FULL TEXT - otorhinolaryngologypl

274
Obrażenia czaszkowo-mózgowe w zespole politraumy
Traumatic brain injury in polytrauma
Jerzy Lasek
Pol. Przegląd
Otorynolaryngol 2012;
4 (1): 274-279
SUMMARY
Traumatic brain injury (TBI) is one of the leading causes of mortality and
disability among relatively young patients creating a difficult problem of
modern traumatology. Severe TBI can by itself pose a formidable diagnostic
and therapeutic challenge. The presence of TBI as an element of polytrauma
(multiple injuries) can increase dramatically the cumulative severity and
complexity of trauma management. This paper discusses clinical characteristics
and approaches to patients with TBI in the context of multiple simultaneous
injuries. Special attention has been paid to pathophysiological aspects of TBI
in polytraumatized patients causing dangerous secondary brain damage, which
should be diagnosed and addressed promptly. Various aspects of simultaneous
TBI and spine injuries, thoracic cavity, abdominal cavity, skeletal and other
injuries have been characterized. Management of multiply injured patients
with TBI should involve effective collaboration of the multidisciplinary trauma
team and may require introduction of various “damage control” techniques.
©by Polskie Towarzystwo Otorynolaryngologów
– Chirurgów Głowy i Szyi
Otrzymano/Received:
21.11.2012
Zaakceptowano do druku/Accepted:
26.11.2012
Katedra i Klinika Chirurgii Urazowej Gdańskiego
Uniwersytetu Medycznego
Kierownik: prof. dr hab. J. Lasek
Konflikt interesu/Conflicts of interest:
Autor pracy nie zgłasza konfliktu interesów.
Adres do korespondencji/
Address for correspondence:
imię i nazwisko: Jerzy Lasek
adres pocztowy:
Katedra i Klinika Chirurgii Urazowej GUM
ul. M. Smoluchowskiego 17
80-214 Gdańsk
tel. 58 349 24 02
fax 58 349 36 30
e-mail [email protected]
Hasła indeksowe: ciężkie obrażenia głowy, mnogie obrażenia ciała, wtórne
uszkodzenia mózgu, techniki chirurgiczne damage control
Key words: severe head injuries, multiple injuries, secondary brain damage,
“damage control” techniques
Ciężkie obrażenia czaszkowo-mózgowe stanowią szczególnie trudny problem współczesnej traumatologii [1].
W skali światowej co roku ok. 2 milionów ludzi doznaje
uszkodzeń mózgu, które bezpośrednio zagrażają ich
życiu. W statystykach wielu krajów obrażenia czaszkowo-mózgowe stanowią 50–70% przyczyn zgonów
pourazowych, zaś wśród zmarłych w następstwie wypadków komunikacyjnych odsetek ten wzrasta nawet
do 70–80% [2]. Ciężkie uszkodzenia mózgu często
współistnieją z obrażeniami innych anatomicznych okolic ciała, tj. klatki piersiowej, jamy brzusznej, rdzenia
kręgowego, narządu ruchu w różnych konfiguracjach,
oraz ze stanem upojenia alkoholowego lub innymi
środkami odurzającymi, co wpływa na niekorzystne
wyniki leczenia [3]. Obrażenia te dotyczą przeważnie
ludzi młodych, większość z nich nie przekracza 40.
roku życia.
Dotychczasowe wyniki leczenia obrażeń czaszkowo-mózgowych są niezadowalające. Wśród przyczyn niepowodzeń wymienia się ciężkość i złożoność obrażeń
głowy, zwłaszcza występujących w zespole politraumy
(mnogich obrażeń ciała). Pod pojęciem politraumy rozumie się jednoczesne występowanie u jednej osoby
dwu lub więcej urazowych uszkodzeń ciała w różnych
wydzielonych anatomicznych okolicach ciała, przy czym
obrażenie każdej z tych okolic (teoretycznie rozpatrywanych z osobna) wymagałoby leczenia szpitalnego
bądź specjalistycznego zaopatrzenia [4].
Wewnątrz jamy czaszki znajduje się: mózgowie, ok.
120–180 ml płynu mózgowo-rdzeniowego i ok. 100 ml
krwi zaopatrującej mózg. Mózg otaczają kości czaszki,
które są wyraźnie cieńsze w części skroniowej. Na podstawie czaszki wyróżnia się 3 doły, w których nierzadko
dochodzi do złamań i uszkodzeń tkanki mózgowej.
Mózg pokrywają trzy opony (twarda, pajęczynówka
i opona miękka). Płyn mózgowo-rdzeniowy znajduje się
w przestrzeni podpajęczynówkowej. Opony mózgowe
ulegają często uszkodzeniom z towarzyszącym wyciekiem płynu mózgowo-rdzeniowego. Z praktycznych
wskazań wynika podział mózgowia na półkule mózgu, pień mózgu oraz móżdżek. W obrębie pnia mózgu
wyróżnia się śródmózgowie, most i rdzeń przedłużony.
