Alergoprofil 3/2012

Transkrypt

Alergoprofil 3/2012

Redaktor Naczelny:
dr n. med. Piotr Rapiejko
Zastępca Redaktora Naczelnego:
dr n. med. Agnieszka Lipiec
Rada Redakcyjna:
prof. dr hab. n. med. Zbigniew Bartuzi (Bydgoszcz)
dr n. farm. Sławomir Białek (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Krzysztof Buczyłko (Łódź)
dr hab. n. med. Andrzej Chciałowski (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Magdalena Czarnecka-Operacz (Poznań)
dr hab. n. med. Zbigniew Doniec (Rabka)
prof. dr hab. n. med. Wacław Droszcz (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Andrzej Dziedziczko (Bydgoszcz)
prof. dr hab. n. med. Andrzej Emeryk (Lublin)
dr hab. n. med. Radosław Gawlik (Zabrze)
dr Siegfried Jäger (Wiedeń – Austria)
prof. dr hab. n. med. Anna Jung (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Dariusz Jurkiewicz (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Marek Jutel (Wrocław)
prof. dr hab. n. med. Józef Kędziora (Łódź)
prof. dr hab. n. med. Wojciech Kozłowski (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Jerzy Kruszewski (Warszawa)
– konsultant krajowy ds. alergologii
prof. dr hab. n. med. Antoni Krzeski (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Ryszard Kurzawa (Rabka)
prof. dr hab. n. med. Witold Lasek (Warszawa)
dr n. med. Agnieszka Lipiec (Warszawa)
dr n. med. Marek Modrzyński (Grudziądz)
prof. dr hab. n. med. Romuald Olszański (Gdynia)
dr hab. n. med. Zbigniew Samochocki (Warszawa)
dr n. med. Urszula Samolińska-Zawisza (Warszawa)
prof. dr hab. n. med. Bolesław Samoliński (Warszawa)
– prezydent Elekt PTA
prof. dr hab. n. med. Zenon Siergiejko (Białystok)
dr hab. n. med. Radosław Śpiewak (Kraków)
prof. dr hab. n. med. Bożena Tarchalska-Kryńska (Warszawa)
dr hab. n. med. Jan Vokurka (Hradec Kralove – Czechy)
prof. dr hab. Elżbieta Weryszko-Chmielewska (Lublin)
prof. dr hab. n. med. Edward Zawisza (Warszawa)
dr hab. n. med. Beata Zielnik-Jurkiewicz (Warszawa)
Redaktor Językowy:
mgr Joanna Królikowska (Warszawa)
Redaktor Statystyczny:
prof. dr hab. Władysław Harmata (Warszawa)
Kwartalnik „Alergoprofil” 2012, Vol. 8, Nr 3
ISSN 1734–7572
„Alergoprofil” publikuje wyłącznie prace recenzowane.
Wersją pierwotną jest wersja drukowana kwartalnika.
Pismo indeksowane w:
Polskiej Bibliografii Palinologii Klinicznej
MNiSW – 4 pkt
Redakcja:
Klinika Otolaryngologii, Wojskowy Instytut Medyczny
ul. Szaserów 128, 00-909 Warszawa
tel./fax (22) 681-80-19
[email protected]
Opracowanie graficzne i skład: Katarzyna Gadamska-Rewucka
Wydawca:
ul. Kukiełki 3a, 02-207 Warszawa
tel.: (22) 862-36-63
Prenumerata: (22) 862-36-64
Ogłoszenia: (22) 862-36-64
www.alergoprofil.pl
Spis treści
Pimekrolimus w świetle badań eksperymentalnych
A. Pszonak, W. Owczarek
Jakość życia dzieci chorych na alergie
A. Kłak, B. Samoliński
Farmakogenomika alergii
Ł. Pera, S. Białek
Ocena stanu odżywienia i sposobu żywienia dzieci z alergią na białka mleka krowiego
M. Gołębiowska-Wawrzyniak, G. Rowicka, M. Strucińska, K. Markiewicz
Stężenia zarodników grzybów alergennych w środowisku wewnętrznym
A. Grinn-Gofroń
Zarodniki grzybów w powietrzu budynku Archiwum Miejskiego w Świnoujściu
M. Puc, D. Kotrych
Analiza sezonu pylenia traw w 2012 roku w wybranych miastach Polski
P. Rapiejko, A. Lipiec, M. Malkiewicz, K. Klaczak i wsp.
Analiza stężenia pyłku komosy w wybranych miastach Polski w 2012 roku
A. Lipiec, M. Puc, M. Malkiewicz, K. Klaczak i wsp.
Analiza stężenia pyłku bylicy w wybranych miastach Polski w 2012 roku
A. Lipiec, M. Malkiewicz, K. Klaczak, B. Kiziewicz i wsp.
Jak oszczędzać na emeryturę
A. Jeschke, P. Wojewoda
www.alergoprofil.pl
4
10
16
20
29
32
38
43
47
51
PRACA POGLĄDOWA
Pimekrolimus w świetle badań
eksperymentalnych
Pimecrolimus in experimental studies
lek. med. Agnieszka Pszonak, dr hab. n. med. Witold Owczarek
Klinika Dermatologiczna CSK MON Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie
Kierownik: dr hab. n. med. Witold Owczarek, prof. WIM
Streszczenie: Pimekrolimus (PIM) jest przeznaczonym do stosowania miejscowego inhibitorem kalcyneuryny o działaniu przeciwzapalnym i immunomodulującym. PIM hamuje syntezę i uwalnianie cytokin przez limfocyty T oraz aktywację i uwalnianie mediatorów zapalnych przez komórki tuczne
i neutrofile. Jest zarejestrowany w formie 1% kremu do leczenia atopowego zapalenia skóry o przebiegu łagodnym i umiarkowanym u pacjentów od
2. r.ż. W chorobach zapalnych skóry o różnej rozległości i nasileniu zmian istotne znaczenie mają właściwości farmakokinetyczne stosowanych, niekiedy przewlekle, leków, ze względu na możliwość wystąpienia ich działań niepożądanych. W pracy przedstawiono wyniki badań eksperymentalnych
wykonanych in vivo i in vitro, oceniających dystrybucję, przenikanie pimekrolimusu i jego metabolizm w skórze oraz jego eliminację z organizmu.
Abstract: Pimecrolimus (PIM) is a calcineurin inhibitor used as topical anti-inflammatory and immunomodulatory drug. PIM inhibits the synthesis
and release of cytokines by T cells, and activation and release of inflammatory mediators by mast cells and neutrophils. It is registered in a form of
1% cream for the treatment of mild and moderate atopic dermatitis in patients aged 2 years and older. In the topical treatment of inflammatory skin
diseases of different extension and intensity of skin lesions pharmacokinetic properties of topical used drug are relevant because of the possibility of
it’s side effects. We present results of several experimental studies performed in vivo and in vitro to evaluate distribution, permeation and metabolism
of pimecrolimus in the skin and it’s elimination from the body.
Słowa kluczowe: pimekrolimus, przenikanie, ekspresja, farmakokinetyka
Key words: pimecrolimus, permeation, expression, pharmacokinetics
P
imekrolimus (PIM) jest przeznaczonym do stosowania miejscowego inhibitorem kalcyneuryny o działaniu przeciwzapalnym i immunomodulującym. Został zarejestrowany w formie 1% kremu
do leczenia atopowego zapalenia skóry (AZS) o przebiegu łagodnym i umiarkowanym u pacjentów od 2. r.ż.
Na podstawie dostępnych w piśmiennictwie badań
wskazuje się na jego skuteczność, tolerancję oraz bezpieczeństwo w terapii AZS. Pimekrolimus wiąże się
z makrofiliną 12, należącą do rodziny immunofilin,
i hamuje zależną od wapnia fosfatazę kalcyneuryny
[1, 2]. W wyniku tego hamuje syntezę i uwalnianie
cytokin przez limfocyty T oraz aktywację i uwalnianie
mediatorów zapalnych przez komórki tuczne i neutrofile. Blokując transkrypcję, powoduje zmniejszenie
Alergoprofil 2012, Vol. 8, Nr 3, 4-8
Pracę otrzymano: 2012-08-22
Zaakceptowano do druku: 2012-09-25
“Copyright by Medical Education”
ekspresji cytokin prozapalnych Th1-zależnych: IL-2,
IFN-γ, i Th2-zależnych: IL-4, IL-5 i IL-10 [3–5].
W badaniach wykazano, że PIM przenika do
skóry in vitro w równym stopniu co glikokortykosteroidy i takrolimus, natomiast przez warstwy naskórka
ludzkiego i zwierząt doświadczalnych in vitro przenika 9–10 razy słabiej niż takrolimus. Ma to wpływ na
niskie ryzyko wystąpienia ogólnoustrojowych działań
niepożądanych po jego zastosowaniu. PIM nie wywiera
wpływu na ogólną funkcję układu immunologicznego,
w tym limfocytów T i B, oraz na indukcję apoptozy
komórek Langerhansa [5–8]. Gschwind i wsp. ocenili
na modelu zwierzęcym i ludzkiej skórze in vitro przenikalność 1% PIM, a używając 0,1% i 0,3% w postaci
kremu, jego skórną i ogólnoustrojową toksyczność.
