Udar mózgu - Apteka Media

Farmakoterapia
Udar mózgu
Mózg stanowi tylko 2% masy całego ciała, a otrzymuje
ok. 15% krwi wychodzącej z serca. Źródłem ukrwienia są dwie
tętnice szyjne wewnętrzne i dwie tętnice kręgowe. Te ostatnie
zespalają się w tętnicę podstawową. Wymienione naczynia
zaopatrują w krew obie półkule oraz pień mózgu i móżdżek.
Udar mózgu jest najczęstszą przyczyną zaburzeń czynności tego narządu.
W Polsce na udar mózgu w ciągu roku
zapada ok. 70 tysięcy osób, a z jego trwałymi następstwami najprawdopodobniej żyje 400 tysięcy ludzi. Udar mózgu,
jest trzecią, jeśli chodzi o częstotliwość,
przyczyną zgonów wśród dorosłych.
Niedokrwienie, a nierzadko również
zniszczenie jakiegoś obszaru mózgu,
występuje na ogół nagle. Następstwem
są porażenie lub niedowład oraz zaburzenia mowy, niekiedy z towarzyszącymi
objawami ogólnymi, takimi jak utrata
przytomności, zaburzenia oddechowe i krążeniowe. Podłożem choroby są
najczęściej zmiany miażdżycowe tętnic,
powodujące ich zwężenie i sprzyjające
powstawaniu zakrzepu oraz osłabiające
ścianę naczynia, która może ulec przerwaniu, zwłaszcza przy wzroście ciśnienia
krwi. Przyczyną zamknięcia naczyń może
być również zator cząstkami zakrzepu,
które odrywają się od zastawek serca
lub jego ścian, a niekiedy od zakrzepów przyściennych w miażdżycy tętnicy
głównej i dużych tętnic domózgowych.
Większość udarów mózgu występuje
z niedokrwienia, które często doprowadza do zawału i rozmiękania części
mózgu. W zawale na tle zakrzepu objawy pojawiają się często w czasie snu lub
tuż po wstaniu z łóżka, zwykle u osób
starszych. Objawy mogą wystąpić nagle, ale najczęściej narastają stopniowo. Przejściowe zaburzenia ukrwienia
mogą powodować drętwienie lub lekkie osłabienie siły kończyn, zaburzenia
widzenia, zawroty i bóle głowy. W zatorze mózgu objawy pojawiają się nagle,
często u osób stosunkowo młodych,
12
które przebyły zawał serca lub zapalenie
wsierdzia i u których stwierdzono wadę
serca lub arytmię. Przebieg choroby jest
różny – może wystąpić zarówno cofanie
się, jak i narastanie niedowładu.
Najcięższy jest udar mózgu z krwotokiem mózgowym. Może wystąpić w różnym wieku, nagle w ciągu
dnia, zwykle u chorych z nadciśnieniem tętniczym.
Często poprzedza go silny ból głowy.
Stan chorego jest ciężki – występuje niedowład masywny, utrata przytomności,
często też głęboka śpiączka z zaburzeniami oddechu, a w przebiegu przebicia
krwi do komór mózgu – prężenie kończyn i drgawki. W każdej postaci udaru, a zwłaszcza w krwotoku, rozwija się
obrzęk mózgu, który niekiedy powoduje
ciężkie i często nieodwracalne uszkodzenia układu nerwowego. W przypadku
ograniczonego zakrzepu lub zatoru
małego naczynia krwionośnego może
nastąpić znaczna poprawa lub całkowite wycofanie się zmian, jeżeli ustąpi
obrzęk mózgu oraz wytworzy się dobre
krążenie zastępcze (oboczne).
Leczenie udaru mózgu odbywa się w warunkach szpitalnych. W ostrym okresie
choroby, gdy chory jest nieprzytomny,
podstawową sprawą jest utrzymanie
drożności dróg oddechowych. Aby zapobiec zapadaniu się języka oraz zachłyśnięciu wydzieliną lub wymiotami,
chorego należy ułożyć w tzw. pozycji
bezpiecznej. Leczenie polega na podawaniu środków przeciwobrzękowych,
regulujących ciśnienie krwi i podtrzymujących krążenie. Niezbędna jest częsta
zmiana pozycji ciała chorego, aby zapobiec zapaleniu płuc.
Stosowane są antybiotyki, kroplówki
nawadniające i regulujące poziom elektrolitów, leki ułatwiające ukrwienie zajętego obszaru i środki rozszerzające
naczynia krwionośne.
W udarach niekrwotocznych podaje
się leki zmniejszające lepkość krwi i zapobiegające tworzeniu się zakrzepów.
Gdy chory jest unieruchomiony w łóżku,
w celu przeciwdziałania przykurczom
porażonych kończyn konieczne jest
stosowanie masaży, gimnastyki biernej,
a w miarę powrotu czynności – systematyczne ćwiczenia rehabilitacyjne.
W zakrzepach uruchamianie chorego
rozpoczyna się już po kilku dniach, a w
zatorach później i zależy to od wydolności serca krążenia ogólnego. W krwotokach rehabilitację z czynnym udziałem
chorego rozpoczyna się dopiero po
kilku tygodniach od początku udaru.