Twór siatkowaty, odpowiedzialny za stan świadomości
oraz czuwania, znajduje się w pniu mózgu. Ośrodki
krążenia i oddychania znajdują się w rdzeniu przedłużonym. Drobne uszkodzenia w obrębie pnia mózgu
powodują znaczne ubytki neurologiczne.
Utrzymanie stałego ciśnienia śródczaszkowego
ICP (intracranial pressure) wyjaśnia reguła Monro-Kelliego, która brzmi: suma objętości mózgu, płynu
mózgowo-rdzeniowego i krwi jest wielkością stałą. Ciśnienie wewnątrzczaszkowe jest wielkością dynamiczną;
prawidłowa wartość wynosi 5–15 mm Hg. Wszystkie
komponenty objętości wewnątrzczaszkowej są nieściśliwe, stąd też w warunkach przyrostu objętości, np.
w przypadku narastającego krwiaka wewnątrz czaszki
P o l s k i P r z e g l ą d O t o r y n o l a r y n g o l o g i c z n y t o m 1, n r 4 , p a ź d z i e r n i k- g r u d z i e ń 2 0 12
275
dochodzi do dramatycznego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego ICP, które zaburza przepływ krwi
w mózgu CBF (cerebral blood flow) i obniża mózgowe
ciśnienie perfuzyjne CPP (cerebral perfusion pressure).
Mózgowe ciśnienie perfuzyjne CPP jest ciśnieniem
umożliwiającym przepływ krwi w mózgu. Wynika to
z różnicy pomiędzy średnim ciśnieniem tętniczym MAP
(mean arterial pressure) a ciśnieniem wewnątrzczaszkowym ICP, wg wzoru: CPP = MAP – ICP. Mózgowe
ciśnienie perfuzyjne CPP u chorych po zamkniętych
urazach głowy powinno być utrzymywane na poziomie
70–80 mm Hg. Normalny przepływ krwi w mózgowiu
(CBF) powinien wynosić ok. 50 ml/100 g tkanki mózgu
na minutę; wartości <20 ml/100 g tkanki mózgu na
minutę powodują istotne niedokrwienie mózgu, a przy
wartościach CBF <5 ml/100 g tkanki mózgu na minutę
dochodzi do martwicy komórek mózgowych. W tej sytuacji mózgowie traci zdolność autoregulacji przepływu
krwi, co potęguje, na zasadzie „błędnego koła”, progresję
zmian niedokrwiennych i martwiczych [5].
Na ostateczny wynik leczenia ciężkich uszkodzeń
czaszkowo-mózgowych ma wpływ wiele czynników,
które związane są z tzw. pierwotnym uszkodzeniem
mózgu (primary brain damage) oraz w jeszcze większym stopniu z tzw. wtórnym uszkodzeniem mózgowia (secondary brain damage) [3, 4, 6]. Pierwotne
uszkodzenie mózgu dokonuje się w krótkim przedziale
czasowym (w czasie od kilku milisekund do kilku
minut) i jest następstwem zadziałania bezpośredniego
urazu na głowę. Na skutek gwałtownego przyspieszenia lub opóźnienia (deceleracji) dochodzić może do
wstrząśnienia mózgu i stanu przedłużonej pourazowej
utraty świadomości. Uważa się, że w tkance mózgowej
w pierwszej kolejności dochodzi do ubytku błony aksonalnej, dalej dokonują się przesunięcia w stężeniu
jonów wewnątrz aksonu oraz do jego depolaryzacja, co
wywołuje zaburzenia w przewodnictwie w sieci komórek
neuronalnych i prowadzi ostatecznie do dysfunkcji
neurologicznej (krótkotrwałe i przemijające zaburzenia
świadomości) bądź do stanu śpiączki pourazowej. Część
włókien nerwowych ulega rozciągnięciu, najczęściej
w miejscu tzw. węzłów Ranviera, co w dalszej kolejności
może powodować rozerwanie aksonów, ich zwyrodnienie bądź zmiany naprawcze połączone z powrotem
funkcji neurologicznych. Tym uszkodzeniom towarzyszyć może krwawienie i tworzenie się mniejszych
lub większych krwiaków podtwardówkowych, a także
stłuczenie mózgu. Inna kategoria pierwotnego uszkodzenia mózgu obejmuje uszkodzenia w postaci ognisk
stłuczenia, rozerwania tkanki mózgowej, krwawienia
do przestrzeni nadtwardówkowej, podtwardówkowej
lub podpajęczynówkowej oraz do tkanki mózgowej.
W przebiegu tych zmian dochodzi do przemieszczeń
mózgu wewnątrz czaszki, których wykładnikami są
tzw. wgłobienia, a także narastania ucisku na pień
mózgu. Długotrwały ucisk na pień mózgu prowadzi
do rozległych wylewów krwawych w tej strukturze,
co w dramatyczny sposób pogarsza szanse przeżycia
chorego. W obrębie pnia mózgu dochodzi również do
zmian o charakterze niedokrwienia i obrzęku oraz do
nasilonych reakcji o charakterze zapalnym, a także
do zmian cytotoksycznych w obszarach sąsiadujących
z miejscami pierwotnego uszkodzenia tkanki mózgowej.