PRACA POGLĄDOWA
Badanie zostało przeprowadzone na świnkach miniaturowych (ponieważ ich skóra bardzo przypomina ludzką
skórę pod względem budowy oraz właściwości) oraz
ludzkiej skórze in vitro przy użyciu pimekrolimusu
znakowanego trytem. Do badań wykorzystano świnki
Göttingen o średniej wadze 7,8 kg, w wieku 11–19
tygodni, które brały w nich udział zgodnie z etycznymi zasadami eksperymentów na zwierzętach (animal
welfare). Skórę ludzką pełnej grubości do badań in
vitro pobrano z brzucha 72-letniego dawcy. W pierwszej części określono: skórną absorpcję, dystrybucję,
metabolizm i wydzielanie miejscowo stosowanego
pimekrolimusu (ADME, absorption, distribution, metabolism, excretion). Pojedynczą dawkę 20 mg/kg pimekrolimusu znakowanego trytem aplikowano pod
częściową okluzją z gazy na skórę świnek miniaturowych na 22 h (obszar 798 cm2 odpowiadający ok. 20%
powierzchni ciała, 20 mg kremu było aplikowane na
1 cm2). Próbki krwi pobierano w różnych punktach
czasowych (przed aplikacją kremu, w trakcie aplikacji oraz w 1, 2, 4, 6, 8, 11, 24, 48, 120, 168 i 240 h
po zakończonej aplikacji). Mocz, kał i woda po płukaniu klatki, w której znajdowały się zwierzęta, były
pobierane przed aplikacją i w trakcie aplikacji PIM,
a następnie co 24 h, aż do 240 h. Do badań zachowano
również materiał użyty do wykonania okluzji. Wycinki
skóry do badań pobrano po zmyciu kremu z okolicy
objętej aplikacją. Ocena bilansu radioaktywności wykazała, że 92–95% znakowanego trytem 1% PIM
w kremie odzyskano z pozostałości uzyskanej po jego
zmyciu i z materiałów zastosowanych do wykonania
okluzji. 0,8–2,1% dawki stwierdzono w miejscu aplikacji w skórze (łącznie z warstwą rogową naskórka),
a jedynie 0,21–0,59% w odchodach i płynie z płukania
klatki. Zmierzony poziom radioaktywności w warstwie
rogowej zmniejszał się stopniowo od czasu aplikacji
PIM do 48 h po jej zakończeniu o współczynnik 2,6–
3,8. Następnie pozostawał stały, co zdaniem autorów
może świadczyć o tworzeniu się jego pewnego rodzaju
magazynu w warstwie rogowej. W porównaniu z pozostałymi warstwami naskórka i skóry właściwej warstwa
rogowa zawierała największe stężenie leku w momencie jego usunięcia, wynosiło ono 2233 µg/g i stanowiło
4,6% całkowitej dawki. Wartość ta, wg autorów, mogła
być jednak zawyżona z uwagi na możliwość pozostawania pewnej ilości kremu na etapie zmywania go ze
skóry. Dzień po aplikacji wartość ta wynosiła 1037 µg/g
(2,2% dawki), a w dniach od 2. do 10. stężenie w warstwie rogowej utrzymywało się na stałym poziomie
63–604 µg/g (1,3% dawki). W głębszych warstwach
naskórka średnie stężenie PIM wynosiło 31–81 µg/g
(0,21–0,66% całkowitej dawki), a w skórze właściwej
A. Pszonak, W. Owczarek: Pimekrolimus w świetle badań eksperymentalnych
1,2–3,3 µg/g (0,14–0,36% całkowitej dawki). Poziom
radioaktywności we krwi był poniżej granicy wykrywalności (4,3 ng/g), mimo że stężenie PIM określono
na poziomie 0,08 ng/ml. Najwyższe stężenie PIM we
krwi stwierdzono pomiędzy 2. a 6. h po zakończeniu
aplikacji (średnio 0,44 ng/ml). Biodostępność pimekrolimusu po aplikacji na skórę zwierząt doświadczalnych
wynosiła 0,03% całkowitej aplikowanej dawki. We
krwi obwodowej pobranej w 4. h po aplikacji stwierdzano jedynie niezmieniony pimekrolimus, nie wykazano natomiast z powodu niskiej radioaktywności jego
metabolitów. Znaczony PIM był wydalany głównie
z kałem (0,16–0,29% całkowitej dawki), a jego wydalanie przez nerki było śladowe (0,006–0,023%).
Odsetek całkowitej dawki stwierdzany w skórze po
10 dniach utrzymywał się na stałym poziomie 0,35%
i mógł w dalszym ciągu przedostawać się do krwi obwodowej. W badaniu wykazano, że całkowita przezskórna absorpcja PIM po jego miejscowym zastosowaniu wynosi ≤ 8% dawki. Następnie wykonano oznaczenie toksokinetyki PIM na modelu zwierzęcym. W tym
celu 0,1% i 0,3% pimekrolimus w kremie aplikowano
w dawce 1 i 3 mg/kg m.c. raz dziennie na 6 h pod częściową okluzją przez 2, 4 lub 13 tygodni. Lek stosowano na obszar 300 cm2, co odpowiadało 10% powierzchni ciała świnek użytych do badania. Wycinki skóry do
analiz pobrano po ostatniej aplikacji, a następnie po
6 h i 4 tygodniach. Badania wykazały, że po zastosowaniu 0,3% PIM jego wchłaniana ilość zmniejsza się
wraz z czasem leczenia. Stężenie leku po 4 i 13 tygodniach było poniżej granicy wykrywalności, co wskazuje na całkowitą eliminację pimekrolimusu ze skóry.
Wyniki otrzymane po zastosowaniu 0,1% PIM były
jeszcze niższe. Następnie w toku prowadzonych badań
Gschwind i wsp. wykonali oznaczenie dystrybucji i metabolizmu PIM w skórze ludzkiej in vitro. W tym celu
zastosowali fragment ludzkiej skóry ze znakowanym
trytem 1% PIM w kremie. Naskórkową stronę użytego
materiału w celu zapewnienia optymalnych warunków eksponowano na atmosferę składającą się z 95%
O2 i 5% CO2 (1 bar). Materiał inkubowano w 37°C
przez odpowiednio: 0, 1/2, 2, 6 i 24 h, a nadmiar kremu
usunięto. Badaną skórę rozdzielono mechanicznie na
naskórek i skórę właściwą, a następnie oznaczono radioaktywność jej poszczególnych elementów. Określona w skórze właściwej ilość PIM wynosiła po 24 h
2,9% całkowitej dawki i była wyższa od stwierdzonej
w skórze zwierząt doświadczalnych (0,32% całkowitej
dawki po 22 h od zakończenia aplikacji). Różnica ta wg
autorów jest spowodowana brakiem tkanki podskórnej
i naczyń krwionośnych w modelu in vivo. Ilość niewchłoniętej dawki wynosiła 94% i była porównywalna
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 4-8
PRACA POGLĄDOWA
z analogiczną dawką w modelu zwierzęcym. Odsetek
całkowitej dawki znakowanego PIM po 30 min w naskórku z warstwą rogową i skórze właściwej wynosił
odpowiednio 3,7% i 4,6%. Po upływie 24 h oznaczona radioaktywność w naskórku była ok. 6 razy wyższa
niż w skórze właściwej. Nieznaczna (0,4% całkowitej
dawki) ilość znakowanego PIM po usunięciu nadmiaru
leku wskazuje na istotne znaczenie zmywania kremu
w celu ograniczenia jego dystrybucji. Zarówno w naskórku, jak i w skórze właściwej wykazano obecność
tylko niezmienionego PIM. Autorzy sugerują, że brak
jego metabolitów w skórze zwierząt doświadczalnych
in vivo i w skórze ludzkiej in vitro świadczy o tym, że
nie ulega on degradacji w jej obrębie [6].
Rycina 1. Przekrój skóry ze schematyczną ilustracją
dystrybucji pimekrolimusu po miejscowej aplikacji na
skórę.
PIM obecny w niewielkiej ilości we krwi jest
przed wydaleniem metabolizowany przede wszystkim
w wątrobie, a następnie wydzielany z żółcią do kału.
Pozostała część jest wydalana z moczem [9]. Na eliminację pimekrolimusu z organizmu istotnie wpływa
również fizjologiczny proces regeneracji naskórka,
a w nim migracja komórek naskórka z warstwy podstawnej do warstwy rogowej i ich złuszczanie. Proces
ten powoduje bezpośrednią eliminację leku z naskórka. U zdrowych osób czas przemiany keratynocytów
w korneocyty (turnover time) wynosi 28 dni, jednak
w przypadku niektórych chorób skóry, np. AZS, ulega
skróceniu do nawet kilku dni. Billich i wsp. wykonali
in vitro badanie porównawcze właściwości farmakokinetycznych inhibitorów kalcyneuryny (pimekrolimusu
i takrolimusu) oraz miejscowo stosowanych glikokortykosteroidów (walerianu betametazonu, propionianu klobetazolu i walerianu diflukortolonu). Badanie
wykonano na skórze pełnej grubości i splicie skóry
ludzkiej i zwierząt doświadczalnych (świnia domowa,
bezwłosy szczur). W celu oznaczenia stopnia przeni-
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 4-8
kania badanych substancji przez skóry autorzy wykorzystali system z użyciem komórek dyfuzyjnych
typu Franza. Oznaczone stężenie i przenikalność zastosowanego w badaniu 1% roztworu pimekrolimusu
w glikolu propylenowym w skórze wynosiły poniżej
poziomu wykrywalności dla zastosowanej metody
(150 ng/g i 0,4 ng/cm2/h). W przypadku badanych
glikokortykosteroidów, tj. walerianu betametazonu,
propionianu klobetazolu i walerianu diflukortolonu, oznaczone wartości wahały się i wynosiły odpowiednio 12–18 µg/g i 80–140 ng/cm2/h. Następnie
badane substancje zawieszono w roztworze glikolu
propylenowego zawierającym 10% alkohol oleinowy.
W wykonanych oznaczeniach wykazano, że stężenie
w skórze ludzkiej i przenikanie PIM wynosiło 20 µg/g
i 5,2 ng/cm2/h, a glikokortykosteroidów odpowiednio
40–60 µg/g i 340–570 ng/cm2/h. Stężenia badanych
inhibitorów kalcyneuryny zawieszonych w roztworze
glikolu propylenowego i 10% alkoholu oleinowego
były porównywalne zarówno w skórze szczura, świni,
jak i w ludzkiej, natomiast przenikanie pimekrolimusu do płynu receptorowego było 9–10 razy niższe niż
w przypadku takrolimusu. Zdaniem autorów świadczy to o podobnej zdolności tych inhibitorów do
przenikania przez warstwę rogową naskórka i mniejszej przenikalności PIM do głębszych warstw skóry.
Spośród wszystkich badanych substancji pimekrolimus wykazał się największą lipofilnością, co obok
różnicy wielkości cząsteczek (pimekrolimus 810 Da,
glikokortykosteroidy ok. 470 Da, takrolimus 804 Da)
wpływa na jego zmniejszone przenikanie przez skórę
i mniejsze przenikanie do krążenia ogólnego [10].
