Zmienność rytmu serca - wprowadzenie

Transkrypt

Zmienność rytmu serca - wprowadzenie
4/10/2015
Zmienność
rytmu serca wprowadzenie
Prof. Danuta Makowiec
Instytut Fizyki Teoretycznej i Astrofizyki
Gdańsk, 8 kwietnia 2015
Praca serca
Powrót żylny
(Venus Return)
Richard Klabunde
podwójna pompa
Rzut serca
(Cardiac Output) =
objętość wyrzutowa
(stroke volume)
* ilość uderzeń na
minutę (heart rate)
http://www.cvphysiology.com/
Seminarium Hard Heart
2015-04-08
2
1
4/10/2015
Praca serca
EKG
Seminarium Hard Heart
2015-04-08
Praca serca
3
oscylator fazowy
S
A
Model komórkowy SAN
A
V
 (t ) 
P
N
2
t  0
T0
sinus node as a pure oscillator
sinus node phase
800
d (t ) 1

dt
T0
600
400
200
0
0
500 1000 1500 2000 2500 3000 3500 4000
time [msec]
Seminarium Hard Heart
2015-04-08
4
2
4/10/2015
Sterowanie serca
mechanizm Franka-Starlinga
Zdolność serca do
zmiany siły skurczu,
a tym samym
objętości
wyrzutowej w
odpowiedzi na
zmianę w powrocie
żylnym.
Otto Frank
Ernest Starling
Zwiększony powrót żylny zwiększa wypełnienie komór
(preload) co wywołuje większe rozciągnięcie komórek
miocytowych serca, co dalej implikuje zwiększoną siłę
skurczu, i w konsekwencji zwiększony rzut serca
Seminarium Hard Heart
Sterowanie: wpływ wysiłku
2015-04-08
5
wpływ oddechu
Pompa
mięśniowa:
skurcz
mięśni
przepycha
krew w
żyłach w
jednym
kierunku
Seminarium Hard Heart
2015-04-08
6
3
4/10/2015
Sterowanie : Autonomiczny układ nerwowy
Podsumowanie
anatomicznej
charakterystyki
części
sympatycznej
Parasympathetic
Sympathetic
CNS
Preganglionic
neuron
Preganglionic
neuron
Preganglionic
fiber
Preganglionic
fiber
CNS
PNS
PNS
Adrenal
medulla
ANS
or
Sympathetic
ganglion
Ganglionic
neurons
Postganglionic
fiber
Bloodstream
Podsumowanie
anatomicznej
charakterystyki
części
parasympatycznej
Ganglionic
neurons
Postganglionic
fiber
Parasympathetic
ganglion
KEY Neurotransmitters
Acetylcholne
Norepinephrine
TARGET
Seminarium Hard Heart
TARGET
Epinephrine
Figure 14.5 2 – 3
2011 Pearson Education. Inc
2015-04-08
7
Kontrola „pompy” przez autonomiczny układ nerwowy
Seminarium Hard Heart
2015-04-08
8
4
4/10/2015
Odruch krótki
A short reflex, which bypasses the CNS and involves
sensory neurons and interneurons whose cell bodies are
located within autonomic ganglia
Stimulus
Afferent
(sensory) fibers
Receptors in
peripheral tissue
Short
reflex
Autonomic
ganglion
Response
Seminarium Hard Heart
Ganglionic
neuron
Peripheral
effector
2015-04-08
Figure 14.7
2011 Pearson Education. Inc
9
Odruch długi
A long reflex, which is the autonomic equivalent
of a polysynaptic reflex
Central nervous
system
Stimulus
Receptors in
peripheral tissue
Long
reflex
Response
Processing center
in spinal cord
(or brain)
Peripheral
effector
Preganglionic
neuron
Autonomic
ganglion
Seminarium Hard Heart
Figure 14.7
2011 Pearson Education. Inc
2015-04-08
10
5
4/10/2015
Odruch baroreceptorowy
baroreflex
medulla
Figure by Poul-Erik Paulev
http://nursingpharmacology.info/Autonomics/Introduction/Introobj1.htm
Seminarium Hard Heart
2015-04-08
1111
Podsumowanie: czynniki kształtujące objętość wyrzutową
Seminarium Hard Heart
2015-04-08
12
6
4/10/2015
Podsumowanie: czynniki kształtujące rzut serca
Seminarium Hard Heart
2015-04-08
13
Podsumowanie:
pętla
baroreceptorowa
Seminarium Hard Heart
2015-04-08
14
7
4/10/2015
Standardy R
R
RR(i)
R
R
R
R
Rytm
serca
R
Rytm
ciśnienia
krwi
DBP
wdech
Seminarium Hard Heart
Rytm zatokowy
Seminarium Hard Heart
SBP
wydech
Rytm
oddechu
2015-04-08
15
sinus rhythm
2015-04-08
16
8
4/10/2015
Rytm serca
HR: heart rate
• SAN posiada własny wewnętrzny rytm depolaryzacji –intrinsic heart rate
• Rytm wewnętrzny SAN ustala się pod nieobecność ANS, co osiąga się
poprzez denerwację albo farmakologiczną blokadę
• U zdrowego człowieka jest to w przybliżeniu 100 impulsów/minutę, ale
wartość ta zależy od wieku i płci. Ponadto osoby długotrwale intensywnie
trenujące mogą mieć niższy wewnętrzny rytm SAN.