I właśnie te sąsiadujące strefy są miejscem potencjalnie
podatnym na dalsze uszkodzenia [6].
Do wtórnego uszkodzenia mózgu dochodzi w przedziale czasowym mierzonym w minutach, godzinach
lub nawet dniach od zadziałania pierwotnego urazu,
a zmiany te są następstwem niedokrwienia, reperfuzji,
mózgowej, narastającego obrzęku mózgu, krwawienia
wewnątrzczaszkowego, które sprzyja wzrostowi ciasnoty wewnątrzczaszkowej oraz dramatycznie zaburza
przepływ krwi w mózgu. Główne czynniki znacznie
nasilające wtórne uszkodzenia mózgu to: niedotlenienie
(hipoksja), spadek ciśnienia tętniczego (hipotensja),
niedokrwienie (ischaemia), podwyższone lub obniżone ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi
(hiperkarbia, hipokarbia), wzrost poziomu glukozy
w surowicy krwi (hiperglikemia), a także stan hipotermii. Niekorzystnymi czynnikami są także napady
drgawkowe, silny ból, infekcje, gorączka, niestabilność
układu krążenia, niekontrolowana hiperwentylacja,
zaburzenia elektrolitowe, a także współistnienie innych, niejednokrotnie ciężkich obrażeń w różnych
anatomicznych okolicach ciała (politrauma) [7]. Szczególne niekorzystne znaczenie przypisuje się obniżeniu
mózgowego ciśnienia perfuzyjnego CPP wynikającemu
ze spadku ciśnienia tętniczego krwi przy jednoczesnym wzroście ciśnienia wewnątrzczaszkowego ICP.
Wiele spośród wymienionych zjawisk występuje już od
wczesnego okresu po urazie, tj. na miejscu wypadku,
w czasie transportu do szpitala, w trakcie przyjmowania oraz tuż po przyjęciu do leczenia szpitalnego. Stąd
też niezwykle ważne jest zapewnienie choremu pełnej
drożności dróg oddechowych z właściwym oddechem,
dobrej wentylacji płuc oraz zabezpieczenie krążenia
zgodnie z algorytmem ABC. W późniejszym okresie na
czoło czynników obrzękorodnych wysuwają się mechanizmy cytotoksyczne z zaburzeniami funkcjonowania
pompy jonowej. Do uszkodzenia bariery krew–mózg
przyczynia się uwalnianie szeregu mediatorów tkankowych, tj. bradykininy, kwasu arachidonowego, histaminy, wybitnie potęgujących obrzęk mózgu [6]. Duże
znaczenie przypisuje się wolnym rodnikom tlenowym,
które obficie są uwalniane zwłaszcza w fazie reperfuzji
występującej po incydentach niedokrwienia. Dalsze
zaburzenia sprzyjają nadmiernemu gromadzeniu jonów wapnia wewnątrz komórek, a ten stan prowadzi
do nieodwracalnych zmian w mitochondriach oraz do
utraty kontroli nad zużywaniem tlenu w komórkach
nerwowych. Dochodzi do nadmiernego gromadzenia
jonów potasu wewnątrz komórek nerwowych, niewydol-
P o l s k i P r z e g l ą d O t o r y n o l a r y n g o l o g i c z n y t o m 1, n r 4 , p a ź d z i e r n i k- g r u d z i e ń 2 0 12
276
ne stają się mechanizmy pompy jonowej, co w krótkim
czasie prowadzi do martwicy komórek nerwowych,
uwalniania z nich wody, jonów wapnia i potasu oraz
licznych enzymów, a te elementy potęgują reakcje obrzękowe na zasadzie „błędnego koła” [6, 7].
Mózgowie pełni wiele nadrzędnych funkcji w zakresie regulacji układu krążenia, oddychania, gruczołów
wydzielania wewnętrznego. Ciężki uraz czaszkowo-mózgowy powoduje znaczne zmiany w czynności
układów. Przykładem może być odpowiedź układu
sercowo-naczyniowego, która zapewnia we wczesnym
okresie dobrą perfuzję tkanki mózgowej. Hipersekrecja ADH może sprzyjać nadmiernemu gromadzeniu wody w tkance mózgowej, a uwalnianie ACTH
powoduje wzrost wydzielania sterydów przez korę
nadnerczy. Szczególnie groźne jest uwalnianie amin
ketecholowych, których wielokrotnie zwiększony poziom sprzyja zaburzeniom ukrwienia mięśnia sercowego aż do martwicy, zaburzeniom rytmu serca,
wzrostowi ciśnienia tętniczego krwi, pojawianiu się
neurogennego obrzęku płuc. Uszkodzenie śródbłonka
naczyń w połączeniu z uwalnianiem tromboplastyny
tkankowej może prowadzić do zmian o charakterze
rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego (DIC) oraz
koagulopatii konsumpcyjnej. U chorych po ciężkim
urazie czaszkowo-mózgowym pojawiają się zaburzenia
funkcji perystaltycznej jelit z zagrożeniem powstawania niedrożności jelit, a także zmiany o charakterze
nadżerek w błonie śluzowej żołądka i dwunastnicy,
prowadzące czasem do krwotoków z przewodu pokarmowego. Zaburzenia funkcji odpornościowych
usposabiają do infekcji, szczególnie w obrębie układu
oddechowego oraz układu moczowego [5, 7].