Przeprowadzone badania wykazują, że miejscowo
stosowany pimekrolimus przenika przez skórę do krążenia ustrojowego w znacznie mniejszym stopniu niż
pozostałe substancje. Dane te potwierdzają badania
dotyczące skuteczności i bezpieczeństwa leczenia prowadzone u pacjentów z AZS [10]. Interesujący wydaje
się fakt, że miejscowo stosowane inhibitory kalcyneuryny, które mają porównywalne masy cząsteczkowe
i różnią się w swojej strukturze chemicznej dwoma
podstawnikami, wykazują odmienne właściwości farmakokinetyczne i fizykochemiczne [12]. Ocenę różnic
w przenikaniu między pimekrolimusem a takrolimusem analizowali w swoich badaniach Weiss i wsp.
Autorzy w celu oznaczenia stopnia przenikania leków
zastosowali silikonową membranę elastomerową,
używaną jako sztuczna bariera w badaniach oceniających uwalnianie substancji czynnych z leków stosowanych miejscowo. W badaniu nie wykazano różnic
w przenikaniu 1% roztworów badanych substancji.
Następnie oznaczono przenikanie pimekrolimusu i taA. Pszonak, W. Owczarek: Pimekrolimus w świetle badań eksperymentalnych
PRACA POGLĄDOWA
krolimusu z preparatów dostępnych na rynku (pimekrolimus 1% krem, takrolimus 0,1% i 0,03% maść).
Wykazano, że PIM w postaci 1% kremu przenika 5,7
razy mniej niż 1% roztworu, a uwalnianie substancji
czynnej jest mniejsze. W porównaniu z PIM komercyjnych preparatów takrolimusu stwierdzono ich
gorsze przenikanie przez membranę, co wg autorów
jest ściśle związane z różnicą stężeń porównywanych
leków. Następnie analizowano zdolność wiązania inhibitorów kalcyneuryny z zawieszonymi w roztworze
białkami skóry. Wykazano, że zarówno pimekrolimus,
jak i takrolimus wiążą się w porównywalny sposób
z makrofiliną 12, ale stwierdzono także, że PIM wykazywał większe powinowactwo do pozostałych białek
skóry. Autorzy wskazują, że słabsze przenikanie pimekrolimusu do głębszych warstw skóry może być
związane z niespecyficznym wiązaniem się z białkami znajdującymi się głównie w górnych warstwach
skóry, ponieważ stężenie PIM po miejscowej aplikacji
jest tam najwyższe. W głębiej położonych warstwach
stężenie PIM jest mniejsze, a zdolność wiązania dla
obu leków podobna. W celu oceny białek, z którymi
wiążą się inhibitory kalcyneuryny, użyto oczyszczonej
surowicy ludzkiej. Stwierdzono, że pimekrolimus najczęściej wiąże się z lipoproteinami (zwłaszcza HDL),
a takrolimus z HDL, VLDL i α1-kwaśną glikoproteiną
(AAG). Wiązanie badanych substancji z AAG i γ-globulinami było porównywalne, jednak całkowite wiązanie z albuminami i lipoproteinami surowicy ludzkiej
było 5–9-krotnie silniejsze w przypadku pimekrolimusu. Odsetek niezwiązanego PIM w ludzkiej surowicy
wynosił 0,4% [13]. Lipoproteiny pośredniczą w transporcie lipidów między tkankami (np. cząsteczki HDL
przenoszą cholesterol do wątroby, najważniejszego
miejsca metabolizmu lipoprotein) [14, 15]. Cząsteczki
pimekrolimusu, podobnie jak takrolimusu, są eliminowane głównie w procesach oksydacyjnych zachodzących w wątrobie, a następnie wydalane z żółcią [9,
16]. Bezpośrednie porównanie obu leków pod względem ich ustrojowej eliminacji z krwi jest póki co niemożliwe z uwagi na brak badań nad właściwościami
farmakokinetycznymi dożylnej formy pimekrolimusu.
Ze względu na właściwości farmakologiczne i niewielkie przenikanie do krążenia ogólnego
pimekrolimus jest obarczony niskim ryzykiem wywoływania immunosupresji systemowej. Istotne jest
również oddziaływanie między stosowanym miejscowo lekiem a poszczególnymi niespecyficznymi
białkami o wysokim powinowactwie i dużej pojemności wiązania. Białka te mają duży wpływ na stężenie leku w miejscu aplikacji i jego obecność w krążeniu ogólnym. Słabsze przenikanie przez skórę daje
większy margines bezpieczeństwa terapii miejscowej PIM w porównaniu z innymi lekami. Powoduje
to mniejsze narażenie chorych z AZS na ewentualne
działania ogólnoustrojowe [11, 13]. Przeprowadzone badania potwierdzają również, że po miejscowym
leczeniu PIM w kremie nie dochodzi do kumulacji
i wzrostu stężenia leku we krwi pacjentów [17, 18].
W badaniach wykazano także, że osiągane stężenie pimekrolimusu w skórze właściwej szacowane na 2 µg/g
jest wystarczające do osiągnięcia zamierzonego efektu
przeciwzapalnego i immunomodulującego. Doniesienia o przypadkach nowotworów skóry, m.in. chłoniaków, u pacjentów stosujących pimekrolimus w kremie
wydają się dyskusyjne [19]. Podejrzenia były związane z hipotetyczną możliwością aktywacji wirusa Epsteina–Barr, którego udział stwierdzono w patogenezie chorób limfoproliferacyjnych [4]. Przeprowadzone
badania wykazują większe ryzyko rozwoju chorób
nowotworowych w przypadku przewlekłych zapalnych chorób skóry, w tym AZS, chłoniaków (2 razy
wyższe), nieczerniakowych nowotworów skóry (1,5
raza wyższe) niż w normalnej populacji [20, 21].
W świetle badań eksperymentalnych istotne znaczenie ma również to, że przenikanie i dystrybucja PIM
są ograniczone głównie do tkanek objętych procesem chorobowym. Pimekrolimus w terapii zapalnych
chorób skóry przenika przez warstwę rogową oraz
koncentruje się głównie w naskórku i skórze właściwej bez przechodzenia do krążenia ogólnego [11].
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Kissinger C.R., Parge H.E., Knighton D.R. et al.: Crystal structures of human calcineurin and the human FKBP12-FK506-calcineurin complex. Nature 1995 Dec 7, 378(6557): 641-4.
Grassberger M., Steinhoff M., Schneider D. et al.: Pimecrolimus – an anti-inflammatory drug targeting the skin. Exp.
Dermatol. 2004 Dec, 13(12): 721-30.
Büchau A.S., Schauber J., Hultsch T. et al.: Pimecrolimus
enhances TLR2/6-induced expression of antimicrobial peptides in keratinocytes. J. Invest. Dermatol. 2008 Nov, 128(11):
2646-54.
Spergel J.M.: Pimecrolimus cream in the management of patients with atopic eczema. Clin. Cosmet. Investig. Dermatol.
2009 May, 19(2): 85-93.
Spergel J.M.: Immunology and treatment of atopic dermatitis.
Am. J. Clin. Dermatol. 2008, 9(4): 233-44.
Gschwind H.P., Waldmeier F., Zollinger M. et al.: Pimecrolimus: skin disposition after topical administration in minipigs
in vivo and in human skin in vitro. Eur. J. Pharm. Sci. 2008
Jan, 33(1): 9-19.
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 4-8
PRACA POGLĄDOWA
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Meurer M., Lubbe J., Kapp A. et al.: The role of pimecrolimus
cream 1% (Elidel) in managing adult atopic eczema. Dermatology 2007, 215 (suppl. 1): 18-26.
Allen B.R., Lakhanpaul M., Morris A. et al.: Systemic exposure, tolerability, and efficacy of pimecrolimus cream 1% in
atopic dermatitis patients. Arch. Dis. Child. 2003 Nov, 88(11):
969-73.
Zollinger M., Waldmeier F., Hartmann S. et al.: Pimecrolimus: absorption, distribution, metabolism, and excretion in
healthy volunteers after a single oral dose and supplementary
investigations in vitro. Drug Metab. Dispos. 2006 May, 34(5):
765-74.
Kapp A., Papp K., Bingham A. et al.: Long-term management
of atopic dermatitis in infants with topical pimecrolimus,
a nonsteroid anti-inflammatory drug. J. Allergy Clin. Immunol. 2002 Aug, 110(2): 277-84.
Billich A., Aschauer H., Aszódi A. et al.: Percutaneous absorption of drugs used in atopic eczema: pimecrolimus permeates less through skin than corticosteroids and tacrolimus. Int.
J. Pharm. 2004 Jan 9, 269(1): 29-35.
Bavandi A., Fahrngruber H., Aschauer H. et al.: Pimecrolimus and tacrolimus differ in their inhibition of lymphocyte
activation during the sensitization phase of contact hypersensitivity. J. Dermatol. Sci. 2006 Aug, 43(2): 117-26.
Weiss H.M., Fresneau M., Moenius T. et al.: Binding of pimecrolimus and tacrolimus to skin and plasma proteins:
implications for systemic exposure after topical application.
Drug Metab. Dispos. 2008 Sep, 36(9): 1812-8.
Zahir H., Nand R.A., Brown K.F. et al.: Validation of methods
to study the distribution and protein binding of tacrolimus in
human blood. J. Pharmacol. Toxicol. Methods 2001 Jul-Aug,
46(1): 27-35.
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 4-8
15. Zahir H., McCaughan G., Gleeson M. et al.: Factors affecting
variability in distribution of tacrolimus in liver transplant recipients. Br. J. Clin. Pharmacol. 2004 Mar, 57(3): 298-309.
16. Venkataramanan R., Swaminathan A., Prasad T. et al.: Clinical pharmacokinetics of tacrolimus. Clin. Pharmacokinet.
1995 Dec, 29(6): 404-30.
17. Eichenfield L.F., Beck L.: Elidel (pimecrolimus) cream 1%:
a nonsteroidal topical agent for the treatment of atopic dermatitis. J. Allergy Clin. Immunol. 2003 May, 111(5): 1153-68.
18. Lakhanpaul M., Davies T., Allen B.R. et al.: Low systemic exposure in infants with atopic dermatitis in a 1-year pharmacokinetic study with pimecrolimus cream 1%. Exp. Dermatol.
2006 Feb, 15(2): 138-41.
19. Thaçi D., Salgo R.: The topical calcineurin inhibitor pimecrolimus in atopic dermatitis: a safety update. Acta Dermatoven.
APA 2007, 16(2): 58-62.
20. Hagstroemer L., Ye W., Nyren O. et al.: Incidence of cancer
among patients with atopic dermatitis. Arch. Dermatol. 2005,
141(9): 1123-7.