• Trzeba pamiętać, że na wewnętrzny rytm SAN mają też wpływ hipoksja ,
wysiłek czy temperatura
• Efektem działania ANS jest aktualny rytm serca.
• Aktywizacja układu parasympatyczny spowalnia rytm. Efekt ten jest
osiągany poprzez uwolnienie acetylcholiny z eferentnych (outputowych)
zakończeń nerwu błędnego.
• Aktywizacja układu sympatycznego przyśpiesza rytm dwiema drogami,
poprzez (1) poziom adrenaliny krążącej we krwi oraz (2) uwolnienie
noradrenaliny z zakończeń nerwów układu sympatycznego.
beats per
• Łącznie wpływy te przyjęło się opisywać formułą:
minute
(model Rosenblueth-Simeone, 1934)
HR=m*n*HR0
60
HRi 
m – wpływ sympatyczny na SAN (toniczny), m > 1
RRi
n – wpływ parasympatyczny na SAN (toniczny), n < 1
Seminarium Hard Heart
2015-04-08
Rytm serca
17
(HR: heart rate)
• Dodatkowo oddziaływanie pomiędzy układami sympatycznym i
parasympatycznym ustala wartości efektu (ten sam poziom aktywności
wagalnej oznacza inny efekt w obecności stymulacji sympatycznej)
• Zatem HR to prosta miara aktywności ANS.
• Jeśli jest stymulacja sympatyczna (niezależnie od rodzaju stymulacji) to
HR rośnie.
• Jeśli układ parasympatyczny jest zablokowany to HR rośnie
• Jeśli układ parasympatyczny jest stymulowany to HR maleje
At rest, both ANS Increased
divisions are active vagal
at low levels, but stimulation
parasympathetic lowers the
effects predominate
.
heart
rate.
beats per
minute
HRi 
Vagal inhibition
or sympathetic
stimulation increases
the heart rate.
The balance between
these factors can be
precisely adjusted.
Increased sympathetic
stimulation combined
with vagal inhibition
results in an increase
in heart rate to
maximum levels.
60
RRi
Seminarium Hard Heart
Figure 14.6
2011 Pearson Education. Inc
2015-04-08
18
The effects of both autonomic divisions on the heart, which receives dual innervation
9
4/10/2015
Rytm serca
HR: heart rate
U zdrowych przebadano różnorodne warunki stymulacji autonomicznej:
test pochyleniowy, wysiłek, wlew epinefryny (adrenaliny), wlew
isoproterenolu (pochodna adrenaliny), wlew phenylephrine (fenyloefryna pochodna epinefryny) blokada parasympatyczna poprzez atropinę.
Zawsze HR odpowiadał zgodnie z oczekiwaniem u wszystkich osób.
Ograniczenia HR:
• opisuje totalny wynik aktywności ANS a nie stymulacje, a nie stymulacje
sympatyczną czy parasympatyczną.
• Informuje o względnych efektach tonów ANS w danym stanie a nie o
modulacji i aktywności odruchów
HR >75 skurczów/min to 4 razy większe ryzyko SCD niż u tych
z HR <60 skurczów/min ( 23-letni follow-up)
Jouven X, Empana J, Schwartz P, Desnos M, Courbon D,
Ducimetiere P.
Heart-rate profile during exercise as a predictor of sudden death.
N Engl J Med 2005;352:1951– 8.
Seminarium Hard Heart
2015-04-08
Zmienność rytmu serca
19
HRV: heart rate variability
Zmiennością rytmu serca nazywamy zmiany odstępu czasowego pomiędzy
kolejnymi skurczami serca.
HRV indeksy
Dziedzina czasowa
SDNN
mRR5
SDANN
RMSDD,
pNN50
HRV_ti,
TINN
Seminarium Hard Heart
Dziedzina
częstotliwościowa
PSD
ULF, VLF,LF and HF,
LF/HF
Indeksy nieliniowe
 of 1/f^
 of DFA
H of fractality
(h,D(h)) of multifractals
Poincare plots
entropy
Trzeba podkreślić, że
• żadna z klasycznych metod nie okazała się lepsza
od innych
• nie istnieje żaden „złoty standard” dla HRV; raczej
są to metody pomocnicze.