Otwarte urazowe uszkodzenia mózgu powstają
w przypadku przerwania ciągłości wszystkich powłok
otaczających mózg. U chorych z obrażeniami otwartymi
priorytetem jest zapobieganie powikłaniom infekcyjnym. Bardzo niebezpieczne są obrażenia spowodowane postrzałami, które charakteryzują się ogromnym
stopniem zniszczenia tkanki mózgowej wokół kanału
przelotu pocisku – pas destrukcji tkanki mózgowej
10-krotnie przekracza średnicę pocisku. Przeżycie
chorego możliwe jest tylko wtedy, kiedy trajektoria pocisku omija ważne struktury, tj.: jądra podstawy, pień
mózgu, dno komory IV mózgu. Jeśli chory przeżywa,
w postępowaniu chirurgicznym zaleca się zabiegi typu
„debridement” rany wlotowej i wylotowej z kręgu „damage control” oraz szerokoprofilową antybiotykoterapię.
W trakcie zaopatrywania chorego z postrzałem mózgu
należy oprzeć się pokusie dokładnego kontrolowania
kanału rany postrzałowej. Wśród obrażeń przenikających, w Polsce, przeważają urazy spowodowane nożem,
siekierą, innym ostrym przedmiotem. W takich przypadkach poleca się także zabiegi typu „damage control”,
ostrożne usuwanie ciał obcych dopiero w warunkach
sali operacyjnej [3,8].
Z punktu widzenia strategii terapeutycznej istotne jest precyzyjne rozpoznanie zmian patologicznych
dotyczących funkcji i struktury mózgu. Ważnym kryterium rozpoznania jest ocena stanu neurologicznego
oraz czasu trwania zaburzeń przytomności. Od wielu
lat do tej oceny przydatna jest liczbowa skala śpiączki
Glasgow (GCS; Glasgow Coma Scale). Skala ta oparta
jest na punktowej ocenie funkcji otwierania oczu, odpowiedzi ruchowej oraz odpowiedzi słownej, a suma
punktów określa stan chorego po urazie. Maksymalna
liczba punktów wynosi 15 i oznacza niczym niezaburzoną świadomość, zaś minimalna liczba 3 punkty oznacza stan skrajnej śpiączki. Ocena punktowa
w czasie obserwacji zmienia się i dostarcza informacji
na temat dynamiki i tendencji zmian stanu chorego.
Skala śpiączki GCS, pomimo upływu lat od czasu jej
konstrukcji, nie straciła swojej wartości i nadal jest
bardzo przydatna. Niskie wartości liczbowe wg tej skali
mogą stanowić wskazania do wdrożenia określonego
trybu postępowania, jak np. wybór środka transportu
(transport kołowy czy helikopter) czy też kwalifikacja
do intubacji i sztucznej wentylacji przy wartościach
GCS ≤8 pkt. Zmieniająca się punktacja GCS (spadek
wartości punktowych) w sytuacjach wątpliwych może
nawet przesądzać o konieczności wdrożenia postępowania operacyjnego. Niska punktacja w skali GCS w połączeniu z niskim skurczowym tętniczym ciśnieniem
krwi u chorego po urazie powinna być traktowana
jako wielce niepokojący sygnał zobowiązujący do intensyfikacji działań diagnostycznych i terapeutycznych. Wśród chorych z politraumą wysoka wartość
wskaźnika ciężkości obrażeń ISS (injury severity score)
w połączeniu z niską wartością punktową (GCS ≤8 pkt.)
okazała się statystycznie „silnym” czynnikiem przepowiadającym zgon chorego po urazie (strong predictor of
trauma death) [1, 8].
Po każdym urazie głowy połączonym z utratą świadomości oraz z objawami splątania, bądź z ubytkami
neurologicznymi, chorzy w pierwszej kolejności wymagają unieruchomienia kręgosłupa szyjnego. Rozstrzygające znaczenie w diagnostyce zmian wewnątrzczaszkowych po urazach ma badanie TK głowy, za pomocą
tego badania można szybko ustalić bądź wykluczyć
konieczność operacji chirurgicznej. Tomografia komputerowa (TK), która jest wielkim osiągnięciem w diagnostyce instrumentalnej ostatnich dekad, przyczyniła się
do usprawnienia rozpoznawania złożonych uszkodzeń
wewnątrzczaszkowych, zwłaszcza krwiaków, stłuczenia, obrzęku, zaciśnięcia przestrzeni płynowych
mózgu, przemieszczeń wewnątrzczaszkowych, a także
monitorowania w trakcie leczenia zachowawczego [9].
