doczw - foundation science for development
download 
Reklamacja Transkrypt
zw - foundation science for development
ROCZNIK 91 • 2016 • NR 1 CZASOPISMO SPOŁECZNO-ZAWODOWE I NAUKOWE KRA JOWEJ IZBY LEKARSKO-WETERYNARYJNEJ O– WETERY YJNA LEKARS AR K JOW A IZB A RA K N Przyczyny pojawiania się nowych chorób ryb oraz rozprzestrzeniania się mikroorganizmów chorobotwórczych i nowych pasożytów Zespół nabytego niedoboru odporności bydła Udział receptorów Toll-podobnych w patogenezie atopowego zapalenia skóry u ludzi i zwierząt. Część II. Atopowe zapalenie skóry – charakterystyka, występowanie i objawy choroby Przyczyny podatności gruczołu mlekowego krów na zakażenia w okresie zasuszenia Ciąża ektopowa u ludzi i zwierząt – podobieństwa i różnice Cynk w żywieniu bydła. Część I. Zawartość cynku w organizmie Nowe dane na temat cirkowirusów świń Wieprzowina jako żywność funkcjonalna Gruźlica bydlęca w hodowli żubrów w Smardzewicach Chłoniak immunoblastyczny u szczura Włośnica w środowisku leśnym – cztery gatunki Trichinella w Polsce www.vetpol.org.pl Egzemplarz bezpłatny PL ISSN 0137-6810 • Czasopismo znajduje się w wykazie czasopism punktowanych Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego. Za publikacje przyznawane są 4 punkty. Spis treści Działalność Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej 2Od redakcji 4Kalendarium Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej 5XII posiedzenie Prezydium Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej – J. Krzemiński 7Uchwały i stanowiska Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej U chwała nr 59/2011/V z 18 października 2011 r. w sprawie założenia i prowadzenia rejestru ukaranych lekarzy weterynarii (tekst jednolity); Uchwała nr 61/2015/VI z 10 grudnia 2015 r. w sprawie podziału kwoty stanowiącej część opłaty za wydanie dla przemieszczanych w celach niehandlowych zwierząt domowych towarzyszących podróżnym pomiędzy Krajową Izbą Lekarsko-Weterynaryjną a okręgowymi izbami lekarskoweterynaryjnymi oraz sposobu i częstotliwości przekazywania przez lekarzy weterynarii okręgowym izbom lekarsko‑weterynaryjnym kwoty stanowiącej różnicę między wysokością opłaty a wynagrodzeniem przysługującym im za wydanie paszportu; Uchwała nr 63/2015/VI z 10 grudnia 2015 r. w sprawie wprowadzenia wzorów upoważnienia do przeprowadzenia kontroli zakładu leczniczego dla zwierząt, protokołów kontroli oraz wystąpienia pokontrolnego do dobrowolnego stosowania; Uchwała nr 65/2015/VI z 10 grudnia 2015 r. w sprawie wzorcowego regulaminu zakładów leczniczych dla zwierząt i powiadomienia o zmianie regulaminu 11Pisma i opinie Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej 13Porozumienie Wielkopolskie Sprawy społeczno-zawodowe 16Komunikat Krajowej Komisji do spraw Specjalizacji Lekarzy Weterynarii Prace poglądowe 19Przyczyny pojawiania się nowych chorób ryb oraz rozprzestrzeniania się mikroorganizmów chorobotwórczych i nowych pasożytów – J. Antychowicz 26Zespół nabytego niedoboru odporności bydła – Z. Gliński, K. Kostro 31Udział receptorów Toll-podobnych w patogenezie atopowego zapalenia skóry u ludzi i zwierząt. Część II. Atopowe zapalenie skóry – charakterystyka, występowanie i objawy choroby – M. Bossowska, K. Dembele, F.N. Toka 36Przyczyny podatności gruczołu mlekowego krów na zakażenia w okresie zasuszenia – H. Markiewicz, Z. Gajewski 39Ciąża ektopowa u ludzi i zwierząt – podobieństwa i różnice – A. Max 42Cynk w żywieniu bydła. Część I. Zawartość cynku w organizmie – A. Mirowski 44Nowe dane na temat cirkowirusów świń – M. Truszczyński, Z. Pejsak 46Wieprzowina jako żywność funkcjonalna – T. Kubiński, A. Wojtasik, E. Matczuk, E. Pietraś Prace kliniczne i kazuistyczne 50Gruźlica bydlęca w hodowli żubrów w Smardzewicach – M. Krajewska, B. Orłowska, K. Anusz, M. Welz, W. Bielecki, M. Wojciechowska, M. Lipiec, K. Szulowski 53Chłoniak immunoblastyczny u szczura – R. Sapierzyński Historia żywności i pasz 55Włośnica w środowisku leśnym – cztery gatunki Trichinella w Polsce – J. Gawor Historia weterynarii 58Pomór świń w Polsce w okresie międzywojennym – J. Wnęk 62Leki Miscellanea 64Parazytolodzy z SGGW rozwijają laboratoria w Tanzanii – M. Klockiewicz 66Jubileusz gdańskiej weterynarii – M. Kamionowski 67Zjazd rocznika 1964–1970 Wydziału Weterynaryjnego we Wrocławiu – A. Dudziński 68Pieszy Maraton Górski Izby Opolskiej – M. Wisła 69Jubileuszowa XX „Pejsakówka” w Puławach – P. Kneblewski Recenzje 71Włodzimierz Andrzej Gibasiewicz: Okruchy godnego życia – J. Tropiło, P. Sysa 72Grzegorz Domański: Zapiski (nie)ludzkiego lekarza – J. Kita CZASOPISMO SPOŁECZNO-ZAWODOWE I NAUKOWE K R A J O W E J I Z B Y L E K A R S K O - W E T E R Y N A R YJ N E J ROCZNIK 91 • 2016 • NR 1 Komitet Redakcyjny: Antoni Schollenberger (redaktor naczelny), Danuta Trafalska (sekretarz redakcji), Joanna Czarnecka (redakcja techniczna). Rada Programowa: prof. dr hab. Stanisław Winiarczyk – przewodniczący, dr hab. Łukasz Adaszek, prof. dr Alfonso Carbonero‑Martinez (Hiszpania), prof. dr hab. Beata Cuvelier-Mizak, prof. dr Antoni Gamota (Ukraina), prof. dr Ignacio García-Bocanegra (Hiszpania), lek. wet. Maciej Gogulski, prof. dr hab. Zbigniew Grądzki, lek. wet. Tomasz Grupiński, prof. dr Marian Horzinek (Holandia), prof. dr hab. Tomasz Janowski, prof. dr hab. Andrzej Koncicki, prof. dr hab. Roman Lechowski, lek. wet. Andrzej Lisowski, lek. wet. Wiesław Łada, lek. wet. Jacek Mamczur, prof. dr Karin Möstl (Austria), prof. dr hab. Wojciech Niżański, prof. dr hab. Jacek Osek, prof. dr hab. Urszula Pasławska, prof. dr hab. Zygmunt Pejsak, dr hab. Jarosław Popiel, lek. wet. Marek Radzikowski, prof. dr hab. Tadeusz Rotkiewicz, prof. dr hab. Piotr Silmanowicz, prof. dr Vasyl Stefanyk (Ukraina), prof. dr hab. Paweł Sysa, prof. dr hab. Józef Szarek, prof. dr hab. Piotr Szeleszczuk, lek. wet. Zbigniew Wróblewski, dr n. wet. Jan Żelazny. Prace poglądowe, prace kliniczno-kazuistyczne i dotyczące leków są recenzowane. Redakcja nie ponosi odpowiedzialności za treść reklam i ogłoszeń. Wydawca: Krajowa Izba Lekarsko-Weterynaryjna Adres Redakcji: al. Przyjaciół 1, 00-565 Warszawa tel./fax (22) 621 09 60, 602 377 553 e-mail: [email protected] http://www.vetpol.org.pl Redaktor naczelny: ul. Nowoursynowska 159c, p. 165, 02-776 Warszawa, tel. (22) 593 60 69 e-mail: [email protected] Biuro Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej al. Przyjaciół 1, 00-565 Warszawa tel./fax (22) 628 93 35, tel. (22) 622 09 55 e-mail: [email protected] http://www.vetpol.org.pl Projekt graficzny: Foxrabbit Designers Łamanie: Joanna Czarnecka Druk i oprawa: MDruk Nakład: 15 000 egz. EGZEMPLARZ BEZPŁATNY Zmianę adresu korespondencyjnego proszę kierować do właściwej okręgowej izby lekarsko-weterynaryjnej. Działalność Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej Od redakcji J ak wspomniałem w poprzednim komentarzu, w Canadian Veterinary Journal prowadzona jest stała rubryka, omawiająca kwestie etyczne pojawiające się w praktyce weterynaryjnej. Przedstawię zamieszczoną tam korespondencję dotyczącą stosowania leków homeopatycznych, co będzie okazją do wyrażenia poglądu na temat homeopatii w ogólności. W ubiegłorocznym numerze lutowym wspomnianego czasopisma został opublikowany list, którego autorka prosi o opinię na temat prawidłowości swojego postępowania w następującym przypadku. Do lecznicy zgłosiła się właścicielka z psem, który uległ wypadkowi samochodowemu. Kobieta była w podróży, kilka godzin jazdy od domu. Podczas badania klinicznego psa, stwierdzono dużą bolesność przy omacywaniu żeber i słyszalna była krepitacja odłamów kostnych. Akcja serca i oddechy były przyśpieszone; oddech był płytki. Właścicielkę poinformowano, że psu trzeba podać leki przeciwbólowe i uspokajające, a następnie zrobić prześwietlenie. Ona jednak nie zgodziła się na to, oświadczając, że siebie samą i swoje zwierzęta leczy jedynie środkami homeopatycznymi. Nie dopuszcza podawania jakichkolwiek leków chemicznych w iniekcji. Poprosiła jednak o skierowanie do najbliższego lekarza praktykującego homeopatię. Ponieważ takiego lekarza w okolicy nie było, właścicielka oświadczyła, że zabiera psa do domu, od którego dzieliły ją 4 godziny jazdy samochodem, do swojego weterynarza-homeopaty. Autorka listu do redakcji pyta, czy postąpiła prawidłowo, nie protestując przeciwko narażeniu psa na wielki ból podczas podróży. Czytelnicy czasopisma proszeni są nadsyłanie o krótkich, liczących nie więcej niż 50 słów, komentarzy odnośnie do kwestii poruszonych w listach. W numerze majowym zostały opublikowane opinie lekarza praktyka oraz bioetyka na temat przedstawiony w liście. Praktyk napisał, że w opisanej sytuacji lekarka mogła jedynie życzyć właścicielce szerokiej drogi. Wobec zdecydowanie niechętnej postawy właścicielki niemożliwe było złagodzenie cierpienia pacjenta, można było jedynie zgodzić się na odesłanie go do jego domowego lekarza, mimo tego, że homeopatia jest oszustwem medycznym, a homeopatia weterynaryjna to bzdura do kwadratu. Brak zgody właścicielki na proponowane rozwiązanie oznacza jednak porażkę zawodową autorki listu. Bioetyk, prof. Bernard Rollin, autor podręcznika etyki weterynaryjnej, 2 w swoim komentarzu poruszył sprawę tak zwanej medycyny alternatywnej. W USA i Kanadzie bardzo często właściciele żądają stosowania modnych terapii alternatywnych dla swoich zwierząt. Wiem, że i u nas zdarzają się przypadki, gdy np. wegetarianie uważają, że ich kot powinien być jaroszem i szukają porady lekarskiej dla wyniszczonego zwierzęcia. Rollin uważa, że życie w otwartym społeczeństwie daje ludziom prawo wyboru każdej niby-terapii, ale tylko dla siebie. Gdy sprawa dotyczy dziecka lub zwierzęcia pozostającego pod opieką człowieka, sytuacja się zmienia. W ostatniej dekadzie na całym świecie, również w Polsce, znacząco rozpowszechniły się wśród rodziców postawy przeciwne szczepieniom. Sprawa jest bardzo poważna, bowiem dotyczy szczepień ochronnych przeciwko odrze. Odra jest ciężką chorobą zakaźną, a nie banalną przypadłością wieku dziecięcego. Epidemiolodzy ostrzegają przed wzrastającym zagrożeniem masowymi zachorowaniami w wielu krajach. Szczepienie chroni nie tylko uodporniane dziecko, ale przyczynia się też do wzrostu odporności populacyjnej, a to jest podstawowym warunkiem ograniczenia rozprzestrzeniania się wirusa. Właściciel, żądający leczenia homeopatycznego psa, który miał połamane żebra, jest przykładem oczekiwania od lekarza nieracjonalnego postępowania i to za cenę dobrostanu zwierzęcia. Rollin, odsyłając do swoich publikacji na temat etyki i epistemologii metod alternatywnych w leczeniu, ujmuje tę kwestię w następujący sposób: nie ma alternatywnych metod leczenia, są jedynie metody o potwierdzonej skuteczności i o skuteczności niepotwierdzonej. Odwołanie się do standardów naukowych powinno chronić praktyków przed stosowaniem dziwnych metod leczenia o niepotwierdzonej skuteczności, przed postępowaniem, które może sprawić, że skrót zawodowy – DVM (Doctor of Veterinary Medicine), będzie odczytywany jako Doctor of Voodoo Medicine. Voodoo (wudu) jest synkretyczną religią afroamerykańską (mieszaniną katolicyzmu i tradycyjnych wierzeń afrykańskich), w której szamani dokonują uzdrowień ludzi, stosując rozmaite rytuały i środki psychoaktywne. Do szamanizmu odwołuje się też, kpiąca z homeopatii weterynaryjnej, brytyjska strona internetowa nosząca nazwę British Veterinary Voodoo Society, ale istnieje też strona Brytyjskiego Stowarzyszenia Lekarzy Weterynarii Homeopatów (British Association of Homeopathic Veterinary Surgeons), z której, na przykład, można dowiedzieć się o homeopatycznym leczeniu choroby Cushinga u koni i psów. Odpowiedzialny lekarz stosuje tylko naukowo potwierdzone metody leczenia, nawet jeżeli nie są one doskonałe. Rozważmy jednak przypadek homeopatii. Zgodnie z obowiązującą w niej zasadą leczenia podobnego podobnym (similia similibus curentur) należy podawać leki powodujące wymioty, gdy pacjent wymiotuje, i leki przeczyszczające, gdy ma biegunkę. Środki te muszą jednak być tak bardzo rozcieńczone, że w zasadzie nie mogą mieć żadnej aktywności biologicznej. W tajemniczy sposób woda używana do sporządzenia tych rozcieńczeń, odpowiednio wytrząsana, „dynamizowana”, ma zachowywać „pamięć rozcieńczanej substancji”, zjawisko nieznane ani chemii, ani fizyce, i sama staje się lekiem. Pomimo tego, że przeprowadzono liczne badania preparatów homeopatycznych i nie wykazano ich jakiejkolwiek skuteczności, ludzie wierzą w homeopatię. Niemal w każdej aptece można kupić leki homeopatyczne. Bernard Rollin powiada, że każdy ma prawo udać się do piekła na swój własny sposób, jednak nie ma prawa zabierać tam również tych, którzy od niego zależą, wśród nich owego cierpiącego psa. Na miejscu autorki listu, Rollin zadzwoniłby do lekarza homeopaty opiekującego się psem i przedstawił sytuację, prosząc o przekonanie właścicielki, aby wyraziła zgodę na ustabilizowanie pacjenta i podanie leków przeciwbólowych, tym bardziej że przy złamaniu homeopata nie może zrobić nic innego niż każdy praktyk „nie-homeopata”. Zdaniem Rollina niepodjęcie próby przekonania, jak również ostatecznie nieprzekonanie właścicielki, można uznać za porażkę zawodową autorki listu. Gdy właścicielka obstawała przy swoim i chciała zabrać psa w wielogodzinną podróż, należało powiadomić policję o popełnieniu wykroczenia i okrutnym traktowaniu zwierzęcia. Homeopatia jest swego rodzaju fenomenem. Trudno wytłumaczyć, dlaczego nadal ma zwolenników ta, nie poparta dowodami naukowymi metoda leczenia, wymyślona dwieście lat temu przez niemieckiego lekarza Samuela Hahnemanna (1775–1843). W XXI wieku, mimo niewyobrażalnego postępu farmakologii, wyrażającego się choćby dostępnością leków uzyskiwanych metodami inżynierii genetycznej, miliony ludzi kupują i stosują preparaty homeopatyczne zawierające niemal czystą, wytrząsaną (dynamizowaną), wodę lub cukier i twierdzą, że przynosi to poprawę zdrowia im oraz ich psom lub kotom. Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(12) Działalność Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej Mimo argumentów prof. Lidii Brydak z Zakładu Badania Wirusów Grypy, zachęcającej do szczepienia się przeciwko grypie w sezonie jesienno-zimowym, ludzie zamiast szczepionki masowo kupują najpopularniejszy na świecie lek homeopatyczny „wspierający organizm w walce z wirusem przeziębienia i grypy” o nazwie Oscillococcinum, w którym substancją czynną jest wyciąg z wątroby i serca kaczki berberyjskiej (Anas barbariae hepatis et cordis extractum). Substancja czynna jest rozcieńczona 1:10 400, co oznacza, że faktycznie jej nie ma. Roztworem tym zwilżane są (impregnowane) granulki cukru, które za wcale niemałe pieniądze kupują zainteresowani, zwłaszcza wtedy gdy zobaczą reklamę w telewizji. Woda wyparuje, ale w cukrze pozostaje tajemna moc. Cukier, który leczy. Ciemny lud to kupi, jak przed laty powiedział pewien polityk. Absurdalność preparatu ukazuje historia jego powstania. Stworzył go w 1925 r. wojskowy lekarz Joseph Roy, badający próbki krwi pacjentów, którzy zapadli na grypę. Za każdym razem obserwował jakieś wibrujące, oscylujące ziarenka (stąd nazwa preparatu) we krwi chorych. Później stwierdził to samo we krwi pacjentów zapadających na różne inne choroby. Zaczął poszukiwać podobnych obiektów w innych materiałach biologicznych i znalazł je w wyciągu z wątroby kaczki. Na tej podstawie, stosując zasadę „podobne leczyć podobnym” opracowano Oscillococcinum. Przed wprowadzeniem do sprzedaży produkty lecznicze homeopatyczne, zarówno przeznaczone dla ludzi, jak weterynaryjne, muszą zostać zarejestrowane przez Urząd Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych. Muszą więc spełniać wymagania określone w art. 21 ustawy – Prawo farmaceutyczne. W punkcie 7 tego artykułu powiedziano jednak: „Produkty lecznicze homeopatyczne określone w ust. 1 i 4 nie wymagają dowodów skuteczności terapeutycznej”. Są więc z mocy prawa lekami, które nie leczą! Tu jest pies pogrzebany, choć użycie tego powiedzenia w czasopiśmie weterynaryjnym nie jest zbyt fortunne. Na tej samej zasadzie preparaty homeopatyczne są rejestrowane przez Europejską Agencję Leków (EMA). Z prawnego punktu widzenia stosowanie preparatów homeopatycznych weterynaryjnych nie może być kwestionowane. Wątpliwości może nasuwać aspekt etyczny takiej terapii, skoro w Kodeksie Etyki Lekarza Weterynarii w art. 22 pkt 2 jest zapis: „Lekarz weterynarii w swej pracy zawodowej stosuje naukowo uznane metody rozpoznawcze i lecznicze”. Widzę tu problem do wyjaśnienia przez Komisję Etyki i Deontologii Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej. Nawet popularna Wikipedia hasło „homeopatia” opatruje przypisem: „Ten artykuł lub sekcja opisuje teorie, metody lub czynności niezgodne z obecną wiedzą medyczną”. Aspekt etyczny stosowania homeopatii w równym stopniu dotyczy lekarzy medycyny. W 2008 r. Naczelna Rada Lekarska zajęła stanowisko w sprawie stosowania homeopatii i pokrewnych, nienaukowych metod przez lekarzy i lekarzy dentystów oraz organizowania szkoleń w tych dziedzinach i negatywnie oceniła takie postępowanie, a także działania szkoleniowe. Podkreślono stale rosnącą liczbę dowodów oraz przekonanie środowisk naukowych, że homeopatię należy zaliczyć do nienaukowych metod tzw. medycyny alternatywnej, która proponuje wykorzystanie bezwartościowych produktów o niezweryfikowanym działaniu. Rada wyraziła zaniepokojenie, że część lekarzy i lekarzy dentystów, jak również niektóre organizacje lekarskie i uczelnie medyczne angażują się w popularyzację homeopatii i pokrewnych metod, służąc pomocą w organizacji szkoleń i działań mających na celu legitymizowanie oraz promocję homeopatii. Naczelna Rada podkreśliła, że działania takie stoją w sprzeczności z art. 57 Kodeksu Etyki Lekarskiej, który mówi: „Lekarz nie może posługiwać się metodami uznanymi przez naukę za szkodliwe, bezwartościowe lub niezweryfikowanymi naukowo. Nie może także współdziałać z osobami zajmującymi się leczeniem, a nieposiadającymi do tego uprawnień”. Okazało się jednak, że Naczelna Rada Lekarska może niewiele, a właściwie jest całkowicie bezsilna w konfrontacji z chęcią zarabiania pieniędzy. Być może koncerny produkujące leki homeopatyczne mają większą siłę przekonywania. W roku akademickim 2014/2015 na Śląskim Uniwersytecie Medycznym w Katowicach uruchomiono dwusemestralne studia podyplomowe na kierunku: Homeopatia w medycynie niekonwencjonalnej i farmacji. Złośliwi mówią, że kolejnymi będą studia podyplomowe na kierunku urynoterapia. Antoni Schollenberger Redaktor naczelny 1% PODATKU NA RZECZ FUNDACJI LEKARZY WETERYNARII „SENIOR” F undacja Lekarzy Weterynarii „Senior” pomaga materialnie lekarzom weterynarii i ich rodzinom znajdującym się w trudnej sytuacji życiowej oraz działa na rzecz niepełnosprawnych lekarzy weterynarii. W celu przekazania 1% podatku dochodowego od osób fizycznych w rocznym zeznaniu podatkowym należy wpisać: Fundacja Lekarzy Weterynarii „Senior” Numer KRS – 0000278939 Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(12) Dzięki ofiarodawcom będzie możliwe udzielenie pomocy wielu lekarzom weterynarii. Dary pieniężne można też wpłacać na konto Fundacji Lekarzy Weterynarii „SENIOR” 68 1020 1156 0000 7502 0076 6402 Pieniądze te zostaną rozdysponowane wśród najbardziej potrzebujących. 3 Działalność Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej Kalendarium Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej –– 18 listopada 2015 r. W imieniu Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej prezes Jacek Łukaszewicz przekazał pani Beacie Szydło serdeczne gratulacje z okazji powołania i objęcia funkcji premiera Rządu Rzeczypospolitej Polskiej. –– 3 grudnia 2015 r. W Warszawie, w siedzibie Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej, odbyło się posiedzenie Komisji Finansowo-Gospodarczej Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej. –– 18 listopada 2015 r. W imieniu Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej prezes Jacek Łukaszewicz przekazał panu Krzysztofowi Jurgielowi serdeczne gratulacje z okazji objęcia stanowiska ministra rolnictwa i rozwoju wsi. –– 4 grudnia 2015 r. W Warszawie, w gmachu Ministerstwa Rolnictwa i Rozwoju Wsi, odbyło się spotkanie sygnatariuszy Porozumienia Wielkopolskiego z wiceminister rolnictwa i rozwoju wsi Ewą Lech poświęcone omówieniu postulatów Porozumienia Wielkopolskiego. Krajową Radę Lekarsko-Weterynaryjną reprezentowali: prezes Jacek Łukaszewicz, Józef Białowąs Marek Kubica, Maciej Bachurski, Marek Wisła, Wiesław Łada i Piotr Żmuda. –– 18 listopada 2015 r. W imieniu Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej prezes Jacek Łukaszewicz przekazał panu Konstantemu Radziwiłłowi serdeczne gratulacje z okazji wyboru na senatora Rzeczypospolitej Polskiej i objęcia stanowiska ministra zdrowia. –– 23 listopada 2015 r. W imieniu Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej prezes Jacek Łukaszewicz przekazał pani Ewie Lech serdeczne gratulacje z okazji objęcia stanowiska podsekretarza stanu w Ministerstwie Rolnictwa i Rozwoju Wsi. –– 23 listopada 2015 r. W imieniu Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej prezes Jacek Łukaszewicz przekazał pani Dorocie Niedzieli serdeczne gratulacje z okazji objęcia funkcji wiceprzewodniczącej Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi w VIII kadencji Sejmu Rzeczypospolitej. –– 23 listopada 2015 r. W imieniu Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej prezes Jacek Łukaszewicz przekazał panu posłowi Jarosławowi Sachajko serdeczne gratulacje z okazji objęcia funkcji przewodniczącego Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi w VIII kadencji Sejmu Rzeczypospolitej. –– 1 grudnia 2015 r. W Warszawie, w siedzibie Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej, odbyło się spotkanie sygnatariuszy Porozumienia Wielkopolskiego poświęcone omówieniu rezultatów dotychczasowego protestu i w ypracowaniu sposobu działania w nowej sytuacji politycznej. –– 2 grudnia 2015 r. W Warszawie, w siedzibie Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej, odbyło się posiedzenie Komisji Lekarzy Wolnej Praktyki i Farmacji Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej. –– 2 grudnia 2015 r. W Warszawie, w gmachu Sejmu RP, odbyło się posiedzenie Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi poświęcone informacji ministra rolnictwa i rozwoju wsi na temat aktualnej sytuacji na rynku wieprzowiny oraz działań podejmowanych na rzecz wsparcia sektora produkcji trzody chlewnej. Krajową Radę reprezentowali: prezes Jacek Łukaszewicz i Marek Kubica. –– 2 grudnia 2015 r. W Warszawie odbyło się spotkanie opłatkowe Wojskowej Inspekcji Weterynaryjnej. Krajową Radę Lekarsko-Weterynaryjną reprezentował prezes Jacek Łukaszewicz. 4 –– 4 grudnia 2015 r. Sygnatariusze Porozumienia Wielkopolskiego, w imieniu środowiska polskich lekarzy weterynarii, przesłali do Krzysztofa Jurgiela – ministra rolnictwa i rozwoju wsi, Jarosława Sachajko – przewodniczącego Sejmowej Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi, Grzegorza Biereckiego – przewodniczącego Senackiej Komisji Budżetu i Finansów Publicznych, Wojciecha Jasińskiego – przewodniczącego Sejmowej Komisji Finansów Publicznych, Jerzego Chróścikowskiego – przewodniczącego Senackiej Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi pismo informujące o roli, jaką spełnia Inspekcja Weterynaryjna dla prawidłowego funkcjonowania bezpieczeństwa zdrowia publicznego, rozwoju przemysłu spożywczego i eksportu produktów spożywczych pochodzenia zwierzęcego oraz stabilizacji w zakresie statusu epizootycznego Państwa i o zagrożeniach wynikających z zaniedbań w jej funkcjonowaniu, a także o konieczności zabezpieczenia w budżecie państwa na 2016 r. środków finansowych umożliwiających właściwe wynagradzanie pracowników Inspekcji Weterynaryjnej. W imieniu Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej pismo podpisał prezes Jacek Łukaszewicz. –– 8–9 grudnia 2015 r. W Warszawie, w siedzibie Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej, w ramach umowy na nowy WetSystems odbyło się szkolenie dla administratorów z izb okręgowych, prowadzone przez firmę ZETO. –– 8 grudnia 2015 r. W Warszawie, w Auli Kryształowej SGGW, odbyło się spotkanie opłatkowe organizowane przez wydziały rolne ambasad. Krajową Radę Lekarsko-Weterynaryjną reprezentował prezes Jacek Łukaszewicz. –– 9 grudnia 2015 r. W Warszawie, w siedzibie Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej, odbyło się posiedzenie Komisji Etyki i Deontologii Krajowej Rady Lekarsko-Weterynarynej. –– 9 grudnia 2015 r. W imieniu Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej prezes Jacek Łukaszewicz przekazał panu prof. Krzysztofowi Szulowskiemu serdeczne gratulacje z okazji uzyskania mandatu posła na Sejm Rzeczypospolitej Polskiej. –– 10 grudnia 2015 r. W Warszawie w Narodowym Instytucie Leków odbyło się posiedzenie Zespołu wykonawczego, Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(12) Działalność Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej podzespołów tematycznych i komitetu sterującego wielosektorowego programu zdrowotnego „Narodowy Program Ochrony Antybiotyków na lata 2011–2015” poświęcone realizacji programu zdrowotnego pn. „Narodowy Program Ochrony Antybiotyków na lata 2011–2015”. Krajową Izbę Lekarsko – Weterynaryjną reprezentował Marek Mastalerek – dyrektor biura Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej. –– 10 grudnia 2015 r. W Warszawie, w gmachu Sejmu RP, odbyło się posiedzenie Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi poświęcone informacji ministra rolnictwa i rozwoju wsi oraz głównego lekarza weterynarii o aktualnych problemach związanych z przypadkami występowania afrykańskiego pomoru świń w Polsce oraz działaniach podejmowanych przez rząd w celu zminimalizowania negatywnych skutków wirusa dla producentów i eksporterów wieprzowiny. Krajową Radę Lekarsko-Weterynaryjną reprezentował wiceprezes Józef Białowąs. –– 10–11 grudnia 2015 r. W Warszawie, w siedzibie Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej, odbyło się XI posiedzenie Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej VI kadencji połączone ze spotkaniem wigilijnym. –– 11 grudnia 2015 r. W odpowiedzi na pismo o sygn. RRW‑1601-1-2015 z 20 listopada 2015 r. skierowane do Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej z prośbą o diagnozę polskiego rolnictwa oraz propozycję konkretnych rozwiązań wskazanych problemów prezes Jacek Łukaszewicz przesłał przewodniczącemu sejmowej Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi Jarosławowi Sachajko, w imieniu Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej, listę zagadnień dotyczących usprawnienia funkcjonowania zawodu lekarza weterynarii i samorządu lekarsko-weterynaryjnego, wynikających z dokumentów przyjętych przez X Krajowy Zjazd Lekarzy Weterynarii w czerwcu 2013 r. i opracowanych na tej podstawie propozycji rozwiązań legislacyjnych. –– 15 grudnia 2015 r. W Warszawie, w gmachu Ministerstwa Rolnictwa i Rozwoju Wsi, odbyło się posiedzenie Zespołu ds. Organizacji i Funkcjonowania Inspekcji Weterynaryjnej powołanego przez głównego lekarza weterynarii Marka Pirsztuka poświęcone aktualnej sytuacji Inspekcji Weterynaryjnej. Krajową Radę Lekarsko-Weterynaryjną reprezentowali: prezes Jacek Łukaszewicz, Józef Białowąs oraz Tomasz Grupiński. XII posiedzenie Prezydium Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej P osiedzenie prezydium, które odbyło się w Warszawie 17 listopada 2015 r., było poświęcone przygotowaniu programu zaplanowanego na grudzień posiedzenia plenarnego Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej. Przedyskutowano projekt nowelizacji uchwały KRLW Nr 53/2006/IV z 31 października 2006 r. w sprawie podziału kwoty stanowiącej część opłaty za wydanie paszportu w rozumieniu przepisów rozporządzenia Parlamentu Europejskiego i Rady (WE) nr 998/2003 z 26 maja 2003 r. pomiędzy Krajową Izbą Lekarsko-Weterynaryjną a okręgowymi izbami lekarsko-weterynaryjnymi oraz sposobu jej rozliczenia. Podjęcie tej uchwały wiąże się z faktem, że 24 października 2015 r. weszło w życie nowe rozporządzenie ministra rolnictwa w sprawie opłat za wydanie paszportu dla zwierząt towarzyszących i z wprowadzeniem nowych zasad elektronicznej rejestracji wydanych paszportów. Zmienia to jednocześnie nakłady pracy na obsługę procesy wydawania paszportów w biurach krajowej i okręgowych izb lekarsko-weterynaryjnych. Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(12) W kontrakcie z firmą ZETO, obsługującą elektroniczny system związany z wydawaniem paszportów, mieszczą się koszty przeszkolenia pracowniczek biura KILW, biur izb okręgowych i lekarzy wystawiających paszporty na terenie izb okręgowych. Po wprowadzeniu do projektu poprawek wynikających z dyskusji, prezydium postanowiło o rekomendowaniu KRLW przyjęcia nowelizacji uchwały. W sprawozdaniu z posiedzenia Zgromadzenia Generalnego Europejskiej Federacji Lekarzy Weterynarii prezes Jacek Łukaszewicz przypomniał, że dzięki działaniu delegacji polskiej, w ubiegłym roku został wprowadzony nowy system naliczania składki członkowskiej odprowadzanej do FVE. System ten spowodował jednak, że państwa takie, jak Macedonia, gdzie liczba lekarzy weterynarii jest bardzo niewielka, płaciły składkę nieproporcjonalnie wysoką. W tej sytuacji organizacje weterynaryjne z państw o dużej obsadzie lekarzy weterynarii (w tym Polska) postanowiły pokrywać częściowo różnice budżetowe. Podczas spotkania z przedstawicielką Komitetu do spraw Środowiska, Zdrowia Publicznego i Bezpieczeństwa Żywności (Committee on Environment, Public Health and Food Safety) Agnieszką Gregorczyk otrzymano informacje o planowanym ograniczaniu zatrudnienia lekarzy weterynarii w rzeźniach i na granicach Unii Europejskiej. Na Zgromadzeniu Generalnym delegacja polska prezentowała wcześniej podjęte stanowisko KRLW w tej sprawie. Delegacja polska otrzymała propozycję wysunięcia swojego reprezentanta do komisji EAEVA, wizytujących praktyki i wydziały weterynaryjne. Prezes poinformował, że w opinii delegacji polskiej Wojciech Hildebrand byłby właściwym kandydatem na reprezentanta Polski do komisji EAEVA. Prezydium jednomyślnie poparło tę propozycję. W opinii delegacji polskiej Marek Kubica byłby właściwym kandydatem na reprezentanta Polski do zespołu do spraw dobrostanu lekarzy weterynarii. Prezydium jednomyślnie poparło tę propozycję. W związku z poważną polaryzacją stanowisk pomiędzy delegacjami polską a norweską w opinii delegacji polskiej Krzysztof Anusz byłby właściwym kandydatem na przewodniczącego grupy roboczej ekspertów, organizowanej w celu opracowania opinii naukowej, że lekarzy weterynarii na wielu stanowiskach nie mogą zastąpić osoby o innym wykształceniu. Prezydium jednomyślnie poparło tę propozycję. 5 Działalność Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej Skarbnik Elżbieta Sobczak przedstawiła bieżące sprawozdanie z wykonania budżetu Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej za 2015 r. Skarbnik oceniła, że realizacja budżetu przebiega prawidłowo i na początku listopada utrzymywała się na poziomie 82%. Sprawozdanie zostało przedstawione Komisji Rewizyjnej, która je zaakceptowała. Przygotowano projekt uchwały zmieniającej uchwałę nr 44/15/ VI w sprawie przyjęcia budżetu KILW na 2015 r., w związku z koniecznością dokonania przesunięć pomiędzy paragrafami. Skarbnik Elżbieta Sobczak poinformowała o założeniach do preliminarza budżetu Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej na 2016 r. Stwierdziła, że preliminarz budżetu będzie zależny od decyzji KRLW w sprawie podziału kwot związanych z dystrybucją paszportów dla zwierząt towarzyszących. Prezydium zapoznało się z materiałami opracowanymi przez Komisję Prawno-Regulaminową, dotyczącymi wzorów protokołów kontroli zakładów leczniczych dla zwierząt, projektu stanowiska KRLW w sprawie projektu rozporządzenia Parlamentu Europejskiego i Rady w sprawie urzędowych kontroli i apelu Rady Izby Zachodniopomorskiej w sprawie zmiany wysokości odpłatności za szkolenie praktyczne uczniów szkół ponadgimnazjalnych i szkolenie praktyczne studentów wydziałów medycyny weterynaryjnej w zakresie wynikającym z programu studiów Prezes Jacek Łukaszewicz zrelacjonował działania podjęte przez Porozumienie Wielkopolskie mające na celu poprawę warunków finansowych pracowników Inspekcji Weterynaryjnej oraz wyznaczonych urzędowych lekarzy weterynarii. Prezes oszacował, że w akcji protestacyjnej wzięło udział około 1500–1800 osób. Pojawiło się kilka informacji prasowych. Petycje zostały przyjęte przez przedstawiciela pani premier oraz przez podsekretarza stanu w Ministerstwie Rolnictwa Tadeusza Nalewajka. Usiłowano też doprowadzić do spotkania w Kancelarii Prezesa Rady Ministrów, jednak do niego nie doszło. Prezes przedstawił przebieg zdarzeń związanych z akcją protestacyjną. Porozumienie Wielkopolskie zamierzało zorganizować spotkanie związane z omówieniem dalszej formy protestu i złożenia do Centralnego Biura Antykorupcyjnego zawiadomienia o podejrzeniu popełnienia przestępstwa. Oceniono, że propozycja porozumienia, jaka przyszła od ministra Marka Sawickiego, jest nie do przyjęcia. Stworzono własny projekt porozumienia. Wobec odmowy ministra wobec propozycji spotkania, złożono zawiadomienie w CBA. Zainteresowanie medialne było niewielkie, ponieważ rozpoczynała się cisza 6 wyborcza przed wyborami parlamentarnymi. Powiatowi lekarze weterynarii w większości nie włączyli się do dalszych działań, w związku z czym odwołano zaplanowane spotkanie. W związku z wynikiem wyborów postanowiono o wysłaniu listu gratulacyjnego do ministra Krzysztofa Jurgiela z prośbą o spotkanie. Ponowiona zostanie też korespondencja z Sejmową Komisją Rolnictwa po jej ukonstytuowaniu. Józef Białowąs ocenił, że minister Marek Sawicki od początku grał na zwłokę, wprowadzając w błąd przedstawicieli Porozumienia Wielkopolskiego. Ocenił, że wobec braku zainteresowania ze strony lekarzy powiatowych konieczna jest zmiana strategii działania. Do rozmów z ministrem Jurgielem należy stworzyć grupę członków KRLW, którzy będą twardymi negocjatorami. Zadeklarował swoją wolę do dalszej współpracy w tym zakresie. Ustalono, że prezesi rad okręgowych izb lekarsko-weterynaryjnych na posiedzeniu plenarnym KRLW złożą sprawozdania z realizacji uchwały nr 49/15/VI w sprawie zobowiązania okręgowych rad lekarsko-weterynaryjnych do podjęcia działań dyscyplinujących wpisy do Centralnej Ewidencji i Informacji o Działalności Gospodarczej. W dyskusji nad realizacją ustaleń podjętych podczas ostatniego posiedzenia KRLW, dotyczących niezgodności wzorcowego regulaminu zakładu leczniczego dla zwierząt z obowiązującymi uchwałami KRLW, Wojciech Hildebrand zwrócił uwagę na niespójne zapisy dotyczące personelu pomocniczego, w części dokumentów określanego jako „technicy”. Wskazano na konieczność ujednolicenia zapisów w regulaminie zakładu leczniczego dla zwierząt i w protokołach kontroli. Prezydium jednomyślnie postanowiło o rekomendowaniu przyjęcia wzorcowego regulaminu zakładu leczniczego dla zwierząt i protokołów kontroli przez KRLW. W odniesieniu do sposobu przeprowadzenia wyborów członków Komisji do spraw Specjalizacji Lekarzy Weterynarii na kolejną kadencję, które muszą zostać przeprowadzone przez KRLW w marcu 2016 r., po dyskusji postanowiono zarekomendować KRLW wysłanie prośby o podanie kandydatur na krajowych kierowników specjalizacji do dziekanów wydziałów medycyny weterynaryjnej i dyrektora PIW-PIB w Puławach, zgodnie z zasadą przyjętą w poprzedniej kadencji. Zaproponowano zwołanie spotkania KRLW z Komisją do spraw Specjalizacji Lekarzy Weterynarii w celu omówienia zmian w szkoleniach z zakresu niektórych specjalizacji, które oceniane są jako bardzo słabe. Sekretarz Danuta Pawicka-Stefanko przedstawiła wzory legitymacji stosowanych w innych zawodach zaufania publicznego. Zaprezentowała również projekt uchwały w tej sprawie oraz orientacyjne koszty wykonania legitymacji. Ustalono, że zespół z pomocą mec. Bartosza Niemca opracuje projekt uchwały i treści przedstawionych na legitymacji oraz projektu graficznego, a także zbierze oferty cenowe. Wojciech Hildebrand przedstawił propozycje form obchodów jubileuszu 25-lecia samorządu lekarsko-weterynaryjnego. Wyraził pogląd, że na ewentualne uroczyste posiedzenie należałoby zaprosić m.in. parlamentarzystów. Postanowiono, że propozycje zostaną przedstawione członkom Rady w celu przedyskutowania i wybrania formy obchodów. Prezes poinformował, że hipoteka została odblokowana i uzyskano zgodę wspólnoty mieszkaniowej na przeprowadzenie remontu i przebudowy lokalu biura KILW, uzyskano również zgodę władz miasta na połączenie obu lokali. Postanowiono, że przed plenarnym posiedzeniem KRLW odbędzie się posiedzenie zespołu kierowanego przez Józefa Białowąsa, który przygotuje materiał dla Rady, dotyczący przygotowania zapytania ofertowego, rozpisania konkursu i wybrania projektu architektonicznego. Prezydium rozpatrzyło wnioski o patronaty i dofinansowania, które wpłynęły do biura KILW. Postanowiono o objęciu patronatem Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej zakończenia szkolenia „Inwestujemy w kapitał ludzki – podwyższenie kwalifikacji lekarzy weterynarii 3”, zorganizowanego przez Izbę Warmińsko-Mazurską, dofinansowaniu III Dolnośląskiego Weterynaryjnego Rajdu Samochodowego „Vet Off Road” i konferencji dotyczącej właściwego stosowania antybiotyków, organizowanej przez Izbę Warmińsko-Mazurską. Na prośbę profesora Kazimierasa Laukaskasa z Wilna postanowiono włączyć się w organizację programu OIE dla Kirgizji. Program ma dotyczyć opracowania zasad działalności samorządu lekarzy weterynarii w Kirgistanie. Prezydium jednomyślnie zdecydowało o podjęciu prac nad stworzeniem programu dobrej praktyki klinicznej i zarekomendowaniu Radzie skierowania materiałów do Komisji Lekarzy Weterynarii Wolnej Praktyki i Farmacji. Postanowiono, że plenarne posiedzenie KRLW odbędzie się 10 i 11 grudnia 2015 w Warszawie. Opracował Jacek Krzemiński Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(12) Działalność Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej Uchwały i stanowiska Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej Uchwała nr 59/2011/V Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej z 18 października 2011 r. w sprawie założenia i prowadzenia rejestru ukaranych lekarzy weterynarii (tekst jednolity) Na podstawie art. 35 ust. 1 pkt 15 w związku z art. 60 ust. 1 ustawy z 21 grudnia 1990 r. o zawodzie lekarza weterynarii i izbach lekarsko-weterynaryjnych (tj. Dz.U. z 2009 r. nr 93, poz. 767) uchwala się, co następuje: §1 1.Rejestr ukaranych lekarzy weterynarii prowadzi biuro Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej. 2.Rejestr ukaranych lekarzy weterynarii prowadzony jest w formie: 1) kartoteki stanowiącej zbiory ewidencyjne dokumentów, 2) bazy danych systemu informatycznego. 3.Dane zawarte w bazie danych systemu informatycznego są tożsame z danymi zawartymi w kartotece. 4.Rejestr ukaranych lekarzy zawiera następujące dane: – numer kolejny; – data wpisu do rejestru ukaranych; – imię i nazwisko lekarza weterynarii; – nazwisko panieńskie; – imiona rodziców (ojca, matki); – data urodzenia lekarza weterynarii; – miejsce urodzenia lekarza weterynarii; – adres zamieszkania; – przynależność do izby; – nr uchwały w sprawie prawa wykonywania zawodu; – nr prawa wykonywania zawodu; – oznaczenie organu, który wydał orzeczenie oraz sygnaturę skazującego orzeczenia; – data wydania oraz uprawomocnienia się orzeczenia; – wymierzona kara; – data rozpoczęcia kary; – data zakończenia kary; – termin zatarcia skazania; – uwagi. 5.Wzór informatycznego rejestru ukaranych lekarzy weterynarii stanowi załącznik nr 1 do niniejszej uchwały. §2 1.Podstawą wpisu oraz usunięcia wzmianki o ukaraniu stanowi orzeczenie sądu lekarsko-weterynaryjnego. 2.Prezesi rad okręgowych izb lekarsko-weterynaryjnych w terminie 14 dni od daty uprawomocnienia się orzeczenia przekazują do biura Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej orzeczenie sądu lekarsko-weterynaryjnego wraz z informacją o orzeczeniu okręgowego sądu lekarsko-weterynaryjnego skazującym lekarza weterynarii według załącznika nr 2 do niniejszej uchwały, uwzględniając datę rozpoczęcia kary i termin zatarcia skazania. Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(12) 3.Termin rozpoczęcia i zakończenia kary zawieszenia prawa wykonywania zawodu lekarza weterynarii ustala zarządzeniem prezes rady okręgowej izby lekarsko-weterynaryjnej w ciągu 14 dni po otrzymaniu odpisu prawomocnego orzeczenia. 4.Zarządzenie, o którym mowa w ust. 3, okręgowa izba lekarsko-weterynaryjna przesyła ukaranemu lekarzowi weterynarii, kierownikowi zakładu pracy zatrudniającego ukaranego lekarza weterynarii lub organowi ewidencyjnemu działalności gospodarczej. 5.Wpisów do rejestru ukaranych lekarzy weterynarii dokonuje pracownik biura Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej wyznaczony przez Prezesa Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej. §3 1.Usuniecie z rejestru ukaranych lekarzy weterynarii wzmianki o ukaraniu następuje z urzędu. 2.Usunięcia wzmianki o ukaraniu dokonuje pracownik, o którym mowa w § 2 ust. 5. §4 1.Informacji o karze orzeczonej w postępowaniu w przedmiocie odpowiedzialności zawodowej lekarza weterynarii udziela się – na żądanie – sądom i prokuratorom, organom samorządu lekarsko-weterynaryjnego oraz zainteresowanemu lekarzowi weterynarii, a w innych przypadkach – za zgodą Prezesa Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej. 2.Informacja jest udzielana w formie pisemnej lub elektronicznej przez pracownika biura Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej. 3.Wzór informacji wystąpienia do rejestru ukaranych lekarzy weterynarii prowadzonego przez Krajową Radę Lekarsko-Weterynaryjną, stanowi załącznik nr 3 do niniejszej uchwały. §5 Rejestr ukaranych lekarzy weterynarii prowadzony na podstawie uchwały nr 6/96/II Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej z 28 września 1996 r. w sprawie założenia i prowadzenia rejestru ukaranych lekarzy weterynarii zostaje przeniesiony do elektronicznej bazy danych. §6 Rejestr ukaranych lekarzy weterynarii podlega rygorom ustawy z 29 sierpnia 1997 r. o ochronie danych osobowych (tj. Dz.U. z 2002 r. nr 101, poz. 926) w części dotyczącej bezpieczeństwa informacji. §7 Traci moc uchwała nr 6/96/II Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej z 28 września 1996 r. w sprawie założenia i prowadzenia rejestru ukaranych lekarzy weterynarii. §8 Uchwała wchodzi w życie z dniem podjęcia. 7 Działalność Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej Uchwała nr 61/2015/VI Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej z 10 grudnia 2015 r. w sprawie podziału kwoty stanowiącej część opłaty za wydanie dla przemieszczanych w celach niehandlowych zwierząt domowych towarzyszących podróżnym pomiędzy Krajową Izbą Lekarsko-Weterynaryjną a okręgowymi izbami lekarsko-weterynaryjnymi oraz sposobu i częstotliwości przekazywania przez lekarzy weterynarii okręgowym izbom lekarsko‑weterynaryjnym kwoty stanowiącej różnicę między wysokością opłaty a wynagrodzeniem przysługującym im za wydanie paszportu Na podstawie art. 24 g ust. 4 ustawy z 11 marca 2004 r. o ochronie zdrowia zwierząt i zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt (Dz.U. z 2014 r., poz. 1539 j. t. z późn. zm.) w związku z rozporządzeniem Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z 16 września 2015 r. w sprawie wysokości opłaty związanej z wydaniem paszportu dla przemieszczanych w celach niehandlowych zwierząt domowych towarzyszących podróżnym (Dz.U. z 2015 r. poz. 1574), uchwala się, co następuje: §1 Kwotę określoną w § 1, pkt 2 rozporządzenia Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi z 16 września 2015 r. w sprawie wysokości opłaty związanej z wydaniem paszportu dla przemieszczanych w celach niehandlowych zwierząt domowych towarzyszących podróżnym (Dz.U. z 2015 r. poz. 1574), tj. kwotę 30 zł, dzieli się w sposób następujący: 1)K rajowej Izbie Lekarsko-Weterynaryjnej na pokrycie ponoszonych przez nią kosztów należna jest kwota 13,20 zł; 2)Okręgowej Izbie Lekarsko-Weterynaryjnej na pokrycie ponoszonych przez nią kosztów należna jest kwota 16,80 zł. §2 Krajowa Izba Lekarsko-Weterynaryjna przekazuje formularze paszportów do okręgowych izb lekarsko-weterynaryjnych wraz z notą obciążeniową, na kwotę określoną w § 1, pkt 1 uchwały pomnożoną przez liczbę wydanych paszportów, płatną przelewem na rachunek bankowy Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej w terminie 14 dni, licząc od daty ich otrzymania. §3 1.Lekarz weterynarii, o którym mowa w art. 24 d ust. 1 ustawy z 11 marca 2004 r. o ochronie zdrowia zwierząt i zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt, część opłaty określonej w § 1, pkt. 2 powołanego w § 1 niniejszej uchwały rozporządzenia Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi, przekazuje właściwej terytorialnie okręgowej izbie lekarsko-weterynaryjnej w terminie do 5 dni po otrzymaniu formularzy paszportów. 2.Przekazanie ww. opłaty może nastąpić na podstawie noty obciążeniowej w drodze przelewu bankowego na rachunek bankowy właściwej terytorialnie izby lub w drodze wpłaty gotówkowej do kasy izby (dowód KP). §4 Uchwała wchodzi w życie z dniem 10 grudnia 2015 r., z mocą obowiązującą od 24 października 2015 r. §5 Traci moc Uchwała nr 53/2006/IV Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej z 31 października 2006 r. w sprawie podziału kwoty, stanowiącej część opłaty za wydanie paszportu w rozumieniu przepisów rozporządzenia Parlamentu Europejskiego i Rady (WE) nr 998/2003 z 26 maja 2003 r. pomiędzy Krajową Izbą Lekarsko-Weterynaryjną a okręgowymi izbami lekarsko-weterynaryjnymi oraz sposobu jej rozliczenia. 8 Uchwała nr 63/2015/VI Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej z 10 grudnia 2015 r. w sprawie wprowadzenia wzorów upoważnienia do przeprowadzenia kontroli zakładu leczniczego dla zwierząt, protokołów kontroli oraz wystąpienia pokontrolnego do dobrowolnego stosowania Na podstawie art. 39 ust. 1 pkt 2 i 3 ustawy z 21 grudnia 1990 r. o zawodzie lekarza weterynarii i izbach lekarsko-weterynaryjnych (Dz.U. z 2014 poz. 1509 j.t. z późn. zm.) w związku ze stanowiskiem X Krajowego Zjazdu Lekarzy Weterynarii z 23 czerwca 2013 r. w sprawie zobowiązania Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej do uzupełnienia wzoru Protokołu kontroli zakładu leczniczego dla zwierząt w trosce o jakość tych kontroli uchwala się, co następuje. §1 Wprowadza się do dobrowolnego stosowania wzory upoważnienia do przeprowadzenia kontroli zakładu leczniczego dla zwierząt (załącznik nr 1), protokołu kontroli zakładu leczniczego dla zwierząt wraz z załącznikami (załącznik nr 2) oraz wystąpienia pokontrolnego (załącznik nr 3), stanowiące załączniki do niniejszej uchwały. §2 Uchwała wchodzi w życie z dniem podjęcia. Załączniki do uchwały są zamieszczone na stronie internetowej www.vetpol.org. pl Uchwała nr 65/2015/VI Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej z 10 grudnia 2015 r. w sprawie wzorcowego regulaminu zakładów leczniczych dla zwierząt i powiadomienia o zmianie regulaminu Na podstawie art. 39 ust. 1 pkt 3 ustawy z 21 grudnia 1990 r. o zawodzie lekarza weterynarii i izbach lekarsko-weterynaryjnych (Dz.U. z 2014 poz. 1509 j. t. ze zm.), w zw. z art. 15 ustawy z 18 grudnia 2003 r. o zakładach leczniczych dla zwierząt (Dz.U. z 2015 r. poz. 1047 j. t.), uchwala się, co następuje: §1 Wprowadza się do stosowania wzory: 1)regulaminu zakładu leczniczego dla zwierząt, który stanowi załącznik nr 1 do niniejszej uchwały; 2)powiadomienia o zmianie regulaminu zakładu leczniczego dla zwierząt, które stanowi załącznik nr 2 do niniejszej uchwały. §2 Tracą moc uchwały nr 81/2004/III Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej z 11 maja 2004 r. w sprawie wzorcowego regulaminu zakładów leczniczych dla zwierząt i powiadomienia o zmianie regulaminu oraz nr 122/2013/V Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej z 15 maja 2013 r. o zmianie uchwały nr 81/2004/III Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej z 11 maja 2004 r. w sprawie wzorcowego regulaminu zakładów leczniczych dla zwierząt i powiadomienia o zmianie regulaminu. §3 Uchwała wchodzi w życie z dniem podjęcia. Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(12) Działalność Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej Załącznik do uchwały KRLW nr 65/2015/VI z 10.12.2015 REGULAMIN ................................................................................................................... 2. Do podstawowych zadań ............................... należy zapewnienie ................................................................................................................... fachowej pomocy lekarsko-weterynaryjnej zgodnej z rodzajem świadczonych usług wymienionych w dziale II ust. 1, a w szczególności: 1)badania stanu zdrowia zwierząt i wydawania zaświadczeń o stanie zdrowia zwierząt, 2) rozpoznawania i leczenia chorób zwierząt, 3) wykonywania zabiegów chirurgicznych, 4) udzielania porad i konsultacji, 5) pielęgnacji zwierząt, 6)w ykonywania czynności związanych z określeniem zdolności rozrodczych zwierząt i ich zaburzeń oraz biotechniką rozrodu, 7)w ykonywania obrotu produktami leczniczymi weterynaryjnymi, paszami leczniczymi oraz wyrobami medycznymi na zasadach określonych w odrębnych przepisach, 8)w ykonywania badań laboratoryjnych i innych badań diagnostycznych 9) wystawiania recept weterynaryjnych, 3. W celu realizacji zadań określonych w Dziale II Regulaminu ................................................................................................................... (Rodzaj zakładu leczniczego) (Nazwa własna zakładu) w................................................................................................................ (Miejscowość) Dział I. USTRÓJ I PODSTAWY DZIAŁANIA 1. ................................................................................................................... (Pełna nazwa zakładu leczniczego dla zwierząt) zwany dalej.............................................................................................. (Nazwa skrócona zakładu) jest własnością........................................................................................ (Nazwa podmiotu prowadzącego, w przypadku osoby fizycznej imię nazwisko) 2. Siedzibą jest............................................................................................. (Nazwa skrócona zakładu) (Kod pocztowy) (Miejscowość) ul. ................................................................ nr ........................................ 3. działa na podstawie: (Nazwa skrócona zakładu) 1)ustawy z 18 grudnia 2003 r. o zakładach leczniczych dla zwierząt (Dz.U. z 2015 r. poz. 1047 j.t.), 2) przepisów wykonawczych do ustawy, 3) niniejszego Regulaminu 4) innych obowiązujących przepisów prawa. Dział II. ZADANIA I CELE ZAKŁADU 1. Zadaniem ..................... jest świadczenie usług weterynaryjnych (Nazwa skrócona zakładu) polegających na leczeniu i zapobieganiu chorób ................................................................................................................... ................................................................................................................... (Nazwa skrócona zakładu) (Nazwa skrócona zakładu) współpracuje z: a................................................................................................................. (Wymienić nazwę instytucji lub zakładu leczniczego) b. Powiatowym Lekarzem Weterynarii w........................................ (Miejscowość, w której siedzibę ma powiatowy inspektorat weterynarii) Dział III. OBSZAR DZIAŁANIA 1. Obszarem działania ............................................................................ (Nazwa skrócona zakładu) jest .......................................................................................................... (wymienić obszar np. gmina, powiat, województwo, kraj Unii Europejskiej) (Wymienić, jakich zwierząt: wszystkich,gospodarskich, towarzyszących lub wyłącznie określonego gatunku albo określonego układu lub narządu albo diagnostyki weterynaryjne) Dział IV. RODZAJ I ZAKRES ŚWIADCZONYCH USŁUG Nr Rodzaj usługi Gatunek zwierząt Zwierzęta towarzyszące egzotyczne Zwierzęta towarzyszące Inne Ryby Gady Płazy Inne Ptaki Gryzonie Koty Psy Ryby Owady użytkowe Drób Konie Owce, kozy Bydło Zwierzęta futerkowe Trzoda Zwierzęta nieudomowione Zwierzęta gospodarskie Leczenie zachowawcze Chirurgia ogólna Chirurgia miękka Ortopedia Drobne zabiegi chirurgiczne Profilaktyka Diagnostyka laboratoryjna Diagnostyka obrazowa Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(12) 9 Działalność Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej Nr Rodzaj usługi Gatunek zwierząt Zwierzęta towarzyszące egzotyczne Zwierzęta towarzyszące Inne Ryby Gady Płazy Inne Ptaki Gryzonie Koty Psy Ryby Owady użytkowe Drób Konie Owce, kozy Bydło Zwierzęta futerkowe Trzoda Zwierzęta nieudomowione Zwierzęta gospodarskie Wyłączna specjalizacja – wymienić jaka? Specjalizacja narządowa – wymienić Wyłączna specjalizacja układowa – wymienić Dział V. STRUKTURA ORGANIZACYJNA 1. Funkcję kierownika zakładu pełni lek. wet. 2. Personel ........................................................................... stanowią: (Nazwa skrócona zakładu) a. lekarze weterynarii: 1).................................................–.................................................. (Imię i nazwisko) (nr prawa wykonywania zawodu) 2).................................................–.................................................. (Imię i nazwisko) (nr prawa wykonywania zawodu) 3).................................................–.................................................. (Imię i nazwisko) (nr prawa wykonywania zawodu) b. personel pomocniczy: 1)..................................................................................................... (Imię i nazwisko oraz funkcja) 2)..................................................................................................... (Imię i nazwisko oraz funkcja) c. personel administracyjno-gospodarczy: 1)..................................................................................................... (Imię i nazwisko oraz funkcja) 2)..................................................................................................... (Imię i nazwisko oraz funkcja) 3. Świadczenie usług odbywa się w następujących dniach tygodnia i godzinach: Dni tygodnia Godziny funkcjonowania Od godziny Do godziny Poniedziałek Wtorek Dział VII. SZKOLENIA 1..................................... *prowadzi / *nie prowadzi / szkolenia Środa (Nazwa skrócona zakładu) (*niewłaściwe skreślić) Czwartek w zakresie: a. szkolenia praktycznego uczniów szkół ponadgimnazjalnych ........................................................... b. szkolenia praktyczne studentów wydziałów medycyny weterynaryjnej w zakresie wynikającym z programu studiów ................................... c. szkolenia podyplomowe lekarzy weterynarii ................. d. szkolenia specjalizacyjne lekarzy weterynarii ............... 2.Odpłatność za szkolenia o których mowa w ust. 1 lit. a lub b jest pobierana w wysokości określonej uchwałą nr 24/2014/VI Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej z 10 czerwca 2014 r. w sprawie ustalenia wysokości odpłatności za szkolenie Piątek Sobota Niedziela Dni świąteczne i urzędowo wolne 4.* Zakład pełni dyżur całodobowy / nie pełni dyżur całodobowego 5.* Zakład świadczy usługi całodobowe. TAK / NIE * niewłaściwe skreślić 10 Dział VI. DOKUMENTACJA MEDYCZNA 1.Dokumentacja weterynaryjna przechowywana jest w siedzibie zakładu przez trzy lata, przy czym dokumentację obrotu detalicznego produktami leczniczymi weterynaryjnymi lekarz weterynarii przechowuje przez 5 lat od dnia jej sporządzenia. 2. Dokumentację weterynaryjną stanowią w szczególności: 1) książka kontroli zakładu, 2) książka leczenia zwierząt, *a.w formie papierowej książki leczenia zwierząt gospodarskich oraz zwierząt, z których pozyskane tkanki lub produkty są przeznaczone do spożycia przez ludzi, *b.w formie papierowej lub elektronicznej książki leczenia zwierząt innych niż określone w lit. a, 3)książka kontroli środków odurzających i substancji psychotropowych; 4)dokumentacja obrotu detalicznego produktami leczniczymi weterynaryjnymi; *a.w formie papierowej, *b.w formie elektronicznej z jednoczesnymi wydrukami komputerowymi, 5)rejestry zakładowe, sprawozdania, wyniki badań, orzeczeń i zaświadczenia lekarsko-weterynaryjne, oświadczenia i zgody właścicieli zwierząt, korespondencja służbowa, polisy ubezpieczeniowe wraz z dokumentacją itp. * niewłaściwe skreślić Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(12) Działalność Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej praktyczne uczniów szkół ponadgimnazjalnych i szkolenie praktyczne studentów wydziałów medycyny weterynaryjnej w zakresie wynikającym z programu studiów zmienionej uchwałą nr 27/2014/VI Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej w sprawie zmiany uchwały nr 24/2014/VI Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej z 10 czerwca w sprawie ustalenia wysokości odpłatności za szkolenie praktyczne uczniów szkół ponadgimnazjalnych i szkolenie praktyczne studentów wydziałów medycyny weterynaryjnej w zakresie wynikającym z programu studiów. Dział VIII. POSTANOWIENIA KOŃCOWE 1.Zakład rozpoczyna działalność z dniem wpisu do ewidencji zakładów leczniczych dla zwierząt prowadzonej przez okręgową radę lekarsko-weterynaryjną. 2.Regulamin wchodzi w życie z dniem zarejestrowania Zakładu w ewidencji. 3.Zakład jest zobowiązany zgłosić organowi prowadzącemu ewidencję zmiany stanu faktycznego i prawnego odnoszące się do zakładu leczniczego dla zwierząt, powstałe po wpisie do ewidencji i dotyczące danych zawartych w ewidencji w terminie 30 dni od daty dokonania zmiany. 4.Wszelkie zmiany niniejszego regulaminu wymagają formy pisemnej. Niniejszy regulamin nadaję: ..................................................................... (Imię i nazwisko właściciela zakładu i podpis) ............................................................................ Nazwa zakładu leczniczego dla zwierząt ............................................................................ Siedziba Zakładu leczniczego dla zwierząt ............................................................................ Rodzaj zakładu leczniczego dla zwierząt ......................................., dnia ............................. (Miejscowość) (data) Rada …………………….. Izby Lekarsko-Weterynaryjnej w miejscu POWIADOMIENIE O ZMIANIE REGULAMINU ZAKŁADU LECZNICZEGO Zgodnie z art. 15 ust.3 ustawy z 18 grudnia 2003 r. o zakładach leczniczych dla zwierząt (Dz.U. z 2015 r. poz. 1047 j.t.) informuję okręgową radę lekarsko-weterynaryjną o dokonanych zmianach w regulaminie. ................................................................................................................... (Nazwa zakładu) ................................................................................................................... (Nazwa właściciela; w przypadku osoby fizycznej – imię i nazwisko) Zmiany dotyczą: ................................................................................................................... (Podać dział i odpowiedni punkt regulaminu z dokładnym opisem dokonanej zmiany) 1)................................................................................................................ 2)................................................................................................................ 3)................................................................................................................ 