Pdf version

ARTYKUŁY POGLĄDOWE
Czy obecność zaburzeń depresyjnych jest
problemem u pacjentów z przewlekłą
niewydolnością serca?
Bożena Szyguła-Jurkiewicz1, Agata Duszańska2, Lech Poloński1
1
III Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice
2
I Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice
Streszczenie: Pojęcie depresja odnosi się do zespołu objawów, wśród których kluczowym elementem jest
obniżenie nastroju. Obecnie obowiązują dwa systemy klasyfikacyjne depresji, oparte na szczegółowym opisie
objawów chorobowych: Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób i Przyczyn Zgonów i amerykańska klasyfikacja
Diagnosis and Statistical Manual of Mental Disorders. Do oceny obrazu klinicznego i nasilenia zespołu
depresyjnego służą: skala depresji Hamiltona, skala Montgomery’ego i Asberg oraz Inwentarz Depresji Becka.
Depresja często towarzyszy niewydolności serca i jest niezależnym czynnikiem niekorzystnego rokowania. Może
to być związane ze wspólnymi dla depresji i niewydolności serca szlakami patofizjologicznymi, takimi jak
pobudzenie neurohormonalne, zaburzenia rytmu, zapalenie i nadkrzepliwość krwi. Wpływ na rokowanie ma
również brak współpracy pacjenta z lekarzem dotyczący stosowania się do zaleceń medycznych. Ze względu
na powszechne występowanie okresów stabilizacji i zaostrzeń niewydolności serca, nasilenie objawów
depresyjnych może zmieniać się w zależności od aktualnego stanu zdrowia. Należy również pamiętać,
że depresja jest zaburzeniem, które mimo skutecznego leczenia ma tendencję do nawrotów. Zbyt rzadkie
stosowanie leków przeciwdepresyjnych wiąże się z trudnościami w rozpoznawaniu depresji z uwagi
na powszechne w tej grupie ludzi występowanie zmęczenia, apatii i zmniejszonej tolerancji wysiłku. Ponadto
do chwili obecnej dysponujemy ograniczonymi danymi dotyczącymi skuteczności i bezpieczeństwa leków
antydepresyjnych u pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Nie przeprowadzono dotychczas
wystarczającej liczby badań oceniających wpływ leczenia behawioralnego i farmakologicznego depresji
na rokowanie w przewlekłej niewydolności serca. Biorąc jednak pod uwagę wyniki badań dotyczących
rokowania pacjentów z depresją i bez depresji, a także wspólne dla niewydolności serca i depresji mechanizmy
patofizjologiczne, wydaje się wskazane wykonywanie testów przesiewowych w kierunku depresji zarówno
u pacjentów z rozpoznaną niewydolnością serca jak i u tych, u których istnieją czynniki ryzyka jej wystąpienia.
Słowa kluczowe: niewydolność serca, zaburzenia depresyjne
Pojęcie „depresja” odnosi się do zespołu objawów, wśród
których kluczowym elementem jest obniżenie nastroju. Granica pomiędzy smutkiem a zaburzeniem psychicznym, za jakie
należy uznać zespół depresyjny, jest płynna, co bywa przyczyną trudności diagnostycznych i metodologicznych. Obecnie
obowiązują 2 systemy klasyfikacyjne depresji, oparte na szczegółowym opisie objawów chorobowych: ICD-10 (Międzynarodowa Klasyfikacja Chorób i Przyczyn Zgonów) i amerykańska
Adres do korespondencji
dr med. Bożena Szyguła-Jurkiewicz, III Katedra i Oddział Kliniczny Kardiologii, Śląski
Uniwersytet Medyczny, Śląskie Centrum Chorób Serca, ul. Szpitalna 2, 41-800 Zabrze,
tel.: 032-373-36-19, 604-102-999, fax: 032-273-23-16, e-mail: [email protected]
Praca wpłynęła: 11.10.2007. Przyjęta do druku: 20.12.2007.
Nie zgłoszono sprzeczności interesów.
Pol Arch Med. Wewn. 2008; 118 (1-2): 52-56
Copyright by Medycyna Praktyczna, Kraków 2008
klasyfikacja DSM-IV (Diagnosis and Statistical Manual of
Mental Disorders) [1].