Nie ma najmniejszych wątpliwości, że im wcześniej
dokonane będzie operacyjne, np. usunięcie krwiaka
przymózgowego, tym większe są szanse na uzyskanie
dobrego wyniku leczenia. Seelig i wsp. wykazali, że
opóźnienie interwencji chirurgicznej z powodu ostrego
P o l s k i P r z e g l ą d O t o r y n o l a r y n g o l o g i c z n y t o m 1, n r 4 , p a ź d z i e r n i k- g r u d z i e ń 2 0 12
277
krwiaka przymózgowego przekraczające 4 godziny
zwiększa trzykrotnie ryzyko zgonu [9]. Chorzy nieprzytomni z punktacją GCS ≤8 pkt. powinni być intubowani
na miejscu wypadku i prowadzeni na oddechu kontrolowanym, a szczególną ostrożność należy zachować
w stosunku do kręgosłupa szyjnego, który powinien
być unieruchomiony w kołnierzu Schanza. Obserwacje kliniczne wskazują, że nawet krótkotrwały epizod
hipotensji zwiększa śmiertelność o 50% [10].
Po ciężkim urazie głowy wzrasta zapotrzebowanie
na wyższe wartości mózgowego ciśnienia perfuzyjnego
CPP (nawet powyżej 70 mm Hg). Krótkotrwały spadek
CPP (no flow phenomenon) jest prawdziwą katastrofą dla
tkanki mózgowej, a powrót do wartości prawidłowych
CPP nie jest w stanie odwrócić zmian patologicznych,
które już dokonały się (wykrzepianie śródnaczyniowe,
nasilony obrzęk okołonaczyniowy, martwica komórek nerwowych).
Jedną z istotnych przyczyn niepowodzeń w leczeniu ciężkich obrażeń czaszkowo-mózgowych jest
ogromna różnorodność i znaczny stopień ciężkości
uszkodzeń mózgowia, zmienna dynamika rozwoju
zmian wewnątrzczaszkowych, a także złożoność obrażeń czaszkowo-mózgowych (nierzadko obustronnych),
które często współistnieją w zespole politraumy [4, 10].
W praktyce obserwuje się nierzadko współistnienie
u tego samego chorego wszystkich rodzajów krwiaków, zmiany mogą występować obustronnie i powstają wieloczasowo.
Skuteczne postępowanie diagnostyczno-lecznicze
stawia wysokie wymagania w stosunku do zespołu
leczącego podejmującego się leczenia chorego z obrażeniami czaszkowo-mózgowymi w politraumie. Wymaga
zaangażowania dobrze funkcjonującego doświadczonego wielospecjalistycznego zespołu (trauma team)
z udziałem specjalisty medycyny ratunkowej, anestezjologa, intensywisty, chirurga ogólnego, neurochirurga,
ortopedy, laryngologa, urologa, torakochirurga, chirurga naczyniowego, radiologa interwencyjnego i innych.
Obowiązuje zintegrowane podejście do leczenia tych
chorych, uwzględnienie złożonych problemów przebiegu
choroby urazowej oraz hierarchii ważności określonych
uszkodzeń ciała. Naczelną zasadą jest zabezpieczenie chorych przed „wtórnymi ciosami”, które istotnie
wpływają na niekorzystne wyniki leczenia [11]. Należy dobitnie podkreślić, iż „wtórne ciosy” powodujące
wtórne uszkodzenia mózgu są możliwe do uniknięcia
(w odróżnieniu od pierwotnych uszkodzeń mózgu),
można złagodzić także ich skutki pod warunkiem
wczesnego rozpoznania i wdrożenia odpowiedniego
postępowania. Wykazano, że rejestrowana hipotensja
we wstrząsie u chorych z tym zespołem sprzyja niemal
podwojeniu śmiertelności (27% u poszkodowanych
z izolowanymi obrażeniami czaszkowo-mózgowymi,
50% w zespole politraumy) [12]. Niekorzystny jest także wpływ ostrej niedokrwistości, zaleca się jednak
rozważne stosowanie przetoczeń preparatów krwi.
W terapii przeciwwstrząsowej należy unikać przetoczeń
znacznych objętości płynów krwiozastępczych, tj. 0,9%
roztwór chlorku sodowego, który może przyczyniać się
do wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego ICP i obniżenia mózgowego ciśnienia perfuzyjnego CPP. W tym
kontekście istotne walory przypisuje się przetaczaniu
stężonych roztworów chlorku sodowego (7,5%) w niewielkich objętościach [13].
Współistnienie uszkodzeń czaszkowo-mózgowych
oraz rdzenia kręgowego z objawami ubytkowymi powoduje częstsze zgony. Uszkodzenie rdzenia kręgowego
w odcinku szyjnym nierzadko wywołuje wstrząs rdzeniowy z wyraźną hipotensją, sprzyja także niedotlenieniu w przypadku porażenia mięśni międzyżebrowych
lub przepony. O możliwości uszkodzenia rdzenia kręgowego należy myśleć u każdego chorego z politraumą.