4)................................................................................................................ W załączeniu przesyłam tekst jednolity regulaminu z uwzględnieniem ww. zmian. ..................................................................... (Imię i nazwisko właściciela zakładu i podpis) Pisma i opinie Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej RRW-1601-1-2015 Warszawa, 20 listopada 2015 r. SEJM RZECZYPOSPOLITEJ POLSKIEJ VII kadencja Komisja Rolnictwa i Rozwoju Wsi Szanowni Państwo, w związku z rozpoczętą 8. kadencją Sejmu RP, w imieniu Prezydium Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi zwracam się z uprzejmą prośbą o diagnozę stanu polskiego rolnictwa oraz propozycję konkretnych rozwiązań wskazanych problemów. Powyższe opracowanie prosimy ograniczyć do przedmiotowego zakresu działania Komisji wynikającego z Regulaminu Sejmu. Do zakresu działania Komisji należą sprawy rolnictwa, ogrodnictwa, sadownictwa, skupu płodów rolnych, hodowli, spółdzielczości rolniczej, gospodarki i ochrony gruntów rolnych i leśnych, zaopatrzenia wsi i rolnictwa w środki produkcji, w tym melioracji i zaopatrzenia wsi w wodę, przemysłu spożywczego, społeczno-zawodowych organizacji rolników i sytuacji socjalno-bytowej ludności wiejskiej, sprawy określania kierunków demonopolizacji organów i struktur zajmujących się powyższą działalnością Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(12) oraz rozwoju i modernizacji infrastruktury wsi oraz problematyka związana z oświatą i doradztwem rolniczym. Proszę o przesłanie powyższej informacji do sekretariatu Komisji na adres: [email protected] do 11 grudnia br. Z poważaniem Przewodniczący Komisji Jarosław Sachajko KILW/061/08/15 Warszawa, 23 listopada 2015 r. Pani dr n. wet. Ewa Lech Podsekretarz Stanu w Ministerstwie Rolnictwa i Rozwoju Wsi W imieniu Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej oraz swoim własnym składam Pani Doktor serdeczne gratulacje z okazji objęcia stanowiska podsekretarza stanu w Ministerstwie Rolnictwa i Rozwoju Wsi. Z satysfakcją odnotowaliśmy fakt, że w zakresie Pani zadań znalazły się również te, dotyczące polskiej 11 Działalność Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej weterynarii. Od wielu lat oczekiwaliśmy, żeby złożonymi i niełatwymi sprawami weterynarii w Ministerstwie Rolnictwa i Rozwoju Wsi zajmował się minister z tytułem lekarza weterynarii. Życząc Pani wielu sukcesów zawodowych i wszelkiej pomyślności w życiu osobistym wyrażamy nadzieję na bliską i owocną współpracę, mając na uwadze Pani zaangażowanie w poprzednim okresie sprawowania funkcji Głównego Lekarza Weterynarii. Równocześnie chciałbym zaproponować spotkanie przedstawicieli Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej z Panią Minister i przedstawienie Pani aktualnych problemów dotyczących polskiej weterynarii i samorządu lekarsko weterynaryjnego, wobec czego proszę o ustalenie terminu i miejsca naszego spotkania. Z poważaniem Lek. wet. Jacek Łukaszewicz Prezes Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej KILW/063/05/15 Warszawa, 23 listopada 2015 r. Pani Dorota Niedziela Wiceprzewodnicząca Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi Sejmu Rzeczypospolitej Polskiej W imieniu Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej oraz swoim własnym składam Pani Doktor serdeczne gratulacje z okazji objęcia funkcji Wiceprzewodniczącej Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi w VIII kadencji Sejmu Rzeczypospolitej. Z satysfakcją odnotowaliśmy fakt, że w zakresie Pani zadań ponownie znalazły się sprawy dotyczące polskiej weterynarii i naszego samorządu. Mając na względzie naszą dotychczasową, bliską współpracę, życzę Pani wielu sukcesów zawodowych i wszelkiej pomyślności w życiu osobistym oraz wyrażam nadzieję na dalszą, owocną współpracę. Z poważaniem Lek. wet. Jacek Łukaszewicz Prezes Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej IK: 406894 Warszawa, 26 listopada 2015 r. Minister Zdrowia Konstanty Radziwiłł Pan Jacek Łukaszewicz Prezes Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej Szanowny Panie Prezesie, Serdecznie dziękuję za gratulacje z okazji powierzenia mi przez Prezydenta Rzeczypospolitej Polskiej zaszczytnej, ale jakże trudnej misji sprawowania urzędu Ministra Zdrowia. Nominacja ta jest dla mnie nie tylko wyrazem zaufania do moich kompetencji, ale również wyzwaniem i obowiązkiem wynikającym z wielkich oczekiwań związanych z realizacją powierzonego mi zadania. System polskiej ochrony zdrowia czeka na odważne, dobre decyzje, które sprostają rosnącym wciąż oczekiwaniom społecznym. Mając wielkie poczucie odpowiedzialności wobec postawionych przede mną wyzwań, pragnę zapewnić, że dołożę wszelkich starań, aby konsekwentnie i z pełnym zaangażowaniem zrealizować cele, które nakłada na mnie sprawowanie tak ważnej misji. Mam nadzieję, że ochrona zdrowia w Polsce stanie się ponownie „służbą”, co zaowocuje poprawą jakości życia Polaków. Z wyrazami szacunku Konstanty Radziwiłł 12 KILW/063/07/15 Warszawa, 9 grudnia 2015 r. Pan Krzysztof Szulowski Poseł na Sejm RP Kancelaria Sejmu W imieniu Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej oraz swoim własnym składam Panu Doktorowi serdeczne gratulacje z okazji uzyskania mandatu Posła na Sejm Rzeczypospolitej Polskiej. Z satysfakcją odnotowaliśmy fakt, że będzie Pan reprezentował środowisko lekarzy weterynarii w Polskim Parlamencie. Mając nadzieję na bliską współpracę życzę Panu wielu sukcesów zawodowych i wszelkiej pomyślności w życiu osobistym. Z poważaniem Jacek Łukaszewicz Prezes Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej Minister Rolnictwa i Rozwoju Wsi Krzysztof Jurgiel Pan lek. wet. Jacek Łukaszewicz Prezes Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej Serdecznie dziękuję za przekazane gratulacje i życzenia związane z powierzeniem mi funkcji Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi. Zapewniając o swojej życzliwości ze szczególną nadzieją przyjmuję deklarowaną gotowość do współpracy w zakresie rozwiązywania problemów rolnictwa i wsi polskiej. Proszę przyjąć wyrazy uznania z tytułu prowadzonej działalności oraz życzenia sukcesów i satysfakcji z pracy na rzecz sektora rolno-żywnościowego. Krzysztof Jurgiel KILW/063/04/15 Warszawa, 11 grudnia 2015 r. Pan Jarosław Sachajko Przewodniczący Sejmowej Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi W odpowiedzi na skierowane do Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej pismo o sygn. RRW-1601-1-2015 z 20 listopada 2015 r. z prośbą o diagnozę polskiego rolnictwa oraz propozycję konkretnych rozwiązań wskazanych problemów przesyłam, w imieniu Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej, listę zagadnień dotyczących usprawnienia funkcjonowania zawodu lekarza weterynarii i samorządu lekarsko-weterynaryjnego, wynikających z dokumentów przyjętych przez X Krajowy Zjazd Lekarzy Weterynarii w czerwcu 2013 roku i opracowanych na tej podstawie propozycji rozwiązań legislacyjnych. Sprawy dotyczące bezpieczeństwa polskiej żywności i zwalczania chorób zakaźnych zwierząt, w tym chorób przenoszących się na ludzi, w których podstawowy udział mają polscy lekarze weterynarii są jedną z najważniejszych dziedzin polskiego rolnictwa i, mam nadzieję, staną się priorytetem polityki Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi obecnego Parlamentu. Rozumiejąc niezwykłą złożoność przedstawionych zagadnień oferujemy jednocześnie z naszej strony wszelką merytoryczną pomoc w zakresie objaśnienia i opracowania proponowanych rozwiązań. Lek. wet. Jacek Łukaszewicz Prezes Krajowej Rady Lekarsko-Weterynaryjnej Załącznik: Dokumenty zjazdowe wraz z propozycjami rozwiązań legislacyjnych. Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(12) Działalność Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej Porozumienie Wielkopolskie Warszawa, 4 grudnia 2015 r. POROZUMIENIE WIELKOPOLSKIE Pan Jarosław Sachajko Przewodniczący Sejmowej Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi Realizując prośbę przekazaną w piśmie sygnowanym znakiem RRW-1601-1-2015 z 20 listopada 2015 r., dotyczącą diagnozy stanu polskiego rolnictwa i propozycji konkretnych rozwiązań, doceniając zaufanie, jakim zostaliśmy obdarzeni, opierając się na doświadczeniu związanym z pracami Porozumienia Wielkopolskiego, przekazujemy poniżej najistotniejsze kwestie w rzeczonej sprawie. Porozumienie Wielkopolskie powstało jako reprezentant środowiska weterynaryjnego, z sygnatariuszami: Krajową Izbą Lekarsko-Weterynaryjną, Ogólnopolskim Związkiem Zawodowym Lekarzy Weterynarii Inspekcji Weterynaryjnej, Ogólnopolskim Stowarzyszeniem Lekarzy Weterynarii Wolnej Praktyki Medicus Veterinarius, Sekcją Krajową Pracowników Weterynarii NSZZ Solidarność, w odpowiedzi na pauperyzację pracowników Inspekcji Weterynaryjnej oraz zagrożenie bezpieczeństwa zdrowia publicznego. Komisja Rolnictwa i Rozwoju Wsi zajmuje się m.in. sprawami z zakresu hodowli, przemysłu spożywczego oraz sytuacji socjalnobytowej ludności wiejskiej. Tworząc w czerwcu tego roku Porozumienie Wielkopolskie, dostrzegaliśmy i przekazywaliśmy właściwym władzom informacje o zagrożeniach wynikających z zaniedbań we wspomnianych sektorach. Nasza uwaga kierowała się do roli Inspekcji Weterynaryjnej, jaką spełnia dla prawidłowego funkcjonowania bezpieczeństwa zdrowia publicznego, rozwoju przemysłu spożywczego i eksportu produktów spożywczych pochodzenia zwierzęcego oraz stabilizacji w zakresie statusu epizootycznego Państwa. Prawidłowy nadzór prowadzony przez Inspekcję Weterynaryjną ma bezpośredni wpływ na sytuację socjalnobytową hodowców zwierząt, przetwórców i eksporterów produktów pochodzenia zwierzęcego. Zostało to docenione chociażby w wypowiedziach na sesji Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi 8 października 2015 r., gdzie rozwój eksportu w zakresie rolnictwa wyraźnie powiązano z pracą Inspekcji Weterynaryjnej – dbającej o prawidłową jakość produktu spożywczego pochodzenia zwierzęcego oraz zgodnymi z prawodawstwem unijnym warunkami jego wytworzenia, czy też wypowiedzi byłego Ambasadora USA w Warszawie, Victora Ashe: „Polska ma jedną z najlepszych służb weterynaryjnych w UE, jeśli nie na świecie”. Bezpośredni związek nadzoru weterynaryjnego z pozyskiwaniem środków unijnych wynika z dopłat bezpośrednich dla rolników w wyniku kontroli cross-compliance, również eksport żywności pochodzenia zwierzęcego wartości 26 mld złotych jest możliwy dzięki właściwemu nadzorowi prowadzonemu przez lekarzy weterynarii. Jak wielką rolę odgrywa właściwy nadzór nad chorobami zwierząt pokazuje chociażby sytuacja rozwoju ASF – afrykańskiego pomoru świń. Energiczne działania Inspekcji Weterynaryjnej doprowadziły do ograniczenia epizootii ASF Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(12) do dwóch powiatów województwa podlaskiego. Restrykcje nałożone na hodowców w tych powiatach są niezbędne do ograniczenia rozwoju choroby. Jednakże pozostali hodowcy z obszaru kraju mogą bez ograniczeń prowadzić hodowlę świń. Państwa nadbałtyckie nie poradziły sobie z ASF, doprowadzając do wystąpienia ponad 40 ognisk choroby u świń i blisko 1000 u dzików, czego konsekwencją są poważne utrudnienia w produkcji zwierzęcej Litwy, Łotwy i Estonii. Nietrudno sobie wyobrazić, przy dzisiejszych niskich cenach skupu żywca – średnio 3,0 zł/ kg, jakie konsekwencje społeczne i socjalno-bytowe dla hodowców świń miałaby eskalacja ASF na obszar całego kraju, jak ma to miejsce we wspomnianych państwach nadbałtyckich. Wyraźnie dostrzegalna pauperyzacja pracowników Inspekcji Weterynaryjnej, brak zainteresowania urzędowych lekarzy weterynarii wykonywaniem prac związanych z monitoringiem chorób podlegających zwalczaniu stawiają pod wielkim znakiem zapytania dalsze funkcjonowanie nadzoru w omawianym zakresie. Utracenie wysokiej pozycji polskiej żywności i możliwości eksportu staje się całkiem realnym zagrożeniem. Wysoka jakość polskiego nadzoru weterynaryjnego była dostatecznym argumentem, aby odeprzeć zarzuty w międzynarodowych aferach, jak afera z fałszowaniem mięsa wołowego koniną, w której wyjaśnieniu Inspekcja Weterynaryjna miała decydującą rolę. Podobne działania, dotyczące oskarżenia o niewłaściwą jakość polskich produktów, podejmowały inne państwa UE, jak np. Republika Czeska. Dzięki sprawnie działającej Inspekcji Weterynaryjnej polski przemysł spożywczy wyszedł z tych oskarżeń obronną ręką, utrzymując zagraniczne rynki zbytu. Przedstawione przykłady wyraźnie wskazują, jaki kierunek funkcjonowania Inspekcji Weterynaryjnej jest konieczny, aby utrzymać dotychczasowy wysoki poziom kompetencyjny w nadzorze, odpowiednią wiedzę merytoryczną oraz indywidualne zaangażowanie każdego pracownika. Niestety, wieloletni brak waloryzacji wynagrodzeń pracowników Inspekcji Weterynaryjnej doprowadził w ciągu 8 lat do spadku ich realnych dochodów o 30%. Nieprzestrzeganie zapisów ustawy o służbie cywilnej w zakresie zabezpieczenia środków finansowych na ustawowe prawa pracownicze doprowadziło do fluktuacji pracowników, faktycznego spadku zatrudnienia lekarzy weterynarii, utraty doświadczonych pracowników i traktowania pracy w Inspekcji Weterynaryjnej przez młodych lekarzy weterynarii jako przejściowej. Przedstawiona powyżej sytuacja jest niezmiernie niebezpieczna dla ciągłości nadzoru prowadzonego przez Inspekcję Weterynaryjną. Wiedza i doświadczenie pracowników Inspekcji Weterynaryjnej, w świetle rozszerzenia jej kompetencji, niespotykanego do tej pory powiększenia zakresu obowiązków merytorycznych oraz administracyjno-finansowych, jest jedynym gwarantem utrzymania przemysłu rolno-spożywczego, hodowli czy satysfakcji socjalno-bytowej rolników na wysokim poziomie. Wyrazem niezadowolenia środowiska weterynaryjnego w zaistniałej sytuacji było zawiązanie Porozumienia Wielkopolskiego, które reprezentuje wszystkie grupy pracowników Inspekcji Weterynaryjnej i wyznaczonych lekarzy wolnej praktyki. Sygnatariusze Porozumienia Wielkopolskiego podjęli negocjacje z ówczesnym Ministrem Rolnictwa i Rozwoju Wsi celem realizacji ustalonych postulatów środowiska. Z powodu braku postępu w negocjacjach Porozumienie Wielkopolskie zorganizowało manifestację przed Kancelarią Prezesa Rady Ministrów i Ministerstwem Rolnictwa, w której wzięło udział ponad 2 tysiące osób, co, biorąc pod uwagę ok. 6 tysięcy osób zatrudnionych w Inspekcji Weterynaryjnej, stanowi 13 Działalność Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej dowód determinacji środowiska weterynaryjnego. W wyniku toczących się w tym czasie negocjacji z ówczesnym Ministrem Rolnictwa wstępnie ustalono warunki możliwe do przyjęcia przez naszą stronę: 1.Na wzrost wynagrodzeń zostanie przeznaczona kwota w wysokości 1200 zł miesięcznie na każdy etat w Inspekcji Weterynaryjnej, rozłożona w równych częściach na dwa kolejne lata: 600 zł miesięcznie na każdy etat wypłacane od 1 stycznia 2016 r. oraz kolejne 600 zł miesięcznie na każdy etat wypłacane od 1 stycznia 2017 r. 2.Zwiększenie środków finansowych na wynagrodzenia dla urzędowych lekarzy weterynarii za czynności związane ze zwalczaniem chorób zakaźnych zwierząt w wysokości ogółem 15 000 000 zł w równych częściach na dwa kolejne lata: 7 500 000 zł od 1 stycznia 2016 r. oraz kolejne 7 500 000 zł od 1 stycznia 2017 r. 3.Minister Rolnictwa i Rozwoju Wsi zobowiązywał się do podjęcia wszelkich przewidzianych prawem działań zmierzających do zmiany art. 16 Ustawy o Inspekcji Weterynaryjnej, na zapis: Wykonywanie czynności, o których mowa w ust. 1, następuje po zawarciu przez powiatowego lekarza weterynarii umowy z osobami fizycznymi, o których mowa w ust. 1 pkt 1 i 2, w ramach działalności wykonywanej przez nie osobiście lub w ramach jednoosobowej pozarolniczej działalności gospodarczej prowadzonej w przedmiocie badań i analiz związanych z jakością żywności w zakresie odpowiadającym przedmiotowi tej działalności albo podmiotem prowadzącym zakład leczniczy dla zwierząt określającej zakres, terminy i miejsce wykonywania tych czynności, wysokość wynagrodzenia za ich wykonanie oraz termin płatności oraz dodatkowo imię i nazwisko wyznaczonego lekarza weterynarii świadczącego usługi weterynaryjne w ramach zakładu leczniczego dla zwierząt. Proponowana zmiana zapisu ma charakter czysto techniczny. Jej celem jest: –– uproszczenie dokumentacji w powiatowych inspektoratach weterynarii, gdyż rozliczenie następuje na podstawie faktury, a więc zleceniodawca nie wypełnia deklaracji ZUS-owskich i nie nalicza zaliczek na poczet podatku dochodowego, –– przeniesienie w sposób zgodny z prawem obowiązku opłacania składek ZUS na urzędowych wyznaczonych lekarzy weterynarii, a tym samym zniesienie wymogu opłacania przez powiatowych lekarzy weterynarii części składek ZUS przypadającej na zleceniodawcę od przedmiotowej umowy (aktualnie brak w budżetach powiatowych lekarzy weterynarii środków na opłacanie składek ZUS występujących przy umowach z osobami fizycznymi), –– poprzez wprowadzenie zapisu: „w ramach jednoosobowej pozarolniczej działalności gospodarczej prowadzonej w przedmiocie badań i analiz związanych z jakością żywności w zakresie odpowiadającym przedmiotowi tej działalności” umożliwienie urzędowym wyznaczonym lekarzom weterynarii zajmującym się nadzorem nad pozyskiwaniem żywności pochodzenia zwierzęcego uzyskania formalnego tytułu do ubezpieczenia społecznego przez nich opłacanego, –– formalne umożliwienie korzystania z zaplecza technicznego zakładów leczniczych dla zwierząt do realizacji pełnego katalogu zleceń, np.: przechowywania w odpowiednich warunkach różnego rodzaju pobranych próbek, właściwego postępowania z zakaźnymi odpadami weterynaryjnymi, dezynfekcji sprzętu, obserwacji zwierząt w kierunku wścieklizny itp. Bieżąca sytuacja została szczegółowo przedstawiona przez sygnatariuszy Porozumienia Wielkopolskiego na posiedzeniu Sejmowej Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi dzięki uprzejmości ówczesnego Przewodniczącego, posła Krzysztofa Jurgiela, który 14 uznał zasadność przedstawionych roszczeń i zapewnił przekazanie dokumentów Komisji kolejnej kadencji Sejmu. Rozwiązaniem sprawy jest kontynuacja prac w zakresie ustalenia wysokości uposażenia pracowników Inspekcji Weterynaryjnej na poziomie porównywalnym z innymi instytucjami państwowymi odpowiadającymi za strategiczne dla Państwa działy, jak prokuratura, sądownictwo czy leśnictwo. Wobec powyższego zwracamy się z prośbą o podjęcie stosownych działań mających na celu zapewnienie w Ustawie Budżetowej na 2016 rok środków na realizację przytoczonych powyżej regulacji płacowych. W toku wspólnych prac z Departamentem Bezpieczeństwa Żywności i Weterynarii wykazaliśmy możliwość pozyskania znaczących środków dla budżetu Państwa poprzez realizację delegacji zawartej w art. 30 ustawy o Inspekcji Weterynaryjnej, obligującej Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi do określenia opłat za czynności wykonywane przez Inspekcję Weterynaryjną. Niezrealizowanie rzeczonej delegacji przez ówczesnego Ministra Rolnictwa i Rozwoju Wsi jest jednym z powodów niedoboru środków finansowych przeznaczonych na właściwe funkcjonowanie Inspekcji Weterynaryjnej. Wynikające z wcześniejszych prac rozwiązania powinny również obejmować regulacje w zakresie: 1.Ustalenia opłaty za badanie laboratoryjne mięsa na obecność włośni – w odniesieniu do próbek mięsa pochodzących z produkcji mięsa na użytek własny; 2.Ustalenia opłat za czynności urzędowe na poziomie minimalnym, o których mowa w art. 27 ust. 3 rozporządzenia (WE) nr 882/2004; 3.Pionizacji Inspekcji Weterynaryjnej poprzez odzespolenie administracji na poziomie wojewódzkim usprawniające jej funkcjonowanie i zmierzające do lepszego wykorzystania przeznaczonych na ten cel środków. Wyjaśnieniu przez Komisję Rolnictwa i Rozwoju Wsi nowo wybranego parlamentu powinny podlegać również kwestie następujące: 1.Zasadność zmiany rozporządzenia Rady Ministrów dokonanej przez ówczesny rząd w zakresie dotyczącym realizacji programu zwalczania choroby Aujeszkyego – w obszarze likwidacji świadectw zdrowia dla wszystkich przemieszczeń świń, instytucja świadectw zdrowia jest gwarantem realizacji programu. 2.Zasadność zmiany rozporządzenia Rady Ministrów dokonanej przez ówczesny rząd w sprawie zwalczania enzootycznej białaczki bydła poprzez likwidację w 2011 roku instytucji świadectw zdrowia – brak kontroli urzędowej nad przemieszczeniami bydła w obrębie kraju jest główną przyczyną powstawania nowych ognisk choroby zakaźnej enzootycznej białaczki bydła, co może narażać skarb państwa na milionowe straty. 3.Zasadność umieszczonego w ust. 2.6.3 załącznika do rozporządzenia Rady Ministrów z 20 grudnia 2012 r. w sprawie wprowadzenia programu zwalczania i monitorowania choroby Aujeszkyego u świń zapisu mówiącego, iż: W przypadku opłat za wystawienie świadectw zdrowia dla prosiąt, należy przyjąć, że prosię oznacza młode zwierzę z gatunku świnia do osiągnięcia masy 20 kg, wprowadzającego definicję prosięcia w sposób niezgodny z brzmieniem art. 2 pkt 7 Dyrektywy Rady 2008/120/WE, co jest naruszeniem zasady prymatu prawa wspólnotowego nad prawem kraju członkowskiego. Wprowadzenie z inicjatywy ówczesnego kierownictwa resortu rolnictwa powyższej definicji prosięcia przyniosło poważne zmniejszenie wpływów do budżetu państwa na rzecz zwiększenia zysków hodowli wielkotowarowych prowadzonych głównie przez firmy z zagranicznym kapitałem. Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(12) Działalność Krajowej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej Warszawa, 4 grudnia 2015 r. POROZUMIENIE WIELKOPOLSKIE Pan Wojciech Jasiński Przewodniczący Sejmowej Komisji Finansów Publicznych Porozumienie Wielkopolskie powstało jako reprezentant środowiska weterynaryjnego, z sygnatariuszami: Krajową Izbą Lekarsko-Weterynaryjną, Ogólnopolskim Związkiem Zawodowym Lekarzy Weterynarii Inspekcji Weterynaryjnej, Ogólnopolskim Stowarzyszeniem Lekarzy Weterynarii Wolnej Praktyki Medicus Veterinarius, Sekcją Krajową Pracowników Weterynarii NSZZ Solidarność, w odpowiedzi na pauperyzację pracowników Inspekcji Weterynaryjnej oraz zagrożenie bezpieczeństwa zdrowia publicznego. Tworząc w czerwcu tego roku Porozumienie Wielkopolskie, dostrzegaliśmy i przekazywaliśmy właściwym władzom informacje o zagrożeniach wynikających z zaniedbań we wspomnianych sektorach. Nasza uwaga kierowała się do roli Inspekcji Weterynaryjnej, jaką spełnia dla prawidłowego funkcjonowania bezpieczeństwa zdrowia publicznego, rozwoju przemysłu spożywczego i eksportu produktów spożywczych pochodzenia zwierzęcego oraz stabilizacji w zakresie statusu epizootycznego Państwa. Prawidłowy nadzór prowadzony przez Inspekcję Weterynaryjną ma bezpośredni wpływ na sytuację socjalnobytową hodowców zwierząt, przetwórców i eksporterów produktów pochodzenia zwierzęcego. Zostało to docenione chociażby w wypowiedziach na sesji Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi 8 października 2015 r., gdzie rozwój eksportu w zakresie rolnictwa wyraźnie powiązano z pracą Inspekcji Weterynaryjnej – dbającej o prawidłową jakość produktu spożywczego pochodzenia zwierzęcego oraz zgodnymi z prawodawstwem unijnym warunkami jego wytworzenia, czy też wypowiedzi byłego Ambasadora USA w Warszawie, Victora Ashe: „Polska ma jedną z najlepszych służb weterynaryjnych w UE, jeśli nie na świecie”. Bezpośredni związek nadzoru weterynaryjnego z pozyskiwaniem środków unijnych wynika z dopłat bezpośrednich dla rolników w wyniku kontroli cross-compliance, również eksport żywności pochodzenia zwierzęcego wartości 26 mld złotych możliwy jest dzięki właściwemu nadzorowi prowadzonemu przez lekarzy weterynarii. Jak wielką rolę odgrywa właściwy nadzór nad chorobami zwierząt pokazuje chociażby sytuacja rozwoju ASF – afrykańskiego pomoru świń. Energiczne działania Inspekcji Weterynaryjnej doprowadziły do ograniczenia epizootii ASF do dwóch powiatów województwa podlaskiego. Restrykcje nałożone na hodowców w tych powiatach są niezbędne do ograniczenia rozwoju choroby. Jednakże pozostali hodowcy z obszaru kraju mogą bez ograniczeń prowadzić hodowlę świń. Państwa nadbałtyckie nie poradziły sobie z ASF, doprowadzając do wystąpienia ponad 40 ognisk choroby u świń i blisko 1000 u dzików, czego konsekwencją są poważne utrudnienia w produkcji zwierzęcej Litwy, Łotwy i Estonii. Nietrudno sobie wyobrazić, przy dzisiejszych niskich cenach skupu żywca – średnio 3,0 zł/ kg, jakie konsekwencje społeczne i socjalno-bytowe dla hodowców świń miałaby eskalacja ASF na obszar całego kraju, jak ma to miejsce we wspomnianych państwach nadbałtyckich. Wyraźnie dostrzegalna pauperyzacja pracowników Inspekcji Weterynaryjnej oraz brak zainteresowania urzędowych lekarzy Życie Weterynaryjne • 2015 • 90(12) weterynarii wykonywaniem prac związanych z monitoringiem chorób podlegających zwalczaniu stawiają pod wielkim znakiem zapytania dalsze funkcjonowanie nadzoru w omawianym zakresie. Utracenie wysokiej pozycji polskiej żywności i możliwości eksportu staje się całkiem realnym zagrożeniem. Wysoka jakość polskiego nadzoru weterynaryjnego była dostatecznym argumentem, aby odeprzeć zarzuty w międzynarodowych aferach, jak afera z fałszowaniem mięsa wołowego koniną, w której wyjaśnieniu Inspekcja Weterynaryjna miała decydującą rolę. Podobne działania, dotyczące oskarżenia o niewłaściwą jakość polskich produktów, podejmowały inne państwa UE, jak np. Republika Czeska. Dzięki sprawnie działającej Inspekcji Weterynaryjnej polski przemysł spożywczy wyszedł z tych oskarżeń obronną ręką, utrzymując zagraniczne rynki zbytu. Przedstawione przykłady wyraźnie wskazują, jaki kierunek funkcjonowania Inspekcji Weterynaryjnej jest konieczny, aby utrzymać dotychczasowy wysoki poziom kompetencyjny w nadzorze, odpowiednią wiedzę merytoryczną oraz indywidualne zaangażowanie każdego pracownika. Niestety, wieloletni brak waloryzacji wynagrodzeń pracowników Inspekcji Weterynaryjnej doprowadził w ciągu 8 lat do spadku ich realnych dochodów o 30%. Nieprzestrzeganie zapisów ustawy o służbie cywilnej w zakresie zabezpieczenia środków finansowych na ustawowe prawa pracownicze doprowadziło do fluktuacji pracowników, faktycznego spadku zatrudnienia lekarzy weterynarii, utraty doświadczonych pracowników i traktowania pracy w Inspekcji Weterynaryjnej przez młodych lekarzy weterynarii jako przejściowej. Przedstawiona powyżej sytuacja jest niezmiernie niebezpieczna dla ciągłości nadzoru prowadzonego przez Inspekcję Weterynaryjną. Wiedza i doświadczenie pracowników Inspekcji Weterynaryjnej, w świetle rozszerzenia jej kompetencji, niespotykanego do tej pory powiększenia zakresu obowiązków merytorycznych oraz administracyjno-finansowych, jest jedynym gwarantem utrzymania przemysłu rolno-spożywczego, hodowli czy satysfakcji socjalno-bytowej rolników na wysokim poziomie. Wyrazem niezadowolenia środowiska weterynaryjnego w zaistniałej sytuacji było zawiązanie Porozumienia Wielkopolskiego, które reprezentuje wszystkie grupy pracowników Inspekcji Weterynaryjnej i wyznaczonych lekarzy wolnej praktyki. Sygnatariusze Porozumienia Wielkopolskiego podjęli negocjacje z ówczesnym Ministrem Rolnictwa i Rozwoju Wsi celem realizacji ustalonych postulatów środowiska. Z powodu braku postępu w negocjacjach, Porozumienie Wielkopolskie zorganizowało manifestację przed Kancelarią Prezesa Rady Ministrów i Ministerstwem Rolnictwa, w której wzięło udział ponad 2 tysiące osób, co, biorąc pod uwagę ok. 6 tysięcy osób zatrudnionych w Inspekcji Weterynaryjnej, stanowi dowód determinacji środowiska weterynaryjnego. W wyniku toczących się w tym czasie negocjacji z ówczesnym Ministrem Rolnictwa wstępnie ustalono warunki możliwe do przyjęcia przez naszą stronę: 1.Na wzrost wynagrodzeń zostanie przeznaczona kwota w wysokości 1200 zł miesięcznie na każdy etat w Inspekcji Weterynaryjnej, rozłożona w równych częściach na dwa kolejne lata: 600 zł miesięcznie na każdy etat wypłacane od 1 stycznia 2016 r. oraz kolejne 600 zł miesięcznie na każdy etat wypłacane od 1 stycznia 2017 r. 2.Zwiększenie środków finansowych na wynagrodzenia dla urzędowych lekarzy weterynarii za czynności związane ze zwalczaniem chorób zakaźnych zwierząt w wysokości ogółem 15 000 000 zł w równych częściach na dwa kolejne lata: 7 500 000 zł od 1 stycznia 2016 r. oraz kolejne 7 500 000 zł od 1 stycznia 2017 r. Bieżąca sytuacja została szczegółowo przedstawiona przez sygnatariuszy Porozumienia Wielkopolskiego na posiedzeniu Sejmowej Komisji Rolnictwa i Rozwoju Wsi dzięki uprzejmości 15 Sprawy społeczno-zawodowe ówczesnego Przewodniczącego, posła Krzysztofa Jurgiela, który uznał zasadność przedstawionych roszczeń. Rozwiązaniem sprawy jest kontynuacja prac w zakresie ustalenia wysokości uposażenia pracowników Inspekcji Weterynaryjnej na poziomie porównywalnym z innymi instytucjami państwowymi odpowiadającymi za strategiczne dla Państwa działy, jak prokuratura, sądownictwo czy leśnictwo. Wobec powyższego zwracamy się z prośbą o podjęcie stosownych działań mających na celu zapewnienie w Ustawie Budżetowej na 2016 rok środków na realizację przytoczonych powyżej regulacji płacowych. WSPÓLNY KOMUNIKAT ze spotkania sygnatariuszy Porozumienia Wielkopolskiego z panią Ewą Lech, Podsekretarzem Stanu w Ministerstwie Rolnictwa i Rozwoju Wsi 4 grudnia 2015 roku odbyło się spotkanie dr Ewy Lech, Podsekretarza Stanu w Ministerstwie Rolnictwa i Rozwoju Wsi, z sygnatariuszami Porozumienia Wielkopolskiego reprezentującymi pracowników Inspekcji Weterynaryjnej i lekarzy weterynarii wolnej praktyki wykonujących wyznaczenia PLW. Sygnatariusze Porozumienia Wielkopolskiego przedstawili pani minister genezę i przebieg protestu pracowników Inspekcji Weterynaryjnej i lekarzy urzędowych w 2015 roku. Zaprezentowano również postulaty całego środowiska weterynaryjnego ograniczone w wyniku negocjacji prowadzonych z ówczesnym Ministrem Rolnictwa i Rozwoju Wsi do: 1.Podniesienia wynagrodzeń pracowników Inspekcji Weterynaryjnej o 1200 PLN na każdy etat w dwóch równych ratach po 600 PLN miesięcznie od 1 stycznia 2016 r. i kolejne 600 PLN miesięcznie od 1 stycznia 2017 r. 2. Podniesienia wynagrodzeń lekarzy weterynarii wyznaczonych do zwalczania chorób zaraźliwych zwierząt o 15 000 000,00 PLN rozłożone na dwie równe raty po 7 500 000,00 PLN od 1 stycznia 2016 r. i kolejne 7 500 000,00 PLN od 1 stycznia 2017 r. 3.Podniesienia wynagrodzeń za badanie mięsa na użytek własny i badanie mięsa odstrzelonych dzików. 4.Zmiany art. 16 ustawy o Inspekcji Weterynaryjnej mającej na celu umożliwienie rozliczenia należności za wykonane czynności urzędowe z zakładem leczniczym dla zwierząt lub z jednoosobową pozarolniczą działalnością gospodarczą prowadzoną w przedmiocie badań i analiz związanych z jakością żywności. W toku spotkania pani minister Ewa Lech przyjęła do wiadomości ww. postulaty oraz problem fluktuacji kadr w Inspekcji Weterynaryjnej, a także trudności w obsadzaniu wolnych stanowisk pracy w jednostkach organizacyjnych Inspekcji Weterynaryjnej, które są spowodowane przede wszystkim zbyt niskim wynagrodzeniem. Ponadto sygnatariusze Porozumienia Wielkopolskiego podnieśli kwestię autonomii inspektorów weterynaryjnych oraz urzędowych lekarzy weterynarii, którzy powinni w swym działaniu być niezależni i podlegać wyłącznie zlecającym wykonanie czynności powiatowym lekarzom weterynarii. Pani minister Ewa Lech potwierdziła, że będzie wspierała starania sygnatariuszy Porozumienia Wielkopolskiego w działaniach na rzecz zmiany projektu ustawy budżetowej na rok 2016 celem podniesienia wynagrodzeń w Inspekcji Weterynaryjnej. Podsekretarz Stanu MRiRW Ewa Lech W imieniu Porozumienia Wielkopolskiego: Prezes KRLW lek. wet. Jacek Łukaszewicz Komunikat Krajowej Komisji do spraw Specjalizacji Lekarzy Weterynarii 5 grudnia 2015 r. w Weterynaryjnym Centrum Kształcenia Podyplomowego Państwowego Instytutu Weterynaryjnego-Państwowego Instytutu Badawczego w Puławach odbyło się siedemnaste posiedzenie V kadencji Komisji ds. Specjalizacji Lekarzy Weterynarii oraz uroczyste wręczenie dyplomów specjalisty następującym osobom. W dziedzinie „Choroby przeżuwaczy” (specjalizacja nr 1) 1.Biegaj Arkadiusz 2.Brzezina Ewa 3.Dróżdż Dorota 4.Dymała Mirosław 5.Fabisiak Tomasz 16 6.Gałek Damian 7.Ilczuk Tomasz 8.Kamiński Błażej 9.Kocik Marcin 10.Kociołek Bartosz 11.Kołodziejczyk Anna 12.Kowalczyk Sławomir 13.Kozłowski Bartosz 14.Łyjak Paweł 15.Maciejewska-Kępińska Iwona 16.Maluszczak Arkadiusz 17.Mencel Jacek 18.Mrowiec Jacek 19.Mróz Henryk 20.Pastucha Konrad 21.Plewik Michał 22.Podsobińska Magdalena 23.Ratajczak Jakub 24.Romaniak Andrzej 25.Rosiak Małgorzata 26.Sawicki Piotr 27.Sellmoser Damian 28.Serwicki Jarosław 29.Szymczak Maciej 30.Świec Krzysztof 31.Urban Chmiel Renata 32.Walczak Adam 33.Węgorwski Karol 34.Wideł Artur 35.Wojdyła Wojciech 36.Wójtowicz Michał 37.Zalewski Konrad 38.Zgrzebniak Gabriela 39.Żurek Hieronim W dziedzinie „Choroby psów i kotów” (specjalizacja nr 4) 1.Andruchowicz Aleksandra 2.Bartnik Justyna 3.Borkowska Alina 4.Brzezińska Marzena 5.Cekiera Agnieszka 6.Cepiel Alicja Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Sprawy społeczno-zawodowe 7.Ciupek 7. Ciupek Aleksandra 8.Cwajna 8. Cwajna Bartłomiej 9.Chromy 9. Chromy Błażej 10.Czapliński 10. Czapliński Wojciech 11.Ćwik-Gubernat 11. Ćwik-Gubernat Agnieszka 12.Dardzińska 12. Dardzińska Weronika 13.Długoszowska 13. Długoszowska Marta 14.Dutkiewicz 14. Dutkiewicz Izabela 15.Dźwigaj 15. Dźwigaj Maciej 16.Duliban 16. Duliban Anna 17.Felska 17. Felska Katarzyna 18.Filipowicz 18. Filipowicz Hanna 19.Gala 19. Gala Marta 20.Galler 20. Galler Jarosław 21.Hiltawska 21. Hiltawska Mirosława 22.Jóźwik 22. Jóźwik Małgorzata 23.Kanczewska 23. Kanczewska Paulina 24.Karkula 24. Karkula Magdalena 25.Krzyżanowska 25. Krzyżanowska Aneta 26.Klimiuk 26. Klimiuk Paweł 27.Kołodziejczyk 27. Kołodziejczyk Jarosław 28.Kopyto 28. Kopyto Rafał 29.Kulawiec 29. Kulawiec Radosław 30.Kwiatkowska 30. Kwiatkowska Lidia 31.Kostka 31. Kostka Grzegorz 32.Kucharski 32. Kucharski Hubert 33.Kucharski 33. Kucharski Piotr 34.Kuchno 34. Kuchno Katarzyna 35.Kowalczyk 35. Kowalczyk Tomasz 36.Łagowska 36. Łagowska Daria 37.Malinowska 37. Malinowska Anna 38. 38. Mierzwa Ćwik Dorota 39.Mikrut-Bielecka 39. Mikrut-Bielecka Katarzyna 40.Napiórkowska 40. Napiórkowska Ewa 41.Opalski 41. Opalski Adam 42.Ossowska-Sokolewicz 42. Ossowska-Sokolewicz Barbara 43.Ocharski 43. Ocharski Łukasz 44.Pająk 44. Pająk Katarzyna 45.Rabsztyn 45. Rabsztyn Maja 46.Remian 46. Remian Agnieszka 47.Rodak 47. Rodak Tomasz 48.Radczak 48. Radczak Anna 49.Samardakiewicz-Matyaszczyk 49. Samardakiewicz-Matyaszczyk Katarzyna 50.Stepańczak 50. Stepańczak Ilona 51.Skalska 51. Skalska Beata 52.Stachura 52. Stachura Monika 53.Stępka 53. Stępka Olga 54.Stachurska-Skalska 54. Stachurska-Skalska Agnieszka 55.Szkudlarz 55. Szkudlarz Anna 56.Szafrańska 56. Szafrańska Agnieszka 57.Szarata 57. Szarata Maria 58.Tomalak 58. Tomalak Anna 59.Tomaszewska 59. Tomaszewska Natalia 60.Węgrzyn 60. Węgrzyn Marcin 61.Walat 61. Walat Marcin 62.Wirska 62. Wirska Dorota 63.Winiecka 63. Winiecka Agnieszka 64.Wojnowska 64. Wojnowska Małgorzata 65. 65. Wojcierowska Cornik Hanna 66.Wolniczak-Raczyńska 66. Wolniczak-Raczyńska Karolina 67.Zubkiewicz 67. Zubkiewicz Joanna 68.Zieliński 68. Zieliński Maciej 69.Zatoń 69. Zatoń Magdalena W dziedzinie W dziedzinie „Rozród zwierząt” (specjalizacja nr 11) 1.Buczkowska 1. Buczkowska Justyna 2.Dworkowska 2. Dworkowska Agnieszka 3.Gendek 3. Gendek Zygmunt 4.Glinka 4. Glinka Urszula 5.Gotowiecka 5. Gotowiecka Marta 6.Goździk 6. Goździk Katarzyna 7.Hołody 7. Hołody Dariusz 8.Kiciński 8. Kiciński Grzegorz 9.Łukaszewicz 9. Łukaszewicz Krzysztof 10.Mrowiec 10. Mrowiec Jacek 11.Niedziela 11. Niedziela Jarosław 12.Noweta 12. Noweta Łukasz 13.Odważny 13. Odważny Łukasz 14.Olesiak 14. Olesiak Paulina 15.Pawlak 15. Pawlak Grzegorz 16.Ptak 16. Ptak Wojciech 17.Roczniak 17. Roczniak Paulina 18.Sadowski 18. Sadowski Dominik 19.Solecki 19. Solecki Ansgar 20.Trawińska-Krzemińska 20. Trawińska-Krzemińska Beata 21.Trzaska 21. Trzaska Magdalena 22.Wewiór 22. Wewiór Dawid 23.Zalewski 23. Zalewski Włodzimierz Katedra Rozrodu Zwierząt z Kliniką Wydziału Medycyny Weterynaryjnej UWM w Olsztynie z EDUKACJA BEZ GRANIC KONFERENCJA WETERYNARYJNA „Rozród małych zwierząt” 5.-6.03.2016 r. Hotel Soundgarden, Warszawa, ul. Żwirki i Wigury 18 PROGRAM KONFERENCJI Sobota, 5.03.2016 8.00 – 8.45 Rejestracja uczestników 8.45 – 9.00 Powitanie uczestników i otwarcie Konferencji prof. dr hab. Tomasz Janowski 9.00 – 10.30 Eva Axner (Uppsala, Szwecja) Niepłodność u kotek. 10.30 – 11.00 Przerwa na kawę 11.00 – 12.30 Eva Axner (Uppsala, Szwecja) Niepłodność u kotów. Dyskusja 12.30 – 13.00 Przerwa na kawę 13.00 – 14.30 Konrad Blendinger (Hofheim am Taunus, Niemcy) Niepłodna suka - jak rozpoznawać i leczyć (cz. I). 14.30 – 15.30 Przerwa na obiad 15.30 – 17.00 Konrad Blendinger (Hofheim am Taunus, Niemcy) Niepłodna suka - jak rozpoznawać i leczyć (cz. II). Dyskusja Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Niedziela, 6.03.2016 9.00 – 11.00 Wojciech Niżański (Wrocław) Sztuczna inseminacja - praktyczne uwagi i doświadczenia. Dyskusja 11.00 – 11.30 Przerwa na kawę 11.30 – 13.30 Sławomir Giziński (Warszawa) Nowotwory gruczołu mlekowego u suk i kotek - praktyczne aspekty diagnostyki i terapii. Dyskusja 13.30 – 14.00 Dyplomy i zakończenie Konferencji Szczegółowe informacje: www.vet4vet.info e-mail: [email protected] tel.: 530 70 37 45 17 Sprawy społeczno-zawodowe W dziedzinie „Chirurgia weterynaryjna” (specjalizacja nr 12) 1.Adamczyk-Stokłosa Natalia 2.Bakowska Magda 3.Banchowski Waldemar 4.Baraniecki Robert 5.Biskupska-Szantyka Agnieszka 6.Bęgier Piotr 7.Błocian-Jankowska Magdalena 8.Bajorska Katarzyna 9.Błaszczyk-Cichoszewska Joanna 10.Brzezewski Mateusz 11.Buchalski Jakub 12.Czekalski Tadeusz 13.Czerwiński Marcin 14.Dębecka Małgorzata 15.Drożdżyński Marek 16.Frankowski Maciej 17.Gajewski Michał 18.Garbaciak Roman 19.Haladyn Marcin 20.Hałaczkiewicz-Czernicka Agnieszka 21.Helak Joanna 22.Jabłoński Tomasz 23.Kaczmarzyk Arkadiusz 24.Karaś Adam 25.Kacperczyk Jan 26.Kodzis Łukasz 27.Kolloch Marek 28.Komorowicz Marcin 29.Krysiak Justyna 30.Kudzia Weronika 31.Król Grzegorz 32.Król Estera 33.Kściuk Aleksandra 34.Kwiatkowski Michał 35.Kotela Damian 36.Kałkowska-Pozarzycka Dorota 37.Leśniak Beata 38.Libera Natalia 39.Lipowski Piotr 40.Manikowski Jarosław 41.Michałkiewicz Mateusz 42.Mleczak Jacek 43.Mucha Marcin 44.Mularczyk Michał 45.Musiał Patryk 46.Ocharski Łukasz 47.Olewniczak Maciej 48.Owczarek Radosław 49.Pisarski Wojciech 50.Petelicki Janusz 51.Polcyn Patrycja 52.Przygórzewski Jarosław 53.Puławski Janusz 54.Rogalski Marcin 55.Różycki Robert 56.Sikorski Marcin 57.Skolik Michał 58.Sobkowska Olga 59.Sobotka Adam 60.Sokalski Łukasz 61.Sroka Maciej 62.Starczewska Iwona 18 63.Suder Tomasz 64.Szaluś Mariusz 65.Szpaczek Aleksandra 66.Szczeciul Martyna 67.Toporek Iwo 68.Tuśnio Seweryn 69.Wagner Joanna 70.Wasiak Marek 71.Węgrzyn Jarosław 72.Widera Anna 73.Wilk Wojciech 74.Winiarz Ignacy 75.Zimna Marta W dziedzinie „Radiologia weterynaryjna” (specjalizacja nr 13) 1.Bałutowska Joanna 2.Błasiak Karolina 3.Błasiak Piotr 4.Chomczyński Tomasz 5.Dawidowicz Konrad 6.Fabian Kurzok Hanna 7.Gański Andrzej 8.Gątkiewicz Łukasz 9.Gogulski Maciej 10.Górniak Przemysław 11.Janikowski Michał 12.Januszkiewicz Adam 13.Jasiński Tomasz 14.Jonkisz Paweł 15.Karpiński Mirosław 16.Kasprzyk Jacek 17.Kiełbowicz Maciej 18.Kirstein Jerzy 19.Król Izabela 20.Kulpińska Katarzyna 21.Lew-Kojrys Sylwia 22.Matyszczak Łukasz 23.Mieluch Tomasz 24.Mikulska-Skupień Elżbieta 25.Molicki Sebastian 26.Moszczyński Krzysztof 27.Pilawski Wojciech 28.Polok Michał 29.Porębska Agnieszka 30.Ratajski Robert 31.Rojewska Agnieszka 32.Rząd Piotr 33.Starczewski Ryszard 34.Szubert Adam 35.Szymański Paweł 36.Teodorowski Piotr 37.Ubysz Paweł 38.Wypych Ewelina 39.Zarzecki Jacek 40.Zuba Małgorzata W dziedzinie „Higiena zwierząt rzeźnych i żywności pochodzenia zwierzęcego” (specjalizacja nr15) 1.Aleksandrowski Piotr 2.Anyszewski Dariusz 3.Bożejewicz Agnieszka 4.Chodorek Anna 5.Cichoń Teresa 6.Danielewski Daniel 7.Ferens Agnieszka 8.Fiszer Tomasz 9.Galek Jacek 10.Gałat Karolina 11.Góźdź Anna 12.Grabowski Andrzej 13.Jastrzębski Piotr 14.Jaworski Marcin 15.Kaczmarek Barbara 16.Kisielewski Łukasz 17.Kleszcz Anna 18.Kucia Bartłomiej 19.Kukier Elżbieta 20.Kwiecień-Gawrońska Katarzyna 21.Lewtak-Piłat Aleksandra 22.Łukasik Jacek 23.Michnowski Bartosz 24.Ordyński Jakub 25.Paczewski Łukasz 26.Petryk Adam 27.Pietrzak Patryk 28.Pruska-Nowak Aleksandra 29.Przeniosło-Siwczyńska Monika 30.Sauter Miłosz 31.Siedlczyńska Dominika 32.Smolarek-Gasik Aleksandra 33.Smyl-Andrzejkiewicz Monika 34.Soboń Paweł 35.Spieszny Józef 36.Stępień Michał 37.Stępniak Renata 38.Sychowski Grzegorz 39.Tchórzewska Renata 40.Trębicki Tomasz 41.Tura Karol 42.Walkiewicz Jarosław 43.Wójcik Anna 44.Widełka Aleksandra 45.Wudarczyk-Balsam Monika 46.Załuska Daniel W dziedzinie „Weterynaryjna diagnostyka laboratoryjna” (specjalizacja nr 16) 1.Ćwik-Gubernat Agnieszka 2.Dolka Izabella 3.Fiedoruk Marcin 4.Gołaś Magdalena 5.Knembel-Narajczyk Justyna 6.Jędryczko Anna 7.Krawczyk Anna 8.Kucharska Karolina 9.Parzeniecka-Jaworska Marta 10.Rodo Anna 11.Wojciechowska-Rabiega Wiesława 12.Winter Felix 13.Winter Sylwia 14.Zaremba-Wakszyńska Dorota Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Prace poglądowe Przyczyny pojawiania się nowych chorób ryb oraz rozprzestrzeniania się mikroorganizmów chorobotwórczych i nowych pasożytów Jerzy Antychowicz N owe na danym terenie choroby lub pojawiające się u ryb, które na nie dotąd nie chorowały, znajdują się w centrum zainteresowania ichtiopatologów na całym świecie oraz stanowią temat międzynarodowych konferencji i programów badawczych. Wprowadzanie nowych wirusów, bakterii i pasożytów, do krajów dotychczas od nich wolnych czy też na nowe kontynenty stało się szczególnie częste od kiedy zaczęła się rozwijać się intensywna na skalę produkcyjną hodowla ryb oraz związany z nią globalny obrót żywymi rybami oraz ich gonadami. Przetrzymywanie ryb w dużych zgrupowaniach oraz w licznych blisko siebie położony0ch gospodarstwach ułatwia rozprzestrzenianie się nowych czynników patogennych. Sytuacja taka stwarza warunki do częstego występowania chorób będących przyczyną dużej śmiertelności ryb. Problem pojawiania się nowych chorób występuje zarówno w krajach o liberalnych, jak rygorystycznych przepisach weterynaryjnych. Ostatnio w Europie zdiagnozowano nową wirusową chorobę karpi o nazwie śpiączka karpia koi (koi sleeping disease – KSD), której czynnik etiologiczny wirus obrzęku karpia (carp edema virus – CEV) należący do grupy pokswirusów od 30 lat wywoływał masowe śnięcia karpi koi w Japonii (1). Niektóre mikroorganizmy chorobotwórcze przystosowują się łatwo do warunków fizykochemicznych panujących w nowym dla nich środowisku, powodując u określonych szczepów lub gatunków ryb duże straty. Inne samoistnie, wskutek wzrostu na nie odporności w miejscowej populacji ryb, przestają występować na danym terenie lub stwierdza się je jedynie sporadycznie w postaci bezobjawowego nosicielstwa. Wszystkie nowo pojawiające się na danym terenie czynniki chorobotwórcze należy traktować jednakowo z należytą ostrożnością, ponieważ trudno jest niekiedy przewidzieć do końca, jakie w przyszłości mogą one wywoływać straty w hodowli ryb. Wiele jednostek chorobowych występuje u ryb w Polsce już od dawna, ale to, w jaki sposób po raz pierwszy pojawiły się w naszym kraju, jest istotne dla omawianego tu tematu. Wiedza z zakresu przyczyn powstawania Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) nowych chorób ryb w Polsce oraz czynników sprzyjających dalszemu rozprzestrzenianiu się u ryb nowych wirusów i bakterii może być przydatna dla lekarzy weterynarii i hodowców ryb w aktywnym przeciwdziałaniu temu zjawisku. Wirusowa posocznica krwotoczna (VHS) Wirusowa posocznica krwotoczna (viral haemorrhagic septicaemia – VHS) jest dobrze znaną, najgroźniejszą wirusową chorobą ryb łososiowatych, powodowaną przez jeden z rabdowirusów i wywołującą szczególnie duże straty w hodowlach pstrąga tęczowego; fotografie zamieszczone są w publikacji Antychowicza (2). Objawy chorobowe są przede wszystkim wynikiem zniszczenia przez wirus komórek wyściełających naczynia krwionośne w różnych częściach ciała ryby. W przebiegu choroby występują zwykle: wybroczyny, wynaczynienia, niedokrwistość i obrzęki. Na podstawie badań molekularnych materiału genetycznego rozróżnia się cztery podstawowe szczepy wirusa VHS. Między innymi szczep I, który występuje głównie u europejskich śródlądowych ryb łososiowatych, i szczep IV, który występuje u ryb żyjących u północno-zachodnich wybrzeży Pacyfiku w rejonie Ameryki Północnej oraz u wybrzeży Azji. Podejrzewa się przy tym, że szczep I wirusa VHS wywołujący krwotoczną posocznicę u śródlądowych ryb łososiowatych występował w Europie u wolno żyjących ryb łososiowatych i szczupaków od tysięcy lat. W wyniku wielopokoleniowego kontaktu wirusa i endemicznych – miejscowych gatunków ryb powstała u tych ryb względna odporność na ten szczep VHS. Na przykład obecność wirusa w populacji pstrągów potokowych (Salmo trutta morpha fario) nie powoduje zwykle śnięć (3). Natomiast pstrąg tęczowy (Oncorhynchus mykiss), sprowadzony z Ameryki Północnej, do celów hodowlanych okazał się bardzo wrażliwy na europejski szczep wirusa VHS i w związku z tym zaczął masowo chorować na krwotoczną posocznicę. Najwcześniej wśród krajów europejskich na wirusową krwotoczną posocznicę zwrócono uwagę w Niemczech, bo około 1930 r. (4). Po 1940 r. obecność VHS zanotowano w wielu Agents accounted for the emerging new fish diseases and for the spread of pathogenic microorganisms and parasites Antychowicz J. The purpose of this publication was to present numerous new inland fish diseases which emerged in about 100 years in Europe, especially in Poland, and to perform the analysis of causative agents accounted for this phenomenon. A global trade of live or frozen fish and live fish eggs and also their prevalent movement between the fish farms are the main causes of spreading pathogenic microorganisms and parasites. The spontaneous genetic mutations of some possible etiological agents should also be considered as the source of new diseases. It was concluded that only close cooperation of the veterinary service with the fish breeder associations could help to eradicate at least some of the dangerous fish diseases and prevent the outbreaks of a new ones. The numerous examples are the evidence that veterinary regulations concerning control of fish diseases in various countries would fail unless accepted and voluntarily applied by the fish breeders. Keywords: fishes, fish pathology, emerging fish diseases. innych krajach, między innymi w Polsce. Miączyński (5) już w latach sześćdziesiątych opisał, na podstawie objawów klinicznych i zmian patologicznych, przypadki VHS występujące w Polsce. Dopiero w 1999 r. po raz pierwszy w Polsce Antychowicz i wsp. (6, 7) stwierdzili obecność wirusa VHS u chorego wylęgu pstrąga tęczowego, stosując uznane w Unii Europejskiej metody, a następnie rozpoczęli krajowy monitoring tego wirusa (7,8). Sekwencjonowanie każdego roku materiału genetycznego wirusów VHS izolowanych od chorych pstrągów w Polsce wykazuje, że są one zróżnicowane genetycznie, bowiem ryby te sprowadzane są do Polski z różnych rejonów świata. Ryby są więc w pewnym sensie ciągle narażone na zakażenie nowymi dla ich układu odpornościowego czynnikami chorobowymi. Obecnie panuje pogląd, że morskie szczepy VHSV są protoplastami szczepów śródlądowych (9). Zróżnicowanie się europejskich szczepów VHSV na patogenne dla ryb morskich i patogenne dla ryb śródlądowych nastąpiło przypuszczalnie na długo, zanim człowiek zaczął hodować ryby (10). Uważa się jednak, że mutacje szczepów morskich prowadzące do powstania szczepów patogennych dla ryb śródlądowych mogły następować kilkakrotnie w różnych okresach. Współcześnie nadal obserwuje się nowe mutacje wśród 19 Prace poglądowe morskich szczepów VHSV (11, 12), istnieje więc stale zagrożenie zakażania się ryb śródlądowych szczepami morskimi, niezależnie od zakażania się ich szczepami śródlądowymi pochodzącymi z różnych części świata. Zakaźna martwica układu krwiotwórczego (IHN) Zakaźna martwica układu krwiotwórczego (infectious haematopoietic necrosis – IHN) jest bardzo groźną chorobą wylęgu oraz narybku łososi i pstrągów wywoływaną przez rabdowirus i występującą najczęściej w obiektach rybackich korzystających ze zwrotnego obiegu wody; fotografie zamieszczone są w publikacji Antychowicza (2). Aktualnie występuje ona często w Polsce i niektórych innych krajach europejskich w warunkach intensywnej hodowli ryb. Wirus uszkadza na początku tkankę krwiotwórczą nerki i śledziony, powodując niedokrwistość, następnie wątrobę i trzustkę, powodując upośledzenie wydzielania enzymów trawiennych i zaburzenie w trawieniu. Na podstawie opisów objawów klinicznych i zmian anatomopatologicznych, które stwierdzano u chorych ryb, przypuszcza się, że pierwsze przypadki IHN połączone z dużymi śnięciami wystąpiły w zachodnim rejonie Ameryki Północnej, w końcu lat czterdziestych minionego stulecia. Obecnie wirus ten występuje stale u ryb dzikich i hodowlanych w rejonie wybrzeża północnego Pacyfiku. Powszechnie uważa się, że wraz z introdukowanym pstrągiem tęczowym oraz importowaną ikrą wirus IHN dostał się do Europy. Fakt ten nie jest do końca jasny, ponieważ w Ameryce występują wirusy IHN należące do genogrup – U, L i E; w Europie natomiast do genogrupy J, a w Azji do genogrupy M. Bovo i wsp. (13) stwierdzili jako pierwsi obecność wirusa IHN u pstrągów hodowanych na terenie Europy (we Włoszech) w latach osiemdziesiątych. Antychowicz i wsp. (6) zaczęli podejrzewać obecność tego wirusa w Polsce na podstawie objawów chorobowych stwierdzanych u wylęgu pstrągów. Wkrótce, po raz pierwszy w Polsce, stwierdzili oni obecność wirusa IHN u chorego wylęgu pstrąga tęczowego w mieszanym zakażeniu z wirusem VHS, a Zakład Chorób Ryb Państwowego Instytutu Weterynaryjnego w Puławach rozpoczął próby monitorowania tego wirusa. Wyniki badań pstrągów z różnych gospodarstw rybackich oraz wywiadu z hodowcami ryb wskazują, że źródłem nowych ognisk IHN jest przede wszystkim zakażona ikra. Wirus IHN przeżywa prawdopodobnie w głębi mikroporów błony jajowej, gdzie nie zawsze docierają preparaty jodoforowe (14). 20 Zakaźna martwica trzustki (IPN) Zakaźną martwicę trzustki (infectious pancreatic necrosis – IPN) wywołuje jeden z birnawirusów. Na chorobę tę najczęściej chorują młode ryby łososiowate w warunkach intensywnej hodowli, która jest nierozerwalnie związana z oddziaływaniem różnych czynników stresotwórczych działających stale na ryby. Wirus niszczy komórki trzustki, a następnie przenosi się na sąsiednie narządy znajdujące się w jamie ciała ryby, między innymi uszkadza śluzówkę przewodu pokarmowego i tkankę krwiotwórczą nerek, powodując zaburzenie w trawieniu, niedokrwistość i objawy nerwowe. Pierwsze przypadki IPN opisano w Kanadzie i USA, wkrótce chorobę tę zaczęto diagnozować w Europie, gdzie obecnie występują jej liczne ogniska. Powszechnie uważa się, że rozprzestrzenienie się IPN po całym świecie było skutkiem niekontrolowanego obrotu rybami i ikrą oraz braku realizacji programów mających na celu tworzenia obiektów wolnych od wirusa IPN. Źródłem nowych ognisk choroby jest najczęściej nie całkowicie zdezynfekowana ikra; wirus IPN przeżywa prawdopodobnie w głębi mikroporów błony jajowej (15). W Polsce około 2000 r. Antychowicz i Mazur (16) rozpoczęli izolować i identyfikować wirus IPN metodami uznanymi w krajach Unii Europejskiej. Według Lecomte i wsp. (17) wszystkie amerykańskie szczepy IPNV należą do serotypu I, natomiast europejskie do serotypu II. Zróżnicowanie tych dwu serotypów wirusa pojawiło się przypuszczalnie na długo przed początkami intensywnej hodowli ryb łososiowatych. Obecnie tylko określanie genotypów izolowanych wirusów pozwala wskazać, czy należą do szczepu endemicznego europejskiego czy też zostały introdukowane z jakiegoś innego rejonu świata. Zakażenie wirusem hirame (HIRRV) Rabdowirus hirame (Hirame rhabdovirus – HIRRV) wyizolowano po raz pierwszy w Japonii od ryb morskich, a mianowicie od narybku flądry japońskiej (Paralichthys olivaceus) i ryby aju (Plecoglossus altivelis; 18, 19). U chorych ryb stwierdza się objawy podobne do tych, które powstają w przebiegu VHS, a mianowicie: wybroczyny w mięśniach i narządach wewnętrznych oraz ogniska martwicze w krwiotwórczej tkance nerek i śledziony. W 2007 r. zespół Antychowicz, Wejman, Sandomierska wyizolował po raz pierwszy w Europie od lipieni nieznanego rabdowirusa, który różnił się od wirusa VHS i wirusa IHN (2, 20). Cztery izolaty tego wirusa pochodziły z dwu gospodarstw rybackich, w których wystąpiły śnięcia lipieni. Badania tych izolatów podjęte po 6 latach przez Borzym i wsp. (21) wykazały, że wyizolowany przez zespół Antychowicz, Wejman i Sandomierska wirus reprezentuje nieznany dotąd w Europie wirus hirame. Z wywiadu z hodowcą lipieni wynika, że wirus hirame dostał się do Polski przypuszczalnie z karmą dla ryb importowaną z Chin. Dotąd nie izolowano żadnych innych przypadków zakażenia ryb w Europie tym wirusem. Zakażenie wirusem herpes karpia koi (KHV, CyHV-3) Zakażenie wirusem herpes karpia koi (Koi herpes virus – KHV; cyprinid herpes virus –3 – CyHV-3) jest obecnie najgroźniejszą wirusową chorobą karpi; fotografie zamieszczone są w pracy Antychowicza (22). Wirus niszczy nabłonek skrzelowy i komórki naskórka, a oprócz tego nerki, powodując masowe śnięcia karpi pospolitych oraz karpi koi. Wirus CyHV‑3 najwcześniej pojawił się na terenie Azji, niemniej karpie koi z Izraela uważa się powszechnie za główne bezpośrednie źródło zakażenia, które rozwinęło się później w Europie i Ameryce, a następnie wtórnie w krajach azjatyckich, takich jak Japonia i Indonezja. Od 1998 r. w Izraelu zakażenia KHV występowały każdego roku, a w końcu 2000 r. choroba objęła 90% gospodarstw rybackich w tym kraju (23). W Europie najwcześniej zaczęto stwierdzać zakażenia wirusem CyHV-3 w niemieckich hodowlach karpia koi (24), a następnie w hodowli karpia pospolitego w tym kraju (25). Szybko zorientowano się, że karpie koi biorące udział w międzynarodowych wystawach, podczas których eksponowane były w dużych wspólnych akwariach (japoński model wystawowy) zakażały się wzajemnie, stanowiąc po powrocie do kraju źródło zakażenia dla innych karpi koi i karpi pospolitych. Nie brano natomiast dotąd pod uwagę (między innymi w Polsce), że źródłem CyHV‑3 mogły być również tarlaki karpia pospolitego i karpia koi, które importowano z Izraela celem genetycznego ulepszania miejscowych ras. W Polsce w pewnym okresie popularna była hodowla krzyżówek karpia pospolitego z karpiem koi. Często hodowano we wspólnych ziemnych stawach produkcyjnych karpie pospolite, krzyżówki karpi koi z karpiem pospolitym i karpie koi. Karpie koi były później z tych stawów rozprowadzane do hodowli przydomowych, a karpie pospolite trafiały do stawów odrostowych, często z południowych i centralnych regionów Polski do regionów północnych, a niekiedy odwrotnie. W ten sposób stworzono idealne warunki do krążenia wirusa w całym kraju. Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Prace poglądowe W Polsce Antychowicz i wsp. (26) stwierdzili po raz pierwszy obecność CyHV-3 u karpi w 2004 r. (26). Na podstawie wyników wcześniejszych lustracji polskich gospodarstw karpiowych oraz badań klinicznych i anatomopatologicznych masowo chorujących karpi – mam przekonanie, że zakażenia tym wirusem występowały w Polsce przynajmniej trzy lata wcześniej. Obecnie rozróżnia się trzy podstawowe linie genetyczne wirusa CyHV‑3: izraelska – I, japońska – J i amerykańska – U. Badania izolatów tego wirusa pochodzących z Francji, Holandii i Polski wykazały, że w Europie występują wszystkie trzy linie genetyczne, a oprócz tego linia zajmująca miejsce pośrednie (27). Wirus CyHV‑3 występujący obecnie w Europie może więc pochodzić nie tylko z Izraela, ale również z USA bądź Azji. Zakażenie wirusem obrzęku karpia (CEV), czyli śpiączka karpia koi (KSD) Wirus obrzęku karpi (carp edema virus – CEV) należy do grupy pokswirusów, do której zalicza się również wirus ospy prawdziwej (Poxvirus variolae). Wirus CEV jest na szczęście nieszkodliwy dla człowieka, wywołuje natomiast groźną chorobę zwaną śpiączką karpia koi (Koi sleepy disease – KSD) u ozdobnych karpi koi oraz karpi pospolitych hodowanych z przeznaczeniem do konsumpcji; fotografie zamieszczone są w pracy Antychowicza (1). Charakterystycznym objawem klinicznym występującym u starszych, chorych na KSD ryb jest letarg, spowodowany spowolnieniem procesów życiowych wskutek niedotlenienia związanego z patologicznymi zmianami w skrzelach – co zostało określone jako śpiączka. Śmiertelność ryb dochodzić może do 80–100% obsady danego stawu (28). Wirus obrzęku karpia został wyizolowany od karpi koi po raz pierwszy w Japonii w 1974 r. i od tego czasu stwierdzany jest tam stale (28, 29, 30). Pierwszy potwierdzony wirusologicznie przypadek KSD w Europie u przywiezionych z Japonii karpi koi zanotowano w 2009 r. W 2012 r. wirus podobny do CEV stwierdzono u karpi pospolitych wykazujących objawy śpiączki w Anglii (31). W 2013 r. obecność tego wirusa u karpi koi stwierdzono w Holandii (32), a w 2014 r. w Niemczech (33). Na uwagę zasługuje fakt, że obecność wirusa CEV stwierdza się niekiedy u klinicznie zdrowych karpi koi, między innymi importowanych do Europy z Japonii i Izraela. Według Haenen (32) wirus CEV wytworzył różne profile genetyczne pozwalające na replikację materiału genetycznego wirusa w różnych temperaturach środowiska. Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Wrzodzienica – zakażenie Aeromonas salmonicida subsp. salmonicida Wrzodzienica jest bakteryjną chorobą ryb występującą głównie u ryb łososiowatych. W postaci skórnej tej choroby na powłokach zewnętrznych powstają wrzody, w postaci uogólnionej wybroczyny w różnych częściach ciała oraz ogniska martwicze w narządach wewnętrznych, a w postaci jelitowej zapalenie śluzówki przewodu pokarmowego i wysięki; fotografie zamieszczono we wcześniejszej pracy autora (35). Bakteria Aeromonas salmonicida subsp. salmonicida dostała się po raz pierwszy do Europy wraz ze sprowadzanymi do hodowli europejskich pstrągami tęczowymi, a następnie rozprzestrzeniła się po całym kontynencie (34). Między „amerykańskim pstrągiem” i „amerykańską bakterią” w wyniku wielu setek lat trwających kontaktów wytworzyła się pewnego rodzaju równowaga biologiczna zapobiegająca masowemu namnażaniu się bakterii w organizmie tej ryby. Potwierdzeniem tego jest fakt, że pstrąg tęczowy jest stosunkowo najbardziej odporną na wrzodzienicę rybą łososiowatą. Natomiast łosoś atlantycki, który niedawno po raz pierwszy wszedł w kontakt z tym patogenem, uważany jest za najbardziej wrażliwy (34). Zakażenie Flavobacterium columnare Zakażenie Flavobacterium columnare dotyczy głównie naskórka oraz nabłonka skrzeli i doprowadza do powstawania patologicznego przerostu nabłonka skrzelowego, upośledzającego oddychanie, oraz tworzenia się ognisk martwiczych w skórze – fotografie można znaleźć w innej publikacji Antychowicza (35). W postaci uogólnionej flawobakterioza powoduje gwałtowne śnięcia. Według Pulkkinen i in. (36) wzrost przypadków zakażenia Flavobacterium columnare w Finlandii jest wynikiem ewolucyjnych zmian w patogenności tej bakterii, które nastąpiły w ciągu ostatnich 23 lat. Jednym z czynników tego zjawiska było wyselekcjonowanie patogennych szczepów, szybko doprowadzających do śmierci ryb. Uważa się, że czynnikiem selekcjonującym były masowo stosowane dla celów terapeutycznych antybiotyki. Duże zagęszczenie ryb stosowane w zbiornikach hodowlanych przy równoczesnym wzroście temperatury wód związanym z ocieplaniem się klimatu sprzyjało dodatkowo rozprzestrzenianiu się szczególnie patogennych szczepów tej bakterii (36). Jersinioza – zakażenie Yersinia ruckeri Jersinioza objawia się między innymi ostrym stanem zapalnym jamy gębowej oraz uogólnionym zakażeniem manifestującym się wybroczynowością w mięśniach i narządach wewnętrznych, powiększeniem śledziony i nerek oraz wysiękami w jamie ciała; fotografie znajdują się w innej pracy autora (35). Choroba ta występuje obecnie u ryb wielu gatunków należących do bardzo wielu rodzin, między innymi u ryb łososiowatych, u których powoduje nasilone śnięcia. Według Michel i wsp. (37) Yersinia ruckeri dostała się do Europy z Ameryki Północnej wraz z strzeblą grubogłową (Pimephales promelas) sprowadzaną często w celach wędkarskich, jako tak zwany żywiec do łapania ryb drapieżnych. Ameby śródlądowe Stosunkowo niedawno odkryto, że wodne ameby śródlądowe mogą wywoływać choroby u ryb (38, 39, 40, 41). W Polsce pierwsze przypadki masowych inwazji ameb w skrzelach pstrągów tęczowych opisał Antychowicz (39). Jego rozpoznanie zostało potwierdzone i zacytowane w pracy Dykowej i wsp. w 2010 r. (40). W trakcie trwającej do 2 miesięcy inwazji ameb dochodzi do intensywnego przerostu nabłonka oddechowego skrzeli oraz znacznego obrzęku całych skrzeli powodującego duszenie się i śmierć ryby; fotografie ameb znajdują się w innych pracach autora (39, 41). Choroba utrzymuje się nadal na terenie Polski, czego dowodem są aktualne doniesienia ichtiopatologów praktyków: Mazura, Głowackiej, Pękali i Dragana, kontaktujących się bezpośrednio ze mną. Pochodzenie ameb słodkowodnych (śródlądowych) patogennych dla ryb nie jest jasne. Prawdopodobnie zwiększona intensyfikacja hodowli ryb i związane z tym zmiany w środowisku wodnym doprowadziły do gwałtownego namnażania się ameb (być może również do zmian w ich genotypie) oraz występowania ich inwazji u ryb. Kołowacizna ryb łososiowatych – inwazja Myxobolus cerebralis Myxobolus cerebralis europejski mało inwazyjny dla miejscowego pstrąga potokowego pasożyt z grupy Myxozoa okazał się bardzo groźnym patogenem dla wylęgu pstrąga tęczowego i źródlanego (Salvelinus fontinalis), ryb sprowadzonych do Europy z Ameryki. Szczególnie duże straty z powodu kołowacizny występowały u pstrągów tęczowych hodowanych w stawach ziemnych, w których istnieją zwykle warunki sprzyjające dla rozwoju gospodarzy pośrednich i odbycie przez pasożyta pełnego cyklu rozwojowego. Nazwa kołowacizna pochodzi od objawów kołowania występującego u młodych ryb z powodu ucisku na ich narząd słuchu i równowagi oraz podrażnienia ośrodkowego układu 21 Prace poglądowe nerwowego (mózgu i rdzenia kręgowego) przez ziarninującą wskutek obecności pasożyta tkankę (42, 43). Zapalenie pęcherza pławnego karpia – inwazja Sphaerospora renicola Wskutek intensywnego namnażania się Sphaerospora renicola (obecnie nazywającego się Sphaerospora dykovae), pasożyta z grupy Myxozoa, w pęcherzu pławnym karpi dochodzi do powstania procesu zapalnego, a następnie do patologicznego zgrubienia jego ścian, a niekiedy również ich martwicy; fotografie znajdują się w innej pracy autora (43). Wskutek zaburzeń w funkcjonowaniu tego narządu ryby nie mogą się utrzymać w głębszych warstwach wody (wzdęcie pęcherza pławnego), niekiedy pływają w pozycji pionowej z głową do dołu, a ogonem wysuniętym nad powierzchnią wody lub przeciwnie: opadają na dno (bezpowietrzność pęcherza), gdzie po pewnym czasie następuje ich śmierć. Wewnątrzkomórkowe stadia rozwojowe S. renicola powodują obrzęk i hiperplazję komórek wyściełających kanaliki nerkowe, a nagromadzone w świetle kanalików pasożyty mogą doprowadzić do powstawania ognisk martwicy (44). Sphaerospora renicola pochodzi ze wschodniej Azji. W 1950 r. pasożyt ten pojawił się na Węgrzech, a po importach karpi z Węgier w Polsce, gdzie Antychowicz (45), jako pierwszy, opisał objawy kliniczne i zmiany patologiczne występujące w przebiegu tej choroby. Obecność czynnika etiologicznego S. renicola w naszym kraju udokumentowali Pojmańska i wsp. (46). Uważa się, że zapalenie pęcherza pławnego było w pewnym okresie groźną chorobą karpia (głównie kroczków karpia) hodowanego w środkowej Europie (47). Inwazja płetw karpia przez Thelohanellus nikolski Thelohanellus nikolski, następny pasożyt z grupy Myxozoa, tworzy w płetwach karpia duże liczne cysty powodujące łamanie się płetw i wtórne zakażenia bakteryjne (41). Pasożyt dostał się do Europy wraz z karpiem amurskim i karasiem srebrzystym z Dalekiego Wschodu. Molnar (48) w 2002 r. na Węgrzech i Antychowicz w 2003 r. w Polsce (49, 50) opisali obecność Thelohanellus nikolski u karpi. Pasożyt ten dostał się do Polski między innymi wraz z karpiami sprowadzanymi z Węgier, ale Ryc. 1. Khawia sinensis w jamie ciała karpia po rozcięciu jelita Ryc. 2. Skoleks Khawia sinensis w stadium skurczu 22 nie zaadaptował się do polskich warunków i wraz z zaprzestaniem importu narybku z określonego kompleksu stawów na Węgrzech przestał prawdopodobnie w Polsce występować albo występuje w przypadkach bezobjawowego nosicielstwa. Inwazja Khawia sinensis Tasiemiec bruzdogłowiec chiński Khawia sinensis (ryc. 1) jest białym płaskim wewnętrznie nieczłonowanym robakiem. Osiąga on długość 11,5–17 cm. Skoleks tasiemca przybiera różne kształty – może być zaokrąglony lub wachlarzowaty (ryc. 2, 3). Przy masowej inwazji powoduje rozszerzenie jamy ciała ryby, zaburzenie w trawieniu, a w skrajnych, stosunkowo rzadkich przypadkach nawet niedrożność jelit, a następnie ich perforację. Inwazja tego tasiemca może być przyczyną śnięć jedynie młodych ryb. Występuje on najczęściej u 1–2‑letnich karpi (Cyprinus carpio) i amurów (Cteropharyngodon idella), rzadziej u lina (Tinca tinca), sporadycznie u karasia srebrzystego (Carassius auratus). Kawiozę stwierdza się niekiedy już u 10–11‑dniowych karpi. Bruzdogłowiec chiński występował początkowo tylko w Chinach. Wraz z amurem (Ctenopharyngodon idella) i dzikim karpiem (Cyprinus carpio hematopterus) dostał się do Rosji, początkowo wschodniej, a następnie do zachodniej Europy. Tasiemiec ten skolonizował większość krajów europejskich, włącznie z Wyspami Brytyjskimi, jak również Amerykę Północną i Japonię (51). Szczególnie dogodne warunki rozwoju znalazł on w Anglii, gdzie rozprzestrzenił się nie tylko z introdukowanymi karpiami (sprowadzanymi głównie do celów wędkarskich), ale również przez rozsiewanie jaj tasiemca po całym kraju podczas wymiany wody wylewanej ze zbiorników transportujących ryby. Źródłem inwazji Khawia sinensis były również importowane rureczniki (tubifeksy) rozsiewające jaja tasiemca. Jaja tasiemca roznoszone były też przez ptaki rybożerne, Ryc. 3. Skoleks Khawia sinensis w stadium rozkurczu Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Prace poglądowe Ryc. 4. Skoleks Bothriocephalus gowkongensis Ryc. 5. Zapalenie pęcherza pławnego węgorza chorego na angwikolozę Ryc. 6. Anguillicola crassus Ryc. 7. Anguillicola crassus a następnie rozsiewane wraz z odchodami. Dodatkowym mechanizmem sprzyjającym rozprzestrzenianiu się tego pasożyta było stosowanie karasi srebrzystych (które często są gospodarzami tego tasiemca) jako przynęty wędkarskiej – żywca do łowienia ryb drapieżnych. W Polsce po raz pierwszy stwierdzono obecność Khawia sinensis u karpia w 1973 r. (52). Przypadki występowania Khawia sinensis u karpi były początkowo bardzo liczne, czemu towarzyszyło całkowite zniknięcia pospolitego niegdyś tasiemca goździkowca (Caryophylleaus fimbriceps). Przegląd najnowszych publikacji wykazał, że w ostatnim dwudziestoleciu zmalała z kolei ilość przypadków kawiozy na świecie. Anthony (53) twierdzi, że tasiemca Khavia sinensis wyparł ostatnio bardzo do niego podobny inny tasiemiec Atractolytocestus huronensis. Tasiemiec ten pochodzi z USA, skąd dostał się do zachodniej, a następnie środkowej Europy. W Wielkiej Brytanii odkryto go w 1993 r., obecnie występuje w większości krajów europejskich (54). Inwazja Bothriocephalus acheilognathi Bothriocephalus acheilognathi jest dużym członowanym tasiemcem osiągającym Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) 1 5–20 cm długości. Skoleks tasiemca jest zaopatrzony w dwie bruzdy przyssawkowe i przybiera często kształt sercowaty (ryc. 4; 6). Jest najgroźniejszym tasiemcem ryb hodowanych w ciepłowodnej hodowli azjatyckiej. Intensywna inwazja tego tasiemca może powodować rozszerzenie jelita ryby, a nawet jego zatkanie i perforację (55). Jest szczególnie groźny dla jednorocznych karpi i amurów. Najczęściej występuje u karpi, karasi srebrzystych, amurów, tołpyg białych i tołpyg pstrych. Bothriocephalus acheilognathi jest jednym z pasożytów, które zostały przywleczone z Azji do Europy wraz z rybami roślinożernymi i doskonale zaadaptowały się do miejscowych karpi. Tasiemiec ten wkrótce opanował wszystkie kontynenty. W Polsce po raz pierwszy opisał go Ż elazny w 1973 r. (56). Inwazja Anguillicola crassus Inwazja nicienia Anguillicola crassus (obecnie nazywającego się Anguillicoloides crassus) u węgorzy doprowadza do powstania stanów zapalnych w pęcherzu pławnym, następnie do zwyrodnienia całego narządu (ryc. 5). Ściana pęcherza pławnego u chorych ryb ulega zgrubieniu. W trakcie procesu chorobowego może dojść do znacznego zwłóknienia pęcherza pławnego, a nawet do rozerwania jego ściany i śnięcia ryby. Anguillicola crassus (ryc. 6, 7) pochodzi z Japonii i Chin. Jest naturalnym pasożytem węgorzy azjatyckich wchodzących do wód śródlądowych południowo‑wschodniej Azji. Nicień został wprowadzony do europejskich wód śródlądowych na początku lat 80. wraz z importem egzotycznych węgorzy Anguilla spp. oraz Anguilla japonica przeznaczonych do konsumpcji (57). Z żywych węgorzy nicienie dostawały się do zbiorników wodnych, gdzie znajdowały dogodne do rozwoju warunki, między innymi duże ilości odpowiednich żywicieli pośrednich (paratenicznych). Pozwoliło to na rozprzestrzenienie się tego nicienia w krajach północnej Europy, a następnie adaptację u węgorzy europejskich (Anguilla anguilla). Obecność tego nicienia stwierdza się w okresie, kiedy węgorze europejskie przebywają w rzekach i jeziorach. Według Kennedy i Fitch (57) zarażanie kolejnych zbiorników wodnych formami rozwojowymi nicienia następowało podczas wielokrotnej wymiany wody w zbiornikach transportujących żywe węgorze. Obecnie w niektórych przypadkach nicień występuje w tak dużych ilościach, że 23 Prace poglądowe Ryc. 8. Larwy nicienia rodzaju Philometra (ciemno zabarwione) na tle plerocerkoidów Ligula intestinalis (dzięki uprzejmości Andreya Yewtuszenki) Ryc. 9. Larwy Philometra lusiana wywołuje masowo poważne objawy chorobowe i zmiany patologiczne u węgorzy (58). W Niemczech obecność Anguillicola crassus stwierdzono w 1982 r., wkrótce nicień ten pojawił się we Francji i w Anglii. W Polsce obecność Anguillicola crassus zaczęła stwierdzać Własow (59) w latach 1988–1989, a na Węgrzech Szekely (60) w 1990 r. Inwazja Philometroides cyprini Kształt ciała nicienia Philometroides cyprini (syn. P. lusiana) jest nitkowaty, a kolor brunatnoczerwony. Długość ciała samicy dochodzi do 16 cm, a samca do 3,5 mm (61). Inwazja Philometroides cyprini dotyczy powłok zewnętrznych i narządów wewnętrznych karpi. W okresie wędrówek larw w jamie ciała ryby (ryc. 8, 9) może dojść do uszkodzenia narządów wewnętrznych, między innymi pęcherza pławnego. Według Vasilkova (62) przy inwazji tego nicienia u młodych ryb, wskutek uszkodzenia powłok zewnętrznych oraz narządów wewnętrznych, może dojść do śnięć. Przypuszcza się, że pasożyt pochodzi z południowo-wschodniej Azji a środowiskiem tego nicienia jest dorzecze rzeki Amur, natomiast pierwotnym gospodarzem jest sazan amurski (63). Niektórzy uważają, że Philometroides cyprini pochodzi z Chin, skąd w 1960 r. przez Rosję, Łotwę, Litwę, Estonię, Białoruś i Ukrainę dostał się do środkowej Europy (62, 64). Omówienie Nowe choroby ryb śródlądowych hodowanych w Europie, między innymi w Polsce, pochodzą głównie z Ameryki Północnej i Azji, ale niekiedy również z mórz sąsiadujących z Europą. Pojawianie się tych chorób wiąże się z następującymi czynnikami: 1)Przeniesienie wraz z żywymi rybami lub z ikrą czynnika chorobotwórczego na teren, w którym jeszcze nie występował, jak to się działo i niekiedy nadal ma miejsce w przypadku wirusów, 24 takich jak: IHN, IPN i CyHV-3; bakterii: Aeromonas salmonicida i Yersinia ruckeri lub pasożytów: Sphaerospora renicola, Thelohanellus nikolski, Khavia sinensis, Bothriocephalus gowkongensi, Philometra lusiana i Anquicolla crassus. 