pdf - Boehringer Ingelheim

Komunikat prasowy
Rozpoczęto rekrutację chorych do badania
INMARKTM: pierwszego badania mającego na
celu ocenę wpływu nintedanibu na biomarkery
odzwierciedlające procesy włóknienia leżące u
podłoża idiopatycznego włóknienia płuc (IPF)
•
•
•
Po raz pierwszy badany jest wpływ nintedanibu na zmiany
1
biomarkerów procesów włóknienia w płucach .
Badanie INMARK™ pozwoli na ocenę, czy czasowe zmiany tych
biomarkerów umożliwią przewidywanie przebiegu klinicznego
1
idiopatycznego włóknienia płuc .
Identyfikacja biomarkerów w celu wczesnego przewidywania
przebiegu klinicznego idiopatycznego włóknienia płuc u
poszczególnych chorych pozostaje jednym z najważniejszych
1
wyzwań w zakresie poprawy ogólnych wyników leczenia .
Ingelheim, Niemcy, Czerwiec 2016 – Firma Boehringer Ingelheim
ogłosiła, że włączono pierwszego chorego do nowego badania
klinicznego, INMARK™, oceniającego wpływ nintedanibu na zmiany
specyficznych biomarkerów we krwi. Badane zmiany biomarkerów
wskazują na procesy nadmiernego bliznowacenia (włóknienia) w
1
płucach osób chorych na idiopatyczne włóknienie płuc (IPF) .
Biomarkery stanowią mierzalne wskaźniki obecności i nasilenia
procesu chorobowego i są używane do monitorowania i
prognozowania przebiegu choroby, co pozwala na zaplanowanie
2
odpowiedniego leczenia chorych . W badaniu klinicznym INMARK™
będą oceniane zmiany biomarkerów dla przemian w macierzy
pozakomórkowej (ECM*), dla których wykazano już, że pozwalają
1,3
przewidzieć progresję choroby u osób cierpiących na IPF .
Przemiany metaboliczne w ECM stanowią część procesów
4
podtrzymania funkcji zdrowej tkanki . Jednak niekontrolowane lub
nadmierne
przemiany
stanowią
kluczowy
czynnik
zmian
strukturalnych obserwowanych w płucach w przebiegu IPF, co
4
prowadzi do postępującego bliznowacenia i utraty czynności płuc .
IPF jest wyniszczającą chorobą płuc o bardzo złym rokowaniu,
obarczoną wysoką śmiertelnością, która z czasem powoduje trwałe
5,6
bliznowacenie tkanek płuc i utratę ich czynności . Wczesne
Boehringer Ingelheim Komunikat prasowy Strona 1 z 7
PL/OFE/062016/00007
Dane kontaktowe:
Boehringer Ingelheim
Komunikacja korporacyjna
Media + PR
Anja Konschak
55216 Ingelheim/Niemcy
Telefon: +49 6132 – 77 182415
Faks: +49 6132 – 77 6601
E-mail: [email protected]
Dodatkowe informacje
www.boehringer-ingelheim.com
2
Komunikat prasowy
rozpoczęcie leczenia może być kluczowe dla spowolnienia postępu
7
choroby . Ostatnie osiągnięcia związane z leczeniem IPF wiążą się z
dostępnością specyficznych leków antyfibrotycznych takich jak
nintedanib, co do którego w trzech kluczowych badaniach klinicznych
8-11
wykazano wpływ na spowolnienie postępu choroby o około 50% .
Jednak pomimo tych postępów lekarze nie mają pewności, kiedy
1
rozpocząć leczenie poszczególnych chorych . Jest to związane z
nieprzewidywalnością i różnicami w progresji choroby u osób
cierpiących na IPF oraz z brakiem wskaźników biochemicznych
wskazujących, jak choroba rozwinie się u poszczególnych pacjentów i
1
którzy z nich mogą najlepiej odpowiadać na leczenie .