Zapobieganie polega na stosowaniu
odpowiedniej diety, regulacji ciśnienia
krwi, kontroli poziomu cukru i układu
krzepnięcia oraz leczeniu chorób serca.
Jedną z częstszych przyczyn wystąpienia
udarów mózgu jest migotanie przedsionków, które pięciokrotnie zwiększa ryzyko,
a jest jednym z najpowszechniejszych
zaburzeń pracy serca, dotykającym ok.
1% populacji. Ustalono, że schorzenie to
wystąpi u 1 osoby na 4 w wieku powyżej
40 lat. W grupie powyżej 80. roku życia
migotanie przedsionków występuje u 10%
osób. Pacjenci z migotaniem przedsionków są bardziej narażeni na powstanie
zakrzepu, co pięciokrotnie podnosi ryzyko wystąpienia udaru. Co roku prawie
3 miliony osób na całym świecie cierpi
na udary spowodowane tym schorzeniem – mają one na ogół ciężki przebieg
i zwiększają prawdopodobieństwo zgonu
(20%) i upośledzenia (60%). Wielu z nich
można zapobiec dzięki odpowiedniemu
leczeniu przeciwzakrzepowemu.
Farmakoterapia
Migotanie przedsionków grozi osobom,
które cierpią na nadciśnienie tętnicze,
chorobę wieńcową, mają wady zastawki
mitralnej, niewydolność serca, kardiomiopatię, zator tętnicy płucnej, przewlekłą
obturacyjną chorobę płuc, otyłość czy
nadczynność tarczycy. Do grupy zwiększonego ryzyka migotania przedsionków
należą też osoby po zabiegach operacyjnych, pijące alkohol i zażywające
dużo leków. Ponadto ryzyko migotania
przedsionków wzrasta z wiekiem.
Do tej pory zapobieganie powikłaniom
zakrzepowo-zatorowym, a więc m.in.
udarowi mózgu u osób z migotaniem
przedsionków, odbywało się poprzez
stosowanie działającej przeciwzakrzepowo warfaryny; stanowiła ona wieloletni
standard leczenia przeciwzakrzepowego.
Tymczasem przełomem okazały się przeprowadzone w ostatnich latach badania
oznaczone skrótem RE-LY (ang. randomized evaluation of long-term anticoagulant therapy). Badanie z udziałem 18 113
pacjentów przeprowadzono w ponad 900
ośrodkach w 44 krajach. Porównywano
dwie stałe, podawane w sposób zaślepiony dawki doustnego bezpośredniego inhibitora trombiny dabigatranu (110
mg i 150 mg dwa razy na dobę) z dobrze
kontrolowanym leczeniem warfaryną.
Mediana okresu udziału pacjentów w badaniu wynosiła 2 lata, a minimalny okres
obserwacji trwał 1 rok.
Pierwszorzędowym punktem końcowym
badania była częstość występowania
udaru (w tym udaru krwotocznego)
i zatoru obwodowego. Drugorzędowy
punkt końcowy obejmował śmiertelność
z wszystkich przyczyn, częstość występowania udaru (w tym udaru krwotocznego), zator obwodowy, zatorowość płucną, ostry zawał mięśnia sercowego oraz
zgon z przyczyn naczyniowych (łącznie
ze zgonem z powodu krwawienia).
W porównaniu z dobrze kontrolowanym
leczeniem warfaryną w powyższym badaniu klinicznym dabigatran wykazywał:
• istotne zmniejszenie ryzyka udaru oraz
zatorowości systemowej – w tym udarów krwotocznych – przy dawce dabigatranu 150 mg dwa razy na dobę,
• porównywalne wskaźniki udaru/zatoru
obwodowego przy dawce dabigatranu 110 mg dwa razy na dobę,
• istotne zmniejszenie liczby dużych
epizodów krwawienia przy dawce dabigatranu 110 mg dwa razy na dobę,
• istotne zmniejszenie liczby krwawień
zagrażających życiu i krwawień śródczaszkowych dla obu dawek,
• istotne zmniejszenie śmiertelności
z przyczyn naczyniowych przy dawce dabigatranu 150 mg dwa razy
na dobę.
Poza zapewnieniem wyższej skuteczności niż warfaryna eteksylan dabigatranu nie wymaga monitorowania układu
krzepnięcia ani powiązanej z tym regulacji dawki, nie jest ponadto zależny od
pokarmu oraz nie wymaga dostosowywania dawki wielu powszechnie zażywanych leków towarzyszących u pacjentów
z migotaniem przedsionków.
Mechanizm działania przeciwzakrzepowego polega na tym, że po podaniu
doustnym substancja szybko się wchłania i ulega przemianie do dabigatranu
w drodze katalizowanej przez esterazę
hydrolizy w osoczu i w wątrobie. Dabigatran jest silnie działającym, kompetycyjnym, odwracalnym, bezpośrednim
inhibitorem trombiny. Zahamowanie
trombiny zapobiega powstawaniu zakrzepu, ponieważ umożliwia ona przemianę fibrynogenu w fibrynę w trakcie
kaskady krzepnięcia. Dabigatran hamuje również wolną trombinę, trombinę
związaną z fibryną i agregację płytek
indukowaną trombiną.
dr n. farm. Anna Gajos
13