2)Wprowadzenia nowego na danym terenie gatunku ryby wrażliwego na miejscowe patogeny, np. pstrąga tęczowego do Europy, gdzie po raz pierwszy zetknął się z europejskim szczepem wirusa VHS i z pasożytem Myxobolus cerebralis – patogenami nieznanymi dla układu odpornościowego tej ryby. 3)Introdukcja czynników chorobotwórczych wraz z wektorami nieożywionymi, takimi jak mrożone mięso i trzewia ryb jako karma dla ryb, co miało przypuszczalnie miejsce w przypadku wirusa hirame lub w przypadku zakażenia VHS u pstrągów, które na początku hodowli ryb łososiowatych w Europie karmiono mięsem innych ryb, między innymi ryb morskich z Bałtyku; oraz wirusa IHN, którego jednym ze źródeł mogły być przywożone z Ameryki łososie pacyficzne (z pierwotnym przeznaczeniem jako produkty spożywcze dla ludzi). 4)Dojście do mutacji materiału genetycznego niepatogennych mikroorganizmów, w wyniku której nabierają one nagle właściwości chorobotwórczych. Na przykład w wyniku mutacji morskich szczepów VHS mogą powstać szczepy patogenne dla śródlądowych ryb łososiowatych. Zjawisko to obserwowano kilkakrotnie w Danii i Szwecji. 5)Działania człowieka na ryby i środowisko wodne, które mogą doprowadzić do nieprzewidzianych, stopniowych zmian ewolucyjnych u miejscowych, endemicznych – pierwotnie mało patogennych mikroorganizmów powodujących stopniowy wzrost ich patogenności i zdolności do wywoływania chorób. Przykładem takiego mechanizmu powstawania nowych chorób mogą być zakażenia flawobakteriami w Finlandii oraz prawdopodobnie amebami śródlądowymi w Europie, między innymi w Polsce. W ostatnim okresie obserwuje się gwałtowny wzrost poważnych zachorowań na zakażenia Aeromonas hydrophila u ryb i podejrzewa się, że i tu mogło dojść do stopniowego – ewolucyjnego wyselekcjonowania patogennych szczepów pod wpływem masowego stosowania antybiotyków z karmą u ryb (głównie u karpi i pstrągów). Wszystkie wymienione czynniki powodujące pojawianie się nowych chorób związane są ściśle albo z intensyfikacją hodowli ryb, albo z globalnym obrotem, nie tylko między państwami, ale również kontynentami, żywymi rybami przeznaczonymi do dalszej hodowli lub konsumpcji. Nowe stale pojawiające się choroby ryb są nierozerwalnie związane z szybkim rozwojem produkcji rybackiej, która wymaga maksymalnego wykorzystania zbiorników wodnych i przepływającej przez nie wody oraz pozyskiwania najtańszego materiału obsadowego spełniającego przy tym wymagania w zakresie szybkiego wzrostu i atrakcyjności mięsa ryb dla konsumenta. Dlatego hodowcy bez wahania decydują się na zakup ikry, materiału zarybieniowego i tarlaków nawet z odległych rejonów świata, wprowadzając wraz z nimi coraz to nowe mikroorganizmy chorobotwórcze i pasożyty. Od 1950 r. rozpoczęła się seria importów amurskich ryb (naturalnie zasiedlających rzekę Amur) do europejskich rejonów Rosji (wówczas Związku Radzieckiego). Obejmowały one dzikiego amurskiego karpia (Cyprinus carpio hematopterus), amura (Ctenopharyngodon idella), tołpygę białą (Hypophthalmichthys molitryx) oraz tołpygę pstrą (Arichthy nobilis). Ryby te wprowadziły na tereny Rosji, następnie na Węgry, a stamtąd do innych krajów wiele pasożytów ryb. Sporo badaczy zwróciło uwagę, że chociaż introdukcja nowych gatunków ryb do Europy była w wielu przypadkach korzystna, Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Prace poglądowe to jednak nie obyło się to bez znacznych kosztów związanych z wprowadzeniem do europejskich obiektów hodowlanych wielu groźnych chorób, a efekty tego stały się w wielu przypadkach nieodwracalne. Częsty import żywych ryb do Polski z Węgier i Jugosławii w latach 80., gdzie już wcześniej pojawiły się pochodzące z Azji pasożyty grupy myksozoa, był przyczyną występowania w Polsce zapalenia pęcherza pławnego i innych chorób ryb. Istotną rolę w przenoszeniu najgroźniejszych chorób ryb odegrały karpie koi, chodzi tu o KHVD czy też KSD. Jak wiadomo, kontrola weterynaryjna ryb akwariowych i ozdobnych jest bardzo uproszczona. Z przytoczonych przykładów widać, że nie udaje się zapobiec rozprzestrzenianiu nowych chorób ryb nawet w krajach wyspiarskich i to o tak restrykcyjnych przepisach jak Wielka Brytania, gdzie doszło do introdukcji chorób wirusowych, takich jak SVC, KHVD i KSD i szeregu groźnych pasożytów. Klasycznym przykładem nieskuteczności przepisów mających na celu zapobieganie introdukcji nowych pasożytów jest zawleczenie na teren Anglii tasiemca Khawia sinensis (wraz z żywymi karpiami), a następnie rozprzestrzenienie się tego pasożyta po całym obszarze państwa wbrew surowym przepisom regulującym obrót żywymi rybami w tym kraju oraz obecności jednego z największych ośrodków naukowych zajmujących się badaniem chorób ryb. Szczególnie łatwo w nowym miejscu adaptują się pasożyty posiadające szerokie spektrum gospodarzy, to znaczy należących do różnych gatunków. Nowe dla ichtiofauny danego regionu pasożyty wywołują zwykle znacznie większe straty niż w przypadku inwazji pasożytów od dawna występujących w danym rejonie. W tym ostatnim przypadku podczas kilkusetletnich relacji: pasożyt–gospodarz tworzą sie wzajemne mechanizmy adaptacyjne. Natomiast w przypadku nowych gospodarzy brak jest tak zwanego ewolucyjnego czasu na wytworzenie się równowagi pasożyt–gospodarz. Myxosoma cerebralis – pasożyt wywołujący kołowaciznę łososiowatych hodowanych w stawach ziemnych od dawna występuje w Europie u pstrąga potokowego (który jest endemiczną rybą europejską), nie powodując u niego większych śnięć. Po sprowadzeniu do Europy pstrąga tęczowego z Ameryki, który po raz pierwszy zetknął się z tym pasożytem, okazało się, że pstrąg ten jest bardzo wrażliwy na kołowaciznę. Dla niektórych mikroorganizmów chorobotwórczych bariery termiczne i niesprzyjające właściwości środowiska, jak również (w przypadku pasożytów) brak gospodarzy pośrednich stanowią przeszkodę nie do przebycia. Wraz z ocieplaniem się klimatu bariera termiczna będzie Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) prawdopodobnie ulegać osłabieniu, dając szanse rozwojowi nowym czynnikom patogennym. Od jakiegoś czasu wiadomo, że niektóre ryby akwariowe sprowadzane z Azji do Europy są nosicielami bardzo groźnego grzyba Aphanomyces invadans – powodującego masowe śnięcia ryb konsumpcyjnych w tym rejonie świata. Grzyb ten występuje od niedawna w Europie, ale jedynie u ryb akwariowych. Prawdopodobnie dzięki znacznym różnicom właściwości środowisk w Europie i w rejonach Azji, skąd pochodzi ten grzyb, jak również braku w Europie gospodarzy, u których zwykle występuje on na terenie Azji; w Europie nie zanotowano na razie żadnych przypadków afanomykozy u ryb żyjących w wodach otwartych. Przypadki pojawienia się w Polsce pasożyta karpi T. nikolski wiązało się z importem narybku karpia z Węgier, ale pasożyt nie zaadaptował się do warunków panujących w Polsce. Wraz z zaprzestaniem importu karpi z określonego kompleksu stawów węgierskich przestano stwierdzać tego pasożyta w naszym kraju. Podsumowanie Wśród wielu czynników odgrywających rolę w pojawianiu się nowych chorób ryb główną przyczyną migracji wirusów, bakterii i pasożytów po całym świecie jest ciągły, powszechny import żywych ryb, niekiedy ryb dotąd na danym terenie niewystępujących. Oprócz ryb planowanych do introdukcji, a będących często nierozpoznanymi nosicielami czynników patogennych wwozi się też w tych samych zbiornikach transportowych ryby przypadkowe, z którymi na teren danego kraju dostają się również czynniki chorobotwórcze. Przez swoje nieprzemyślane działania człowiek stwarza idealne warunki do rozprzestrzeniania się mikroorganizmów chorobotwórczych i pasożytów, a równocześnie do kumulacji w obiektach hodowlanych na małej przestrzeni licznych gospodarzy pośrednich i bezpośrednich pasożytów. Zjawisko pojawiania się nowych chorób ryb głównie wirusowych i pasożytniczych trwać będzie tak długo, jak w powszechnej świadomości hodowców ryb utrzymywać się będzie pogląd, że zakup żywych ryb i ikry do dalszej hodowli z różnych nieraz odległych rejonów kraju czy też kontynentu, a nawet z innych kontynentów daje większe zyski niż straty poniesione wskutek występowania nowych chorób u ryb, w tym konieczności nakładów finansowych na ich zwalczanie. Należy przy tym brać pod uwagę fakt, że likwidacja nowego patogenu przestaje być realna, jeżeli dojdzie do jego adaptacji u ryb dzikich – wolno żyjących w naturalnych zbiornikach wodnych, które stają się trwałymi nosicielami tego chorobotwórczego czynnika. Bez uzgodnienia z hodowcami ryb akceptowanych przez nich i przestrzeganych dobrowolnie określonych zasad dotyczących zakupu przez nich ryb i ikry oraz świadomego ograniczania przez nich do minimum importu żywych ryb – skuteczne przeciwdziałanie introdukcji ciągle nowych czynników chorobotwórczych do stawów hodowlanych i naturalnych zbiorników wodnych nie wydaje się możliwe nawet przy istnieniu najdoskonalszych przepisów weterynaryjnych oraz stosowaniu najnowocześniejszych metod diagnostycznych. Piśmiennictwo 1.Antychowicz J.: Czy wirus obrzęku karpia (CEV) jest następnym groźnym zabójcą karpi? Życie Wet. 2015, 90, 509–511. 2.Antychowicz J.: Ewolucja rabdowirusów ryb, ze szczególnym uwzględnieniem wirusa wirusowej posocznicy krwotocznej. Życie Wet. 2014, 89, 655–661. 3. Wolf K.: Fish viruses and fish viral diseases. Cornell University Press, London: 1988. 4.Schäperclaus W.: Die Schädigungen der Deutschen Fischerei durch Fischparasiten und Fischkrankheiten. Allg. Fischztg. 1938, 41, 256–259. 5.Miączyński T.: Viral diseases and diseases of uncertain etiology in Fish in Poland. Ann. NY. Acad. Sci. 1965, 126, 620–628. 6.Antychowicz J., Reichert M., Pękala A., Matusiewicz J.: Przypadek zakaźnej martwicy układu krwiotwórczego i wirusowej posocznicy krwotocznej u wylęgu pstrąga tęczowego – wprowadzenie metody RT-PCR do diagnostyki tych wirusów w Polsce. Med. Weter. 2001, 57, 894–898. 7. Antychowicz J.: Survey and diagnosis of VHS and IHN in EU and some neighbouring states, for 1999 – Poland. Fourth Annual Meeting of National Reference Laboratories for Fish Diseases, Belgium, September 2001, 26–27. 8.Antychowicz J.: Występowanie VHS w Polsce w latach 1999–2000 – propozycja metod zwalczania VHS w latach przyszłych. Krajowa Konferencja Hodowców Ryb Łososiowatych, Kołobrzeg 2000, 65–67. 9. Jensen K.E., Ahrens P., Forsberg R., Lorenzen N.: Evolution of the fish rhabdovirus viral haemorrhagic septicaemia virus. J. Gen. Virol. 2004, 85, 1167–1179. 10. Benmansour A., Basurco B., Monnier A.F., Vende P., Vinton J.R., de Kinkelin P.: Sequence variation of the glikoprotein gene identifies three distinct lineages within field isolates of viral haemorrhagic septicaemia virus, a fish rhabdovirus. J. Gen. Virol. 1999 78, 2837–2836. 11. Raja-Halli M., Vehmas T.K., Rimaila-Pämänen E., Sainmaan S., Skall H.F., Olesen N.J., Tapiovaara H.: Viral haemorrhagic septicaemia (VHS) outbreaks in Finnish rainbow trout farms – DAO. 2006, 72, 201–211. 12. Gadd T.: Fish Rhabdoviruses. Academic Dissertation, Helsinki, 2013. 13. Bovo G., Giorgetti G.: Episodo di setticemia emorragica virale in trote iridea (Salmo gairdneri) allerate in acqua salmastra. Atti. Soc. Hal. Sci. Vet. 1983. 37, 686–689 14. Yoshimizu M., Sakai M., Kimura T.: Survivability of infectious hematopoietic necrosis virus in fertilized eggs of masou and chum salmon. J. Aquat. Anim. Hlth. 1989, 1, 13–20. 15. Ahne W., Negele R.D.: Studies on the transmission of infectious pancreatic necrosis virus via eyed eggs and sexual products of salmon fish. W: Ellis A.E. (edit.):Fish and Shelfish Pathology. Academic Press, London 1985, 261–269. 16.Antychowicz J., Mazur W.: Występowanie VHS, IHN i IPN w Polsce w latach 2000–2002 – Program zwalczania VHS i IHN w dorzeczu rzeki Grabowa. W: Problemy Pstrągarstwa Polskiego, Olsztyn 2002. 17. Lecomte J., Arella M., Berthiaume L.: Comparison of polyclonal and monoclonal antibodies for serotyping infectious pancreatic necrosis virus (IPN) strains isolated in eastern Canada. J. Fish Dis. 1992, 15, 431–436. 18. Gorie S., Nakamoto K., Katashima K.: Disease of cultured hirame (Japanese flounder, Paralichthys olivaceus). Preliminary report on a disease of marine pen cultured hirame may be caused by viral infection. Bull. Hyogo Pref. Fish. Exp. Stat. 1985, 23, 66–68. 19. Kimura T., Yoshimizu M., Gorie S.: A new rhabdovirus isolated in Japan from cultured hirame (Japanese flounder) 25 Prace poglądowe Paralichthys olivaceus and ayou Plecoglossus altivelis. Dis. Aquat. Organ. 1986, 1, 209–217. 20, Antychowicz J.: 70-lecie Zakładu Chorób Ryb Państwowego Instytutu Weterynaryjnego i 100 lat ichtiopatologii polskiej. Życie Wet. 2009, 84, 148–152. 21.Borzym E., Matras M., Maj-Paluch J., Stachnik M., Reichert M.: HIRRV, a new candidate for listed diseases. Report on the 17-th Annual Meeting of the National Reference Laboratories for Fish Diseases, Denmark, Copenhagen, 2013, 37–38. 22. Antychowicz J.: Najnowsze badania nad etiologią, patogenezą, diagnostyką i zwalczaniem zakażenia karpi wirusem herpes karpia koi. Życie Wet. 2014, 89, 923–927. 23. Perlberg A., Smirnow M., Hutoran M., Diamant A., Bejerano Y., Kotler M.: Epidemiological description of a new viral disease afflicting cultured Cyprinus carpio in Israel. Israel J. Aquacult. – Bamigdeh. 2003, 55, 5–12. 24. Bretzinger A., Fischer T., Oumova M., Hoffman R., Truen V.: Mass mortalities in coi carp Cyprinus carpio associated with gill and skin disease. Bull. Eur. Assoc. Fish Pathol. 1999, 19, 182–199. 25.Neukrich M., Kuntz U.: Isolation and preliminary characterisation of several viruses from koi (Cyprinus carpio) suffering gill necrosis and mortality. Dis. Aquat. Org. 2001, 21, 125–135. 26. Antychowicz J., Reichert M., Matras M.: Występowanie infekcji herpeswirusa karpia koi na świecie – zwalczanie tej choroby. W: Ochrona zdrowia ryb, Wyd. IRS., Olsztyn 2004. 27. Bigarre L., Baud M., Cabon J., Antychowicz J., Bergman S.M., Engelsman M., Prozet F., Reichert M., Castric J.: Differentiation between cyprinid herpesvirus type-3 lineages rousing duplex PCR. J. Virol. Meth. 2009, 158, 51–57. 28. Lewisch E., Gorgoglione B., Way K., El-Matbouli M.: Carp edema virus/Koi sleepy diseases: an emerging disease in Central-East Europe. Transbound. Emerg. Dis. 2015, 62, 6–12. 29. Murakami Y.: Studies on mass mortality of juvenile carp: about mass mortality showing edema. Bull. Hiroshima Fresh Water Fish Exp. Station 1976, 19–33. 30. Ono S., Nagai A., Sugai N.: A histopathological study on juvenile color carp, Cyprinus carpio, showing edema. Fish. Pathol. 1986, 21, 167–175. 31.Way K., Stone D.: Emergence of carp edema virus-like (CEV – like) disease in the UK. CEFAS Finfish News, 2013, 15, 32–34. 32. Haenen O., Way K., Stone D., Engelsma M.: First case of koi sleepy disease (KSD) by carp edema virus (CEV) in the Netherlands. Report on the 18-th Annual Meeting of the National Reference Laboratories for Fish Diseases. Copenhagen, Denmark 2014. 33. Jung-Schroers V., Adamek M., Teige F., Hellman J., Bergman M.S., Schütze H., Kleingeld D.W., Stone D., Runge M., Keller B., Hesami Sch. Waltzek T., Steinhagen D.: Another potential carp killer?: Carp edema virus disease in Germany. BMC Vet. Res. 2015, 11, 114. 34. Roberts R.J.: Fish Pathology. W. B. Saunders, London 2001. 35. Antychowicz J., Pękala A.: Stres i zależne od stresu bakteryjne choroby ryb. Życie Wet. 2015, 90, 450–460. 36. Pulkkinen K., Suomalainen L.R., Read A.F., Ebert D., Rintamäki P., Valtonen E.T.: Intensive fish farming and the evolution of pathogen virulence, the case of columnaris disease in Finland. Proc. Biol. Sci. 2010, 277, 593–600. 37. Michel C., Faivre B., De Kinkelin P.: A clinical case of enteric redmouth in minnows (Pimphelas promelas) imported in Europe as baitfish. Bull. Eur. Assoc. Fish Pathol. 1986, 6, 97–99. 38. Buchmann K., Nielsen T., Sigh J., Bresciani J.: Amoebic gill infection of rainbow trout in freshwater ponds. Bull. Eur. Assoc. Fish Pathol. 2004, 24, 87–91. 39. Antychowicz J.: Study on rainbow trout nodular gill disease detected in Poland. Bull. Vet. Inst. Pulawy 2007, 51, 547–551. 40.Dykowa I., Kostka M., Wortberg F., Nardy E., Peckova H.: New data on etiology of nodul ar gill disease in rainbow trout, Oncorhynchus mykiss. Folia Parasitol. 2010, 57, 157–163. 41.Antychowicz J., Pękala A.: Pasożyty i komensale najczęściej stwierdzane w mikroskopowym badaniu skóry i skrzeli ryb śródlądowych – interpretacja badań parazytologicznych. Życie Wet. 2015, 90, 18–28. 42.El-Matbouli M., Hoffman R.W., Mandok C.: Light and electron microscopic obserwations on the route of the triactinomyxon-sporoplasm of Myxobolus cerebralis from epidermie into rainbow trout cartilage. J. Fish. Biol. 1995, 46, 919–935. 43.Antychowicz J.: Aktualne poglądy na choroby wywoływane przez myksosporidiowce u ryb w Polsce. Życie Wet. 2015, 90, 216–225. 44. Dykova I., Lom J.: Sphaerospora renicola n.sp., a Myxosporean from carp kidney, and its Pathogenicity. Z. Parasitenkd. 1982, 68, 259–268. 45.Antychowicz J.: Experience paper on swim-bladder inflammation of cyprinids. FAO/EIFAC/OIE – Symposium on Major Communicable Fish Diseases in Europe and their Control, Amsterdam (Netherlands) 1972, 46, 1–9. 46. Pojmańska T., Własow T., Gomułka P.: Sphaerospora renicola and S. molnari in Poland and spring sphaerosporosis of carp. Acta Ichthyol. Piscicat. 1998, 27, 25–32. 47. Molnar K., El-mansy A., Szekely C., Baska F.: Experimental identification of the actinosporean stage of Sphaerospora renicola Dykova&Lom 1982 (Myxosporea: Sphaerosporidae) in oligochaete alternate hosts. J. Fish Dis. 1999, 22, 143–153. 48. Molnar K.: Site preferencje of myxosporean spp. on the fins of some Hungarian fish species. Dis. Aquat. Organ. 2002, 52, 123–128. 49.Antychowicz J.: Carp (Cyprinus carpio) diseases in Poland caused by parasites belonging to the Myxosporea (Butschli 1881) class. Med. Weter. 2003, 59, 762–766. 50. Antychowicz J.: The most important infectious and parasitic carp (Cyprinus carpio) diseases in Poland in the last 50 years – significance of the environmental factors and importation of infected fish. Annual Meeting of the Zespół nabytego niedoboru odporności bydła Zdzisław Gliński, Krzysztof Kostro z Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Lublinie N iedobory odporności i związane z nimi choroby ludzi oraz zwierząt są znane od dawna. Ale dopiero pojawienie się epidemii zespołu nabytego niedoboru odporności (acquired immune deficiency syndrome – AIDS) u ludzi zintensyfikowało badania nad przyczynami i mechanizmami niedoborów immunologicznych (tab. 1). 26 Wykazano, że pierwotne (wrodzone) niedobory odporności są efektem defektów genetycznych, podczas gdy niedobory wtórne (nabyte) są skutkiem działania czynników zewnętrznych (głód, zatrucia) lub współistnienia innych chorób. We wrodzonych niedoborach odporności defekty dotyczą limfocytów B, limfocytów T, fagocytów, National References Laboratories for Fish Diseases CEFAS, Weimouth, United Kingdom, 2003. 51. Oros M., Hanzelova V., Scholz T.: Tapeworm Khawia sinensis: Review of the introduction and subsequent decline of a pathogen of carp, Cyprinus carpio. Vet. Parasit. 2009, 167, 217–222. 52. Pańczyk J., Żelazny J.: Kawioza i botriocefaloza karpi – nowe choroby pasożytnicze stwierdzone w Polsce. Gosp. Ryb. 1974, 26, 10–13. 53. Anthony J.D.: Atractolytocestus huronensis n. gen., n. sp. (Cestoda: Lytocecestidae) with notes on its morphology. Trans. Am. Microscop. Soc. 1958, 77, 383–390. 54. Molnar K., Majoros G., Csaba G., Szekely C.: Pathology of Atractolytocestus huronensis Anthony, 1958 (Cestoda, Caryophyllaeidae) in Hungarian pond-farmed common carp. Acta Parasitol. 2003, 48, 222–228. 55.Hofman G.L.: Asian tapeworm Bothriocephalus acheilognathi, Yamaguti 1934, in North America. Fish und Umwelt. 1980, 8, 69–75. 56. Żelazny J.: Influence of some physical and chemical compounds on hatchability and vitality of coracidia of Bothriocephalus gowkongensis Yeh 1955, Bull. Vet. Inst.Puławy 1979, 23, 20–24. 57. Kennedy C.R., Fitch D.: Colonisation, larval survival and epidemiology of the nematode Anguillicola Krassus parasite in the eel Anguilla Anguilla in Britain. J. Fish Biol. 1990,36, 117–131. 58. Hartman S.: Worms in the swimbladder of the eel. Fischer Und Teichwirt. 1987, 1, 2–3. 59. Własow T.: Asiatic nematode Anquillicola spp. in air bladder of the European eel Anguilla Anguilla. Kom. Ryb. 1991, 3, 21–22. 60.Szekely C., Lang M., Csaba G.: First occurrence of Anguillicola crassus in Hungary. Bull. Eur. Ass. Fish. Pathol. 1991, 11, 162–163. 61. Moravec F., Cervinka S.: Female morphology and systematic status of Philometroides cyprini (Nematoda: Philometridae), a parasite of carp. Dis. Aquat. Organ. 2005, 67, 105–109. 62. Vasilkov G.V.: Philometrosis in carp. Veterinariya. 1967, 1, 62–64. 63. Ivasik V.M., Svierepo B.S., Skovronskij R.V., Vrona N.J.: New nematode species in carp breeding farms in western areas of the Ukraina. Helminthologia 1969, 10,181–183. 64. Avdeeva E.V., Evdokimova E.B.: Results of ecological-parasitological study of fishes of some reservoirs in Kaliningrad District: an overview. W: Nigmatullin Ch.M. (edit.): Modern problems of parasitology, zoology and ecology. KGTU Press, Kaliningrad 2004, 188–200. Prof. dr hab. Jerzy Antychowicz, e-mail: [email protected] składników dopełniacza, względnie kilku rodzajów komórek odpornościowych. Wśród niedoborów immunologicznych nabytych jedną z najczęściej spotykanych przyczyn zmniejszenia odporności, oprócz niedożywienia i intoksykacji, są zakażenia wirusowe. W niedoborach kalorycznych najbardziej upośledzone są funkcje fagocytarne, produkcja cytokin i SIgA oraz dopełniacza. Czynność układu immunologicznego również ulega osłabieniu w chorobach nowotworowych, gruźlicy, przewlekłych chorobach nerek, w efekcie działania czynników jatrogennych (terapia lekami immunosupresyjnymi) i w zatruciach. Bardzo ważną przyczyną niedoborów immunologicznych nabytych są czynniki Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) NOWOŚĆ dla bydła LECZENIE podklinicznego zapalenia wymienia na początku okresu zasuszenia oraz PROFILAKTYKA nowych zakażeń bakteryjnych wymienia w okresie zasuszenia spowodowanych przez mikroorganizmy wrażliwe na cefkwinom DLA MLECZNYCH 150 mg, maść dowymieniowa dla krów w okresie zasuszania Tubostrzykawka 3 g zawiera Cefkwinom 150 mg w postaci cef k winomu siarczanu ScanVet Poland Sp. z. o.o., Skiereszewo, ul. Kiszkowska 9, 62-200 Gniezno, Tel. 61 426 49 20 NAZWA PRODUKTU LECZNICZEGO WETERYNARYJNEGO Porcilis PCV M Hyo emulsja do wstrzykiwań dla świń SKŁAD JAKOŚCIOWY I ILOŚCIOWY Dawka 2 ml zawiera: Substancje czynne: Antygen podjednostkowy cirkowirusa świń typ 2 (PCV2) ORF2 ≥ 2828 AU1 Inaktywowany szczep J Mycoplasma hyopneumoniae ≥ 2,69 RPU2 Adiuwanty: Lekki olej mineralny 0,268 ml, Glin (jako wodorotlenek) 2,0 mg 1 Jednostki antygenowe wyznaczone in vitro w teście mocy (ELISA). 2 Względne jednostki mocy wyznaczone w stosunku do szczepionki referencyjnej. POSTAĆ FARMACEUTYCZNA Emulsja do wstrzykiwań. Po wytrząsaniu homogenna emulsja, biała do prawie białej. Wskazania lecznicze dla poszczególnych docelowych gatunków zwierząt Do czynnego uodporniania świń w celu ograniczenia wiremii, ograniczenia ilości wirusa w płucach i tkance limfoidalnej, ograniczenia siewstwa wirusa, wywoływanych przez zakażenie cirkowirusem świń typu 2 (PCV2) oraz ograniczenia nasilenia patologicznych zmian w płucach wywoływanych przez zakażenie Mycoplasma hyopneumoniae. Ograniczenie spadków dziennych przyrostów masy ciała w końcowym okresie tuczu w przypadku zakażenia Mycoplasma hyopneumoniae oraz/lub PCV2 (jak obserwowano w badaniach terenowych). PCV2: Powstawanie odporności: 2 tygodnie po szczepieniu. Utrzymywanie się odporności: 22 tygodnie po szczepieniu. M. hyopneumoniae: Powstawanie odporności: 4 tygodnie po szczepieniu. Utrzymywanie się odporności: 21 tygodni po szczepieniu. Przeciwwskazania Brak. Specjalne ostrzeżenia dla każdego z docelowych gatunków zwierząt Brak. Specjalne środki ostrożności dotyczące stosowania Specjalne środki ostrożności dotyczące stosowania u zwierząt Szczepić wyłącznie zdrowe zwierzęta. Specjalne środki ostrożności dla osób podających produkt leczniczy weterynaryjny zwierzętom Dla użytkownika: Ten produkt leczniczy weterynaryjny zawiera olej mineralny. Przypadkowe wstrzyknięcie może powodować znaczną bolesność oraz obrzęk, szczególnie w przypadku wstrzyknięcia do stawu lub palca, a w rzadkich przypadkach może doprowadzić do utraty palca, jeśli nie zostanie udzielona natychmiastowa pomoc lekarska. W przypadku omyłkowego wstrzyknięcia niniejszego produktu leczniczego weterynaryjnego, należy zwrócić się o pomoc lekarską nawet, jeśli wstrzyknięta została niewielka ilość produktu, należy zabrać ze sobą ulotkę informacyjną. Jeśli bolesność utrzymuje się dłużej niż 12 godzin po udzieleniu pomocy lekarskiej, należy ponownie udać się do lekarza. Dla lekarza: Ten produkt leczniczy weterynaryjny zawiera olej mineralny. Nawet jeśli wstrzyknięta została bardzo niewielka ilość produktu, może to spowodować znaczną bolesność oraz obrzęk, a w konsekwencji martwicę niedokrwienną a nawet utratę palca. Konieczna jest fachowa i SZYBKA pomoc chirurgiczna, mogąca obejmować wczesne nacięcie i irygację miejsca iniekcji, szczególnie, jeśli dotyczy to opuszki palca lub ścięgna. Działania niepożądane (częstotliwość i stopień nasilenia). W dniu szczepienia bardzo często występuje przejściowy wzrost temperatury ciała (średnio o ±1 °C, u pojedynczych świń o nie więcej niż 2 °C). Zwierzęta powracają do normy w okresie od 1 do 2 dni po zaobserwowaniu najwyższej temperatury ciała. W okresie do jednego dnia po szczepieniu, niezbyt często można obserwować łagodnie wyrażone reakcje ogólnoustrojowe, takie jak spadek aktywności, tendencja zwierząt do pokładania się oraz niewielkie oznaki dyskomfortu. Przejściowe reakcje w miejscu wstrzyknięcia, ograniczone do nieznacznego obrzęku (< 2 cm średnicy) mogą niezbyt często występować i ustępować w ciągu 1 dnia. Częstotliwość występowania działań niepożądanych przedstawia się zgodnie z poniższą regułą: - bardzo często (więcej niż 1 na 10 zwierząt wykazujących działanie(a) niepożądane w jednym cyklu leczenia) - często (więcej niż 1 ale mniej niż 10 na 100 zwierząt) - niezbyt często (więcej niż 1 ale mniej niż 10 na 1000 zwierząt) - rzadko (więcej niż 1 ale mniej niż 10 na 10000 zwierząt) - bardzo rzadko (mniej niż 1 na 10000 zwierząt włączając pojedyncze raporty). Dawkowanie i droga(i) podawania Świnie należy szczepić drogą domięśniową w szyję. Jedna dawka 2 ml u świń, zaczynając od 3 tygodnia życia. Przed zastosowaniem szczepionki należy umożliwić jej osiągnięcie temperatury pokojowej. Wstrząsnąć energicznie przed użyciem. Unikać zanieczyszczenia. Okres (-y) karencji Zero dni. NAZWA I ADRES PODMIOTU ODPOWIEDZIALNEGO Intervet International B.V. Wim de Körverstraat 35. 5831 AN Boxmeer. HOLANDIA NUMER(-Y) POZWOLENIA NA DOPUSZCZENIE DO OBROTU Komisja Europejska EU/2/14/175/001–010 KATEGORIA DOSTĘPNOŚCI Wydawany z przepisu lekarza – Rp. Reklama kierowana do osób uprawnionych do wystawiania recept oraz osób prowadzących obrót produktami leczniczymi. 21.09.2015 r. www.msd-animal-health.pl M . hy o PC V 2 PCV2 M . hy o M 2 PCV .h yo C Jeden zastrzyk. Podwójna ochrona. Antygeny PCV2 oraz M. hyopneumoniae w jednej szczepionce gotowej do użycia: • 22 tygodnie odporności po szczepieniu dla PCV2 oraz 21 tygodni dla M. hyopneumoniae • Jednokrotne podanie 2 ml - mniej pracy dla ludzi i mniejszy stres dla zwierząt • EMUNADE - sprawdzony, skuteczny i bezpieczny adjuwant ® Prace poglądowe zakaźne, u człowieka zakażenie wirusami HIV-1 (human immune deficency virus), HIV-2 oraz w odrze, gruźlicy i malarii. U zwierząt upośledzenie czynności układu immunologicznego jest efektem zakażenia wirusami z grupy VI (ssRNA-RT) z rodziny Retroviridae, rodzaju Lentivirus (1), które są przyczyną niedokrwistości zakaźnej koni (NZK), niedoboru immunologicznego małp (simian immune deficiency virus-SIV), niedoboru immunologicznego kotów (feline immune defiency virus – FIV). Należą tu też lentiwirusy małych przeżuwaczy (small ruminant lentiviruses – SRLV), wśród nich wirus choroby maedi-visna oraz wirus zapalenia stawów i mózgu kóz (caprine arthritis-encephalitis virus – CAEV; 2), lentiwirus pum, wirus nabytego niedoboru odporności bydła (bovine immune deficiency virus – BIV) oraz wirus choroby Jembrana (Jembrana disease virus – JDV; 3, 4). Epidemiologia Przypadki zachorowań krów wśród objawów limfocytozy i ogólnego wyniszczenia zwróciły uwagę pod koniec lat 90. XX w. na podobieństwo tych objawów chorobowych do występujących w zakażeniach u innych gatunków zwierząt i u człowieka na tle zakażenia wirusami wywołującymi wtórne niedobory odporności. Wirus wyizolowany w 1969 r. z komórek jednojądrzastych krwi obwodowej i tkanki limfatycznej chorych krów w Luizjanie (5) i dwa wirusy na Florydzie początkowo oznaczono jako wirus bydła podobny do wirusa visna (bovine visna – like virus), a w końcu uznano, na podstawie podobieństwa genetycznego i immunologicznego do wirusa HIV oraz SIV, za odrębny wirus bydła o właściwościach podobnych do wirusa nabytego niedoboru odporności (BIV-like; 6). Ostatecznie określono go jako wirus nabytego niedoboru odporności bydła (bovine immunodeficiency virus – BIV). Wykazuje on wspólne cechy morfologiczne, antygenowe i strukturę genomu z wirusem HIV-1 oraz innymi lentiwirusami. W hodowli komórek płodów bydlęcych indukuje tworzenie dużych syncytiów, zakażenia jawne oraz zakażenia latentne (7). W oparciu o technikę PCR, Southern blot, hybrydyzację, występowanie prowirusowego DNA oraz charakterystykę białek antygenowych wirusa wykazano, że BIV replikuje się w limfocytach T i B oraz w granulocytach i monocytach. Komórki te pełnią też rolę rezerwuarów wirusa BIV. Na zakażenie BIV jest wrażliwe wyłącznie bydło, natomiast udało się zakażenie doświadczalne u królików, owiec, kóz, myszy, szczurów i świnek morskich. W jednym przypadku stwierdzono u owcy przebywającej w pomieszczeniu z chorymi krowami obecność przeciwciał przeciwko BIV. Chociaż istnieje możliwość zakażenia hodowli komórek człowieka przez BIV, dotychczas wyklucza się charakter zoonotyczny tego wirusa. Brak charakteru zoonotycznego BIV wyjaśniają Petroski i wsp. (8) oraz Zhang i wsp. (9). Genom lentiwirusów, z wyjątkiem wirusa niedokrwistości zakaźnej koni, indukuje syntezę kompleksu białek vif, który jest konieczny do zakażenia ssaków i replikacji wirusa (8). Bovine acquired immunodeficiency syndrome Gliński Z., Kostro K., Faculty of Veterinary Medicine, University of Life Sciences in Lublin The purpose of this paper was to present secondary immunological disorder of an infectious origin in cattle. The bovine immunodeficiency virus (BIV), is a lentivirus of the Retroviridae family, which is known to infect cattle worldwide. BIV shares morphological, genetic, antigenic, and biologic properties with human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1) and other lentiviruses including equine infectious anemia virus (EIAV), simian immunodeficiency viruses (SIV), feline immunodeficiency virus (FIV), caprine arthritis encephalitis virus (CAEV), maedi-visna virus and especially with Jembrana disease virus (JDV), the cause of an acute disease in Bali cattle (Bos javanicus). Very little is known about BIV impact on animal health status, about pathogenesis of disease and mode of virus transmission. BIV is considered as non-pathogenic in target species. In cattle and buffalos BIV infection is associated with persistent lymphocytosis, lymphoid hyperplasia, neurological disorders, weight loss, diminished milk production and frequent opportunistic bacterial infections. Although the association of BIV with clinical disease is still controversial it may be suggested that it participates, as a major etiological agent, in bovine acquired immunodeficiency syndrome (BAIS). Keywords: bovine immunodeficiency virus, lentivirus, molecular biology, animal health. Tabela 1. Porównanie zespołu nabytego niedoboru odporności u ludzi i bydła Zespół nabytego niedoboru odporności u ludzi Zespół nabytego niedoboru odporności u bydła Etiologia lentiwirus HIV-1, HIV-2 lentiwirus BIV Komórki docelowe wirusa limfocyty CD4+, głównie Th, monocyty, makrofagi, komórki dendrytyczne limfocyty CD3+, CD4+, CD8+, monocyty, komórki dendrytyczne CD4/CD8 z reguły spadek poniżej 1 spadek Patogenność człowiek bydło Transmisja krew, kontakty seksualne, transplantacje siara i mleka, krew, nasienie, kontakty bezpośrednie, droga aerozolowa, owady krwiopijne Okres utajenia 0,5–3 lata lub więcej kilka lat Objawy uszkodzenia układu immunologicznego + + Objawy kliniczne powiększenie węzłów chłonnych, objawy grypopodobne, wyniszczenie powiększenie węzłów chłonnych, limfocytoza, zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego, wyniszczenie, spadek mleczności, zespół porażenia poporodowego Zakażenia oportunistyczne bakteryjne, grzybicze bakteryjne, grzybicze, wirusowe Choroby wskaźnikowe zapalenie płuc, grzybica przewodu pokarmowego, nowotwory, mięsak Kaposiego grzybica skóry, zakażenia bakteryjne racic, błon śluzowych i gruczołu mlekowego, neuropatie, ronienia Śmiertelność 100% osób nieleczonych brak danych Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) 27 Prace poglądowe Vif wirusa BIV niszczy wyłącznie białka A3 komórek bydła restrykcyjne dla BIV, a nie działa na białka A3 człowieka i przypuszcza się, że dlatego nie jest patogenny dla człowieka (9). BIV nie ma także właściwości onkogennych. Dotychczas zakażenia wirusem BIV nie łączono z konkretną jednostką chorobową lub z zespołem chorobowym, podobnie jak u człowieka łączy się zakażenie wirusem HIV z AIDS. Zakażeniu wirusem BIV u bydła objawia się uogólnionym powiększeniem węzłów chłonnych, limfocytozą, zaburzeniami czynności ośrodkowego układu nerwowego (10), postępującym wyniszczeniem, spadkiem mleczności, zespołem porażenia poporodowego (11) i obniżonej blastogenezy limfocytów (12). W każdym przypadku następstwem zakażenia u krów przez BIV jest długo trwająca limfocytoza, spadek masy ciała oraz obecność wtórnych zakażeń spowodowanych przez bakterie oportunistyczne oraz wirusy (13, 14). Króliki zakażone doświadczalnie BIV chorują wśród ciężkich i kończących się śmiercią zaburzeń czynności układu immunologicznego. Zaburzenia o podobnym charakterze występują u ludzi zakażonych wirusem HIV, małp zakażonych wirusem niedoboru immunologicznego małp lub kotów zakażonych wirusem niedoboru immunologicznego kotów. Zakażenie wywołane przez BIV usposabia bydło nie tylko do zakażeń bakteriami oportunistycznymi, ale też do zakażeń innymi wirusami, np. wirusem białaczki bydła, wirusem choroby błon śluzowych i wirusem zakaźnego zapalenia nosa i tchawicy. Świadczą o tym często spotykane u tych samych osobników zakażenia wywołane przez BIV i inne wirusy bydła, a także wtórne zakażenia bakteryjne. Zakażenia bydła przez BIV występują w wielu krajach, dotyczą one w niektórych państwach nawet 90% stad, ale przy niewielkim lub umiarkowanym odsetku seroreagentów w stadach (15). Wyniki badań ogłoszone w 1994 r. dotyczące częstotliwości bydła reagującego na BIV w Kanadzie dotyczące 928 surowic krów z 265 stad w prowincji Ontario wykazały, że w każdym stadzie liczba seroreagentów wahała się od 1 do 13. Przeciwciała przeciwko BIV występowały u 5,5% krów, w 18,1% stad była przynajmniej jedna sztuka reagująca dodatnio (16). Serokonwersja ma zwykle miejsce po 2–4 tygodniach po zakażeniu, przy czym dominuje odpowiedź immunologiczna przeciwko białku kapsydu p26 BIV. W późniejszej fazie choroby najczęściej występuje zakażenie latentne, które charakteryzuje się stałą obecnością prowirusowego DNA w zakażonej komórce oraz brakiem możliwości wyizolowania wirusa. 28 W Europie zakażenia dotyczą 2,5–10% stad bydła. W Belgii testem immunofluorescencji stwierdzono 4% seroreagentów, przy czym reakcja była słabo dodatnia, w Niemczech 6,6% bydła reagowało w teście ELISA, we Francji 5% w teście Western blot, a w Holandii 1,4% bydła reagowało pozytywnie w teście immunofluorescencji i Western blot. Natomiast w Polsce przeciwciała przeciwko BIV stwierdzono u 5–15% bydła mlecznego, chociaż w niektórych stadach liczba seroreagentów obejmowała 30–40% zwierząt w stadzie (17). W oparciu o badania genomiczne i serologiczne stwierdzono zakażenia wirusem BIV u bydła w USA, Australii, we Włoszech, w Japonii, Korei, Pakistanie i Brazylii (18, 19, 20). Zakażenie BIV może szerzyć się kilkoma drogami: za pośrednictwem siary i mleka, krwi, kontaktów bezpośrednich drogą aerozolową i za pośrednictwem owadów krwiopijnych oraz nasienia (21). Występowanie BIV w komórkach krwi umożliwia transmisję wirusa drogą jatrogenną i za pośrednictwem owadów krwiopijnych jako mechanicznych wektorów. Leukocyty nasienia buhajów są ważnym rezerwuarem BIV i dlatego sztuczna inseminacja zanieczyszczonym przez wirus nasieniem jest ważną drogą szerzenia się zakażenia w stadach. Nadal wyklucza się możliwość przeniesienia zakażenia za pośrednictwem transferu zarodków. Możliwy jest natomiast pionowy transfer zakażenia drogą transplacentarną. Charakterystyka wirusa BIV Wirus niedoboru odporności bydła (BIV), który można uznać za przyczynę zespołu nabytego braku odporności bydła (bovine acquired immunodeficiency syndrome – BAIDS), nazwanego tak przez analogię do AIDS wywołanego przez wirus HIV, należy do rodziny Retroviridae rodzaju Lentivirus. Linearny genom BIV składa się z dwóch identycznych kopii RNA (ss-RNA) o dodatniej polarności, masie 8960 bp i zawiera trzy geny kodujące białka strukturalne wspólne dla retrowirusów (Gag, Pol, Env) oraz geny regulatorowe kodujące białka regulacyjne (vif – czynnik zakaźności, tat – czynnik aktywujący transkrypcje, re v – regulator ekspresji wirusa, vpy i tmx; 22, 23). Tat reguluje ekspresję wirusa na poziomie transkrypcji, a rev na poziomie potranskrypcyjnym. Białka strukturalne Gag stanowią główny składnik kapsydu wirusa i występują w ilości 2000–4000 kopii/ winion. Białka Pol odpowiadają za syntezę prowirusowego DNA i jego integrację z DNA komórki gospodarza, podczas gdy składnik SU białka Env umożliwia przyłączenie wirusa do komórki docelowej. Wirion o kształcie zbliżonym do kuli o średnicy 120–130 nm pokrywa dwuwarstwowa otoczka lipidowa wyposażona w glikoproteinowe wypustki (gp45 i gp100). Białko kapsydu p25 jest głównym białkiem antygenowym BIV. Dwa znane dotychczas izolaty wirusa niedoboru immunologicznego bydła, R29 i FL112, należą do jednego serotypu. Geny retrowirusów mają charakter n ieciągły, dzięki czemu BIV charakteryzuje się dużym stopniem zmienności, przy czym nawet u tego samego zwierzęcia mogą występować różne formy wirusa. Liczne punktowe mutacje i delecje występują najczęściej w otwartej ramce kodującej pol i env. Na zmienność genomu wpływa też presja selekcyjna w trakcie replikacji wirusa (24). Zmienność antygenowa umożliwia lentiwirusom unikać kontroli immunologicznej i szybką ich replikację. Białko powierzchniowe otoczki SU ulega częściej zmianom, co ma wpływ na tropizm wirusa (25). Transkrypcja genów zintegrowanego prowirusa jest regulowana przez LTR (powtarzalną sekwencję końcową), która znajduje się na obydwu końcach prowirusowego DNA wbudowanego w genom komórki. LTR zawiera promotory, induktory i terminatory transkrypcji. Internalizacja BIV-Tat w zakażonych komórkach wpływa na komórki sąsiednie i umożliwia replikacje wirusa (26). Wirus jest wrażliwy na działanie temperatury. Temperatura 470°C działająca przez 30 min oraz pasteuryzacja niska i wysoka inaktywują wirus (27). Patogeneza BIV, podobnie jak HIV, zakaża in vivo głównie monocyty, makrofagi i limfocyty (28). BIV wykorzystuje limfocyty CD3+, CD4+, CD8+ i komórki γδ-T oraz B (29). Testem PCR, hybrydyzacją, testem Southern blot i badaniami nad transkryptazą stwierdzono prowirusowy DNA w limfocytach B i monocytach w ostrym stadium zakażenia (30). W rozpoznaniu uczestniczy fragment glikoproteiny otoczkowej gp100 obejmujący wysoce konserwatywne regiony łańcucha karboksylowego. W cytoplazmie zakażonej komórki ma miejsce przepisywanie materiału genetycznego wirusa z RNA na kopie komplementarnego DNA. Na matrycy jednej nici RNA odwrotna transkryptaza (RT) syntetyzuje komplementarną nić DNA, używając tRNA. Do latencji dochodzi, gdy zakażony limfocyt po podziale staje się komórką pamięci i przechodzi w stan spoczynku. Zakażenie latentne może utrzymywać się latami w organizmie bydła oraz bawołów i uaktywnić się pod wpływem stresu. Ponieważ komórkami aktywnie wytwarzającymi BIV są limfocyty T pomocnicze Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Prace poglądowe (Th), dochodzi do ich niszczenia zarówno bezpośrednio przez wirus, jak i przez limfocyty cytotoksyczne (Tc; 23). Nadal nie jest jasne, czy zakażenie naturalne wywołane u bydła przez BIV wpływa na stan zdrowia zwierząt. Jednak wyniki zakażeń doświadczalnych świadczą o zmniejszeniu sprawności układu immunologicznego i predyspozycji do rozwoju wtórnych zakażeń. Wieloletnie badania stad bydła mlecznego o dużej liczbie seroreagentów wykazało występowanie wtórnych zakażeń wpływających niekorzystnie na wydajność mleczną, co potwierdza negatywny wpływ zakażenia BIV na zdrowie (31). Przejściowa limfocytoza i obrzęk węzłów chłonnych występuje u cieląt zakażonych szczepem R-29 BIV (10). W oparciu o testy blastogenezy, badanie aktywności neutrofilów i charakter zmian histopatologicznych u zakażonych sztuk wysnuto wniosek, że BIV działa tylko w niewielkim stopniu immunosupresyjnie, a w pewnych sytuacjach całkiem nie wywiera tego działania (32). Obniżenie stosunku CD4/CD8 oraz nasilenie proliferacji limfocytów u cieląt w okresie 2–6 tygodni po zakażeniu BIV (33) przemawia jednak za immunosupresyjnym wpływem zakażenia. Zmniejsza się przy tym nasilenie odpowiedzi immunologicznej na szczepienie wirusem błon śluzowych bydła oraz wirusem wirusowej biegunki bydła. Obniżenie stosunku CD4/CD8 potwierdzają obserwacje Brujeni i wsp. (34) przeprowadzone na krowach rasy holsztyńskiej. U zakażonych krów stosunek ten wynosił 1,43, a u zdrowych 2,45 (34). U doświadczalnie zakażonych cieląt prowirusowy DNA względnie wirusowy RNA występuje w limfocytach krwi, śledziony i węzłów chłonnych, w komórkach płuc, neuronach i hepatocytach. Spektrum zakaźne BIV jest szerokie, wirus z łatwością replikuje się w fibroblastach płuc i śledziony płodów bydła, pierwotnych komórkach wywodzących się z mózgu, splotu naczyniówkowego, jąder, grasicy, nerek, błon maziowych stawów płodów bydlęcych, tworząc syncytja oraz niszcząc komórki. Długo trwającą replikację wirusa można uzyskać na linii komórkowej grasicy psa (Cf2Th). Limfadenopatia która, rozwija się w procesie zakażenia, jest następstwem intensywnej produkcji przeciwciał i odkładania kompleksów antygenowych w komórkach, zaś limfocytoza jest spowodowana wzrostem stężenia IL-6 pobudzającej poliklonalną ekspansję limfocytów B. Efektem jest nabyty niedobór odporności, który cechuje się limfopenią, zaburzeniem czynności makrofagów i komórek dendrytycznych. W organizmie o obniżonej sprawności immunologicznej z łatwością rozwijają Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) się wtórne zakażenia bakteryjne, a także zakażenia wirusowe. Humoralna i komórkowa odpowiedź immunologiczna Niewiele badań poświęcono odpowiedzi immunologicznej w zakażeniach wywołanych przez BIV. Odpowiedź serologiczna na zakażenie doświadczalne u cieląt szczepem BIV R-29 pojawia się po 2 tygodniach. Dominują przeciwciała dla białka wirusowego p26, które pojawiają się jako pierwsze i utrzymują się przez 1,5–2 lat. Ze względu na ich specyficzność badanie w kierunku obecności tych przeciwciał wykorzystuje się w testach serologicznych (Western blot, ELISA, immunofluorescencja) do wykrywania zakażenia BIV (35). Nastepnie są produkowane przeciwciała przeciwko glikoproteinom otoczki wirusa gp110, p55, gp 42 (transmembranowego fragmentu otoczki wirusa), p18 i p13 (nukleokapsydowej części gag). Przeciwciała przeciwko gp42 utrzymują się przez 3,5–4 lata (36). Zakażenie BIV indukuje istotny wzrost swoistej proliferacji limfocytów na antygeny BIV w okresie 2–6 tygodni po zakażeniu oraz spadek stosunku CD4/CD8 w okresie 2–7 tygodni po zakażeniu (33). Objawy kliniczne Latentne zakażenie BIV może utrzymywać sie przez wiele lat, nie wywołując żadnych objawów. Stres indukuje przejście zakażenia latentnego w zakażenie jawne. Brak jest jednak objawów patognomonicznych u zakażonego bydła i bawołów. W każdym przypadku dominuje immunosupresja o różnym nasileniu. Świadczą o niej liczne oporne na leczenie zakażenia bakteryjne i grzybicze skóry, zapalenia racic, tkanki łącznej i błon śluzowych, w których dominuje Streptococcus bovis, zakażenia gruczołu mlekowego wywołane przez S. agalactiae, S. uberis i Corynebacterium. Ponadto występują neuropatie, ronienia, częste zakażenia poporodowe i spadek mleczności (10, 11, 32), zaleganie poporodowe (37), a także limfadenopatia, limfocytoza, opóźnienie odpowiedzi immunologicznej na obce antygeny, obniżenie zdolności fagocytarnej, osłabienie aktywności neutrofilów zaangażowanych w cytotoksyczność komórkową zależną od przeciwciał. Pogląd o braku patogenności BIV trudno więc utrzymać, ponieważ izoluje się go z przypadków chorobowych i istnieją liczne dane wskazujące na działanie immunosupresyjne tego wirusa. Być może, że BIV jest odmianą o małej patogenności lub w niektórych sytuacjach niepatogenną odmianą wirusa choroby Jembrana (JDV), który powoduje ostrą chorobę u Bos javanicus na wyspie Bali. Chorobę cechuje limfocytoza, limfadenopatia, wybroczynowość w narzadąch wewnętrznych i wysoka śmiertelność, bo dochodząca do około 15% (38). Obydwa wirusy przy zastosowaniu obecnie dostępnych metod serologicznych są trudne do odróżnienia (39). Istnieją co najmniej trzy różne antygenowo determianty białka kapsydu wspólne dla BIV i JDV, ale jak stwierdzono ostatnio, przynajmniej jeden epitop przeciwciała monoklonalnego dla białka kapsydu jest specyficzny dla BIV (40, 41). Stosując monoklonalne przeciwciało (MAb 10H1) przeciwki białku Gag BIV, zidentyfikowano ten specyficzny epitop nieobecny u JDV w N-terminalnym o 6,4 kDa zakończeniu białka kapsydu Gag o masie 29 kDa (42). Zmiany anatomopatologiczne Węzły chłonne chorych zwierząt są powiększone, przekrwione i pokryte wybroczynami. Ma miejsce rozrost grudek chłonnych w węzłach chłonnych, śledzionie, migdałkach i tkance limfatycznej przewodu pokarmowego. W mózgu stwierdza się nacieki okołonaczyniowe komórek jednojądrzastych. Czasami obserwuje się rozrost limfocytów w grasicy, węzłach chłonnych i mózgu (43). Występują okołonaczyniowe nacieki limfocytarne, rzadziej komórek plazmatycznych i makrofagów w oponach mózgu, mózgu, móżdżku i rdzeniu kręgowym. Spada liczba limfocytów T w obszarach grasiczozależnych węzłów chłonnych i śledziony (14). Rozpoznanie W rozpoznaniu zakażenia BIV wykorzystuje się izolację wirusa, testy serologiczne, metody biologii molekularnej. Izolacja wirusa, która w przypadku wielu chorób wirusowych jest standardem diagnostycznym, w przypadku BIV jest mało przydatna. Do celów izolacji wykorzystuje się hodowlę komórek śledziony płodów cieląt, płuc płodów cieląt oraz komórki zarodków królika (44). W rutynowych badaniach diagnostycznych jest wykorzystywany test ELISA oraz Western blot. Większość testów serologicznych wykorzystuje rekombinowane białka wirusa, głównie p26 kapsydu, lub transmembranowe białka zrekombinowanego bakulowirusa z genem gag BIV (45) bądź z antygenem przygotowanym z syntetycznych peptydów. Metoda PCR umożliwia wykrycie kopii prowirusowego DNA BIV w komórkach jednojądrzastych już 5 dnia po zakażeniu (46, 47). Najlepsze efekty uzyskuje się 29 Prace poglądowe z nested PCR, ale jest potrzeba równoczesnej amplifikacji regionów pol i en celem eliminacji wyników fałszywie ujemnych spowodowanych zróżnicowaniem genetycznym szczepów BIV. W Indiach celem wykrycia BIV w mleku i we krwi wykorzystano specyficzne startery dla regionu gag genomu BIV w semi-nested PCR i w analizie restrykcyjnej (48). Postępowanie Dotychczas zakażenie BIV nie jest traktowane jako odrębna jednostka chorobowa, stąd postępowanie ogranicza się do powszechnie stosowanych zaleceń w chorobach zakaźnych. Piśmiennictwo 1.Baltimore D.: Expression of animal virus genomes. Bacteriol. Rev. 1971, 35, 235–241. 2.Iwan E., Szczotka M., Kuźmak J.: Retrowirusy i ich znaczenie w zakażeniach zwierząt. Życie Wet. 2015, 90, 86–89. 3.Van de Woude S., Hageman C.L., Hoover E.A.: Domestic cats infected with lion or puma lentivirus developed anti-feline immunodeficiency virus immune responses. J. Acquir. Immun. Defict. Syndr. 2003, 34, 20–31. 4. Sandeep Bhatia, Patil S.S., Sood R.: Bovine immunodeficiency virus: a lentiviral infection. Indian J. Virol. 2013, 24, 332–341. 5. Van der Maaten M.J., Boothe A.D., Seger C.L.: Isolation of a virus from cattle with persisten lymphocytosis. J. Natl. Cancer Inst. 1972, 49, 1649–1657. 6. Suarez D.L., van der Maaten M.J., Wood C., Whetstone C.C.A.: Isolation and characterization of new wild-type isolates of a bovine lentivirus. J. Virol. 1993, 67, 5051–5055. 7. Ekberink H., Horzinek M.C.: Animal immunodeficiency viruses. Vet. Microbiol. 1992, 33, 311–331. 8. Petroski M.D., Deshaies R.J.: Function and regulation of cullin-RING ubiquitin ligases. Nat. Rev. Mol. Cell. Biol. 2005, 6, 9–20. 9. Zhang W., Wang H., Li S., Liu X., Liu G., Harris R.S., Yu X-F.: Cellular requirements for bovine immunodeficiency virus Vif-mediated inactivation bovine APOBEC3 proteins. J. Virol. 2014, 88, 12528–12540. 10. Carpenter S., Miller L.D., Alexandersen S., Whetstone C.A., van der Maaten M.J., Viuff B., Wannemuehler Y., Miller J.M., Roth J.A.: Characterization of early pathogenic effects after experimental infection of calves with bovine immunodeficiency-like virus. J. Virol. 1992, 66, 1074–1083. 11. Martin S.J., Neill P.O., Billello J.A, Lymphocyte transformation abnormalities in bovine immunodeficiency-like virus infected calves. Immunol. Lett. 1991, 27, 81–84. 12. Walder R., Kalvatchev Z., Tobin G.J., Barrios M.N., Garzaro D.J., Gonda M.A.: Possible role of bovine immunodeficiency-like virus in bovine paraplegic syndrome: evidence from immunochemical, virological and seroprevalence studies. Res. Virol. 1995, 146, 313–323. 13. Bouillant A.M., Archambault D.: Bovine immunodeficiency virus: a short review. Ann. Rech. Vet. 1990, 21, 239–250, 14. Snider T.G., Luther D.G., Jenny B.F., Hoyt P.G., Battles J.K., Ennis W.H., Balady J., Blas-Machado U., Lemarchand T.X., Gonda M.A,: Encephalitis, lymphoid tissue depletion and secondary diseases associated with bovine immunodeficiency virus in a dairy herd. Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 1996, 19, 117–131. 15.Horzinek M., Keldermans L., Stuurman T., Black J., Herrewegh A., Sillekens P., Koolen M.: Bovine immunodeficiency virus: immunochemical characterization and serological survey. J. Gen. Virol. 1991, 72, 2923–2928. 16.McNab W.B., Jacobs R.M., Smith H.E.: A serological survey for bovine immunodeficiency-like virus in 30 Ontario dairy cattle and association between test results, production records and mangament practice. Can. J. Vet. Res. 1994, 58, 36–41. 17. Kostro K., Gliński Z. (red.): Ochrona zdrowia i terapia chorób zakaźnych zwierząt gospodarskich. I. Choroby zakaźne bydła. Wydawnictwo UP w Lublinie. 2013, 325–329. 18. Burkala E.J., Ellis T.M., Voigt V., Wilcox G.E.: Serological evidence of an Australian bovine lentivirus. Vet. Microbiol. 1999, 68, 171–177. 19. Meas S., Seto J., Sugimoto C., Bahksh M., Riaz M., Sato T., Naeem K., Ohashi K., Onuma M.: Infection of bovine immunodeficiency virus and bovine leukemia virus in water buffalow and cattle populations in Pakistan. J. Vet. Med. Sci. 2000, 62, 329–331. 20. Meas S., Ryas J., Faria N.A., Usui T., Teraoka Y., Mulenga A., Chang K.S., Masuda A., Madryga C.R., Ohash K., Omma M., Ruas Faias J.: Seroprevalence and molecular evidence for the presence of bovine immunodeficiency virus in Brazilian cattle. Jpn J. Vet. Res. 2002, 50, 145–152. 21. Ellis T., Robinson W., Wilcox G.: Effect of colostrum deprivation of goat kids on the natural transmission of caprine retrowirus infection. Aust. Vet. J. 1983, 60, 326–329. 22. Garvey K.J., Obsrste M.S., Esler J.E., Braun M.J., Gonda M.A.: Nucleotide sequence and genome organization of biologically active proviruses of the bovine immunodeficiency-like virus. Virology 1990, 175, 391–409. 23. Gonda M.A., Luther D.G., Fong S.E., Tobin G.J.: Bovine immunodeficiency virus molecular biology and virus-host interactions. Virus Res. 1994, 32, 155–181. 24. Mansky L.M.: Retrovirus mutation rates and their role in genetic variation. J. Gen. Virol. 1998, 79, 1337–1345. 25. Coffin J.M.: Genetic diversity and evolution of retroviruses. Curr. Top. Microbiol. Immunol. 1992, 176, 143–164. 26. Deng G., Su Y., Mu J., Sha R., Geng Y., Qiao W., Chen Q.: Molecular basis of the internalization of bovine immunodeficiency virus Tat protein. Virus Genes. 2008, 36, 85–94. 27. Moore E.C., Keil D., Cyr Koats K.St.: Thermal inactivation of bovine immunodeficiency virus. Appl. Envir. Microbiol. 1996, 62, 4280–4283. 28. Gonda M.A., Braun M.J., Carter S.G., Kost T.A., Bess J.W. Jr., Arthur L.O., van der Maaten M.J.: Characterization and molecular cloning of a bovine lentivirus related to human immunodeficiency virus. Nature 1987, 330, 388–391. 29. Whetstone C.A., Suarez D.L., Miller J.M., Pesch B.A., Harp J.A.: Bovine lentivirus induces early transient B-cell proliferation in experimentally inoculated cattle and appears to be pantropic. J. Virol. 1997, 71, 640–644. 30. Heaton P.R., Johnstone P., Brownlie J.: Investigation of the cellular tropism of bovine immunodeficiency-like virus. Res. Vet. Sci. 1998, 65, 33–40. 31. Snider T.G., Hoyt P.G., Jenny B.F., Coats K.S., Luther D.G., Storts R.W., Battles J.K., Gonda M.A.: Natural and experimental bovine immunodeficiency virus infection in cattle. Vet. Clin. North. Amer. Food. Anim. Pract. 1997, 13, 151–176. 32. Flamming K., van der Maaten M., Whetstone C., Carpenter S., Frank D., Roth J.: Effect of bovine immunodeficiency-like virus infection on immune function in experimentally infected cattle. Vet. Immunol. Immunopathol. 1993, 36, 91–105. 33. Zhang S., Wood C., Xue W., Krunkenberg S.M., Minocha H.C.: Immune suppression in calves with bovine immunodeficiency virus. Clin. Diagn. Lab. Immunol. 1997, 4, 232–235. 34. Brujeni G.N., Poorbazargani T.T., Nadin-Davis S., Tolooie M., Barjesteh N.: Bovine immunodeficiency virus and bovine leukemia virus and their infection in Iranian Holstein cattle. J. Infect. Dev. Ctries 2–10, 4, 576–579. 35. Whetstone C.A., van der Maaten M.J., Black J.W.: Humoral immune response to the bovine immunodeficiency-like virus in experimentally and naturally infected cattle. J. Virol. 1990, 64, 3557–3561. 36. Abed Y., Archambault D. A.: Viral transmembrane recombinant protein-based enzyme-linked immunosorbent assay for the detection of bovine immunodeficiency virus infection. J. Virol. Methods. 2000, 85, 109–116. 37. Walder R., Kalvatchev Z., Tobin G.J., Barrios M.N., Garzaro D.J., Gonda M.A.: Possible role of bovine immunodeficiency-like virus in bovine paraplegic syndrome: evidence from immunochemical, virological and seroprevalence studies. Res. Virol. 1995, 146, 313–323. 38. Desport M., Lewis J.: Jembrana disease virus: host responses, viral dynamics and disease control. Curr. HIV Res. 2010, 8, 53–65. 39. Kertayadnya G., Wilcox G.E., Soeharsono S., Hartaningsih N., Coelen R.J., Cook R.D., Collins M.E., Brownlie J.: Characteristics of a retrovirus associated with Jembrana disease in Bali cattle. J. Gen. Virol. 1993, 74, 1765–1778. 