21. Wang H., Diepgen T.L.: Atopic dermatitis and cancer risk. Br.
J. Dermatol. 2006, 154(2): 205-10.
Adres do korespondencji:
lek. med. Agnieszka Pszonak
Klinika Dermatologiczna CSK MON Wojskowego
Instytutu Medycznego w Warszawie
04-141 Warszawa, ul. Szaserów 128
e-mail: [email protected]
PRACA POGLĄDOWA
Jakość życia dzieci chorych na alergie
Quality of life among children with allergies
mgr Anna Kłak, prof. dr hab. Bolesław Samoliński
Zakład Profilaktyki Zagrożeń Środowiskowych i Alergologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Bolesław Samoliński
Streszczenie: Choroby alergiczne są coraz bardziej poważnym problemem zdrowotnym i społecznym w Polsce. Co trzecie dziecko odczuwa
problemy związane z alergią. Jakość życia dzieci chorych na astmę może być znacznie obniżona przez charakterystyczne objawy choroby, takie jak
świszczący oddech, kaszel, uczucie duszności i ucisku w klatce piersiowej. Mają one znaczący wpływ na obniżenie aktywności fizycznej dziecka,
zwiększenie absencji w szkole, stan emocjonalny oraz gorsze wyniki w nauce. Z uwagi na liczne alarmujące doniesienia zagraniczne dotyczące negatywnego wpływu chorób alergicznych na jakość życia dzieci istotne jest przeprowadzenie w Polsce badań dotyczących omawianego zagadnienia, tym
bardziej że w Polsce aspekt obejmujący czynniki warunkujące jakość życia dzieci chorych na alergie nie został dostatecznie zbadany. Jest to problem
priorytetowy dla zdrowia publicznego ze względu na małą skalę doniesień naukowych.
Abstract: Allergic diseases are becoming more and more serious health and social problem in Poland, where about 30% of the children suffers
from allergy problems. Quality of life in children with asthma can be significantly reduced by the characteristic symptoms, such as wheezing, coughing, shortness of breath and tightness in the chest. These symptoms have a significant impact on reducing children’s physical activity, increased
absenteeism in school, emotional state, and less academic performance. Due to the alarming number of international reports which relate to the
negative impact on the quality of allergic disease of children, it is important to carry out research on the subject in Poland. What’s more, in Poland
determinants of quality of life in children with allergies are not sufficiently explored. It is a problem of extremely priority for public health because of
the small scale scientific reports in this area.
Słowa kluczowe: dzieci, jakość życia, choroby alergiczne
Key words: children, quality of life, allergic diseases
Wstęp
Co trzeci mieszkaniec Europy cierpi na choroby
alergiczne. W Polsce 40% ludności ma objawy alergii,
z czego na astmę cierpi 12% społeczeństwa. Problemy
alergiczne ma już ok. 30% dzieci. Alergie są też najczęstszą przyczyną zachorowań dzieci i dorosłych do
40. r.ż. Dlatego choroby alergiczne to coraz poważniejszy problem zdrowotny i społeczny w Polsce [1].
Jest to kluczowy problem dla zdrowia publicznego,
tym bardziej że wysokie wskaźniki ustalone na podstawie badań epidemiologicznych są wynikiem dużego
wzrostu zachorowań na alergie w ostatnich dwóch dekadach [2, 3]. We wzroście tym decydującą rolę odgrywają czynniki środowiskowe, do których można zali-
10
czyć: warunki mieszkaniowe, chemiczne zanieczyszczenia środowiska naturalnego, oddziaływanie środowiska zawodowego oraz zwyczaje żywieniowe [4–6].
Determinanty jakości życia dzieci chorych na
alergie
Jakość życia dzieci chorych na alergie zasadniczo zależy od natężenia ekspozycji na alergen uczulający, a w przypadku dzieci chorych na astmę dodatkowo
kluczowe znaczenie ma eliminacja narażenia na dym
tytoniowy [7]. Dziecko ma lepsze samopoczucie, jeśli
proces zapalny zostanie ograniczony przez m.in. długoterminowe stosowanie leków o działaniu przeciwzapalnym, dostosowanych do stopnia klinicznej ciężko-
PRACA POGLĄDOWA
ści choroby. Istnieje wiele metod unikania alergenów
i czynników wywołujących objawy astmy i alergii, ich
zastosowanie ma wpływ na lepszą jakość życia małego
pacjenta. Zasadniczo do metod tych zalicza się:
1. Eliminację lub ograniczenie ekspozycji na alergeny: pyłki roślin, roztocze kurzu domowego,
alergeny zwierząt, zarodniki grzybów pleśniowych, alergeny pokarmowe (używanie filtrów
powietrza, zamykanie okien oraz wietrzenie pomieszczeń w godzinach nocnych, wybór miejsca
wakacji w zależności od stężenia pyłków, częste
pranie pościeli w temperaturze > 50ºC, umieszczenie zwierząt poza miejscem przebywania
dziecka, zmniejszenie wilgotności powietrza,
dieta eliminacyjna).
2. Karmienie naturalne.
3. Eliminację dymu tytoniowego.
4. Ochronę przed zakażeniami.
5. Szczepienie przeciwko grypie [7, 8].
Do najczęstszych przyczyn zaostrzeń choroby
zalicza się: zakażenia atypowe i wirusowe, zwiększoną
ekspozycję na alergeny, długotrwały wysiłek fizyczny,
stres i leki [8]. U dzieci z dobrze kontrolowaną astmą
nie występują objawy dzienne (bądź nie częściej niż
2 razy w tygodniu), nie występuje też ograniczenie aktywności fizycznej. Dziecko takie nie budzi się w nocy
z powodu ataku astmy i nie wymaga stosowania leków
objawowych. Ponadto czynność płuc jest u niego prawidłowa i nie występują zaostrzenia choroby [7, 8].
Doniesienia naukowe dotyczące korelacji
między wskaźnikami jakości życia a stosowanymi
metodami oceny obiektywnej są zmienne. Jedne wskazują na rzadkie występowanie korelacji [9–11], inne
dowodzą silnych korelacji [12]. Badania dotyczące
wpływu występowania objawów alergii na funkcjonowanie pacjenta obejmowały chorych w różnych
grupach wiekowych: dzieci, nastolatków oraz dorosłych. Guyatt i Juniper przeprowadzili badanie ankietowe obejmujące nastolatków w wieku 12–17 lat. Jego
wyniki podają, że u osób z alergicznym nieżytem nosa
(ANN) najczęściej występuje trudność koncentracji
uwagi podczas zajęć szkolnych [13]. U dzieci zaś obserwuje się więcej objawów, do których zalicza się:
problem z koncentracją uwagi, zaburzenia zachowania, rozdrażnienie, mniejsze zainteresowanie zajęciami
szkolnym przekładające się na niską aktywność społeczną, częste zmiany nastroju oraz łatwe męczenie się
[14]. Badania obejmujące dzieci z ANN porównujące
je ze zdrowymi rówieśnikami podają, że rodzice częściej zgłaszają u chorych dzieci: objawy depresji, niepokój, lęk, nieśmiałość, łatwe męczenie się przy stosunA. Kłak, B. Samoliński: Jakość życia dzieci chorych na alergie
kowo niewielkim wysiłku [15, 16]. U dzieci tych występuje słabsza zdolność zapamiętywania, uczenia się
oraz ograniczona zdolność percepcji niż u zdrowych
rówieśników (p < 0,02) [17].
Jakość życia dzieci chorych na astmę może być
znacznie obniżona przez charakterystyczne objawy
choroby, takie jak świszczący oddech, kaszel, uczucie
duszności i ucisku w klatce piersiowej [18]. Objawy te
mają znaczący wpływ na obniżenie aktywności fizycznej dziecka, zwiększenie absencji w szkole, stan emocjonalny oraz gorsze wyniki w nauce. W badaniach
oceniających wpływ astmy oskrzelowej na jakość życia
dzieci najczęściej wykorzystuje się kwestionariusz
Asthma Severity Scale. Narzędzie to było początkowo
opracowane tylko dla dzieci. Obecnie istnieje również
wersja dla dorosłych. Badanie dotyczy kontroli przebiegu choroby, ma na celu subiektywną ocenę stopnia
ciężkości schorzenia [19, 20]. Ponadto u dzieci z astmą
zaleca się także swoiste narzędzie: Pediatryczny Kwestionariusz Jakości Życia Osoby z Astmą Oskrzelową
(PAQLQ, Pediatric Quality of Life Questionnaire)
lub wersję obejmującą wystandaryzowane czynności
– PAQLQ(S). Oba kwestionariusze można zastosować
u dzieci powyżej szóstego roku życia [19]. PAQLQ
oraz PACQLQ (Paediatric Asthma Caregiver’s Quality
of Life Questionnaire) posłużył się zespół Cano-Garcinuńo badający jakość życia dzieci chorych na astmę
i ich opiekunów [21]. Wyniki badania potwierdziły negatywny wpływ choroby na jakość życia dzieci.
Jakość życia dzieci w świetle doniesień naukowych
W Polsce w 2004 r. Madaj i wsp. przeprowadzili badanie dotyczące jakości życia dzieci chorych
na astmę oskrzelową [18], w wieku 7–17 lat. Badanie
jakości życia zostało wykonane przy zastosowaniu
Pediatrycznego Kwestionariusza Jakości Życia autorstwa prof. E. Juniper. Ankieta składała się z 23 pytań
dotyczących: aktywności fizycznej, emocjonalnej oraz
objawów. Odpowiedzi na pytania były punktowane
w skali 1–7, gdzie „1” oznaczało maksymalne ograniczenie danej funkcji, a „7” – stan pełnego zdrowia.
Badanie kwestionariuszowe przeprowadzono dwukrotnie razem z badaniami spirometrycznymi. Przeprowadzone badanie pozwoliło ocenić korzyści z zastosowania Pediatrycznego Kwestionariusza Jakości Życia
w pediatrycznej praktyce alergologicznej. U części
badanych dzieci w ciągu 2 tygodni zaobserwowano
poprawę jakości życia mimo braku poprawy parametrów spirometrycznych, a u innych dzieci zależność
odwrotną: pogorszenie jakości życia mimo braku pogorszenia parametrów spirometrycznych [18]. Zatem
wyniki potwierdzają tezę, że badania drożności dróg
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 10-15
11
PRACA POGLĄDOWA
oddechowych nie zawsze w pełni odzwierciedlają
zmiany zachodzące w jakości życia dziecka. Do podobnych wniosków doszli Włosi w 2007 r., po zbadaniu wpływu alergicznego nieżytu nosa na jakość życia
dzieci [11]. W tym przypadku posłużono się autorskim
kwestionariuszem. Autorzy podtrzymują, że badanie
jakości życia za pomocą kwestionariusza powinno być
wykonywane przez lekarzy specjalistów w praktyce
klinicznej, wyniki tych badań różnią się bowiem od
rutynowo ocenianych parametrów klinicznych, a mają
znaczący wpływ na poprawę zdrowia dziecka.
