10_OA_Kutarski_Komentarz do Lelakowski.p65

Kardiologia Polska
2011; 69, 10: 1041–1042
ISSN 0022–9032
Komentarz redakcyjny
Elektrodopochodna niedrożność żylna
— liczne manifestacje i następstwa
prof. dr hab. n. med. Andrzej Kutarski
Klinika Kardiologii, Uniwersytet Medyczny, Lublin
Komentowana praca dotyczy zagadnienia ważnego z praktycznego
punktu widzenia, jakim jest niedrożność żył klatki piersiowej spowodowana obecnością elektrod do stałej stymulacji serca [1]. Pojawiają się w niej dwa
pojęcia — zakrzepica i niedrożność,
które patogenetycznie łączą się z sobą
i w momencie rozpoznania na podstawie diagnostyki obrazowej nie można ocenić, czy to jeszcze
zakrzep, czy już włóknienie zakrzepu. Określenie zakrzepica
(venous thrombosis) i niedrożność żylna (venous obstruction,
venous occlusion) nie są synonimami, lecz dwoma procesami często następującymi po sobie [2–7]. Faktycznie, jak piszą
Autorzy, w kilka dni (najdalej tygodni) po implantacji elektrod rozwija się zakrzepica żylna, która zazwyczaj jest bezobjawowa; objawy kliniczne powoduje jedynie niedrożność żyły
pachowej. Zakrzepica żyły podobjczykowej pozostaje zwykle bezobjawowa, gdyż bardzo szybko rozwija się wydolne
krążenie oboczne przez układ żylny szyi. Objawy występują
wówczas, gdy pacjent przebył operację wola zamostkowego.
W tym okresie intensywne leczenie heparynami bądź doustnymi antykoagulantami, a jeszcze skuteczniej — fibrynoliza
— mają szansę udrożnić naczynie.
Podstawowym dowodem na obecność masywnej zakrzepicy jest podwyższone stężenie d-dimeru i pozytywna reakcja na leczenie antykoagulacyjne lub trombolizę. W późniejszym okresie miejsce zakrzepicy zajmuje proces włóknienia,
który nie musi być poprzedzony zamknięciem światła żyły
przez skrzeplinę; możliwy jest również postępujący proces
włóknienia jako odpowiedź ściany naczynia na przewlekłe
drażnienie [6]. Późnemu zwężeniu/zamknięciu naczyń żylnych sprzyja większa liczba elektrod i infekcje kieszonki stymulatora. I co najważniejsze — leczenie antykoagulacyjne
nie zapobiega skutecznie powstawaniu późnej niedrożności
żylnej, ponieważ obserwuje się ją również przy próbach rozbudowy układów u pacjentów z mechanicznymi zastawkami serca i u osób leczonych antykoagulacyjnie z powodu
migotania przedsionków [8], choć pojedyncze doniesienia
sugerują pewien korzystny efekt antykoagulacji [7].
Autorzy w dobrej wierze, zarówno we wstępie, jak i w dyskusji pracy, połączyli te dwa zjawiska. Z codziennej praktyki wia-
domo, że w tzw. późnej niedrożności żylnej nie da się odzyskać
drożności naczynia pod wpływem leczenia antykoagulacyjnego, a nawet fibrynolitycznego. Zjawiska obserwowane przez Autorów we wczesnym okresie po implantacji można potraktować jako zakrzepicę. Stwierdzonych później niedrożności w układzie żylnym nie można określać jako zakrzepicę, lecz po prostu
jako niedrożność (venous occlusion, venous obstruction) [2–7].
Należy pamiętać, że wiele lat temu podjęto próby zapobiegania wytworzenia później niedrożności żylnej za pomocą
antykoagulacji, ale nie dały one oczekiwanych rezultatów [8].
Zasadniczym problemem elektroterapii nie są niedrożności żyły podobojczykowej w miejscu wejścia elektrod, lecz
niedrożność żyły bezimiennej, szczególnie w miejscu połączenia z żyłą główną górną i ten odcinek układu żylnego
można ocenić lepiej za pomocą wenografii niż badania ultrasonograficznego. Codzienna praktyka wskazuje, że niedrożność żylna w następstwie przebywania w nich elektrod może
mieć bardzo różne nasilenie. Od niewielkiego zwężenia nieutrudniającego przepływu krwi czy implantacji nowej elektrody, poprzez różnego stopnia zwężenia, które mogą uniemożliwiać wprowadzenie elektrody, lecz nie dają objawów
dzięki rozwojowi krążenia obocznego przez układ żylny szyi,
aż do całkowitej niedrożności.