40.Zheng L., Zhang S., Wood C., Kapil S., Wilcox G.E., Loughim T.A., Minocha H.C.: Differentiation of two bovine lentiviruses by a monoclonal antibody on the basis of epitope specificity. Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2001, 2, 283–287. 41. Bhatia S., Patil S.S., Sood R.: Bovine immunodeficiency virus: a lentiviral infection. Indian J. Virol. 2013, 24, 332–341. 42. Lu M., Zheng L., Mitchell K., Kapil S., Wood C., Minocha H.: Unique epitope of bovine immunodeficiency virus gag protein spans the cleavage site between p16 (MA) and p2L. Clin. Diagn. Lab. Immunol. 2002, 9, 1277–1281. 43. Sider T.G., Coats K.S., Storts R.W., Grave K.F., Cooper C.R., Hoyt P.G., Luther D.G., Jenny B.F.: Natural bovine lentivirus type 1 infection in Holstein dairy cattle. Lumphoid tissue lesions. Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 2003, 26, 1–15. 44. Hidalgo G., Flores M., Bonilla J.A.: Detection and isolation of bovine immunodeficiency-like virus (BIV) in dairy herds of Costa Rica. Zentrlbl. VetMed. B. 1995, 42, 155–161. 45. Rasmussan L., Battles J.K., Ennis W.H., Nagashima K., Gonda M.A.: Characterization of virus-like particles produced by a recombinant baculovirus containing the gag gene of the bovine immunodeficiency virus. Virology 1990, 178, 435–451. 46. Suarez D.L., van der Maaten M.., Whetstone C.A.: Improved early and long-term detection of bovine lentivirus by a nested polymerase chain reaction test in experimentally infected calves. Amer. J. Vet. Res. 1995, 56, 579–586. 47.Zhang S., Troyer D.L., Kapil S., Zheng L., Kennedy G., Weiss M., Xue W., Wood C., Minocha H.C.: Detection of proviral DNA of bovine immunodeficiency virus in bovine tissues by polymerase chain reaction (PCR) and PCR in situ hybridization. Virology 1997, 236, 249–257. 48. Patil S.S., Pattanaik B., Mishra N., Banumathi N., Dubey R., Pradhan H.K.: Detection of proviral genomic sequence of bovine immunodeficiency virus in Indian cattle. Curr. Sci. 2003, 84, 563–566. Prof. zw. dr hab. mgr Z. Gliński, e-mail [email protected] Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Prace poglądowe Udział receptorów Toll-podobnych w patogenezie atopowego zapalenia skóry u ludzi i zwierząt. Część II. Atopowe zapalenie skóry – charakterystyka, występowanie i objawy choroby Magdalena Bossowska1, Kourou Dembele2, Felix N. Toka3 z Katedry Nauk Przedklinicznych1 i Katedry Chorób Małych Zwierząt z Kliniką2 Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie oraz Ross University School of Veterinary Medicine, St. Kitts, West Indies3 A topowe zapalenie skóry występuje zarówno u ludzi, jak i psów, kotów oraz koni (1, 2, 3, 4). Jest to zapalenie skóry przebiegające ze świądem oraz przewlekłymi i nawracającymi zmianami wypryskowymi, które zwykle pojawiają się, u ludzi, we wczesnym dzieciństwie i dotykają około 16% dzieci, ale zmiany chorobowe mogą pojawiać się też w wieku dorosłym. Atopowe zapalenie skóry jest najbardziej rozpowszechnioną chorobą skóry i dotyczy od 10 do 30% ogólnej populacji ludzi, a jej częstość występowania znacznie wzrosła w ciągu ostatnich kilku dekad, w szczególności w krajach wysoko rozwiniętych (5, 6). Zmianom wypryskowym towarzyszy infiltracja komórek stanu zapalnego, takich jak limfocyty, makrofagi czy komórki tuczne. Ponadto obserwuje się zwiększoną liczbę eozynofilów we krwi obwodowej oraz wysokie stężenie przeciwciał klasy IgE w surowicy. Objawy kliniczne atopowego zapalenia skóry są zróżnicowane, ponieważ wiele chorób przebiega ze świądem i podobnymi objawami, co utrudnia rozpoznanie choroby. Z tego względu ważne jest wykluczenie innych chorób skóry, mających podobne objawy kliniczne (7). Na podstawie badań epidemiologicznych i obserwacji klinicznych (8, 9) u chorych na atopowe zapalenie skóry stwierdzono częstsze występowanie zakażeń bakteryjnych i wirusowych. Ponadto pacjenci z atopowym zapaleniem skóry są szczególnie narażeni na zakażenia skórne wywołane przez Staphylococcus aureus lub Herpes simplex virus (HSV), co może powodować stany zapalne i utrudniać gojenie się ran (10, 11). Wykazano także, że myszy pozbawione TLR2 są bardziej wrażliwe na zakażenia wywołane przez Staphylococcus aureus (12). Według hipotezy higieny, brak lub ograniczona ekspozycja na różnego typu mikroorganizmy oraz podawanie szczepionek we wczesnym dzieciństwie sprawiają, że dzieci nie chorują na różne choroby i nie nabywają odporności w sposób naturalny. Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) W konsekwencji może to prowadzić do nieprawidłowych reakcji odpowiedzi immunologicznej wobec niektórych antygenów, np. przewagi limfocytów Th2 w porównaniu z limfocytami Th1 podczas odpowiedzi komórkowej oraz zaburzenia w wytwarzaniu przeciwciał klasy IgE wobec pasożytów, co powoduje nagły wzrost zachorowań na choroby alergiczne (4, 13, 14, 15). Ponadto badania przeprowadzone przez Roduit i wsp. (16) udowadniają, że u dzieci, których matki miały kontakt ze zwierzętami gospodarskimi i kotami w ciąży, występowało zmniejszone ryzyko rozwoju atopowego zapalenia skóry w ciągu pierwszych dwóch lat życia. Dodatkowo, ci sami autorzy wykazali, że dzieci z wyższą ekspresją genów TLR5 i TLR 9 przy urodzeniu charakteryzują się zmniejszonym ryzykiem wystąpienia atopowego zapalenia skóry w porównaniu z dziećmi z niższą ekspresją tych receptorów. Wyniki te świadczą o roli wrodzonego układu odpornościowego między efektem ochronnym ekspozycji prenatalnej a rozwojem atopowego zapalenia skóry u dzieci. Patogeneza atopowego zapalenia skóry Do tej pory nie udało się jednoznacznie i dokładnie wyjaśnić podłoża atopowego zapalenia skóry. Wiadomo jednak, że do rozwoju tej choroby przyczyniają się przede wszystkim czynniki genetyczne, na które silnie wpływają czynniki środowiskowe (6), czego skutkiem są zaburzenia w odpowiedzi układu immunologicznego na powszechnie występujące alergeny oraz uszkodzenia bariery skóry (17, 18, 19, 20, 21). Przez wiele lat dominował pogląd, że zmiany skórne u pacjentów chorych na atopowe zapalenie skóry są wynikiem głównie zaburzeń reakcji układu immunologicznego (22). Jednak przełomem w badaniach genetycznych atopowego zapalenia skóry było wykrycie mutacji w genie filagryny (FLG) u ludzi, co jednocześnie zaburzyło The role of Toll-like receptors (TLRs) in the pathogenesis of atopic dermatitis in humans and animals. Part II. Atopic dermatitis – its characteristics, prevalence and clinical signs Bossowska M.1, Dembele K.2, Toka F.N.3, Department of Preclinical Sciences1, Department of Small Animal Diseases with Clinic2, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw University of Life Sciences – SGGW, Ross University School of Veterinary Medicine, St. Kitts, West Indies3 This article aims at the presentation of atopic disease in companion animals. Atopic dermatitis (AD) may be defined as an inherited susceptibility to sensitization by environmental allergens with the development of cutaneous type I hypersensitivity. AD is a chronic, inflammatory disease that occurs in humans, companion animals and horses. Clinically, it is characterized by intense pruritus, often seasonal, mainly of face, ventral body and feet with self-trauma. Dry skin and eczematous lesions accompanied by otitis externa and secondary pyoderma are present. Two theories are suggested, that complement each other, in explaining inflammatory lesions in patients with AD. The first one is associated with an abnormal Th1/Th2 balance, whereas the second refers to the skin barrier dysfunction. Here, the involvement of TLRs in both innate and adaptive immunity was described. TLRs belong to the big family of pathogen recognition receptors (PRRs), expressed by the cells of innate immunity. They are however, considered as influencing also the profile of developing adaptive immune response. It seems therefore important to discuss the role of TLRs during inflammatory and immune response in the early pathogenesis of AD. Keywords: atopic dermatitis, pathogenesis, innate immunity, companion animals. pierwotną hipotezę (23, 24). W związku z pojawieniem się innej teorii na temat patogenezy atopowego zapalenia skóry, zaproponowano dwa mechanizmy obrazujące dwie odrębne hipotezy (25). Pierwszy mechanizm związany z zaburzeniem równowagi pomiędzy populacjami limfocytów Th1 i Th2, a dokładniej przewagą limfocytów Th2 w początkowym etapie choroby, obrazuje hipoteza „z wewnątrz na zewnątrz” (inside-to-outside). Mechanizm ten wiąże się z nadmierną produkcją limfocytów Th2, co prowadzi do zwiększonego wytwarzania cytokin IL-4, IL-5 i IL-13. Natomiast wzrost produkcji tych cytokin powoduje nadmierne wydzielanie przeciwciał klasy IgE na powszechnie występujące alergeny środowiskowe, a także zahamowanie wytwarzania chemokin, peptydów przeciwdrobnoustrojowych (AMP) oraz białek warstwy rogowej skóry, co w konsekwencji prowadzi do wystąpienia defektów w funkcjonowaniu bariery skórnej (26, 27, 28). 31 Prace poglądowe Aktualnie większą uwagę naukowców skupia druga hipoteza „z zewnątrz do wewnątrz” (outside-to-inside), która zakłada, że przyczyną łatwego i nadmiernego wnikania alergenów drażniących lub innych bodźców jest defekt bariery skórnej, prowadzący do wywoływania wtórnych reakcji immunologicznych. Powodem wysunięcia tej hipotezy i jednoczesnym przełomem w badaniach patogenezy atopowego zapalenia skóry było wykrycie obecności mutacji w genie filagryny (FLG). Filagryna jest białkiem, którego funkcja polega na spajaniu włókien keratynowych w procesie dojrzewania keratynocytów i tworzeniu zewnętrznej warstwy naskórka. Niedobór FLG prowadzi do uszkodzeń podczas formowania warstwy rogowej naskórka, co związane jest ze zwiększoną transepidermalną utratą wody (TEWL), czyli zmniejszoną zdolnością do utrzymania odpowiedniego nawodnienia warstwy rogowej oraz z podwyższeniem pH (28, 29, 30, 31). Utrzymanie niskiego pH skóry jest niezwykle istotne podczas funkcji ochronnych skóry, m.in. w integralności i spójności warstwy rogowej, w utrzymaniu homeostazy, w obronie przeciwbakteryjnej oraz w aktywacji enzymów zaangażowanych w metabolizm ceramidów (32, 33). Wszystkie te zmiany prowadzą do wysuszenia i pękania naskórka oraz jednocześnie zwiększają ryzyko rozwoju zakażeń spowodowanych przez drobnoustroje (374). Szczegółowe badania nad genem filagryny jednoznacznie wykazały mutacje R501X i 2282del4 jako przyczyny występowania atopowego zapalenia skóry i umożliwiły lepsze zrozumienie podatności genetycznej na występowanie atopii (35, 36). Autorzy dowiedli, że obie mutacje powodują całkowitą utratę funkcjonalnego produktu. Ponadto Lesiak i wsp. (37), analizując częstości występowania mutacji R501X oraz 2282del4 FLG w populacji polskiej, wykazali, że obecność mutacji 2282del4 zwiększa ryzyko powstawania atopowego zapalenia skóry oraz wpływa na jego przebieg kliniczny. Jednak opisane nieprawidłowości obserwuje się u nie więcej niż połowy pacjentów z atopowym zapaleniem skóry. Nadprodukcja wspomnianych wcześniej cytokin IL-4 i IL-13 wytwarzanych przez Th2 powoduje obniżenie ekspresji filagryny. Ponadto Fallon i wsp. stwierdzili, że u myszy pozbawionych ekspresji filagryny w skórze dochodzi do zwiększonej przezskórnej penetracji alergenów, co bezwzględnie wpływa na rozwój alergii IgE-zależnej i skutkuje wystąpieniem zmian klinicznych. Na podstawie innego badania wykazano rozwój ciężkiej postaci atopowego zapalenia skóry z nasiloną reakcją odpornościową Th2-zależną również u myszy pozbawionych filagryny, lecz po ekspozycji na miejscowe hapteny. 32 Należy więc podkreślić, że nie tylko wady genetyczne są przyczyną defektów bariery skórnej, ale zarówno zaburzona odpowiedź immunologiczna u osób z atopowym zapaleniem skóry, jak i czynniki środowiskowe mają również wpływ na dysfunkcję bariery skórnej. Warto więc zauważyć, że patomechanizm atopowego zapalenia skóry jest samonapędzającym się procesem: pojawienie się uszkodzeń w barierze skórnej – przenikanie alergenów i czynników drażniących – zaburzone reakcje układu immunologicznego – dalsze uszkodzenia bariery skórnej – zwiększone przenikanie alergenów i czynników drażniących. Zjawisko to opisuje się jako tzw. błędne koło w atopowym zapaleniu skóry. Ekspresja receptorów Toll-like w komórkach skóry oraz ich wpływ na patogenezę AZS Skóra pełni nie tylko rolę fizycznej bariery pomiędzy organizmem a środowiskiem, ale również pełni istotną funkcję w nieswoistej odpowiedzi immunologicznej podczas wnikania patogenów. Komórki skóry, takie jak keratynocyty, komórki Langerhansa, makrofagi, komórki dendrytyczne, limfocyty T i B oraz komórki tuczne, komórki śródbłonka drobnych naczyń krwionośnych skóry, a także komórki zrębowe, takie jak fibroblasty i adipocyty, wykazują ekspresję receptorów TLR. Receptory Toll-podobne pełnią istotną rolę w układzie odpornościowym skóry, łącząc mechanizmy odporności wrodzonej i nabytej podczas przebiegu reakcji obronnych gospodarza. Rozpoznając wzorce molekularne związane z patogenami (PAMP), chronią skórę przed wniknięciem bakterii (38), wirusów (39, 40, 41, 42) oraz grzybów (43, 45). Po rozpoznaniu odpowiednich ligandów receptory TLR, poprzez różne szlaki sygnalizacji wewnątrzkomórkowej, prowadzą do aktywacji NF-κB w celu wytwarzania mediatorów prozapalnych, takich jak cytokiny, chemokiny (głównie TNF-α, IL‑12), oraz uruchomienia fagocytozy patogenów. Natomiast ich wzmożona bądź obniżona ekspresja niewątpliwie może mieć wpływ na rozwój niektórych chorób skóry. U chorych na atopowe zapalenie skóry zdiagnozowano występowanie kilku polimorfizmów TLR. Są to zmiany w sekwencji genów kodujących TLR, które stanowią główną przyczynę występowania uszkodzeń bariery skóry i jej dysfunkcji. Pierwszym polimorfizmem zidentyfikowanym spośród wszystkich receptorów Toll-podobnych była substytucja kwasu asparaginowego w glicynę (Asp299Gly) w domenie zewnątrzkomórkowej TLR4. Mutacja ta wiąże się ze zmniejszoną odpowiedzią na endotoksynę w warunkach in vitro (44). Występowanie polimorfizmu Asp299Gly zwiększa ryzyko zakażeń spowodowanych przez bakterie Gram-ujemne (45, 46, 47). Natomiast inne badania łączą tę mutację ze wzrostem występowania zespołu ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (48). U osób z polimorfizmem Asp299Gly zaobserwowano również niższy poziom fibrynogenu czy krążących cytokin prozapalnych takich jak IL-6 (49). W genie TLR2 pierwszą zidentyfikowaną mutacją była substytucja argininy w glutaminę (mutacja Arg753Gln, R753Q) występująca w wewnątrzkomórkowej części receptora (50). Jej obecność zmniejsza zdolność reagowania TLR2 na peptydy przeciwbakteryjne in vitro. Ponadto zaobserwowano, że myszy pozbawione tego receptora wykazywały zwiększoną podatność na zakażenie wywołane przez Staphylococcus aureus (50) oraz że ludzie będący homozygotami pod względem mutacji R753Q również byli bardziej podatni na zakażenia tym gronkowcem. U osób tych zdiagnozowano także obniżoną produkcję IL-8 po ligacji TLR2 z jego ligandem LTA (51). Co więcej Ahmad-Nejad i wsp. (52) wykazali, że obecność polimorfizmu R753Q jest obrazem interakcji między czynnikami genetycznymi a środowiskowymi w przewlekłej postaci atopowego zapalenia skóry. Fakt, iż komórki wrodzonej odporności pośredniczą w pierwszej linii obrony przed patogenami i określają charakter późniejszej nabytej odpowiedzi odpornościowej na patogeny i alergeny, pozwala twierdzić, że komórki wrodzonej odporności są funkcjonalnie uszkodzone u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry (52). Dodatkowo, skóra osób chorych wykazuje silną podatność na zakażenia HSV czy bakteriami Gram-dodatnimi (Staphylococcus, Streptococcus), które stymulują receptor Toll-podobny 2 (53). Natomiast zwiększona częstość występowania ciężkich objawów klinicznych wywołanych przez zakażenia tymi drobnoustrojami charakterystyczna u pacjentów z atopowym zapaleniem skóry sugeruje, że niewydolność w kontrolowaniu tych zakażeń wynika albo z braku, albo z zaburzeń odpowiednich reakcji zapalnych na te patogeny (54, 55). Dlatego też Hasannejad i wsp. (57) zbadali, czy produkcja cytokin prozapalnych za pośrednictwem TLR2 jest selektywnie osłabiona u chorych na atopowe zapalenie skóry. Autorzy wykazali, że produkcja cytokin prozapalnych IL-1β i TNF-α na drodze aktywacji TLR2 przez dwie subpopulacje monocytów (CD14dim-prozapalne i CD14bright-klasyczne) pochodzących od pacjentów z atopowym zapaleniem skóry jest zmniejszona. Dodatkowo zaobserwowano, że obniżona produkcja tych czynników pojawia się głównie w prozapalnych monocytach CD14dim wykazujących zwiększoną Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Prace poglądowe ekspresję receptora FceRI o wysokim powinowactwie dla IgE. Co więcej, jednoznacznie stwierdzono, że FceRI wywiera negatywny wpływ na produkcję cytokin prozapalnych, w której uczestniczy TLR2. Ze względu na fakt, iż stan zapalny skóry u pacjentów chorych na atopowe zapalenie skóry charakteryzuje się obfitą infiltracją monocytów o wysokiej ekspresji FceRI, co wpływa na ich zdolność do zwalczania wymienionych wcześniej gatunków drobnoustrojów, można przypuszczać, że jest to przyczyna braku odpowiedniej reakcji na powtarzające się i uciążliwe infekcje wywołane przez drobnoustroje stymulujące TLR2. Autorzy, analizując wyniki badań, zauważyli także, że produkcja cytokin przez monocyty CD14dim F ceRI jest wybiórczo upośledzona tylko wtedy, gdy w szlaku sygnalizacyjnym bierze udział TLR2, a nie TLR4, choć oba receptory aktywują NF-κB na drodze szlaku sygnalizacyjnego M yD88-zależnego (57). Jednak spośród wszystkich receptorów Toll-podobnych to właśnie TLR2 ma unikalne zdolności do tworzenia homodimerów z TLR1 lub TLR6, więc możliwe jest, że ścieżki sygnałowe z udziałem TLR2 mogą być pod silniejszym wpływem innych cząsteczek błonowych, takich jak np. FceRI. W badaniach przeprowadzonych przez Niebuhr i wsp. (59) porównano wpływ PGN, LTA oraz syntetycznego agonisty TLR2 – Pam3Cys na produkcję cytokin przez monocyty u pacjentów chorych na atopowe zapalenie skóry z polimorfizmem R753Q i bez polimorfizmu oraz u osób zdrowych. Celem tych doświadczeń było sprawdzenie funkcjonalnej roli TLR2 na działanie monocytów za pośrednictwem pomiaru wytwarzania IL-6 i IL‑12. Interleukina-6 odgrywa ważną rolę jako cytokina prozapalna, a jej produkcja jest zwiększona zarówno u ludzi, jak i u zwierząt chorych na atopowe zapalenie skóry (59). Interleukina-12 jest ważną prozapalną i immunoregulującą cytokiną wytwarzaną głównie przez monocyty/makrofagi, która stymuluje komórki Th1 i odgrywa istotną rolę w obronie gospodarza (60, 61). Zaobserwowano, że pacjenci chorzy na atopowe zapalenie skóry z mutacją R753Q produkują znacznie większe ilości tych prozapalnych cytokin w porównaniu z pacjentami, u których polimorfizm nie występował, i pacjentami zdrowymi, co może wyjaśniać bardziej nasilone zapalenie skóry u tych osób. Ponadto autorzy zakładają, że TLR2 może być kluczowym receptorem w powiązaniu wrodzonej i nabytej odporności w patogenezie atopowego zapalenia skóry. W badaniach przeprowadzonych przez Niebuhr i wsp. (62) wykazano także swoiste zmiany w keratynocytach pochodzących od pacjentów z atopowym zapaleniem skóry w porównaniu Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) z osobami zdrowymi, mianowicie obniżoną zdolność do wytwarzania IL-6, IL-8, CCL20 i MMP-9 oraz zmniejszoną odpowiedź po stymulacji TLR2. Autorzy przypuszczają, że zmiany te mogą przyczyniać się do zwiększonej podatności na zakażenia skórne wywołane przez Staphylococcus aureus. Inny polimorfizm TLR2 (Arg677Trp) został zidentyfikowany u koreańskich pacjentów chorych na trąd. Występowanie tej mutacji osłabia aktywację NF-κB w odpowiedzi na takie patogeny, jak Mycobacterium leprae i Mycobacterium tuberculosis. Ze względu na to, że mutacja znajduje się w domenie wewnątrzkomórkowej TLR2, zostaje osłabiona również reakcja tego receptora z innymi ligandami, np. peptydoglikanem czy zymosanem. Na podstawie tych obserwacji autorzy stwierdzili, że mutacja Arg677Trp może modulować wrodzoną odpowiedź immunologiczną na inne patogeny, które są rozpoznawane przez TLR2 i może mieć istotny wpływ podczas wyjaśniania patogenezy różnego typu zakażeń (63). Przytoczone powyżej wyniki i rozważania na temat wpływu polimorfizmów na stymulację receptorów Toll-podobnych może mieć niezwykle istotny wpływ w przebiegu różnych chorób u ludzi i zwierząt, w tym także w przebiegu atopowego zapalenia skóry. Co więcej, występowanie tylu różnych mutacji ma znaczący wpływ na upośledzenie produkcji krytycznych mediatorów biorących udział w patogenezie atopowego zapalenia skóry. Atopowe zapalenie skóry u psów i kotów – charakterystyka, patogeneza i rozpoznawanie Atopowe zapalenie skóry u psów jest najczęściej występującą chorobą skóry u tego gatunku zwierząt. Aktualna definicja atopowego zapalenia skóry u psów brzmi następująco: „predysponowana genetycznie przeciwzapalna i świądowa choroba skóry z charakterystycznymi objawami klinicznymi związanymi z przeciwciałami klasy IgE skierowanymi przeciwko najczęstszym alergenom środowiskowym”. Choroba ta może występować u wszystkich ras psów, jednakże pewne skłonności do atopii występują m.in. u takich ras, jak: cocker spaniel, west high land white terier, sharpei, owczarek niemiecki, golden retriever, seter irlandzki, labrador retriever oraz terier szkocki (64). U kotów atopowe zapalenie skóry jest obecnie uważane za drugą ze względu na częstość występowania chorobę alergiczną u tego gatunku zwierząt. Najczęstszym objawem jest świąd, który pojawia się głównie na skórze głowy i karku, a także może występować w okolicy brzucha, tylnej powierzchni ud lub w przestrzeniach międzypalcowych (65). Oprócz świądu mogą występować również choroby układu oddechowego przypominające astmę u ludzi. U kotów nie stwierdzono ani predyspozycji rasowej ani predyspozycji związanej z płcią do rozwoju atopowego zapalenia skóry (66). Ze względu na złożoną i nie do końca wyjaśnioną patogenezę atopowego zapalenia skóry jest to choroba trudna do zdiagnozowania zarówno u psów, jak i u kotów. W patogenezie atopowego zapalenia skóry u psów i kotów zasadniczą rolę odgrywają przeciwciała klasy IgE. Przyczyna choroby jest jednak złożona, a do jej rozwoju przyczyniają się: wady w mechanizmach reakcji odporności wrodzonej, wady w mechanizmach reakcji odporności nabytej, i wady w funkcjonowaniu bariery skóry (67). U psów i kotów, podobnie jak u człowieka, wady wrodzonego układu immunologicznego związane są z nieprawidłowym działaniem receptorów rozpoznających wzorce molekularne, w tym receptorów Toll-podobnych oraz peptydów przeciwbakteryjnych. Zaburzenia odporności nabytej u psów wiążą się ze zwiększonym wytwarzaniem przeciwciał klasy IgE w odpowiedzi na alergeny środowiskowe oraz zwiększeniem liczby komórek dendrytycznych w skórze. Ponadto często w nacieku komórkowym pojawiają się limfocyty T, a w niewielkiej ilości limfocyty B. U kotów obserwuje się zarówno zwiększoną liczbę limfocytów T CD4+ oraz CD8+, jak i wzrost komórek dendrytycznych w skórze. Istnieją również duże podobieństwa w nieprawidłowej ekspresji różnych genów, które pełnią zróżnicowane funkcje w obrębie układu immunologicznego oraz bariery skóry u ludzi i psów. Z badań przeprowadzonych przez Merryman-Simpsona i wsp. (70) za pomocą mikromacierzy wynika, że ekspresja 54 spośród 22 000 genów jest znacznie zmieniona w skórze psów chorych na atopowe zapalenie skory w porównaniu do skóry psów zdrowych. Co więcej, 16 wśród 54 genów wykazuje zwiększoną bądź zmniejszoną ekspresję zarówno w skórze zmienionej, jak i niezmienionej u psów z atopowym zapaleniem skóry w porównaniu do psów zdrowych. Podobne dane otrzymali Wood i wsp. (71) za pomocą mikromacierzy oraz analizy ilościowej real-time PCR, gdyż ekspresja 11 spośród 20 badanych genów była zmieniona w skórze atopowej w porównaniu ze skórą zdrową u ludzi. Zatem geny o zmienionej ekspresji w obrębie funkcjonowania układu odpornościowego skóry odgrywają istotne znaczenie w patogenezie atopowego zapalenia skóry zarówno u ludzi, jak i u psów. Pierwsze objawy atopowego zapalenia skóry obserwowane są u psów między 6 miesiącem a 3 rokiem życia zwierzęcia (70). Natomiast u kotów pierwsze objawy kliniczne pojawiają się w wieku od 6 do 33 Prace poglądowe 24 miesięcy (66). Najbardziej charakterystycznym objawem u obu gatunków zwierząt jest przewlekły i nawracający świąd, który rozpoznaje się po częstym lizaniu, drapaniu, wygryzaniu i ocieraniu się zwierząt. Typowymi miejscami występowania zmian skórnych u psów i kotów są głowa i szyja (głównie okolice oczu, warg, brody), uszy, brzuszna powierzchnia ciała (szyja, pachy, pachwiny) oraz kończyny (przestrzenie międzypalcowe, nadgarstek). Zarówno u ludzi, jak i psów oraz kotów z atopowym zapaleniem skóry zaobserwowano predyspozycje do występowania wtórnych zakażeń bakteryjnych i grzybiczych skóry wywołanych przede wszystkim przez Staphylococcus aureus i Malassezia pachydermatis. Zakażenia wtórne często stanowią nierozpoznaną przyczynę świądu u psów i kotów. Brak rozpoznania zakażeń skórnych może przyczyniać się do niewłaściwego i nadmiernego leczenia preparatami przeciwzapalnymi (71, 72). Rozpoznanie atopowego zapalenia u psów i kotów jest trudne przede wszystkim ze względu na brak typowych objawów lub cech charakterystycznych dla tej choroby. W rozpoznawaniu atopowego zapalenia skóry u psów wykorzystuje się kliniczne kryteria diagnostyczne podane przez Willemsego i Prelauda, które są użyteczne w badaniach klinicznyh i praktyce klinicznej mimo ograniczeń w zakresie czułości i swoistości, jednak ich stosowanie jest wciąż dyskusyjne (73, 74). Ostatnio oprócz kryteriów diagnostycznych Willemsego i Prelauda stosuje się opisane przez Favrota (75). Natomiast u kotów nie określono jeszcze żadnych kryteriów rozpoznawania choroby. Diagnostyka atopowego zapalenia skóry u psów i kotów opiera się przede wszystkim na wykluczaniu innych chorób przebiegających ze świądem, m.in. alergicznego pchlego zapalenie skóry alergii lub nietolerancji pokarmowej czy dermatozy psychogennej (76). Leczenie atopowego zapalenia skóry jest trudne, długotrwałe i służy poprawieniu komfortu życia. Zwalczanie świądu w atopowym zapaleniu skóry można dokonać poprzez: 1)eliminację alergenów ze środowiska lub w otoczeniu psa (trudne do wykonania), 2)immunoterapię swoistą poprzez podawanie wyciągów alergenów podskórnie (metoda z wyboru), 3)immunoterapię nieswoistą lub leczenie farmakologiczne, 4)zwalczanie wtórnych zakażeń bakteryjnych i grzybiczych. Warto pamiętać, że w leczeniu psów istnieje efekt placebo i wynosi około 9% w odniesieniu do świądu związanego z atopowym zapaleniem skóry. Efekt ten powinien być wzięty pod uwagę podczas badań klinicznych. 34 Leczenie atopowego zapalenia skóry u psów i kotów zależy od nasilenia objawów klinicznych, czasu trwania choroby oraz preferencji właściciela. Najczęściej leczenie obejmuje unikanie alergenu (eliminacja pierza i tkanin, które są źródłem roztoczy kurzu domowego, usuwanie pleśni za pomocą preparatów antyseptycznych i przeciwgrzybicznych) i leczenie objawowe świądu. Należy jednak pamiętać, że każdy przypadek jest inny, a kluczem do skutecznego leczenia atopowego zapalenia skóry może być zastosowanie terapii skojarzonej, która łączy leczenie powikłań, eliminację ewentualnego alergenu, swoistą immunoterapię alergenową oraz leczenie objawowe. Podsumowanie Mimo licznych badań patogeneza atopowego zapalenia skóry wciąż pozostaje niewyjaśniona. Wiadomo jednak, że przyczyną jej występowania nie jest wyłącznie upośledzenie reakcji układu immunologicznego, lecz także – a może przede wszystkim – współdziałanie czynników genetycznych i środowiskowych. Czynniki genetyczne wpływają na zaburzenia w funkcjonowaniu bariery skórnej, czego skutkiem są objawy kliniczne, takie jak intensywny świąd, zapalenie skóry, co umożliwia wnikanie alergenów i substancji drażniących oraz predysponuje do zakażeń i kolonizacji przez mikroorganizmy. Poznanie aktywacji receptorów Toll-podobnych i ich ścieżek sygnałowych pozwala na zrozumienie na poziomie molekularnym mechanizmów działania odporności wrodzonej i nabytej u ludzi i zwierząt. Ponadto możliwość wykrywania związków pomiędzy polimorfizmami w genach kodujących TLR a innymi elementami biorącymi udział w odpowiedzi układu odpornościowego wydają się kluczowe do diagnostyki chorób alergicznych, w tym atopowego zapalenia skóry. Piśmiennictwo 1. De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Bankova L.G., Beck L.A. Atopic dermatitis: a disease caused by innate immune defects? J. Invest. Dermatol. 2009, 129, 14–30. 2.Guaguere E., Prelaud P.: A Practical Guide to Feline Dermatology. Merial. 1999. 3. Scott D.W., Miller W.H. Griffin C.E.: Small Animal Dermatology. W.B. Saunders Company, Philadelphia 2001. 4. Scott D.W., Miller W.H.: Equine Dermatology. Elseviere Science, 2003. 5. Williams H., Robertson C., Stewart A., Aït-Khaled N., Anabwani G., Anderson R., Asher I., Beasley R., Björkstén B., Burr M., Clayton T., Crane J., Ellwood P., Keil U., Lai C., Mallol J., Martinez F., Mitchell E., Montefort S., Pearce N., Shah J., Sibbald B., Strachan D., von Mutius E., Weiland S.K.: Worldwide variations in the prevalence of symptoms of atopic eczema in the International Study of Asthma and Allergies in Childhood. J. Allergy Clin. Immunol. 1999, 103, 125–138. 6.Leung D.Y., Boguniewicz M., Howell M.D., Nomura I., Hamid Q.A.: New insights into atopic dermatitis. J. Clin. Invest. 2004, 113, 651–657. 7. Brucka-Stemkowska A., Kubik D., Lesiak A., Narbutt J.: Atopowe zapalenie skóry – diagnostyka różnicowa zmian chorobowych. Alerg. Astma Immun. 2009, 14, 223–229. 8. Kaesler S., Volz T., Skabytska Y., Köberle M., Hein U., Chen KM., Guenova E., Wölbing F., Röcken M., Biedermann T.: Toll-like receptor 2 ligands promote chronic atopic dermatitis through IL-4-mediated suppression of IL-10. J. Allergy Clin. Immunol. 2014, 134, 92–99. 9. Elmariah S.B., Lerner E.A. The missing link between itch and inflammation in atopic dermatitis. Cell. 2013, 155, 267–269. 10.Kyu Han Kim: Overview of atopic dermatitis. Asia Pac. Allergy. 2013, 3, 79–87. 11. Szczepanik M., Adamek Ł., Wilkołek P.: Diagnostyka atopowego zapalenia skóry u psów oraz ocena obrazu klinicznego choroby. Życie Wet. 2010, 85, 332–337. 12.Nishijima S., Nakagawa M., Sugiyama T., Akamatsu H., Horio T., Kawabata S., Fujita M.: Sensitivity of Staphylococcus aureus, isolated from skin infections in 1994, to 19 antimicrobial agents. J. Int. Med. Res. 1995, 23, 328–334. 13. Cho S.H., Strickland I., Boguniewicz M., Leung D.Y.: Fibronectin and fibrinogen contribute to the enhanced binding of Staphylococcus aureus to atopic skin. J. Allergy Clin. Immunol. 2001, 108, 269–274. 14. Wollenberg A., Wetzel S., Burgdorf W.H., Haas J. Viral infections in atopic dermatitis: pathogenic aspects and clinical management. J. Allergy Clin. Immunol. 2003, 112, 667–674. 15. Guzik T.J., Bzowska M., Kasprowicz A., Czerniawska-Mysik G., Wójcik K., Szmyd D., Adamek-Guzik T., Pryjma J.: Persistent skin colonization with Staphylococcus aureus in atopic dermatitis: relationship to clinical and immunological parameters. Clin. Exp. Allergy. 2005, 35, 448–455. 16. Roduit C., Wohlgensinger J., Frei R., Bitter S., Bieli C., Loeliger S., Büchele G., Riedler J., Dalphin JC., Remes S., Roponen M., Pekkanen J., Kabesch M., Schaub B., von Mutius E., Braun-Fahrländer C., Lauener R.: PASTURE Study Group. Prenatal animal contact and gene expression of innate immunity receptors at birth are associated with atopic dermatitis. J. Allergy Clin. Immunol. 2011, 127, 179–185. 17. Miller L.S., O’Connell R.M., Gutierrez M.A., Pietras E.M., Shahangian A., Gross C.E., Thirumala A., Cheung A.L., Cheng G., Modlin R.L.: MyD88 mediates neutrophil recruitment initiated by IL-1R but not TLR2 activation in immunity against Staphylococcus aureus. Immunity. 2006, 24, 79–91. 18.Yunginger J.W., Ahlstedt S., Eggleston P.A., Homburger H.A., Nelson H.S., Ownby D.R., Platts-Mills T.A., Sampson H.A., Sicherer S.H., Weinstein A.M., Williams P.B., Wood R.A., Zeiger R.S.: Quantitative IgE antibody assays in allergic diseases. J. Allergy Clin. Immunol. 2000, 105, 1077–1084. 19.Borchers AT1, Keen CL, Gershwin ME.: Hope for the hygiene hypothesis: when the dirt hits the fan. J. Asthma. 2005, 42, 225–47. 20. Dębińska A., Boznański A.: Rola receptorów Toll-podobnych (TLR) w patogenezie schorzeń alergicznych – gdzie leży prawda? Postępy Hig. Med. Dośw. 2014, 68, 230–237. 21.Baurecht H., Irvine A.D., Novak N., Illig T., Bühler B., Ring J., Wagenpfeil S., Weidinger S.: Toward a major risk factor for atopic eczema: meta-analysis of filaggrin polymorphism data. J. Allergy Clin. Immunol. 2007, 120(6), 1406–1412. 22. Novak N.: New insights into the mechanism and management of allergic diseases: atopic dermatitis. Allergy. 2009, 64, 265–275. 23. Novak N., Leung D.Y.: Advances in atopic dermatitis. Curr. Opin. Immunol. 2011, 23, 778–783. 24. Boguniewicz M., Leung D.Y.: Atopic dermatitis: a disease of altered skin barrier and immune dysregulation. Immunol. Rev. 2011, 242, 233–246. 25. Werfel T.: The role of leukocytes, keratinocytes, and allergen-specific IgE in the development of atopic dermatitis. J. Invest. Dermatol. 2009, 129, 1878–1891. 26. Palmer C.N., Irvine A.D., Terron-Kwiatkowski A., Zhao Y., Liao H., Lee S.P., Goudie D.R., Sandilands A., Campbell L.E., Smith F.J., O‘Regan G.M., Watson R.M., Cecil J.E., Bale S.J., Compton J.G., DiGiovanna J.J., Fleckman P., Lewis-Jones S., Arseculeratne G., Sergeant A., Munro C.S., El Houate B., McElreavey K., Halkjaer L.B., Bisgaard H., Mukhopadhyay S., McLean W.H.: Common loss-of-function variants of the epidermal barrier protein. Nat Genet. 2006, 38, 441–446. 27. Barker J.N., Palmer C.N., Zhao Y., Liao H., Hull P.R., Lee S.P., Allen M.H., Meggitt S.J., Reynolds N.J., Trembath R.C., McLean W.H.: Null mutations in the filaggrin gene (FLG) determine major susceptibility to early-onset atopic dermatitis that persists into adulthood. J. Invest. Dermatol. 2007, 127, 564–567. 28. Bieber T.: Atopic dermatitis. N. Engl. J. Med. 2008, 358, 1483–1494. 29. Ong PY, Ohtake T, Brandt C, et al. Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis. N. Engl. J. Med. 2002, 347, 1151–1160. Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) 30. Nomura I., Goleva E., Howell M.D., Hamid Q.A., Ong P.Y., Hall C.F., Darst M.A., Gao B., Boguniewicz M., Travers J.B., Leung D.Y.: Cytokine milieu of atopic dermatitis, as compared to psoriasis, skin prevents induction of innate immune response genes. J. Immunol. 2003, 171, 3262– 3269. 31. Howell M.D., Kim B.E., Gao P., Grant A.V., Boguniewicz M., Debenedetto A., Schneider L., Beck L.A., Barnes K.C., Leung D.Y.: Cytokine modulation of atopic dermatitis filaggrin skin expression. J. Allergy Clin. Immunol. 2007, 120, 150–155. 32. Lee H.J., Lee S.H.: Epidermal permeability barrier defects and barrier repair therapy in atopic dermatitis. Allergy Asthma Immunol. Res. 2014, 6, 2762–87. 33. Cookson W.O., Ubhi B., Lawrence R., Abecasis G.R., Walley A.J., Cox H.E., Coleman R., Leaves N.I., Trembath R.C., Moffatt M.F., Harper J.I.: Genetic linkage of childhood atopic dermatitis to psoriasis susceptibility loci. Nat. Genet. 2001, 27, 372–373. 34. Madison KC.: Barrier function of the skin: “la raison d’être” of the epidermis. J. Invest. Dermatol. 2003, 121, 231–241. 35. Ring J., Alomar A., Bieber T., Deleuran M., Fink-Wagner A., Gelmetti C., Gieler U., Lipozencic J., Luger T., Oranje AP., Schäfer T., Schwennesen T., Seidenari S., Simon D., Ständer S., Stingl G., Szalai S., Szepietowski J.C., Taïeb A., Werfel T., Wollenberg A., Darsow U.: Guidelines for treatment of atopic eczema (atopic dermatitis) part I. J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2012, 26, 1045–1060. 36. Hatano Y., Man M.Q., Uchida Y, Crumrine D, Scharschmidt TC, Kim EG, Mauro TM, Feingold KR, Elias PM, Holleran WM.: Maintenance of an acidic stratum corneum prevents emergence of murine atopic dermatitis. J. Invest. Dermatol. 2009, 129, 1824–1835. 37. Lesiak A., Przybyłowska K., Zakrzewski M., Stelmach I., Kunas P., van Geel M., Sysa-Jędrzejowska A. Narbutt J.: Mutacje R501X i 2282del4 w genie filagryny a atopowe zapalenie skóry. Alerg. Astma Immun. 2010, 15, 162–169. 38. Scharschmidt T.C., Man M.Q., Hatano Y., Crumrine D., Gunathilake R., Sundberg J.P., Silva K.A., Mauro T.M., Hupe M., Cho S., Wu Y., Celli A., Schmuth M., Feingold K.R., Elias P.M.: Filaggrin deficiency confers a paracellular barrier abnormality that reduces inflammatory thresholds to irritants and haptens. J. Allergy Clin. Immunol. 2009, 124, 496–506. 39. McInturff J.E., Modlin R.L., Kim J.: The role of toll-like receptors in the pathogenesis and treatment of dermatological disease. J. Invest. Dermatol. 2005, 125, 1–8. 40.Mempel M., Voelcker V., Köllisch G., Plank C., Rad R., Gerhard M., Schnopp C., Fraunberger P., Walli A.K., Ring J., Abeck D., Ollert M.: Toll-like receptor expression in human keratinocytes: nuclear factor kappaB controlled gene activation by Staphylococcus aureus is toll-like receptor 2 but not toll-like receptor 4 or platelet activating factor receptor dependent. J. Invest. Dermatol. 2003, 121, 1389–1396. 41. Morrison L.A.: The Toll of herpes simplex virus infection. Trends Microbiol. 2004, 12, 353–356. 42. Sato A., Linehan M.M., Iwasaki A. Dual recognition of herpes simplex viruses by TLR2 and TLR9 in dendritic cells. Proc. Natl. Acad. Sci. U S A. 2006, 103, 17343–17348. 43. Roeder A., Kirschning C.J., Rupec R.A., Schaller M., Weindl G., Korting HC.: Toll-like receptors as key mediators in innate antifungal immunity. Med. Mycol. 2004, 42, 485–498. 44. Weindl G., Naglik J.R., Kaesler S., Biedermann T., Hube B., Korting H.C., Schaller M.: Human epithelial cells establish direct antifungal defense t hrough TLR4-mediated signaling. J. Clin. Invest. 2007, 117 3664–3672. 45.Arbour N.C., Lorenz E., Schutte B.C., Zabner J., Kline J.N., Jones M., Frees K., Watt J.L., Schwartz D.A.: TLR4 mutations are associated with endotoxin hyporesponsiveness in humans. Nat. Genet. 2000, 25, 187–191. 46. Agnese D.M., Calvano J.E., Hahm S.J., Coyle S.M., Corbett S.A., Calvano S.E., Lowry S.F.: Human toll-like receptor 4 mutations but not CD14 polymorphisms are associated with an increased risk of gram-negative infections. J. Infect. Dis. 2002, 186, 1522–1525. 47. Lorenz E., Hallman M., Marttila R., Haataja R., Schwartz D.A.: Association between the Asp299Gly polymorphisms in the Toll-like receptor 4 and premature births in the Finnish population. Pediatr. Res. 2002, 52, 373–376. 48. Child N.J., Yang I.A., Pulletz M.C., de Courcy-Golder K., Andrews A.L., Pappachan V.J., Holloway J.W.: Polymorphisms in Toll-like receptor 4 and the systemic inflammatory response syndrome. Biochem Soc Trans. 2003, 31, 652–653. 49. Kiechl S., Lorenz E., Reindl M., Wiedermann C.J., Oberhollenzer F., Bonora E., Willeit J., Schwartz D.A.: Toll-like receptor 4 polymorphisms and atherogenesis. N. Engl J. Med. 2002, 347, 185–192. 50.Lorenz E., Mira J.P., Cornish K.L., Arbour N.C., Schwartz D.A.: A novel polymorphism in the toll-like receptor 2 gene and its potential association with staphylococcal infection. Infect. Immun. 2000, 68, 6398–6401. Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) 51.Mrabet-Dahbi S., Dalpke A.H., Niebuhr M., Frey M., Draing C., Brand S., Heeg K., Werfel T., Renz H.: The Toll-like receptor 2 R753Q mutation modifies cytokine production and Toll-like receptor expression in atopic dermatitis. J. Allergy Clin. Immunol. 2008, 121, 1013–1019. 52. Ahmad-Nejad P., Mrabet-Dahbi S., Breuer K., Klotz M., Werfel T., Herz U., Heeg K., Neumaier M., Renz H.: The toll-like receptor 2 R753Q polymorphism defines a subgroup of patients with atopic dermatitis having severe phenotype. J. Allergy Clin. Immunol. 2004, 113, 565–567. 53. Katsuta M., Takigawa Y., Kimishima M., Inaoka M., Takahashi R., Shiohara T.: NK cells and gamma delta+ T cells are phenotypically and functionally defective due to preferential apoptosis in patients with atopic dermatitis. J. Immunol. 2006, 176, 7736–7744. 54.Kurt-Jones E.A., Sandor F., Ortiz Y., Bowen G.N., Counter S.L., Wang T.C., Finberg R.W.: Use of murine embryonic fibroblasts to define Toll-like receptor activation and specificity. J. Endotoxin Res. 2004, 10, 419–424. 55.Kang S.S., Kauls L.S., Gaspari A.A.: Toll-like receptors: applications to dermatologic disease. J. Am. Acad. Dermatol. 2006, 54, 951–983. 56. Homey B., Steinhoff M., Ruzicka T., Leung D.Y.: Cytokines and chemokines orchestrate atopic skin inflammation. J. Allergy Clin. Immunol. 2006, 118, 178–189. 57. Hasannejad H., Takahashi R., Kimishima M., Hayakawa K., Shiohara T.: Selective impairment of Toll-like receptor 2–mediated proinflammatory cytokine production by monocytes from patients with atopic dermatitis. J. Allergy Clin. Immunol. 2007, 120, 69–75. 58. Kaisho T., Akira S.: Toll-like receptor function and signaling. J. Allergy Clin. Immunol. 2006, 117, 979–987. 59. Niebuhr M., Langnickel J., Draing C., Renz H., Kapp A., Werfel T.: Dysregulation of toll-like receptor-2 (TLR-2)-induced effects in monocytes from patients with atopic dermatitis: impact of the TLR-2 R753Q polymorphism. Allergy. 2008, 63, 728–734. 60. Marsella R., Olivry T., Maeda S.: Cellular and cytokine kinetics after epicutaneous allergen challenge (atopy patch testing) with house dust mites in high-IgE beagles. Vet. Dermatol. 2006, 17, 111–120. 61.Trinchieri G.: Interleukin-12 and its role in the generation of TH1 cells. Immunol. Today. 1993, 14, 335–338. 62.Niebuhr M., Heratizadeh A., Wichmann K., Satzger I., Werfel T.: Intrinsic alterations of pro-inflammatory mediators in unstimulated and TLR-2 stimulated keratinocytes from atopic dermatitis patients. Exp. Dermatol. 2011, 20, 468–472. 63. Bochud P.Y., Hawn T.R., Aderem A. Cutting edge: a Toll-like receptor 2 polymorphism that is associated with lepromatous leprosy is unable to mediate mycobacterial signaling. J. Immunol. 2003, 170, 3451–3454. 64. Halliwell R.E.W.: Allergic skin diseases in dogs and cats: an introduction. EJCAP 2009, 19, 209–211. 65. Szczepanik M., Wilkołek P.: Atopowe zapalenie skóry u kotów. Życie Wet. 2011, 86, 281–286. 66.Prost C.: Feline atopic dermatitis, clinical sign and diagnosis. Eur. J. Comp. Anim. Pract. 2009, 19, 223–229. 67. Halliwell R. Revised nomenclature for veterinary allergy. Vet. Immunol. Immunopathol. 2006, 114, 207–208. 68. Vidémont E., Pin D.: How to treat atopy in cats? EJCAP. 2009, 19, 276–282. 69. Carlotti D.N.: How to treat atopic dermatitis in dogs. EJCAP. 2009, 19, 268–275. 70. Merryman-Simpson A.E., Wood S.H., Fretwell N., Jones P.G., McLaren W.M., McEwan N.A., Clements D.N., Carter S.D., Ollier W.E., Nuttall T.: Gene (mRNA) expression in canine atopic dermatitis: microarray analysis. Vet. Dermatol. 2008, 19, 59–66. 71.Wood S.H., Ke X., Nuttall T., McEwan N., Ollier W.E., Carter S.D.: Genome-wide association analysis of canine atopic dermatitis and identification of disease related SNPs. Immunogenetics. 2009, 61, 765–772. 72. Griffin C.E., De Boer D.J.: The ACVD taskforce on canine atopic dermatitis (XIV): clinical manifestations of canine atopic dermatitis. Vet. Immunol. Immunopathol. 2001, 81, 255–269. 73.Williams HC. Diagnostic criteria for atopic dermatitis. Lancet 1996, 348, 1391–1392. 74. Prelaud P, Guague`re E, Alhaidari Z.: Re-evaluation of diagnostic criteria of canine atopic dermatitis. Revue Med. Vet. 1998, 149, 1057–1064. 75. Favrot C., Steffan J, Seewald W., Picco F.: A prospective study on the clinical features chronic canine atopic dermatitis and its diagnosis. Vet. Dermatol. 2010, 21, 23–31. 76. Favrot C., Rostaher A., Fischer N.: Clinical symptoms, diagnosis and therapy of feline allergic dermatitis. Schweiz Arch. Tierheilkd. 2014, 156, 327–335. Dr hab. Felix Toka, e-mail: [email protected] Automat biochemiczny Prace poglądowe MINDRAY BS-120 Automat hematologiczny 3-diff MINDRAY BC-2800vet Najnowszy automat hematologiczny 5-diff MINDRAY BC-5000vet (cytometria przepływowa + laser) Autoryzowany i wyłączny dystrybutor sprzętów firmy do laboratorium weterynaryjnego Tel.: 601 845 055 (Marek) 35 726 300 777 (Dominika) Prace poglądowe The cause of increased susceptibility of cow mammary gland to infections during the dry period Markiewicz H., Gajewski Z., Department of Large Animals Diseases with Clinic, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw University of Life Sciences – SGGW This article aims at the presentation of conditions during the most bovine mastitis control programs. The dry period in dairy cows is an optimal time to treat subclinical and chronic forms of mastitis. This is effected by treating each quarter of the udder with long-acting, broad-spectrum antibiotic preparation right after the last milking of a lactation. The strategy is highly effective against common contagious bacterial mastitis. However, this is also the time for the establishment of highest number of new mammary gland infections. Udder sensitivity to new infections increases in the early phase of involution – in the first week of dry period and during the period of colostrogenesis. The presence of a keratin plug in the teat canal and a high concentration of lactoferrin are major protective factors which are guarding mammary gland during the dry period. An acceleration of first phase of involution is associated with an increase of innate immunity mechanisms in the udder, which might be essential for the prevention of new infections at the beginning of the dry period. There is a possibility however, that sterilizing effect of antibiotic treatment during the dry period may, at the same time, increase udder sensitivity to other infections. The drying-off should be a period of special care about hygiene of environment inhabited by animals, since the antibiotic shield protects the udder against new infections only in the initial phase of involution and does not during the pre-calving period. Keywords: dairy cows, dry period, udder infections, control programs. O kres zasuszenia u krów mlecznych to optymalny czas na leczenie podklinicznych i przewlekłych postaci zapaleń wymienia. W tym czasie dochodzi także do wystąpienia największej liczby przypadków nowych zakażeń gruczołu mlekowego, a głównymi patogenami wywołującymi zakażenia w tym okresie są bakterie środowiskowe. Wykazano, że 52,6% przypadków mastitis w pierwszych 100 dniach laktacji, których czynnikiem etiologicznym były pałeczki coliform, miało swój początek w okresie zasuszenia (1). Główną rolę w ochronie wymienia krów przed zakażeniami w zasuszeniu odgrywa odporność nieswoista. Pomimo tej ochrony, wrażliwość gruczołu mlekowego na nowe zakażenia zwiększa się we wczesnej fazie inwolucji oraz w okresie kolostrogenezy i laktogenezy (2, 3). Okres zasuszenia, trwający zwykle 6 tygodni, nie jest jednorodny. Faza pierwsza tego okresu to tzw. wczesna aktywna 36 Przyczyny podatności gruczołu mlekowego krów na zakażenia w okresie zasuszenia Hanna Markiewicz, Zdzisław Gajewski z Katedry Chorób Dużych Zwierząt z Kliniką Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie inwolucja. Nabłonek wydzielniczy ulega w tym okresie regresji i zmniejsza się aktywność sekrecyjna pęcherzyków wydzielniczych. W tym czasie w kanale strzykowym formuje się czop keratynowy. Druga faza to stan równowagi. W wymieniu nie ma aktywności sekrecyjnej i gruczoł nie zmienia się po inwolucji. Faza trzecia to podjęcie aktywności wydzielniczej i synteza siary (4, 5). Inwolucja gruczołu mlekowego u bydła jest inwolucją regeneracyjną, polegającą na wymianie ok. 80% komórek nabłonkowych (6). Jednym z czynników aktywnej inwolucji gruczołu mlekowego jest zastój mleka, który wywołuje negatywne sprzężenie zwrotne w regulatorowych mechanizmach przyspieszających zasuszenie i obkurczenie tkanki wydzielniczej. Zastój mleka może być lokalnym sygnałem indukującym syntezę i wydzielanie serotoniny przez komórki nabłonkowe gruczołu mlekowego (mammary epithelial cells – MEC), co wydaje się potencjalnym czynnikiem hamującym sekrecję mleka (7). Największa akumulacja wydzieliny ma miejsce w 2–3 dniu po zaprzestaniu doju. Wzrost ciśnienia w pęcherzykach wydzielniczych zapoczątkowuje proces aktywnej inwolucji. Podwyższone ciśnienie w gruczole mlekowym wiąże się często z wyciekaniem mleka, co jest jednym z czynników sprzyjających nowym zakażeniom. Inwolucja wymienia u krów związana jest z odpowiedzią zapalną, którą charakteryzuje aktywacja gruczołowego układu immunologicznego przyspieszającego apoptozę komórek nabłonkowych i przebudowę tkanki gruczołowej. Proces aktywnej inwolucji związany jest z obrzękiem, przekrwieniem zatoki strzykowej i gruczołowej, przewodów i pęcherzyków wydzielniczych oraz ze zmianą składu wydzieliny gruczołu mlekowego i regresją tkanki sekrecyjnej (4, 8, 9). W początkowej fazie aktywnej inwolucji, w wydzielniczych komórkach nabłonka pojawiają się lizosomy. Biorą one udział w autofagocytozie komórek sekrecyjnych. Degeneracja komórek prowadzi do utraty kontaktu między nimi i błoną podstawną. Zmiany fenotypowe komórek w pierwszej fazie inwolucji dotyczą przerwania połączeń ścisłych (tight junctions – TJ) między komórkami nabłonkowymi (9). Połączenia te tracą szczelność po 18–21 godzinach od zaprzestaniu doju i akumulacji mleka w wymieniu. Połączenia ścisłe utworzone są przez transmembranowe białka – klaudyny i okludyny. Zmiany w ich integralności wiążą się ze zmniejszonym przepływem krwi przez gruczoł mlekowy i zahamowaniem syntezy mleka. Zakłócenie funkcji okludyny może odgrywać kluczową rolę w zapoczątkowaniu apoptozy i sygnalizacji śmierci komórki, podczas gdy klaudyny utrzymują funkcję barierową (10). Gromadzenie mleka w pęcherzykach wydzielniczych zapoczątkowuje apoptozę typu I. Komórki nabłonkowe ulegają też autofagii – programowanej śmierci komórki typu II. Są one również usuwane na drodze fagocytozy (4). Proces aktywnej inwolucji gruczołu mlekowego może być wywołany przez plaz minę, która uwalnia peptydy z N-terminalnej części β-kazeiny. Obecny w mleku plazminogen ulega konwersji do plazminy przy udziale aktywatora plazminogenu. Aktywność plazminy wzrasta w gruczole mlekowym stopniowo w ciągu kolejnych 13 dni po zaprzestaniu doju (11). Równocześnie zwiększa się aktywność metaloproteinaz macierzy (MMP). W 7 dniu zasuszenia obserwowano wzrost aktywności MMP-9, której głównym źródłem są neutrofile, również zwiększające liczebność w tym okresie (12, 13). Mechanizmem chroniącym gruczoł mlekowy przed zakażeniem w okresie zasuszenia jest obecność czopu keratynowego w kanale strzykowym (14). Właściwości keratyny chronią zatokę strzykową przed penetracją patogenów. Dotyczy to zarówno działania bakteriostatycznego, bakteriobójczego, jak i mechanicznego. Na powierzchni keratyny dochodzi do adsorpcji bakterii, które są następnie usuwane na drodze złuszczania zrogowaciałych komórek w czasie doju. Skład keratyny jest różny u krów w zasuszeniu i w laktacji. Stężenie krótko- i średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych jest trzykrotnie niższe, natomiast stężenie kwasu linolowego i wielonienasyconych kwasów tłuszczowych jest dwukrotnie wyższe u krów zasuszonych, w porównaniu do krów w laktacji. Krowy, których keratyna zawiera wysokie Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Prace poglądowe stężenie kwasów laurynowego, mirystynowego, palmitooleinowego są mniej podatne na zakażenie niż te, które mają wysoką koncentrację kwasów stearynowego, linolowego i oleinowego. Warstwa keratyny zwierząt podatnych na zakażenia jest cieńsza, o mniejszej gęstości, jest też słabiej związana z podłożem. Skład keratyny podlega dziedziczeniu. Keratyna zawiera także białka kationowe, które wiążą się ze ścianą komórkową Streptococcus agalactiae i Staphylococcus aureus, co zakłóca mechanizmy osmoregulacyjne, powodując destrukcję tych drobnoustrojów. Brak wytworzonego czopu keratynowego jest istotnym czynnikiem sprzyjającym nowym zakażeniom. Zaburzenia dotyczące jego formowania obserwuje się przede wszystkim u krów o wydajności mlecznej w momencie zasuszenia >12,5 litra/dobę (15, 16, 17). Wzrost liczby nowych zakażeń na początku okresu zasuszenia związany jest też z populacją bakterii zasiedlających dystalną część strzyków. Po zaprzestaniu kąpieli strzyków (dippingu) stosowanej w okresie laktacji zwiększa się ilość bakterii na skórze strzyków. W pierwszych dniach po zaprzestaniu doju liczba neutrofilów, makrofagów i limfocytów w wymieniu jest niska. Również stężenie laktoferyny i immunoglobulin nie jest wystarczające do skutecznej ochrony gruczołu mlekowego przed nowymi zakażeniami w ciągu pierwszych trzech dni okresu zasuszenia. U krów, którym w ostatnim tygodniu laktacji zmieniono harmonogram doju, obserwowano wzrost stężenia laktoferyny w porównaniu do krów dojonych regularnie. Wiązało się to z większą ochroną gruczołu mlekowego przed zakażeniami w pierwszych dniach zasuszenia (18). Laktoferyna nie jest białkiem specyficznym dla gruczołu mlekowego. Jest ona również obecna w wydzielinie komórek nabłonkowych błon śluzowych. Laktoferyna jest też składnikiem ziarnistości wtórnych neutrofilów. Wzrost liczby lizosomów w komórkach wydzielniczych w fazie aktywnej inwolucji jest źródłem laktoferyny. Łączy się ona również ze specyficznymi receptorami na makrofagach i limfocytach. Obecność receptorów dla laktoferyny na tych komórkach wskazuje, że może ona kontrolować napływ komórek do gruczołu mlekowego podczas inwolucji. Nowym zakażeniom, oprócz niskiej liczby leukocytów w wydzielinie gruczołu mlekowego, sprzyja też niskie stężenie laktoferyny, co znajduje odbicie w wysokim stosunku cytrynian: laktoferyna (19). Cytrynian jest buforem mleka. Jest on obecny w fazie wodnej mleka, jako cytrynian wapnia, potasu i magnezu. Nabłonek gruczołu mlekowego jest nieprzepuszczalny dla cytrynianu. Przypuszcza się, że cytrynian jest syntetyzowany w komórkach sekrecyjnych Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) gruczołu mlekowego i uwalniany do mleka na drodze egzocytozy pęcherzyków sekrecyjnych aparatu Golgiego (20, 21). Niskiej liczbie leukocytów w mleku (wydzielinie) w pierwszych dniach zasuszenia towarzyszy ich osłabiona aktywność fagocytarna, będąca wynikiem nie tylko fagocytowania kuleczek tłuszczu, micelli kazeiny i kruszywa komórkowego, ale również niskiego stężenia składników dopełniacza. Zaangażowanie komórek żernych w fagocytowanie rozpadłych komórek, białek mleka i kropli tłuszczu daje też efekt „przeładowania”, przez co ich zdolność do rozpoznawania, fagocytozy i zabijania patogenów się zmniejsza. Równocześnie ma miejsce zwiększona translokacja IgG1 z krwi do gruczołu mlekowego. Wysokie stężenie kompleksów IgG1 w wydzielinie gruczołu mlekowego powoduje blokowanie receptorów Fc neutrofilów, co prowadzi do zmniejszenia ich zdolności do fagocytozy opsonizowanych bakterii (22). Czynniki te wpływają na wzrost wrażliwości gruczołu mlekowego na zakażenia we wczesnym okresie zasuszenia. Podatność na nowe zakażenia na początku okresu zasuszenia może być związana bardziej ze zmienioną aktywnością neutrofilów niż szybkością ich napływu do gruczołu mlekowego. W okresie aktywnej inwolucji zmniejsza się synteza głównych składników mleka: tłuszczu, laktozy, kazeiny, α i β – laktoglobulin, wzrasta natomiast koncentracja białka całkowitego. Między 3 a 7 dniem inwolucji wzrasta stężenie immunoglobulin i surowiczej albuminy. Wzrost stężenia albuminy wiąże się ze zwiększoną przepuszczalnością komórek sekrecyjnych, co umożliwia jej bierną dyfuzję. Większość immunoglobulin transportowana jest do gruczołu mlekowego drogą receptorową wewnątrzkomórkową. Na komórkach śródbłonka obecne są receptory dla fragmentów Fc immunoglobulin. W transporcie IgG wykorzystywany jest mechanizm transcytozy (23). Już w pierwszym dniu inwolucji neutrofile przyciągane są do gruczołu mlekowego, jednak ich wynaczynienie do tkanki ulegającej regresji ma miejsce dopiero ok. 3 dnia. Uwalnianie w tym czasie czynników przeciwzapalnych przez komórki nabłonkowe hamuje napływ neutrofili, co zmniejsza odpowiedź zapalną (4). W ciągu pierwszych 3–7 dni po ostatnim doju dominują neutrofile. Później głównymi komórkami stają się makrofagi. Począwszy od 6. dnia zasuszenia, obserwuje się zwiększony napływ leukocytów do gruczołu mlekowego, aby w 8. dniu osiągnęły one poziom chroniący przed zakażeniem (2-5 × 106/ ml). Neutrofile mogą zabijać drobnoustroje również na drodze zewnątrzkomórkowej, formując zewnątrzkomórkową sieć neutrofili (neutrophil extracellular traps – NET). Tworzenie tej sieci jest stymulowane przez kontakt z patogenami, jak również przez endotoksynę, IL-8 czy TNF. Mechanizm ten występuje także w gruczole mlekowym (24, 25). W początkowym okresie inwolucji ma miejsce zwiększona apoptoza komórek nabłonkowych pęcherzyków wydzielniczych. Skutkiem przerwania szczelności połączeń między komórkami nabłonka jest wzrost stężenia elektrolitów – sodu i chlorków oraz znaczny napływ leukocytów do gruczołu mlekowego. W fazie tej aktywizowane są składowe odporności nieswoistej (albumina, laktoferyna; 5). Między 14. a 30. dniem inwolucji wzrasta liczba limfocytów w wydzielinie wymienia. Populacja limfocytów T i B obecnych w gruczole mlekowym w trakcie inwolucji odpowiada proporcji tych komórek we krwi. Limfocyty izolowane z wymienia w mniejszym stopniu odpowiadają na mitogeny, w porównaniu do limfocytów izolowanych z krwi, co wskazuje, że zostały one poddane stymulacji w gruczole mlekowym (9). W zależności od fazy laktacji udział procentowy poszczególnych subpopulacji limfocytów ulega dużym wahaniom. Te fizjologiczne zmiany (naturalna immunosupresja) warunkują zwiększoną wrażliwość gruczołu mlekowego na zakażenia w okresie wczesnej inwolucji oraz w okresie okołoporodowym (26). Okres aktywnej inwolucji gruczołu mlekowego trwa do 21– 30 dnia po zaprzestaniu doju (8). Zwiększone ryzyko zakażeń w pierwszej fazie inwolucji wiąże się ze zbyt wolną aktywacją składowych odporności nieswoistej. Kolejna faza to tzw. ustabilizowana inwolucja (steady state involution). W okresie tym gruczoł mlekowy jest odporny na nowe zakażenia, gdyż stężenie laktoferyny jest wysokie, a tym samym wskaźnik cytrynian: laktoferyna jest niski. Laktoferyna działa poprzez sekwestrację jonów żelaza potrzebnych do wzrostu bakterii lub przez bezpośrednią interakcję regionu kationowego z komponentami bakteryjnymi. Wysokie jest również stężenie immunoglobulin. Sprawia to, że wydzielina jest środowiskiem niekorzystnym dla wzrostu bakterii. Komórkami dominującymi są makrofagi i limfocyty, obniżeniu ulega natomiast liczba neutrofilów (9, 20). W okresie inwolucji obniżeniu ulega stężenie cytrynianu, a wzrasta wodorowęglanów. Jest to środowisko sprzyjające aktywności laktoferyny, tworzącej chelaty z jonami żelaza. Laktoferyna cechuje się działaniem bakteriostatycznym oraz antyoksydacyjnym, z racji ochrony przed wolnymi rodnikami powstającymi w reakcjach katalizowanych przez jony żelaza. W wydzielinie zasuszonego gruczołu mlekowego stężenie laktoferyny osiąga wartość do 100 mg/ml, podczas gdy w mleku 37 Prace poglądowe koncentracja jej nie przekracza 200 µg/ml. Ekspresja laktoferyny jest odwrotnie proporcjonalna do rozwoju pęcherzyków wydzielniczych. Stężenie laktoferyny jest wystarczające dla zahamowania wzrostu drobnoustrojów tylko w fazie ustabilizowanej inwolucji (9, 27, 28). Jony żelaza wiązane są też przez transferynę. Nie jest ona syntetyzowana przez komórki nabłonkowe, ale na drodze transcytozy transportowana z krwi (19). Brak dostępności jonów żelaza w wydzielinie gruczołu mlekowego hamuje wzrost Escherichii coli oraz Staphylococcus aureus. Środowisko takie nie hamuje jednak wzrostu paciorkowców. W drugiej fazie inwolucji struktury zrazikowo-pęcherzykowe są zatarte przez działanie proteinaz degradujących błonę podstawną i macierz zewnątrzkomórkową. Stan ten jest związany z utratą zdolności produkcji i sekrecji mleka (wydzielina surowiczo-podobna, bogata w leukocyty). Okres ten nie ma zdefiniowanego początku i końca. Jest to okres pełnej inwolucji gruczołu mlekowego. W okresie inwolucji w wydzielinie wymienia wzrasta także istotnie stężenie dopełniacza, w porównaniu z mlekiem (29). Aktywność bakteriobójcza i bakteriostatyczna wydzieliny gruczołu mlekowego podczas inwolucji może być udziałem nie tylko immunoglobulin i laktoferyny, ale także reaktywnych form tlenu. Uważa się, że laktoperoksydaza, oksydaza ksantynowa i tlenek azotu mogą być składowymi odporności nieswoistej wymienia. Środowisko wymienia (niskie ciśnienie tlenu i ph<7) jest korzystne dla aktywności oksydazy ksantynowej (30, 31). Inwolucji towarzyszy zwiększona apoptoza, podczas której ma miejsce wzrost aktywności oksydazy ksantynowej. Wzrasta też stężenie kwasu moczowego (8). Trzecia faza inwolucji wymienia (kolostrogeneza i laktogeneza), cechuje się gwałtownym różnicowaniem i rozwojem komórek sekrecyjnych miąższu gruczołu i początkiem syntezy siary, co wiąże się ze zwiększonym zapotrzebowaniem na tlen, a konsekwencją jest wzrost produkcji wolnych rodników (3). Faza ta rozpoczyna się około 20–15 dni przed porodem. Około 2 tygodni przed porodem zmniejsza się liczba leukocytów w wydzielinie gruczołu mlekowego, a dominującymi komórkami stają się makrofagi. Równocześnie zwiększa się synteza immunoglobulin, głównie klasy IgG1. W okresie tym cytrynian tworzy chelaty z jonami żelaza, które w tej formie dostępne są dla bakterii. Proporcja cytrynianu do laktoferyny determinuje stopień zahamowania wzrostu bakterii (20). W okresie przebudowy i kolostrogenezy następuje regeneracja i różnicowanie komórek sekrecyjnych. Ponownie zwiększa się wrażliwość gruczołu mlekowego na 38 nowe zakażenia, gdyż stężenie laktoferyny obniża się, a iloraz cytrynian: laktoferyna wzrasta około 100-krotnie. W tygodniu poprzedzającym poród wzrasta zawartość tłuszczu, kazeiny i laktozy w wydzielinie, co sprzyja zmniejszeniu aktywności fagocytarnej komórek żernych, których liczba zmniejsza się w tym okresie. Zmniejszenie liczby i aktywności dotyczy zarówno neutrofilów, jak i makrofagów (28). W miarę trwania inwolucji wzrasta stopniowo aktywność enzymu lizosomalnego N-acetyloβ-D-glukozaminidazy. Jest to wskaźnikiem zmian zachodzących podczas przebudowy tkanki gruczołowej. Głównym źródłem tego enzymu w mleku są makrofagi i neutrofile (32). Zwiększenie liczby nowych zakażeń tuż przed porodem może być związane z supresyjnym oddziaływaniem wolnych kwasów tłuszczowych (WKT) na funkcje neutrofili. Wykazano bowiem zależność między stężeniem WKT przed porodem a aktywnością mieloperoksydazy (33). Przedstawione przyczyny wzrostu liczby nowych zakażeń gruczołu mlekowego w okresie zasuszenia jednoznacznie wskazują, że powinien to być okres szczególnej dbałości o higienę środowiska, w którym przebywają zwierzęta oraz zapewnienie im dobrostanu. Zasuszanie krów w osłonie antybiotykowej chroni zwierzęta przed nowymi zakażeniami tylko w początkowej fazie inwolucji, nie zapobiega jednak nowym zakażeniom w okresie przedporodowym. Przyspieszenie inwolucji wymienia i stymulacja układu odpornościowego w pierwszych dniach po zaprzestaniu doju może prowadzić do zmniejszenia liczby nowych zakażeń. Piśmiennictwo 1.Bradley A., Green M.: A study of the incidence and significance of intramammary enterobacterial infections acquired during the dry period. J. Dairy Sci. 2000, 83, 1957–1965. 