Alergiczne reakcje pokarmowe zalicza się do
grupy niepożądanych reakcji pokarmowych nietoksycznych, przejawiających się różnymi objawami,
takimi jak: objawy skórne, objawy ze strony jamy
ustnej (OAS, oral allergy syndrome) oraz inne objawy
obejmujące przewód pokarmowy, układ oddechowy
i narząd wzroku [19]. W badaniach jakości życia z alergiami pokarmowymi u dzieci najczęściej wykorzystuje
się kwestionariusz CHQ-PF 50 lub wersję PF 28. Dotychczas nie opracowano swoistych kwestionariuszy
dla chorych z alergicznymi reakcjami pokarmowymi
[19]. Niemniej jednak alergia pokarmowa może wywoływać lęk dziecka oraz niepokój rodziców. Powodem
jest obawa przed reakcją organizmu dziecka na alergeny znajdujące się w pokarmie [22]. Potwierdzeniem
tego są doniesienia z konferencji Europejskiej Akademii Alergologii i Immunologii Klinicznej (EAACI),
które podają, że alergie pokarmowe i ciężar, jakim
jest zagrożenie życia, bardzo ograniczają funkcjonowanie dzieci. Co piąte dziecko uczulone na pokarm
w ogóle nie bierze udziału w imprezach lub piknikach
organizowanych przez ich rówieśników. Takie zjawisko jest powodem narastającego poczucia samotności
i niepokoju. Co ważne, co dziesiąte dziecko całkiem
rezygnuje z aktywności fizycznej w obawie przed
wstrząsem anafilaktycznym wywołanym ćwiczeniami.
Bycie alergikiem to wielka udręka dla dziecka, a ciągły
stan alarmowy, który je otacza, nie służy rozwojowi
ani dobremu samopoczuciu. Dzieci z alergią pokarmową bardziej boją się jedzenia niż dzieci z cukrzycą.
Kolejnym ważnym aspektem obniżającym jakość życia
młodych alergików jest konieczność noszenia przy
sobie urządzeń, które mogą uratować życie w przypadku wstrząsu anafilaktycznego [23].
Jakość życia dzieci chorych na alergie w świetle
doniesień krajowych
W Polsce aspekt obejmujący czynniki warunkujące jakość życia dzieci chorych na alergie nie został
wystarczająco zbadany. W 2004 r. zespół Madaj przeprowadził pilotażowe badanie, jednak obejmowało ono
12
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 10-15
wyłącznie astmatyków, ponieważ posłużono się narzędziem, jakim jest Pediatric Asthma Quality of Life Questionnaire (PQLQ). Na podstawie tego samego kwestionariusza podobne badania przeprowadził zespół
Stelmach [24, 25], jak również zespoły: Farnik analizujący przydatność kwestionariusza PQLQ [26], Trzcienieckiej-Green badający jakość życia dzieci chorych na
astmę oskrzelową [27] oraz zespół Ziory badający korelację parametrów spirometrycznych z badaniem jakości
życia u dzieci z astmą stabilną [28]. Porównania jakości
życia dzieci z jakością życia u dorosłych osób chorych
na astmę dokonał także w 2010 r. zespół naukowców
z Wrocławia, który przeprowadził badanie dotyczące
wpływu czynników społeczno-demograficznych na
jakość życia chorych na astmę oskrzelową [29]. Celem
przeprowadzonego badania była ocena cech społeczno-demograficznych uwzględniająca: wiek, płeć i wykształcenie oraz ich wpływ na jakość życia chorych
na astmę. Badania jakości życia przeprowadzono przy
użyciu kwestionariusza ogólnego Euro-Quality of Life
Questionnaire (EQ-5D) oraz specyficznego Asthma
Quality of Life Questionnaire (AQLQ). Autorzy
badania podają, że największy wpływ na jakość życia
astmatyków mają bodźce środowiskowe, wiek oraz
ograniczenie aktywności. Zaobserwowano statystycznie istotną współzależność między wykształceniem
a objawami, ograniczeniem aktywności i bodźców
środowiskowych. Samoocena w tych przypadkach jest
wyższa u osób z wykształceniem wyższym niż u osób
z wykształceniem zawodowym.
Jakość życia dzieci chorych na alergie w świetle
doniesień zagranicznych
W literaturze zagranicznej częściej spotyka
się badania dotyczące omawianego problemu. Jednak
tutaj również choroby alergiczne nie są poddawane
analizie jako całość, badane są jedynie jako odrębne
jednostki chorobowe. Dla przykładu Camelo-Nunes
oraz Solé w 2010 r. dokonali przeglądu literatury dotyczącej alergicznego nieżytu nosa jako wskaźnika
jakości życia [30]. Autorzy potwierdzają, że jakość
życia często jest obniżona u pacjentów z alergicznym nieżytem nosa (ANN) przez klasyczne objawy
choroby, takie jak: kichanie, świąd, wyciek z nosa
i niedrożności nosa. Ponadto w patofizjologii ANN
często jest przyczyną zakłóceń snu, co w efekcie prowadzi do: zmęczenia, drażliwości, osłabienia pamięci,
senności w ciągu dnia, a nawet depresji. Choroba ta
niesie ze sobą również skutki finansowe, które stają
się większe, jeśli uwzględnimy dowody na to, że alergiczny nieżyt nosa towarzyszy chorobom takim jak
astma czy zapalenie zatok. Niedrożność nosa, jako
A. Kłak, B. Samoliński: Jakość życia dzieci chorych na alergie
PRACA POGLĄDOWA
najbardziej widoczny objaw, jest związana z zaburzeniami snu, które mogą mieć ogromny wpływ na
zdrowie psychiczne, a zwłaszcza na zdolność uczenia
się i koncentracji uwagi u dzieci [30, 31]. Do podobnych wniosków doszedł Lewis-Jones w 2006 r. po
przestudiowaniu literatury dotyczącej wpływu atopowego zapalenia skóry na jakość życia dzieci [32].
Atopowe zapalenie skóry jest jedną z najczęstszych
nawracających chorób przewlekłych w dzieciństwie.
Wraz ze wzrostem częstości występowania na całym
świecie powoduje poważne społeczne i finansowe
konsekwencje dla jednostek, systemu ochrony zdrowia
i społeczeństwa jako całości. Najczęstszymi objawami
choroby są świąd i ból, które powodują bezsenność
u ponad 60% dzieci. Brak snu prowadzi do zmęczenia, zmiany nastroju, zaburzenia psychospołecznego
funkcjonowania dziecka i jego rodziny. Zakłopotanie
dziecka, dokuczanie ze strony rówieśników są przyczynami izolacji społecznej i mogą prowadzić do depresji lub unikania szkoły. Dziecko jest ograniczone
w szczególności w odniesieniu do odzieży, wakacji,
przebywania z przyjaciółmi, posiadania zwierząt domowych, pływania lub możliwości uprawiania sportu.
Ponadto koszty związane z leczeniem mogą znacząco
wpływać na rodziny o niższych dochodach. Utrata
jakości życia spowodowana egzemą dziecięcą może
być większa lub porównywalna z astmą i cukrzycą
[32, 33]. Również Chamlin i Chren dokonały przeglądu literatury poświęconej atopowemu zapaleniu skóry
i jego wpływowi na jakość życia dzieci [34]. Atopowe
zapalenie skóry ma negatywny wpływ na emocje i zachowanie dzieci, różniący się w zależności od wieku
dziecka. Najczęstsze emocjonalne objawy to drażliwość, niepokój i nasilona skłonność do płaczu wywoływane świądem. Ponadto rodzice małych dzieci
zauważają, że są one bardziej czepliwe oraz sfrustrowane. Niektóre badania udokumentowały zwiększanie
zaburzeń psychicznych wraz z nasilaniem się objawów
choroby [34–36]. Podobnie jak w przypadku astmy
następstwem objawów atopowego zapalenia skóry są
problemy ze snem, czego konsekwencjami są: zmęczenie dziecka w ciągu dnia, zwiększona drażliwość,
problemy z dyscypliną. Senność w ciągu dnia ma
także negatywny wpływ na koncentrację uwagi, a tym
samym na naukę [34, 37–39]. W 2008 r. Chińczycy
dokonali analizy wpływu wieku i płci na jakość życia
dzieci z atopowym zapaleniem skóry [40]. Badanie,
które objęło dzieci w wieku 5–16 lat, przeprowadzono przy użyciu punktacji atopowego zapalenia skóry
(SCORAD) i Nottingham Egzema Severity Score
(NESS). Analizie poddano cztery płaszczyzny mające
wpływ na jakość życia: swędzenie, zaburzenia snu, leA. Kłak, B. Samoliński: Jakość życia dzieci chorych na alergie
czenie i aktywność fizyczną. Dokuczliwe swędzenie
oraz zaburzenia snu dotyczyły obu płci podobnie, lecz
bardziej były nasilone u dzieci poniżej 10. r.ż. (swędzenie: OR = 2,31; 95% CI: 1,04–5,14; p = 0,039; sen:
OR = 2,31; 95% CI: 1,05–5,13; p = 0,037).
Podsumowanie
Z uwagi na liczne alarmujące doniesienia zagraniczne na temat negatywnego wpływu chorób alergicznych na jakość życia dzieci istotne jest przeprowadzenie w Polsce badania dotyczącego omawianego
zagadnienia. Jest to problem priorytetowy dla zdrowia
publicznego ze względu na małą skalę doniesień naukowych. Co więcej, w obecnych czasach obserwuje
się wzrost zainteresowania jakością życia pacjentów
cierpiących na różnego rodzaju schorzenia. Jakość
życia pacjenta to temat, który staje się coraz bardziej
popularny w literaturze naukowej. Coraz częściej
bada się obiektywne i subiektywne odczucia pacjenta
dotyczące jego stanu chorobowego. Obecnie priorytetem UE jest jakość życia pacjentów cierpiących na
przewlekłe niezakaźne choroby. Pacjenci zgłaszają
szereg problemów dotyczących ich ogólnej aktywności oraz pogorszenie jakości życia w relacji do zdrowia
(HRQoL, Health Related Quality of Life). Dlatego
istotną składową pomiarów zdrowia w danej populacji
jest zrozumienie, że jakość życia pacjentów jest równie
ważna jak parametry kliniczne. Badania nad jakością
życia są wyrazem holistycznego podejścia do pacjenta. Mają istotne znaczenie w chorobach przewlekłych.