Wśród ofiar śmiertelnych z politraumą, które umierają
w czasie 30 minut od urazu, uszkodzenie rdzenia
kręgowego występuje u 20–25% [7]. W postępowaniu
leczniczym należy zmierzać do poprawy perfuzji tkankowej całego organizmu z ograniczonym zastosowaniem
środków wazopresyjnych, których działanie nie jest
korzystne dla mózgu. Ponadto, podaż dożylna płynów
powinna być ograniczana z uwagi na podatność chorych z przerwaniem rdzenia kręgowego do rozwoju
obrzęku płuc, a skurczowe ciśnienie tętnicze krwi
powinno być utrzymywane na poziomie 100–110 mmHg
w celu utrzymania korzystnego ciśnienia perfuzyjnego
mózgu CPP [13, 14].
Jednoczesne występowanie ciężkich obrażeń głowy
i klatki piersiowej usposabia do ogólnoustrojowego
niedotlenienia, w tym także mózgu. Takie stany, jak:
tamponada serca, stłuczenie serca, masywny krwiak
opłucnej, odma prężna opłucnej, same w sobie stanowią
bezpośrednie zagrożenie życia, ponadto wybitnie pogarszają perfuzję mózgu. Szczególnie niebezpieczne jest
współistnienie rozerwania aorty, które we wczesnym
okresie wymaga leczenia hipotensyjnego, co zdecydowanie nie sprzyja prawidłowej perfuzji mózgu. W okresie
późniejszym w niezbędnej terapii przeciwzakrzepowej
należy uwzględniać współistniejące obrażenia mózgowe, zwłaszcza przebiegające z krwawieniem do mózgu
i jamy czaszki. Izolowane urazy czaszkowo-mózgowe
usposabiają do rozwoju tzw. ostrego uszkodzenia płuc
(ALI; acute lung injury) i neurogennego obrzęku płuc
(NPE; neurogenic lung edema). W zespołach politraumy przebiegających choćby z krótkotrwałą hipotensją
prawdopodobieństwo wystąpienia tych patologii wyraźnie wzrasta [15].
Bardzo groźne jest współistnienie obrażeń jamy
brzusznej i przestrzeni zaotrzewnowej z ciężkimi obrażeniami czaszkowo-mózgowymi, szczególnie po tępym
urazie. Z oczywistych powodów uszkodzenia powodujące krwotok do jamy brzusznej i wstrząs krwotoczny
powodują brzemienne w skutkach wtórne uszkodzenia
P o l s k i P r z e g l ą d O t o r y n o l a r y n g o l o g i c z n y t o m 1, n r 4 , p a ź d z i e r n i k- g r u d z i e ń 2 0 12
278
mózgu. Skrócenie czasu pomiędzy urazem, a konieczną
operacją z powodu krwotoku do jamy brzusznej odgrywa niezmiernie istotną rolę. W części przypadków
krwawienia do jamy czaszki i jamy brzusznej możliwe
jest jednoczesne operowanie przez dwa zespoły chirurgiczne [3,4]. W takich sytuacjach polecane są zabiegi
z kręgu „damage control” polegające na wieloetapowym
leczeniu operacyjnym, w których pierwotne działania
koncentrują się na szybkich i tymczasowych operacjach ratujących życie (zatamowanie krwotoku przez
„packing”, czyli tamponadę wewnątrzbrzuszną, proste
podwiązanie lub podkłucie krwawiących naczyń krwionośnych, wytworzenie tymczasowych przetok naczyniowych, tymczasowe podwiązanie uszkodzonych pętli
jelit). Definitywne zabiegi operacyjne wykonywane są
po kilkudziesięciu godzinach po ustabilizowaniu stanu
chorych [10]. Możliwe jest także wykonywanie zabiegów
typu „damage control” w obrębie jamy czaszki, zwłaszcza w przypadku nadzwyczaj groźnego uszkodzenia
zatok żylnych z gwałtownym krwotokiem. Po ciężkich
urazach u chorych z politraumą obserwuje się także
zespół ciasnoty wewnątrzbrzusznej ACS (abdominal
compartment syndrome), którego obecność wybitnie
pogarsza perfuzję uszkodzonego mózgu. W takich sytuacjach niezbędne są zabiegi wczesnej dekompresji
jamy brzusznej i nierzadko pozostawienie brzucha
otwartego (open abdomen) przez pewien czas do momentu ustąpienia ciasnoty wewnątrzbrzusznej [4, 16].
Obrażenia czaszkowo-mózgowe bardzo często współistnieją w zespole politraumy z obrażeniami narządu
ruchu. Złamania kości długich, miednicy, zwichnięcia
i uszkodzenia tkanek miękkich kojarzą się ze znacznym
ubytkiem krwi krążącej i stanowią istotne zagrożenie
dla prawidłowej perfuzji mózgu. W postępowaniu z tą
grupą chorych istotne znaczenie ma także wczesne
unieruchomienie złamań kości, leczenie przeciwbólowe, postępowanie przeciwwstrząsowe. Utrzymują się
kontrowersje dotyczące czasu podejmowania zabiegów
zespolenia kości (timing). Część badań obserwacyjnych
wskazuje na korzyści wynikające z wczesnych zabiegów
osteosyntezy, także w kontekście współistniejących
obrażeń czaszkowo-mózgowych (do 24 godzin od urazu).