2. Smith K. L., Todhunter D. A., Schoeneberger P. S.: Environmental pathogens and intra-mammary infection during the dry period. J. Dairy Sci. 1985, 68, 402–417. 3.Sordillo L., Aitken S.: Impact of oxidative stress on the health and immune function of dairy cattle. Vet. Immunol. Immunopathol. 2009, 128, 104–109. 4. Atabai K., Sheppard D., Werb Z.: Roles of the innate immune system in mammary gland remodeling during involution. J. Mammary Gland Biol. Neoplasia 2007, 12, 37–45. 5. Leitner G., Anug M., Meri U., Silanikowe N.: Involution stage II of the bovine mammary obstructs pregnancy general biological implications: gland. Israel J. Vet. Med. 2007, 62, 3–4. 6.Pai V.P., Horseman N.D.: Mammary Gland Involution: Events, Regulation and Influences on Breast Disease. Endothelium and Epithelium. Editors: J. Carrasco and M. Mota, pp. 247–284, 2011 Nova Science Publishers, Inc. 7. Pai V.P., Horseman N.D.: Multiple Cellular Responses to Serotonin Contribute to Epithelial Homeostasis. PLoS One 2011, 6, e17028, doi: 10.1371. 8. Capuco A., Akers R.: Mammary involution in dairy animals. J. Mammary Gland Biol. Neoplasia 1999, 4, 137–144. 9. Rainard P., Riollet C.: Innate immunity of the bovine mammary gland. Vet. Res. 2005, 37, 369–400. 10. Stelwagen K., Singh K.: The role of tight junctions in mammary gland function. J. Mammary Gland Biol. Neoplasia 2014, 19, 131–138. 11. Shamay, A., Shapiro, F., Leitner, G. and Silanikove, N.: Infusions of casein hydrolyzates into the mammary gland disrupt tight junction integrity and induce involution in cows. J. Dairy Sci. 2003, 86, 1250–1258. 12. Chou W.K., Yu T.C., Chen S.E., Peh H.C., Liu W.B., Chen M.T., Naganata H., Chang C.J.: TNF-a-mediated-plasminogen activation on neutrophils is involved in the high plasmin activity in mammary secretion of drying-off cows. J. Dairy Res. 2009, 76, 459–468. 13.Yu T.C., Chang C.J., Ho C.H., Peh H.C., Chen S.E., Liu W.B., Peng H.Y., Piamya P., Chen M.T., Nagahata H.: Modifications of the defense and remodeling functionalities of bovine neutrophils inside the mammary gland of milk stasis cows received a commercial dry-cow treatment. Vet. Immunol. Immunopathol. 2011, 144, 210–219. 14. Dingwell R.T., Leslie K.E., Schukken Y.H., Sargeant J.M., Timms L.L., Duffield T.F., Keefe G.P., Kelton D.F., Lissemore K.D., Conklin J.: Association of cow and quarter-level factors at drying-off with new intramammary infections during the dry period. Prev. Vet.Med. 2004, 63, 75–89. 15. Bitman J., Wood D., Bright S., Miller R.: Lipid composition of bovine teat canal keratin. J. Dairy Sci. 1988, 71, 1389–1395. 16. Bright S., Bitman J., Capuco A., Wood D., Miller R.: Methods of collection and lipid composition of teat canal keratin in dry and lactating cows. J. Dairy Sci. 1990, 73, 98–106. 17. Treece J., Morese G., Llevy C.: Lipid analyses of bovine teat canal keratin. J. Dairy Sci.1966, 49, 1240–1244. 18. Newman K., Rajala-Schultz P., Lakritz J., De Graves F.: Lactoferrin concentrations in bovine milk prior to dry-off. J. Dairy Res. 2009, 76, 426–432. 19. Ollivier-Bousquet M.: Transferrin and prolactin transcytosis in the lactating mammary epithelial cell. J. Mammary Gland Biol. Neoplasia 1998, 3, 303–313. 20. Legrand D., Elass E., Carpentier M., Mazurier J.: Interactions of lactoferrin with cells involved in immune function. Biochem. Cell Biol. 2006, 84, 282–290. 21. Linzell J., Mepham T., Peaker M.: The secretion of citrate into milk. J. Physiol. 1976, 260, 739–750. 22. Targowski S., Niemialtowski M.: Inhibition of lacteal leukocyte phagocytosis by colostrum, nonlactating secretion, and mastitic milk. Am. J. Vet. Res. 1986, 47, 1940–1945. 23. Rojas R., Apodaca G.: Immunoglobulin transport across polarized epithelial cells. Nat. Rev. Mol. Cell Biol. 2002, 3, 944–55. 24. Brinkmann V., Reichard U., Goosmann C., Fauler B., Uhlemann Y., Weiss D.S., Weinrauch Y., Zychlinsky A.: Neutrophil extracellular traps kill bacteria. Science 2004, 303, 1532–1535. 25. Lippolis J.D., Reinhardt T.A., Goff J.P., Horst R.L.: Neutrophil extracellular trap formation by bovine neutrophils is not inhibited by milk. Vet. Immunol. Immunopathol. 2006, 113, 248–255. 26. Oviedo-Boyso, J., Valdez-Alarcon, J.J., Caero-Juarez, M., Ochoa-Zarzosa, A., Lopez-Meza, J. E., Bravo-Patino, A., Baizabal-Aguirre, V.M.: Innate immune response of bovine mammary gland to pathogenic bacteria responsible for mastitis. J. Infection 2007, 54, 399–409. 27. Legrand D., Pierce A., Elass E., Carpentier M., Mariller C., Mazurier J.: Lactoferrin structure and functions. Adv. Exp. Med. Biol. 2008, 606, 163–194. 28. Molenaar A., Kuys Y., Davis S., Wilkins R., Mead P., Tweedie J., Elevation of lactoferrin gene expression in developing, ductal, resting, and regressing parenchymal epithelium of the ruminant mammary gland. J. Dairy Sci. 1996, 79, 1198–1208. 29. Sordillo L., Streicher K.: Mammary gland immunity and mastitis susceptibility. J. Mammary Gland Biol. Neoplasia 2002, 7, 135–146. 30. Hancock J., Salisbury V., Ovejero-Boglione M., Cherry R., Hoare C., Eisenthal R., Harrison R.: Antimicrobial properties of milk: dependence on presence of xanthine oxidase and nitrite. Antimicrob. Agents Chemother. 2002, 46, 3308–3310. 31. Silanikove N., Shapiro F., Shamay A., Leitner G.: Role of xanthine oxidase, lactoperoxidase, and NO in the innate immune system of mammary secretion during active involution in dairy cows:manipulation with casein hydrolyzates. Free Radic. Biol. Med. 2005, 38, 1139–1151. 32. Nagahata H., Saito S., Noda H.: Changes in N-Acetyl-β-DGlucosaminidase and β-Glucuronidase activities in milk during bovine mastitis. Can. J. Vet. Res. 1987, 51, 126–134. 33.Hammon D., Evjen I., Dhiman T., Goff, J., Walters, J.: Neutrophil function and energy status in Holstein cows with uterine health disorders. Vet. Immunol. Immunopath. 2006, 113, 21–29. Dr hab. Hanna Markiewicz, e-mail: [email protected] Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) aj z d ą z r a z ! e a i c n i w d y e Efekt em z aniM d o r z o r Przeciwbólowe Hormony Kardiologiczne Inne farmaceutyki Pielęgnacyjne Mieszanki paszowe uzupełniające Buserelin aniMedica 0,004 mg/ml roztwór do wstrzykiwań dla bydła, koni i królików V skuteczna substancja czynna – octan busereliny V analog GnRH dla bydła, koni i królików V 100-krotnie wyższa skuteczność w porównaniu do naturalnego GnRH V 0 dni karencji na mleko i tkanki V opakowanie – 5 fiolek po 10 ml jadalne Leki psychotropowe Genestran 75 mikrogramów/ml roztwór do wstrzykiwań dla bydła, koni i świń V sprawdzona substancja czynna – R(+)-kloprostenol V analog PGF2α dla bydła, koni i świń V 200-400 razy wyższa aktywność w porównaniu do naturalnego PGF2α V 0 dni karencji na mleko i 1 V opakowanie – fiolka 20 ml dzień karencji na tkanki jadalne Suifertil 4 mg/ml roztwór doustny dla świń V sprawdzona substancja czynna – altrenogest V zapewnia bezpieczną kontrolę rui u świń V zwiększa optymalizację produkcji trzody chlewnej V przyczynia się do większej liczby prosiąt w miocie V 9 dni karencji na tkanki jadalne V opakowanie – butelka 1000 ml z dozownikiem (wystarczy na 18-dniową kurację dla 11 świń) Suifertil 4 mg/ml roztwór doustny dla świń. Altrenogest. Zawartość substancji czynnej i innych substancji: 1 ml zawiera: Substancja czynna: Altrenogest 4,00 mg. Przezroczysty, żółty roztwór. Wskazania lecznicze: Synchronizacja rui u dojrzałych płciowo loszek. Przeciwwskazania: Nie stosować u samców. Nie stosować u loch z infekcją macicy. Działania niepożądane: Nieznane. W przypadku zaobserwowania jakichkolwiek poważnych objawów lub innych objawów niewymienionych w ulotce informacyjnej, poinformuj o nich lekarza weterynarii. Docelowe gatunki zwierząt: Świnia (dojrzałe płciowo loszki). Dawkowanie dla każdego gatunku, droga i sposób podania: Do podawania doustnego, jako „top-dressing”. 20 mg altrenogestu / zwierzę, tj. 5 ml na zwierzę raz dziennie przez 18 kolejnych dni. Zwierzęta należy rozdzielić i podawać lek indywidualnie. Produkt należy dodać do paszy jako „top-dressing” bezpośrednio przed jej podaniem. Nie zjedzoną paszę leczniczą należy usunąć. Większość z leczonych loszek wchodzi w fazę rui w 5 do 6 dni po 18 kolejnych dniach leczenia. Zalecenia dla prawidłowego podania: Produkt powinien podawany tylko przy użyciu dozownika Suifertil. Okres karencji: Tkanki jadalne: 9 dni. Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności: Patrz ulotka informacyjna dołączona do opakowania leku. Opakowanie: Butelka z dozownikiem o pojemności 1000 ml. Podmiot odpowiedzialny: aniMedica GmbH, Im Südfeld 9, 48308 Senden-Bösensell, Niemcy. Przedstawiciel podmiotu odpowiedzialnego: aniMedica Polska Sp. z o.o., ul Chwaszczyńska 198 a, 81-571 Gdynia. Numer pozwolenia: 2365/14. Wyłącznie dla zwierząt. Wydawany z przepisu lekarza – Rp. skuteczne leczenie aniMedica Polska Sp. z o.o. ul. Chwaszczyńska 198 a 81-571 Gdynia, tel.: 58/572 24 38, fax: 58/572 24 39 www.animedica.pl Informacje na temat produktów wewnątrz numeru. Przeciw zakażeniom Przeciwpasożytnicze GALAKTOPLUS GALA KTOP LUS LEPSZA LAKTACJA = LICZNE I ZDROWE PROSIĘTA GALAKTOPLUS to produkt składający się z naturalnych składników, którego zadaniem jest wspomaganie gruczołu mlekowego. Poprawiając ukrwienie wymienia oraz zwiększając sekrecję jego tkanki wydzielniczej, podnosi ilość i jakość produkowanego mleka. Sprzyja utrzymaniu w gruczole mlekowym środowiska wolnego od patogenów. Zawarte w GALAKTOPLUS zioła, minerały i aminokwasy egzogenne ułatwiają trawienie pokarmów i przyswajanie ich składników, działają osłaniająco na wątrobę i przyspieszają jej regenerację. Stosowanie GALAKTOPLUS jest szczególnie wskazane przy licznych miotach, w celu zwiększenia ilości mleka pobranego przez każde ze zwierząt. GALAKTOPLUS wpływa w ten sposób pozytywnie na dzienne przyrosty masy ciała oraz zmniejsza śmiertelność w miocie. Skład w 100 g: Nasiona kminku 8,5 g, jagody jałowca 8,5 g, nasiona kopru włoskiego 8,5 g, nasiona anyżu 5 g, kora cynamonu 5 g, nasiona kozieradki 5 g, kwiat siarczany 5 g, łupiny migdałów 40,7 g. Skład analityczny: Białko surowe 8,20%, lizyna 1,28%, fosfor 3,09%, włókno surowe 39,61%, metionina 0,04%, magnez 0,11%, oleje i tłuszcze 9,45%, wapń 0,46%, woda 10,23%, popiół surowy 4,81%, sód 0,18%, siarka 5,0%. Stosowanie: Krowy: 30 g produktu na zwierzę dziennie wymieszać z dzienną porcją paszy, lochy: 15 g produktu na zwierzę dziennie wymieszać z dzienną porcją paszy, suki: 7,5 g produktu na zwierzę dziennie wymieszać z dzienną porcją paszy. Przechowywanie: Przechowywać w suchym miejscu, w temperaturze maksymalnie do 25°C, w oryginalnych opakowaniach. WYŁĄCZNIE DLA ZWIERZĄT 420 g www.biowet-drwalew.pl Prace poglądowe Ciąża ektopowa u ludzi i zwierząt – podobieństwa i różnice Andrzej Max z Katedry Chorób Małych Zwierząt z Kliniką Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie C iąża ektopowa (graviditas ectopica) oznacza rozwój zarodka lub płodu w miejscu nietypowym dla tego procesu. Niekiedy może to być w obrębie macicy, ale w jej niewłaściwej części, jak np. szyjka macicy u ludzi lub trzon macicy (ciąża trzonowa) u klaczy, najczęściej jednak dzieje się to poza tym narządem, stąd nazwa ciąża pozamaciczna (graviditas extrauterina). Według publikacji przeglądowych ten rodzaj patologii został u ludzi rozpoznany ponad 900 lat temu (1). Znacznie rzadziej spotyka się ją u zwierząt, chociaż była opisywana u naczelnych, gryzoni, zwierząt domowych (najczęściej u kotów) i gospodarskich (1). Najwięcej zatem informacji o ciąży ektopowej pochodzi z medycyny człowieka. Wynika to z dostępu do danych medycznych, które są systemowo gromadzone, przede wszystkich w krajach o rozwiniętej opiece lekarskiej, w których prawie każda ciąża jest rejestrowana i monitorowana przy wykorzystaniu nowoczesnych technik diagnostycznych. Na podstawie zebranych danych, po ich obróbce statystycznej opracowywane są wyniki zbiorcze (2, 3, 4, 5, 6). Znane są uwarunkowania stanowiące zwiększone zagrożenie ciążą ektopową. Są one zebrane w tabeli 1. Ponadto wieloletnie obserwacje obejmujące 1270 ciąż ektopowych wykazały ścisłą ich zależność od przebytych zapaleń w obrębie miednicy (6). Między innymi wykazano, że chlamydioza jajowodów powoduje miejscowe pobudzenie aktywności syntaz tlenku azotu (NO) warunkujących syntezę NO z L‑argininy. Powstałe wysokie stężenie NO prowadzi do strukturalnych i czynnościowych uszkodzeń nabłonka jajowodów, co może skutkować ciążą ektopową (7). Ryzyko ciąży ektopowej wzrasta stopniowo u kobiet po 25–30, a zwłaszcza po 35. roku życia (2, 3). Występuje przy tym realne ryzyko utraty życia matki (5). Ciąża ektopowa może być pierwotna albo wtórna. Jeżeli do rozwoju zarodka i jego zagnieżdżenia dochodzi od początku w nietypowym miejscu, wtedy jest to ciąża ektopowa pierwotna, która jest najczęstszą jej formą u ludzi, w odróżnieniu od zwierząt. Gdy z kolei rozwój ciąży jest zapoczątkowany w jamie macicy, a następnie dochodzi do przemieszczenia się zarodka lub płodu poza nią, wówczas Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) powstaje ciąża ektopowa wtórna, będąca jej typową formą u zwierząt. Ciąża ektopowa ma różne lokalizacje, ale jajowodowa stanowi nawet do 97% wszystkich zdiagnozowanych przypadków u ludzi, przy czym najczęściej jest umiejscowiona w bańce jajowodu (8). Szczegółowo możliwe miejsca ektopowe przedstawia rycina 1. Jak wspomniano wcześniej, u ludzi zdecydowanie najczęściej występuje ciąża jajowodowa. Potwierdzają to badania przeprowadzone we Francji w grupie 1800 przypadków ciąży ektopowej na przestrzeni 10 lat. Ponad 93% stanowiła ciąża jajowodowa, pozostałe to ciąża jajnikowa – 3,2%, śródmiąższowa – 2,4% i brzuszna – 1,3%. Nie stwierdzono przypadków ciąży szyjkowej, która jest uznana za szczególnie rzadką (9). Tylko wyjątkowo spotyka się ciążę brzuszna pierwotną, jak np. u 27‑letniej kobiety po stymulacji hormonalnej ludzką gonadotropiną menopauzalną (hMG) z zespołem hiperstymulacji jajników – OHSS (10). Pierwotna ciąża brzuszna może się rozwinąć w wyniku antyperystaltycznych skurczów mięśni jajowodu lub jego niedrożności, ewentualnie po zapłodnieniu oocytu w jamie brzusznej (1). Wydaje się, że zjawisko ciąży ektopowej się nasila, co z jednej strony przypisuje się zwiększonej wykrywalności, ale wskazuje się też na udział technik wspomaganego rozrodu (11). Ilustruje to np. przypadek bardzo rzadkiej ciąży jajnikowej u kobiety po domacicznym zdeponowaniu świeżego zarodka uzyskanego in vitro. Zarodek ten przemieścił się przez jajowód i zagnieździł w jajniku przy ciałku żółtym (12). Podobna sytuacja wystąpiła u innej pacjentki po przeniesieniu zarodka mrożonego, zaś autorzy tego doniesienia kwalifikują ciążę Ectopic pregnancy in humans and animals – similarities and differences Max A., Department of Small Animal Diseases, Faculty of Veterinary Medicine, Warsaw University of Life Sciences – SGGW This article aims at the presentation of extrauterine pregnancy which is the development of the fertilized ovum outside the cavity of the uterus. Ectopic pregnancy means atypical location of the embryo or fetus. The site of implantation usually is one of the uterine tubes. In women it accounts for 1.5-2% of all pregnancies, while no epidemiological studies in animals were performed. Vast majority of ectopic pregnancies are tubal and abdominal location in humans and animals, respectively. While in humans primary extrauterine pregnancy prevails, in animals the secondary one is almost always encountered. This review presents similarities and differences between these two types of ectopic pregnancy. In conclusion, this reproductive disorder occurs less frequently in animals than in humans. In some cases however, it may remain undetected and therefore the prevalence of this pathology in animals population is unknown and presents an open problem in veterinary medicine. Keywords: primary ectopic pregnancy, secondary ectopic pregnancy, humans, animals. ektopową jako jedną z głównych komplikacji procedury zapłodnienia pozaustrojowego (13). Ciąża ektopowa powstaje wskutek zaburzonej wędrówki zarodka w wyniku zaburzeń czynnościowych jajowodu lub przeszkód anatomicznych uniemożliwiających normalną drogę (wady budowy, zrosty, niedrożność jako skutek przerostu błony śluzowej, zapalenia lub urazu). Z drugiej strony muszą zaistnieć warunki dla implantacji zarodka w nietypowej lokalizacji. U ludzi jest to najczęściej jajowód. U zwierząt rozwój ciąży poza jamą macicy, a zwłaszcza w jajowodzie jest w zasadzie prawie niemożliwy, aczkolwiek opisywano sytuacje sugerujące taką lokalizację, zwłaszcza u gatunków wyposażonych w łożysko o znacznym stopniu inwazyjności. Na przykład u małpy rezusa rozpoznano przebytą ciążę jajowodową, przy czym Tabela 1. Czynniki ryzyka ciąży ektopowej u ludzi (według Lozeau i Potter 2005) Czynnik ryzyka Wcześniejsza operacja jajowodowa Wcześniejsza ciąża ektopowa Domaciczne stosowanie stilbestrolu Przebyte zakażenia narządów płciowych Liczba badań Iloraz szans (odds ratio)* 3 21,0 10 8,3 5 5,6 24 2,4-3,7 Niepłodność 9 2-2,5 Aktualne palenie papierosów 6 2,3 16 1,6 Wcześniejsze stosowanie wkładek domacicznych * im wyższy wskaźnik, tym większe ryzyko 39 Prace poglądowe Ryc. 1. Możliwe umiejscowienie ciąży ektopowej u człowieka według The Ectopic Pregnancy Trust (www.ectopic.org.uk) http://www.ectopic.org.uk/patients/what-is-an-ectopic-pregnancy/ (reprodukowane za zgodą administratora strony) 80% 12% 5% 2% 1,4% 0,2% 0,2% nie znaleziono obumarłego zarodka, a stopień rozwoju obecnego w jajowodzie łożyska wskazywał na ok. 35 dzień ciąży (14). Są też wzmianki o takich ciążach u gryzoni. Ogólnie u zwierząt ciąża jajowodowa jest mało prawdopodobna między innymi z uwagi na niewłaściwe środowisko jajowodu dla zagnieżdżenia i rozwoju zarodka, co z kolei jest możliwe u ludzi (15). Ciąża ektopowa nieraz kończy się obumarciem zarodka na wczesnym etapie rozwoju i jego resorpcją bez wystąpienia jakichkolwiek objawów. Przy bardziej zaawansowanym rozwoju pojawiają się objawy kliniczne, takie jak plamienie krwią połączone z bólem brzucha (często ostrym). U ludzi w rozpoznaniu wykorzystuje się badanie ultrasonograficzne, głównie przez pochwowe oraz oznaczenia stężenia ludzkiej gonadotropiny kosmówkowej (hCG), którego określone wartości uchodzą za jeden z objawów patognomonicznych. Badanie USG jest też czułą metodą rozpoznawania szczególnych stanów, jakimi są na przykład ektopowa ciąża bliźniacza lub ciąża bliźniacza wewnątrzmaciczna w połączeniu z pozamaciczną, czyli ciąża heterotopowa (16). U ludzi ciąża pozamaciczna bywa nieraz donoszona, a płody w pełni rozwinięte i żywe. Jest to możliwe, gdy zostaje zachowana czynność łożyska przy nieupośledzonym krążeniu łożyskowym. Specyfika łożyska naczelnych (tarczowe, krwiokosmówkowe) wydaje się mieć przy tym decydujące znaczenie. Ilustruje to ciekawy przypadek pacjentki, u której doszło do pierwotnej ciąży ektopowej, a następnie po pęknięciu otaczających tkanek wydostania się płodu do jamy brzusznej. Łożysko uzyskało połączenie z więzadłem szerokim macicy i rozwinęła się wtórna ciąża brzuszna, podczas której płód dojrzał i w drodze laparotomii urodziło się zdrowe dziecko (17). Także sukcesem zakończyła się ciąża brzuszna u innej kobiety, przy czym łożysko było połączone z jelitami i pęcherzem moczowym, a jego oddzielaniu towarzyszyło znaczne krwawienie, powodujące konieczność przetoczenia trzech jednostek zawiesiny erytrocytów. 40 Ampullary (w bańce jajowodu) Isthmic (w cieśni jajowodu) jajowodowa 97% Fimbrial (w lejku jajowodu) Interstitial/Cornual (śródmiąższowa – poza jamą trzonu macicy, w jej rogach) Abdominal (brzuszna) Ovarian (jajnikowa) Cervical (szyjkowa) Intramural (w ścianie trzonu macicy) Intraligamentous (w więzadle) Pomimo pewnych komplikacji pooperacyjnych pacjentka opuściła szpital w zdrowiu wraz z dzieckiem (18). Kolejny przypadek ciąży brzusznej był połączony ze śródoperacyjnie stwierdzonym pęknięciem macicy. Urodziła się żywa dziewczynka ważąca 2,6 kg (19). Ponieważ u zwierząt, w odróżnieniu od ludzi, prawie nie występuje ciąża jajowodowa, to wtórna ciąża brzuszna jest najczęściej skutkiem wydostania się płodu z macicy po naruszeniu ciągłości jej ściany. Czasem tylko pojawiają się przypuszczenia o możliwym pierwotnym charakterze ciąży brzusznej u zwierząt, gdy zarodek z jajowodu zamiast w kierunku macicy przemieszcza się do jamy brzusznej. Dotyczy to zwłaszcza gatunków o wysokim stopniu inwazyjności łożyska (naczelne, gryzonie, zajęczaki). W badaniach sekcyjnych 550 królic rasy białej nowozelandzkiej znaleziono 28 przypadków ektopowej ciąży brzusznej, z czego u 7 nie stwierdzono żadnych urazów narządów rozrodczych, podczas gdy u pozostałych były widoczne świeże i stare ślady uszkodzeń. Na tej podstawie można było zatem w kilku przypadkach domniemywać ciążę brzuszną pierwotną (20). Zarówno u ludzi, jak i u zwierząt prenatalne rozpoznanie ciąży brzusznej bywa trudne (17, 18, 21). Na podstawie przezbrzusznego badania ultrasonograficznego u kobiety podejrzewano obecność macicy dwurożnej z umiejscowieniem płodu w jednym rogu, natomiast podczas operacji okazało się, że jest to ciąża brzuszna (17). Objawy są podobne do występujących przy innych zaburzeniach we wczesnej ciąży lub przy ronieniu (11). Rozpoznanie ciąży ektopowej na podstawie tylko badania klinicznego może być zawodne. Przykładem tego jest przypadek 8-letniej krowy rasy galloway, u której przypuszczano istnienie ciąży pozamacicznej z mumifikacją płodu, podczas gdy laparotomia ujawniła, że był to guz zbudowany z tkanki tłuszczowej (22). Przez długi czas może nie być żadnych widocznych objawów wynikających z ciąży ektopowej. Tak było u 1,5-rocznej kotki, która urodziła trzy żywe płody, a po 6 miesiącach została przewidziana do zabiegu sterylizacji. W badaniu przedoperacyjnym stwierdzono w jamie brzusznej w pełni rozwinięty płód, który następnie usunięto (23). U suki wykryto pozamaciczną obecność płodu dopiero po 5 miesiącach od przebytego porodu, przy czym nie powodowało to widocznych objawów chorobowych (24). U innej suki rasy pomeranian z powodu przedłużającej się ciąży wykonano badanie rentgenowskie jamy brzusznej, które wykazało powiększoną macicę oraz obecność szkieletu płodu. Na tej podstawie podejrzewano u niej mumifikację płodu. Podczas operacji okazało się, że zmumifikowany płód był umiejscowiony pozamacicznie, czemu ponadto towarzyszyło ropomacicze (25). Opisano też przypadek kotki, u której ultrasonograficznie rozpoznano ciążę z żywymi płodami. Ponieważ nie było oznak porodu, po kilku tygodniach zwierzę zbadano ponownie, wyczuwając w jamie brzusznej twarde struktury, mogące być martwymi płodami. Wykonano laparotomię i z jamy otrzewnej usunięto dwa niedorozwinięte płody otorbione włóknistą błoną. Amputowano też macicę, bez widocznych cech uszkodzenia. Poddano ją badaniu histologicznemu, które także nie ujawniło śladów blizny, co jednak nie wyklucza przebytego pęknięcia macicy, mającej zdolność regeneracji bez pozostawiania wyraźnych śladów uszkodzenia (26). U innej kotki pomimo obecności w jamie otrzewnej dojrzałego, zmumifikowanego płodu, nie stwierdzono pęknięcia ściany macicy, aczkolwiek w bliższej części jednego rogu macicy wykazano niewielkie ogniska martwicze, zaś ciążę sklasyfikowano jako wtórną brzuszną (23). Niekiedy pęknięcie macicy może powodować doraźne objawy ostre skłaniające do wykonania szybkiej operacji, podczas której świeże uszkodzenie narządu jest widoczne (27). U pewnej kotki przez 2 lata niekontaktującej się z samcem podczas operacji ropomacicza znaleziono w jamie brzusznej kilka zmumifikowanych płodów (28). Wskazuje to na możliwość bardzo długiego bezobjawowego pozostawania niezakażonych płodów w jamie otrzewnej. Z kolei zakażenie bakteryjne płodu ektopowego może wiązać się z wystąpieniem objawów Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Prace poglądowe Tabela 2. Porównanie cech ciąży ektopowej u ludzi i zwierząt Cecha Częstość w populacji żeńskiej Ludzie Zwierzęta 1/1000 kobiet w wieku reprodukcyjnym brak danych epidemiologicznych 1,5–2% brak danych epidemiologicznych Częstość/ciążę Czynniki ryzyka Pierwotna/wtórna Umiejscowienie znane (tab. 1) nieznane najczęściej pierwotna prawie zawsze wtórna najczęściej jajowodowe najczęściej brzuszne Całkowity rozwój płodów możliwy rzadki Uzyskanie żywego płodu możliwe niespotykane Śmiertelność matek Płodność po ciąży ektopowej realne ryzyko* znikoma ponad 60% opisywana (kazuistyka) * do 10% ogólnej śmiertelności matek gorączkowych, jak to było w przypadku kotki przy zakażeniu E. coli (29). Całkowicie rozwinięte płody stwierdzono także w jamie brzusznej u świnek morskich, przy czym łożyska były połączone z otrzewną lub ze ścianą brzucha w rejonie odźwiernika (30). U kolejnej kotki podczas owariohisterektomii stwierdzono obecność w jamie brzusznej martwych płodów otorbionych tkanką o budowie histologicznej ściany macicy. U tego zwierzęcia było brak jednego rogu macicy, co sugeruje, że doszło do jego autoamputacji wraz z płodami (31). Interesujący był też przypadek owcy, u której stwierdzono jednoczesną ciążę wewnątrz- i pozamaciczną. Zwierzę to przeszło wcześniej cięcie cesarskie i rozejście się blizny po tej operacji spowodowało wydostanie się jednego z płodów do jamy brzusznej. Wykonano laparotomię, usunięto ektopowy płód i naprawiono bliznę po cięciu cesarskim. Po 35 dniach urodziło się zdrowe jagnię (32). Opisano również przypadek ciąży brzusznej u szczura, co autorzy rozpoznali jako pierwotną ciążę pozamaciczną. Przeprowadzano sekcję samicy, która urodziła 15 płodów 11 dni wcześniej. Znaleziono w jamie brzusznej całkowicie rozwinięty, martwy płód żeński o masie 4,83 g oraz w macicy 18 zarodków pochodzących z krycia w rui, która wystąpiła w 6. dniu po porodzie. Płód był w worku owodniowym, a łożysko płodowe było związane z siecią. Nie było połączenia z macicą ani z jajnikiem. Na podstawie stwierdzonych cech wywnioskowano, że doszło do zagnieżdżenia zarodka od początku w jamie brzusznej, co pozwala na zakwalifikowanie tej sytuacji jako pierwotnej ciąży pozamacicznej (33). Wykazano, że płodność po ciąży ektopowej jest częściowo zachowana. U ludzi według badań przeprowadzonych we Francji wyniosła ona 65,5% po średnio 5 miesiącach, a jej ograniczenia nie wynikały z przebytej ciąży pozamacicznej i sposobu leczenia, tylko z innych przyczyn. Wymieniono mianowicie trzy czynniki związane z obniżoną płodnością: wiek >35 lat, uprzednia Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) niepłodność i uszkodzenie jajowodu. Jednocześnie u ponad 10% kobiet stwierdzono ponowną ciążę ektopową (4). Te informacje są zbieżne z innymi doniesieniami (11, 34, 35). Porównanie poszczególnych cech ciąży ektopowej u ludzi i zwierząt ilustruje tabela 2. Z przedstawionego przeglądu wynika, że u zwierząt w stosunku do ludzi ciąża ektopowa występuje znacznie rzadziej. W części przypadków może ona jednak pozostawać nierozpoznana, dlatego też rozprzestrzenienie tej formy patologii ciąży w populacji zwierząt jest nieznane i pozostaje ona otwartym problemem w medycynie weterynaryjnej. Piśmiennictwo 1. Corpa J.M.: Ectopic pregnancy in animals and humans. Reproduction 2006, 131, 631–640. 2. Bakken I.J., Skjeldestad F.E.: Time trends in ectopic pregnancies in a Norwegian county 1970–2004 – a population-based study. Hum. Reprod. 2006, 21, 3132–3136. 3.Coste J., Job-Spira N., Aublet-Cuvelier B., Germain E., Glowaczower E., Fernandez H., Pouly J.L.: Incidence of ectopic pregnancy. First results of a population-based register in France. Hum Reprod. 1994, 9, 742–745. 4. Ego A., Subtil D., Cosson M., Legoueff F., Houfflin-Debarge V., Querleu D.: Survival analysis of fertility after ectopic pregnancy. Fertil. Steril. 2001, 75, 560–566. 5. Goldner T.E., Lawson H.W., Xia Z., Atrash H.K.: Surveillance for ectopic pregnancy-United States, 1970–1989. MMWR CDC Surveill Summ. 1993, 42, 73–85. 6.Kamwendo F., Forslin L., Bodin L., Danielsson D.: Epidemiology of ectopic pregnancy during a 28 year period and the role of pelvic inflammatory disease. Sex Transm. Infect. 2000, 76, 28–32. 7. Shao R., Zhang S.X., Weijdegård B., Zou S., Egecioglu E., Norström A., Brännström M., Billig H.: Nitric oxide synthases and tubal ectopic pregnancies induced by Chlamydia infection: basic and clinical insights. Mol. Hum. Reprod. 2010, 16, 907–915. 8. Lozeau A-M., Potter B.: Diagnosis and management of ectopic pregnancy. Am. Fam. Physician 2005, 72, 1707–1714. 9. Bouyer J, Coste J, Fernandez H, Pouly JL, Job-Spira N.: Sites of ectopic pregnancy: a 10 year population-based study of 1800 cases. Hum. Reprod. 2002, 17, 3224–3230. 10. Nakamura Y., Muso A., Tokuyama O., Sumi T., Yamamasu S., Ishiko O., Ogita S.: Primary abdominal pregnancy associated with severe ovarian hyperstimulation syndrome. Arch. Gynecol. Obstet. 2001, 265, 233–235. 11. Kulp J.L., Barnhart K.T.: Ectopic pregnancy: diagnosis and management. Womens Health (Lond Engl) 2008, 4, 79–87. 12. Ishikawa H., Sanada M., Shozu M.: Ovarian pregnancy associated with a fresh blastocyst transfer following in vitro fertilization. J. Obstet. Gynaecol. Res. 2015, doi: 10.1111/ jog.12790. 13.Kashima K., Yahata T., Yamaguchi M., Fujita K., Tanaka K.: Ovarian pregnancy resulting from cryopreserved blastocyst transfer. J. Obstet. Gynaecol. Res. 2013, 39, 375–377. 14. Jerome C.P., Hendrickx A.G.: A tubal pregnancy in a rhesus monkey (Macaca mulatta). Vet. Pathol. 1982, 19, 239–245. 15. Dzięcioł M., Kozdrowski R., Twardoń J., Senze M.: Ciąża pozamaciczna u zwierząt. Med. Weter. 2008, 65, 635–638. 16. Chukus A., Tirada N., Restrepo R., Reddy N.I.: Uncommon implantation sites of ectopic pregnancy: Thinking beyond the complex adnexal mass. Radiographics 2015, 35, 946–959. 17. Dahab A.A., Aburass R., Shawkat W., Babgi R., Essa O., Mujallid R.H.: Full-term extrauterine abdominal pregnancy: a case report. J. Med. Case Rep. 2011, 5, 531. 18.Masukume G., Sengurayi E., Muchara A., Mucheni E., Ndebele W., Ngwenya S.: Full-term abdominal extrauterine pregnancy complicated by post-operative ascites with successful outcome: a case report. J. Med. Case Rep. 2013, doi: 10.1186/1752–1947-7–10. 19. Mengistu Z., Getachew A., Adefris M.: Term abdominal pregnancy: a case report. J. Med. Case Rep. 2015, doi: 10.1186/s13256–015-0635–3. 20. Segura Gil P., Peris Palau B., Martínez Martínez J., Ortega Porcel J., Corpa Arenas J.M.: Abdominal pregnancies in farm rabbits. Theriogenology 2004, 62, 642–651. 21. Max A., Raszplewicz J., Dzierżanowska-Góryń D.: Ectopic pregnancy and the next fertility in a chinchilla: a case report. Med. Weter. 2010, 66, 257–258. 22. Andresen P., Randt A., Grunert E.: Vortäuschung einer Extrauteringravidität durch einen Fettgewebstumor bei einer Gallowaykuh. Tierarztl. Prax. 1994, 22, 125–127. 23. Rosset E., Galet C., Buff S.: A case report of an ectopic fetus in a cat. J. Feline Med. Surg. 2011, 13, 610–613. 24. Eddey Ph.D.: Ectopic pregnancy in an apparently healthy bitch. J. Am. Anim. Hosp. Assoc. 2012, 48, 194–197. 25. Peck G.K., Badame F.G.: Extra-uterine pregnancy with fetal mummification and pyometra in a pomeranian. Can. Vet. J. 1967, 8, 136–137. 26. Max A., Wawryka C., Sysa P.: Ciąża pozamaciczna u kotki. Med. Weter. 2013, 69, 572–573. 27.Dzięcioł M., Niżański W., Ochota M., Błasiak K., Kozdrowski R., Stańczyk E., Twardoń J.: Two separate cases of extrauterine pregnancy in queens. EJPAU 2012, 15, 08. 28. Woźniak P.: Przypadek ciąży pozamacicznej u kotki. Wet. w Prakt. 2009, 6, 50–52. 29. Ryś A.: Powikłana ciąża pozamaciczna – opis przypadku. Magazyn Wet. 2010, 19, 1146–1146. 30. Hong C.C., Armstrong M.L.: Ectopic pregnancy in 2 guinea-pigs. Lab. Anim. 1978, 12, 243–244. 31. Johnston S.D., Harish G., Stevens J.B., Scheffler H.G.: Ectopic pregnancy with uterine horn encapsulation in a cat. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1983, 183, 1001–1002. 32. Brozos C., Karagiannis I., Kiossis E., Giadinis N.D., Boscos C.: Ectopic pregnancy through a caesarean scar in a ewe. N. Z. Vet. J. 2013, 61, 373–375. 33.Gosden R.G., Russell J.A.: Spontaneous abdominal implantation in the rat with development to full term. Lab. Anim. 1981, 15, 379–380. 34. al-Nuaim L., Bamgboye E.A., Chowdhury N., Adelusi B.: Reproductive potential after an ectopic pregnancy. Fertil. Steril. 1995, 64, 942–946. 35. Job-Spira N., Bouyer J., Pouly J.L., Germain E., Coste J., Aublet-Cuvelier B., Fernandez H.: Fertility after ectopic pregnancy: first results of a population-based cohort study in France. Hum. Reprod. 1996, 11, 99–104. Dr hab. Andrzeh Max, e‑mail: [email protected] 41 Prace poglądowe Zinc in cattle nutrition. Part I. Zinc content in the body Mirowski A. Nutrition is one of the most important factors influencing health status. Diet should contain proper amounts of trace elements, including zinc, which modulates activities of many enzymes and hormones. Zinc deficiency can be caused by insufficient amount of this substance in animal feed and/or by low absorption from gastrointestinal tract. Clinical signs of zinc deficiency in cattle include parakeratosis, skin lesions, alopecia, poor growth and health status, immune and reproductive dysfunctions. Inadequate zinc status can be associated with low milk production and impaired locomotion. The aim of this paper was to present the major aspects connected with zinc in cattle nutrition. Keywords: veterinary nutrition, zinc, cattle. Ż ywienie jest jednym z kluczowych czynników wpływających na stan zdrowia. Ważnymi składnikami diety są mikroelementy, między innymi cynk, który należy do pierwiastków niezbędnych dla zwierząt. Dowiedziono tego w latach 30. ubiegłego wieku. Niemniej jednak dopiero ponad dwadzieścia lat później opisano objawy kliniczne niedoboru cynku u zwierząt gospodarskich. Stwierdzono wówczas, że suplementacja cynku jest skuteczna w leczeniu parakeratozy, która stanowiła poważny problem w wielu fermach trzody chlewnej pod koniec lat 40. i na początku lat 50. ubiegłego wieku, doprowadzając do dużych strat ekonomicznych. Choroba ta była spowodowana zbyt małą podażą i niską dostępnością biologiczną cynku zawartego w skarmianych roślinach. Problem niskiej dostępności biologicznej był potęgowany coraz większą popularnością mączek sojowych. U kurcząt obserwowano spowolnienie wzrostu, zniekształcenia i uszkodzenia kończyn, pogorszoną jakość upierzenia i parakeratozę. Parakeratozę można wywołać również u bydła żywionego paszą niedoborową w cynk, jednak nie stanowiła ona głównego problemu u tych zwierząt (1, 2). Badania przeprowadzone w stadach bydła mlecznego wykazały związek między niedostatecznym zaopatrzeniem organizmu w cynk a niską wydajnością mleczną i zaburzeniami chodu. Niedobór cynku ma niekorzystny wpływ na rozród. Obniżone stężenie cynku i podwyższone stężenie miedzi we krwi krów w okresie ciąży zwiększają ryzyko poronienia (3, 4). U cieląt z zaburzonym wchłanianiem cynku występują biegunki, uszkodzenia skóry, wyłysienia i zaburzenia funkcjonowania układu immunologicznego. Niedobór 42 Cynk w żywieniu bydła. Część I. Zawartość cynku w organizmie Adam Mirowski cynku u cieląt jest związany z pogorszonym wzrostem (5, 6, 7). Niskie stężenia cynku we krwi mogą wystąpić w sytuacjach stresowych i w przebiegu różnych chorób zakaźnych (8). Przeprowadzono badania nad wpływem doświadczalnego zakażenia gruczołu mlekowego bakteriami Staphylococcus aureus na stężenie cynku w surowicy krwi krów. Dwadzieścia cztery godziny po zakażeniu stężenie cynku wynosiło 83% wartości początkowej (9). Znacznie większy spadek odnotowano po zakażeniu Escherichia coli (10). Obniżone stężenie cynku we krwi krów z zapaleniem wymion ma związek z nasilonym stresem oksydacyjnym (11). Duże znaczenie cynku dla organizmu wynika z faktu, że pierwiastek ten wpływa na aktywność wielu enzymów i hormonów, poprzez co reguluje różne procesy zachodzące w organizmie. Cynk należy do mikroelementów, które mają największy wpływ na rozród. Dużo cynku gromadzi się w tkankach płodu i łożysku, gdyż jest on potrzebny dla prawidłowego rozwoju i wzrostu płodu (12). W okresie późnej ciąży ilość cynku odkładanego w tkankach płodu i łożyska może dochodzić do 12 mg dziennie (13). Stężenie cynku w wątrobie jest wyższe u płodów niż u krów, u których ulega obniżeniu w czasie ciąży (14, 15). W jednych badaniach większe płody miały więcej cynku (14). Z kolei według innych obserwacji wiek płodu nie ma wpływu na stężenie cynku w wątrobie i nerkach (16). Stężenie cynku w wątrobie cieląt ulega obniżeniu po porodzie. Po ukończeniu pierwszego roku życia osiąga wartość zbliżoną do występującej u dorosłych osobników (17). Cynk ma również znaczenie w odniesieniu do wyników reprodukcyjnych samców. Niektóre dane wskazują na dodatnią korelację między stężeniem cynku w osoczu nasienia buhajów a objętością ejakulatu i ruchliwością plemników (18). Porównano średnie stężenia cynku w nasieniu różnych gatunków zwierząt. Najwyższą wartość odnotowano u knurów (ponad 170 mg/kg). Mniej cynku jest w nasieniu buhajów (ponad 80 mg/kg), a najmniej w nasieniu lisów (13 mg/kg; 19). Duże zmiany w stężeniu cynku we krwi krów zachodzą w okresie okołoporodowym. Ulega ono obniżeniu przed porodem. W jednych badaniach najniższe stężenie w osoczu krwi krów wykryto jeden dzień po wycieleniu, stanowiło wówczas 67% wartości notowanej przed porodem (20). Według innych obserwacji stężenie cynku w surowicy krwi osiąga najniższą wartość tydzień po porodzie, po czym stopniowo wzrasta do wartości początkowej. Jest ono znacznie niższe u krów z hipokalcemią niż u krów zdrowych. Także krowy z podkliniczną ketozą mają obniżone stężenie cynku we krwi. Niewykluczone, że spadek stężenia cynku we krwi krów może mieć niekorzystny wpływ na wyniki produkcyjne, rozród i stan zdrowia. Niskie stężenie cynku we krwi w czasie porodu może być jedną z przyczyn pogorszonego funkcjonowania układu immunologicznego i zwiększonej podatności na różne choroby (21, 22, 23). Obniżenie się stężenia cynku we krwi może mieć związek z rozpoczęciem wytwarzania siary i mleka (21). Stężenie cynku jest wyższe w wydzielinie gruczołu mlekowego niż w osoczu krwi (24). Stężenie w wydzielinie gruczołu mlekowego jest najwyższe w okresie wydzielania siary. Najwięcej cynku ma siara bezpośrednio po porodzie. Średnie stężenie w pierwszych dwunastu godzinach może być prawie dwa razy wyższe niż dwadzieścia cztery godziny po wycieleniu (25). Polscy naukowcy przeprowadzili badania nad zmianami zawartości cynku w mleku krów i surowicy krwi ich potomstwa. Próbki do badań pobrano w 2, 4 i 8 tygodniu po porodzie. Stężenie cynku w mleku wynosiło odpowiednio: 1,77; 1,53 i 1,46 mg/dm3. Spadek stężenia cynku stwierdzono również w surowicy krwi cieląt (z 18,5 do 15,9 μmol/dm3). Wartości te mieściły się w granicach norm fizjologicznych (26). Dużo cynku jest w mięśniach, wątrobie i nerkach. Według jednych badań przeprowadzonych w Polsce średnie stężenie cynku w mięśniach, wątrobie i nerkach bydła wynosiło odpowiednio 34, 43 i 22 mg/kg (27). W innych badaniach średnie stężenie w mięśniach wynosiło 47,0 mg/kg, a w wątrobie i nerkach odpowiednio 38,5 i 23,0 mg/kg (28). Kanadyjscy autorzy porównali zawartość cynku w wątrobach i nerkach różnych zwierząt: bydła, świń, drobiu, koni i owiec. Najwięcej cynku wykryto w wątrobach cieląt, koni i świń, odpowiednio: 70,2; 67,3 i 65,6 μg/g (29). Pewien wpływ na zawartość cynku w mięsie wołowym ma rasa bydła. Potwierdzają to badania, w których porównano zawartość cynku w mięsie trzech ras: charolaise, hereford i simental. Najmniej cynku było u bydła rasy charolaise (30). Według polskich Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Prace poglądowe badaczy stężenie cynku w wołowinie wynosi od 3,5 do 6,9 mg/100 g i w dużym stopniu zależy od rodzaju mięśnia. Ulega ponadto pewnym zmianom na skutek obróbki termicznej (31). Ponad 20% cynku w diecie dorosłych Amerykanów pochodzi z mięsa wołowego (32). Osoby jedzące wołowinę pobierają więcej cynku niż osoby, które nie jedzą tego mięsa (33, 34). Według badań przeprowadzonych na ludziach cynk zawarty w wołowinie ulega wchłonięciu mniej więcej w 20–25% (35). Dobrym źródłem cynku w diecie człowieka jest mleko. Szklanka mleka krowiego może zaspokoić mniej więcej 10% dziennego zapotrzebowania dorosłej osoby na ten pierwiastek (36). Zagraniczni autorzy porównali mleko krów mlecznych, świnek morskich, klaczy i mleko kobiece pod kątem zawartości różnych pierwiastków. Najwięcej cynku było w mleku świnek morskich (ponad 4 ppm), a najmniej w mleku klaczy (poniżej 2 ppm; 37). Pewien wpływ na zawartość cynku w organizmie ma płeć i wiek zwierząt. W badaniach przeprowadzonych na cielętach więcej cynku wykryto w mięśniach, nerkach i krwi samic (38, 39). Po porodzie dochodzi do spadku stężenia cynku w wątrobie cieląt. W jednych badaniach odnotowano spadek z 93 mg/kg m.c. w 30. dniu życia do 57 mg/kg m.c. w 9. miesiącu życia. U starszych cieląt uległo ono wzrostowi. Nie stwierdzono związku między płcią cieląt a stężeniem cynku w wątrobie (40). Według niemieckich autorów krowy w drugiej laktacji mają więcej cynku w surowicy krwi (14,2 μmol/l), w porównaniu z krowami w pierwszej laktacji (12,8 μmol/l; 41). Wykazano dodatnią korelację między zawartością cynku w gruczole mlekowym a wiekiem krów i wydajnością mleczną (42). Wiek zwierząt ma wpływ na zawartość cynku również w mózgu. Według zagranicznych badaczy stężenie cynku w mózgu wynosi od 6,1 do 17,1 μg/g. Jest ono znacznie wyższe u osobników starszych niż młodszych (43). Jednym ze źródeł cynku jest zanieczyszczenie środowiska. Według danych z Belgii krowy utrzymywane na terenach zanieczyszczonych metalami ciężkimi mają 20% więcej cynku w nerkach i wątrobie w porównaniu z krowami z terenów czystych ekologicznie (44). Zbadano zawartość metali ciężkich w nerkach i wątrobie bydła utrzymywanego w okolicy kopalni rud cynku i ołowiu, która jest uznawana za jedno z najbardziej zanieczyszczonych miejsc na świecie. Najwyższe stężenie cynku przekroczyło 250 mg/kg suchej masy (45). Metale ciężkie obecne w glebie pochodzą między innymi z powietrza. Stężenie metali ciężkich w glebie ma wpływ na ich zawartość w roślinach. To z kolei wpływa na ich odkładanie się w tkankach Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) zwierząt. W ostatnich latach stopień zanieczyszczenia powietrza metalami ciężkimi uległ znacznemu obniżeniu w wielu krajach. W jednych badaniach zmniejszeniu o prawie 60% zanieczyszczenia atmosfery cynkiem towarzyszył spadek o 30% stężenia tego pierwiastka w glebie oraz o prawie 20% w paszy i mleku (46). Polscy naukowcy porównali zawartość metali ciężkich, między innymi cynku, w surowicy krwi krów z produkcji konwencjonalnej i ekologicznej. Okazało się, że stężenia tych metali, z wyjątkiem kadmu, są znacznie niższe u zwierząt z gospodarstwa ekologicznego. Stężenia toksycznych pierwiastków u zwierząt były bardzo niskie w obydwu gospodarstwach. Zwrócono uwagę na problem niedoboru cynku. Na podstawie tych obserwacji można sądzić, że krowy utrzymywane w gospodarstwach ekologicznych są w mniejszym stopniu narażone na działanie pierwiastków toksycznych, ale jednocześnie są bardziej narażone na niedobór mikroelementów niezbędnych dla organizmu, takich jak cynk i miedź (47). Komponenty paszowe używane w żywieniu zwierząt gospodarskich często są ubogie w cynk. Z tego względu dodaje się go w postaci premiksów. W drugiej części artykułu zostaną opisane zagadnienia związane ze stosowaniem cynku w żywieniu bydła. Piśmiennictwo 1. Luecke R.W.: Domestic animals in the elucidation of zinc’s role in nutrition. Fed. Proc. 1984, 43, 2823–2828. 2.Nielsen F.H.: History of zinc in agriculture. Adv. Nutr. 2012, 3, 783–789. 3. Ahmed M.M., Fadlalla I.M., Barri M.E.: A possible association between dietary intake of copper, zinc and phosphate and delayed puberty in heifers in Sudan. Trop. Anim. Health Prod. 2002, 34, 75–80. 4. Graham T.W., Thurmond M.C., Gershwin M.E., Picanso J.P., Garvey J.S., Keen C.L.: Serum zinc and copper concentrations in relation to spontaneous abortion in cows: implications for human fetal loss. J. Reprod. Fertil. 1994, 102, 253–262. 5. Enjalbert F., Lebreton P., Salat O.: Effects of copper, zinc and selenium status on performance and health in commercial dairy and beef herds: Retrospective study. J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. (Berl). 2006, 90, 459–466. 6.Machen M., Montgomery T., Holland R., Braselton E., Dunstan R., Brewer G., Yuzbasiyan-Gurkan V.: Bovine hereditary zinc deficiency: lethal trait A 46. J. Vet. Diagn. Invest. 1996, 8, 219–227. 7. Perryman L.E., Leach D.R., Davis W.C., Mickelsen W.D., Heller S.R., Ochs H.D., Ellis J.A., Brummerstedt E.: Lymphocyte alterations in zinc-deficient calves with lethal trait A46. Vet. Immunol. Immunopathol. 1989, 21, 239–248. 8. Orr C.L., Hutcheson D.P., Grainger R.B., Cummins J.M., Mock R.E.: Serum copper, zinc, calcium and phosphorus concentrations of calves stressed by bovine respiratory disease and infectious bovine rhinotracheitis. J. Anim. Sci. 1990, 68, 2893–2900. 9. Middleton J.R., Luby C.D., Viera L., Tyler J.W., Casteel S.: Short communication: influence of Staphylococcus aureus intramammary infection on serum copper, zinc, and iron concentrations. J. Dairy Sci. 2004, 87, 976–979. 10. Erskine R.J., Bartlett P.C.: Serum concentrations of copper, iron, and zinc during Escherichia coli-induced mastitis. J. Dairy Sci. 1993, 76, 408–413. 11. Ranjan R., Swarup D., Naresh R., Patra R.C.: Enhanced erythrocytic lipid peroxides and reduced plasma ascorbic acid, and alteration in blood trace elements level in dairy cows with mastitis. Vet. Res. Commun. 2005, 29, 27–34. 12. Hostetler C.E., Kincaid R.L., Mirando M.A.: The role of essential trace elements in embryonic and fetal development in livestock. Vet. J. 2003, 166, 125–139. 13. House W.A., Bell A.W.: Mineral accretion in the fetus and adnexa during late gestation in Holstein cows. J. Dairy Sci. 1993, 76, 2999–3010. 14.Graham T.W., Thurmond M.C., Mohr F.C., Holmberg C.A., Anderson M.L., Keen C.L.: Relationships between maternal and fetal liver copper, iron, manganese, and zinc concentrations and fetal development in California Holstein dairy cows. J. Vet. Diagn. Invest. 1994, 6, 77–87. 15. White P.J.: Could a trace mineral deficiency be associated with congenital chondrodystrophy of unknown origin (CCUO) in beef cattle in Australia? J. Anim. Physiol. Anim. Nutr. (Berl). (w druku). 16.Abdelrahman M.M., Kincaid R.L.: Deposition of copper, manganese, zinc, and selenium in bovine fetal tissue at different stages of gestation. J. Dairy Sci. 1993, 76, 3588–3593. 17.Fitzgerald P.R., Peterson J., Lue-Hing C.: Heavy metals in fluids and tissues of fetal calves and in young calves of nursing cows exposed or not exposed to anaerobically digested wastewater sludge. Am. J. Vet. Res. 1985, 46, 165–168. 18. Janicki B., Cygan-Szczegielniak D.: Zn and Pb concentration in seminal plasma in reference to selected parameters of semiological assessment of bull semen. Folia Biol. (Krakow). 2008, 56, 97–101. 19. Massányi P., Trandzik J., Nad P., Toman R., Skalická M., Koréneková B.: Seminal concentrations of trace elements in various animals and their correlations. Asian J. Androl. 2003, 5, 101–104. 20. Goff J.P., Stabel J.R.: Decreased plasma retinol, alpha-tocopherol, and zinc concentration during the periparturient period: effect of milk fever. J. Dairy Sci. 1990, 73, 3195–3199. 21.Meglia G.E., Johannisson A., Petersson L., Waller K.P.: Changes in some blood micronutrients, leukocytes and neutrophil expression of adhesion molecules in periparturient dairy cows. Acta Vet. Scand. 2001, 42, 139–150. 22. Wang J., Zhu X., Wang Z., Li X., Zhao B., Liu G.: Changes in serum copper and zinc levels in peripartum healthy and subclinically hypocalcemic dairy cows. Biol. Trace Elem. Res. 2014, 159, 135–139. 23. Zhang Z., Liu G., Li X., Gao L., Guo C., Wang H., Wang Z.: Evaluation of the change of serum copper and zinc concentrations of dairy cows with subclinical ketosis. Biol. Trace Elem. Res. 2010, 138, 8–12. 24. Zhang P., Allen J.C.: A novel dialysis procedure measuring free Zn2+ in bovine milk and plasma. J. Nutr. 1995, 125, 1904–1910. 25. Vaillancourt S.J., Allen J.C.: Glucocorticoid effects on zinc transport into colostrum and milk of lactating cows. Biol. Trace Elem. Res. 1991, 30, 185–196. 26. Bombik T., Górski K., Bombik E., Trawińska B.: Wpływ laktacji krów i wieku cieląt na zaopatrzenie organizmu w wybrane mikroelementy. Ann. Univ. Mariae Curie-Skłodowska, EE Zootech. 2006, 24, 55–60. 27. Falandysz J.: Some toxic and essential trace metals in cattle from the northern part of Poland. Sci. Total Environ. 1993, 136, 177–191. 28.Miranda M., Alonso M.L., Benedito J.L.: Copper, zinc, iron, and manganese accumulation in cattle from asturias (northern Spain). Biol. Trace Elem. Res. 2006, 109, 135–143. 29. Salisbury C.D., Chan W., Saschenbrecker P.W.: Multielement concentrations in liver and kidney tissues from five species of Canadian slaughter animals. J. Assoc. Off Anal. Chem. 1991, 74, 587–591. 30. Pilarczyk R.: Concentrations of toxic and nutritional essential elements in meat from different beef breeds reared under intensive production systems. Biol. Trace Elem. Res. 2014, 158, 36–44. 31. Czerwonka M., Szterk A.: The effect of meat cuts and thermal processing on selected mineral concentration in beef from Holstein-Friesian bulls. Meat Sci. 2015, 105, 75–80. 32.Zanovec M., O’Neil C.E., Keast D.R., Fulgoni V.L. 3rd., Nicklas T.A.: Lean beef contributes significant amounts of key nutrients to the diets of US adults: National Health and Nutrition Examination Survey 1999–2004. Nutr. Res. 2010, 30, 375–381. 33. Cade J., Calvert C., Barrett J.: How could the BSE crisis affect nutrient intake? Comparison of beef and non-beef eating meat eaters from the UK Women’s Cohort Study. Eur. J. Clin. Nutr. 1998, 52, 151–152. 34. Nicklas T.A., O’Neil C.E., Zanovec M., Keast D.R., Fulgoni V.L. 3rd.: Contribution of beef consumption to nutrient intake, diet quality, and food patterns in the diets of the US population. Meat Sci. 2012, 90, 152–158. 43 Prace poglądowe 35. Gallaher D.D., Johnson P.E., Hunt J.R., Lykken G.I., Marchello M.J.: Bioavailability in humans of zinc from beef: intrinsic vs extrinsic labels. Am. J. Clin. Nutr. 1988, 48, 350–354. 36. Alanis Guzmán M.G., Castro Góngora J.E.: Mineral composition of milk produced in Monterrey, N. L. Mexico. Arch. Latinoam. Nutr. 1992, 42, 456–459. 37. Anderson R.R.: Comparison of trace elements in milk of four species. J. Dairy Sci. 1992, 75, 3050–3055. 38. López Alonso M., Benedito J.L., Miranda M., Castillo C., Hernández J., Shore R.F.: Arsenic, cadmium, lead, copper and zinc in cattle from Galicia, NW Spain. Sci. Total Environ. 2000, 246, 237–248. 39. Miranda M., Alonso M.L., Castillo C., Hernández J., Benedito J.L.: Effect of sex on arsenic, cadmium, lead, copper and zinc accumulation in calves. Vet. Hum. Toxicol. 2000, 42, 265–268. 40.Puschner B., Choi Y.K., Tegzes J.H., Thurmond M.C.: Influence of age, sex, and production class on liver zinc concentration in calves. J. Vet. Diagn. Invest. 2004, 16, 278–282. 41.Spolders M., Höltershinken M., Meyer U., Rehage J., Flachowsky G.: Assessment of reference values for copper and zinc in blood serum of first and second lactating dairy cows. Vet. Med. Int. 2010, 2010, 194656. 42.Olsson I.M., Jonsson S., Oskarsson A.: Cadmium and zinc in kidney, liver, muscle and mammary tissue from dairy cows in conventional and organic farming. J. Environ. Monit. 2001, 3, 531–538. 43. Zatta P., Drago D., Zambenedetti P., Bolognin S., Nogara E., Peruffo A., Cozzi B.: Accumulation of copper and other metal ions, and metallothionein I/II expression in the bovine brain as a function of aging. J. Chem. Neuroanat. 2008, 36, 1–5. 44. Waegeneers N., Pizzolon J.C., Hoenig M., De Temmerman L.: Accumulation of trace elements in cattle from rural and industrial areas in Belgium. Food Addit. Contam. Part A Chem. Anal. Control Expo. Risk Assess. 2009, 26, 326–332. 45. Yabe J., Nakayama S.M., Ikenaka Y., Muzandu K., Ishizuka M., Umemura T.: Uptake of lead, cadmium, and other metals in the liver and kidneys of cattle near a lead-zinc mine in Kabwe, Zambia. Environ. Toxicol. Chem. 2011, 30, 1892–7. 46. Vidovic M., Sadibasic A., Cupic S., Lausevic M.: Cd and Zn in atmospheric deposit, soil, wheat, and milk. Environ. Res. 2005, 97, 26–31. 47. Tomza-Marciniak A., Pilarczyk B., Bąkowska M., Pilarczyk R., Wójcik J.: Heavy metals and other elements in serum of cattle from organic and conventional farms. Biol. Trace Elem. Res. 2011, 143, 863–870. Lek. wet. mgr inż. zoot. mgr biol. Adam Mirowski, e-mail: [email protected] New data about swine circoviruses Nowe dane na temat cirkowirusów świń Truszczyński M., Pejsak Z., Department of Swine Diseases, National Veterinary Research Institute, Pulawy Marian Truszczyński, Zygmunt Pejsak This article aims at the presentation of new data on the growing knowledge on the porcine circoviruses. Taxonomy and basic properties of these agents are shortly presented. This refers to the non-pathogenic porcine circovirus 1 (PCV1), and to the pathogenic porcine circovirus 2 (PCV2). Within the PCV2 species, genotypes: PCV2a, PCV2b, PCV2c and PCV2d-1 and PCV2d-2 are characterized. The PCV2 genotypes differ in virulence. They are etiological agents of the postweaning multisystemic wasting syndrome, called also PCV2-systemic disease; the porcine dermatitis and nephropathy syndrome; the porcine respiratory disease complex and the porcine reproductive disease. The subclinical and clinical forms of PCV2 infection are discussed, indicating that the majority of pigs are symptomless carriers and only some percentage of animals is developing the clinical signs. The immunological mechanisms underlying the carriership and the productive forms of the PCV2 infection in the pathogenesis of the clinical disease are analyzed. Information concerning efficacy of available vaccines against porcine circovirus diseases are also presented. Keywords: PCV1, PCV2, pathogenesis of infection, swine, diseases, vaccines. C irkowirusy świń (porcine circoviruses-PCVs) należą do rodzaju Circovirus, rodziny Circoviridae (1). Pierwszym wykrytym w 1974 r., występującym u świń, cirkowirusem był niechorobotwórczy wirus, wykazany w komórkach linii ciągłej nerki świni, PK15 (2). Określony został jako PCV1, czyli porcine circovirus 1. Opisanym w latach 90. chorobotwórczym dla świń cirkowirusem okazał się cirkowirus, nazwany PCV2 (3). Cirkowirusy nie posiadają otoczki, a średnica ich wynosi 12–23 nm (4). 44 z Zakładu Chorób Świń Państwowego Instytutu Weterynaryjnego-Państwowego Instytutu Badawczego w Puławach Ich genom, stanowiąc kolisty (cyrkularny, stąd nazwa), kowalentnie zamknięty, jednoniciowy DNA, w przypadku gatunku PCV1 zawiera 1759, a w przypadku PCV2 1768 nukleotydów (5). Porównanie szczepów PCV2 izolowanych z licznych miejsc na całym świecie wykazało bardzo zbliżone dane odnośnie do sekwencji nukleotydów, wynoszące ponad 93% zgodności (6). Jak wynikało z retrospektywnego badania zachowanych z wcześniejszych lat próbek od świń, PCV2 jako czynnik chorobowy wykazywano od 1969 r. w Belgii (cyt. wg 7), od 1970 r. w Wielkiej Brytanii (8), od 1973 r. w Irlandii (9), od 1985 w Kanadzie (10) i od 1985 r. w Hiszpanii (cyt. wg 7). PCV2 od lat stale występuje w USA (7). Wywołane przez PCV2 choroby świń Zakażenie powodowane przez PCV2 łączy się etiologicznie z: poodsadzeniowym wieloukładowym wyniszczającym zespołem chorobowym (postweaning multisystemic wasting syndrome – PMWS), zespołem skórno-nerkowym świń (porcine dermatitis and nephropathy syndrome – PDNS), kompleksem chorób układu oddechowego świń (porcine respiratory disease complex – PRDC) i zaburzeniami w rozrodzie (porcine reproductive disease – PRD) charakteryzującymi się obumieraniem płodów i ronieniami (7, 11). Zakażeniom PCV2 często towarzyszą bakterie lub wirusy, będące pierwotnie komensalami lub patogenami o niskiego stopnia zjadliwości, które wspólnie wywołują wieloczynnikowe choroby układu oddechowego lub przewodu pokarmowego. Patogenezie tego rodzaju zespołów chorobowych sprzyjają niskiego stopnia odporność wrodzona i niewłaściwe warunki chowu świń. Od kilkunastu lat PCV2 uważany jest w USA jako jeden ze szczególnie ważnych patogenów świń (7). To samo, chociaż może w mniejszym stopniu, dotyczy to innych państw. Przypadki chorobowe przekazywane w ciągu kilkunastu ostatnich lat do Weterynaryjnego Laboratorium Diagnostycznego Uniwersytetu Stanowego Iowa, USA, wskazują na wzrost w tym kraju udziału PCV2 w zachorowaniach u świń. Kekarainen (12) i Opriessnig (13) potwierdziły na Międzynarodowym Sympozjum w Kyoto, w czerwcu 2015 r., że PCV2 wywołuje duże straty w produkcji świń w USA, co w znacznym stopniu odnosi się również do innych państw na świecie. Wśród zespołu cirkowirusowych chorób świń najważniejszy jest zespół PMWS, nazywany przez Segalésa i wsp. (14) oraz Kekarainen (12) układową chorobą świń wywołaną przez PCV2 (PCV2 – systemic disease – PCV2-SD; 14). Postacie podkliniczne i kliniczne chorób cirkowirusowych Mimo że większość świń ulega zakażeniu wirusem PCV2, to znacznie mniejszy ich odsetek wykazuje objawy kliniczne. Oznacza to, że oprócz niewątpliwego znaczenia PCV2 w wywoływaniu choroby Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Przeciw zakażeniom Przeciwpasożytnicze Przeciwbólowe Hormony Istnieją ważne powody, by go stosować Kardiologiczne Inne farmaceutyki Nowośćica edej cenie anatiraM kcyjn Pielęgnacyjne Mieszanki paszowe uzupełniające Leki psychotropowe w Espacox 50 mg/ml zawiesina doustna dla świń skuteczne leczenie v sprawdzona substancja czynna – toltrazuryl v do zapobiegania kokcydiozie u nowonarodzonych prosiąt v przeciwdziała stratom ekonomicznym spowodowanym przez kokcydiozę v wysoka skuteczność kokcydiobójcza v bezpieczny, bez przeciwwskazań v łatwy w użyciu v opakowanie - butelka 250 ml lub 1000 ml Espacox, 50 mg/ml zawiesina doustna dla świń. Toltrazuryl Zawartość substancji czynnej i innych substancji: Jeden ml zawiera: Substancja czynna: Toltrazuryl 50 mg; Substancje pomocnicze: Benzoesan sodu (E211) 2.1 mg, propionian sodu (E281) 2,1 mg. Biała lub żółtawa zawiesina. Wskazania lecznicze: Zapobieganie objawom klinicznym kokcydiozy u nowonarodzonych prosiąt (w wieku od 3 do 5 dni) na fermach z potwierdzonym występowaniem w przeszłości kokcydiozy, wywoływanej przez Isospora suis. Przeciwwskazania: Nie stosować w przypadku nadwrażliwości na substancję czynną lub na dowolną substancję pomocniczą. Działania niepożądane: Nieznane. W przypadku zaobserwowania jakichkolwiek poważnych objawów lub innych objawów niewymienionych w ulotce informacyjnej, poinformuj o nich lekarza weterynarii. Docelowe gatunki zwierząt: Świnie (prosięta w wieku 3–5 dni). Dawkowanie dla każdego gatunku, droga (-i) i sposób podania: Podanie doustne. Leczenie pojedynczych zwierząt. Każdemu prosięciu w 3–5 dniu życia należy podać jednorazową dawkę doustną wynoszącą 20 mg toltrazurylu/kg mc., co odpowiada 0,4 ml zawiesiny doustnej na kg mc. W związku z wymaganiem odmierzenia małych dawek do leczenia poszczególnych prosiąt, zaleca się stosowanie wyposażenia dozującego o dokładności dawki do 0,1 ml. Przed użyciem zawiesinę doustną należy wstrząsnąć. Leczenie podczas rozprzestrzeniania się choroby może mieć ograniczoną wartość dla pojedynczych prosiąt ze względu na już istniejące uszkodzenia w obrębie jelita cienkiego.Okres karencji: Mięso i podroby: 73 dni. Szczególne środki ostrożności i ostrzeżenia: Patrz ulotka dołączona do opakowania leku. Interakcje z innymi produktami leczniczymi i inne rodzaje interakcji: Nieznane. Nie występują interakcje podczas jednoczesnego podawania z preparatami uzupełniającymi żelazo. Przedawkowanie (objawy, sposób postępowania przy udzielaniu natychmiastowej pomocy, odtrutki): Po podaniu maksymalnie potrójnej dawki u prosiąt nie obserwowano żadnych objawów nietolerancji. Niezgodności farmaceutyczne: Ponieważ nie wykonano badań dotyczących zgodności, produktu leczniczego weterynaryjnego nie wolno mieszać z innymi produktami leczniczymi weterynaryjnymi. Opakowanie: Butelka 250 ml lub 1000 ml. Podmiot odpowiedzialny: Industrial Veterinaria, S.A., Esmeralda, 19, E-08950 Esplugues de Llobregat (Barcelona) Hiszpania. Przedstawiciel podmiotu odpowiedzialnego: aniMedica Polska, ul. Chwaszczyńska 198 a, 81-571 Gdynia. Numer pozwolenia: 2451/15. Wyłącznie dla zwierząt. Wydawany z przepisu lekarza – Rp. aniMedica Polska Sp. z o.o., ul. Chwaszczyńska 198 a, 81-571 Gdynia, tel.: 58/572 24 38, fax: 58/572 24 39, www.animedica.pl SILNY SYNTETYCZNY ANALOG OKSYTOCYNY HYPOPHYSIN® HYPOPHYSIN® Karbetocyna 70,00 μg/ml Karbetocyna 35,00 μg/ml roztwór do wstrzykiwań dla bydła i świń roztwór do wstrzykiwań dla bydła i świń LA 70 μg/ml Opakowanie: 20 ml, 50 ml KROWY: LA 35 μg/ml Opakowanie: 50 ml, 100 ml KROWY: We wszystkich wskazaniach: 3,0 - 5,0 ml/zwierzę, We wszystkich wskazaniach: 6,0 – 10,0 ml/zwierzę, LOCHY: LOCHY: * Do skrócenia całkowitego czasu trwania porodu jako część synchronizacji porodów: 0,5 ml/zwierzę * Do przyspieszenia lub ponownego rozpoczęcia porodu po przerwaniu skurczów macicy (atonia lub bezwład macicy) po wydaleniu co najmniej 1 prosięcia: 0,5 – 1,0 ml/zwierzę, * Do MMA i wyrzutu mleka: 1,5 – 3,0 ml/zwierzę * Do skrócenia całkowitego czasu trwania porodu jako część synchronizacji porodów: 1 ml/zwierzę * Do przyspieszenia lub ponownego rozpoczęcia porodu po przerwaniu skurczów macicy (atonia lub bezwład macicy) po wydaleniu co najmniej 1 prosięcia: 1,0 – 2,0 ml/zwierzę, * Do MMA i wyrzutu mleka: 3,0 – 6,0 ml/zwierzę Wymagania dotyczące dawkowania mogą być różne w podanych zakresach w oparciu o ocenę lekarza weterynarii. Nr pozwolenia 2397/14 Wymagania dotyczące dawkowania mogą być różne w podanych zakresach w oparciu o ocenę lekarza weterynarii. Nr pozwolenia 2396/14 Podanie domięśniowe lub dożylne. Produkt podawany jest zazwyczaj tylko jeden raz. KARENCJA: tkanki jadalne: 0 dni, mleko: 0 godzin WSKAZANIA LECZNICZE KROWY: • Atonia macicy w okresie połogu • Zatrzymanie łożyska wskutek atonii macicy • Rozpoczęcie wyrzutu mleka w bezmleczności indukowanej stresem lub w stanach wymagających opróżnienia wymienia LOCHY: • Przyspieszenie lub ponowne rozpoczęcie porodu po przerwaniu skurczów macicy (atonia lub bezwład macicy) po wydaleniu co najmniej 1 prosięcia • Leczenie wspomagające zespołu bezmleczności poporodowej loch (MMA). Rozpoczęcie wyrzutu mleka. • Skrócenie całkowitego czasu trwania porodu jako element synchronizacji oproszeń. Produkt można stosować u loch, którym uprzednio podano właściwy PGF2α (np. kloprostenol), nie przed 114 dniem ciąży i u których oproszenie nie rozpoczęło się w ciągu 24 godzin od wstrzyknięcia PGF2α (dzień 1 ciąży jest ostatnim dniem inseminacji). PREPARATY WYŁĄCZNIE DLA ZWIERZĄT. WYDAWANE Z PRZEPISU LEKARZA WETERYNARII. Przed zastosowaniem należy zapoznać się z ulotką przylekową dołączoną do opakowania. PRODUCENT: Veyx-Pharma GmbH, 34639 Schwarzenborn, Niemcy DYSTRYBUTOR: „MGS“ Hurtownia Leków Weterynaryjnych Gniechowice, ul. Wrocławska 34, 55-080 Kąty Wrocławskie tel.: 71 316 98 58, tel./fax: 71 316 87 66 e-mail: [email protected] www.mgs-vet.pl Prace poglądowe dla ujawnienia objawów chorobowych niezbędne są wspomniane koinfekcje innymi czynnikami zakaźnymi (12). Kiedy one nie występują, to wyłączna obecność w organizmie świni PCV2 może nie wystarczać do rozwinięcia się objawów klinicznych. Aktualnie straty ekonomiczne mogą być obniżane przy zastosowaniu dostępnych w handlu wysoce skutecznych szczepionek przeciw PCVD, co znajduje zastosowanie w większości krajów. Skuteczność wakcynacji potwierdza rolę etiologiczną PCV2. Również poprawa warunków chowu odgrywa istotną rolę w ograniczaniu negatywnych skutków zakażenia, wskazując na warunkową chorobotwórczość tego drobnoustroju oraz istnienie szczepów PCV2 o niskiej zjadliwości, chorobotwórczych wtedy, kiedy obniżony jest przez niekorzystne warunki poziom wrodzonej odporności świni. Obraz zakażenia w dużym stopniu zależy od typu i skuteczności przeciwzakaźnej odpowiedzi immunologicznej. Zwierzęta niewykazujące objawów klinicznych, mimo patogenności szczepu PCV2, rozwijają po zakażeniu znacznego stopnia humoralne i komórkowe odpowiedzi obronne, które prowadzą do usunięcia wirusa z krwi zakażonego zwierzęcia. Proces ten określany jest jako oczyszczanie (clearance). Świnie z objawami klinicznymi cechują się po zakażeniu PCV2 spadkiem liczby limfocytów, zwiększoną liczbą komórek linii monocyty/makrofagi i zmianami w ekspresji cytokin (15). W efekcie rozwija się immunosupresja i niemożność likwidacji PCV2. W związku z tym wrażliwość na zakażenia wywołane przez wspomniane wcześniej drobnoustroje oportunistyczne (czyli warunkowo chorobotwórcze), które bez obecności PCV2 nie wyzwalają objawów chorobowych (16). W celu wyjaśnienia przyczyny różnic między zakażeniem bezobjawowym a tym, któremu towarzyszą objawy chorobowe, podjęto badania odpowiedzi odporności wrodzonej przeciw PCV2, z uwzględnieniem metod in vitro. Jak wynika z wspomnianej prezentacji Kekarainen (12), PCV2 zdolny jest wpływać na sekrecję cytokin i hamować sygnały ostrzegawcze o niebezpieczeństwie ze strony plazmocytoidalnych komórek dendrytycznych. PCV2 może też efektywnie obniżać sekrecję α-interferonu (IFN-α) i równocześnie zwiększać sekrecję interleukiny 10 (IL10) przez monocyty. Natomiast pojawienie się komórek wydzielających IFN-γ łączy się z redukcją miana wirusa, wskazując na znaczenie komórkowej odporności w zwalczaniu zakażenia (12). Wykazano, że wirusowe DNA PCV2 jest głównym immunomodulatorem komórek układu odpornościowego świni (17, 18, 19). Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Swoista humoralna odpowiedź, mierzona poziomem przeciwciał neutralizujących PCV2, pojawia się po około 3 tygodniach od zakażenia. W zasadzie stanowi ona sprawną ochronę przed wystąpieniem objawów klinicznych. Genotypy PCV2 Wśród szczepów PCV2 rozróżniono genotypy PCV2a i PCV2b (20). Wykazano też występujące między nimi różnice antygenowe (21). W wyniku coraz bardziej powszechnego stosowania testów biologii molekularnej w odniesieniu do izolowanych z przypadków chorobowych szczepów PCV2 wykryto obok PCV2a i PCV2b, dodatkowo PCV2c i PCV2d (22, 23, 24). Do 2000 r. PCV2a był najczęściej izolowanym z przypadków chorobowych u świń genotypem, po czym w skali globalnej częściej wykazywano PCV2b. W przechowywanych w archiwum próbkach w Danii zidentyfikowano PCV2c (25). Ostatnio znaczenie zyskał PCV2d podejrzewany o przełamywanie odporności po szczepionkach niezawierających jako immunogenu tego genotypu (26), co jednak nie zostało potwierdzone. Dodatkowo stwierdzono, że szczepy PCV2d dzielą się na dwie podgrupy PCV2d-1 i PCV2d-2. Dodać należy, że genotyp PCV2d izolowany jest coraz częściej w Azji i USA (24). W wykonanych w Chinach badaniach szczep PCV2d okazał się bardziej patogenny niż PCV2a i PCV2b, co jednak nie zostało potwierdzone w badaniach eksperymentalnych przez badaczy z USA (27). Szczepionki Opriessnig (13) w prezentowanym w 2015 r. w Kyoto wystąpieniu informowała, że w wykonanych w USA badaniach na bezsiarowych prosiętach uzyskanych przy użyciu cesarskiego cięcia genotyp PCV2d wykazał wysoką zjadliwość, powodując 71,4% padnięć zakażonych nim nieszczepionych zwierząt, współzakażonych wirusem zespołu rozrodczo-oddechowego (PRRSV). Genotyp PCV2d był wysoce chorobotwórczy dla prosiąt (28). Okazało się też, że świnie szczepione szczepionką z genotypem PCV2a były odporne na zakażenie genotypem PCV2d (28). W innej pracy Opriessnig i wsp. (29) wykazali, że komercyjna szczepionka PCV2a zapobiegała zakażeniom wywołanym przez PCV2b. Opriessnig stwierdziła (13), że powszechnie dostępne szczepionki komercyjne z immunogenem PCV2a są skuteczne przeciw zakażeniom wywołanym przez genotypy PCV2d i PCV2b dodając, że kiedy to nie ma miejsca i następują przełamania odporności, to należy łączyć je z błędami w strategii lub technice zastosowanej wakcynacji. Historycznie ujmując, szczepionki komercyjne, przeciw zakażeniom PCV2, pojawiły się na światowym rynku od 2004 r. (7, 15). Pierwszą szczepionką był preparat o nazwie Circovac® (Merial), inaktywowany i z adiuwantem olejowym, zawierający PCV2, do stosowania u loch i pierwiastek 2–4 tygodnie przed porodem. Inne dostępne obecnie komercyjne biopreparaty stanowią szczepionki przeznaczone dla prosiąt 2–4-tygodniowych. Wśród nich jest Ingelvac CircoFlex® (Boehringer Ingelheim), szczepionka podawana jednorazowo, oraz Porcilis PCV®/Circumvent® (Intervet – Schering Plough), stosowana w dwóch iniekcjach. Oba preparaty są szczepionkami podjednostkowymi. Kolejną używaną w skali międzynarodowej szczepionką jest Suvaxyn PCV2 One Dose® (Fort Dodge). Dane z terenu wykazały, że wymienione szczepionki są skuteczne. Dowodem jest spadek strat wywołanych przez PCV2 i jego genotypowe odmiany u prosiąt i świń szczepionych czynnie lub prosiąt osesków uodpornianych biernie przeciwciałami siary od szczepionych loch (30, 31). Dodatkowo wykazano, że szczepienie szczepionką Circovac® wywierało efekt pozytywny przeciw wywołanym przez PCV2 zaburzeniom w rozrodzie (32). Ochrona przeciw objawom klinicznym cirkowirusowych chorób świń w większym stopniu opiera się na odporności humoralnej bądź uzyskanej biernie z siarą albo aktywnie w następstwie szczepienia prosiąt i loch, a w mniejszym stopniu na odporności komórkowej (15). Krajowe doświadczenia terenowe wskazują, że szczepienie wyłącznie loch i tym sposobem indukowanie odporności biernej w większości przypadków nie wystarcza do ochrony warchlaków i tuczników przed klinicznymi skutkami zakażenia PCV2. Uzasadnione jest zatem dodatkowo czynne uodpornianie prosiąt. Piśmiennictwo 1. Segalés J., Allan G.M., Domingo M.: Porcine circovirus diseases. Anim. Health Res. Rev. 2005a, 6, 119–142. 2. Tischer I., Rasch R., Tochtermann G.: Characterization of papovavirus– and picornavirus-like particles in permanent pig kidney cell lines. Zentralbl. Bakteriol. Org. A. 1974, 226, 153–167. 3. Allan G.M., McNeilly F., Meehan B.M., Kennedy S., Mackie D.P., Ellis J.A., Clark E. G., Espuna E., Saubi N., Riera P., Bøtner A., Charreyre C.E.: Isolation and characterization of circoviruses from pigs with wasting syndromes in Spain, Denmark and North Ireland. Vet. Microbiol. 1999b, 66, 115–123. 4. Rodríguez-Cariño C., Segalés J.: Ultrastructural Finding in Lymph Nodes from Pigs Suffering from Naturally Occurring Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome. Vet. Pathol. 2009, 46, 729–735. 5. Hamel A.L., Lin L.L., Nayar G.P.S.: Nucleotide Sequence of Porcine Circovirus Associated with Postweaning Multisystemic Wasting Syndrome in Pigs. J. Virol. 1998, 72, 5262–5267. 6. Larochelle R., Magar R., D’Allaire S.: Genetic characterization and phylogenetic analysis of porcine circovirus 45 Prace poglądowe type 2 (PCV2) strains from cases presenting various clinical conditions. Virus Res. 2002, 90, 101–112. 7.Opriessnig T., Meng Z.J., Halbur P.G.: Porcine circovirus type 2-associated disease: Update on current terminology, clinical manifestations, pathogenesis, diagnosis, and intervention strategies. J. Vet. Diagn. Invest. 2007, 19, 591–615. 8.Grierson S.S., King D.P., Sandvik T., Hicks D., Spencer Y., Drew T.W., Banks M.: Detection and genetic typing of type 2 porcine circoviruses in archived pig tissues from the UK. Arch. Virol. 2004, 149, 1171–1183. 9. Walker I.W., Konoby C.A., Jewhurst V.A., McNair I., NcNeilly F., Meehan B.M., Cottrell T.S., Ellis J.A., Allan G.M.: Development and application of a competitive enzyme-linked immunosorbent assay for the detection of serum antibodies to porcine circovirus type 2. J. Vet. Diagn. Invest. 2000, 12, 400–405. 10. Magar R., Müller P., Larochelle R.: Retrospective serological survey of antibodies to porcine circovirus type 1 and type 2. Can. J. Vet. Res. 2000, 64, 184–186. 11. Segalés J., Allan G.M., Domingo M.: Porcine Circoviruses. In: Zimmerman J.J., Karriker L.A., Ramirez A., Schwartz K.J., Stevenson G.W.: Diseases of Swine. Wiley-Blackwell, Ames, Iowa, USA, 2012, 10th Edition, 405–417. 12.Kekarainen T.: PCV2 Immunology and viral evolution. Proc. 7th International Symposium on Emerging and Re-emerging Pig Diseases, Kyoto, Japan, 21–24. June 2015, 18. 13. Opriessnig T.: What is new on PCV2: Diagnostic tools, novel strains and efficacy of current vaccines. Proc. 7th International Symposium on Emerging and Re-emerging Pig Diseases, Kyoto, Japan, 21–24. June 2015, 19–20. 14. Segalés J., Kekarainen T., Cortey M.: The natural history of porcine circovirus type 2: From an inoffensive virus to a devastating swine disease? Vet. Microbiol. 2013, 165, 13–20. 15. Kekarainen T., McCullough K., Fort M., Fossum C., Segalés J., Allan G.M.: Immune responses and vaccine-induced immunity against Porcine circovirus type 2. Vet. Immunol. Immunopathol. 2010, 136, 185–193. 16. Segalés J., Allan G.M., Domingo M.: Porcine circovirus diseases. Anim. Health Res. Rev. 2005, 6, 119–142. 17. Kekarainen T., Montoya M., Dominguez J., Mateu E., Segalés J.: Porcine circovirus type 2 (PCV2) viral components immunomodulated recall antigen responses. Vet. Immunol. Immunopathol. 2008, 124, 41–49. 18. Kekarainen T., Montoya M., Mateu E., Segalés J.: Porcine circovirus type 2-induced interleukin-10 modulates recall antigen responses. J. Gen. Virol. 2008, 89, 760–765. 19. Vincent I.E., Balmelli C., Meehan B., Allan G., Summerfield A., McCullough K.C.: Silencing of natural interferon producing cell activation by porcine circovirus type 2 DNA. Immunology 2007, 120, 47–56. 20. Grau-Roma L., Crisci E., Sibila M., López-Soria S., Nofrarias M., Cortey M., Fraile L., Olvera A., Segalés J.: A proposal on porcine circovirus type 2 (PCV2) genotype definition and their relation with postweaning multisystejmic wasting syndrome (PMWS) occurrence. Vet. Microbiol. 2008, 128, 23–35. 21.Shang S.B., Jin Y.L., Jiang X.T., Zhou J.Y., Zhang X., He J.L., Yan Y.: Fine mapping of antigenic epitopes on capsid proteins of porcine circovrius, and antigenic phenotype of porcine circovirus Type 2. Mol. Immunol. 2009, 46, 327–334. 22.Segalés J., Olvera A., Grau-Roma L., Charreyre C., Nauwynck H., Larsen L., Dupont K., McCullough K., Ellis J., Krakowka S., Mankertz A., Fredholm M., Fossum C., Timmusk S., Stockhofe-Zurwieden N., Beattie V., Armstrong D., Grassland B., Baekbo P., Allan G.: PCV-2 genotype definition and nomenclature. Vet. Rec. 2008, 162, 867–868. 23.Patterson A.R., Opriessnig T.: Epidemiology and horizontal transmission of porcine circovirus type 2 (PCV2). Anim. Health Res. Rev. 2010, 11, 217–234. 24. Xiao C.T., Halbur P.G., Opriessnig T.: Global molecular genetic analysis of porcine circovirus type 2 (PCV2) sequences confirms the presence of four main PCV2 genotypes and reveals a rapid increase of PCV2d. J. Gen. Virol. 2015, 96, 1830–1841. 25.Dupont K., Nielsen E.O., Baekbo.P, Larsen L.E.: Genomic analysis of PCV2 isolates from Danish archives and a current PMWS case-control study supports a shift in genotypes with time. Vet. Microbiol. 2008, 128, 56–64. 26. Opriessnig T., Xiao C.T., Gerber P.F., Halbur P.G.: Emergence of a novel mutant PCV2b variant associated with clinical PCVAD in two vaccinated pig farms in the U.S. concurrently infected with PPV2. Vet. Microbiol. 2013, 163, 177–183. 27. Opriessnig T., Xiao C.T., Gerber P.F., Halbur P.G., Matzinger S.R., Meng X.J.: Mutant USA strain of porcine circovirus type 2 (mPCV2) exhibits similar virulence to the classical PCV2a and PCV2b strains in caesarean-derived, colostrum-deprived pigs. J. Gen. Virol. 2014, 95, 2495– 2503. 28. Opriessnig T., Gerber P.F., Xiao C.T., Mogler M., Halbur P.G.: A commercial vaccine based on PCV2a and an experimental vaccine based on a variant mPCV2b are both effective in protecting pigs against challenge with a 2013 U.S. variant mPCV2b strain. Vaccine 2014, 32, 230–237. 29. Opriessnig T., Gerber P.F., Xiao C.T., Halbur P.G., Matzinger S.R., Meng X.J.: Commercial PCV2a-based vaccines are effective in protecting naturally PCV2b-infected finisher pigs against experimental challenge with a 2012 mutant PCV2. Vaccine 2014, 32, 4342–4348. 30. Fachinger V., Bischoff R., Jedidia S.B., Saalmuller A., Elbers K.: The effect of vaccination against porcine circovirus type 2 in pigs suffering from porcine respiratory disease complex. Vaccine 2008, 26, 1488–1499. 31. Pejsak Z., Podgórska K., Truszczyński M., Karbowiak P., Stadejek T.: Efficacy of different protocols of vaccination against porcine circovirus type 2 (PCV2) in a farm affected by postweaning multisystemic wasting syndrome (PMWS). Comp. Immunol. Microbiol. Infect. Dis. 2010, 33, 1–5. 32. Villa T.: PCV2 and reproductive performance: facts and figures for the disbelievers. W: Merial Symposium. 18th IPVS, Durban, South Africa, 2008. Prof. zw. dr hab. Marian Truszczyński, Państwowy Instytut Weterynaryjny – Państwowy Instytut Badawczy, al. Partyzantów 57, 24-100 Puławy, e-mail: [email protected] Pork as a functional food Wieprzowina jako żywność funkcjonalna Kubiński T., Wojtasik A., Matczuk E., Pietraś E., National Food and Nutrition Institute, Warsaw Tadeusz Kubiński, Anna Wojtasik, Ewa Matczuk, Edyta Pietraś This article aims at the presentation of growing significance of the consumption of functional food for the public. Consumers increasing interest in maintaining and improving their health by eating many new functional foods is already well recognized. Meat and meat products can be modified by adding ingredients considered beneficial for health and by eliminating or reducing the amount of components that are considered as non-healthy or even harmful. In this paper, we presented the influence of dietary fat sources on pig meat quality, fatty acids composition and also on the sensory attributes of pork. Keywords: quality of pig meat, pork, fatty acids profile, functional food. Ż ywność funkcjonalna to kategoria środków spożywczych, które oprócz właściwości odżywczych posiadają działanie prozdrowotne potwierdzone 46 z Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie badaniami klinicznymi. Szczególne zainteresowanie wzbudza żywność o zwiększonym poziomie niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych (polyunsaturated fatty acid – PUFA), a zwłaszcza długołańcuchowych kwasów nienasyconych (long-chain LC-PUFA) z rodziny n-3 i n-6 z jednoczesnym zmniejszeniem ilości nasyconych kwasów tłuszczowych (saturated fatty acid – SFA) z uwagi na udział tych pierwszych w prewencji chorób układu sercowo-naczyniowego oraz innych narządów, są one też konieczne dla prawidłowego rozwoju płodu i niemowląt (1, 2, 3, 4). Niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe z rodziny n-3 to przede wszystkim kwas eikozapentaenowy (EPA) i kwas dokozaheksaenowy (DHA), a z rodziny n-6 kwas arachidonowy (arachidonic acid – AA). Dlatego też prowadzi się badania nad możliwościami wzbogacania mięsa wieprzowego w niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe i długołańcuchowe kwasy nienasycone poprzez wprowadzanie do podstawowej dawki pokarmowej świń składników bogatych w prekursory kwasów tłuszczowych z rodziny n-6 – kwasu linolowego (linoleic acid – LA) i n-3 – kwasu α-linolenowego (α– linolenic acid – ALA; 5). Generalnie mięso wieprzowe jest uważane za wartościowe ze względu na zawartość białek o wysokiej wartości biologicznej, witamin z grupy B, żelaza hemowego, mikroelementów, bioaktywnych peptydów i innych biologicznie aktywnych związków. Z drugiej strony w wieprzowinie obecne są związki o niekorzystnym wpływie na zdrowie człowieka, takie jak wysoka zawartość tłuszczu, w tym Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Prace poglądowe nasycone kwasy tłuszczowe, cholesterolu i inne. Zawartość tych składników zależy od rasy, czynników genetycznych, wieku, a nawet typu badanego mięśnia, ale przede wszystkim od żywienia. Konsumenci domagają się, aby wzrastał odsetek produktów pochodzenia zwierzęcego, w tym zwłaszcza mięsa i jego przetworów spełniających wymogi żywności funkcjonalnej (6, 7, 8, 9). Badania przeprowadzone w Polsce (6) dowiodły, że w ciągu ostatnich 20 lat wartość odżywcza i prozdrowotna mięsa wieprzowego uległa znacznej poprawie. Nie ustępuje ono pod względem wartości dietetycznej i kulinarnej innym rodzajom mięs. W porównaniu z mięsem drobiowym wieprzowina charakteryzuje się znacznie korzystniejszym stosunkiem niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych z rodziny n-6 do rodziny n-3: dla mięsa drobiowego wynosi on 20:1, a dla wieprzowiny poniżej 10:1. Zawiera ona też mniej cholesterolu – 0,54 g/kg, wobec 0,58–0,74 g/kg w mięsie drobiowym. Spożycie wieprzowiny na osobę w Polsce w 2013 r. wyniosło około 39 kg, podczas gdy w Hiszpanii kształtowało się na poziomie 66,1 kg, w Danii – 64,2 kg, w Niemczech – 53,3 kg, w Portugalii – 46,4 kg, we Francji – 37,9 kg, we Włoszech – 36,9 kg, w Irlandii – 36,1 kg, a w Szwecji – 34,7 kg (6). W ostatnich 50 latach spożycie mięsa miało tendencję wzrostową zarówno w krajach rozwiniętych, jak i rozwijających się. W krajach rozwiniętych kształtowało się ono następująco (w kg/osobę/rok): w latach 1964– 1966 – 61,5; 1995 – 77,3; 2009 – 78,0; 2010 – 78,4. Natomiast ogólnoświatowe spożycie mięsa w wyżej wymienionych latach wynosiło odpowiednio: 24,2; 35,7; 41,3; 41,9 (w kg/osobę/rok; 9). Jak wspomniano wcześniej, największy wpływ na wzrost wartości prozdrowotnych mięsa wieprzowego ma żywienie zwierząt. Podstawowe składniki dawki pokarmowej wpływają na kompozycję kwasów tłuszczowych w mięsie. Świnie żywione jęczmieniem i soją miały najwyższą zawartość niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych – 23,92 g/100 g kwasów tłuszczowych, najwyższą zawartość kwasu dokozaheksaenowego – 0,75 g/100 g kwasów tłuszczowych, najkorzystniejszy stosunek niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych: nasyconych kwasów tłuszczowych – 0,70 i najniższą zawartość nasyconych kwasów tłuszczowych – 34,02 g/ 100 g kwasów tłuszczowych. Dla diety standardowej wskaźniki te wynosiły: niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe – 19,79 g/100 g kwasów tłuszczowych, kwas dokozaheksaenowy – 0,39 g/100 g kwasów tłuszczowych, niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe: nasyconych kwasów Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) tłuszczowych – 0,54 (7), a poziom jednonienasyconych kwasów tłuszczowych (monounsaturated fatty acid – MUFA) wahał się (w g/100 g kwasów tłuszczowych) od 39,50 dla diety standardowej do 56,52 dla diety z żołędziami. Wśród dodatków do standardowych diet wymienia się oleje roślinne: lniany, rzepakowy, słonecznikowy, sojowy i palmowy. Właściwości olejów roślinnych zależą głównie od kompozycji kwasów tłuszczowych. Około 6% światowej produkcji olejów roślinnych jest przeznaczana na cele paszowe (10). Również wprowadzenie do podstawowego żywienia świń siemienia lnianego wpływa istotnie na wzrost wartości prozdrowotnej mięsa pozyskanego z tak żywionych zwierząt. Badano wpływ wzrastających dawek ekstrudowanego siemienia lnianego w diecie świń na stężenie kwasów tłuszczowych z rodzin n-3 i n-6 oraz wpływ na cechy sensoryczne mięsa. Do doświadczenia użyto 96 zwierząt (48 loszek i 48 knurków) o początkowej masie 48 kg, podzielonych na 6 grup. Żywiono je przez 76 dni standardową paszą z dodatkiem siemienia lnianego w ilości 0, 5 i 10%. Twardość tłuszczu podskórnego, podobnie jak zawartość tłuszczu międzymięśniowego, malała wraz ze wzrostem poziomu siemienia lnianego w diecie. Całkowita zawartość kwasów tłuszczowych z rodziny n-3 w tłuszczu międzymięśniowym loszek wyrażona w mg/100 g mięśnia przy niepodawaniu siemienia lnianego wynosiła 57,7; przy 5% – 119; przy 10% – 173, a knurków odpowiednio 59,6; 123,0; 240. Stosunek n-6 do n-3 w poszczególnych grupach żywieniowych wynosił u loszek: 4,53; 2,15; 1,47, a u knurków wyniki były prawie identyczne. Pozyskana z loszek mielona wieprzowina o zawartości tłuszczu 20% zawierała (w mg/100 g mięsa mielonego) niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych n-3: przy 0% – 308, 5% – 1273, 10% – 2696. Natomiast w mięsie mielonym pozyskanym z mięsa knurków o tym samym procencie tłuszczu wartości te wynosiły odpowiednio: 261, 1331, 2800. Stosunek n-6 do n-3 kształtował się na poziomie 5,45; 1,46; 0,81, u knurków wartości były podobne. Wzrost zawartości niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych może wpływać na wartość sensoryczną mięsa. W związku z powyższym, należy poprawić stabilność oksydatywną tłuszczów poprzez podanie witaminy E w dawkach znacznie wyższych od zapotrzebowania, jak również zmienić sposób pakowania i przygotowywania produktów z takiej wieprzowiny (11). U prosiąt ssących badano wpływ diety suplementowanej siemieniem lnianym bądź siemieniem lnianym z mieszaniną karbohydraz (pektynaza 500 j., celulaza 50 j., mannaza 400 j., ksylanaza 1200 j., glukanaza 450 j., galaktanaza 45 j.) na profil kwasów tłuszczowych, charakterystykę biochemiczną osocza oraz produkcję amin w jelicie cienkim. Dodatek siemienia lnianego w ilości 12% dawał wzrost niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych n-3 w próbkach tłuszczu pobranych z okolicy lędźwiowo-krzyżowej z 3,37 mg/g tkanki tłuszczowej w grupie kontrolnej do 6,88 mg/g w grupie doświadczalnej (p <0,01). Natomiast obniżeniu uległa całkowita zawartość niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych n-6 z 40,3 mg/g tkanki tłuszczowej w grupie kontrolnej do 11,5 mg/g w grupie doświadczalnej (p<0,01). Nieco inne wartości uzyskano przy równoczesnej suplementacji diety siemieniem lnianym mieszaniną karbohydraz. Dodatek do diety siemienia lnianego łącznie z enzymami lub bez wspomagał fermentację mleczanową, o czym świadczy podniesiony poziom mleczanów w żyle wrotnej; obniżało się jednocześnie stężenie biogennych amin w jelicie ślepym prosiąt i pH kału. Stwierdzone zmiany wpływały też korzystnie na zdrowie prosiąt, zwłaszcza na spadek ich zachorowalności i śmiertelności spowodowanych kolibakteriozą (12). Bardzo dobre efekty wzbogacania mięsa wieprzowego w niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe uzyskał inny zespół badaczy, który zastosował suplementację diety podstawowej ekstrudowanym siemieniem lnianym w ilościach 0 (grupa kontrolna), 5 i 10%. Badania przeprowadzono na 96 zwierzętach (48 loszek i 48 knurków) o średniej masie początkowej 48 kg. Test trwał 76 dni, po czym zwierzęta poddano ubojowi. Zawartość kwas α-linolenowego w stosunku do całkowitej zawartości estrów metylowych kwasów tłuszczowych (fatty acid methyl esters) w diecie świń, w 3 okresach żywieniowych, z których każdy trwał 4 tygodnie, wynosiła przeciętnie 4,9% oraz 24,4% i 38,0%. Stosunek n-6 do n-3 zmniejszył się w stosunku do grupy kontrolnej 6,8 i 12,4 razy przy 5% i 10% suplementacji. Najwyższy wzrost odnotowano dla kwasu α-linolenowego, mniejsze wzrosty stwierdzono też dla kwasu eikozapentaenowego i kwasu dokozaheksaenowego. W niezbędnych nienasyconych kwasach tłuszczowych n-6 znaczący spadek dotyczył kwasu arachidonowego, przy czym najwyższy był on w grupie, która żywiona była z dodatkiem 10% siemienia lnianego. Poprawił się stosunek niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych do nasyconych kwasów tłuszczowych oraz n-6 do n-3 w obydwu grupach doświadczalnych, osiągając wartości powszechnie 47 Prace poglądowe uważane za optymalne. W konkluzji autorzy stwierdzają, że wieprzowina wzbogacona w n-3 poprzez suplementowanie podstawowej paszy świń siemieniem lnianym w ilości 5 i 10% pokrywa zapotrzebowanie człowieka na ten rodzaj kwasów tłuszczowych. Poziom jest tym wyższy, im więcej w badanym mięsie jest tłuszczu (13). Określano też wpływ dodatków olejów roślinnych na utlenianie białek i tłuszczów mięsa wieprzowego oraz profil kwasów tłuszczowych. Do badań użyto 30 loszek o początkowej masie 35 kg, a doświadczenie trwało 90 dni. W badaniu zastosowano 5 różnych diet, dodając do 1 kg paszy podstawowej: dieta 1 – olej słonecznikowy – 30 g, diety 2, 3, 4, 5 – olej lniany 30 g, diety 3 i 4 dodatkowo wzbogacono oliwą z oliwek w ilości, odpowiednio – 5 g i 10 g, do diety 5 wprowadzono octan α-tokoferylu w ilości 0,4 g. Profil kwasów tłuszczowych oznaczano w mięśniu najdłuższym grzbietu. Odnotowano spadek niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych n-6 w próbkach pobranych od świń żywionych dietami 2–5 w porównaniu do diety 1. Stosunek n-6 do n-3 przy diecie 1 osiągał wartość 13,54, a przy dietach 2–5 wahał się od 2,03 do 2,18. Zawartość octanu α-tokoferylu wyrażona w µg/g była najwyższa na diecie 5 – 2,82, a na dietach od 1 do 4 kształtowała się w granicach od 0,78 do 0,96. Stwierdzono, że dodatek oleju lnianego prowadzi do wzrostu zawartości kwasu α-linolenowego w wieprzowinie z 1,38% na diecie 1, do ponad 7% na pozostałych dietach (7,08% do 7,54%). Lipidy stają się jednak podatne na procesy utleniania, co wpływa niekorzystnie na cechy sensoryczne mięsa oraz przygotowanych z niego produktów. Diety 3–4 suplementowane dodatkowo olejem z oliwek w różnych ilościach albo diecie 5 – octanem α-tokoferylu, nie wpływały na profil kwasów tłuszczowych w mięsie. Diety 4 i 5 wpływały korzystnie na cechy sensoryczne produktów, które przygotowano z wieprzowiny pochodzącej z tych dwóch grup. Hamowanie utleniania lipidów przez olej z oliwek jest prawdopodobnie wynikiem obecności związków posiadających aktywność antyoksydacyjną. Nie odnotowano wpływu żadnej ze stosowanych diet na utlenianie białek w czasie 9 dni przechowywania w chłodni (14). Podejmowane są też próby poprawy wartości dietetycznej mięsa i sporządzanych z niego pasztetów z udziałem wątroby (191,6 g mięsa i 330,0 g wątroby). Komercyjny produkt poddano reformulacji, polegającej na jego odtłuszczeniu, a tłuszcz zastąpiono emulsją wodną olejów o składzie: oliwa z oliwek – 44,39%, olej lniany – 37,87%, olej rybi– 17,74%. 48 Badanie przeprowadzono na 8 próbkach, dwie pierwsze stanowiły kontrolę, próbka 1 zawierała 30% tłuszczu, podobnie do komercyjnych produktów, natomiast próbka 2 zmniejszoną zawartość tłuszczu – 15%. Do 3 próbek, 3, 4 i 5, o zawartości 15% tłuszczu dodano wodną emulsję kwasów tłuszczowych z dodatkiem dziwidła (roślina tropikalna, której bulwy zawierają glukomannan, naturalny rozpuszczalny błonnik) w stężeniu: 0% (3), 7,5% (4) i 15% (5). W trzech ostatnich próbkach wyekstrahowany całkowicie tłuszcz zastąpiono wodną emulsją kwasów tłuszczowych z dodatkiem lub bez dziwidła w stężeniu: 0% (6), 7,5% (7), 15% (8). Zawartość białka we wszystkich próbkach była stała i wynosiła 12%. W porównaniu do dwóch próbek kontrolnych modyfikowany produkt zawierał mniej tłuszczu o 50%, a nasyconych kwasów tłuszczowych o 33%, jak również 4-krotnie wyższą zawartość niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych n-3, wahającą się pomiędzy 1,75 a 3,36 g/100 g. Nastąpił też znaczący wzrost długołańcuchowych kwasów nienasyconych – do 356 i 723 mg/100 g. Dodana do produktu wodna emulsja olejowa nie powodowała zmian sensorycznych, mikrobiologicznych i technologicznych produktu. Otrzymane przez autorów wyniki są bardzo ważne z punktu widzenia dietetycznego (15). Określano też całkowitą aktywność antyoksydacyjną wodnych wyciągów uzyskanych z owoców dębu (żołędzi) – polifenoli i kwasu galusowego – poprzez pomiar w próbkach tłuszczu z dodatkiem tych dwóch substancji w porównaniu do próbek z dodatkiem syntetycznego antyoksydantu – BHA (butylated hydroxyanisole). Stwierdzono na podstawie wartości liczby nadtlenkowej, że wodne ekstrakty z żołędzi wpływają stabilizująco na tłuszcz wieprzowy poprzez działanie antyoksydacyjne, które było proporcjonalne do stężenia polifenoli. Działanie to było jednak niższe w porównaniu z syntetycznym antyoksydantem (16). Dodawanie niełuskanego ryżu do diety w ilości 0%, 8%, 12% i 16% oraz oleju sojowego w ilości 0%, 2%, 3% i 4% jako źródła energii w dziennej dawce pokarmowej świń wpłynęło na zmianę profilu kwasów tłuszczowych. Badania przeprowadzono na 48 zwierzętach o masie początkowej 36 kg podzielonych na 4 grupy. Świnie poddano ubojowi po osiągnięciu masy 90 kg. Stężenie nasyconych kwasów tłuszczowych oraz jednonienasyconych kwasów tłuszczowych w słoninie obniżyło się istotnie po wprowadzeniu do dziennej dawki pokarmowej oleju sojowego, podobną tendencję obserwowano w mięśniu najdłuższym grzbietu. Stosunek niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych: nasyconych kwasów tłuszczowych był wyższy, a stosunek n-6 : n-3 niższy w grupach żywionych z dodatkiem oleju sojowego i ryżu w porównaniu do grupy kontrolnej. Nie obserwowano też niekorzystnego działania eksperymentalnej diety na dzienne przyrosty masy ciała, współczynnik wykorzystania paszy czy jakość technologiczną tuszy (17). Żywiąc świnie dawką pokarmową o wysokiej zawartości kwasu oleinowego 1,4% od masy 30 kg do 60 kg (pasza grower) i 3,8% do 120 kg (pasza finiszer), stwierdzono wzrost poziomu jednonienasyconych kwasów tłuszczowych o 6,9%, a całkowita zawartość niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych uległa obniżeniu o 9,3% (p < 0,05) w stosunku do grupy kontrolnej (18). Badano też wpływ rodzaju tłuszczu wprowadzanego do diety podstawowej na szereg wskaźników, w tym również na całkowitą zawartość tłuszczu i profil kwasów tłuszczowych. Badania przeprowadzono na 7 grupach świń po 10 sztuk, w których średnia masa w dniu rozpoczęcia doświadczenia wynosiła 61,8 kg. Eksperyment trwał 50 dni, a średnia masa w dniu uboju wynosiła 99,8 kg. Do diety podstawowej dodawano: grupa 1 – 10% łoju, grupa 2 – 9,6% oleju słonecznikowego o wysokiej zawartości kwasu oleinowego, grupa 3 – 10% oleju słonecznikowego, grupa 4 – 9,7% oleju lnianego, grupa 5 – 9% mieszaniny tłuszczów (łój – 55%, olej słonecznikowy – 35%, olej lniany – 15%), grupa 6 – 9,6% mieszaniny olejów (olej lniany – 40%, olej sojowy – 60%), grupa 7 – kontrola żywiona była tylko paszą podstawową. Pasze zostały zbadane pod kątem zawartości tłuszczu. Najwyższą zawartość nasyconych kwasów tłuszczowych (g/kg paszy) stwierdzono w grupie 1 – 57,2, a najniższą w grupie 4 – 12,6. Natomiast najwyższą zawartość kwasów tłuszczowych rodziny n-6 (g/ kg paszy) stwierdzono w grupie 3 – 73,3, a n-3 w grupie 4 – 47,2 i grupie 6 – 48,3. Stosunek n-6 do n-3 najniższy był w grupie 6 (0,5) i w grupie 4 (0,6). Zawartości niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych wyrażone w g/kg paszy najwyższe były w grupie 3 – 74,5, grupie 4 – 73,4 i grupie 6 – 70,8. Stosunek niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych do nasyconych kwasów tłuszczowych najniższy był w grupie 1 – 0,3, a najwyższy w grupie 4 – 5,8. Profil kwasów tłuszczowych w diecie znalazł odbicie w tuszy. Oznaczano go w próbkach mięsa mielonego. Zawartość nasyconych kwasów tłuszczowych najwyższa była w grupie 7 – 40,6% i różniła się istotnie od pozostałych grup. Z kolei najwyższe Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Prace poglądowe wartości dla niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych stwierdzono w grupach 3 i 4 i wynosiły one 30,8% i 31,1%. Natomiast stosunek niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych do nasyconych kwasów tłuszczowych najniższy był w grupie 7 – 0,20 i w grupie 1 – 0,38. Zawartość n-6 najwyższa była w grupie 3 – 30,0%, a najniższa w grupie 7 – 7,53%. Co się tyczy n-3 najwyższa była w grupie 4 – 16,6% i grupie 6 – 14,8%, a najniższa w grupie 7 – 0,73%. Z kolei stosunek n-6 do n-3 najniższy był w grupach 4 i 6 i wynosił odpowiednio 0,87 i 0,88, a najwyższy w grupie 3 – 26,6. Zaleca się, aby stosunek niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych: nasyconych kwasów tłuszczowych wynosił 0,4 lub wyżej, a n-6 : n-3 : 4 albo nawet mniej (19). Badano też wpływ restrykcyjnego żywienia (zmniejszenie żywienia o 25% w porównaniu do żywienia na żądanie) w różnych okresach tuczu na jakość mięsa i profil kwasów tłuszczowych musculus longissimus thoracis. Doświadczenie przeprowadzono na 94 sztukach świń (48 loszek i 46 knurków). W czasie trwającego 84 dni eksperymentu (4 okresy, 21 dni każdy) zwierzęta o początkowej wadze 31 kg były żywione w różnych okresach obserwacji dietą restrykcyjną lub na żądanie i ubijane. W konkluzji autorzy stwierdzają, że technologiczne parametry mięsa były niezależne od poziomu żywienia. Po 84 dniach obserwacji zwierzęta z grup, które poddane były ograniczonemu żywieniu dwukrotnie albo raz podczas trzeciego okresu obserwacji odnotowano korzystne zmiany w profilu kwasów tłuszczowych, polegające na obniżeniu poziomu nasyconych kwasów tłuszczowych i wzroście niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych. Natomiast profil ten u sztuk, które były poddane zmianie żywieniowej po 63 dniach był podobny jak u zwierząt żywionych na żądanie przez cały okres. Ograniczone żywienie nie powodowało obniżenia stosunku n-6 do n-3, we wszystkich grupach przekraczał on 10 (20). Badano też wpływ zawartości białka i tłuszczu w dziennej dawce pokarmowej świń na wiele wskaźników, w tym zawartość tłuszczu międzymięśniowego i podskórnego oraz profil kwasów tłuszczowych. W doświadczeniu zastosowano dwie diety – dieta 1 zawierała 17% białka i 3,62% tłuszczu, a dieta 2 – 14,92% białka i 4,18% tłuszczu. Do doświadczenia użyto 40 knurków, zwierzęta podzielono na 4 grupy po 10 w każdej. W chwili uboju ich przeciętna masa wynosiła 105 kg. Zawartość tłuszczu międzymięśniowego określono w mięśniu najdłuższym grzbietu. Profil kwasów tłuszczowych w tłuszczu międzymięśniowym Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) i podskórnym wyrażony w procentach całkowitych kwasów tłuszczowych na diecie 1 i 2 wyglądał następująco: brak różnic między dietami w zawartości nasyconych kwasów tłuszczowych w tłuszczu międzymięśniowym (34,88 i 35,10%) i podskórnym (36,87 i 36,59%), zawartość jednonienasyconych kwasów tłuszczowych była istotnie wyższa na diecie 2, ale tylko w tłuszczu międzymięśniowym (48,63 i 51,65%, p>0,01), natomiast niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych w tłuszczu międzymięśniowym była wyższa na diecie 1 w porównaniu z 2 (14,18 i 11,46%, p<0,01). Zawartość niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych z rodziny n-6 w tłuszczu międzymięśniowym była wyższa na diecie 1 niż na 2 (12,88 i 10,51%, p<0,01), podobnie zawartość kwasów tłuszczowych z rodziny n-3 (1,27 i 0,94%, p<0,01). Stosunek n-6 do n-3 był wyższy na diecie 2 (10,23 i 11,18%, p<0,05). W badaniu składu kwasów tłuszczowych w tłuszczu podskórnym stwierdzono tylko dwie statystycznie istotne różnice: dla kwasów tłuszczowych z rodziny n-3 odsetek na diecie 1 był wyższy niż na diecie 2 (1,55 i 1,35%, p<0,1), stosunek n-6 do n-3 na diecie 1 wynosił 10,69, a na diecie 2 – 11,86, p<0,05 (21). Badano też wpływ różnych rodzajów tłuszczów dodanych do dawki pokarmowej świń na jakość mięsa, kompozycje kwasów tłuszczowych oraz cechy sensoryczne. Testowano 5 diet na 5 grupach zwierząt, które przed rozpoczęciem eksperymentu były żywione standardową dietą. Doświadczenie trwało 64 dni. Stosowano następujące rodzaje tłuszczu: dieta 1 – kontrolna; dieta 2 – tłuszcz zwierzęcy 1% (mieszanina łoju wołowego i smalcu); dieta 3 – tłuszcz zwierzęcy 3%; dieta 4 – olej słonecznikowy 1%; dieta 5 – mydło wapniowe przygotowane na bazie oleju palmowego 1%. Poziom nasyconych kwasów tłuszczowych w tłuszczu międzymięśniowym wyrażony w mg/100 g musculus longissimus thoracis et lumborum był najwyższy u świń żywionych dietą 3 – 629,73, a najniższy na diecie 4 – 400,06. Podobnie zawartość niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych oraz niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych n-6 i niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych n-3 była najwyższa na diecie 3, ale różnice były statystycznie nieistotne (22). Badania przeprowadzone w Australii wskazują, że możliwe jest dostarczenie długołańcuchowych kwasów nienasyconych, zwłaszcza kwasu dokozaheksaenowego, poprzez regularne spożywanie produktów przygotowanych z wieprzowiny wzbogaconej w niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe n-3. Doświadczenie przeprowadzono na 33 zdrowych ochotnikach (16 kobiet i 17 mężczyzn) podzielonych losowo na dwie grupy, z których jedna otrzymywała dietę z udziałem wieprzowiny funkcjonalnej w ilości 1 kg/ tydzień, druga wieprzowinę konwencjonalną również w takiej samej ilości. Doświadczenie trwało 12 tygodni. Wieprzowinę funkcjonalną otrzymano, dodając do podstawowej diety świń (pasza finiszer) 15% preparatu o nazwie PorcOmega (fortyfikowana mączka z tuńczyka). Wieprzowina wzbogacona w n-3 dostarczała pacjentom 1,3 g długołańcuchowych kwasów nienasyconych n-3/tydzień. Próbki krwi od pacjentów były pobierane co 4 tygodnie i określano poziom lipidów w surowicy, poziom tromboksanu oraz kompozycję kwasów tłuszczowych w erytrocytach. Po 12 tygodniach stwierdzono istotny wzrost poziomu kwasu eikozapentaenowego i kwasu dokozaheksaenowego w erytrocytach, zmniejszenie poziomu triglicerydów oraz poziomu tromboksanu. Przeprowadzone badania wykazały, że możliwe jest dostarczenie długołańcuchowych kwasów nienasyconych n-3, szczególnie kwasu dokozaheksaenowego poprzez regularną konsumpcję produktów przygotowanych z wieprzowiny wzbogacanej w n-3. Produkty takie mogą być alternatywą dla osób z niskim spożyciem ryb i w konsekwencji zagrożonych niedoborem niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych. W konkluzji autorzy stwierdzają, że wzrost długołańcuchowych kwasów nienasyconych n-3 będący rezultatem regularnej konsumpcji funkcjonalnej wieprzowiny może obniżyć czynniki ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego (3). Reasumując, można stwierdzić, że w krajowych warunkach, stosując do podstawowego żywienia świń dodatek siemienia lnianego lub oleju lnianego, można uzyskać istotny wzrost zawartości kwasów tłuszczowych z rodziny n-3, co pozwalałoby zakwalifikować taką wieprzowinę do żywności funkcjonalnej. Piśmiennictwo 1. Szostak W B.: Tłuszcze w żywieniu. Materiały z konferencji: Żywność i żywienie w medycynie prewencyjnej – postępy 2014. Warszawa 2014, 45–49. 2. Cybulska B., Kłosiewicz-Latoszek L: Prewencja chorób sercowo-naczyniowych. Wytyczne europejskie. Materiały z konferencji: Żywność i żywienie w medycynie prewencyjnej – postępy 2014. Warszawa 2014, 41–44. 3. Coates A.M., Sioutis S., Buckley J.D., Howe P.R.C.: Regular consumption of n-3 fatty acid-enriched pork modifies cardiovascular risk factors. Br. J. Nutr. 2009,101, 592–597. 4.Bhat Z.F., Bhat H.: Functional meat products: A review. Int. J. Meat. Sci. 2011, 1, 1–14. 5. Vandendriessche F.: Meat products in the past, today and in the future. Meat Sci. 2008, 78, 104–113. 6. Aktualna wartość dietetyczna wieprzowiny i jej znaczenie w diecie i wpływ na zdrowie konsumentów. Praca zbiorowa pod kierunkiem Blicharskiego T., Warszawa 2013, 152. 49 Prace kliniczne i kazuistyczne 7.Reig M., Aristoy M.C., Toldra F.: Variability in the contents of pork meat nutrients and how it may affect food composition databases. Food Chem. 2013, 140, 478–482. 8. Serpen A., Gokmen V., Fogliano V.: Total antioxidant capacities of raw and cooked meats. Meat Sci. 2012, 90, 60–65. 9.Kralik G., Kusec G., Grcevic M., Durkin I., Kralik I.: Animal products as conventional and functional food – an overwiev. Acta Agric. Slovenica. Supplement 3 2012, 17–25. 10. Dyer J. M., Stymne S., Green A.G., Carlsson A.S.: High-value oils from plants. Plant J. 2008, 54, 640–655. 11. Juarez M., Dugan M.E.R., Aldai N., Aalhus J.L., Patience j.F., Zijlstra R.T., Beaulieu A.D.: Increasing omega – 3 levels through dietary co-extruded flaxseed supplementation negatively affects pork palatability. Food Chem. 2011, 126, 1716–1723. 12. Kiarie E., Slominski B.A., Nyachoti C.M.: Tissue fatty acid profiles, plasma biochemical characteristics and cecal biogenic amines in piglets fed diets containing flaxseed and carbohydrase enzymes. Livestock Sci. 2009, 121, 1–6. 13.Turner T.D., Mapiye C., Aalhus J. L., Beaulieu A.D., Patience J.F., Zjlstra R.T., Dugan M.E.R.: Flaxseed fed pork: n-3 fatty acid enrichment and contribution to dietary recommendations. Meat Sci. 2014, 96, 541–547. 14. Botsoglou E., Govaris A., Ambrosiadis I., Fletouris D.: Lipid and protein oxidation of α-linolenic acid-enriched pork during refrigerated storage as influenced by diet supplementation with olive leaves (Olea europea L.) or α-tocopheryl acetate. Meat Sci. 2012, 92, 525–532. 15.Delgado-Pando G., Cofrades S., Rodriguez-Salas L., Jimenez-Colmenero F.: A healthier oil combination and konjac gel as functional ingredients in low-fat pork liver pate. Meat Sci. 2011, 88, 241–248. 16.Rakić S., Povrenović D., Tesević V., Simić M., Maletić R.: Oak acorn, polyphenols and antioxidant activity in functional food. J. Food En. 2006, 74, 416–423. 17. Wang H.F., Ye J.A., Li C.Y., Liu J.X., Wu Y.M.: Effects of feeding whole crop rice combined with soybean oil on growth performance, carcass quality characteristics, and fatty acids profile of Longissimus muscle and adipose tissue of pigs. Livestock Sci. 2011, 136, 64–71. 18. Mas G., Llvall M., Coll D., Roca R., Diaz I., Oliver M.A., Gispert M., Realini C.E.: Effect of an elevated monounsaturated fat diet on pork carcass and meat quality traits and tissue fatty acid composition from York-crossed barrows and gilts. Meat Sci. 2011, 89, 419–425. 19. Realini C.E., Duran-Montge P., Lizardo R., Gispert M., Oliver M.A., Esteve-Garcia E.: Effect of source of dietary fat on pig performance, carcass characteristics and carcass fat content, distribution and fatty acid composition. Meat Sci. 2010, 85, 606–612. Gruźlica bydlęca w hodowli żubrów w Smardzewicach Monika Krajewska1, Blanka Orłowska2, Krzysztof Anusz2, Mirosław Welz3, Wojciech Bielecki4, Marlena Wojciechowska5, Marek Lipiec 1, Krzysztof Szulowski1 z Zakładu Mikrobiologii Państwowego Instytutu Weterynaryjnego – Państwowego Instytutu Badawczego w Puławach1, Katedry Higieny Żywności i Ochrony Zdrowia Publicznego, Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie2, Wojewódzkiego Inspektoratu Weterynarii z/s w Krośnie3, Katedry Patologii i Diagnostyki Weterynaryjnej Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie4 oraz Katedry Genetyki i Ogólnej Hodowli Zwierząt Wydziału Nauk o Zwierzętach Szkoły Głównej Gospodarstwa Wiejskiego w Warszawie5 W czasach historycznych na terenie całej Europy, po Szwecję, Wołgę i Kaukaz, występowały dwa podgatunki żubra – żubr nizinny Bison bonasus bonasus i żubr górski (kaukaski) Bison bonasus caucasicus. Żubry kaukaskie nie dotrwały do naszych czasów, natomiast w niektórych hodowlach występują żubry nizinne z domieszką krwi kaukaskiej. Począwszy od średniowiecza rozpoczął się proces wymierania tego gatunku. W Polsce już w XI i XII w. zwierzęta te występowały jedynie w większych kompleksach leśnych. W XVI w. rozpoczęto ich ochronę, ponieważ stały się zwierzętami łownymi dla panujących w państwie. Ich liczba się ciągle zmniejszała i w końcu XVIII w. zostały już tylko dwie izolowane populacje – na Kaukazie i w Puszczy Białowieskiej. Ostatni żubr w Puszczy Białowieskiej dożył 1919 r. Na Kaukazie żubry przetrwały do 1927 r. 50 Ratowaniem gatunku zajęło się utworzone w 1923 r. Międzynarodowe Towarzystwo Ochrony Żubra. Naliczono wtedy 54 osobniki w całej Polsce, w ogrodach zoologicznych i zwierzyńcach, z czego do dalszej hodowli nadawało się tylko 5 samic i 7 samców. Restytucja żubra rozpoczęła się w Białowieży, gdzie w 1929 r. zostały przywiezione pierwsze osobniki. Do chwili wybuchu wojny, w 1939 r., żyło tam 16 zwierząt, po zakończeniu wojny – 17. Pierwsze osobniki w Białowieży zostały wypuszczone na wolność w 1952 r. i dały początek pierwszemu wolno żyjącemu stadu żubrów. Pierwsze cielę na wolności urodziło się 5 lat później. Od 1932 r. ukazują się Księgi Rodowodowe Żubrów, które są ewidencją żubrów z hodowli zamkniętych o znanym pochodzeniu. Każdy żubr ma swój numer rodowodowy i imię (żubry z linii nizinnej w Polsce mają imiona zaczynające się na 20. Więcek J., Rekiel A., Batorska M., Skomiał J.: Effect of restricted feeding and realimentation periods on pork quality and fatty acid profile of M. longissimus thoracis. Meat Sci. 2011, 87, 244–249. 21. Alonso V., del Mar Campo M., Provincial L., Roncales P., Beltran J.A.: Effect of protein level in commercial diets on pork meat quality. Meat Sci. 2010, 85, 7–14. 22.Alonso V., Najes L.M., Provincial L., Guillen E., Gil M., Roncales P., Beltran J.A.: Influence of dietary fat on pork eating quality. Meat Sci. 2012, 92, 366–373. Doc. dr hab. Tadeusz Kubiński, Instytut Żywności i Żywienia, ul. Powsińska 61, 02-903 Warszawa PO, rzadziej na PL). W stadach wolnościowych prowadzi się jedynie ewidencję ilościową. Ośrodek Hodowli Żubrów (OHŻ) w Smardzewicach jest jedną z najstarszych tego typu placówek w Polsce. Hodowla została utworzona w 1934 r. z inicjatywy prezydenta Ignacego Mościckiego i początkowo składała się z 4 bizonów (Bison bison). Zwierzęta te przekazała prezydentowi Polonia Kanadyjska. Zbudowano dla nich zagrodę o powierzchni 31,02 ha w starym borze sosnowym. Z tego okresu zachowała się do dzisiaj wieża obserwacyjna, z której na swoje zwierzęta spoglądał prezydent Mościcki, brama wjazdowa, stróżówka oraz mała dzwonnica. W 1935 r. zagrodę przedzielono na dwie części, jedną dla bizonów, a drugą dla 6 żubrów, które w styczniu 1936 r. dołączyły do zwierzyńca. Wśród przybyłych do Smardzewic żubrów był przywieziony z Białowieży byk Puchacz po rodzicach z linii białowiesko-kaukaskiej oraz 5 samic, krzyżówek żubra z bizonem. W 1938 r. stado liczące już 7 bizonów, 12 żubro–bizonów i 2 żubry przeszło epizootię pryszczycy. Na szczęście pryszczyca była wywołana łagodną odmianą wirusa, na którą chorowało okoliczne bydło i mimo że zachorowały wszystkie zwierzęta przebywające w rezerwacie, to po 8–10 dniach wyzdrowiały. Wybuch II wojny światowej zniweczył dorobek ośrodka, Niemcy zlikwidowali zwierzyniec, a zwierzęta wywieźli do Rzeszy. Po wojnie ośrodek służył przez prawie trzy lata jako schronisko dla zwierzyny płowej. Działalność hodowlaną Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Prace kliniczne i kazuistyczne Bovine tuberculosis in the bison herd in Smardzewice Krajewska M.1, Orłowska B.2, Anusz K.2, Welz M.3, Bielecki W.4, Wojciechowska M.5, Lipiec M.1, Szulowski K.1, Department of Microbiology, National Veterinary Research Institute in Pulawy1, Department of Food Hygiene and Public Health Protection, Faculty of Veterinary Medicine inWarsaw2, Voivodal Veterinary Inspectorate, Krosno3, Department of Pathology and Veterinary Diagnostics, Faculty of Veterinary Medicine in Warsaw4, Department of Genetics and Animal Breeding, Faculty of Animal Science, Warsaw University of Life Sciences – SGGW5 Ryc. 1. Dodatni wynik dopowiekowej próby tuberkulinowej u żubra (po prawej stronie) wznowiono w 1949 r. Pierwsze sprowadzone żubry pochodziły ze stad hodowlanych z Pszczyny i Niepołomic. W następnych latach starano się przede wszystkim usunąć z hodowli żubry linii białowiesko-kaukaskiej. Do pewnego stopnia się to udało, obiektowi przywrócono charakter rezerwatu żubrów, ale ciągle służył on jako miejsce przetrzymywania nadliczbowych byków z innych ośrodków. Nowy etap w historii ośrodka zaczął się w 1971 r., kiedy przywieziono dwa byki z Ośrodka Hodowli Żubrów w Pszczynie i cztery jałówki z Białowieży. W 1973 r. urodziły się pierwsze cielęta żubrów nizinnych (białowieskich), dwa byczki – Poraj i Poplon. Zostały one zgłoszone do Księgi Rodowodowej Żubrów, gdzie po raz pierwszy w rubryce hodowca wpisano Smardzewice. Oznaczało to, że ośrodek zaczął wreszcie spełniać funkcje hodowlane. W 1995 r. hodowla w Smardzewicach została uznana za najlepszą hodowlę zamkniętą żubrów w Polsce. Nazwa Ośrodek Hodowli Żubrów w Smardzewicach nie od razu była używana. W chwili zakładania mówiło się o nim po prostu zwierzyniec. Później dodano słowo Spała i przez pewien czas ośrodek nosił nazwę Zwierzyniec Spała. Gdy do bizonów dołączyły żubry, zaczęto używać coraz częściej nazwy Rezerwat Żubrów Spała. Była też używana, choć bardzo rzadko, nazwa Zwierzyniec Książ, wywodzona od nazwy wsi położonej w lasach smardzewickich. Po wojnie ośrodek był administrowany przez Zarząd Ochrony Przyrody Ministerstwa Leśnictwa i Przemysłu Drzewnego. Nosił wówczas nazwę Ośrodek Hodowli Rzadkich Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Zwierząt. W 1976 r. został przekazany pod zarząd Kampinoskiego Parku Narodowego i otrzymał wtedy nazwę Ośrodek Hodowli Żubrów w Smardzewicach (1). Z okazji obchodów 60-lecia ośrodka i 20-lecia jego funkcjonowania w strukturach Kampinoskiego Parku Narodowego w 1997 r. ośrodkowi nadano imię prezydenta RP Ignacego Mościckiego. W 2002 r. wydzielona została zagroda pokazowa żubrów dla celów edukacyjnych i turystycznych. Ośrodek w Smardzewicach leży w strefie ochronnej Spalskiego Parku Krajobrazowego oraz w granicach obszaru specjalnej ochrony Natura 2000 Lasy Smardzewickie (PLH1000240) i zajmuje powierzchnię 72,40 ha. Liczebność hodowli przed stwierdzeniem gruźlicy, utrzymywana była na poziomie ok. 20 osobników. Wystąpienie gruźlicy bydlęcej u smardzewickich żubrów Pierwszy przypadek gruźlicy w smardzewickim stadzie żubrów miał miejsce w 2013 r. Dotyczył byka o imieniu Pondar, którego sekcja zwłok wykazała ogólne wyniszczenie oraz powiększenie i zmiany w węzłach chłonnych. Po wyizolowaniu szczepu prątka bydlęcego stado objęto opieką zootechniczno-weterynaryjną. Po przeprowadzonej próbie tuberkulinowej na początku 2014 r. podjęto decyzję o eliminacji 6 osobników. U 3 żubrów potwierdzono mikrobiologicznie gruźlicę. We wrześniu 2014 r. powtórzono w stadzie przyżyciowe badania w kierunku gruźlicy (śródskórny test tuberkulinowy i test gamma interferonowy). This article aims at the presentation of an outbreak of bovine tuberculosis in the bison herd in Smardzewice, Poland. The first case of bovine tuberculosis (BTB) in the European Bison Breeding Center in Smardzewice was reported in 2013. After bacteriological examination, isolation of an organism and confirmation of a bovine tuberculosis, the herd became the subject of a special veterinary care. Tuberculin test carried out at the beginning of 2014, resulted in the elimination of 6 animals. In three of them tuberculosis was confirmed microbiologically. In September 2014, the herd was tested again for tuberculosis. Two individuals were positive in the both, tuberculin eyelid skin test and interferon-gamma assay. Two animals were positive in tuberculin skin test only, while two others have been ositive in the interferon-gamma assay only. On 3 December 2014, having the results from NVRI in Pulawy, Director of Kampinos National Park petitioned to the Minister of the Environment for the decision of depopulating the European bison herd of Smardzewice Breeding Center, comprising 16 animals. The decision issued by the Minister of the Environment, stipulated that animals to be culled were only these six individuals that had positive tuberculin test reaction. Following this decision, the animals were eliminated on 21 January 2015. The total number of 10 BTB strains (Mycobacterium caprae), were isolated from European bisons in Smardzewice. The source of infection for the entire herd was probably a cow, that arrived in 2005 from Silesian Zoological Garden. Recently, in the European Bison Breeding Center in Smardzewice 7 bisons remain. Keywords: bison, bovine tuberculosis, Mycobacterium caprae. Dwa osobniki wykazywały wynik dodatni zarówno w próbie tuberkulinowej dopowiekowej (ryc. 1), jak i w teście gamma interferonowym. Dwa osobniki reagowały dodatnio tylko w próbie tuberkulinowej i dwie sztuki wykazywały wynik dodatni tylko w teście gamma interferonowym. Po otrzymaniu wyników z Państwowego Instytutu Weterynaryjnego 51 Prace kliniczne i kazuistyczne 6 sztuk podejrzanych o gruźlicę bydlęcą nastąpiła 21 stycznia 2015 r. (ryc. 2). W latach 2013–2015 przebadano 13 materiałów tkankowych, pobranych post mortem od smardzewickich żubrów. Zmiany anatomopatologiczne sugerujące gruźlicę stwierdzono u 8 sztuk (ryc. 3). Potwierdzenie mikrobiologiczne uzyskano u 10 osobników, a wyizolowane szczepy sklasyfikowano jako Mycobacterium caprae. Aktualny stan liczebny smardzewickich żubrów Ostatnia eliminacja w OHŻ Smardzewice miała miejsce 4 września 2015 r. Zlikwidowana 17-letnia krowa wykazywała na sekcji zmiany w węzłach chłonnych krezkowych, jak i tchawiczo-oskrzelowych typowe dla gruźlicy. W hodowli pozostało 7 osobników różnej płci. Podsumowanie Ryc. 2. Badania sekcyjne odstrzelonych żubrów Ryc. 3. Zmiany gruźlicze u odstrzelonych żubrów w Puławach, dyrektor Kampinoskiego Parku Narodowego wystąpił 3 grudnia 2014 r. z wnioskiem do ministra środowiska o zezwolenie na odstrzał wszystkich żubrów (16 sztuk) przebywających w tym czasie w OHŻ Smardzewice. Zgodnie z decyzją 52 ministra środowiska z 22 grudnia 2014 r. (DLP-III-4102-121/11622/14/ZK) uzyskano zezwolenie na odstrzał tylko 6 osobników, które reagowały dodatnio w przyżyciowych testach diagnostycznych w kierunku gruźlicy bydlęcej. Eliminacja Ośrodek Hodowli Żubrów w Smardzewicach prowadził pod naukowym nadzorem hodowlę i ochronę białowieskich żubrów w ramach światowej strategii ochrony tego gatunku. Wystąpienie gruźlicy w tym stadzie burzy całkowicie założenia tego projektu. Źródłem zakażenia był prawdopodobnie żubr Pondar, u którego gruźlicę wykryto najwcześniej. Osobnik ten urodził się w 2007 r. w Smardzewicach, a rodzicami jego byli byk Polop urodzony w 2002 r. również w Smardzewicach i matka Polubowna urodzona w 1996 r. w zagrodzie pokazowej Ośrodka Kultury Leśnej w Gołuchowie. Najprawdopodobniej źródłem zakażenia dla potomka była matka, która w 1998 r. trafiła do Śląskiego Ogrodu Zoologicznego w Chorzowie, gdzie przebywała przez 7 lat. W grudniu 2005 r. Polubowna została przewieziona do OHŻ w Smardzewicach, gdzie dwa lata później wydała potomka. Największy wybuch gruźlicy w zoo w Chorzowie miał miejsce w latach 2009–2010, kiedy potwierdzono gruźlicę u 11 cennych okazów zwierząt; w tym 3 żyraf, 2 tapirów, 5 antylop i alpaki (3, 4, 5). Na podstawie wyników lekooporności podjęto nawet leczenie u jednego samca żyrafy siatkowanej (6). Niestety, po 2 miesiącach intensywnej terapii antybiotykami przeciwgruźliczymi zwierzę pozostające od kilku dni w agonii zostało poddane eutanazji. Przypadki gruźlicy w ogrodach zoologicznych są znane na całym świecie i notowane u różnych gatunków zwierząt (7, 8, 9). Przeniesienie żubra z zoo do hodowli zamkniętej nie było słuszną decyzją. W zaistniałej sytuacji wystąpienia groźnej antropozoonozy, jaką jest gruźlica, najważniejsze jest przerwanie łańcucha Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Prace kliniczne i kazuistyczne transmisji w Smardzewicach. Mimo tego, że gatunek Bison bonasus, według czerwonej listy zagrożonych gatunków Międzynarodowej Unii Ochrony Przyrody (10) jest gatunkiem zagrożonym, o stosunkowo wysokim prawdopodobieństwie wymarcia (VU), eliminacja całej smardzewickiej hodowli byłaby w tym przypadku słuszną decyzją. Do tej pory ukazało się niewiele publikacji dotyczących osobników ze Smardzewic. Hodowla ta cieszyła się dobrą kondycją, poza incydentalnym stwierdzeniem martwiczego zapalenia napletka (balanoposthitis necroticans) u dwóch młodych byków (11). Żubr w polskiej czerwonej księdze ma również status gatunku zagrożonego i podlega ścisłej ochronie gatunkowej. W tym przypadku ochrona populacji wiąże się, niestety, z eliminacją osobników przebywających w miejscu, gdzie została stwierdzona gruźlica bydlęca. Dezynfekcja miejsc przebywania zwierząt, jak i odpowiednia kwarantanna obiektu pozwoliłyby w przyszłości na wprowadzenie nowych zdrowych żubrów i na restytucję tego gatunku w Kampinoskim Parku Narodowym. Piśmiennictwo 1. Krasiński Z.A., Krasińska M.: Ośrodek Hodowli Żubrów w Smardzewicach. Parki Narodowe i Rezerwaty Przyrody 1997, 16, 47–53. 2.Krajewska M., Lipiec M., Orłowska B., Anusz K., Szulowski K.: Przydatność testu gamma-interferonowego do przyżyciowej diagnostyki gruźlicy u żubrów. European Bison Conservation Newsletter 2014, 7, 29–34. 3. Augustynowicz-Kopeć E., Krajewska M., Zabost A., Napiórkowska A., Zwolska Z.: Characterisation of Mycobacterium bovis strains isolated from farm and wild animals from Poland. Bull Vet Inst Pulawy 2011, 55, 381–383. 4. Krajewska M., Kozińska M., Zabost A., Augustynowicz-Kopeć E., Szulowski K.: Transmisja gruźlicy wśród zwierząt dzikich, trzymanych w niewoli i wolno żyjących. Krajowa Konferencja Pulmonologów i Mikrobiologów, Zakopane, 2015. 5. Krajewska M., Załuski M., Zabost A., Orłowska B., Augustynowicz-Kopeć E., Anusz K., Lipiec M., Weiner M., Szulowski K.: Tuberculosis caused by Mycobacterium bovis in antelopes in a zoo in Poland. Pol. J. Microbiol. 2015, 64, w druku. 6. Krajewska M., Załuski M.: Próba podjęcia leczenia żyrafy chorej na gruźlicę. Konferencja Naukowo‑Szkoleniowa „Farmakologiczne i środowiskowe aspekty racjonalnej terapii”, Krynica‑Zdrój, 2012, s. 20. 7. Thorel M.F., Karoni C., Varnerot A., Fleury C., Vincent V.: Isolation of Mycobacterium bovis from baboons, leopards and a sea-lion. Vet Res. 1998, 29, 207–212. 8. Pavlik I., Machackova M., Yayo Ayele W., Lamka J., Parmova I., Melicharek I., Hanzlikova M., Kormendy B., Nagy G., Cvetnic Z. and others: Incidence of bovine tuberculosis in wild and domestic animals other than cattle in six Central European countries during 1990–1999. Vet. Med. 2002, 5, 122–131. 9. Lewerin S.S., Olsson S.L., Eld K., Röken B.: Ghebremichael S., Koivula T., Källenius G., Bölska G.: Outbreak of Mycobacterium tuberculosis infection among captive Asian elephants in a Swedish zoo. Vet Rec. 2005, 156, 171–175. 