• ale HRV jest istotnie zmieniony po zastosowaniu
blokady układu parasympatycznego
2015-04-08
20
10
4/10/2015
Zmienność rytmu serca: standardy
HRV
Seminarium Hard Heart
Dziedzina czasowa
Seminarium Hard Heart
2015-04-08
21
2015-04-08
22
HRV
11
4/10/2015
dziedzina częstotliwościowa
HRV
β
Seminarium Hard Heart
dziedzina częstotliwościowa
Seminarium Hard Heart
2015-04-08
23
HRV
2015-04-08
24
12
4/10/2015
Zmienność rytmu serca: dlaczego niewiarygodne?
Błędy w
rejestracji
sygnału,
niewykryte
normalne
skurcze:
outliers
Seminarium Hard Heart
2015-04-08
25
Zmienność rytmu serca: dlaczego niewiarygodne?
• Delete non-physiologic intervals (e.g., <0.4 or >2.0 sec)
• Select a window size of 2N+1 (e.g. 41) data points
• Average the N data points on either side of the central point
• Exclude central point if it lies some fixed fraction (e.g. 20%) outside of
window average
• Advance to next data point
• Variations
– Use window median rather than mean
– Calculate the standard deviation of data in window
and reject central point if it lies outside 3 standard
deviations
HRV 2006: Joseph E. Mietus
Seminarium Hard Heart
2015-04-08
26
13
4/10/2015
Zmienność rytmu serca: dlaczego niewiarygodne?
Dane zebrane z nagrania 24- godzinnego
Measurement
Filtered
Unfiltered
%Change
mRR (msec)
SDNN (msec)
SDANN (msec)
SDNNIDX (msec)
rMSSD (msec)
pNN20 (%)
pNN50 (%)
TOTPWR (msec2)
ULF PWR (msec2)
VLF PWR (msec2)
LF PWR (msec2)
HF PWR (msec2)
LH/HF ratio
920.9
134.6
119.1
61.7
25.6
39.2
5.0
22430.4
14989.5
4740.5
2092.3
608.0
3.4
961.7
1090.1
241.6
503.7
1539.8
40.3
6.7
916873.0
16255.8
84665.3
249524.0
566427.0
0.4
4%
710%
103%
716%
5907%
3%
35%
3988%
8%
1686%
11826%
93058%
-87%
HRV 2006: Joseph E. Mietus
Seminarium Hard Heart
„Nasza” metoda edycji sygnału RR
2% błędów wstawiono losowo do dobrych nagrań
Kasowanie
artefakatów i
pobudzeń innych
niż zatokowe.
Wstawienie
losowo wybranej
wartości spośród
otaczających
dobrych
pobudzeń
Seminarium Hard Heart
2015-04-08
27
D.Wejer et al.
Acta Phys. Pol. B 45(11) , 2103 (2014)
Mediana z
ostatnich
dobrych
siedmiu
pobudzeń
Powtórzenie
wartości
pobudzenia z
odnalezionej
podobnej
sytuacji.
2015-04-08
28
14
4/10/2015
Nasza metoda edycji sygnału RR
Ogólne zasady przygotowania danych z Holtera do obliczeń: (protokół z 22 lipca 2014)


Sprawdzenie jakości nagrania:
•
bezwzględna ilość zaburzeń zapisu rytmu normalnego (artefaktów i pobudzeń innych
niż normalne) w analizowanych godzinach ma być większa niż 95 %
Badany okres edytujemy następująco:
• izolowane artefakty polegające na mylnej interpretacji załamka T jako załamka R (czego
wynikiem jest pojawienie się dwóch kolejnych interwałów RR : artefaktu i pobudzenia
normalnego, oba dużo krótsze niż pozostałe interwały RR z otoczenia zaburzenia) jest
zastępowany 1 interwałem RR - sumą obu opisanych interwałów krótkich .
• izolowane zaburzenie inne niż powyższe, o długości nie większej niż 5, jest zastępowane
medianą wyznaczoną z siedmiu poprzedzających bezpośrednio niezaburzonych NN
(każdy artefakt i pierwszy N po zaburzeniu jest zastępowany medianą)
• zaburzenia inne kończą sekwencję składową; w sekwencji pozostaje adnotacja o
zaistniałej nieciągłości zapisu.
 Z wyżej opisanych sekwencji składowych konstruowany jest jeden sygnał.
 Do dalszych badań kwalifikowane były tylko te sygnały, które zbudowane były z co
najwyżej 5 sekwencji składowych.
Seminarium Hard Heart
2015-04-08
29
Seminarium Hard Heart
2015-04-08
30
15
4/10/2015
Zmienność rytmu serca
HRV
• Miary częstotliwościowe wykorzystują analizę spektralną sekwencji RR .