Wydaje się, że taka strategia postępowania nie powoduje stanów niedotlenienia i spadku ciśnienia tętniczego
krwi groźnych dla tkanki mózgowej [17]. Inni autorzy
są zwolennikami odroczonych zabiegów osteosyntezy
bądź też wdrożenia leczenia wieloetapowego. W ramach
tej strategii wynikającej z zasad „damage control” dokonuje się wstępnej tymczasowej stabilizacji kości, np.
przy użyciu stabilizatorów zewnętrznych, a definitywne
zespolenie kości przeprowadzane jest w terminie odroczonym [18]. Trwa również nie do końca rozstrzygnięta
dyskusja, czy zespolenia wewnątrzszpikowe związane
z uwalnianiem elementów szpiku kostnego mogą zagrażać wystąpieniem zespołu zatorowości tłuszczowej
i niekorzystnym wpływem tego powikłania na funkcję
uszkodzonego mózgu [19]. Zespolenia wewnątrzszpikowe raczej nie są polecane w grupie chorych, u których rozpoznano incydent zatorowości tłuszczowej.
Ważnym problemem w obrażeniach narządu ruchu
jest także występowanie zespołu ciasnoty przedziałów
powięziowych u chorych z ograniczoną świadomością
z powodu współistniejącego urazu głowy. Istnieje ryzyko brzemiennego w skutkach braku lub opóźnienia
rozpoznania takich stanów. Objawy zespołu ciasnoty
przedziałów powięziowych, takie jak: ból, parestezje,
ograniczenie czynnych ruchów mogą być nieobecne
lub trudne do rozpoznania u chorych z ograniczoną
świadomością. Niezbędna jest czujność zespołu medycznego oraz szersze stosowanie przyrządowych metod
pomiarów ciśnienia w przedziałach powięziowych,
a także wczesne wykonywanie zabiegów przecięcia
powięzi (fasciotomii) i dekompresji w obrębie zajętych
przedziałów powięziowych [20].
Warto także mieć na uwadze problem związany ze
współistnieniem obrażeń pni naczyniowych z ciężkimi
uszkodzeniami czaszkowo-mózgowymi. Przywrócenie
prawidłowego krążenia w uszkodzonych naczyniach
bez ryzyka wystąpienia stanów hipotensji ma znaczenie priorytetowe w takich przypadkach. W przebiegu
pooperacyjnym może pojawić się bezpośredni konflikt
priorytetów. W niezbędnym leczeniu przeciwzakrzepowym z zastosowaniem heparyn drobnocząsteczkowych
należy uwzględnić ryzyko krwawienia wewnątrzczaszkowego. Przed wdrożeniem terapii przeciwzakrzepowej
przydatne jest ponowne badanie TK głowy [10].
Chorzy z obrażeniami czaszkowo-mózgowymi w zespole politraumy narażeni są na częste uchybienia i niedostatki w postępowaniu diagnostyczno-leczniczym,
które mogą być przyczyną ciężkich powikłań, w tym
tzw. zgonów możliwych do uniknięcia. Brak pełnego
rozpoznania lub opóźnione rozpoznania wśród chorych
z politraumą mogą być przyczyną frustracji personelu
medycznego oraz dochodzeń z powodu roszczeń chorych
lub ich rodzin. Niedostatki i uchybienia w przebiegu
leczenia chorych z politraumą są przedmiotem wnikliwych badań w wielu ośrodkach [4, 11, 21].
W ostatnich dekadach obserwuje się postęp w zakresie diagnostyki obrażeń czaszkowo-mózgowych,
przyspieszenia koniecznych operacji chirurgicznych.
Nastąpiła znaczna poprawa w monitorowaniu stanu i funkcji mózgu po urazie z pomiarem ciśnienia
wewnątrzczaszkowego (ICP), badaniem mózgowego
ciśnienia perfuzyjnego (CPP), a także saturacją żylnej
krwi mózgowej z użyciem sondy oksymetrycznej umiejscowionej w opuszce żyły szyjnej. Na uwagę zasługuje
postęp w podejmowaniu skojarzonego leczenia, którego
głównym zadaniem jest zapobieganie niekorzystnym
zmianom wtórnym w mózgu. Skuteczne leczenie chorych z ciężkimi obrażeniami czaszkowo-mózgowymi
w zespole politraumy wymaga ścisłej współpracy licznych specjalistów, zintegrowanego działania uwzględ-
P o l s k i P r z e g l ą d O t o r y n o l a r y n g o l o g i c z n y t o m 1, n r 4 , p a ź d z i e r n i k- g r u d z i e ń 2 0 12
279
niającego hierarchię ważności oraz priorytety. Przebieg
choroby urazowej u chorych z politraumą jest procesem
dynamicznym. Niezbędne jest ciągłe monitorowanie
stanu chorych, czujność i gotowość zespołu leczącego
do wczesnego rozpoznawania i eliminowania bądź łagodzenia skutków „wtórnych ciosów” w odniesieniu do
mózgu. Wielce przydatna jest tomografia komputerowa,
zwłaszcza w wersji wielorzędowej (MDCT; multi-detector
computerized tomography) pozwalająca na zobrazowanie
całego ciała ofiary mnogiego urazu w krótkim czasie
(whole body CT) [5,6,22]. Warto podkreślić również
coraz szerszy udział technik radiologii interwencyjnej
z minimalnie inwazyjnymi procedurami, które są wręcz
wskazane u chorych z ciężką politraumą.