10. http://www.iucnredlist.org/ 11.Bielecki W., Rodo A., Żoch K., Mierzwa K.: Przyczynek do etiopatogenezy nekrotycznego zapalenia napletka u żubrów (Bison bonasus L. 1758) – opis przypadku. Międzynarodowa Konferencja Naukowa „Żubry w Lasach Pszczyńskich – 150 lat hodowli”, Pszczyna, 2015, s. 3. Lek. wet. Monika Krajewska, e-mail: [email protected] Chłoniak immunoblastyczny u szczura Immunoblastic lymphoma in rat Rafał Sapierzyński Sapierzyński R., Department of Pathology and Veterinary Diagnostics Warsaw University of Life Sciences – SGGW z Katedry Patologii i Diagnostyki Weterynaryjnej Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie C hłoniak jest nowotworem, który powstaje w wyników transformacji nowotworowej limfocytów. Chłoniaki są zawsze zmianami złośliwymi, chociaż stopień złośliwości może być różny, od form o niskiej złośliwości i form o powolnym przebiegu (chłoniaki indolentne), poprzez postacie o umiarkowanej złośliwości, aż do przypadków, które charakteryzują się agresywnym zachowaniem biologicznym – chłoniaki o wysokiej złośliwości. Brak jest danych odnośnie do częstości występowania chłoniaków u szczurów towarzyszących, z kolei w badaniach obejmujących szczury laboratoryjne (używane w różnych doświadczeniach) chłoniaki spontaniczne rozpoznano u 0,4% samców i 0,3% samic, co w świetle danych na temat innych gatunków zwierząt wydaje się być wartością stosunkowo niską (1). Z drugiej strony nowsze badania wskazują, że chłoniaki to najczęściej występujące nowotwory u młodych (do 1 roku życia) szczurów laboratoryjnych (2, 3). Opis przypadku Do lecznicy przyniesiono szczura laboratoryjnego, samicę w wieku 1 roku i 9 miesięcy, w związku z „nagłym pogorszeniem Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) stanu zdrowia”. Wedle słów właściciela, od dwóch dni szczur wykazywał zmiany zachowania, gorzej jadł i był bardziej apatyczny, a rankiem w dniu prezentacji jego stan znacznie się pogorszył. Po powrocie właściciela z pracy zwierzę praktycznie się nie poruszało. W badaniu klinicznym stwierdzono zły stan ogólny pacjenta, który niemal nie reagował na bodźce zewnętrzne. W badaniu palpacyjnym jamy brzusznej wykryto guzowatą, nieregularnego kształtu masę o najdłuższej średnicy około 5 cm i twardej konsystencji. Badanie rentgenowskie potwierdziło obecność zmiany guzowatej w środkowej części jamy brzusznej (ryc. 1). W celu oceny natury procesu rozrostowego zdecydowano o wykonaniu The aim of this paper was to present a case of immunoblastic lymphoma in the rat. Lymphoma are neoplastic disorders of lymphoid tissue. There is a system of classification of these tumors, based on the histological characteristics of the lymphocytes. Lymphomas are one of the most common malignancies found in companion animals, including dogs and cats. In laboratory animals these tumors may be also common however, it seems that spontaneous cases in companion rats are only seldom recognized. In this article a case of immunoblastic lymphoma of mesenteric lymph nodes in rat was diagnosed after performing fineneedle biopsy. The case was analyzed histologically and was described in details. Keywords: fine-needle biopsy, immunoblastic lymphoma, companion rat. Ryc. 1. Obraz rentgenowski szczura z guzem zlokalizowanym w śródbrzuszu – widoczne cieniujące masy, które przemieszczają jelito dogrzbietowo i doogonowo 53 Prace kliniczne i kazuistyczne badania cytologicznego, a materiał do badania pobrano drogą biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej. Do wykonania biopsji użyto igieł o grubości 0,5 mm oraz strzykawek o pojemności 5 ml. W związku z tym, że materiał pobrany w czasie biopsji aspiracyjnej zawierał znaczną domieszkę krwi, pobrano też materiał przy zastosowaniu biopsji bez aspiracji. Wykonane rozmazy utrwalono w 70‑proc. alkoholu metylenowym i zabarwiono odczynnikiem Giemsy. Badanie cytologiczne preparatów wykazało obecność obfitej populacji komórek, leżących luźno i nietworzących skupisk komórkowych (ryc. 2). Komórki oraz ich jądra komórkowe były różnej wielkości i różnego kształtu, chociaż przeważały komórki duże (powyżej 2–3 średnic erytrocytu), cytoplazma była umiarkowanie obfita, zasadochłonna, nie posiadała ziarnistości. Niektóre komórki posiadały podwójne jądra komórkowe lub jądra nieregularne. Jąderka były obecne i duże, chociaż nie były wyraźnie widoczne, a aktywność mitotyczna komórek była wysoka (ryc. 3). Na podstawie opisanego obrazu postawiono rozpoznanie chłoniaka immunoblastycznego lub chłoniaka anaplastycznego o wysokiej złośliwości (high grade lymphoma). W związku z ciężkim stanem ogólnym pacjenta i niekorzystnym rokowaniem właściciel zdecydował o eutanazji i wyraził zgodę na przeprowadzenie sekcji zwłok. Badanie makroskopowe zwłok potwierdziło obecność guzowatego tworu, którym okazały się być powiększone węzły chłonne krezkowe (ryc. 4). Opisane zmiany guzowate oraz zmiany o charakterze masywnego zastoju krwi w obrębie jelita były jedynymi nieprawidłowościami makroskopowymi stwierdzonymi w czasie sekcji zwłok. W trakcie sekcji pobrano wycinki guza do badania histopatologicznego i umieszczono je w 10‑proc. zbuforowanej formalinie. Badanie histopatologiczne wykazało obecność monotonnej populacji dużych blastycznych i atypowych komórek limfoidalnych, z których niektóre wykazywały cechy typowe dla immunoblastów (największe komórki szeregu limfoidalnego, charakteryzujące się obfitą cytoplazmą, obecnością dużego jądra komórkowego z pojedynczym, najczęściej centralnie położonym jąderkiem; ryc. 5). Na podstawie takiego obrazu określono rozpoznanie ostateczne – chłoniaka immunoblastycznego. Omówienie Chłoniak immunoblastyczny należy do chłoniaków z dużych komórek i charakteryzuje się umiarkowanie agresywnym lub agresywnym przebiegiem klinicznym. W każdym przypadku kontrolowanie choroby wymaga specyficznej terapii farmakologicznej (chemioterapii), która u małych zwierząt może być trudna do przeprowadzenia lub też właściciele nie widzą sensu w jej wprowadzeniu. W związku z powyższym, w wielu przypadkach precyzyjne rozpoznanie choroby nie zmienia Ryc. 2. Obraz cytologiczny chłoniaka immunoblastycznego u szczura – widoczna Ryc. 3. Obraz cytologiczny chłoniaka immunoblastycznego u szczura – wielkość jest populacja pleomorficznych komórek limfoidalnych, strzałkami oznaczono figury mitotyczne. Materiał pobrano drogą biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej, barwienie barwnikiem Giemsy, powiększenie 400× i kształt zarówno komórek, jak i jąder komórkowych jest urozmaicona, jąderka chociaż obecne – są słabo widoczne. Materiał pobrano drogą biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej, barwienie barwnikiem Giemsy, powiększenie 1000× Ryc. 5. Obraz histologiczny chłoniaka immunoblastycznego węzłów chłonnych Ryc. 4. Obraz makroskopowy przewodu pokarmowego, krezki jelita i chłoniaka w obrębie węzłów chłonnych krezkowych szczura. Widoczny duży, nieregularnego kształtu twór guzowaty, wywodzący się z korzenia krezki (tkanki limfatycznej krezki) oraz odcinek jelita cienkiego objęty zastojem krwi 54 krezkowych u szczura – widoczna jest populacja dużych komórek, o dość obfitej cytoplazmie, dużym jądrze komórkowym i wyraźnych, zazwyczaj pojedynczych jąderkach. Strzałką oznaczono komórkę o wyglądzie typowym dla immunoblasta. Barwienie hematoksylina-eozyna; powiększenie 400× Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Higiena żywności i pasz sposobu postępowania z pacjentem, bowiem lekarz weterynarii poprzestaje na wprowadzeniu terapii paliatywnej, z zastosowaniem niesteroidowych lub steroidowych leków przeciwzapalnych i antybiotyków, w celu zapobieżenia powikłaniom w postaci zakażenia bakteryjnego. Jednakże precyzyjne rozpoznanie toczącego się procesu umożliwia określenie rokowania dla pacjenta, co pozwala uświadomić właścicielowi istotę problemu, a także podjąć uzasadnioną decyzję o poddaniu pacjenta eutanazji w stosownym momencie. W omawianym przypadku precyzyjne rozpoznanie uzyskano w toku małoinwazyjnej metody diagnostycznej, jaką jest badanie cytologiczne materiału pobranego drogą biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej. Badanie cytologiczne można wykonać nie tylko u psów i kotów, ale także u drobnych zwierząt towarzyszących, w tym gryzoni i zajęczaków (3). Według własnych obserwacji materiał można pobrać od zwierząt niepoddanych sedacji, wystarczające jest unieruchomienie pacjenta za pomocą jednej ze stosownych powszechnie technik immobilizacji gryzoni. W korzystnych warunkach wynik biopsji można uzyskać już kilkadziesiąt minut od momentu pobrania materiału (w prezentowanym przypadku czas, jaki upłynął od początku wizyty do rozpoznania, wyniósł 45 minut, włączając w to czas konieczny na wykonanie zdjęcia rentgenowskiego). Należy pamiętać, że jednym z czynników warunkujących precyzyjne rozpoznanie jest znajomość zasad dotyczących pobierania materiału i obchodzenia się z prawidłowo wykonywanym rozmazem (4). Objawy kliniczne chłoniaka u szczurów zależą od lokalizacji zmiany lub zasięgu procesu (chłoniak jest bardzo często procesem wieloogniskowym), przykładowo, w przypadku zajęcia rdzenia kręgowego obserwowano porażenia (2). Opisano też przypadek chłoniaka immunoblastycznego, u 18‑miesięcznego szczura laboratoryjnego (pochodzącego z linii z defektem układu immunologicznego), który rozwinął się w obrębie węzłów chłonnych podstawy głowy (prawdopodobnie węzły żuchwowe); guz powiększał się szybko i doprowadził do zaburzeń oddychania oraz połykania. W prezentowanym przypadku dominowały objawy niespecyficzne, a sam przebieg choroby był bardzo drastyczny. Powiększający się guz w obrębie krezki doprowadził do poważnych zaburzeń w krążeniu krwi (silny zastój krwi w obrębie jelita cienkiego) i prawdopodobnie przyczynił się do niedokrwienia jelit, co mogło skutkować uszkodzeniem błony Włośnica w środowisku leśnym – cztery gatunki Trichinella w Polsce z Pracowni Parazytoz Zwierząt Domowych Instytutu Parazytologii im. W. Stefańskiego w Warszawie kuteczne wykrycie larw włośni w mięsie zarażonej świni lub dzika ma podstawowe znaczenie z punktu widzenia bezpieczeństwa i zdrowia konsumenta. Stosowanie metody trychinoskopowej obwarowane jest istotnymi ograniczeniami zawartymi w przepisach dotyczących urzędowego badania mięsa. Zgodnie z rozporządzeniem ministra rolnictwa i rozwoju wsi z 21 października 2010 r. metoda trychinoskopowa dopuszczona jest przy produkcji mięsa przeznaczonego na użytek własny, co dotyczy też upolowanych dzików. Warunkiem jest stosowanie się do zaleceń odnośnie do obróbki mięsa, które określają, że „Mięso zbadane na obecność włośni metodą badania trychinoskopowego 1)przed spożyciem powinno zostać poddane obróbce cieplnej zapewniającej Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Pismiennictwo 1. Haseman J.K., Hailey J.R., Morris R.W.: Spontaneous neoplasms incidences in Fischer 344 rats and B6C3F mice in two-year carcinogenicity studies: a National Toxicology Program Update. Tox. Pathol. 1998, 26, 428–441. 2.Nagamine C.M., Jackson C.N., Beck K.A., Marini R.P., Fox J.G., Nambiar P.R.: Acute paraplegia in a young adult long-evans rat resulting from T-cell lymphoma. Contemp. Top. Lab. Anim. Sci. 2005, 44, 53–56. 3.Son W.C., Bell D., Taylor I., Mowat V.: Early occurring spontaneous tumors in Han Wistar Rats. Tox. Pathol. 2010, 38, 292–296. 4. Ciechanowska P., Okoń A., Warchulska K., Sobczak-Filipiak M., Bielecki W.: Biopsja cienkoigłowa węzłów chłonnych u świnek morskich. Życie Wet. 2015, 1, 48–51. 5. Sapierzyński R.: Jak poprawnie wykonać biopsję cienkoigłową? Życie Wet. 2009, 84, 40–44. 6. Matsushima K., Yamakawa S., Edamoto S., Yamaguchi Y., Nagatani M., Tamura K.: Spontaneous malignant T-cell lymphoma in a young adult Crl:CD (SD) rat. J. Toxicol. Pathol. 2010, 23, 49–52. Dr hab. Rafał Sapierzyński, prof. nadzw. SGGW, [email protected] są zarządzenia Powiatowych Inspektoratów Weterynarii dopuszczające do badania mięsa w podległych laboratoriach wyłącznie metodę wytrawiania. Włośnie u świń i dzików Jakub Gawor S śluzowej i przedostawaniem się drobnoustrojów ze światła jelita do krwi. W opisywanym przypadku zmiana była ograniczona do węzłów chłonnych krezkowych, jednak w wielu przypadkach stwierdza się obecność ognisk nowotworowych w wielu narządach (postać wieloogniskowa), a także obecność nowotworowych limfocytów we krwi obwodowej (postać białaczkowa chłoniaka; 2, 6). podgrzanie mięsa do temperatury wewnętrznej wynoszącej co najmniej 71°C; 2)nie powinno być wykorzystywane do przygotowania potraw na grillu lub w kuchence mikrofalowej”. Zasadność tych zastrzeżeń jest oczywista z racji znacznie ograniczonej czułości wspomnianej metody, za pomocą której nie można wykryć larw nieotorbionych (T. pseudospiralis), a przy nisko intensywnych inwazjach larw innych gatunków włośni (poniżej 5 larw/g mięśni) skuteczność nie przekracza 50%. Wobec stałego zagrożenia ludzi włośnicą i pojawiających się corocznie przypadków tej parazytozy, co spowodowane jest spożyciem wyrobów z mięsa dzików zarażonych Trichinella spp., jak najbardziej zasadne Przypadki włośnicy u świń już od kilkunastu lat występują w Polsce sporadycznie. W 2013 i 2014 r. włośnie stwierdzono u odpowiednio 78 oraz 3 sztuk wśród 20,9 mln i 21,5 mln ubitych świń (0,0004 oraz 0,00001% zarażonych). Potencjalne źródło zarażenia dla ludzi stanowi praktycznie wyłącznie mięso upolowanych dzików. W ostatnich latach, zależnie od regionu Polski, włośnie stwierdzano u 0,1 do ponad 2% dzików, co oznacza 500–600 sztuk zarażonych corocznie przy pozyskiwaniu rzędu 120–140 tys. sztuk (ryc. 1, 2). W ciągu dwóch lat (2013 i 2014) włośnie zostały stwierdzone u 0,54 i 0,43% dzików. Skalę potencjalnego zagrożenia konsumentów unaocznia proste przeliczenie liczby zwierząt przebadanych do zarażonych (118 380/645 i 141 617/611). Jeden dzik z włośnicą przypadał na 184 i 232 sztuki poddane badaniu, odpowiednio w 2013 i 2014 r. 55 Higiena żywności i pasz Trichinellosis in sylvatic cycle – four species of Trichinella in Poland Gawor J., Laboratory of Parasitoses of Domestic Animals, Institute of Parasitology of the Polish Academy of Sciences The aim of this paper was to present current data on Trichinella spp. infection in sylvatic cycle in Poland. The occurrence of T. spiralis, T.britovi as well as recently recognized non-capsulated T. pseudospiralis and arctic species T. nativa proves that sylvatic cycle is the major reservoir of trichinellosis. Meat of wild boars, which are infected with T. spiralis, T. britovi and T. pseudospiralis, is considered as significant source of infection for humans, in particular that growing prevalence up to 2.5% of Trichinella spp. in hunted animals, is observed in recent years. According to EU regulations, in Poland trichinoscopy is performed in limited extend for meat inspection, if small number of animals is slaughtered, which applies also to wild boars. When the risk of human trichinellosis due to the consumption of game animals meat is regarded in Poland, only the digestion method should be considered valid for meat inspection. To avoid spread of trichinellosis, removing carcasses of red foxes and other carnivores from hunting area for utilization should be principle duty for hunters. Keywords: Trichinella pseudospiralis, T. nativa, sylvatic cycle, red foxes, wild boars. Włośnica u ludzi Liczba przypadków włośnicy u ludzi w Polsce znacznie się zmniejszyła w ostatnich latach (ryc. 3). Według danych zawartych w meldunkach epidemiologicznych Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego – Państwowego Zakładu Higieny, na przestrzeni lat 2000–2015 odnotowano 1004 przypadki włośnicy po spożyciu wyrobów z mięsa zarażonych dzików. W latach 2006–2010 zarażeniu uległo 513 osób, a w ostatnim pięcioleciu (2011–2015) było ich 79 (1–32 osoby rocznie, średnio 15,8). Spośród 990 przypadków, które odnotowano w latach 2000– 2014, zdecydowana większość, bo 849 (85,8%), wystąpiła na terenie czterech województw: zachodniopomorskiego, pomorskiego, kujawsko-pomorskiego i wielkopolskiego, które stanowią 26,7% terytorium Polski. Tę regionalizację przypadków włośnicy należy wiązać głównie ze zwyczajami kulinarnymi, tj. przygotowywaniem produktów wędliniarskich wędzonych na zimno. Włośnie w środowisku leśnym W Polsce, podobnie jak w innych krajach europejskich, włośnica utrzymuje się w środowisku leśnym. Spośród 700 600 500 400 300 200 100 20 00 20 01 20 02 20 03 20 04 20 05 20 06 20 07 20 08 20 09 20 10 20 11 20 12 20 13 20 14 0 Ryc. 1. Liczba przypadków włośnicy u dzików w Polsce w latach 2000–2014 (dane wg Głównego Inspektoratu Weterynarii) 20 14 20 13 20 12 20 11 20 10 09 20 08 20 20 07 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 Ryc. 2. Liczba dzików badanych w Polsce w kierunku włośni (w tys.) w latach 2007–2014 (dane wg Głównego Inspektoratu Weterynarii) 56 stwierdzanych czterech gatunków włośni (T. spiralis, T. britovi, T. pseudospiralis i T. nativa), pierwsze dwa z wymienionych notowane są najczęściej. Występują u dzikich zwierząt mięso- i wszystkożernych, tj. lisów, jenotów, wilków, kun, tchórzy, borsuków, dzików i niedźwiedzi. T. pseudospiralis i T. nativa wykazano niedawno jako nowe dla Polski gatunki u lisów (1, 2, 3). T. pseudospiralis stwierdzono ostatnio po raz pierwszy u dzików (4). Wykazanie tego gatunku jest bardzo istotne z punktu widzenia diagnostyki (larwy w mięśniach nie są otoczone torebką łącznotkankową). Jest to wyraźne wskazanie, że jedyną dopuszczoną metodą badania mięsa w kierunku włośni powinna być referencyjna metoda wytrawiania. T. pseudospiralis po raz pierwszy został stwierdzony i opisany w latach siedemdziesiątych u szopa pracza (Procyon lotor) na Kaukazie. Ten obcy kontynentowi euroazjatyckiemu gatunek drapieżnika introdukowano do środowiska naturalnego na niektórych terenach ówczesnego Związku Radzieckiego. Z tego wynikało nieporozumienie i uznanie przez zachodnioeuropejskich parazytologów rodzimego na Kaukazie jenota (Nyctereutes procyonoides) za pierwszego stwierdzonego żywiciela tego pasożyta w ZSRR. Trichinella pseudospiralis został stwierdzony na świecie u 14 gatunków ssaków. Jako jedyny gatunek włośnia zaraża też ptaki, stwierdzono go u 13 gatunków ptaków drapieżnych. W ostatnich latach wykazano go w Szwecji u puszczyka zwyczajnego (Strix aluco; 5), co jest drugim doniesieniem o występowaniu T. pseudospiralis u ptaków w Europie. Po raz pierwszy stwierdzono go we Włoszech, także u przedstawiciela puszczykowatych, pójdźki zwyczajnej (Athene noctua; 6). Podobnie jak inne gatunki włośni, T. pseudospiralis jest niebezpieczny dla ludzi. Udokumentowane przypadki zarażenia odnotowano we Francji, gdzie wystąpiło ognisko włośnicy po spożyciu mięsa dzika, a także na Słowacji, gdzie przyczyną choroby było spożycie zarażonej wieprzowiny (7). Dużą niespodzianką było niedawne stwierdzenie w Polsce Trichinella nativa (2, 3), gatunku spotykanego w strefie subarktycznej i arktycznej (Alaska, Skandynawia, Syberia) u niedźwiedzi i lisów polarnych, fok, morsów, wilków oraz jenotów. T. nativa jest dominującym gatunkiem włośnia w Norwegii u lisów rudych i borsuków (8). Przed kilku laty został stwierdzony na Litwie u lisów i jenotów. Ostatnio wykazano go po raz pierwszy w Polsce i w Niemczech u lisów (2). W Polsce larwy T. nativa wyizolowano z mięśni lisa upolowanego w okolicach Kętrzyna (woj. warmińsko-mazurskie), a w Niemczech od 3 lisów, na północy (Meklemburgia) oraz Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Higiena żywności i pasz Włośnie u lisów T. pseudospiralis i T. nativa z racji niskiej ekstensywności występowania mają mniejsze znaczenie epidemiologiczne. Znaczny problem stanowią T. britovi i T. spiralis dość często notowane w środowisku leśnym u lisów i dzików. Przeglądowe badania zarażenia lisów w Polsce przeprowadzone w latach 2010– 2013 wykazały włośnie u 57 sztuk (2,92%) wśród 1952 zbadanych. Dominującym gatunkiem był T. britovi (74,6%), a T. spiralis i T. nativa stwierdzono odpowiednio, w 21,8 i 1,8% izolatów larw (3). Na Węgrzech odnotowano podobny odsetek Trichinella spp. u lisów, 2,06% wśród 3304 przebadanych, ze znaczną przewagą T. britovi (1,82% zarażonych; 9). Długofalowe badania na Słowacji (2000–2007), gdzie przebadano 5270 lisów, wykazały wzrost ekstensywności zarażenia z 4,9% w 2000 r. do 20,5% w 2007 r. (7). W inwazjach zdecydowanie dominował T. britovi, stanowiąc 98,8% przypadków. W Niemczech włośnica u lisów jest znacznie mniej rozpowszechniona, w 2011 r. wśród 3154 przebadanych stwierdzono 10 zarażonych (0,31%; 2). Występowanie T. britovi u lisów zwykło się wiązać z padlinożerstwem i kanibalizmem. Zjawiska te nasilają się przy nadmiernym zagęszczeniu populacji w niektórych biotopach (lasy, łąki, nieużytki), gdzie drapieżniki nie znajdują dostatecznej ilości pokarmu (9). 300 250 200 150 100 50 0 20 00 20 01 20 02 20 03 20 04 20 05 20 06 20 07 20 08 20 09 20 10 20 11 20 12 20 13 20 14 20 15 w regionie południowo-wschodnim (Baden Wirtembergia), a więc daleko od strefy dotychczasowego notowania tego gatunku (2). Hipotezy o przyczynach pojawienia się T. nativa w Europie Środkowej sugerują przeniesienie go przez migrujące jenoty lub lisy, względnie występowanie w strefie klimatu umiarkowanego jako reliktu glacjalnego. Charakterystyczną cechą T. nativa jest wysoka odporność larw na mrożenie, co sprzyja szerzeniu się zarażenia w niskich temperaturach. Larwy w mięsie przeżywają do 4 lat w temp. -18°C (8). Ryc. 3. Liczba przypadków włośnicy u ludzi w Polsce w latach 2000–2015 (dane wg Narodowego Instytutu Zdrowia Publicznego – Państwowego Zakładu Higieny) zagrożenie epidemiologiczne. Wśród przebadanych 290 tys. osobników w latach 2006–2013 larwy Trichinella spp. stwierdzono w 44 przypadkach (0,015%; 9). Na Słowacji wśród 70 568 przebadanych dzików w latach 2000–2007 włośnie stwierdzono u 43 sztuk (0,06%), a najwyższy odsetek zarażonych (0,11%) odnotowano w 2005 r. (7). W Niemczech w latach 1991–2003 wśród 4,6 mln zbadanych dzików włośnie stwierdzono w 156 tuszach (0,005%; 10). Populacja dzików w Polsce w ciągu ostatnich lat kształtuje się na poziomie przekraczającym 250 tys. sztuk. Najwięcej dzików pozyskiwanych jest w woj. lubuskim, wielkopolskim, zachodniopomorskim, 11797/72 16895/50 12115/112 Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) 4931/20 32219/85 4422/22 5295/6 14482/97 Zagrożenie włośnicą ze strony dzików Lisy jako rezerwuar włośni w środowisku leśnym są źródłem zarażenia dla innych padlinożerców, wśród których dziki zajmują istotne miejsce. W Polsce odsetek dzików zarażonych Trichinella spp. jest znacznie wyższy niż w krajach sąsiednich. W ciągu siedmiu lat (2008–2014) przebadano w kierunku włośnicy 897 152 sztuki, wśród których stwierdzono 3471 zarażonych (0,39%). Jak wcześniej wspomniano, w ostatnich dwóch latach odsetek ten był wyższy (0,43–0,54%). Na Węgrzech włośnica u dzików stanowi niewielkie pomorskim, kujawsko-pomorskim, warmińsko-mazurskim i dolnośląskim (ryc. 4). Zagęszczenie populacji dzików w tej części Polski jest wyższe od średniej krajowej (6–15 osobników/1000 ha, w pozostałych województwach 3–6 osobników/1000 ha). Ma to wpływ na rozprzestrzenianie się włośni na nowe obszary, co wykazuje mapowanie występowania włośnicy (11). Większe pogłowie dzików na danym terenie nie przekłada się jednak w prosty sposób na wzrost ekstensywności zarażenia Trichinella. W 2014 r. na obszarze wymienionych 7 województw stwierdzono od 0,13 do 0,92% dzików z włośnicą, podczas gdy na pozostałym terytorium Polski odsetek ten wynosił od 0,03 (opolskie) do 2,0% 3541/15 7941/34 6006/8 5478/2 4282/5 1197/24 3754/36 7262/23 Ogółem: odstrzelonych 141 617 / z włośnicą 611 Ryc. 4. Liczba dzików pozyskanych i zarażonych włośnicą w Polsce w 2014 r. (dane wg Głównego Inspektoratu Weterynarii) 57 Historia weterynarii (świętokrzyskie). Rekordowy odsetek zarażonych wykazano w 2013 r. w woj. małopolskim i świętokrzyskim (2,45 i 2,55%) wśród niewielkiej liczby odstrzelonych dzików, ponieważ badaniu poddano odpowiednio, 783 i 1919 sztuk (dane wg Głównego Inspektoratu Weterynarii). W takich przypadkach można mówić o ogniskowym występowaniu włośnicy. Badania wykazują, że także obce dla fauny Polski gatunki drapieżników przyczyniają się do rozprzestrzeniania włośnicy. Przykładem jest stwierdzenie T. spiralis u szopa pracza pochodzącego z Borów Dolnośląskich (12). U jenotów występujących dość powszechnie na terenie całego kraju stwierdza się T. spiralis i T. britovi. Podsumowanie Ryzyko włośnicy w Polsce dotyczy konsumentów wyrobów z mięsa dzików. Występowanie czterech gatunków Trichinella w środowisku leśnym u zwierząt drapieżnych i wszystkożernych dzików wskazuje, że nie wolno lekceważyć zagrożenia dla ludzi. Przykładem bagatelizowania i niedoszacowania ryzyka jest doniesienie z Włoch, gdzie na terenie uznanym za wolny od włośni badaniu poddawano tylko określony odsetek tusz. Skutkiem było wystąpienie ogniska włośnicy, które objęło 38 osób zarażonych po spożyciu kiełbasy z dzika (13). Wysokie zagęszczenie populacji oraz urbanizacja lisów i dzików przyczynia się do przenikania włośnicy z cyklu sylwatycznego do synantropijnego, co może powodować wzrost ryzyka zarażenia dla ludzi. Największe zagrożenie włośnicą stwarza pozyskiwanie dzików na użytek własny. Odpowiedzialność za bezpieczeństwo konsumentów ponosi myśliwy, jako dostawca mięsa w kręgu rodziny i znajomych. Jest on także odpowiedzialny za przekazanie do badań właściwych próbek, w odniesieniu do ich wielkości i miejsc pobrania. W związku z ograniczoną czułością metody trychinoskopowej w wykrywaniu zarówno larw nieotorbionych, jak i niskich inwazji zarażenia, jedyną dopuszczoną w Polsce metodą badania mięsa na obecność włośni powinna być metoda wytrawiania. Działaniem, które może wpłynąć na ograniczenie występowania włośnicy, jest usuwanie ze środowiska rezerwuaru Trichinella, tj. tuszek upolowanych lisów i innych drapieżników, potencjalnych żywicieli pasożyta. W naszych warunkach klimatycznych padlina zarażonego zwierzęcia może przez kilka miesięcy stanowić źródło inwazji. Badania żywotności włośni w rozkładającej się tkance mięśniowej wykazały, że w temperaturze 4–13°C larwy zachowują zdolność do zarażenia przez co najmniej 12 tygodni (14). Piśmiennictwo 1. Moskwa B., Goździk K., Bień J., Borecka A., Gawor J., Cabaj W.: First report of Trichinella pseudospiralis in Poland, in red foxes (Vulpes vulpes). Acta Parasitol. 2013, 58, 149–154. 2. Chmurzyńska E., Różycki M., Bilska-Zając E., Nöckler K., Mayer-Scholl A., Pozio E., Cencek T., Karamon J.: Trichinella nativa in red foxes (Vulpes vulpes) of Germany and Poland: Possible different origins. Vet. Parasitol. 2013, 198, 254–257. 3.Chmurzyńska E., Różycki M., Bilska-Zając E., Cencek T.: Występowanie włośnicy u lisów rudych (Vulpes vulpes) na terenie Polski w latach 2010–2013. Materiały Międzynarodowej Konferencji Naukowej „Aktualna sytuacja włośnicy w Europie Środkowej”, Puławy, 2013, 38–39. 4. Bilska-Zając E., Różycki M., Chmurzyńska E., Cencek T., Kusyk P., Próchniak M.: Gatunki Trichinella w populacji Pomór świń w Polsce w okresie międzywojennym Jan Wnęk z Krakowskiej Akademii im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego P ierwsze pojawienie się pomoru świń datuje się na 1833 r, kiedy to w Ohio w Stanach Zjednoczonych Ameryki zanotowano liczne padnięcia świń. Choroba została następnie zawleczona do Europy, wyrządzając na przełomie XIX i XX w. znaczne spustoszenie w hodowli. Ponowne wystąpienie pomoru miało miejsce po pierwszej wojnie światowej (1). Choroba powodowała straty, hamując niełatwą 58 odbudowę hodowli zwierząt gospodarskich w Polsce po wielu latach niewoli. W 1929 r. lekarz weterynarii Stanisław Swiba pisał w „Przeglądzie Hodowlanym”: „We wszystkich prawie województwach naszych panuje pomór, odbijając się ujemnie nie tylko na hodowli nierogacizny ale również na bilansie handlowym Polski, gdyż eksport nierogacizny z tego powodu nie tylko jest wielce utrudniony dzików w Polsce. Materiały Międzynarodowej Konferencji Naukowej „Aktualna sytuacja włośnicy w Europie Środkowej”, Puławy, 2013, 40–41. 5. Hurníková Z., Hrčková G., Agren E., Komorová P., Forsman J., Chovancová B., Molnár L., Letková V.: First finding of Trichinella pseudospiralis in two Tawny Owls (Strix aluco) from Sweden. Helminthologia 2014, 51, 190–197. 6.Pozio E., Goffredo M., Fico R., La Rosa G.: Trichinella pseudospiralis in sedentary night-birds of prey from Central Italy. J. Parasitol. 1999, 85, 759–761. 7. Hurniková Z., Dubinský P.: Long-term survey on Trichinella prevalence in wildlife of Slovakia. Vet. Parasitol. 2009, 159, 276–280. 8. Davidson R. K., Handeland K., Kapel C.M.O.: High tolerance to repeated cycles of freezing and thawing in different Trichinella nativa isolates. Parasitol. Res. 2008, 103, 1005–1010. 9. Tolnai Z., Széll Z., Marucci G., Pozio E., Sréter T.: Environmental determinants of the spatial distribution of Trichinella britovi and Trichinella spiralis in Hungary. Vet. Parasitol. 2014, 204, 426–429. 10.Nöckler K., Reckinger S., Pozio E.: Trichinella spiralis and Trichinella pseudospiralis mixed infection in a wild boar (Sus scrofa) of Germany. Vet. Parasitol. 2006, 137, 364–368. 11.Bilska-Zając E., Różycki M., Chmurzyńska E., Cencek T.: Uwarunkowania geograficzne występowania włośnicy u dzików w Polsce. Materiały Międzynarodowej Konferencji Naukowej „Aktualna sytuacja włośnicy w Europie Środkowej”, Puławy, 2013, 14–18. 12.Piekarska J., Pacoń J., Sołtysiak Z., Gorczykowski M., Kantyka M., Merta D.: Dziki (Sus scrofa) oraz wolno żyjące ssaki drapieżne (Carnivora) z terenu Dolnego Śląska rezerwuarem włośnicy oraz innych pasożytów zagrażających zdrowiu człowieka. Materiały Międzynarodowej Konferencji Naukowej „Włośnica i inne zoonozy pasożytnicze związane ze środowiskiem sylwatycznym”, Puławy-Zaborek, 2015, 26–28. 13.Fichi G., Stefanelli S., Pagani A., Luchi S., De Gennaro M., Gomez-Morales M.A., Selmi M., Rovai D., Mari M., Fischetti R., Pozio E: Trichinellosis outbreak caused by meat from a wild boar hunted in an Italian region considered to be at negligible risk for Trichinella. Zoonoses and Public Health 2015, 62, 285–291. 14. Jović S., Djordjević M., Kulisić Z., Pavlović S., Radenković B.: Infectivity of Trichinella spiralis larvae in pork buried in the ground. Parasite 2001, 8, 213–215. Dr hab. Jakub Gawor, Pracownia Parazytoz Zwierząt Domowych, Instytut Parazytologii im. W. Stefańskiego PAN, ul. Twarda 51/55, 00-818 Warszawa, e-mail: [email protected] ale zupełnie sparaliżowany” (2). Pomór określano jako „chorobę handlową”, gdyż jej szerzeniu sprzyjały targowice miejskie czy miejsca spędowe (3). Po odzyskaniu przez Polskę niepodległości w 1918 r. hodowla nierogacizny odgrywała bardzo ważną rolę w produkcji zwierzęcej kraju (4). Straty w pogłowiu poniesione podczas pierwszej wojny światowej były z powodzeniem odrabiane (tab. 1; 5). Dla wielu rolników chów świń był podstawą bytu. Dostarczał bowiem pożywienia, a także środków pieniężnych. W prasie rolniczej tamtego okresu przekonywano, że świnie „chować może każde gospodarstwo rolne duże i małe a nawet bezrolne, o ile tylko posiada chlew i dostateczną ilość paszy” (6). Należy jednak podkreślić, że w niektórych latach rentowność hodowli trzody chlewnej była niska Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Historia weterynarii (7). Polscy producenci specjalizujący się w hodowli nierogacizny przegrywali walkę o rynki zbytu z konkurencją zagraniczną (8). W niektórych krajach, jak np. Dania, hodowla zwierząt gospodarskich była bardzo dobrze rozwinięta i prowadzono kontrolę użytkowości trzody chlewnej (9). W październiku 1927 r. pomór świń występował w 45 powiatach kraju (10). Pomimo znacznego wysiłku służb sanitarno-weterynaryjnych choroba nadal pustoszyła pogłowie trzody chlewnej (11). Wielkie straty ponieśli hodowcy z Wielkopolski (12). Stanisław Połowicz – dyrektor Szkoły Rolniczej w Środzie – pisał w 1929 r. w „Poradniku Gospodarskim”: „Pomór i zaraza trzody chlewnej opanowały w Wielkopolsce ogromną ilość gospodarstw. Cały szereg wielkich warsztatów rolnych stracił od razu po 100–300 świń i zniewolony został do zwinięcia na czas nieograniczony chowu trzody. Jeszcze dotkliwiej odczuły klęskę pomorową liczne wieśniacze zagrody. Straciwszy bowiem wszystkie świnie hodowlane i tuczne, a nie mogąc łacno pogodzić się z koniecznością całkowitego wyzbycia nierogacizny, wprowadzają do chlewów ciągle nowe sztuki, które w krótkim czasie ulegają chorobie i giną” (13). Prasa rolnicza podawała szczegółowe dane statystyczne dotyczące zaraźliwych chorób zwierzęcych występujących na terenie Rzeczypospolitej. W drugiej połowie maja 1929 r. pomór i zaraza świń należały do najbardziej rozpowszechnionych chorób (tab. 2). Notowano je w 361 gminach i ponad 1300 zagrodach. Wydawano wówczas dla wielu powiatów zakazy eksportu świń za granicę (14). W okresie międzywojennym zwiększała się liczba lekarzy weterynarii (15). Liczba weterynarzy nie była jednak wystarczająca do zaspokojenia ogromnych potrzeb w zakresie służby weterynaryjnej (16). W 1929 r. w Polsce na jednego lekarza weterynarii przypadał obszar 371 kilometrów kwadratowych i średnio 17 735 „różnego rodzaju zwierząt”. Największy deficyt tych specjalistów był w województwach wschodnich (17). Weterynarze byli świadomi faktu potrzeby ciągłego poszerzania zakresu swej pracy zawodowej. Na łamach „Życia Weterynaryjnego” pisano: „Lekarz weterynaryjny, a nie kto inny, powinien stale pouczać, jak należy racjonalnie żywić zwierzęta, utrzymywać, eksploatować, jak racjonalnie doić krowy, jak chować młodzieży (…). Niesłychanie ważną rzeczą jest uświadomienie ogółu co do znaczenia hodowli na podstawie liczb, tudzież wykazanie, co ogół i państwo traci wskutek usuwania weterynarii od hodowli” (18). Zgodnie z rozporządzeniem prezydenta Rzeczypospolitej z sierpnia 1927 r. Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) o zwalczaniu zaraźliwych chorób zwierzęcych rolnicy mieli obowiązek zgłaszać policji lub starostwu przypadki zachorowań ich zwierząt (19). Jednak nie wszyscy rolnicy hodujący świnie wykonywali te zalecenia oraz egzekwowali rozporządzenia władz. W okresie szerzenia się chorób lekceważono stosowanie środków leczniczych, a także ukrywano wystąpienie epizootii. W „Poradniku Gospodarskim” z 1929 r. podawano: „Stwierdzono w kilku przypadkach, że posiadacze świń chorych na pomór i zarazę, usunąwszy potajemnie sztuki chore, spowodowali u swoich pozostałych świń, nieokazujących jeszcze objawów wspomnianych chorób, szczepienie przeciwróżycowe. Przez tego rodzaju niewłaściwe postępowanie przyczynili się oni do tym gwałtowniejszego wystąpienia pomoru i zarazy wśród tych pozostałych świń i do szybszego ich wyginięcia” (20). Część hodowców nie wierzyła w skuteczność szczepień przeciwpomorowych. Bardziej u fanów weterynarii ludowej. Twierdzono m.in., że środkiem uodporniającym świnie przeciw zarazom jest żywokost (21). Wraz z upływem czasu, kiedy państwo zaczęło wypłacać odszkodowania za padłe świnie, hodowcy tych zwierząt zmieniali swoje postawy wobec problemu pomoru. Juliusz Brill, starszy asystent Zakładu Bakteriologii Wydziału Weterynaryjnego Uniwersytetu Warszawskiego, twierdził na łamach „Życia Weterynaryjnego”, że system zapomogi państwowej za zwierzęta padłe na pomór „zmienił zupełnie nastroje i zapatrywania właścicieli trzody chlewnej, którzy w początku epizootii zwracali się jeszcze do lekarzy weterynaryjnych o pomoc. Ci sami ludzie zajęli obecnie stanowisko wyczekujące, widząc w lekarzu jedynie urzędnika, przy którego interwencji można dostać z kasy urzędowej zapomogę w wysokości trzy czwarte wartości padłej świni. Doszło nawet do tego, że cały szereg hodowców traktuje zapomogę jako źródło zbytu dla swego towaru poniżej 25% wartości. W ten sposób inicjatywa prywatna w walce z pomorem upadła niemal zupełnie i jedynie w nielicznych przypadkach odgrywa jeszcze jakąś rolę” (22). Podręcznikowe kompendia wiedzy z okresu międzywojennego przekazywały skromny zasób informacji o pomorze świń. Autorzy kładli nacisk przede wszystkim na sposoby zakażenia oraz objawy przy pomorze (23). Specjaliści zajmujący się badaniem chorób zakaźnych trzody chlewnej zwracali uwagę w swych publikacjach na trudności w diagnostyce chorób zaraźliwych, konieczność prowadzenia badań laboratoryjnych (24). Stanisław Swiba podawał na łamach „Przeglądu Hodowlanego”, że na początku XX w. ustalono, iż „pomór nierogacizny wywołuje Tabela 1. Pogłowie trzody chlewnej w Polsce w grupach województw (w tys. sztuk) Województwa Lata centralne wschodnie zachodnie południowe Przed pierwszą wojną światową 821 1027 1800 1840 1921 1816 1099 1563 947 1927 2103 1117 1666 1443 1931 2732 1609 1615 1365 1937 3169 1865 1501 1161 1938 3052 1922 1425 1126 Źródło: M. Mieszczankowski: Rolnictwo II Rzeczypospolitej, Warszawa 1983, s. 191. Tabela 2. Wykaz zaraźliwych chorób zwierzęcych w Rzeczypospolitej Polskiej za czas od 16 do 31 maja 1929 r. Nazwa choroby W okresie sprawozdawczym było zapowietrzonych województw powiatów gmin zagród Zaraza płucna bydła rogatego – – – – Pryszczyca 1 2 2 2 Wąglik 13 30 45 51 Nosacizna 11 32 79 147 Ospa owcza – – – – Zaraza stadnicza – – – – Wścieklizna 17 103 202 309 Pomór i zaraza świń* 16 136 361 1363 Źródło: „Rolnictwo”, t. 3, 1929, s. 583. * zarazą świń nazywano pasterelozę 59 Historia weterynarii zarodek niewidzialnego i niepoddającego się filtracji mikrobu tzw. virus pomoru świń. Wszystkie próby, aby zarodek ten wykazać za pomocą mikroskopu lub ultramikroskopu, spełzły na niczym. Również próby sztucznego wychowu tego „virusa” wypadły ujemnie” (25). Z kolei profesor Uniwersytetu Warszawskiego Jan Gordziałkowski w dziele „Choroby zakaźne zwierząt domowych oraz ich zwalczanie” przekazywał, że pomór „jest to złośliwa choroba zakaźna świń, występująca przeważnie na jesieni i w zimie, która cechuje się zapaleniem jelit, a często jednoczesnym zapaleniem płuc (pneumoenteritis) i wywoływana jest przez niewidzialny, przesączalny drobnoustrój, bliżej nam nieznany” (26). Badania nad pomorem świń skłaniały część lekarzy do wniosku, że jedynym skutecznym środkiem leczniczym przeciw tej chorobie jest surowica odpornościowa (27). Z artykułu Piotra Żochowskiego (pracownik Działu Epizootologicznego Państwowego Naukowego Instytutu Gospodarstwa Wiejskiego w Puławach) ogłoszonego w „Wiadomościach Weterynaryjnych” dowiadujemy się, że produkcja takiej surowicy była bardzo kosztowna (28). Wspomniany autor przeprowadził próby „hiperimmunizacji świń emulsją z narządów pomorowych”. Ten eksperyment miał na celu znalezienie tańszego i bardziej dostępnego środka leczniczego. Ustalono, że krew „odwłókniona, otrzymana od świń hyperimmunizowanych emulsją karbol-glicerynową z narządów chorych na pomór świń, posiada własności odpornościowe w takim stopniu, że może być stosowana do użytku praktycznego” (29). Pionierskie były również badania Żochowskiego nad szczepionkami i surowicami przeciw różycy świń (30). Zarówno polscy, jak i zagraniczni naukowcy uzyskiwali rozbieżne wyniki badań nad pomorem. Pracą omawiającą stan badań nad pomorem był artykuł Juliusza Brilla pt. „Patogeneza i zwalczanie pomoru świń”. Autor wskazał na brak przygotowania służby weterynaryjnej do skutecznej walki z pomorem: „Ciągła zmiana zapatrywań na etiologię chorób świń, i tocząca się na ten temat polemika, wprowadziła w pojęcie o chorobach zakaźnych świń nieład, który pokutuje w naszych kołach w postaci mylnych zapatrywań na etiologię, diagnostykę kliniczną i anatomopatologiczną, jak wreszcie na patogenezę, epizootiologię i zwalczanie pomoru” (31). Praca Brilla popularyzowała 60 wiedzę o tych wszystkich zagadnieniach, dostarczała informacji o wynikach badań zagranicznych uczonych. Autor kończył swe rozważania słowami: „Jeśli tych kilka uwag epidemiologicznych zechcemy zużytkować w walce z szerzącą się epizootią pomoru, to dojdziemy do wniosku, że walczyć skutecznie z pomorem możemy jedynie przez niedopuszczenie do rozpowszechnienia się zarazka, drogą odpowiednich rozporządzeń i przez zmniejszenie wrażliwości, drogą szczepień czynno-biernych, w okolicach, w których już pomór grasuje. Na naszych barkach leży ciężar nielada, bo odpowiedzialność za jedną z najważniejszych gałęzi produkcji kraju” (32). Badania nad pomorem świń prowadzone po drugiej wojnie światowej pogłębiły wiedzę o pomorze. W pracy zbiorowej pt. „Hodowla świń” wydanej w 1987 r. przez Państwowe Wydawnictwo Rolnicze i Leśne pod redakcją prof. Hanny Grudniewskiej napisano: „Pomór klasyczny świń jest chorobą zaraźliwą o przebiegu ostrym lub przewlekłym – wywołaną przez wirusy mające powinowactwo do wszystkich niemal tkanek i narządów. Najintensywniej wirus ten namnaża się w układzie chłonnym, naczyniach krwionośnych i szpiku. Pomór świń wywołuje wirus z rodziny Togaviridae, oporny na działanie wielu czynników zewnętrznych. W krwi przechowywanej w temperaturze pokojowej przeżywa 3–4 miesiące, a w wysuszonej – 3 tygodnie (…). Wirus pomoru jest zakaźny dla świń (i dzików) w każdym wieku. Najbardziej wrażliwe są jednak prosięta do 6–8 tygodnia życia” (33). Pomimo znacznego postępu w badaniach nad pomorem nie został on w pełni wyeliminowany i jest nadal niebezpieczną chorobą. Piśmiennictwo 1. Posiedzenie z 10 czerwca 1928 r. Pamiętniki Polskiego Towarzystwa Lekarzy Weterynaryjnych 1928–1929, 3, 191. 2. Swiba S.: Pomór i zaraza nierogacizny. Przegląd Hodowlany 1929, 3, 72. 3. L.K.: Co należy wiedzieć o pomorze świń. Hodowca Trzody Chlewnej (dodatek do nr 36 Małopolskiego Tygodnika Rolniczego) 1937, nr 6, s. 7; Schimer L.: Co każdy rolnik o pomorze trzody chlewnej wiedzieć powinien. Zagroda Wzorowa. Przewodnik Kółek Rolniczych 1936, 25–26, 395. 4. Znaczenie hodowli trzody chlewnej w Polsce. Rolnik 1929, 7, 111. 5. Schmidt S., Mandecki S.: Produkcja trzody w świetle badań koniunkturalnych (Badania nad kształtowaniem się podaży i cen trzody), Kraków 1933, 16. 6. Basza J.: Dlaczego należy chować trzodę chlewną? Przewodnik Kółek Rolniczych 1929, 21, 405. 7.Projekt nowych kredytów hodowlanych. Poradnik Gospodarski 1928, 42, 1017. 8. Zebranie hodowców i producentów trzody chlewnej w Poznaniu. Przegląd Hodowlany 1928, 5, 147. 9. Prawocheński R.: Kontrola użytkowości trzody chlewnej. Przegląd Hodowlany 1928, 2, 33–35. 10.Ochrona weterynaryjna w Polsce. Przegląd Hodowlany 1928, 5, 147; por. Wykaz chorób zaraźliwych zwierząt domowych w Województwie Pomorskiem za czas 1.06.23 do dnia 15.06.1923. Kłosy 1923, 28, 441–442. 11.Krzywoszewski Z.: Zaraza pomoru i choroby świńskiej a ogólnokrajowa Wystawa w Poznaniu. Gazeta Rolnicza 1929, 13, 433; Ochrona weterynaryjna w Polsce. Rolnik 1928, 17, 268. 12. R.: Pomór i zaraza trzody chlewnej zniszczyły ogromną ilość gospodarstw w Wielkopolsce. Gospodarstwo 1929, 8, 31–32. 13. Połowicz S.: Skryty wróg – najgroźniejszy! Poradnik Gospodarski 1929, 3, 235. 14. Zamknięcie powiatów dla eksportu świń zagranicę. Rolnictwo 1929, t. 3, 582. 15. Rotkiewicz T.: Historia weterynarii i deontologia, Olsztyn 2006, 192–194. 16. Dziesięciolecie polskiej weterynarii 1918–1928. Życie Weterynaryjne 1928, 2–3, 8; Mackiewicz A.: Brak lekarzy weterynaryjnych w Polsce jako zagadnienie państwowe. Gazeta Rolnicza 1929, 18, 594–597; Fischoeder F.: Zagadnienia administracji weterynaryjnej. Rolnictwo 1928, t. 1, 60. 17. Pomór i zaraza świń. Życie Weterynaryjne 1929, 3–4, 36; Kiszkiel J.: Zarys rozwoju weterynarii w Polsce w okresie ostatniego dziesięciolecia. Rolnictwo 1929, t. 2, 75. 18. Bieńkiewicz W.: Stosunek naszego społeczeństwa do weterynarii. Życie Weterynaryjne 1927, 1, 6. 19. Dziennik Ustaw Rzeczypospolitej Polskiej 1927, nr 77, poz. 673. 20. Komunikaty Wielkopolskiej Izby Rolniczej. Poradnik Gospodarski 1929, 24, 616. 21. Czytelnik, Walka z pomorem świń. Gospodarstwo 1929, 19, 73–74. 22. Brill J.: O potrzebie kontroli surowicy przeciwpomorowej. Życie Weterynaryjne 1929, 1–2, 12–13. 23. Majewski S., Majewski T.: Podręcznik weterynarii dla rolników, Warszawa 1938, 138–139. 24. Kostrzewski E.: O pomorze świń słów kilka. Przegląd Weterynaryjny 1930, 5, 177. 25. Swiba S.: Pomór i zaraza nierogacizny. Przegląd Hodowlany 1929, 3, 70. 26. Gordziałkowski J.: Choroby zakaźne zwierząt domowych oraz ich zwalczanie. t. 2, Warszawa 1930, 294. 27. Prawocheński R.: Hodowla świń. T. 2. Dobór, wychów, żywienie i użytkowanie, Warszawa 1928, 255; Gordziałkowski J.: Higiena i lecznictwo zwierząt domowych. Vademecum weterynaryjne dla lekarzy i hodowców. Warszawa 1933, 476. 28. Żochowski P.: Dalsze badania nad pomorem świń. Wiadomości Weterynaryjne 1930, 124, 337. 29. Tamże, 125, 405. 30. Żochowski P.: Próby wyrobu szczepionek i surowic przeciw różycy świń i cholerze drobiu według zmienionej metody G. Ramona. Pamiętnik Państwowego Instytutu Naukowego Gospodarstwa Wiejskiego w Puławach. 1927, t. 8, 341 i n. 31.Brill J.: Patogeneza i zwalczanie pomoru świń (pestis suum). Wiadomości Weterynaryjne 1929, 106, 182. 32. Tamże, 208. 33. Hodowla świń, praca zbiorowa pod red. B. Grudniewskiej, Warszawa 1987, 462–463. Dr hab. Jan Wnęk, ul. Bydgoska 19, 30-056 Kraków Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Warszawa, 16 grudnia 2015 r. Szanowni Państwo, Chciałabym poinformować, że 15 grudnia br , Grupa Sanofi ogłosiła rozpoczęcie, wyłącznych negocjacji z firmą Boehringer Ingelheim (BI) dotyczących strategicznej wymiany portfolio firmy Merial na portfolio produktów Consumer Healthcare (CHC), należących do Boehringer Ingelheim. Jeżeli transakcja zostanie sfinalizowana, Merial stałby się częścią dywizji weterynaryjnej Boehringer Ingelheim. Zawarcie ostatecznych umów spodziewane jest w drugiej połowie 2016 r. Do czasu zakończenia transakcji, Merial i Boehringer Ingelheim pozostają firmami konkurencyjnymi wobec siebie i funkcjonują jak niezależne przedsiębiorstwa. Pragniemy zapewnić, że priorytetem Merial jest ciągłe zapewnianie Państwu wszechstronnej oferty produktów służących poprawie zdrowia i dobrostanu zwierząt. Merial nadal będzie koncentrować swoje działania i inwestycje na innowacyjnych produktach i usługach spełniających Państwa potrzeby. W przypadku dodatkowych pytań, uprzejmie proszę o kontakt z przedstawicielami handlowymi Merial Polska. Pragnę zapewnić, że będziemy na bieżąco informować o kolejnych, istotnych, etapach niniejszej transakcji. Z poważaniem, Elżbieta Saloni Merial Country Head Leki weterynaryjne Buserelin 0,004 mg/ml roztwór do wstrzykiwań dla bydła, koni i królików Skład jakościowy i ilościowy substancji czynnej i innych substancji · Każdy ml roztworu zawiera: Substancja czynna: Octan busereliny – 0,0042 mg (odpowiednik busereliny – 0,004 mg). Klarowny bezbarwny płyn. Wskazania lecznicze · U bydła: wczesna indukcja cyklu po po‑ rodzie, leczenie cyst pęcherzykowych, poprawa współczynnika za‑ cieleń na drodze sztucznej inseminacji, również po synchronizacji rui z zastosowaniem analogów PGF2α. Wyniki mogą się jednak róż‑ nić w zależności od warunków hodowlanych. U koni: indukcja owu‑ lacji w celu jej lepszej synchronizacji z kryciem, poprawa współczyn‑ nika zaźrebień. U królików: poprawa wskaźnika zapłodnień, induk‑ cja owulacji podczas krycia po porodzie. Przeciwwskazania · Brak. Działania niepożądane · Nieznane. W przypadku zaobserwowa‑ nia jakichkolwiek poważnych objawów lub innych objawów niewy‑ mienionych w ulotce, poinformuj o nich swojego lekarza weterynarii. Docelowe gatunki zwierząt · Bydło, konie i króliki. Dawkowanie dla każdego gatunku, droga i sposób podania · Dawka na zwierzę wynosi od 10 μg do 20 μg busereliny u krów, 20 μg do 40 μg busereliny u klaczy i 0,8 μg busereliny u królików. Bydło: Zaburzenia płodności pochodzenia jajnikowego, w szcze‑ gólności cysty pęcherzykowe z lub bez objawów nimfomanii – 5 ml produktu Buserelin® aniMedica (20 μg busereliny). Wczesna indukcja cyklu po porodzie – 5 ml produktu Buserelin® aniMedica (20 μg bu‑ sereliny). Poprawa współczynnika zacieleń na drodze sztucznej inse‑ minacji, także po synchronizacji rui analogiem PGF2α. Wyniki mogą się jednak różnić w zależności od warunków hodowlanych – 2,5 ml produktu Buserelin® aniMedica (10 μg busereliny). Klacze: Indukcja owulacji w celu jej lepszej synchronizacji z kryciem – 10 ml produktu Buserelin® aniMedica (40 μg busereliny). (Jeżeli owu‑ lacja nie wystąpiła w ciągu 24 godzin po podaniu, iniekcję należy po‑ wtórzyć). Poprawa współczynnika zaźrebień – 10 ml produktu Bu‑ serelin® aniMedica (40 μg busereliny). Króliki: Poprawa wskaźnika zapłodnień – 0,2 ml produktu Busere‑ lin® aniMedica (0,8 μg busereliny). Indukcja owulacji podczas krycia po porodzie – 0,2 ml produktu B userelin® aniMedica (0,8 μg busereliny). Zalecenia dla prawidłowego podania · Buserelin® aniMedi‑ ca 0,004 mg/ml roztwór do wstrzykiwań najlepiej podawać domię‑ śniowo. Można również stosować dożylnie lub podskórnie. Produkt powinien zostać podany jednokrotnie. Okres karencji · Bydło, konie, króliki: Tkanki jadalne: zero dni. Bydło, konie: Mleko: zero dni. Szczególne środki ostrożności przy przechowywaniu · Prze‑ chowywać w miejscu niedostępnym i niewidocznym dla dzieci. Prze‑ chowywać w lodówce (2–8°C). Nie zamrażać. Nie używać po upły‑ wie daty ważności podanym na etykiecie. Okres ważności po pierwszym otwarciu opakowania bezpośred‑ niego: 28 dni. Po pierwszym otwarciu opakowania bezpośredniego określić termin zużycia produktu na podstawie informacji podanej na ulotce. Termin zużycia należy zapisać na etykiecie. Specjalne ostrzeżenia · Leczenie z zastosowaniem analogu GnRH jest wyłącznie objawowe; terapia ta nie eliminuje przyczyn zaburzeń płodności. Specjalne środki ostrożności dla osób podających produkty lecznicze weterynaryjne zwierzętom: Należy unikać kon‑ taktu roztworu do wstrzykiwań z oczami i skórą. W razie przypad‑ kowego dostania się do oka, należy dokładnie przepłukać oko wodą. Jeżeli dojdzie do kontaktu ze skórą, należy natychmiast przemyć na‑ rażoną powierzchnię wodą i mydłem, ponieważ analogi GnRH mogą być wchłaniane przez skórę. Kobiety w ciąży nie powinny podawać preparatu, ponieważ wyka‑ zano fetotoksyczne działanie busereliny u zwierząt laboratoryjnych. W celu uniknięcia przypadkowego wstrzyknięcia sobie prepara‑ tu, w czasie podawania produktu należy zachować ostrożność, po‑ przez odpowiednie poskromienie zwierząt oraz zabezpieczenie igły nasadką, aż do momentu wstrzyknięcia. Kobiety w wieku rozrodczym powinny podawać produkt z zachowa‑ niem ostrożności. Po przypadkowej samoiniekcji należy niezwłocz‑ nie zwrócić się o pomoc lekarską oraz przedstawić lekarzowi ulotkę informacyjną lub opakowanie. Stosowanie w ciąży, laktacji lub w okresie nieśności · Pro‑ dukt stosuje się w celu poprawy współczynnika ciąż, indukcji owu‑ lacji etc. i dlatego powinien być zastosowany przed okresem krycia lub inseminacji, a nie podczas ciąży. 62 Główne niezgodności farmaceutyczne · Ponieważ nie wy‑ konano badań dotyczących zgodności, produktu leczniczego wete‑ rynaryjnego nie wolno mieszać z innymi lekami. Szczególne środki ostrożności przy unieszkodliwianiu niezużytego produktu leczniczego lub materiałów odpadowych · Leków nie należy usuwać do kanalizacji ani wy‑ rzucać do śmieci. O sposoby usunięcia bezużytecznych leków zapytaj swojego leka‑ rza weterynarii. Pozwolą one na lepszą ochronę środowiska. Nie‑ wykorzystany produkt leczniczy weterynaryjny lub jego materia‑ ły odpadowe należy unieszkodliwić w sposób zgodny z obowią‑ zującymi przepisami. Opakowanie · 5 fiolek po 10 ml. Numer pozwolenia na dopuszczenie do obrotu · 1665/06. Podmiot odpowiedzialny · aniMedica GmbH, Im Südfeld 9, 48308 Senden‑Bösensell, Niemcy. Przedstawiciel podmiotu odpowiedzialnego · aniMedica Polska Sp. z o.o., ul. Chwaszczyńska 198 a, 81-571 Gdynia. Wyłącznie dla zwierząt. Wydawany z przepisu lekarza – Rp. Genestran 75 mikrogramów/ml roztwór do wstrzykiwań dla bydła, koni i świń Skład jakościowy i ilościowy substancji czynnej · Każdy ml zawiera: Substancja czynna: R(+)-kloprostenolu (w posta‑ ci R(+)-kloprostenolu sodowego) - 75 mikrogramów. Przejrzysty i bezbarwny roztwór. Wskazania · Bydło: wywołanie luteolizy pozwalające na wzno‑ wienie rui i owulacji u samic w cyklu rozrodczym, kiedy produkt jest podawany w okresie porujowym (faza dioestrus), synchro‑ nizacja rui (w ciągu 2 do 5 dni) w grupach samic w cyklu rozrod‑ czym leczonych jednocześnie, leczenie rui cichej i chorób macicy powiązanych z czynnym lub przetrwałym ciałkiem żółtym (zapa‑ lenie śluzówki macicy, ropniak macicy), leczenie jajnikowych tor‑ bieli lutealnych, wywołanie poronienia do 150 dnia ciąży, wydala‑ nie zmumifikowanych płodów, wywołanie porodu (w ciągu ostat‑ nich dwóch tygodni ciąży). Konie: wywołanie luteolizy u klaczy, u których stwierdzono obec‑ ność czynnego ciałka żółtego. Świnie: wywołanie lub synchronizacja porodu (na ogół w ciągu 24 do 36 godzin) od 113 dnia ciąży (pierwszym dniem ciąży jest ostatni dzień naturalnej lub sztucznej inseminacji). Przeciwwskazania · Nie należy stosować w przypadkach znanej nadwrażliwości na substancję czynną lub dowolną substancję po‑ mocniczą. Nie stosować u zwierząt ze stanami spastycznymi dróg oddechowych lub chorobami przewodu pokarmowego. Nie stoso‑ wać u zwierząt w ciąży, jeżeli nie ma wskazań do wywołania po‑ ronienia lub porodu. Działania niepożądane · Bydło: Po wywołaniu porodu za po‑ mocą preparatu Genestran® może być zaobserwowana zwiększona ilość przypadków zatrzymania łożyska. Konie: Po wstrzyknięciu preparatu Genestran® tymczasowo może pojawić się lekkie pocenie i biegunka. Świnie: Nie zanotowano działań niepożądanych. Docelowe gatunki zwierząt · Bydło, konie i świnie. Dawkowanie dla każdego gatunku, droga i sposób podania · Bydło: 2 ml domięśniowo (150 μg). Wywoływanie rui: zaleca się dokładną obserwację rui dwa dni po podaniu preparatu. Synchroni‑ zacja rui: preparat należy podać dwukrotnie w odstępie 11-dniowym. Konie: 0,3–0,5 ml domięśniowo ( 22,5–37,5 μg). Świnie: 0,7–1,0 ml domięśniowo (52,5–75 μg). Zalecenia dotyczące prawidłowego podania · W celu zmniej‑ szenia ryzyka zakażenia beztlenowcami, które mogą być powiąza‑ ne z farmakologicznymi właściwościami prostaglandyn, należy za‑ chować ostrożność, aby uniknąć iniekcji przez zanieczyszczone ob‑ szary skóry. Przed zastosowaniem należy dokładnie zdezynfekować miejsca nakłucia. Okres karencji · Tkanki jadalne: Bydło, świnie i konie: 1 dzień. Mleko: zero dni. Szczególne środki ostrożności przy przechowywaniu · Nie stosować po upływie daty ważności podanej na opakowaniu. Fiolkę przechowywać w opakowaniu zewnętrznym w celu ochrony przed światłem. Przechowywać w miejscu niedostępnym i niewidocz‑ nym dla dzieci. Unikać zanieczyszczenia produktu podczas stoso‑ wania. W przypadku pojawienia się widocznego wzrostu lub od‑ barwienia, produkt należy wyrzucić. Okres trwałości po pierwszym otwarciu opakowania bezpośredniego: 28 dni. W momencie kiedy opakowanie zostanie otwarte po raz pierwszy, znając okres trwa‑ łości podany w ulotce, należy określić datę, do której produkt powi‑ nien być zużyty. Powinna ona zostać zapisana w specjalnie do tego przeznaczonym miejscu na etykiecie. Specjalne ostrzeżenia · Specjalne środki ostrożności dotyczące stosowania u zwierząt: Świnie: Stosować tylko, gdy zna‑ na jest dokładna data inseminacji. Podawać najwcześniej w 113 dniu ciąży. Wcześniejsze podanie preparatu Genestran® może wpływać niekorzystnie na żywotność oraz wagę prosiąt. Specjalne środki ostrożności dla osób podających produkty lecznicze weterynaryjne zwierzętom: Unikać bezpośred‑ niego kontaktu ze skórą i błonami śluzowymi. Prostaglandyny typu F2a mogą być wchłonięte przez skórę oraz mogą wywołać skurcz oskrzeli lub poronienie. Należy zachować ostrożność w celu unik‑ nięcia przypadkowego wstrzyknięcia lub kontaktu ze skórą. Kobiety w ciąży, kobiety w wieku rozrodczym, astmatycy oraz osoby cierpią‑ ce na inne choroby układu oddechowego powinny zachować szcze‑ gólną ostrożność w kontakcie z kloprostenolem. W trakcie podawania produktu osoby te powinny nosić rękawice ochronne. W razie przy‑ padkowego rozlania preparatu na skórę należy ją natychmiast ob‑ ficie spłukać wodą i mydłem. Po przypadkowej samoiniekcji należy niezwłocznie zwrócić się o pomoc lekarską oraz przedstawić leka‑ rzowi ulotkę informacyjną lub opakowanie. Stosowanie w czasie laktacji · Produkt można stosować w okresie laktacji. Przedawkowanie · Brak jest specyficznego antidotum na R(+)-kloprostenol. Nie zanotowano przypadków przedawkowania u bydła i świń. Przedawkowanie R(+)-kloprostenolu u koni może prowadzić do przejściowej biegunki, wzmożonego pocenia w oko‑ licy karku i nieznacznego spadku temperatury ciała. Niezgodności farmaceutyczne · Ponieważ nie wykonano badań dotyczących zgodności, produktu leczniczego weterynaryjnego nie wolno mieszać z innymi produktami leczniczymi weterynaryjnymi. Opakowanie · Fiolka 20 ml. Numer pozwolenia · 1890/09. Podmiot odpowiedzialny · aniMedica GmbH, Im Südfeld 9, D-48308 Senden-Bösensell, Niemcy. Przedstawiciel podmiotu odpowiedzialnego · aniMedica Polska Sp. z o.o., ul. Chwaszczyńska 198 a, 81-571 Gdynia. Wyłącznie dla zwierząt. Wydawany z przepisu lekarza – Rp. Cefquinor DC 150 mg maść dowymieniowa dla krów w okresie zasuszenia Skład jakościowy i ilościowy substancji czynnej i innych substancji · Każda tubostrzykawka 3 g zawiera: Substancja czynna: Cefkwinom: 150 mg (w postaci cefkwinomu siarczanu) Wskazania lecznicze · Leczenie podklinicznego zapalenia wymienia na początku okresu zasuszenia oraz profilaktyka no‑ wych zakażeń bakteryjnych wymienia u krów mlecznych w okre‑ sie zasuszenia spowodowanych przez następujące mikroorganizmy wrażliwe na cefkwinom: Streptococcus uberis, Streptococcus dysgalactiae, Streptococcus agalactiae, Staphylococcus aureus, gronkow‑ ce koagulazoujemne. Przeciwwskazania · Nie stosować u krów z klinicznym zapale‑ niem wymienia. Nie stosować w przypadku nadwrażliwości na anty‑ biotyki cefalosporynowe, inne antybiotyki beta-laktamowe lub na dowolną substancję pomocniczą. Patrz punkt 4.7. Działania niepożądane · Nieznane. W przypadku zaobser‑ wowania jakichkolwiek poważnych objawów lub innych objawów niewymienionych w ulotce informacyjnej, poinformuj o nich leka‑ rza weterynarii. Docelowe gatunki zwierząt · Bydło (krowy w okresie za‑ suszenia) Dawkowanie dla każdego gatunku, droga i sposób podania · Podanie dowymieniowe. Jednorazowe podanie do wymie‑ nia. 150 mg cefkwinomu, tzn. zawartość jednej tubostrzykawki na‑ leży podać delikatnie do strzyku każdej ćwiartki wymienia bezpo‑ średnio po ostatnim dojeniu. Zalecenia dla prawidłowego podania · Przed podaniem na‑ leży całkowicie opróżnić wymię z mleka, a strzyk i otwór w strzyku powinny być dokładnie oczyszczone i zdezynfekowane załączoną chusteczką do higieny strzyków. Zachować ostrożność, aby nie do‑ puścić do skażenia końcówki tubostrzykawki. Delikatnie wprowadzić Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Leki weterynaryjne około 5 mm lub całą długość końcówki tubostrzykawki i wstrzyknąć zawartość jednej tubostrzykawki do każdej ćwiartki wymienia. Roz‑ prowadzić produkt przez delikatny masaż strzyku i wymienia. Tubo‑ strzykawkę wolno użyć tylko jeden raz. Okres karencji · Tkanki jadalne: 2 dni. Mleko: 1 dzień po wy‑ cieleniu, jeśli okres zasuszenia przekracza 5 tygodni. 36 dni po po‑ daniu produktu, jeśli okres zasuszenia wynosi 5 tygodni lub mniej. Szczególne środki ostrożności podczas przechowywania · Przechowywać w miejscu niewidocznym i niedostępnym dla dzieci. Brak specjalnych środków ostrożności dotyczących prze‑ chowywania. Nie stosować tego produktu leczniczego weterynaryjnego po upły‑ wie terminu ważności zamieszczonego na etykiecie i pudełku po upływie EXP. Specjalne ostrzeżenia · Specjalne ostrzeżenia dla każdego z docelowych gatunków zwierząt: Stosowanie tego pro‑ duktu powinno być oparte na testach wrażliwości bakterii wyizo‑ lowanych od danego zwierzęcia. Jeżeli nie jest to możliwe, lecze‑ nie powinno być oparte na lokalnych danych epidemiologicznych (z poziomu regionalnego, poziomu gospodarstwa) dotyczących wrażliwości bakterii. Stosowanie tego produktu powinno być ograniczone do przypad‑ ków klinicznych, które słabo reagują lub oczekuje się, że będą sła‑ bo reagować na inne klasy leków przeciwdrobnoustrojowych lub antybiotyki beta-laktamowe o wąskim spektrum. Stosowanie tego produktu w sposób odbiegających od instrukcji po‑ danych w ChPLW może zwiększyć ryzyko powstania oporności. Nie stosować chusteczek do higieny strzyków w przypadku zranionych strzyków. W razie przypadkowego użycia w okresie laktacji, należy usuwać mleko przez 35 dni. Specjalne środki ostrożności dla osób podających produkt leczniczy weterynaryjny zwierzętom: Penicyliny i cefalospo‑ ryny mogą spowodować reakcję nadwrażliwości (alergiczną) w na‑ stępstwie wstrzyknięcia, inhalacji, spożycia lub kontaktu ze skórą. Nadwrażliwość na penicyliny może prowadzić do krzyżowej wraż‑ liwości na cefalosporyny i vice versa. Reakcje alergiczne na te substancje mogą być niekiedy poważne. Oso‑ by o znanej nadwrażliwości na penicyliny lub cefalosporyny i osoby, którym zalecono unikanie kontaktu z takimi preparatami nie powin‑ ny stykać się z tym produktem. Aby uniknąć narażenia należy obcho‑ dzić się z produktem z dużą ostrożnością. Podczas podawania i ob‑ chodzenia się z produktem stosować nieprzepuszczalne rękawice. Po użyciu zmyć skórę narażoną na kontakt z produktem. Jeśli w wyniku kontaktu z produktem wystąpią objawy, takie jak wy‑ sypka, należy zwrócić się o pomoc lekarską oraz przedstawić leka‑ rzowi to ostrzeżenie. Obrzęk twarzy, warg i oczu lub trudności w od‑ dychaniu są bardziej poważnymi objawami i wymagają natychmia‑ stowej pomocy lekarskiej. Osoby, u których dojdzie do reakcji po kontakcie z tym produktem powinny unikać kontaktu z tym produktem (i innymi produktami za‑ wierającymi cefalosporyny lub penicyliny) w przyszłości. Chusteczka do higieny strzyków dostarczana wraz z tym produktem dowymieniowym zawiera alkohol izopropylowy. Po użyciu chus‑ teczki umyć ręce; w razie znanego lub podejrzewanego drażniące‑ go działania alkoholu izopropylowego na skórę stosować rękawiczki. Unikać kontaktu z oczami, bowiem alkohol izopropylowy może spo‑ wodować podrażnienie oczu. Stosowanie w ciąży i laktacji · Ciąża: Nie wykazano szko‑ dliwego wpływu na rozród i rozwój potomstwa (włącznie z dzia‑ łaniem teratogennym) u bydła. Badania laboratoryjne u szczurów i królików nie wykazały jakiegokolwiek działania teratogennego, toksycznego dla płodu ani szkodliwego dla samicy. Produkt może być stosowany w okresie ciąży. Laktacja: Nie stosować w okresie laktacji. Przedawkowanie (objawy, sposób postępowania przy udzielaniu natychmiastowej pomocy, odtrutki) · Nie przewiduje się wystąpienia żadnych objawów ani konieczności udzielania na‑ tychmiastowej pomocy. Niewykorzystany produkt leczniczy wete‑ rynaryjny lub jego odpady należy usunąć w sposób zgodny z obo‑ wiązującymi przepisami. Inne informacje · Tubostrzykawka o pojemności 4,5 ml. Pudełka tekturowe zawierające 20, 24 lub 60 tubostrzykawek lub pojemniki zawierające 120 tubostrzykawek (w saszetkach z folii aluminiowej zawierających po 4 tubostrzykawki) oraz 20, 24, 60 lub 120 indywidualnie zapakowanych chusteczek do higieny strzyków. Niektóre wielkości opakowań mogą nie być dostępne w obrocie. W celu uzyskania informacji na temat niniejszego produktu leczniczego weterynaryjnego, należy kontaktować się z lokalnym przedstawicielem podmiotu Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) odpowiedzialnego: ScanVet Poland Sp. z o.o., Skiereszewo, ul. Kiszkowska 9, 62‑200 Gniezno, tel. 61 426 49 20. Wyłącznie dla zwierząt. Wydawany z przepisu lekarza – Rp. Do podawania pod nadzorem lekarza weterynarii Numer pozwolenia · 2457/15 Podmiot odpowiedzialny i wytwórca odpowiedzialny za zwolnienie serii · Norbrook Laboratories Limited, Newry, County Down, Irlandia Północna. BT35 6JP Cefaven, 50 mg/ml zawiesina do wstrzykiwan, dla świn i bydła Ceftiofur (w formie ceftiofuru chlorowodorku) Zawartość substancji czynnej i innych substancji · Jeden ml zawiera: Ceftiofur (w formie ceftiofuru chlorowodorku) 50 mg; Substancje pomocnicze do 1 ml. Wskazania lecznicze · Zakażenia wywołane przez bakterie wrażliwe na ceftiofur. U świń: − leczenie bakteryjnych chorób układu oddechowego wywołanych przez Pasteurella multocida, Actinobacillus pleuropneumoniae i Streptococcus suis. U bydła: − leczenie bakteryjnych chorób układu oddechowego wywołanych przez Mannheimia haemolytica, Pasteurella multocida i Haemophilus somnus; − leczenie ostrej postaci zanokcicy (zastrzał, zgnilizna racic) wy‑ wołanej przez Fusobacterium necrophorum i Bacteroides melaninogenicus (Porphyromonas asacchalolytica); − leczenie ostrego poporodowego zapalenia macicy, występują‑ cego w cągu 10 dni po ocieleniu, wywołanego przez wrażliwe na ceftiofur bakterie Escherichia coli, Arcanobacterium pyogenes i Fusobacterium necrophorum. Wskazanie jest ograniczone do przypadków, w których leczenie innym lekiem przeciwbakte‑ ryjnym nie przyniosło poprawy. Przeciwwskazania · Nie stosować w przypadku nadwrażliwo‑ ści na ceftiofur lub inne antybiotyki beta-laktamowe lub substancje pomocnicze. Nie wstrzykiwać dożylnie. Produktu nie należy stosować w przypadku znanej oporności na ceftiofur lub na inne antybiotyki beta-laktamowe. Nie stosować u drobiu (również u niosek jaj kon‑ sumpcyjnych) z powodu ryzyka przeniesienia oporności na drobno‑ ustroje występujące u ludzi. Działania niepożądane · Możliwość wystąpienia reakcji nadwrażliwości niezwązanych z dawkowaniem. Sporadycznie możliwość wystąpienia reakcji alergicznych (np. reakcje skórne, anafilaksja). W przypadku stwierdzenia reakcji alergicznej nale‑ ży odstawić lek. W przypadku świń, u niektórych zwierząt do 20–22 dni po wstrzyk‑ nięciu produktu, zaobserwowano łagodne reakcje w miejscu wstrzyk‑ nięcia produktu, zmiany w tkance łącznej w postaci okrągłych, wy‑ raźnych plam. U bydła mogą wystąpić łagodne reakcje zapalne w okolicach wstrzyk‑ nięcia produktu, takie jak obrzęk i przebarwienie tkanki podskór‑ nej i/lub mięśniowej. Kliniczne wyleczenie następuje u większo‑ ści zwierząt do 10 dni po wstrzyknięciu produktu, choć nieznaczne przebarwienie tkanki może utrzymywać się przez 32 dni lub dłużej. W przypadku zaobserwowania jakichkolwiek poważnych objawów lub innych objawów niewymienionych w ulotce informacyjnej, po‑ informuj o nich lekarza weterynarii. Docelowe gatunki zwierząt · Świnie i bydło. Dawkowanie dla każdego gatunku, drogi i sposób podania · Świnie: − 3 mg ceftiofuru/kg m.c./dzień przez 3 dni domięśniowo, co odpowiada 1 ml/16 kg m.c. na każde podanie. Bydło: − Choroba układu oddechowego: 1 mg ceftiofuru/kg m.c./dzień przez 3 do 5 dni podskórnie, co odpowiada 1 ml/50 kg m.c. na każde podanie. − Ostra postać zanokcicy: 1 mg/kg m.c./dzień przez 3 dni podskór‑ nie, co odpowiada 1 ml/50 kg m.c. na każde podanie. − Ostre poporodowe zapalenie macicy występujące w ciągu 10 dni po ocieleniu: 1 mg/kg m.c./dzień przez 5 kolejnych dni podskór‑ nie, co odpowiada 1 ml/50 kg m.c. na każde podanie. W niektó‑ rych przypadkach ostrego poporodowego zapalenia macicy ko‑ nieczna może być terapia wspomagająca. Kolejne iniekcje nale‑ ży wykonywać w inne miejsca. W jedno miejsce można podać maksymalnie 6 ml produktu. Aby zapewnić prawidłową daw‑ kę, masa ciała powinna być określona najdokładniej, jak to jest możliwe, celem uniknięcia podania zbyt małej dawki. Należy odpowiednio dobrać wielkość opakowania, ponieważ butelka nie może być nakłuwana więcej niż 40 razy. Zalecenia dotyczące prawidłowego podania. Przedawkowanie (objawy, sposób postępowania przy udzielaniu natychmiastowej pomocy, odtrutki) · Wykazano niską toksycz‑ ność ceftiofuru u świń po podaniu domięśniowym ceftiofuru sodo‑ wego w dawkach osmiokrotnie wyższych od dawki zalecanej przez 15 kolejnych dni. U bydła po znacznym przedawkowaniu prepara‑ tu podanego pozajelitowo nie zaobserwowano objawów ogólno‑ ustrojowej toksyczności. Okresy karencji · Świnie: Tkanki jadalne − 5 dni. Bydło: Tkan‑ ki jadalne − 8 dni. Mleko: zero dni. Specjalne środki ostrożności podczas przechowywania · Nie używać po upływie terminu ważności podanego na etykiecie. Okres ważności po pierwszym otwarciu pojemnika: 28 dni. Przechowywać w miejscu niewidocznym i niedostępnym dla dzieci. Specjalne ostrzeżenia · Specjalne ostrzeżenia dla każdego z docelowych gatunków zwierząt: Nieznane. Specjalne środki ostrożności dotyczące stosowania u zwierząt: Butelkę należy energicznie wstrząsać przez 30 sekund do cza‑ su powrotu do postaci zawiesiny. W przypadku wystąpienia reakcji alergicznej należy odstawić lek. Stosowanie produktu Cefaven może stwarzać zagrożenie dla zdrowia ludzi wskutek rozprzestrzenienia się oporności na leki przeciwdrobnoustrojowe. Produkt Cefaven powinien być zarezerwowany do leczenia przypadków słabo reagujących na leki z wyboru lub takich, w których spodziewana jest słaba reakcja. W trakcie stosowania produktu należy uwzględniać krajowe i regionalne wytyczne dotyczące stosowania leków przeciwbakteryjnych. Zwiększone stosowanie, w tym stosowanie produktu odbiegające od ustalonych zaleceń może doprowadzić od wzrostu częstości występowania oporności na leki przeciwdrobnoustrojowe. Kiedy to możliwe produkt Cefaven powinien być stosowany w oparciu o wyniki badań wrażliwości bakterii na leki przeciwbakteryjne. Specjalne środki ostrożnosci dla osób podających produkt leczniczy weterynaryjny zwierzętom: Penicyliny i cefalospo‑ ryny mogą powodować nadwrażliwość (alergie) po wstrzyknięciu, w wyniku inhalacji, połknięcia lub kontaktu ze skórą. Nadwrażli‑ wość na penicyliny może prowadzić do reakcji krzyżowych na ce‑ falosporyny i odwrotnie. Reakcje alergiczne na te substancje mogą w pewnych przypadkach być poważne. Osoby o znanej nadwrażli‑ wości na produkt powinny unikać kontaktu z produktem. Po poja‑ wieniu się objawów po ekspozycji na lek, takich jak wysypka, na‑ leży niezwłocznie zwrócić się o pomoc lekarską oraz przedstawić lekarzowi ulotkę informacyjną z niniejszym ostrzeżeniem. Obrzęk twarzy, ust lub oczu albo trudności z oddychaniem stanowią po‑ ważne objawy i wymagają pilnej interwencji lekarskiej. Należy za‑ chować najwyższą ostrożność przy posługiwaniu się produktem w celu uniknięcia ekspozycji na produkt. Po kontakcie z produk‑ tem należy umyć ręce. Stosowanie w ciąży, laktacji lub w okresie nieśności · Ba‑ dania gatunków laboratoryjnych nie wykazały działania teratogen‑ nego, toksycznego dla płodu lub samicy. Bezpieczeństwo produktu leczniczego weterynaryjnego stosowanego w czasie ciąży lub lakta‑ cji u zwierząt gatunków docelowych nie zostało określone. Do stoso‑ wania jedynie po dokonaniu przez lekarza weterynarii oceny bilansu korzyści/ryzyka wynikającego ze stosowania produktu. Niezgodności farmaceutyczne · Ponieważ nie prowadzo‑ no badań dotyczących zgodności, leku nie wolno mieszać z innymi produktami leczniczymi weterynaryjnymi. Specjalne środki ostrożności dotyczące usuwania niezużytego produktu leczniczego weterynaryjnego lub pochodzących z niego odpadów · Niewykorzystany produkt leczniczy we‑ terynaryjny lub jego odpady należy usunąć w sposób zgodny z obo‑ wiązującymi przepisami. Data zatwierdzenia lub ostatniej zmiany tekstu ulotki · 23.09.2014 Inne informacje · Wielkość opakowania: 100 ml, 250 ml. Niektóre wielkości opakowań mogą nie być dostępne w obrocie. Lokalny przedstawiciel: Virbac Sp. z o.o., ul. Puławska 314, 02‑819 Warszawa, tel. 22 855 40 46, fax 22 855 07 34. Nazwa i adres podmiotu odpowiedzialnego oraz wytwórcy odpowiedzialnego za zwolnienie serii · Podmiot odpowiedzialny: Laboratorios e Industrias IVEN. S.A. Luis I, 56, 28031 MADRYT (Hiszpania). Wytwórca odpowiedzialny za zwolnienie serii: Laborato‑ rios Maymó, S.A., Via Augusta, 302, 08017 Barcelona (Hiszpania). 