne, odsetek błędów był nawet niższy od średniej w przypadku wczesnych stadiów rozwoju nowotworu. Nie zauważono, aby jakikolwiek inny czynnik, w tym łagodne schorzenia jelita grubego oraz obecność hemoglobiny czy transferyny w danej próbce, wpływał na trafność typowania. Wykazano tym samym, że istnieje specyficzny jedynie dla chorych na nowotwór jelita grubego zapach, który może być zidentyfikowany przez psa. Według profesora Davida Johnsona, kierownika Katedry Gastroenterologii w Szkole Medycznej Wschodniej Wirginii w Norfolk, dalsze badania nad charakterystycznymi dla raka jelita grubego lotnymi związkami organicznymi, mogą przyczynić się nie tylko do rozwoju diagnostyki, ale także terapeutyki jednego z najbardziej zabójczych nowotworów. Oryginalną pracę przeczytać można w „Gut”. Komentarz profesora Johnsona znajduje się w serwisie Medscape. Smartfon pomocny w diagnostyce nowotworowej Naukowcy z Massachusetts General Hospital (MGH) z Bostonu donoszą o stworzeniu maszyny, która we współpracy ze smartfonem dałaby odpowiedź na pytanie czy pacjent choruje na nowotwór złośliwy już w ciągu godziny od wykonania biopsji. Obecnie, materiał biopsyjny badany jest przy użyciu techniki immunohistochemii, a cała procedura trwa kilka dni. W swoim odkryciu naukowcy wykorzystali metodę spektroskopii magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR, ang. nuclear magnetic resonance), która umożliwia identyfikację związków chemicznych na podstawie ich zachowania w polu magnetycznym. Innowacyjne urządzenie jest Pierwsza biodrukarka 3D firmy Organovo przenośnym spektorskopem NMR, który mieści się w dłoni, podczas gdy powszechnie używane aparaty NMR ważą kilkaset kilogramów. Co więcej, wyniki analizy można odczytywać nie tylko za pomocą komputera, ale także smartfona. Komórki pochodzące z biopsji (w liczbie pomiędzy 1000 a 5000) znakowane są przeciwciałami skierowanymi przeciwko znanym białkom związanym z nowotworzeniem. Przeciwciała połaczone są z magnetycznymi nanocząstkami, dzięki czemu istnieje możliwość ich obserwacji w polu magnetycznym. Konstruktorzy przeprowadzili test na 50 próbkach. Po wstrzyknięciu komórek do miniaturowego aparatu NMR, odczytali wyniki dla 9 markerów nowotworowych. Wyniki pierwszych testów są bardzo obiecujące. Już po odczytaniu wyników dla 4 z 9 markerów naukowcy poprawnie zaklasyfikowali 48 z 50 próbek. Co ciekawe, uzyskane w ten sposób wyniki były o 10-20% dokładniejsze od tych uzyskanych klasyczną metodą immunohistochemii. Pełna treść artykułu dostępna http://stm.sciencemag.org/content/3/71/71ra16.abstract jest na ALG Co z tą witaminą? W marcowym numerze polskiego wydania Scientific American czytamy o sporze, jaki wynikł w ostatnim czasie między lekarzami, a dotyczy on witaminy D. Od dekady już pacjentom ze strefy umiarkowanej zaleca się przyjmowanie zwiększonych dawek tej witaminy, czy to w suplementach, czy też w bogatym w nią pokarmie. Takie zalecenia oparte są na przeprowadzonych badaniach, wskazujących na zmniejszenie ryzyka wystąpienia niektórych chorób, jak np. cukrzycy typu I czy pewnych typów nowotworów. Jednak przedstawiony ostatnio raport Institute of Medicine, oparty na badaniach klinicznych z grupą kontrolną, która zamiast witaminy D otrzymywała placebo ukazuje, że zwiększone jej dawki mogą nie tylko nie pomagać, ale nawet szkodzić. Pierwsza biodrukarka 3D firmy Organovo Raportowi sprzeciwia się cała rzesza lekarzy, którzy ufają wieloletnim, populacyjnym badaniom epidemiologicznym, które jasno wskazują na korzystny wpływ suplementacji. Negują badania kliniczne, wskazując na trudności w utrzymaniu idealnych warunków grupy kontrolnej (zróżnicowane zawartości w pokarmie, współdziałanie z innymi składnikami odżywczymi). W najbliższym czasie oczekujemy na ogłoszenie wytycznych Endocrine Society, która już teraz zaleca dawki wyższe niż Institute of Medicine. Zapewne te zalecenia ostudzą, lub jeszcze bardziej zaostrzą ten spór.