Poza czasem przeżycia mogą bowiem być główną
zmienną zależną w modelach oceny efektywności leczenia i opieki [41]. Tradycyjne badania skupiają się
przede wszystkim na ocenie wpływu terapii na kontrolę objawów i częstość występowania powikłań, natomiast ich wpływ na jakość życia jest znacznie rzadziej
analizowany. W ostatnich dziesięcioleciach poddano
analizie ocenę jakości życia pacjentów z chorobami
przewlekłymi, czego dowodem jest m.in. potwierdzenie, że często niektóre zmiany, mało istotne w odczuciu
personelu medycznego, znacząco wpływają na chorych
lub ich rodziny. Natomiast inne zmiany, które lekarzom
wydają się istotne z punktu widzenia zarówno stanu
zdrowia, jak i sytuacji życiowej pacjentów, nie są przez
chorych zauważane. Wobec tego analiza czynników
warunkujących jakość życia pacjentów z chorobami
alergicznymi, ich rozpoznanie oraz określenie skali
narażenia w niedługiej przyszłości może posłużyć do
opracowania profilaktyki pierwszo- oraz drugorzędowej chorób alergicznych. Jest to bardzo ważny aspekt
z punktu widzenia systemu ochrony zdrowia, ponieważ
nisko oceniana jakość życia przez pacjenta prowadzi do
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 10-15
13
PRACA POGLĄDOWA
rozwoju innych chorób, a tym samym wzrostu kosztów
leczenia.
Tym bardziej należy mieć na uwadze, że
choroby alergiczne dotykają 30% dzieci, a to rzutuje
na pogorszenie jakości życia populacji w wieku starszym [42]. Dlatego należy śledzić rozwój chorób przewlekłych, zdrowe dzieciństwo jest bowiem szansą na
zdrową starość.
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
14
Samoliński B., Lipiec A., Raciborski F. et al.: Epidemiologia
chorób alergicznych w Polsce – doniesienie wstępne. Alergia
Astma Immunologia 2007, 12(1): 10-12.
Górski P.: Biała Księga Alergii. Podsumowanie in The UCB
Institute of Allergy. Warszawa 1998.
Zakrzewska A., Gryczyńska D., Gęsicki T. et al.: Diagnostyka
alergologiczna a ocena stanu zdrowia dzieci skierowanych
do poradni laryngologiczno-alergologicznej w ramach programu prewencji astmy i chorób alergicznych. Alergia Astma
Immunologia 2001, 6(4): 209-212.
Górski P.: Środowisko a rozwój alergii. Alergia Astma Immunologia 1999, 4(1): 18.
Majkowska-Wojciechowska B., Laskowska B., Wojciechowski
Z. et al.: Występowanie alergii wśród dzieci łódzkich szkół
podstawowych: związek z warunkami środowiska domowego
i szkolnego. Alergia Astma Immunologia 2000, 2: 115-121.
Górski P.: O zdrowy system opieki nad chorym na alergię. Terapia 2000, 4(1): 5-8.
GINA/Global for asthma management and prevention; updated 2006 [online: www.ginasthma.org].
Stelmach I.: Zasady postępowania u dzieci z astmą. Alergia
Astma Immunologia 2007, 12(2): 55-61.
Canonica G.W., Bousquet J., Mullol J. et al.: A survey of burden of allergic rhinitis in Europe. Allergy 2007, 62(85): 17-25.
Schatz M.: A survey of burden of allergic rhinitis in the USA.
Allergy 2007, 62(85): 9-16.
Passalacqua G., Canonica G.W., Baiardini I.: Rhinitis, rhinosinusitis and quality of life in children. Pediatr. Allergy Immunol. 2007, 18(18): 40-45.
Ciprandi G., Klersy C., Cirillo I. et al.: Quality of life in allergic
rhinitis: relationship with clinical, immunological, and functional aspects. Clin. Exp. Allergy 2007, 37(10): 1528-1535.
Juniper E.F., Guyatt G.H., Dolovich J.: Assessment of quality
of life in adolescents with allergic rhinoconjuctivitis: development and testing of a questionnaire for clinical trials. J. Allergy Clin. Immunol. 1994, 93: 413-423.
Sheldon L., Spector M.D.: Overview of comorbid associations
of allergic rhinitis. Journal of Allergy and Clinical Immunology 1997, 2(99), Suppl.: S773-780.
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 10-15
15. Bell I.R., Janoski M.L., Kagan J. et al.: Is allergic rhinitis
more frequent in young adults with extreme shyness? A preliminary survay. Psychosom. Med. 1990, 52: 517-525.
16. Rachelsky G.S.: National Guidelines needed to manage rhinitis and prevent complications. Ann. Allergy Asthma Immunol.
1999, 82: 296-305.
17. Vuurman E.F.P.M., van Veggel L.M.A., Uiterwijk M.M.C. et
al.: Seasonal allergic rhinitis and antihistamine effects on
children’s learning. Ann. Allergy 1993, 71: 121-126.
18. Madaj A., Ziora D., Kozielski J. et al.: Jakość życia u dzieci
chorych na astmę oskrzelową – korelacja z badaniami czynnościowymi układu oddechowego. Alergia Astma Immunologia 2004, 9(1): 45-49.
19. Farnik M., Pierzchała W.: Ocena jakości życia w chorobach
alergicznych. Alergologia Info 2008, 3(1): 6-14.
20. Bowling A.: Measuring disease. Open University Press, Buckingham 1995.
21. Cano-Garcinuńo A., Díaz-Vázquez C., Carvajal-Urueńa I. et
al.: Group Education on Asthma for Children and Caregivers: a Randomized, Controlled Trial Addressing Effects on
Morbidity and Quality of Life. J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. 2007, 17(4): 216-226.
22. Kimberlee M.R., Michael C.R.: Peanut Allergy in children:
Relationships to Health-Related Quality of Life, Anxiety and
Parental stress. Sage Journals [online: 18.10.2011].
23. [online: http://www.eaaci.net/index.php].
24. Stelmach I., Podlecka D., Smejda K. et al.: Pediatric Asthma
Caregiver’s Quality of Life Questionnaire is a useful tool for
monitoring asthma in children. Qual. Life Res. 2011 Dec 4.
25. Stelmach I., Podlecka D., Majak P. et al.: Validity of the Pediatric Asthma Quality of Life Questionnaire in Polish children.
Pediatr. Allergy Immunol. 2011, 22(7): 660-6.
26. Farnik M., Pierzchała W., Brożek G. et al.: Quality of life protocol in the early asthma diagnosis in children. Pediatr. Pulmonol. 2010, 45(11): 1095-102.
27. Trzcieniecka-Green A., Bargiel-Matusiewicz K., Wilczynska-Kwiatek A.: Quality of life and activity of children suffering
from bronchial asthma. Eur. J. Med. Res. 2009, 14(4): 147-50.
28. Ziora D., Madaj A., Wieckowka E. et al.: Correlation of spirometric parameters taken at a single examination with the
quality of life in children with stable asthma. J. Physiol. Pharmacol. 2007, 58(5): 801-9.
29. Uchmanowicz I., Jankowska B., Banaszek B. et al.: Wpływ
czynników społeczno-demograficznych na jakość życia chorych na astmę oskrzelową. Alergologia Info 2010, 5(2): 57-65.
30. Camelo-Nunes I.C., Solé D.: Allergic rhinitis: indicators of
quality of life. J. Bras. Pneumol. 2010, 36(1): 124-33.
31. Lack G.: Pediatric allergic rhinitis and comorbid disorders.
J. Allergy Clin. Immunol. 2010, 108(1): 9-15.
32. Lewis-Jones S.: Quality of life and childhood atopic dermatitis: the misery of living with childhood eczema. Int. J. Clin.
Pract. 2006, 60 (8): 984-92.
PRACA POGLĄDOWA
33. Ben-Gashir M.A., Seed P.T., Hay R.J.: Are quality of family
life and disease severity related in childhood atopic dermatitis? Eur. Acad. Dermatol. Venereol. 2002, 16(5): 455-62.
34. Chamlin S.L., Chren M.M.: Quality-of-life Outcomes and
Measurement in Childhood Atopic Dermatitis. Immunol. Allergy Clin. North Am. 2010 August, 30(3): 281-288.
35. Daud L.R., Garralda M.E., David T.J.: Psychosocial adjustment in preschool children with atopic eczema. Arch. Dis.
Child. 1993, 69: 670-6.
36. Absolon C.M., Cottrell D., Eldridge S.M. et al.: Psychological disturbance in atopic eczema: the extent of the problem in
school-aged children. Br. J. Dermatol. 1997, 137: 241-5.
37. Dahl R.E., Bernhisel-Broadbent J., Scanlon-Holdford S. et
al.: Sleep disturbances in children with atopic dermatitis.
Arch. Pediatr. Adolesc. Med. 1995, 149: 856-60.
38. Moldofsky H.: Evaluation of daytime sleepiness. Clin. Chest
Med. 1992, 3: 417-25.
39. Balkrishnan R., Housman T.S., Carroll C. et al.: Disease severity and associated family impact in childhood atopic dermatitis. Arch. Dis. Child 2003, 88: 423-7.
40. Hon K.L., Leung T.F., Wong K.Y. et al.: Does age or gender
influence quality of life in children with atopic dermatitis?
Clin. Exp. Dermatol. 2008, 33(6): 705-9.
41. Majkowicz M., Zdun-Ryżewska A.: Ocena jakości życia w zaburzeniach psychicznych. Psychiatria w Praktyce Klinicznej.
Via Medica 2009, 2(2): 100-114.