„Rozpoczęcie nowego badania stanowi przełom. Wielka wartość
naukowa tego badania polega na tym, że zapewni ono lepsze
zrozumienie IPF oraz pozwoli na ocenę przydatności nintedanibu w
leczeniu osób z zachowaną czynnością płuc. Istotne jest to, że po raz
pierwszy badamy wpływ jakiegokolwiek leczenia antyfibrotycznego na
zmiany poszczególnych biomarkerów w IPF” — skomentował Dr Toby
Maher, konsultant w dziedzinie chorób układu oddechowego w Royal
Brompton Hospital w Londynie (Wielka Brytania). „Możliwość
identyfikacji biomarkerów, które pozwolą przewidzieć jak choroba
będzie się rozwijać u konkretnych osób, pozwoli lekarzom na
rozpoczęcie odpowiedniego leczenia swoich pacjentów w możliwie
najkrótszym czasie, aby pomóc spowolnić postęp choroby. Pozostaje
to jednym z najpilniejszych wyzwań dotyczących skutecznego
leczenia chorych na IPF”.
Wczesne rozpoznanie IPF jest krytycznym czynnikiem ułatwiającym
7
leczenie chorych . Mediana czasu przeżycia chorych na IPF po
5
diagnozie to zaledwie 2–3 lata , co podkreśla znaczenie wczesnego i
dokładnego
rozpoznania
oraz
istotną
rolę
postępowania
7
wspomagającego spowolnienie postępu choroby . Wykazano, że
nintedanib spowalnia postęp, zmniejszając o około 50% spadek
8,9,12-16
.
funkcji płuc w szerokim spektrum grup chorych na IPF
Dr William Mezzanotte, Kierownik Obszaru Terapeutycznego
Pulmonologia w firmie Boehringer Ingelheim, powiedział: „W chorobie,
która cechuje się zmiennym tempem progresji, niezbędna jest
identyfikacja biomarkerów, które mogą umożliwić lekarzom
identyfikowanie i monitorowanie progresji choroby i skutecznego
Boehringer Ingelheim Komunikat prasowy Strona 2 z 7
PL/OFE/062016/00007
3
Komunikat prasowy
leczenia u poszczególnych chorych na IPF. Mamy nadzieję, że
identyfikacja tych biomarkerów, szczególnie w początkowym okresie
choroby, umożliwi poprawę ogólnego leczenia chorych i pozwoli na
lepszą realizację opieki nad nimi”.
Badanie kliniczne INMARK™ jest jednym z kilku nowych badań
zainicjowanych niedawno przez firmę Boehringer Ingelheim, które ma
na celu przedstawienie społeczności naukowej ważnych danych
dotyczących bezpieczeństwa i tolerancji leku nintedanib w skojarzeniu
17
z innymi lekami w różnych populacjach chorych . Jego realizacja
stanowi wyraz ciągłego zaangażowania firmy Boehringer Ingelheim w
działania zmierzające do zaradzenia globalnemu obciążeniu
progresywnymi chorobami płuc przebiegającymi ze zwłóknieniem.
* Macierz ECM stanowi sieć białek i węglowodanów otaczających
4
komórki, która jest elementem wszystkich żywych tkanek . Stanowi
ona strukturalne oparcie dla komórek, biorąc również udział w
4
procesach ich podziału, wzrostu i rozwoju . Przemiany metaboliczne
4
ECM stanowią część procesów podtrzymania funkcji zdrowej tkanki .
Ocena przemian ECM może służyć jako biomarker aktywności
4
i progresji choroby w przebiegu IPF .
Informacje do Wydawcy
O badaniu INMARK™
W badaniu INMARK™ oceniany będzie wpływ nintedanibu na
szybkość zmian biomarkerów przemian metabolicznych ECM w
1
porównaniu z placebo u osób chorych na IPF . Dwie trzecie chorych
będzie przyjmowało placebo w ciągu pierwszych 12 tygodni badania;
jedna trzecia chorych otrzyma nintedanib (150 mg dwa razy na
1
dobę) . Po 12-tygodniowym okresie kontrolowanym placebo wszyscy
chorzy biorący udział w badaniu będą przyjmowali nintedanib przez
1
okres 40 tygodni . Pozwoli to na aktywne leczenie chorych uprzednio
1
przyjmujących placebo . Zaplanowano włączenie do badania 350
1
chorych w Australii, Azji, Europie i Ameryce Północnej .