Zgodnie z ICD-10 objawy podstawowe depresji to:
1) obniżenie podstawowego nastroju, nie podlegające wpływowi wydarzeń zewnętrznych i utrzymujące się przez
co najmniej 2 tygodnie
2) utrata zainteresowań lub odczuwania przyjemności
3) zmniejszona energia lub zwiększona męczliwość.
Dodatkowo występują: spadek zaufania lub szacunku
do siebie, poczucie wyrzutów sumienia lub nieuzasadnionej
winy, nawracające myśli o śmierci lub samobójstwie, zmniejszona zdolność myślenia lub skupienia się, niezdecydowanie,
wahanie się, zmiany w zakresie aktywności psychoruchowej
(pobudzenie lub zahamowanie), zaburzenia snu i zmiany łaknienia wraz ze zmianami wagi.
Czy obecność zaburzeń depresyjnych jest problemem u pacjentów z przewlekłą...
1
ARTYKUŁY POGLĄDOWE
Aby rozpoznać dużą depresję według klasyfikacji DSM-IV,
należy stwierdzić niemal codzienne występowanie co najmniej 5 z poniższych objawów (w tym koniecznie co najmniej
1 z pierwszych 2), występujących jednocześnie w czasie 2 tygodni: obniżenie nastroju (na co wskazują skargi subiektywne
i obserwacje innych), wyraźne zmniejszenie zainteresowań niemal wszystkimi czynnościami oraz związanego z tym uczucia
przyjemności, znaczny spadek lub wzrost masy ciała niezwiązany ze stosowaniem diety, bezsenność lub nadmierna senność, podniecenie lub spowolnienie psychoruchowe, zmęczenie
lub brak energii, nadmierne lub nieadekwatne poczucie winy,
zmniejszenie sprawności myślenia, zaburzenie skupienia uwagi
lub niemożność podjęcia decyzji, nawracające myśli o śmierci,
myśli samobójcze.
Do oceny obrazu klinicznego i nasilenia zespołu depresyjnego służą: skala depresji Hamiltona, skala Montgomery’ego
i Asberg, Inwentarz Depresji Becka [1].
Klasyfikacje DSM-IV i ICD-10 zawierają kryteria rozpoznawania zaburzeń depresyjnych, pomijają jednak zupełnie
wątek etiologiczny, dzielący depresje na endogenne i psychogenne. Badania nad etiologią zespołów depresyjnych wskazują
na jej wieloczynnikowy charakter, uwzględniający różnorodne uwarunkowania psychologiczne, genetyczne i biologiczne.
W każdej depresji istnieją elementy biologiczne (objawy wegetatywne, zaburzenia snu, apetytu, aktywności motorycznej)
i elementy psychogenne (upośledzenie relacji interpersonalnych, poczucie winy, depresyjne zaburzenia myślenia). Dlatego obecnie w każdym zespole depresyjnym stosuje się leczenie
kompleksowe, obejmujące psychoterapię – zarezerwowaną dotychczas dla zespołów endogennych – i farmakoterapię – zarezerwowaną dotąd dla zaburzeń czysto psychogennych.
Sytuację diagnostyczną depresji komplikują depresje poronne (atypowe). Termin ten stosowany jest w odniesieniu
do takich zespołów depresyjnych, w których wszystkie objawy
podstawowe i wtórne są mało nasilone lub na pierwszy plan
obrazu klinicznego wysuwa się nie depresja, ale inne objawy
(zaburzenia snu, bóle głowy, przewlekle utrzymujący się lęk,
natręctwa). Chorzy z depresjami poronnymi rzadko zgłaszają
się do psychiatrów, zwykle korzystają z pomocy lekarzy innych
specjalności, którzy mają trudności z ustaleniem, że pierwotną
przyczyną skarg i dolegliwości jest depresja. Rzadko chorzy ci
są leczeni lekami przeciwdepresyjnymi podawanymi w dawkach terapeutycznych przez właściwy czas. Na ogół otrzymują
leki objawowe – anksjolityczne, nasenne i przeciwbólowe [1].
Problem staje się jeszcze bardziej złożony, jeśli zespół depresyjny współistnieje ze schorzeniem somatycznym, szczególnie zaś ze schorzeniem przewlekłym, którego objawy osiowe
często przypominają objawy depresji. Tego typu schorzeniem
jest niewydolność serca (heart failure – HF).
Niewydolność serca to zespół objawów klinicznych występujący w wyniku upośledzonego dostarczania tlenu do tkanek,
spowodowany nieprawidłową czynnością serca jako pompy.