63 Miscellanea Parazytolodzy z SGGW rozwijają laboratoria w Tanzanii Maciej Klockiewicz z Fundacji Nauka dla Rozwoju oraz Zakładu Parazytologii i Inwazjologii Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Warszawie P od koniec drugiego projektu wolontariackiego realizowanego w ramach Programu Polskiej Pomocy Rozwojowej przez dr. M. Klockiewicza w szkole rolniczej Livestock Training Agency w Tengeru koło Aruszy (rejon Kilimandżaro) w Tanzanii, w rozmowach z przedstawicielem Zarządu Głównego LITA w Dar-es-Salaam, p. Edrikiem Kapingą, ustalono, że byłoby pożądane kontynuowanie współpracy pomiędzy Wydziałem Medycyny Weterynaryjnej SGGW a stroną tanzańską w dziele utworzenia laboratoriów parazytologicznych w kolejnych szkołach agencji. Podstawową przesłanką do rozwijania pomocy dla Tanzańczyków było to, że dzięki wcześniejszym projektom udało się wprowadzić istotne zmiany w sposobie kształcenia studentów w zakresie podstaw diagnostyki parazytologicznej. Dlatego, niezwłocznie po zakończeniu prac w Tengeru, rozpoczęto przygotowania projektu, którego celem byłoby uruchomienie laboratoriów parazytologicznych w kolejnych czterech (z ośmiu) szkołach LITA. Ostatecznie projekt został zgłoszony do organizowanego przez Ministerstwo Spraw Zagranicznych konkursu Polskiej Pomocy Rozwojowej w listopadzie 2014 r. Zgodnie z założeniami konkursu, w którym biorą udział organizacje pozarządowe (stowarzyszenia, fundacje), projekt złożono przez Fundację Nauka dla Rozwoju założoną przez pracowników SGGW w Warszawie. Ostatecznie komisja konkursowa MSZ przyznała dotację i projekt PPR58/2015 wszedł w fazę realizacji na początku 2015 r. Livestock Training Agency jest agencją rządową, podległą Ministerstwu Rozwoju Hodowli i Rybołówstwa Zjednoczonej Republiki Tanzanii, którą powołano w miejsce uprzednio działających szkół – instytutów hodowli zwierząt. Do sieci LITA należy osiem szkół położonych w różnych rejonach rozległego terytorium Tanzanii. W kampusach LITA utrzymywane są stada zwierząt gospodarskich (głównie bydła, małych przeżuwaczy, świń, drobiu, królików, osłów oraz pszczół). Każda ze szkół (z wyjątkiem LITA Temeke, która jest usytuowana w aglomeracji Dar-es-Salaam), posiada co najmniej kilkaset hektarów ziemi uprawnej lub pastwisk. We wszystkich ośmiu szkołach LITA kształci się obecnie ok. 2400 studentów. Kształcenie odbywa się w ramach jednorocznych lub dwuletnich kursów certyfikowanych albo dyplomowych (co odpowiada wykształceniu na średnim poziomie). Ponadto w LITA prowadzi się kursy dla hodowców oraz inseminatorów, można np. spotkać Masajów (w ich oryginalnych strojach), wśród których stara się upowszechniać wiedzę na temat chorób zakaźnych przeżuwaczy, gdyż z uwagi na ich zwyczajowe migracje istnieje zwiększone zagrożenie rozprzestrzeniania chorób w innych częściach kraju. Ukończenie LITA otwiera drogę do podjęcia studiów wyższych w dziedzinie hodowli i rolnictwa oraz medycyny weterynaryjnej. Większość absolwentów podejmuje pracę jako doradcy rolnictwa. Podczas nauki w LITA poznają szczegółowo zagadnienia produkcji roślinnej oraz zwierzęcej. W części poświęconej hodowli i zdrowiu zwierząt uczą się zasad prowadzenia hodowli zwierząt gospodarskich oraz podstaw weterynaryjnej ochrony zdrowia publicznego. W LITA Temeke z uwagi na Dr Justyna Bartosik ze studentami LITA Kikulula odczytuje wyniki badania metodą McMastera 64 położenie w aglomeracji Dar-es-Salaam kładzie się większy nacisk na kształcenie studentów jako przyszłego zaplecza technicznego dla tanzańskiej inspekcji weterynaryjnej. Kampus LITA Temeke sąsiaduje bezpośrednio z TVLA (agencją zarządzającą laboratoriami weterynaryjnymi w Tanzanii), gdzie z konieczności, oprócz typowych zadań w zakresie diagnostyki chorób zwierząt, odbywają się również zajęcia laboratoryjne dla studentów. Idea nauczania przyszłych hodowców, czy doradców hodowli zwierząt gospodarskich, wykonywania badań parazytologicznych w podstawowym założeniu ma posłużyć poprawie wyników produkcji zwierzęcej poprzez właściwe zwalczanie inwazji pasożytniczych. Dlatego podstawowym założeniem projektu było utworzenie i wyposażenie laboratoriów parazytologicznych w poszczególnych szkołach, tak żeby możliwe było nauczanie studentów o inwazjach pasożytniczych połączone z praktyczną umiejętnością ich rozpoznawania. Niestety, dotychczas, z uwagi na bardzo ograniczone środki, w większości szkół parazytologii zwierząt użytkowych nauczano teoretycznie. Brakowało odpowiednio przygotowanych laboratoriów, nie było też sprzętu laboratoryjnego, dzięki któremu możliwe byłoby wykonanie podstawowych badań parazytologicznych kału krów, świń czy drobiu. Warto zaznaczyć, że ukierunkowanie szkolenia studentów na diagnostykę inwazji jest zgodne z zasadami zwalczania inwazji, które dzięki rozpoznaniu może być prowadzone w sposób celowy, co służy ograniczeniu stosowania chemioterapeutyków przeciwpasożytniczych u zwierząt hodowlanych. Z weterynaryjnego punktu widzenia sprzyja to poprawie wyników zwalczania zarażeń pasożytniczych, a także obniżaniu ryzyka narastania lekooporności pasożytów, służy ograniczaniu skażenia środowiska oraz przyczynia się do zmniejszenia kosztów związanych z odrobaczaniem stad. Na początku prac nad tegorocznym projektem ustalono, że w wybranych czterech szkołach: w Buhuri (Tanga – nad Oceanem Indyjskim), Kikululi (Karagwe – nad Dr Maciej Klockiewicz ze studentami w LITA Temeke podczas badania metodą flotacji Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Miscellanea Jeziorem Wiktorii, przy granicy z Ugandą), w Mabuki (koło Mwanzy, wybrzeże Jeziora Wiktorii) oraz w Temeke (aglomeracja Dar-es-Salaam) beneficjent miał przeprowadzić remonty w salach przeznaczonych na przyszłe laboratoria dydaktyczno-diagnostyczne. Następnie podczas wizytacji poszczególnych miejsc opracowano szczegółowe plany remontów, tak by było możliwe prowadzenie szkoleń dla pracowników i zajęć ze studentami z diagnostyki parazytologicznej. Ze środków projektowych w każdym z miejsc zakupiono materiały budowlane do wykonania podstawowych instalacji: elektrycznej, wodnej i ściekowej. Oprócz prac instalacyjnych zamontowano blaty laboratoryjne oraz przygotowano miejsca do przechowywania przywiezionego z Polski sprzętu: zestawów mikroskopów diagnostyczno-diagnostycznych oraz drobnego sprzętu laboratoryjnego niezbędnego do wykonywania badań koproskopowych. Każda ze szkół otrzymała zestawy, w skład których wchodziło: dziesięć mikroskopów, w tym mikroskop wiodący z kamerą i oprogramowaniem umożliwiającym rejestrację i analizę obrazów, osiem mikroskopów studenckich oraz stereoskop do badania większych pasożytów. Warto podkreślić, że dostawcą mikroskopów jest polska firma, co powinno przyczynić się do promocji polskiej myśli technicznej w Tanzanii. Warto również dodać, że Warszawska Izba Lekarsko-Weterynaryjna, podobnie jak podczas uprzednio prowadzonych projektów w Tengeru, przekazała każdemu z laboratoriów anglojęzyczne podręczniki diagnostyki parazytologicznej dla techników. Większość szkoleń nauczycieli i zajęć ze studentami odbyło się podczas drugiego etapu realizacji projektu. Zgodnie z założeniem przeprowadzono najpierw szkolenia nauczycieli, z których część to osoby z wykształceniem z różnych dziedzin rolnictwa i hodowli, wśród których byli również bakałarze weterynaryjni (Bachelor of Veterinary Medicine), gdyż w Tanzanii obowiązuje dwustopniowy system kształcenia lekarzy weterynarii, a zgodnie z tamtejszymi zasadami po uzyskaniu licencjatu student zobowiązany jest do odpracowania stypendium, np. w szkołach LITA. Najwięcej zajęć przeprowadzono ze studentami. W zajęciach wzięło udział łącznie 33 nauczycieli i 420 studentów LITA. Zajęcia praktyczne z pobierania materiału i wykonywania badań parazytologicznych poprzedzono wykładami z podstaw parazytologii weterynaryjnej. Dla zapewnienia odpowiednich warunków nauki zajęcia odbywały się w grupach 10-osobowych (w Kikulula z uwagi na wielkość laboratorium) i 25-osobowych w pozostałych ośrodkach. Podobnie jak podczas zajęć w SGGW, studenci osobiście wykonywali badania metodą flotacji i badania larwoskopowe. Na koniec w każdej grupie wykonywano wspólnie badanie ilościowe metodą McMastera – zliczanie jaj i oocyst w komorze wyświetlano na ekranie. 3 grudnia 2015 r. w Temeke (Dar-es-Salaam) odbyła się uroczystość oficjalnego otwarcia laboratoriów parazytologicznych LITA. Gospodarzem była dyrektor wykonawcza LITA Margaret Pallangyo, a wśród zaproszonych gości byli: stały sekretarz w Ministerstwie Rozwoju Hodowli i Rybołówstwa dr Yohana Budeba, sekretarz Ambasady RP w Nairobi – Sergiusz Wolski, dyr. Andrzej Maciejczyk (Opta-tech), dyrektorzy poszczególnych szkół LITA i studenci. Reportaż z otwarcia ukazał się w ogólnotanzańskiej gazecie anglojęzycznej „Daily News”. Uzupełniającym działaniem dotyczącym podnoszenia jakości kształcenia było opracowanie zaleceń zmian programowych w nauczaniu parazytologii w szkołach LITA. Dzięki wyposażeniu sal dydaktycznych Oficjalne otwarcie laboratorium w LITA Temeke. Od lewej: dr Yohana Budeba – stały sekretarz w Ministerstwie Rozwoju Hodowli i Rybołówstwa Zjednoczonej Republiki Tanzanii i dr Maciej Klockiewicz – koordynator projektu PPR 58/2015 Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) w sprzęt i infrastrukturę od tej chwili będzie możliwe prowadzenie zajęć praktycznych, których dotąd z barku wyposażenia praktycznie nie było. Zmienione plany zajęć mają być wprowadzone w nowym roku szkolnym. Należy podkreślić, że dzięki dostarczonemu z Polski bogatemu wyposażeniu technicznemu w wymienionych szkołach LITA będzie możliwe prowadzenie zajęć z dziedzin pokrewnych, np. mikrobiologii lub patologii. Dodatkową korzyścią, która pojawiła się w wyniku realizacji projektu 58/20015 jest to, że w nowoutworzonych laboratoriach dydaktycznych będzie możliwe kształcenie studentów innych, pokrewnych kierunków nauk przyrodniczych, np. średnich szkół medycznych. Uważa się, że możliwość prowadzenia zajęć laboratoryjnych dla podmiotów zewnętrznych może być źródłem dodatkowych dochodów dla poszczególnych LITA, co przyczyni się do poprawy ich sytuacji finansowej i dalszego rozwoju. Zakłada się, że w przyszłości, przynajmniej niektóre z LITA, będą mogły ubiegać się o możliwość kształcenia na poziomie licencjatu. Realizujący projekt dr Maciej Klockiewicz i dr Justyna Bartosik z Zakładu Parazytologii Wydziału Medycyny Weterynaryjnej SGGW w Warszawie wyrażają przekonanie, że praca i nakłady finansowe poniesione na utworzenie laboratoriów w czterech LITA będą z korzyścią nie tylko dla rozwoju tych szkół, ale przyczynią się do upowszechnienia dobrego imienia naszego kraju w Tanzanii. Polish Aid Program jest tam dobrze i coraz lepiej rozpoznawaną marką świadczącą o zaangażowaniu Polaków w rozwój innych krajów. Dr Maciej Klockiewicz, e-mail: [email protected] Oficjalne otwarcie laboratorium w LITA Temeke. Od lewej: dr Justyna Bartosik, dyr. Zarządu Głównego LITA – Margaret Pallangyo, dr Wiesław Ptach (Fundacja Nauka dla Rozwoju, SGGW), dr Maciej Klockiewicz, dr Y. Budeba – stały sekretarz w Ministerstwie Rozwoju Hodowli i Rybołówstwa Zjednoczonej Republiki Tanzanii, Sergiusz Wolski – sekretarz Ambasady RP w Nairobi, inż. Evarist Ng’wandu – ministerialne kolegium doradcze LITA, Grażyna Tairo – żona konsula honorowego RP w Tanzanii 65 Miscellanea Jubileusz gdańskiej weterynarii 25 września 2015 r. obchodziliśmy uroczyście 95-lecie powołania Służby Weterynaryjnej w Wolnym Mieście Gdańsku oraz 70-lecia Wojewódzkiego Inspektoratu Weterynarii w Gdańsku. Obchody rozpoczęliśmy mszą świętą w Bazylice Mariackiej pod wezwaniem Wniebowzięcia NMP w Gdańsku w intencji wszystkich zmarłych pracowników Służby Weterynaryjnej. Główne uroczystości odbyły się w Europejskim Centrum Solidarności w Gdańsku, gdzie uczestniczyliśmy w konferencji „Gdańsk i weterynaria wczoraj, dziś i pojutrze”. Taki tytuł miał też referat wprowadzający wygłoszony przez pomorskiego wojewódzkiego lekarza weterynarii dr. Włodzimierza Przewoskiego, który nawiązał do historii miasta na przestrzeni wieków, okresu Wolnego Miasta Gdańska, budowy zrębów powojennej służby weterynaryjnej w Gdańsku. W swoim wystąpieniu, jako organizator spotkania, przywitał wszystkich zaproszonych gości, pracowników 66 i emerytów Pomorskiej Inspekcji Weterynaryjnej. Na obchody przybyły liczne delegacje i grono profesorów z Wydziałów Medycyny Weterynaryjnej, Państwowego Instytutu Weterynaryjnego w Puławach, wielu wojewódzkich i powiatowych lekarzy weterynarii z całej Polski. Główny Inspektorat Weterynarii reprezentował zastępca głównego lekarza weterynarii Krzysztof Jażdżewski, Urząd Marszałkowski województwa pomorskiego – wicemarszałek lekarz weterynarii Krzysztof Trawicki. Krajową Radę Lekarsko-Weterynaryjną reprezentował wiceprezes Andrzej Juchniewicz, a Kaszubsko-Pomorską Izbę Lekarsko-Weterynaryjną – prezes dr Mirosław Kalicki. Profesor Roman Kołacz, rektor Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu, w swoim wykładzie poruszył problemy ochrony dobrostanu zwierząt jako nowego wyzwania dla weterynarii. Profesor Zygmunt Pejsak z Państwowego Instytutu Weterynaryjnego w Puławach wygłosił bardzo interesujący i aktualny wykład o prawdopodobnym rozwoju sytuacji epidemiologicznej w zakresie ASF w Polsce. Kierownik Zakładu Higieny Weterynaryjnej w Gdańsku-Oliwie, dr Andrzej Stryszak, przybliżył w swoim wystąpieniu „Historię Zakładu Higieny Weterynaryjnej w Gdańsku w latach 1945–2015”, dokumentując swój wykład wieloma historycznymi fotografiami i wspomnieniami o niezwykle zasłużonych samodzielnych pracownikach naukowych ZHW. Były to osoby, które na stałe weszły do historii pomorskiej i krajowej nauki weterynaryjnej: doc. Adam Czarnowski, doc. Gracjan Chyliński, prof. Jerzy Falandysz, prof. Antoni Kopczewski, prof. Marian Królak, prof. Czesław Kurek, prof. Bohdan Rutkowiak, prof. Andrzej S alwa, prof. Edward Strzelecki i prof. Abdon Stryszak. Bardzo miłym zaskoczeniem dla wszystkich zebranych było pojawienie się na uroczystości byłego prezydenta Rzeczypospolitej Polskiej Lecha Wałęsy. W sympatycznych słowach komplementował Pomorską Inspekcję Weterynaryjną. Doktor Włodzimierz Od lewej: Włodzimierz Przewoski, prezydent Lech Wałęsa, w głębi Ewa Nowotniak Od lewej: Krzysztof Jażdżewski i Krzysztof Trawicki Od lewej: Włodzimierz Przewoski, Tomasz Grupiński, Zofia Batorczak oraz Bartłomiej Raj Profesor Zygmunt Pejsak podczas wykładu Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Miscellanea Przewoski wręczył prezydentowi dyplom i Statuetkę Pomorskiego Chirona. Uroczysta konferencja była też okazją na docenienie wielu pracowników, emerytów Pomorskiej Inspekcji Weterynaryjnej, a także zaproszonych gości, którzy zostali wyróżnieni honorowymi dyplomami i odznakami przez dr. Włodzimierza Przewoskiego. W trakcie obrad wielu przedstawicieli ośrodków naukowych i akademickich, urzędów centralnych i wojewódzkich, wojewódzkich i powiatowych inspektoratów weterynarii, związków producentów żywności przekazało uroczyste adresy z życzeniami z okazji jubileuszu, byli wśród nich dziekan Wydziału Medycyny Weterynaryjnej w Olsztynie prof. Andrzej Koncicki, prof. Tadeusz Bakuła z olsztyńskiego Wydziału Medycyny Weterynaryjnej, rektor Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu prof. Roman Kołacz, prof. Mirosław Paweł Polak z Państwowego Instytutu Weterynarii w Puławach, zastępca głównego lekarza weterynarii Krzysztof Jażdżewski, wicemarszałek Urzędu Marszałkowskiego województwa pomorskiego Krzysztof Trawicki. W imieniu wojewódzkich lekarzy weterynarii życzenia złożyła trzyosobowa grupa: dolnośląski wojewódzki lekarz weterynarii Zofia Batorczak, zachodniopomorski wojewódzki lekarz weterynarii Tomasz Grupiński oraz zastępca wielkopolskiego wojewódzkiego lekarza weterynarii Bartłomiej Raj. Niezwykle udany jubileusz zakończył się uroczystą kolacją, poprzedzoną występami znanego satyryka Piotra Bałtroczyka. Lek. wet. Marek Kamionowski, Powiatowy Inspektorat Weterynarii w Starogardzie Gdańskim, ul. Tczewska 25, 83‑200 Starogard Gdański Grupa zasłużonych i odznaczonych emerytek Pomorskiej Inspekcji Weterynaryjnej Od lewej: Włodzimierz Przewoski i prof. Roman Kołacz Zjazd rocznika 1964–1970 Wydziału Weterynaryjnego we Wrocławiu Z jazd odbył się w Świdnicy w dniach 12–14 czerwca 2015 r. Organizatorami spotkania byli Adam Kubiczek z żoną Grażyną i Zbigniew Pawlik z żoną Elżbietą. Po przybyciu do Świdnicy zostaliśmy zakwaterowani w Hotelu Fado, gdzie wieczorem w restauracji hotelowej spotkaliśmy się na uroczystej kolacji. Sympatyczną niespodzianką przygotowaną przez organizatorów była prezentacja multimedialna zawierająca zdjęcia koleżanek i kolegów z czasów studenckich wraz z zabawnymi komentarzami oraz zdjęcia z poprzednich Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) zjazdów. Ogromną przyjemność sprawiła nam obecność gościa specjalnego, p. Magdaleny Woch, wiceprezes Zarządu Fundacji Księżnej Daisy von Pless. Z zapartym tchem słuchaliśmy historii Zamku Książ i jego tajemnic, w sposób wyjątkowy i pełen pasji przedstawionych przez Panią Prezes. Następnego dnia wybraliśmy się do ewangelickiego Kościoła Pokoju w Świdnicy. To wyjątkowy zabytek. Uważany jest za największą barokową drewnianą świątynię w Europie. Wspaniałe, przepiękne wnętrza oglądaliśmy z zachwytem, słuchając nagranego specjalnie dla nas przesłania przekazanego przez ks. biskupa Waldemara Pytla, proboszcza parafii Ewangelicko-Augsburskiej św. Trójcy w Świdnicy. Mieliśmy też możliwość uczestniczyć w modlitwie ekumenicznej prowadzonej przez katechetkę p. Lucynę Zak, która zapoznała nas również z historią tego miejsca. Modlitwa była wzruszająca, pełna dobroci i miłości, odprawiona zarówno dla nas, jak i w intencji koleżanek i kolegów, którzy już odeszli. Tego samego dnia udaliśmy się autokarem do Zamku Książ w Wałbrzychu. To jeden z najpiękniejszych zamków w Polsce, trzeci co do wielkości, po Malborku i Wawelu. Majestatyczny i do dziś pełen tajemnic. Po powrocie do hotelu część z nas udała się do Walimia zwiedzać bunkry 67 Miscellanea Uczestnicy spotkania: Stefan i Maria Czechowie, Lidia i Stanisław Dziwakowie, Hanna i Andrzej Dudzińscy, Joanna Gaca-Kordas, Zdzisław Gołaszewski, Aleksander Iwaniszyn, Teresa i Władysław Jackowscy, Andrzej Jamro, Grażyna i Adam Kubiczkowie, Teresa i Piotr Kalkowie, Aleksandra i Adam Miernikowie, Andrzej Muchowicz, Ziemowit Ojak, Zdzisław Paduszyński, Elżbieta i Zbigniew Pawlikowie, Ryszard Pawiak, Tadeusz Polak, Kornel Ratajczak, Danuta i Andrzej Starczewscy, Gabriela i Ryszard Wołoszynowie, Anna Zezula-Szpyra, Gala i Tadeusz Zielińscy, Danuta i Zygmunt Ziółkowscy Pieszy Maraton Górski Izby Opolskiej O polska Izba Lekarsko-Weterynaryjna zorganizowała 22 sierpnia 2015 r. zawody sportowe rozgrywane jako I Mistrzostwa Polski Lekarzy Weterynarii w Pieszym Maratonie Górskim. Impreza towarzyszyła rajdowi turystycznemu PTTK Oddział Sudety Wschodnie z Prudnika na szczyt Pradziada położonego w czeskich Jesenikach. W tym miejscu należy podziękować prezesowi PTTK Józefowi Michalczewskiemu za umożliwienie dołączenia się do rajdu i rozegrania naszego maratonu. Maraton rozpoczął się w prudnickim parku przy altance Fränklów. Wymarsz całej grupy wczesnym świtem o 5.20 przy dobrej pogodzie zapowiadał świetną sportową przygodę. Trasa prowadziła pograniczem przez Góry Opawskie, nazywane przez Czechów Zlatohorską Vrchoviną, Jeseniki i kończyła się na szczycie Pradziada (1492 m n.p.m.), najwyższej góry Sudetów Wschodnich. Pierwsze 18 km można było pokonać w dość dobrym czasie, nawierzchnia asfaltowa podgórskich ścieżek pozwalała dojść do punktu odpoczynku przy Krawi Hora w niecałe 3 godz. Dalsza trasa prowadziła przez górskie kopy o wysokości do 1000 m n.p.m., jednak od 50 km, gdy weszliśmy w Wysokie Jeseniki, przewyższenia zwiększyły się wyraźnie, szczególnie przed Malým Dědem. Planowano długość trasy na 60 km z podejściami ponad 2500 m i zejściami 800 m. To tak jakby iść pieszo z Nowego Targu przez Zakopane do Morskiego Oka, po czym pokonać ostatnie kilometry 1000‑m podejściem, wchodząc na Rysy. Piękną, osobistą relację z maratonu, którą otrzymaliśmy – podziemne miasto Hitlera – a inna grupa udała się do palmiarni księżnej Daisy. Wieczorem spacerowaliśmy po świdnickim Rynku otoczonym kupieckimi kamieniczkami, którego układ urbanistyczny zachowany został w nienaruszonym stanie od czasów średniowiecza. Zanim rozjechaliśmy się do domów, toczyły się rozmowy, z których wynikało, że następne nasze spotkanie zadeklarował zorganizować Andrzej Starczewski wraz z żoną Danutą we Władysławowie. Serdecznie dziękuję organizatorom Grażynie i Adamowi oraz Elżbiecie i Zbyszkowi, w imieniu swoim i wszystkich uczestników spotkania. Dziękuję za doskonałą organizację, opiekę, niespodzianki i możliwość odkrywania ciekawych miejsc. Andrzej Dudziński od Marioli Powroźnej, można przeczytać w Biuletynie Opolskiej Izby Lekarsko-Weterynaryjnej zamieszczonym na stronie www.izbawet.opole.pl. Należy z dumą podkreślić, że lekarze weterynarii znaleźli się w czołówce Rajdu Prudnik–Pradziad, któremu nasz maraton towarzyszył. Bezwzględną triumfatorką i mistrzynią Polski została Mariola Powroźna z Katowic, pokonując dystans 64 km w czasie 10 godz. 40 min. Mistrzem Polski został Tomek Wisła z Prudnika, pokonując trasę w 11 godz. 10 min. Oprócz laurów i specjalnych certyfikatów, zwycięzcy otrzymali okolicznościową statuetkę Biegnącego Wiseła wręczoną podczas uroczystego podsumowania zawodów. Na podium stanęli również Jarek Król z Wrocławia i piszący tę relację… …Komandor Maratonu – Marek Wisła Finaliści maratonu, od lewej: Tomek Wisła, Mariola Powroźna, Jarek Król, Marek Wisła Mistrzyni Polski Mariola Powroźna 68 Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Miscellanea Jubileuszowa XX „Pejsakówka” w Puławach Piotr Kneblewski P oczątki międzynarodowych konferencji hyopatologicznych w Puławach sięgają 1996 r., kiedy prof. Zygmunt Pejsak postanowił zorganizować spotkanie lekarzy weterynarii zajmujących się chorobami trzody chlewnej. W okresie tworzących się wtedy w Polsce specjalizacji lekarsko-weterynaryjnych oraz dynamicznego rozwoju hodowli i chowu świń, co było bardzo sprzyjające organizowaniu tego typu spotkań, do Puław przyjechało kilkuset uczestników z Polski i krajów ościennych, głównie lekarzy weterynarii opiekujących się fermami trzody chlewnej, a także hodowców, kierowników ferm, specjalistów do spraw żywienia oraz wyposażania budynków inwentarskich. Dzięki licznym kontaktom na całym świecie prof. Zygmunt Pejsak zapewniał bardzo wysoki poziom wiedzy merytorycznej poprzez zapraszanie znakomitych wykładowców spośród znanych naukowców, menedżerów, lekarzy weterynarii-praktyków oraz kompetentnych specjalistów wszystkich dziedzin, biorących udział w produkcji trzody chlewnej, co wtedy w Polsce było nowatorskim i nowoczesnym podejściem do organizacji naukowych konferencji. Przed dwudziestu laty nie było w Polsce wielu dobrych możliwości dokształcania podyplomowego oraz podnoszenia poziomu wiedzy zawodowej, więc od samego początku historii konferencji hyopatologicznych w Puławach, szybko nazwanych od nazwiska pomysłodawcy, organizatora i autora programu naukowego „Pejsakówkami”, miały one coraz większe grono wiernych uczestników i zdecydowana większość z nich już po jednorazowym udziale zostawała na wszystkie następne lata, co powodowało, że z roku na rok zwiększała się liczba chętnych, a w ostatnich kilku latach do Puław zawsze przyjeżdża około 1200 osób. Profesor Zygmunt Pejsak, który w czasie tego dwudziestolecia został uhonorowany dwukrotnie zaszczytnym tytułem doctora honoris causa (2004, 2015), zawsze dbał o najwyższy poziom wykładów i pamiętał też, że oprócz nauki i wiedzy uczestnikom konferencji należy zapewnić miły wieczór towarzyski i dobrą rozrywkę. Pierwsze wieczorne spotkania miały miejsce w Albrechtówce koło Kazimierza Dolnego, potem w Pałacu Czartoryskich w Puławach, później na terenie nowo wybudowanej części Instytutu Weterynaryjnego, a ostatni – w nowej marinie nad Wisłą w Puławach. Wśród wykonawców wieczornego programu były takie gwiazdy estrady i piosenki, jak: Maryla Rodowicz, Beata Kozidrak, Irena Jarocka, lek. wet. Robert Janowski oraz wielu innych popularnych artystów. W ciągu 20 minionych lat na konferencjach przedstawione były wszystkie ważne i aktualne zagadnienia związane z produkcją i zdrowiem świń, przede wszystkim dotyczące chorób zakaźnych i niezakaźnych, bioasekuracji, zarządzania na fermie, rozrodu, genetyki, żywienia, dobrostanu i wielu innych dziedzin interesujących słuchaczy, a wśród wykładowców z całego świata było wielu znakomitych uczonych i praktyków, m.in. Profesor Zygmunt Pejsak wita gości, wykładowców i uczestników XX jubileuszowej międzynarodowej konferencji hyopatologicznej w Puławach Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) 69 Miscellanea takich jak: W. Mengeling (USA), M. Pensart (Belgia), R. Ross (USA), H. Harris (USA), J. Taylor (Anglia), S. McOrist (Australia), J. Segales (Hiszpania), T. Metenleiter (Niemcy), S. Vizcaino (Hiszpania), T. Blacha (Niemcy), V. Moenig (Niemcy), G. Allan (Anglia), D. Maes (Belgia), M. Gotschalk (Kanada), T. Aleksander (Anglia), J. Zimmerman (USA) oraz T. Loula (USA), a w czasie jednej konferencji wykład miał przedstawiciel Chin. Uczestnicy puławskich spotkań mieli okazję w ciągu tych lat wysłuchać także wykładów polskich naukowców z różnych ośrodków w kraju oraz lekarzy weterynarii – specjalistów chorób świń. Na zakończenie każdej konferencji wykład zamykający wygłaszał i jednocześnie podsumowywał całą konferencję główny organizator, profesor Zygmunt Pejsak, a ponadto w kronikach swoją obecność w charakterze wykładowców zapisali: R. Kołacz, M. Gajęcki, W. Szweda, I. Markowska-Daniel, K. Tarasiuk, E. Grela, M. Porowski oraz wielu innych znakomitych naukowców i praktyków. Przez te dwadzieścia lat tylko jeden raz nie było konferencji w Puławach, ponieważ Polska w czerwcu 2007 r. gościła w Krakowie światowe sympozjum „Nowe i ponownie pojawiające się groźne choroby świń”, które organizował, oczywiście, profesor Pejsak, a oprócz polskich lekarzy weterynarii pod Wawelem spotkało się wtedy prawie 1300 uczestników z całego świata. XX jubileuszowa międzynarodowa konferencja naukowa odbyła się w Puławach w dniach 2 i 3 czerwca 2015 r., a organizatorem był Państwowy Instytut Weterynaryjny – Państwowy Instytut Badawczy w Puławach, Sekcja Fizjologii i Patologii Świń Polskiego Towarzystwa Nauk Weterynaryjnych oraz Polska Akademia Nauk Oddział w Lublinie. Konferencję otworzyli tradycyjnie wspólnie, witając gości, wykładowców i uczestników, prof. Zygmunt Pejsak i dyrektor Państwowego Instytutu Weterynaryjnego w Puławach, prof. Krzysztof Niemczuk. Wykład otwierający w tym roku po raz pierwszy wygłosił przedstawiciel Brazylii, dr Osler Desouzart, który w niezwykle dynamiczny, ekspresyjny i bardzo interesujący sposób przestawił zagadnienia rozwoju produkcji wieprzowiny na świecie w aktualnej sytuacji. Po nim głos zabrał dr Tim Loula i omówił amerykańskie doświadczenia związane z epidemiczną biegunką świń. W drugiej sesji, poświęconej rozrodowi, wykłady przedstawili: Enrico Marco z Hiszpanii oraz David Chennels z Anglii. Trzecią sesję rozpoczął, kilkukrotnie już występujący w Puławach, prof. Jeffrey 70 Zimmerman ze Stanów Zjednoczonych z wykładem dotyczącym monitoringu chorób zakaźnych, a następnie Rebecca Langhoff (Austria) omówiła kompleksowy program diagnostyczny układu oddechowego. Sesję zakończył Gerd Schatzmayr (Austria) wykładem o metabolizmie i detoksykacji mikotoksyn Fusarium u trzody chlewnej. W drugim dniu konferencji, w sesji dotyczącej żywienia, wykłady wygłosili: Eugeniusz Grela, Daniel Korniewicz, Jens Peter Nielsen (Dania) i Krzysztof Lipiński, a w ostatniej sesji prezentacje przedstawili: Andrea Ladinig (Austria) – o zakażeniach wirusem PRRS, Alex Eggen (Holandia) – o zwalczaniu zespołów chorobowych oraz dr Marian Porowski, który w bardzo interesujący sposób omówił, posługując się świetnie przygotowanym pokazem, wykorzystanie wyników badań laboratoryjnych w ocenie statusu zdrowotnego stad świń. Na zakończenie całej konferencji głos zabrał główny organizator i autor programu naukowego wszystkich dotychczasowych konferencji, prof. Zygmunt Pejsak, który omówił wszystkie poprzednie spot kania i podsumował 20 lat historii konferencji hyopatologicznych w Puławach. Już od wielu lat, w przeddzień konferencji, firmy farmaceutyczne organizują sesje satelitarne, na których przedstawiane są aktualne problemy oraz możliwości ich rozwiązywania związane z ochroną zdrowia świń. W tym roku firma Biomin zaprosiła do Pałacu Czartoryskich w Puławach na sesję dotyczącą problemów związanych z mikotoksynami, z udziałem dr Gerda Schatzmayra z Austrii i dr. Zbigniewa Kuberki – specjalisty chorób świń z Wielkopolski. W tym samym czasie w sali wykładowej Państwowego Instytutu Weterynaryjnego firma MSD i JHJ zaprosiły lekarzy weterynarii na ciekawą sesję z wykładami Enrico Marco z Hiszpanii – o kosztach weterynaryjnych w produkcji świń, dr. Mariusza Urbanowskiego – o stosowaniu probiotyków, dr. Alexa Eggena – o profilaktyce zespołu oddechowego oraz dr. Tima Louli z USA – na temat produkcji świń na świecie. Część towarzyska przebiegła z uroczystą kolacją i występem gwiazdy, którą była B eata Kozidrak z zespołu Bajm. Od dobrych kilku lat w trakcie konferencji ma miejsce zbiórka datków, a wieczorem odbywa się aukcja charytatywna i licytacja różnych ciekawych rzeczy, a cały dochód przeznaczony jest na wsparcie ludzi i rodzin poszkodowanych przez los, którzy znajdują się z różnych powodów w bardzo trudnych życiowo sytuacjach. W tym roku uzyskane w ten sposób prawie 28 tys. zł przeznaczono na leczenie i rehabilitację kilkuletniego dziecka, które zostało sparaliżowane wskutek urazu podczas wypadku w trakcie prac polowych. Wszystkie 20 konferencji mogły się odbyć przed wszystkim dzięki wielkiej pasji i zaangażowaniu profesora Zygmunta Pejsaka, a także ogromnej pracy całego zespołu Zakładu Chorób Świń oraz dzięki wsparciu sponsorów i wystawców, którzy prezentują na stoiskach swoje produkty. W tym roku głównymi sponsorami były firmy: Boehringer Ingelheim, Huvepharma oraz LNB, ale w poprzednich latach konferencje wspierały aktywnie wszystkie ważne działające w Polsce firmy farmaceutyczne, weterynaryjne, paszowe itp. oraz redakcje czasopism weterynaryjnych, rolniczych i hodowlanych. W kuluarach konferencji ma miejsce wystawa ze stoiskami wielu firm, gdzie udzielane są informacje dotyczące aktualnych produktów oraz jest czas i miejsce na szczegółowe rozmowy, a także dyskusje zawodowe i handlowe. W tym roku w charakterze wystawców wystąpiło kilkadziesiąt firm, a w całej konferencji wzięło udział 1150 uczestników z 8 krajów. Profesor Zygmunt Pejsak, kończąc podsumowanie i zamykając XX jubileuszową międzynarodową konferencję, zaprosił wszystkich do Puław na kolejne spotkanie nieco później niż zwykle, bo w dniach 14–15 czerwca 2016 r., ponieważ na początku czerwca odbędzie się kongres IPVS w Dublinie. Na zakończenie tej relacji pragnę w imieniu tysięcy uczestników puławskich konferencji złożyć na ręce profesora Zygmunta Pejsaka wszystkim organizatorom gorące podziękowania i gratulacje za te wszystkie lata. Dr n. wet. Piotr Kneblewski, sekretarz Sekcji Fizjologii i Patologii Świń PTNW Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Recenzje Włodzimierz Andrzej Gibasiewicz: Okruchy godnego życia Warszawska Firma Wydawnicza, Warszawa 2015, 478 stron, cena 45 zł ISBN: 9788380110496 A utor opisuje losy polskich lekarzy weterynarii, którzy ginęli podczas II wojny swiatowej lub często w ekstremalnych warunkach ją przeżyli. Okładkę zaprojektowała Małgorzata Szyszkowska. Na okładce umieszczono fotografię obrazu Macieja Lachura z 1968 r. „Rodzina przed egzekucją”. Jako motto do książki Autor zamieścił list Anny Pliszki, córki dr. Artura Rajchera. List ten znajduje się w Archiwum Instytutu Yad Vashem w Jerozolimie. Tych kilka zdań obrazuje koszmar życia rodziny żydowskiej w okupowanej Warszawie. Jednocześnie czytelnik ma nadzieję, że znajdują się ludzie, którzy potrafią podać rękę tonącym. Dużą część książki (str. 284–405) Autor poświęcił losom, często fragmentarycznym, lekarzy weterynarii wyznania mojżeszowego, narodowości żydowskiej. Przed wojną pracowali oni na ziemiach Rzeczypospolitej Polskiej, a w czasie okupacji zostali zamordowani przez przede wszystkim niemieckich, ale również radzieckich oprawców lub los ich nie do końca jest znany. Doktor Gibasiewicz podaje, że ze 169 lekarzy weterynarii narodowości żydowskiej, tak ich określono w „Spisie lekarzy weterynaryjnych RP” z 1939 r., tylko 13 zarejestrowało się po II wojnie światowej, 86 zostało zamordowanych, a o 68 nie znalazł dokumentów potwierdzających ich zgon, choć jak sądzi, jest prawdopodobne, że nie uniknęli Holokaustu. Autor na wstępie pisze: „Kiedy zamknięta zostanie ostatnia strona niniejszej publikacji, oznaczać to będzie, że ponad 2200 stron druku poświęciłem opisom życia koleżanek i kolegów lekarzy weterynarii z umownie nazwanego okresu II wojny światowej oraz przedstawiłem około 1000 fotografii uzyskanych od rodzin czy krewnych, w formie przedruków czy w postaci kupionych rycin, głównie w postaci portretów prezentowanych postaci”. Książka jest kontynuacją 7 wcześniej opublikowanych książek dotyczących przede wszystkim wojennych i powojennych losów polskich lekarzy weterynarii. Podziwiam pracowitość Autora, który będąc czynny zawodowo, potrafił znaleźć czas na tak wnikliwe historyczne badania i poszukiwania dokumentów u rodzin i instytucji zajmującymi się tymi problemami. Doktor Włodzimierz A. Gibasiewicz utrwalił w naszej pamięci losy polskich lekarzy weterynarii, ich postawę i walkę w koszmarnych latach okupacji niemieckiej Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) i sowieckiej. Opisy życia bohaterów jego książek są wynikiem dociekania prawdy o zachowaniu ludzi w tych ekstremalnych warunkach, jakie przynosi wojna i zniewolenie. Często myślę, czytając te książki, jak ludzie ludziom mogli zgotować taki los. Okazuje się, że mogli, co stanowi przestrogę dla następnych pokoleń. Gratuluję Autorowi, który przez swoje prace zapisuje się jako jeden z najwybitniejszych biografów polskich lekarzy weterynarii. A lekarzy weterynarii serdecznie zachęcam do tej lektury. Mam tylko dwie uwagi: 1) w spisie lekarzy weterynaryjnych z 1939 r. podano, że narodowości żydowskiej było 164 osoby, a Autor podaje 169; 2)książka przed następnym wydaniem powinna być poddana staranniejszej korekcie. Jan Tropiło, Warszawa K siążka Włodzimierza Andrzeja Gibasiewicza „Okruchy godnego życia” jest jedenastą pozycją książkową tego Autora. Doktor Gibasiewicz ze szczególną pasją tropi od lat losy polskich lekarzy weterynarii. Wyszukuje i opisuje sylwetki przedstawicieli naszego zawodu aktywnych w czasach powstania listopadowego, lekarzy działających w okresie I wojny światowej, osób, których życie osobiste i zawodowe napiętnowane zostało wydarzeniami II wojny światowej, a także burzliwymi sytuacjami nam współczesnymi, jakie pociągnęła za sobą rewolucja solidarnościowa. Jak sam Autor zaznacza we wstępie do najnowszego opracowania, główny wysiłek pisarski i reporterski poświęcił „opublikowaniu biografii ludzi godnych, honorowych i oddanych niepodległości swej ojczyzny, którzy przez cały czas wojny i okupacji, i okresu powojennego, zachowywali się przyzwoicie”. Opisom losów lekarzy weterynarii, w których życiorysy dramatycznie wplotła się II wojna światowa, poświęcił dotąd, jak sam podaje, ponad 2200 stron druku. Zilustrował te dzieje opublikowaniem łącznie około 1000 fotografii. Jak tytaniczną pracę wykonał Autor, aby przedstawić nam kolejne sylwetki lekarzy weterynarii, można domyślać się, czytając poszczególne rozdziały „Okruchów godnego życia”. Materiały służące prezentacji jej bohaterów gromadzone były poprzez kwerendy w archiwach Instytutu Polskiego i Muzeum im. gen. Sikorskiego w Londynie, Ośrodka „Karta”, Centralnego Archiwum Wojskowego w Rembertowie, Głównej Komisji Badania Zbrodni Hitlerowskich w Polsce czy Instytutu Pamięci Narodowej. Dane te były konfrontowane z encyklopedycznymi informacjami zawartymi w biograficznych słownikach lekarzy weterynarii opracowanych pod redakcją płk. dr. Konrada Millaka (1960–1963) i prof. Jana Tropiły (2009), prowadząc czasem do weryfikacji zawartych tam informacji. Dzięki kontaktom z członkami rodzin opisywanych bohaterów, zapisom wspomnień przyjaciół, relacjom publikowanym w prasie fachowej i codziennej powstały nadzwyczaj barwne, a przy tym merytorycznie bogate opisy biografii lekarzy. Niektórych sylwetki kształtowały się już w czasie działań niepodległościowych okresu I wojny światowej czy walk o ustalenie granic terytorium Polski, innych później, w czasach II Rzeczypospolitej. Śledząc losy tych osób, widać, jak wspaniałe ukształtowane było to pokolenie. Lekarze weterynarii niewątpliwie należeli do ówczesnej elity intelektualnej o wyróżniającym się patriotycznym nastawieniu, wielkim poczuciu honoru i prawdy. Dokumentowali to swoimi działaniami w najróżniejszych, często dramatycznych sytuacjach. Śledząc losy poszczególnych osób, czytelnik odbywa jednocześnie lekcję historii XX w. Opisem dziejów poszczególnych osób przypominane są wydarzenia z czasów II RP, wojenne losy ludności polskiej i przedstawicieli naszego zawodu w ówczesnym Związku Sowieckim, dramaty i zbrodnie, które ich tam dotknęły. Znajdujemy tu opisy trudnych, wstrząsających losów lekarzy weterynarii wojskowych czy zmobilizowanych na czas wojny obronnej, a potem trafiających do obozów jenieckich. Ich niezwykły hart ducha i wola niepoddania się losowi przejawił się m.in. w ich działalności w Oflagu II C w Woldenbergu. Utworzony tam Uniwersytet Woldenberski, „nie 71 Recenzje pozwolił (lekarzom-oficerom) zapomnieć fachu”, a studiującym pozwolił rozwinąć się intelektualnie i uzyskać podstawy wysokich kwalifikacji zawodowych. Coś unikalnego w tamtych warunkach. Bardzo cennym i interesującym przyczynkiem do historii polskich lekarzy weterynarii są przedstawione tam losy osób pochodzenia tatarskiego. „Tatarzy, którzy przez wieki tak pięknie Rzeczypospolitej służyli (…), są cenną nicią w polskim arrasie” (Teresa Zaniewska, 2005). Znaczącą część książki zajmują opisy losów lekarzy weterynarii pochodzenia żydowskiego. Są one kontynuacją biogramów zawartych we wcześniejszym opracowaniu dr. W.A. Giba siewicza „Lekarze weterynarii ofiary II wojny światowej” (2011). Jedynie pojedyncze ich życiorysy nie kończą się stwierdzeniem: „zamordowany w…”, „zaginął bez wieści…” czy „po II wojnie światowej nie poddał obowiązkowej rejestracji lekarzy weterynarii…”. Tragiczny los naszych kolegów, którym pisana była Zagłada. Każdy z rozdziałów książki „Okruchy godnego życia” jest lekturą wciągającą, zarówno ze względu na zawarte informacje, jak i możliwość śledzenia kroków Autora w dochodzeniu do kolejnych biograficznych ustaleń. Tak poprowadzone opracowanie wprowadza niejako czytelnika w odczucie jakby też, na bieżąco, uczestniczył w tym pasjonującym odkrywaniu niesamowitych losów przedstawicieli naszego pięknego zawodu, którzy wpadli w tryby bezlitosnych i bezwzględnych mocy historii, a mimo to godnie swoje życie przeżywali. Poprzez karty książki przebija wielka sympatia i podziw dla opisywanych postaci. Swoimi licznymi książkami i zawartymi tam biogramami dr W.A. Gibasiewicz tworzy, można powiedzieć, trzeci „słownik biograficzny polskich lekarzy weterynarii” wzbogacający wcześniej opracowane przez Konrada Millaka i Jana Tropiłę. Z naszej strony, członków korporacji lekarzy weterynarii, należą się wyrazy najwyższego uznania za ten wytrwały trud w utrwalaniu pamięci o tylu szlachetnych postaciach naszych poprzedników. Ostatnio, w czasie konferencji naukowej poświęconej Uniwersytetowi Woldenberskiemu, zorganizowanej w SGGW w kwietniu 2015 r., Urząd do spraw Kombatantów i Osób Represjonowanych wyróżnił dr. Włodzimierza Andrzeja Gibasiewicza Medalem „Pro Patria”, za wielki wkład w utrwalanie pamięci o lekarzach weterynarii walczących o niepodległość Rzeczypospolitej. W tak cennym opracowaniu trafiły się jednak, moim zdaniem, niepotrzebne potknięcia czy niedociągnięcia, jak symboliczna łyżeczka dziegciu. Znalazł się tam bowiem króciutki rozdział (nr XXV) dotyczący tragedii rodzinnej małżeństwa młodych lekarzy weterynarii – Marii i Janusza Bartkowiaków, którzy urodzili się grubo po wojnie, a „zm. tragicznie 7 października 1982 r.” (za: J. Tropiło, red., 2009). Historia niemieszcząca się w zasadniczym nurcie tu omawianej książki. Gazetowe relacje, bez zweryfikowania ich u źródła, jako podstawy informacji, prowadzą często do nierzetelności przekazu i niewłaściwych interpretacji. Dziennikarze często gonią za sensacjami, ale poważny Autor powinien umieć zachować pewien krytyczny dystans. Błędne jest np. powtarzanie wskazania narodowości matki zastrzelonej lekarki jako Rosjanki. Była ona de facto Ukrainką. To jest tak jak z handlem w systemie „z drugiej ręki”, bez odpowiedzialności. A dla żyjącej obecnie Rodziny jest to nadal żywa, bolesna i bardzo osobista sprawa, która nie powinna być publicznie rozdrapywana, dla dobra ich dzieci. Sens tamtego dramatu zawiera się w inskrypcji na ich grobie „Kochający się, Janusz i Maria Bartkowiakowie, lekarze weterynarii, niewinne ofiary zbrodniczej ręki”. I nic więcej. W czasach, gdy komputer potrafi sam „poprawiać” autorskie teksty, konieczna jest bardzo uważna korekta redakcyjna. Być może, przykładowo, w taki sposób sławny 2 Pułk Szwoleżerów Rokitniańskich przemianowany został na Pułk Szwoleżerów Rikitniański (str. 117), a włoskie miasto Casamassima na Caramassimo (str. 118). Odsuwając w niepamięć te krytyczne uwagi, pragnę na zakończenie stwierdzić, że najnowsze opracowanie dr. Włodzimierza Andrzeja Gibasiewicza pt. „Okruchy godnego życia” jest pozycją godną polecenia. Książka powinna trafić do podręcznych biblioteczek każdego lekarza i studenta weterynarii, utrwalając pamięć o ludziach szlachetnych, ludziach honoru, przedstawicielach naszego zawodu, również ku rozwadze w dzisiejszych czasach. Prof. dr hab. wet. Paweł Sysa, Warszawa Grzegorz Domański: Zapiski (nie)ludzkiego lekarza Łódź 2014. ISBN 978-83-63199-38-8, 100 stron, cena 20 zł N iedawno przeczytałem książkę doktora nauk weterynaryjnych Grzegorza Domańskiego, praktykującego w Łodzi i specjalizującego się obecnie w leczeniu internistycznym chorób psów i kotów. Przeczytałem ją z tym większym zainteresowaniem, że Autor jest absolwentem warszawskiego Wydziału z lat 1975–1980, czyli okresu, kiedy zostałem dziekanem. W stylu przypominającym narrację Jamesa Herriota Autor przedstawia swoje doświadczenia w bliższych nam realiach, w stanie wojennym i następujących po nim przemianach ustrojowych. We wstępie Autor pisze, że chęć opisania swojego życia w zawodzie dojrzewała u niego wiele lat. Inspiracją była otrzymana od brata książka Jamesa Herriota „Wszystkie 72 stworzenia małe i duże”. Później dokupował kolejne pozycje jego opowieści i pomyślał, że dobrze by było spróbować spisać swoje przeżycia związane z wykonywaniem zawodu. W kolejnych opowiadaniach Autor wspomina okres studiów i początki pracy, a później opisuje, jak rozwijała się jego kariera. We wszystkich tych opowieściach widać ukochanie zawodu i miłość do zwierząt. Warto przeczytać tę bezpretensjonalną książkę, będącą świadectwem tego, jak rozwijała się praktyka weterynaryjna w ostatnich trzydziestu latach. Prof. Jerzy Kita, Warszawa Książka jest do nabycia u Autora. Cena 20 zł + przesyłka 5–6 zł. Gabinet Weterynaryjny. Dr. wet. Grzegorz Domański, ul. Olszowa 3/5 m. 2 91‑481 Łódź, e-mail: [email protected] Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Ogłoszenia Studia podyplomowe Wydział Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie na wniosek Komisji ds. Specjalizacji Lekarzy Weterynarii, ogłasza nabór na czterosemestralne Specjalizacyjne Studia Podyplomowe z dziedziny HIGIENA ZWIERZĄT RZEŹNYCH I ŻYWNOŚCI POCHODZENIA ZWIERZĘCEGO Ukończenie studiów pozwala ubiegać się o zdawanie egzaminu specjalizacyjnego celem uzyskania tytułu specjalisty w danej dziedzinie. O kolejności przyjęcia na studia decyduje staż pracy i uprzednio ukończone kursy specjalizacyjne. Termin składania dokumentów upływa 31 lipca 2016 r. Ogłoszenie umieszczone jest również na stronie piwet.pulawy.pl/kslw Krajowy kierownik specjalizacji nr 3: prof. dr hab. Zygmunt Pejsak Dyrektor PIWet-PIB: dr hab. Krzysztof Niemczuk, prof. nadzw. Konferencje i szkolenia Planowany termin rozpoczęcia kształcenia specjalizacyjnego – październik 2016r. Zainteresowane osoby prosimy o pisemne zgłoszenie uczestnictwa na adres: Wydział Medycyny Weterynaryjnej; Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie; ul. Oczapowskiego 14; 10-957 Olsztyn; z dopiskiem Specjalizacja Higiena Zwierząt Rzeźnych i Żywności Zwierzęcego Pochodzenia, tel. 89 523 43 31; tel./fax 89 523 33 31, e-mail: [email protected] Zgłoszenie powinno zawierać dokumenty przewidziane Rozp. Min. Rol. i Gosp. Żywn. (Dz.U. z 28.11.1994 r., nr 131, poz. 667). Warunkiem przyjęcia jest zgłoszenie przez zainteresowanego wniosku, zawierającego imię i nazwisko wnioskodawcy oraz datę i miejsce urodzenia, a także informacje o przebiegu pracy zawodowej. Do wniosku należy dołączyć odpis dyplomu lekarza weterynarii, odpis zaświadczenia Okręgowej Izby Lek-Wet. o stwierdzeniu prawa wykonywania zawodu, deklarację o pokryciu kosztów specjalizacji oraz dokument potwierdzający co najmniej 2-letni staż pracy w zawodzie. Wzory dokumentów udostępnione są na stronie www.uwm.edu.pl/o-wydziale/specjalizacje. Dokumenty należy przesłać do 31 sierpnia 2016 r. Ogłoszenie umieszczone jest również na stronie www.piwet.pulawy.pl/kslw Krajowy Kierownik Specjalizacji nr 15: prof. dr hab. Krzysztof Kwiatek Dziekan Wydziału Medycyny Weterynaryjnej: prof. dr hab. Andrzej Koncicki Państwowy Instytut Weterynaryjny – Państwowy Instytut Badawczy w Puławach, na wniosek Komisji ds. Specjalizacji Lekarzy Weterynarii, ogłasza nabór na 4-semestralne Studia Specjalizacyjne z zakresu „CHOROBY ŚWIŃ” Ukończenie studiów pozwala lekarzom weterynarii ubiegać się o zdawanie egzaminu specjalizacyjnego celem uzyskania tytułu specjalisty w dziedzinie „choroby trzody chlewnej”. Planowany termin rozpoczęcia specjalizacji: wrzesień 2016 r. Opłata za jeden semestr: 1700,00 zł Osoby zainteresowane prosimy o pisemne zgłaszanie uczestnictwa na adres: Komisja ds. Specjalizacji Lekarzy Weterynarii, Al. Partyzantów 57, 24-100 Puławy, z adnotacją „Specjalizacja z zakresu choroby trzody chlewnej”. Szczegółowe informacje można uzyskać pod nr tel. 81 889 31 20; e-mail: [email protected] Warunki w sprawie trybu i zasad uzyskania tytułu specjalisty przez lekarza weterynarii uregulowane zostały Rozporządzeniem Ministra Rolnictwa i Gospodarki Żywnościowej z 28 listopada 1994 r. Dz.U. nr 131 poz. 667). W myśl tego rozporządzenia, bezwzględnym warunkiem przyjęcia lekarza weterynarii na studia specjalizacyjne jest wykazanie się co najmniej 2-letnim stażem pracy zawodowej. Podanie kandydata ubiegającego się o przyjęcie na studia specjalizacyjne powinno zawierać: – imię i nazwisko wnioskodawcy oraz datę i miejsce urodzenia; – miejsce zamieszkania (adres, telefon, e-mail, fax); – informację o przebiegu pracy zawodowej, o ukończonych kursach specjalizacyjnych i ewentualnych publikacjach; – określenie aktualnego miejsca pracy i zajmowanego stanowiska. Do wniosku należy dołączyć: – CV z przebiegiem pracy zawodowej; – odpis dyplomu lekarza weterynarii; – odpis zaświadczenia okręgowej izby lekarsko-weterynaryjnej stwierdzającego prawo do wykonywania zawodu; – deklarację o pokryciu kosztów studiów specjalizacyjnych przez lekarza weterynarii lub zatrudniający go zakład pracy; – dokument potwierdzający co najmniej 2-letni staż pracy zawodowej. Życie Weterynaryjne • 2016 • 91(1) Uwaga! Serdecznie zapraszamy lekarzy weterynarii z oso- bami towarzyszącymi. W programie występ kabaretu oraz oprawa muzyczna. Rabaty na SPA. Podczas konferencji zostaną rozlosowane nagrody wśród uczestników konferencji m.in. vouchery na SPA, nagrody specjalne od naszych Partnerów oraz darmowe zaproszenia na kolejną IV Konferencję Stopmastitis.pl w 2017 r. Partner strategiczny Polskiego Stowarzyszenia ds. Mastitis: HIPRA. Partnerzy oficjalni Polskiego Stowarzyszenia ds. Mastitis: Hypred, Virbac, Zoetis, Biofeed Praca POLSKIE STOWARZYSZENIE DS. MASTITIS Polskie Stowarzyszenie ds. Mastitis ma zaszczyt zaprosić praktykujących lekarzy weterynarii zainteresowanych tematyką jakości mleka na III MIĘDZYNARODOWĄ KONFERENCJĘ STOPMASTITIS.PL Program III Konferencji: 26 lutego 2016 r. (piątek) 10.00Rozpoczęcie konferencji oraz powitanie uczestników; losowanie nagrody 10.15T. Jankowiak (PSDM) „Mastitis a ekonomia produkcji mleka czyli jak dobrze policzyć, żeby zaoszczędzić” 10.45A. Bradley (Wlk. Brytania) „Zarządzanie mastitis na tle bakterii środowiskowych” 12.00Prezentacja firmy HIPRA; losowanie nagrody 12.15A. Bradley (Wlk. Brytania) „Interpretacja wyników badań laboratoryjnych próbek mleka” 13.30Lunch 14.30Prezentacja firmy Zoetis; losowanie nagrody 14.45O. Franquesa (Hiszpania) „Paciorkowcowe zakażenia wymienia” 16.00Przerwa kawowa 16.15Prezentacja firmy Virbac; losowanie nagrody 16.30A. Zalewski (Polprowet) „Nowe prawo dotyczące racjonalnego stosowania antybiotyków w UE”; dyskusja z uczestnikami konferencji 17.00P. Błaszczyk oraz P. Pardyka (PSDM) „Doświadczenia ze współpracy z krajowymi producentami mleka” 17.30Zakończenie 1. dnia konferencji; losowanie nagrody 27 lutego 2016 r. (sobota) 10.00Rozpoczęcie 2. dnia konferencji; losowanie nagrody 10.15D. R. Armstrong (Zoetis, Wlk. Brytania): „Bezantybiotykowe leki/czopy dowymieniowe – historia, teraźniejszość, przyszłość.” 11.00O. Franquesa (Hiszpania) „Higiena doju i zarządzanie dojem” 12.00Przerwa kawowa 12.15Prezentacja firmy Hypred; losowanie nagrody 12.30R. Kaczmarczyk (Polska) „Marketing lecznicy dużych zwierząt” 14.00M. Wasak oraz M. Pochodyła (PSDM) „Najnowsze doniesienia ze świata bujatryki i jakości mleka” 14.30Zakończenie konferencji; losowanie nagrody „III Międzynarodowa Konferencja Stopmastitis.pl” odbędzie się 26–27 lutego 2016 r. w Hotelu Magellan*** (Bronisławów koło Piotrkowa Trybunalskiego). Opłata (wyżywienie, udział w konferencji oraz uroczysty bankiet z atrakcjami) wynosi: płatne do 31 stycznia 2016 r. – 350 zł; od 1 lutego do 26 lutego 2016 r. – 400 zł. Koszt uczestnictwa osoby towarzyszącej (bez części wykładowej) wynosi 180 zł. Nr konta: Bank Pekao 97 1240 3246 1111 0010 5051 7867, tytułem: imię i nazwisko + III Konferencja Stopmastitis Zgłoszenie uczestnictwa proszę wysyłać na adres e -mail: [email protected] lub [email protected]. UWAGA: zakwaterowanie w Hotelu Magellan*** we własnym zakresie w specjalnych cenach dla uczestników konferencji: 198 zł za pokój 1-osobowy, 234 zł za pokój 2-osobowy, 312 zł za pokój 3-osobowy (ceny brutto). O uczestnictwie w konferencji decydować będzie kolej- ność wpłat. Organizatorzy zastrzegają sobie prawo do zmiany programu. PRZYCHODNIA WETERYNARYJNA NATIVET W OLSZTYNIE specjalizująca się w leczeniu małych zwierząt, zatrudni samodzielnego lekarza weterynarii. Oferujemy bardzo atrakcyjne warunki pracy, możliwość rozwoju oraz niezbędne narzędzia pracy. Prosimy o przesyłanie aplikacji składającej się z życiorysu i listu motywacyjnego na adres [email protected]. Jednocześnie informujemy, że niepełne aplikacje nie będą rozpatrywane oraz zastrzegamy, że skontaktujemy się wyłącznie z wybranymi kandydatami. POWIATOWY LEKARZ WETERYNARII W GRUDZIĄDZU zatrudni lekarza weterynarii na stanowisko inspektora weterynaryjnego ds. bezpieczeństwa żywności Powiatowy Inspektorat Weterynarii ul. Dąbrowskiego 11/13, 86-300 Grudziądz tel./fax 56 462 48 44, e-mail: [email protected] POWIATOWY LEKARZ WETERYNARII W ŚWIECIU POSZUKUJE KANDYDATÓW NA STANOWISKO inspektor weterynaryjny ds bezpieczeństwa żywności i pochodzenia zwierzęcego w Powiatowym Inspektoracie Weterynarii w Świeciu. Wymiar etatu: 1. Liczba stanowisk pracy: 2 Osoby zainteresowane prosimy o kontakt: Powiatowy Inspektorat Weterynarii ul. Wojska Polskiego 195a, 86-100 Świecie telefon 52 331 14 24 e-mail: [email protected] Różne Szanowne Koleżanki i Koledzy Zwracam się z prośbą o wsparcie dla mojego syna Oliwiera Ciesielskiego. Z powodu wcześniactwa u syna pojawił się szereg zaburzeń rozwojowych. Jest intensywnie rehabilitowany, co daje wspaniałe rezultaty. Przed nami długa droga. Dzięki Państwa 1% podatku będzie możliwe sfinansowanie dalszej skomplikowanej i kosztownej rehabilitacji. Jej efektem, w co wierzymy, będzie powrót syna do zdrowia. Z góry dziękuję. lek. wet. Krystian Ciesielski Dane do wpłaty 1% podatku Fundacja Pomocy Osobom Niepełnosprawnym Słoneczko KRS 0000186434 nr subkonta 238/C Oliwier Ciesielski Dane do darowizny nr konta 89 8944 0003 0000 2088 2000 0010 Oliwier Ciesielski SPRZEDAM GABINET WETERYNARYJNY WRAZ Z DOMEM 7 km od Białegostoku. Możliwość wyznaczeń powiatowego lekarza weterynarii. Tel. kont. 698 857 852. UŻYWANY SPRZĘT MEDYCZNY Z ROCZNĄ GWARANCJĄ Autoklawy, defibrylatory, endoskopy miękkie i sztywne, diatermia, ssaki, monitoring, narkozy, respiratory, lampy OP, rentgeny, inkubator, usg, dializa. e-mail: [email protected] kom. 503028652 73 STERIL VIT SYNOVIA HA STERIL SYNOVIA HA sterylna mieszankaVIT paszowa dla koni, psów i kotów sterylna mieszanka paszowa dla koni, psów i kotów o podwyższonej trwałości o podwyższonej trwałości nowe życie stawów nowe życie stawów Skład: 1 ml zawiera: Materiały paszowe: hialuronian sodu, di-sodu wodorofosforan 12H2O Skład: 1 ml zawiera: (11.3.11), diwodorofosforan sodu (11.3.10), sodu (11.4.1). Materiały paszowe: hialuronian sodu, di-soduchlorek wodorofosforan 12H2O Składniki analityczne: sód – 3,5 mg, magnez – 0 g, fosfor 57 μg, (11.3.11), diwodorofosforan sodu (11.3.10), chlorek sodu –(11.4.1). wapń – 0analityczne: g, lizyna – 0sód g, metionina 0 g, białko surowe Składniki – 3,5 mg, –magnez – 0 g, fosfor––0%, 57 μg, oleje i –tłuszcze surowe 0%, popiół–surowy – 0%, włókno surowe – 0%. wapń 0 g, lizyna – 0 g,– metionina 0 g, białko surowe – 0%, Nośnik – woda surowe do 1,0 g. oleje i tłuszcze – 0%, popiół surowy – 0%, włókno surowe – 0%. Nośnik – woda do 1,0 g. Właściwości i działanie: Zawarty w preparacie hialuronian sodu ma właściwości wspomagające przy leczeniu objawów ostrej i przewlekłej Właściwości i działanie: Zawarty w preparacie hialuronianchoroby sodu mazwyrodnieniowej właściwości stawów, podostrego i przewlekłego zapalenia orazchoroby przy zapaleniu kaletek. wspomagające przy leczeniu objawów ostrej i stawów przewlekłej zwyrodnieniowej stawów, podostrego i przewlekłego zapalenia stawów oraz przy zapaleniu kaletek. Przedsiębiorstwo Farmaceutyczne Okoniewscy “VETOS-FARMA” Sp. z o.o. www.vetos-farma.com.pl www.vetos-farma.com.pl Przedsiębiorstwo Farmaceutyczne Okoniewscy “VETOS-FARMA” Sp. z o.o. Producent: Przedstawiciel: ul. Dzierżoniowska 21, 58-260 Bielawa ul. Zachodnia 6, 63-322 Gołuchów Producent: Przedstawiciel: tel. +48 (074) 833-45-65, fax +48 (074) 833-56-69 tel. +48 (062) 761-50-55, fax +48 (062) 761-77-15 ul. Dzierżoniowska 21, 58-260 Bielawa ul. Zachodnia 6, 63-322 Gołuchów e-mail: [email protected] e-mail: [email protected] tel. +48 (074) 833-45-65, fax +48 (074) 833-56-69 tel. +48 (062) 761-50-55, fax +48 (062) 761-77-15 e-mail: [email protected] e-mail: [email protected] WETERYNARYJNY ANALIZATOR BIOCHEMICZNY Albumina ALP Amoniak Amylaza ALT AST Bilirubina Cholesterol CK CKMB Fruktozamina Glukoza GGT Kreatynina Kwas moczowy Kwasy żółciowe Mikroproteina Mocznik Trójglicerydy Cynk Miedź Magnez Fosfor Potas Sód Chlorki Żelazo Wapń Lipaza Wodorowęglany 8 gatunkó w wraz z norm ami 0,7 PLN / test Wynik po 120 sekundach Polskie oprogramowanie weterynaryjne Na rynku od 2005 roku www.AnalizatoryWeterynaryjne.pl Tel.: 601 845 055 (Marek) • 601 932 909 (Stanisław) Dedykowany system jednorazowych testów 3 lata gwarancji Cefaven ® Ceftiofur 50 mg/ml SKUTECZNY ... Choroby układu oddechowego Zapalenie macicy po porodzie Choroby racic Pełna informacja o produkcie w dziale „Leki weterynaryjne″ ZERO karencji na mleko Choroby układu oddechowego ... i BEZPIECZNY Podwójna korzyść z zastosowania cefalosporyny Szerokie spektrum Szybkie, bakteriobójcze działanie Tylko jedna iniekcja dziennie Gotowy do użycia 100 ml, 250 ml VIRBAC Sp. z o.o., ul. Puławska 314, 02-819 Warszawa tel. 22 855 40 42, fax 22 855 07 34 www.virbac.pl Shaping the future of animal health