Boehringer Ingelheim Komunikat prasowy Strona 3 z 7
PL/OFE/062016/00007
4
Komunikat prasowy
O Nintedanibie
Nintedanib to drobnocząsteczkowy inhibitor kinaz tyrozynowych (TKI)
opracowany przez firmę Boehringer Ingelheim w celu leczenia
REF13
. Nintedanib (jedna kapsułka
idiopatycznego włóknienia płuc (IPF)
dwa razy na dobę) spowalnia progresję choroby, zmniejszając roczny
wskaźnik pogarszania się czynności płuc o 50% w szerokim zakresie
REF1-8
, w tym pacjentów we wczesnym stadium
grup pacjentów z IPF
REF4
, z ograniczonym
choroby (FVC >90% wartości należnej)
włóknieniem w obrazie radiologicznym (brak zmian typu plaster
REF5
oraz pacjentów
miodu) w TK o dużej rozdzielczości (HRCT)
REF6
. Działania niepożądane nintedanibu można
z rozedmą płuc
REF2
skutecznie opanować u większości pacjentów.
Nintedanib działa na receptory czynników wzrostu, dla których
wykazano udział w mechanizmie włóknienia płuc. Przede wszystkim
nintedanib hamuje receptor płytkopochodnego czynnika wzrostu
(platelet-derived growth factor receptor, PDGFR), receptor czynnika
wzrostu fibroblastów (fibroblast growth factor receptor, FGFR) oraz
receptor naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu (vascular
REF2,14,15
. Uważa się, że
endothelial growth factor receptor, VEGFR)
poprzez blokowanie szlaków sygnałowych, które pośredniczą
w procesie włóknienia, nintedanib może hamować postęp choroby, tj.
REF2,15,16
spowalniać pogarszanie się czynności płuc.
O idiopatycznym włóknieniu płuc
Idiopatyczne włóknienie płuc (IPF) jest przewlekłą, postępującą,
ciężko okaleczającą i ostatecznie prowadzącą do zgonu chorobą płuc
REF17
, której możliwości leczenia są ograniczone1. Na IPF choruje aż
REF18,19
Idiopatyczne włóknienie
14–43 na 100 000 osób na świecie.
płuc charakteryzuje się postępującym bliznowaceniem tkanki płucnej
REF14,20
Rozwój tkanki bliznowatej
i utratą czynności płuc w czasie.
określa się mianem włóknienia. Z czasem, wraz z grubieniem
i sztywnieniem tkanki w procesie włóknienia, płuca tracą zdolność do
wchłaniania i transportowania tlenu do układu krążenia,
REF21
.
a najważniejsze narządy nie otrzymują dostatecznej ilości tlenu
U chorych na IPF prowadzi to do duszności, suchego kaszlu
REF21
Wszyscy
i trudności przy wykonywaniu codziennych czynności.
pacjenci z IPF są zagrożeniu wystąpieniem ostrego zaostrzenia IPF.
REF22
Zdarzenie takie, definiowane jako gwałtowne pogorszenie
Boehringer Ingelheim Komunikat prasowy Strona 4 z 7
PL/OFE/062016/00007
5
Komunikat prasowy
objawów w ciągu kilku dni lub tygodni, może mieć miejsce w każdym
momencie w przebiegu choroby, nawet jako pierwszy objaw IPF.
W celu uzyskania dalszych informacji na temat IPF, proszę odwiedzić
Centrum Wiadomości Boehringer Ingelheim: http://bit.ly/1gTNkH7
O Boehringer Ingelheim
Grupa Boehringer Ingelheim jest jedną z 20 wiodących firm
farmaceutycznych na świecie. Działa globalnie za pośrednictwem 146
podmiotów zależnych i zatrudnia ponad 47700 pracowników.