Kliniczne potwierdzenie tego zespołu jest trudne, ponieważ
typowe objawy HF – podmiotowe (duszność i zmęczenie)
i przedmiotowe (obrzęki) – są nieswoiste. Szereg objawów tego
2
schorzenia nie wiąże się bezpośrednio z patologią mięśnia sercowego. Uważa się obecnie, że jest to zaburzenie wielosystemowe, które dotyczy również funkcji mięśni szkieletowych,
nerek, układu neuroendokrynnego i immunologicznego. Upośledzenie czynności tkanek i narządów jest wynikiem zmniejszonej perfuzji i towarzyszącej jej aktywacji neurohumoralnej.
Trwałe pobudzenie wielu układów neurohumoralnych w HF
jest nieadekwatne i występuje pod postacią samopodtrzymujących się „błędnych kół” patofizjologicznych. Obserwuje się
zwiększenie aktywności współczulnego układu nerwowego
i osłabienie napięcia układu przywspółczulnego, zwiększenie
stężenia noradrenaliny (NA) w surowicy, zmniejszenie zasobów NA i gęstości receptorów β-adrenergicznych w mięśniu
sercowym. Występuje również zwiększona aktywność układu
renina-angiotensyna-aldosteron [2].
Zgodnie z obecną definicją HF można rozpoznać, jeśli
stwierdza się jednoczesne występowanie objawów tego schorzenia w spoczynku lub podczas wysiłku oraz obiektywne
dowody (najlepiej echokardiograficzne) dysfunkcji (skurczowej
lub rozkurczowej) serca w spoczynku. W przypadku wątpliwości diagnostycznych dowodem na obecność HF jest korzystna reakcja na celowane leczenie HF [2].
Niewydolność serca jest istotnym problemem medycznym,
ekonomicznym i społecznym, dlatego też ważne jest eliminowanie każdego czynnika, który ma wpływ na niekorzystne
rokowanie. Obecność depresji ma związek ze śmiertelnością
[3-5], jakością życia [6] i stanem czynnościowym u pacjentów
z HF, niezależnie od parametrów somatycznych [6]. Sullivan
i wsp. [7] stwierdzili, że depresja i wiążąca się z nią konieczność leczenia (zarówno przeciwdepresyjnego, jak i z powodu
powikłań sercowo-naczyniowych) istotnie zwiększa koszty leczenia pacjentów z HF.
Objawy depresyjne występują u osób z przewlekłą niewydolnością serca (chronic heart failure – CHF) znacznie częściej
niż w populacji ogólnej [4,8-10]. Kryteria rozpoznania depresji
spełnione są u 5–10% osób w populacji ogólnej, u 11–25%
ambulatoryjnych chorych z CHF i u 35–70% pacjentów hospitalizowanych z CHF [11].
Jiang i wsp. [4] stwierdzili, ze obecność depresji u pacjentów z CHF jest związana z ponad 2-krotnie wyższym ryzykiem wystąpienia zgonu, a także zwiększa ryzyko ponownej
hospitalizacji w ciągu roku po wyjściowej hospitalizacji.
Z wielu badań wynika, że wpływ depresji na śmiertelność
zwiększa się wraz z upływem czasu i jest widoczny w okresie długoletniej obserwacji [12]. Koenig i wsp. [9] stwierdzili,
że depresja nie ma wpływu na przeżycie w okresie obserwacji
12-miesięcznej. Juenger i wsp. [13] badali wpływ depresji na rokowanie w grupie pacjentów, u których średni czas obserwacji
wynosił 24,8 miesięcy. W badaniu tym stwierdzili, że niekorzystny wpływ depresji na przeżycie rozpoczynał się po zakończeniu 1. roku obserwacji [13]. Vaccarino i wsp. [3] oraz
Murberg i wsp. [5] stwierdzili, że stopień nasilenia depresji jest
liniowo związany z 2-letnią częstością występowania zgonów.
U pacjentów z ciężką depresją zaobserwowali oni 4-krotnie
większą częstość występowania zgonów podczas 2-letniej obserwacji w porównaniu z pacjentami bez depresji [3,5].
POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2008; 118 (1-2)
ARTYKUŁY POGLĄDOWE
Abramson i wsp. [14] stwierdzili, że depresja jest niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia HF u pacjentów
z izolowanym nadciśnieniem tętniczym w okresie 4,5-letniej
obserwacji. Badanie Fredmana i wsp. [15] wykazało związek
depresji ze śmiertelnością u starszych kobiet, który był silniejszy po 6 latach w porównaniu z 2-letnią obserwacją.
Thomas i wsp. [16] analizowali wyniki 8 badań dotyczących depresji u pacjentów z HF. Stwierdzili, że jednym z czynników mających wpływ na częstość rozpoznawania depresji
jest rodzaj stosowanych testów. Najmniejszą częstość występowania zaburzeń depresyjnych u chorych na HF stwierdzono
w przypadku stosowania testu Depression Interview Schedule – wynosiła ona 30% w badaniu przeprowadzonym przez
Friedmana [6], a w badaniu Jianga – 13,9% [4]. Przy zastosowaniu Inwentarza Depresji Becka u chorych analizowanych
przez Jianga częstość zaburzeń depresyjnych była 2-krotnie
wyższa [4].
Związek pomiędzy depresją i złym rokowaniem u pacjentów z HF nie jest całkiem jasny, wiadomo jednak, że u chorych
na depresję istnieje szereg mechanizmów, które mają znaczenie
w rozwoju i progresji HF [17]. W odpowiedzi na stres występuje pobudzenie osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej, czego przejawem jest hyperkortyzolemia, zwiększone
stężenie czynnika uwalniającego kortykotropinę oraz powiększenie przysadki i nadnerczy. Nadmierna aktywność osi
podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej powoduje ośrodkowe pobudzenie układu współczulnego i wyrzut katecholamin przejawiający się zmniejszeniem zmienności rytmu serca,
zwiększeniem częstości rytmu serca i zwiększeniem stężenia
norepinefryny w surowicy.
Pobudzenie układu współczulnego jest odpowiedzialne za
niekorzystne rokowanie w kilku mechanizmach. Dysfunkcja
śródbłonka u pacjentów z chorobą wieńcową powoduje skurcz
naczyń i zmniejszenie przepływu wieńcowego, czego następstwem są zaburzenia funkcji skurczowej i rozkurczowej lewej
komory. Kolejną konsekwencją aktywacji układu współczulnego jest niestabilność elektryczna, która sprzyja występowaniu zaburzeń rytmu [18-20]. U pacjentów z depresją stwierdza się zwiększone stężenie krążących cytokin prozapalnych
i zmniejszone stężenie cytokin przeciwzapalnych [21], a także
zwiększoną agregację płytek krwi oraz pobudzenie układu
krzepnięcia [22,23]. Zaburzenia aktywności układu parasympatycznego powodują zmniejszenie jego protekcyjnego wpływu na arytmie [17,18,24].
Uważa się ponadto, że niekorzystny wpływ depresji na występowanie zgonów i ponownych hospitalizacji może być wynikiem niestosowania się pacjentów do zaleceń leczniczych
[24,25]. Brak stosowania się do zaleceń lekarskich dotyczących leczenia farmakologicznego i dietetycznego jest przyczyną 42–64% ponownych hospitalizacji [24,25]. Pacjenci
z przewlekłymi chorobami i towarzyszącą depresją 3-krotnie
częściej niż pacjenci bez depresji ignorują zalecenia lekarskie
[26]. U chorych na HF zdrowie psychiczne jest czynnikiem
prognostycznym stosowania się do zaleceń dietetycznych i rehabilitacyjnych.