42. Samoliński B.: Epidemiologia alergii i astmy w Polsce – doniesienie wstępne badania ECAP. Terapia 2008, 4(208): 127-131.
mgr Anna Kłak
02-097 Warszawa, ul. Banacha 1a
tel.: (22) 599-20-39
fax: (22) 599-20-42
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 10-15
15
PRACA POGLĄDOWA
Farmakogenomika alergii
Pharmacogenomics of allergy
mgr Łukasz Pera, dr n. farm. Sławomir Białek
Zakład Laboratoryjnej Diagnostyki Medycznej Katedry Biochemii i Chemii Klinicznej, Wydział Farmaceutyczny
z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Dariusz Sitkiewicz
Streszczenie: Rozwój farmakogenomiki stwarza szansę na zwiększenie efektywności leczenia w oparciu o mapę genetyczną pacjenta. Poniżej
opisano dotychczasowe wyniki dotyczące zmienności genetycznej enzymów i receptorów będących celami w farmakoterapii alergii. Przywołano
szereg przykładów, takich jak receptor histaminowy i β2-adrenergiczny, w których farmakogenomika znalazła zastosowanie.
Abstract: Recent advances in pharmacogenetics offer the potential to optimize treatment for individual patients based on genotyping. This review
describes the current state of knowledge of genetic variability in targets important in the treatment of allergy. A number of examples of possible
pharmacogenetic variations within histamine receptor, β2-adrenoreceptor and others has been discussed.
Słowa kluczowe: farmakogenomika, alergia, histamina, astma
Key words: pharmacogenomics, allergy, histamine, asthma
Wstęp
W 1892 r. sir William Osler, jeden z założycieli Johns Hopkins Hospital i twórca nauki medycyny
klinicznej, powiedział, że gdyby nie wielka różnorodność pacjentów, to medycyna równie dobrze mogłaby
być nauką, a nie sztuką. Wiele lat później realizacja
projektu sekwencjonowania genomu ludzkiego udowodniła, że różnorodność mamy w genach, a medycyna nie musi się martwić o swój status. Farmakogenomika jest próbą znalezienia reguły przekładającej
różnorodność genów na przewidywaną odpowiedź
pacjenta na farmakoterapię. Geny opisują indywidualny fenotyp, który wpływa na parametry działania
produktów leczniczych takie jak: absorpcja, dystrybucja, metabolizm, wydalanie, od jakich zależny jest
końcowy efekt terapeutyczny i wystąpienie działań
niepożądanych. Przykładowo, ponad 2/3 pacjentów
z astmą może nigdy nie osiągnąć pełnej kontroli
choroby. U ponad 1/3 pacjentów leczonych wziewnymi glikokortykosteroidami (ICS, inhaled corticosteroids) nie obserwuje się poprawy funkcji oddechowych
[1]. Od 3% do 5% pacjentów przyjmujących inhibitor
16
5-lipooksygenazy ma podwyższone stężenie enzymów
wątrobowych [2]. Przywołany efekt terapeutyczny
jest pochodną farmakokinetyki i farmakodynamiki
działania leków. I tak, różnice w genach kodujących
enzymy wątrobowe mogą wpłynąć na poziom metabolizowania leków (najlepiej poznany kompleks
cytochromów P450). Mimo że większość produktów stosowanych w alergii ma szerokie spektrum
terapeutyczne (z wyjątkiem teofiliny), ich działanie
na ogół polega na funkcji agonisty bądź antagonisty
receptorów. Indywidualne zmiany w genach kodujących receptory docelowe przekładają się na określony
fenotyp strukturalny, wpływając na powinowactwo
leków oraz ich siłę wiązania. Poniżej przedstawiono
przykłady układów enzymatycznych oraz receptorów,
których zmienność strukturalna wyjaśnia obserwowane różnice w odpowiedzi terapeutycznej na działanie
leków przeciwalergicznych.
Histamina
Histamina (2-[4-imidazolo]etylamina) jako
aminokwas działający wielonarządowo, biorący udział
PRACA POGLĄDOWA
w patologii większości chorób alergicznych jest przedmiotem zainteresowania naukowców od ponad 100 lat,
a antagoniści receptorów histaminowych są w użyciu
klinicznym od ponad ćwierć wieku [3]. Histamina
powstaje przy udziale dekarboksylazy L-histydynowej i działa jako agonista czterech typów receptorów
(do tej pory sklonowanych). Poprzez receptor H1 histamina wywołuje świąd, ból, skurcz mięśni gładkich
oraz zmniejszenie kurczliwości serca. Pobudzenie receptora H2 reguluje wydzielanie kwasu żołądkowego.
Zarówno receptor H1, jak i H2 biorą udział w procesie
odpowiedzi immunologicznej. Receptor H3, zlokalizowany w komórkach układu nerwowego, odpowiada za
hamowanie zwrotne produkcji i wydzielania histaminy. Receptor H4 bierze udział w procesie chemotaksji
i odpowiedzi immunologicznej [4].
Odkryto polimorfizmy zarówno enzymów biorących udział w syntezie, jak i enzymów uczestniczących w degradacji histaminy oraz polimorfizmy receptorów histaminowych, przy czym w odniesieniu do
tych ostatnich nie powiązano do tej pory konkretnych
mutacji z zapadalnością na choroby alergiczne (ryc. 1).
Zidentyfikowano ponad 50 jednonukleotydowych polimorfizmów genu kodującego dekarboksylazę histydynową (HDC), w tym trzy powodujące substytucję
aminokwasów – mutacje niesynonimiczne (Met31Thr,
Asp644Glu, Leu553Phe) [5]. Poza jednonukleotydowymi polimorfizmami HDC rozpoznano różnice
w mechanizmach regulatorowych genu dekarboksylazy
histydynowej. Zaobserwowano, że produkt onkogenu
BCR/ABL w przewlekłej białaczce szpikowej zwięk-
sza ekspresję HDC i produkcję histaminy w komórkach białaczkowych. Tym samym niektórzy agoniści
receptorów histaminowych (loratadyna, terfenadyna)
zmniejszają aktywność tych komórek [6].
Zidentyfikowano pięć jednonukleotydowych
polimorfizmów (mutacje niesynonimiczne) genu kodującego oksydazę diaminową (DAO), enzymu katalizującego degradację histaminy, różniących się częstością występowania w populacji ludzkiej [7]. Jedna
z najczęściej badanych mutacji – His645Asp wpływa
na kinetykę DAO, zwiększając powinowactwo
enzymu do substratu. Jej występowanie powiązano
ze zwiększonym ryzykiem zachorowalności na astmę
i alergiczny nieżyt nosa. Nosiciele allelu 645Asp są
predestynowani do choroby pomimo prawidłowego
stężenia IgE [8].
Również w obrębie genu kodującego N-metylotransferazę histaminy, enzym odpowiedzialny
za degradację histaminy w mózgu, opisano mutację
Thr105Ile, powodującą zamianę w pozycji 105 treoniny na izoleucynę. Prowadzi ona do zmniejszenia
aktywności enzymu, najprawdopodobniej na skutek
zmian konformacyjnych białka [9]. W jednym z badań
wieloośrodkowych wykazano związek między wystąpieniem powyższej mutacji a zachorowaniem na
astmę [10].
Receptor β2-adrenergiczny
Agoniści receptora β2-adrenergicznego należą
do najważniejszych stosowanych leków przeciwastmatycznych. Dlatego też receptor ten był jednym
Rycina 1. Szlak metabolizmu histaminy.
L-histydyna
Dekarboksylaza histydyny
SNP: Met31Thr
Asp644Glu
Leu553Phe
histamina
N-metylotransferaza
histaminy
SNP: Thr105IIe
Oksydaza diaminowa
SNP: His645Asp
telemetylohistamina
aldehyd octowy imidazolu
Receptory H1, H2, H3, H4
SNP – single nucleotide polimorphism (jednonukleotydowy polimorfizm)
Receptory H1, 2, 3, 4 – receptory histaminowe.
Ł. Pera, S. Białek: Farmakogenomika alergii
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 16-19
17
PRACA POGLĄDOWA
z pierwszych sklonowanych, a częstość występowania
jego mutacji jest przedmiotem badań od kilkunastu lat.
Dotychczas zidentyfikowano trzynaście mutacji, które
wpływają na skuteczność leczenia przeciwastmatycznego, z czego najbardziej rozpowszechnione są dwie
[11]. Nosiciele mutacji jednonukleotydowej, która
w pozycji 16 białka wprowadza glicynę w miejsce
argininy (Arg16Gly), są 6-krotnie bardziej narażeni
na nocne objawy astmy takie jak duszność i męczący
kaszel oraz mają gorszą natężoną objętość wydechową
pierwszosekundową (FEV1) po terapii formoterolem
[12]. Co więcej, dzieci będące homozygotami Arg16
5,3-krotnie lepiej odpowiadają na leczenie salbutamolem niż nosiciele allelu Gly16 [13]. Również mutacja
w pozycji 27 białka, wprowadzająca glutaminian
w miejsce glutaminy wpływa na gorszą odpowiedź
pacjenta na terapię lekami β-adrenergicznymi [14].
Należy zaznaczyć, że opisane powyżej obserwacje
nie zostały potwierdzone we wszystkich badaniach.
Wyniki doświadczeń często wzajemnie się wykluczają, co jednoznacznie wskazuje na złożoność odpowiedzi terapeutycznej na leczenie β-mimetykami oraz potrzebę dalszej analizy.
Leukotrieny
Kolejną grupą leków, dla których indywidualną
odpowiedź terapeutyczną uzasadnia się różnorodnością
genetyczną, są antagoniści receptora leukotrienowego.
Leczenie preparatami takimi jak zafirlukast, pranlukast
i montelukast prowadzi do różnej odpowiedzi terapeutycznej, czego podłoża upatruje się m.in w różnicach
strukturalnych receptorów leukotrienowych. Jak dotąd
sekwencjonowanie genów kodujących receptory Cys-leukotrienowe nie przełożyło się na wyniki uzyskane w praktyce klinicznej, jednak intuicja podpowiada, że modyfikacja receptorów wpływająca na selektywność i siłę wiązania ligandów może być źródłem
różnorodności odpowiedzi terapeutycznej pacjentów.
Dalsze badania trwają nad wyjaśnieniem obserwowanych skutków terapeutycznych [15]. Uwagę badaczy
skupia również polimorfizm 5-lipooksygenazy (5-LO),
enzymu katalizującego powstanie leukotrienów
z kwasu arachidonowego. W jednym z badań klinicznych, którego przedmiotem był nowy inhibitor 5-LO
(ABT 761), wśród pacjentów ze średnio zaawansowaną astmą wykazano, że nosiciele zmodyfikowanego
regionu promotorowego genu 5-LO (5-LOX) gorzej
odpowiadali na leczenie inhibitorem 5-LO [16].