Prowadzi prace badawczo-rozwojowe, produkcję i sprzedaż
innowacyjnych produktów leczniczych o wysokiej wartości
terapeutycznej, przeznaczonych do stosowania w medycynie
i weterynarii. Firma, założona w roku 1885 pozostaje nieprzerwanie
własnością rodziny Boehringer, a jej centrala zlokalizowana jest
w Ingelheim w Niemczech.
Głównym elementem kultury Boehringer Ingelheim jest zobowiązanie
do działań zgodnych z zasadami odpowiedzialności społecznej.
Trwałym fundamentem działalności firmy jest zaangażowanie
w projekty społeczne, jakim jest np globalny projekt Making More
Health, opieka nad pracownikami i ich rodzinami oraz zapewnianie
wszystkim pracownikom równych szans. Współpraca i wzajemny
szacunek oraz ochrona środowiska i zrównoważony rozwój stanowią
nieodłączną część wszystkich przedsięwzięć firmy Boehringer
Ingelheim.
W 2015 roku firma Boehringer Ingelheim odnotowała przychody netto
ze sprzedaży w wysokości około 14,8 mld euro. 20,3% wartości
przychodów netto zainwestowane zostało w badania i dalszy rozwój.
Więcej informacji na stronie www.boehringer-ingelheim.com
Boehringer Ingelheim Komunikat prasowy Strona 5 z 7
PL/OFE/062016/00007
„Rozpoczęcie tego
nowego badania stanowi
duży przełom. Po raz
pierwszy badamy wpływ
jakiegokolwiek leczenia
antyfibrotycznego na
zmiany specyficznych
biomarkerów w IPF”.
Dr Toby Maher, konsultant
w dziedzinie chorób układu
oddechowego w Royal
Brompton Hospital w Londynie
(Wielka Brytania).
6
Komunikat prasowy
Piśmiennictwo:
1. Data on File. Boehringer Ingelheim. Clinical Trial Protocol. Document
Number c03495745-03. 2016
2. Strimbu K, Tavel JA. What are Biomarkers? Curr Opin HIV AIDs. 2010
Nov: 463–466. doi: 10.1097/COH.0b013e32833ed177.
3. Jenkins RG, et al. Longitudinal change in collagen degradation
biomarkers in idiopathic pulmonary fibrosis: an analysis from the
prospective, multicentre PROFILE study. Lancet Respir Med. 2015
Jun;3(6):462-72. doi: 10.1016/S2213-2600(15)00048-X. Epub 2015
Mar 12
4. Cox T, Erler J. Remodeling and homeostasis of the extracellular matrix:
implications for fibrotic diseases and cancer. Dis Model Mech. 2011;4,
165-178. Doi:10.1242/dmm.004077.
5. Ley B., et al. Clinical course and prediction of survival in idiopathic
pulmonary fibrosis. Am J Respir Crit Care Med. 2011 Feb
15;183(4):431-40. doi: 10.1164/rccm.201006-0894CI. Epub 2010 Oct
8.
6. NHLBI, NIH. What Is Idiopathic Pulmonary Fibrosis? Accessed at:
www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/ipf/ Accessed May
2016
7. Cottin V, Richeldi L. Neglected evidence in idiopathic pulmonary
fibrosis and the importance of early diagnosis and treatment. Eur
Respir Rev 2014; 23: 106–110 | DOI: 10.1183/09059180.00008613
8. Nintedanib Summary of Product Characteristics. Boehringer Ingelheim
International GmbH. January 2016.
9. Richeldi L, du Bois RM, Raghu G, et al; for the INPULSIS Trial
Investigators. Efficacy and safety of nintedanib in idiopathic
pulmonary fibrosis. N Engl J Med. 2014;380(22):2071-2082
10. Richeldi L, et al. Pooled analysis of data from the TOMORROW and
INPULSIS® trials. Resp Med 02/2016. DOI: 10.1016/
j.rmed.2016.02.001. Available at:
http://www.resmedjournal.com/article/S0954-6111(16)300191/abstract
11. Richeldi L., et al. Efficacy of a tyrosine kinase inhibitor in idiopathic
pulmonary fibrosis. N Engl J Med. 2011 Sep 22;365(12):1079-87. doi:
10.1056/NEJMoa1103690.