Rozpoznanie i leczenie depresji jest niezmiernie istotnym
czynnikiem wpływającym na rokowanie w HF. Jednakże jeśli
bierze się pod uwagę częstość występowania depresji w populacji chorych na HF, należy stwierdzić, że populacja ta nie jest
odpowiednio leczona. Jacob i wsp. [27] badali częstość stosowania leków psychotropowych u pacjentów z HF przebywających na oddziałach niepsychiatrycznych. Stwierdzili, że tylko
7,9% pacjentów otrzymywało leki przeciwdepresyjne, a 20,5%
– benzodiazepiny; wskazaniem do stosowania tych leków nie
była zresztą depresja, tylko objawy lęku lub bezsenność. Zbyt
rzadkie stosowanie leków przeciwdepresyjnych u chorych
na HF wynika z trudności w rozpoznawaniu depresji w tej
grupie pacjentów, spowodowanej powszechnym występowaniem wśród nich zmęczenia, apatii i zmniejszonej tolerancji
wysiłku. Chorzy ci często nie mówią o swoich dolegliwościach
w aspekcie choroby psychicznej, ponieważ uważają, że duszność, zmęczenie, obniżenie nastroju i brak chęci do działania
są objawami choroby serca, a ponadto nie chcą być zaklasyfikowani do grupy chorych psychicznie [28,29]. Lekarze z kolei nie mają odpowiedniej wiedzy dotyczącej rozpoznawania
typowych i nietypowych objawów depresji, a także metod
postępowania w przypadku rozpoznania choroby. Należy pamiętać, że jednym z działań niepożądanych β-blokerów jest
zwiększanie ryzyka wystąpienia depresji [30]. Co prawda metaanaliza przeprowadzona przez Ko i wsp. [31] nie wykazała
takiego związku, ale zarówno klinicyści, jak i pacjenci często
tłumaczą występowanie objawów depresyjnych stosowaniem
β -blokerów. Kolejną przyczyną stosunkowo rzadkiego stosowania leków przeciwdepresyjnych u pacjentów z chorobami
układu sercowo-naczyniowego jest kwestia skuteczności i bezpieczeństwa tych leków. W chwili obecnej dysponujemy ograniczonymi danymi na ten temat.
Podstawowym sposobem leczenia depresji są leki przeciwdepresyjne, które powodują ustąpienie depresji lub istotną poprawę u około 70% leczonych. W przypadkach depresji przebiegającej z dużym lękiem oraz depresji z urojeniami stosuje
się leki przeciwpsychotyczne (neuroleptyki), wykazujące dodatkowo wpływ przeciwdepresyjny (np. lewopromazyna, olanzapina), lub leczenie skojarzone lekami przeciwdepresyjnymi
i przeciwpsychotycznymi. W przypadku depresji łagodnych
i umiarkowanych duże znaczenie ma połączenie farmakoterapii
z psychoterapią [1]. Można wyróżnić następujące grupy leków
przeciwdepresyjnych: leki trójpierścieniowe (np. imipramina,
dezimipramina, amitryptylina, doksepina), leki czteropierścieniowe (maprotylina, mianseryna, mirtazapina), selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny/noradrenaliny
(wenlafaksyna), selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu
serotoniny (citalopram, fluoksetyna, fluwoksamina, paroksetyna, sertralina), selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu
noradrenaliny (reboksetyna) oraz inhibitory monoaminooksydazy (tranylcypromina, moklobemid). Inne leki przeciwdepresyjne to oksyryptan, wiloksazyna, tianeptyna i trazodon [32].
U pacjentów z niewydolnością serca należy zdecydowanie
unikać trójcyklicznych leków przeciwdepresyjnych ze względu na ich efekt kardiotoksyczny, polegający na niekorzystnym
Czy obecność zaburzeń depresyjnych jest problemem u pacjentów z przewlekłą...
3
ARTYKUŁY POGLĄDOWE
wpływie na kurczliwość, występowaniu arytmii i ortostatycznych spadków ciśnienia tętniczego [32].
Wydaje się, że najlepszy efekt można uzyskać stosując połączenie selektywnych inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (selective serotonin reuptake inhibitors – SSRI) z terapią
behawioralną. Depresja i lęk są przyczyną pobudzenia układu
współczulnego, które może powodować zaostrzenie objawów
i progresję choroby, wydaje się zatem, że stosowanie SSRI
mogłoby mieć wpływ korzystny. Dane kliniczne wskazują,
że stosowanie SSRI u pacjentów z chorobami układu sercowonaczyniowego jest bezpieczne [33,34]. Leki te mają niewielkie
działanie antycholinergiczne, przeciwhistaminowe i noradrenergiczne, są również inhibitorami agregacji płytek krwi. U pacjentów z chorobami serca SSRI nie wywołują istotnych zmian
w elektrokardiogramie, chociaż nieznacznie zwalniają rytm
serca; tylko w wyjątkowych przypadkach powodują bradykardię. Selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny
mogą wydłużać czas krwawienia, ponieważ zmniejszają agregację płytek krwi. Mogą także wykazywać interakcje z niektórymi lekami kardiologicznymi, takimi jak lipofilne β-blokery,
antagoniści kanału wapniowego, leki antyarytmiczne klasy IC,
inhibitory konwertazy angiotensyny oraz pochodne kumaryny.