• Dostarczają informacji jak moc zmian rytmu jest rozłożona w funkcji
częstotliwości.
• SDNN jest skorelowane z mocą całkowitą , rMSSD , pNN50 koreluja się z mocą
HF
• Chociaż zależności pomiędzy wpływem sympatycznym i parasympatycznym
są różne w każdym z zakresów HF, LF, i VLF, to wydaje się , że
parasympatyczne efekty są istotne we wszystkich zakresach.
• RSA to odbicie parasympatycznego efektu na SAN. Składowa HF pokrywa się z
częstością oddechową. Parasympatyczna blokada przez atropine skutkuje 90%
zmniejszeniem widma. Beta- adrenergiczna blokada przez propanol nie
wpływa znacząco na widmo HF.
• Atropina redukuje także LF ( fluktuacje wagalne w HR prowokowane przez
zmiany ciśnienia krwi modulowane aktywnością sympatyczną są blokowane) i
VLF (redukcja nawet o 92%, ale dlaczego –tylko spekulacje).
• Chciałoby się, by każdy zakres opisywał inną gałąź ANS bowiem:
• impulsy nerwu błędnego mają efekt maksymalny na HR już po 0.6 s, a
powrót do rytmu podstawowego jest w ciągu 1 s.
• impulsy sympatyczne nie mają efektu wcześniej niż po 1 s, efekt
maksymalny jest po 4 s, a powrót do baseline jest po 20 s.
• Zarówno sercowa jak i obwodowa odpowiedź ma podobne opóźnienia.
Seminarium Hard Heart
Zmienność rytmu serca
2015-04-08
31
HRV
• Tak krótkie opóźnienie w odpowiedzi wagalnej pozwala na obecność jej we
wszystkich zakresach od 0 do 0.5Hz.
• Układ sympatyczny może jedynie modulować do 0.15 Hz .
• Aktywność nerwu sympatycznego oscyluje z okresem średnio 10s co jest
wystarczającym czasem, aby mięśnie gładkie i SAN odpowiedziały na
uwolnienie norepinephriny i odpowiednio zmieniły HR i ciśnienie. Oscylacje
10 s odpowiadają LF. Dlatego też LF używa się jako indeks modulacji
sympatycznej HR a stosunek LF do HF jako miarę równowagi
sympatowagalnej.
• Test pochyleniowy, przy którym wzrasta i dominuje ton sympatyczny wskutek
bezpośredniej stymulacji, charakteryzuje wzrost LF oraz LF/HF i zmniejszenie
się indeksów czasowych HRV. Beta-blokady osłabiają opisane zmiany.
• W ogólności relacja pomiędzy zakresami częstotliwościowymi a tonami
sympatycznym i parasympatycznym nie jest tak oczywista. Na przykład:
•
•
•
Różne metody aktywacji beta-adrenergicznej ( wysiłek, test pochyleniowy, wlew katecholamin)
skutkują rozbieżnymi zmianami w widmie sygnału a miały być związane z LF
Częściowa blokada parasympatyczna łączna z barorefleksowym wycofaniem sympatycznej
odpowiedzi prowadzi do osłabienia HF ale tylko do pewnego stopnia. Zademonstrowano 10-cio
krotną różnicę w mocy HF, gdy rytm oddechu zmieniał się od 24 do 6 oddechów na minutę
mimo, że HR był podobny.
Wzrost aktywności wagalnej poprzez baroreflex (phenylephrine) może doprowadzić do
zmniejszenia zarówno HF jak i indeksów czasowych
Seminarium Hard Heart
2015-04-08
32
16
4/10/2015
Zmienność rytmu serca
HRV
Wykorzystując baroreflex do zwiększania i obniżania wagalnego tonu
pokazano, że HRV początkowo wzrasta przy wzroście stymulacji
parasympatycznej dopóki nie osiągnie plateau. Potem, dalsze wzrosty
aktywności parasympatycznej okazują się zmniejszać HRV. Duże
zmiany osobnicze przy obserwacji tego zjawiska zauważono.
Zatem HRV powinna być rozważana jako technika , która charakteryzuje
modulacje tonu autonomicznego. Chociaż jest związek pomiędzy
modulacja tonu a efektem samego tonu to relacja ta jest bardzo złożona i
zindywidualizowana.
Seminarium Hard Heart
Zmienność rytmu serca
Seminarium Hard Heart
2015-04-08
33
HRV: heart rate variability
2015-04-08
34
17
4/10/2015
Dynamika zmian interwałów RR
w czasie snu w zależności od wieku
Seminarium Hard Heart
T =P(ΔJ | ΔI )
2015-04-08
35
18

Podobne dokumenty