12. Cottin V, Taniguchi H, Richeldi L, et al. Effect of baseline emphysema
on reduction in FVC decline with nintedanib in the INPULSIS® trials.
Abstract presented at the 18th International Colloquium on Lung and
Airway Fibrosis; Mont Tremblant, Canada, September 20-24, 2014.
Available at:
http://iclaf.com/conference/index.php/2014/ICLAF/paper/view/151.
Accessed May 2016.
13. Raghu G, Wells A, Nicholson AG, et al. Consistent effect of nintedanib
on decline in FVC in patients across subgroups based on HRCT
diagnostic criteria: results from the INPULSIS® trials in IPF. Poster
presented at the 110th American Thoracic Society Conference; Denver,
Colorado, May 15–20, 2015.
14. Kolb M, Richeldi L, Kimura T, Stowasser S, Hallmann C, du Bois RM.
Effect of baseline FVC on decline in lung function with nintedanib in
patients with IPF: results from the INPULSIS® trials. Poster presented at
the 110th American Thoracic Society Conference; Denver, Colorado,
May 15–20, 2015.
Boehringer Ingelheim Komunikat prasowy Strona 6 z 7
PL/OFE/062016/00007
7
Komunikat prasowy
15. Costabel E., et al. Effect of baseline FVC on decline in lung function
with nintedanib: Results from the INPULSIS™ trials. Abstract presented
at European Respiratory Society International Congress 2014; Munich,
Germany, September 6-10, 2014.
16. Keating GM. Nintedanib: A Review of Its Use in Patients with
Idiopathic Pulmonary Fibrosis. Drugs. 2015 Jul;75(10):1131-40. doi:
10.1007/s40265-015-0418-6.
17. Boehringer Ingelheim Press Release – 14 December 2015. Initiation of
first multinational study to evaluate safety of OFEV® (nintedanib) with
add-on of pirfenidone in patients with IPF. https://www.boehringeringelheim.com/news/news_releases/press_releases/2015/14_decemb
er_2015_ipf.html. Last accessed May 2016.
18. Raghu G, et al; An Official ATS/ERS/JRS/ALAT Clinical Practice
Guidelines: Treatment of Idiopathic Pulmonary Fibrosis: Executive
Summary. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine
Volume 192 (2)238 – 248, July 2015.
19. Hilberg F, et al. BIBF 1120: triple angiokinase inhibitor with sustained
receptor blockade and good antitumor efficacy. Cancer Res.
2008;68:4774-4782
20. Selman M, et al. Idiopathic pulmonary fibrosis: prevailing and evolving
hypotheses about its pathogenesis and implications for therapy. Ann
Intern Med. 2001;134:136-51.
21. Wollin L, et al. Antifibrotic and Anti-inflammatory Activity of the
Tyrosine Kinase Inhibitor Nintedanib in Experimental Models of Lung
Fibrosis. J Pharmacol Exp Ther. 2014;349:209–220.
22. Nalysnyk L., et al. Incidence and prevalence of idiopathic pulmonary
fibrosis: review of the literature. Eur Respir Rev. 2012;21(126):355361.
23. Data on file. Boehringer Ingelheim. Worldwide prevalence 2016.
24. Pulmonary Fibrosis Foundation. Symptoms. Available at:
http://www.pulmonaryfibrosis.org/life-with-pf/about-pf. Accessed
May 2016.
25. Raghu G, et al; ATS/ERS/JRS/ALAT Committee on Idiopathic
Pulmonary Fibrosis. An official ATS/ERS/JRS/ALAT statement:
idiopathic pulmonary fibrosis: evidence-based guidelines for
diagnosis and management. Am J Respir Crit Care Med 2011;183:788–
824.
Boehringer Ingelheim Komunikat prasowy Strona 7 z 7
PL/OFE/062016/00007