W mechanizmie hamowania działania izoenzymów cytochromu P450, SSRI mogą zwiększać stężenie wymienionych grup
leków we krwi [34,35]. Jednoczesne stosowanie tych grup leków i SSRI wymaga ostrożności; szczególnie istotne jest monitorowanie czasu protrombinowego w przypadku stosowania
pochodnych kumaryny. Należy pamiętać, że SSRI łączą się
z białkami osocza i wypierają z połączeń z białkami inne leki,
co powoduje zwiększenie ich aktywności biologicznej.
Lekiem stosunkowo bezpiecznym jest również tianeptyna,
której mechanizm działania polega na zwiększaniu wychwytu
zwrotnego serotoniny [32].
W podsumowaniu należy jeszcze raz podkreślić, że depresja często towarzyszy HF i jest niezależnym czynnikiem
niekorzystnego rokowania. Może to być związane ze wspólnymi dla depresji i HF szlakami patofizjologicznymi, takimi
jak pobudzenie neurohormonalne, zaburzenia rytmu, zapalenie i nadkrzepliwość krwi. Wpływ na rokowanie ma również
brak współpracy pacjenta z lekarzem w kwestii stosowania się
do zaleceń medycznych. Nie przeprowadzono dotychczas wystarczającej liczby badań dotyczących wpływu leczenia behawioralnego i farmakologicznego depresji na rokowanie w CHF.
Biorąc jednak pod uwagę wyniki badań dotyczących rokowania pacjentów z depresją i bez depresji, a także wspólne dla HF
i depresji mechanizmy patofizjologiczne, wydaje się wskazane
wykonywanie testów przesiewowych w kierunku depresji zarówno u pacjentów z rozpoznaną HF, jak i u tych, u których
istnieją czynniki ryzyka jej wystąpienia.
Piśmiennictwo
1. Bilikiewicz A. Psychiatria. Podręcznik dla studentów medycyny. Wyd. 3, Warszawa,
WL PZWL, 2006.
4
2. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005). The task force for the diagnosis and treatment of chronic heart
failure of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 2005; 26: 1115-1140.
3. Vaccarino V, Kasl SV, Abramson J, et al. Depressive symptoms and risk of functional decline and death in patients with heart failure J Am Coll Cardiol. 2001; 38:
199-205.
4. Jiang W, Alexander J, Christopher E, et al. Relationship of depression to increased
risk of mortality and rehospitalization in patients with congestive heart failure. Arch
Intern Med. 2001; 161: 1849-1856.
5. Murberg TA, Bru E, Aarsland T, et al. Functional status and depression among men
and women with congestive heart failure. Int J Psychiatry Med. 1998; 28:
273-291.
6. Friedman MM, Griffin JA. Relationship of physical symptoms and physical functioning to depression in patients with heart failure. Heart Lung. 2001; 30: 98-104.
7. Sullivan MD, Levy WC, Crane BA, et al. Usefulness of depression to predict time to
combined end point of transplant or death for outpatiens with advanced heart failure. Am J Cardiol. 2004; 94: 1577-1580.
8. Havranek EP, Ware M, Lowes BD. Prevalence of depression in patients with congestive heart failure. Am J Cardiol. 1999; 84: 348-350.
9. Koenig H. Depression in hospitalized older patients with congestive heart failure.
Gen Hosp Psychiatry. 1998; 20: 29-43.
10. Skotzko C, Krichten C, Zietowski G, et al. Depression is common and precludes accurate assessment of functional status in elderly patients with congestive heart
failure. J Card Fail. 2000; 6: 300-305.
11. Szyguła-Jurkiewicz B, Wojnicz R, Lekston A. Wpływ stężenia bilirubiny na rokowanie odległe u pacjentów z przewlekłą skurczową niewydolnością serca w przebiegu choroby nadciśnieniowej. Pol Arch Med Wewn. 2007; 117: 227-233.
12. Joynt KE, Whellan DJ, O’Connor CM. Why is depression bad for the failing heart? A
review of the mechanistic relationship between depression and heart failure. J Card
Fail. 2004; 10: 258-271.
13. Juenger J, Schellberg D, Muller-Tasch T. Depression increasingly predicts mortality
in the course of congestive heart failure. Eur J Heart Fail. 2005; 7: 261-267.