Doświadczenia nowoczesnych ośrodków traumatologicznych w Ameryce Północnej i Europie Zachodniej
wskazują, że optymalizacja działalności służb i systemów traumatologicznych w połączeniu z nowoczesną
bazą techniczną oraz wysokim poziomem wyszkolenia
personelu medycznego przynosi widoczną poprawę
końcowych wyników leczenia ciężkich uszkodzeń
czaszkowo-mózgowych, w tym także występujących
w zespołach politraumy [22].
8. Miller JD, Pire RD, Dearden NM. Management of intracranial
hypertension in head injury matching treatment with
cause. Acta Neurochir. 1993;57:152–159.
9. Seelig JM, Becker DP, Miller JD. Traumatic acute
hematoma. New Engl J Med. 1981;304:1511–1518.
10. Henderson A, Coyne T, Wall D, Miller B. A survey of
interhospital transfer of head injured patients with
inadequately treated life threatening extracranial injuries.
Aust NZ J Surg. 1992;62:759–766.
11. Houshian S, Larsen M S, Holm C. Missed injuries in a level
I trauma center. J Trauma 2002;52:715–719.
12. Miller JD, Becker D P. Secondary insults to the injured
brain. J R Coll Surg. 1982;27:292–298.
13. Hariri RJ, Firlick AD, Shepard SR. Traumatic brain injury,
hemorrhagic shock and fluid resuscitation. J Neurosurg.
1993;79:421–427.
14. Chesnut RM. Management of brain and spine injuries. Crit
Care Clin. 2004;20:25–55.
15. Bratton SL, Davis RL. Acute lung injury in isolated
traumatic brain injury. Neurosurgery 1997;40:707–712.
16. Citerio G, Vascotto E, Villa F, Cellotti S, Pesenti A. Induced
abdominal compartment syndrome increases intracranial
pressure
in
neurotrauma
patients.
Crit
Care
Med.
2001;29:1466–1471.
P i ś m i e n n i ct w o
1. Marshall LF, Gautille T, Klauber MR. The outcome of severe
closed head injury.J Neurosug. 1991;75:173–177.
2. Brongel L. Złota godzina – czas życia, czas śmierci. Wydawnictwo Medyczne, Kraków, 2007;138–156.
3. Gennarelli TA, Champion HR, Copes WS, Sacco WJ:
Comparison of mortality, morbidity, and severity of 59
713 head injured patients with 114 447 patients with
extracranial injuries. J Trauma, 1994;37:662–668.
4. Lasek J. Mnogie obrażenia ciała. W: Podstawy chirurgii
urazowej, red. Brongel L, Lasek J, Słowiński K. Wydawnictwo
Medyczne Kraków 2008, s. 581–605.
5. Lasek J. Obrażenia czaszkowo-mózgowe. W: Podstawy
chirurgii urazowej, pod red. Brongel L, Lasek J, Słowiński
K. Wydawnictwo Medyczne Kraków 2008, s. 207–226.
6. Trojanowski T: Urazy ośrodkowego układu nerwowego.
Chirurgia, pod red. W. Noszczyka, PZWL 2005;262–287.
7. Chesnut RM, Marshall F, Klauber MR. The role of secondary
17. Poole GV, Miller JD, Agnew SG, Griswold JA. Lower extremity fracture fixation in head injured patients. J Trauma
1992; 32: 654–659.
18. Pape HC, Hildebrand F, Pertschy S. Changes in the management of femoral shaft fractures in polytrauma patients:
from early total care to damage control surgery. J Trauma
2002;53:452–461.
19. Nau T, Aldrian S, Koenig F, Vecsei V. Fixation of femoral
fractures in multiple injury patients with combined chest
and head injury. ANZ J Surg. 2003;73:1018–1021.
20. Branco B C, Inaba K, Barmparas G. Incidence and predictors
for the need for fasciotomy after extremity trauma. Injury
2010;31:427–431.
21. Buduhan G, McRichie DI. Missed injuries in patients with
multiple trauma. J Trauma 2000;49:600–695.
22. Stawicki SP Gracias VH, Lorenzo M. Surgical critical
care; from old boundaries to new frontiers. Scand J Surg.
2007;96:17–25.
brain injury in determining outcome from severe head
injury. J Trauma, 1993;34:216–222.
P o l s k i P r z e g l ą d O t o r y n o l a r y n g o l o g i c z n y t o m 1, n r 4 , p a ź d z i e r n i k- g r u d z i e ń 2 0 12