W swojej codziennej praktyce oglądam setki wenografii
u pacjentów z implantowanym przed laty układem stymulującym. Obserwuję dziesiątki kombinacji różnych obrazów —
od niedrożności pachowej (rzadko), odcinka podobojczykowej w miejscu wejścia elektrod (najczęściej) z dobrym krążeniem przez układ żylny szyi — do niedrożności różnego stopnia żyły bezimiennej i żyły głównej górnej. Często różnego
stopnia niedrożności stwierdza się u osób młodych, stymulowanych przez całe dziesięciolecia (większa odczynowość ściany naczyń), więcej (znacząco!) w przypadku (nieco sztywniejszych) elektrod dwubiegunowych. Ciężkie, wielopoziomowe niedrożności obserwuje się u pacjentów z przewlekłą
infekcją kieszonki stymulatora; jest to regułą i stanowi pewną
formę obrony organizmu przed rozsianiem infekcji z kieszonki
stymulatora wzdłuż elektrod. Z pewnością częstsze stosowanie coraz cieńszych, bardziej elastycznych elektrod i niepozostawianie w ciele pacjenta nieczynnych elektrod będą sprzyjać zmniejszeniu skali zjawiska, choć coraz częstsze implantacje układów trójjamowych nieco hamują ten optymizm.
www.kardiologiapolska.pl
1042
Andrzej Kutarski
„Odelektrodowe” niedrożności żylne, nawet te bezobjawowe, stanowią coraz większy wielodyscyplinarny problem
medyczny. Z jednej strony poważnie utrudniają zabiegi rozbudowy układów stymulujących, z drugiej zaś w ewidentny
sposób kolidują z hemodializoterapią (znacznie gorsze funkcjonowanie przetok tętniczo-żylnych) i z każdym leczeniem
wymagającym długotrwałego przebywania cewników w układzie żylnym.
Praca Lelakowskiego i wsp. [1] stanowi próbę identyfikacji chorych najbardziej zagrożonych niedrożnością żylną związaną z obecnością elektrod wewnątrzsercowych, ale daleko
jeszcze do skutecznej profilaktyki. Obserwacje sugerują, że
delikatnie, maksymalnie atraumatycznie wykonany zabieg
implantacji elektrod, stosowanie maksymalnie cienkich elektrod, z rozsądnym ograniczeniem ich liczby pomogą ograniczyć nasilenie zjawiska. Nawet samo ukształtowanie niezbędnych pętli elektrod w sercu — tak, by w jak najmniejszym
stopniu ograniczyć przenoszenie ruchów elektrody na układ
żylny (zjawisko tarcia o ścianę naczynia) — prawdopodobnie
ma znaczenie. Nasze wieloletnie doświadczenia pochodzą
z obserwacji niedrożności żylnych spowodowanych elektrodami o powierzchni silikonowej lub poliuretanowej; można
się jedynie spodziewać, że stosowane od kilku lat elektrody
pokrywane utwardzanymi polimerami, a więc gładsze, oporniejsze na zjawisko ścierania i biodegradację, będą sprzyjały
ograniczeniu występowania tego kłopotliwego zjawiska.
Piśmiennictwo
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Lelakowski J, Domagała TB, Cieśla-Dul M et al. Association
between selected risk factors and the incidence of venous obstruction after pacemaker implantation: demographic and clinical factors. Kardiol Pol, 2011; 69: 1033–1040.
Bar-Cohen Y, Berul CI, Alexander ME et al. Age, size, and lead
factors alone do not predict venous obstruction in children
and young adults with transvenous lead systems. J Cardiovasc
Electrophysiol, 2006; 17: 754–759.
Haghjoo M, Nikoo MH, Fazelifar AF, Alizadeh A, Emkanjoo Z,
Sadr-Ameli MA. Predictors of venous obstruction following
pacemaker or implantable cardioverter-defibrillator implantation: a contrast venographic study on 100 patients admitted for
generator change, lead revision, or device upgrade. Europace,
2007; 9: 328–332.
Korkeila P, Nyman K, Ylitalo A et al. Venous obstruction after
pacemaker implantation. Pacing Clin Electrophysiol, 2007; 30:
199–206.
Oginosawa Y, Abe H, Nakashima Y. The incidence and risk
factors for venous obstruction after implantation of transvenous pacing leads. Pacing Clin Electrophysiol, 2002; 25:
1605–1611.
Lonyai A, Dubin AM, Feinstein JA, Taylor CA, Shadden SC.
New insights into pacemaker lead-induced venous occlusion:
simulation-based investigation of alterations in venous biomechanics. Cardiovasc Eng, 2010; 10: 84–90.
Silva KR, Costa R, Abi Rached R et al. Warfarin prevents venous
obstruction after cardiac devices implantation in high-risk patients: partial analysis. Rev Bras Cir Cardiovasc, 2008; 23: 542–
–549.
Spittell PC, Hayes DL. Venous complications after insertion of
a transvenous pacemaker. Mayo Clin Proc, 1992; 67: 258–265.
Konflikt interesów: nie zgłoszono
www.kardiologiapolska.pl