14. Abramson J, Berger AC, Krumholz HM, et al. Depression and risk of heart failure
among older persons with isolated systolic hypertension. Arch Intern Med. 2001;
161: 1725-1730.
15. Fredman L, Magaziner J, Hebel JR, et al. Depressive symptoms and 6-year mortality among elderly community-dwelling women. Epidemiology 1999; 10: 54-59.
16. Thomas SA, Friedmann E, Khatta M. Depression in patients with heart failure.
AACN Clinical Issues. 2003; 14: 3-12.
17. Parissi JT, Founoulaki K, Paraskevaidis J, et al. Depression in chronic heart failure:
novel pathophysiological mechanisms and therapeutic approach. Expert Opin
Investig Drug. 2005; 14: 567-577.
18. Stein PK, Carney RM, Freedland KE, et al. Severe depressionis associated with
markedly reduced heart rate variability in patients with stable coronary artery disease. J Psychosom Res. 2000; 48: 493-500.
19. Krittayaphong R, Cascio WE, Light KC, et al. Heart rate variability in patients with
coronary artery disease: differences in patients with higher and lower depression
scores. Psychosom Med. 1997; 59: 231-235.
20. Lown B, Verrier RL, Rabinowitz SH. Neural and psychologic mechanisms and the
problem of sudden cardiac death. Am J Cardiol. 1977; 39: 890-902.
21. Appes A, Bar F, Bar J, et al. Inflammation, depressive symptomatology, and coronary artery disease. Psychosom Med. 2000; 62: 601-605.
22. Musselman DL, Tomer A, Manatunga AK, et al. Exaggerated platelet reactivity in
major depression. Am J Psychiatry. 1996; 153: 1313-1317.
23. Patterson SM, Krantz DS, Gottdiener JS, et al. Prothrombotic effects of enviromental stress: changes in platelet function, hematocrit, and total plasma protein.
Psychosom Med. 1995; 57: 592-599.
24. Michalsen A, Konig G, Thimme W. Preventable causative factors leading to hospital
admission with decompensated heart failure. Heart. 1998; 80: 437-441.
25. Monane M, Bohn RL, Gurwitz JH, et al. Noncompliance with congestive heart failure therapy in the elderly. Arch Intern Med. 1994; 154: 433-437.
26. Moser DK. Psychosocial factors and their association with clinical outcomes in
patients with heart failure: why clinicians do not seem to care. Eur J Cardiovasc
Nurs. 2002; 1: 183-188.
27. Jacob S, Sebastian JC, Abraham G. Depression and congestive heart failure. Are
antidepressants underutilized? Eur J Heart Fail. 2003; 5: 399-400.
28. Goldman LS, Nielsen NH, Champion HC. Awareness, diagnosis and treatment of
depression. J Geen Intern Med. 1999; 14: 569-580.
29. Davidson JR, Meltzer-Brody SE. The underrecognition and undertreatment of depression: what is the breadth and depth of the problem? J Clin Psychiatry. 2002; 52:
164-174.
30. Thiessen BQ, Wallace SM, Blackburn JL, et al. Increased prescribing of antidepressants subsequent to beta blocker therapy. Arch Intern Med. 1990; 150:
2286-2290.
31. Ko DT, Hebet PR, Coffey CS, et al. Beta blocker therapy and symptoms of depression, fatigue and sexual dysfunction. JAMA. 2002; 288: 351-357.
32. Mutschler E, Geisslinger G, Kroemer HK, et al. In: Danysz A (eds.). Farmakoterapia i
toksykologia. Wrocław, Urban i Partner, 2004; 177-180.
POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWNĘTRZNEJ 2008; 118 (1-2)
ARTYKUŁY POGLĄDOWE
33. Glassman AH, O’Connor CM, Califf RM, et al. Sertraline treatment of major depression in patients with acute MI or unstable angina: Sertraline Antidepressant Heart
Attack Randomized Trial. JAMA. 2002; 288: 701-709.
34. Roose SP, Glassman AH, Attia E, et al. Cardiovascular effects of fluoxetine in depressed patients with heart disease. Am J Psychiatry. 1998; 155: 650-655.
35. Harvey AT, Preskorn SH. Cytochrome P450 enzymes: interpretation of their interactions with selective serotonin reuptake inhibitors. Part I. I. J Clin Psychopharmacol.
1996; 16: 273-285.
Czy obecność zaburzeń depresyjnych jest problemem u pacjentów z przewlekłą...
5