Cytochrom P450
Układ cytochromu P450 w wątrobie jako główny
układ enzymatyczny w metabolizowaniu leków jest
18
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 16-19
przedmiotem intensywnych badań, gdyż od jego aktywności zależy m.in. wystąpienie skutków ubocznych
działania leków lub w przypadku proleków ich aktywność podstawowa. Przykładowo, montelukast podlega
oksydacji i 21-hydroksylacji przez izoformę CYP3A4
oraz metylohydroksylacji przez izoformę CYP2C9.
Salmeterol oraz budezonid są również utleniane przez
izoformę CYP3A. Tymczasem izoforma CYP1A2 jest
głównym enzymem odpowiedzialnym za metabolizowanie teofiliny [17]. Tym samym polimorfizm układu
enzymatycznego P450 jest kluczowy dla znalezienia
odpowiedzi na pytanie o przewidywaną skuteczność
i bezpieczeństwo działania produktów leczniczych.
I tak np. rozpoznano ponad pięć polimorfizmów genu
kodującego CYP450, jednak nie powiązano tego z obserwacjami klinicznymi. Co najmniej pięć wariantów
genetycznych wykryto w obrębie genu kodującego
CYP2C9. Każdy z nich wpływa na aktywność enzymatyczną cytochromu za pośrednictwem modyfikacji
powinowactwa kompleksu enzym–substrat [18].
Podsumowanie
Przedstawione powyżej przykłady naświetlają złożoność aplikacji farmakogenomiki w praktyce
klinicznej. Bez wątpienia alergia jako choroba wielogenowa, w której produkt jednego genu wpływa
na aktywność pozostałych układów enzymatycznych,
nie pozwala w prosty sposób uzyskać precyzyjnych
wyników dających konkretne odpowiedzi. Należy pamiętać, że w przypadku badań genetycznych uzyskane
obserwacje muszą zostać potwierdzone w odpowiednio dużej grupie badawczej, w celu uzyskania istotnych statystycznie wyników analizy genetycznej.
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
4.
Szefler S.J., Martin R.J., King T.S., Boushey H.A., Cherniack R.M., Chinchilli V.M., Craig T.J., Dolovich M., Drazen
J.M., Fagan J.K. et al.: Significant variability in response to
inhaled corticosteroids for persistent asthma. J. Allergy Clin.
Immunol. 2002, 109: 410-418.
Lazarus S.C., Lee T., Kemp J.P., Wenzel S., Dube L.M., Ochs
R.F., Carpentier P.J.: Safety and clinical efficacy of zileuton
in patients with chronic asthma. Am. J. Manag. Care 1998,
4: 841-848.
Lampiasi N., Azzolina A., Montalto G., Cervello M.: Histamine and spontaneously released mast cell granules affect the
cell growth of human hepatocellular carcinoma cells. Exp.
Mol. Med. 2007, 39: 284-294.
Thurmond R.L., Gelfand E.W., Dunford P.J.: The role of histamine H1 and H4 receptors in allergic inflammation: the
PRACA POGLĄDOWA
search for new antihistamines. Nat. Rev. Drug. Discov. 2008,
7: 41-53.
5. Guidelines for reffering to the HapMap populations in publications and presentations [online: www.hapmap.org].
6. Aichberger K.J., Mayerhofer M., Vales A. et al.: The CML-related oncoprotein BCR/ABL induces expression of histidine decarboxylase (HDC) and the synthesis of histamine in
leukemic cells. Blood 2006, 108: 3538-3547.
7. Ayuso P., Garcia-Martin E., Martinez C., Agundez J.A.: Genetic variability of human diamine oxidase: occurrence of
three nonsynonymous polymorphisms and study of their effect
on serum enzyme activity. Pharmacogenet. Genomics 2007,
17: 687-693.
8. Garcia-Martin E., Garcia-Menaya J., Sanchez B. et al.: Polymorphisms of histamine-metabolizing enzymes and clinical
manifestations of asthma and allergic rhinitis. Clin. Exp. Allergy 2007, 37: 1175-1182.
9. Preuss C.V., Wood T.C., Szumlanski C.L. et al.: Human histamine N-methyltransferase pharmacogenetics: common
genetic polymorphisms that alter activity. Mol. Pharmacol.
1998, 53: 708-717.
10. Yan L., Galinsky R.E., Bernstein J.A., Liggett S.B., Weinshilboum R.M.: Histamine N-methyltransferase pharmacogenetics: association of common functional polymorphism with
asthma. Pharmacogenetics 2000, 10: 261-266.
11. Fenech A., Hall I.P.: Pharmacogenetics of asthma. Br. J. Clin.
Pharmacol. 2002, 53: 3-15.
12. Aziz I., Hall I.P., McFarlane L.C., Lipworth B.J.: B2-adrenoreceptor regulation and bronchodilator sensivity after regu-
13.
14.
15.
16.
17.
18.
lar treatment with formoterol in subjects with stable asthma.
J. Allergy Clin. Immunol. 1998, 101: 337-341.
Martinez F.D., Graves P.E., Baldini M., Solomon S., Erickson R.: Association between genetic polymorphisms of the
B2-adrenoreceptor and response to albuterol in children with
and without a history of wheezing. J. Clin. Invest. 1997, 100:
3184-3188.
Hall I.P.: Pharmacogenetics of Asthma. Chest 2006, 130:
1873-1878.
Dolen W.K.: Pharmacogenetics in clinical allergy. Allergy
Clin. Immunol. Int. J. World Allergy Org. 2004, 16: 231-236.
Fowler S.J., Hall I.P., Wilson A.M. et al.: 5-Lipoxygenase polymorphism and in vivo response to leukotriene receptor antagonist. Eur. J. Clin. Pharmacol. 2002, 58: 187-190.
Meyers D.A.: Genetics of asthma and allergy: what have we
learned? J. Allergy Clin. Immunol. 2010, 126(3): 439-446.
Thong B.Y.H., Tan T.C.: Epidemiology and risk factors for
drug allergy. Br. J. Clin. Pharmacol. 2011, 71(5): 684-700.
mgr Łukasz Pera, dr n. farm. Sławomir Białek
Zakład Laboratoryjnej Diagnostyki Medycznej Katedry Biochemii i Chemii Klinicznej, Wydział Farmaceutyczny z Oddziałem Medycyny Laboratoryjnej
Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
02-097 Warszawa, ul. Banacha 1
tel./fax: (22) 572-07-35
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 16-19
19
PRACA ORYGINALNA
Ocena stanu odżywienia i sposobu
żywienia dzieci z alergią na białka
mleka krowiego
Nutritional status and dietary intake in children
with cow’s milk allergy
dr n. med. Maria Gołębiowska-Wawrzyniak1, dr n. med. Grażyna Rowicka2,
mgr Małgorzata Strucińska2, dr n. med. Katarzyna Markiewicz1
1
Zakład Immunologii Klinicznej Instytutu Matki i Dziecka w Warszawie
2
Zakład Żywienia Instytutu Matki i Dziecka w Warszawie
Streszczenie:
Wstęp: Różna akceptacja przez dzieci preparatów mlekozastępczych stosowanych w leczeniu alergii na białka mleka krowiego (ABMK) stwarza
ryzyko wystąpienia niedoborów pokarmowych, szczególnie wapnia, witaminy D i żelaza, oraz może prowadzić do niedożywienia.
Cel: Celem pracy była ocena sposobu żywienia oraz stanu odżywienia dzieci z rozpoznaną ABMK.
Materiał i metody: Badaniami objęto 60 dzieci w wieku 2.–5. r.ż., skierowanych do Instytutu Matki i Dziecka z powodu podejrzenia ABMK.
Grupę I stanowiło 40 dzieci, u których rozpoznano ABMK, grupę II – 20 dzieci, u których uczulenie na BMK wykluczono. Dzieciom z ABMK zalecono
leczenie dietą bezmleczną, dzieci z grupy II pozostawały na diecie tradycyjnej.
U wszystkich dzieci oceniono sposób żywienia oraz stan odżywienia na podstawie znormalizowanego wskaźnika masy ciała BMI (Body Mass Index
z-score) i wybranych badań biochemicznych. Ocenę przeprowadzono po zakwalifikowaniu dzieci do badań, po 6 i po 12 miesiącach obserwacji.
Wyniki: Dzieci z ABMK w chwili kwalifikacji do badań spożywały istotnie mniej białka, tłuszczu, niektórych witamin z grupy B oraz sodu, natomiast
po 6 miesiącach obserwacji istotnie mniej energii, tłuszczu oraz sodu, a więcej witamin D i C niż dzieci na diecie tradycyjnej. Średnie spożycie składników odżywczych przez dzieci z obu grup ocenione po 12 miesiącach nie różniło się. Niedoborowa w odniesieniu do zaleceń była podaż wapnia
i folianów w diecie dzieci z obu grup. Dzieci z grupy II przez cały czas obserwacji spożywały za mało żelaza, podczas gdy dzieci z grupy I jedynie
w chwili kwalifikacji do badań. Podaż witaminy D była niedoborowa tylko u dzieci w grupie II. Pomimo różnic między obiema grupami w średnim
stężeniu w surowicy krwi białka, albumin oraz żelaza ich wartości mieściły się w zakresie norm dla wieku, podobnie jak wartości pozostałych
ocenianych parametrów biochemicznych. W chwili kwalifikacji do badań BMI z-score 75% dzieci z grupy I oraz 80% dzieci z grupy II mieścił się
w granicach od -1,0 do +1,0, a BMI z-score u 25% z grupy I i 20% z grupy II pomiędzy -2,0 i -1,0. Po 12 miesiącach obserwacji u 91,5% dzieci
z grupy I oraz 88% z grupy II BMI z-score był granicach od -1,0 do +1,0, a u 8,5% i 12% z grupy I i II pomiędzy -2,0 a -1,0.
Wnioski: Stan odżywienia dzieci z ABMK oceniany na podstawie wskaźnika masy ciała BMI oraz wybranych badań biochemicznych był prawidłowy. W czasie postępowania leczniczego obserwowano korzystne zmiany w sposobie żywienia tych dzieci. Dzieci z ABMK leczone dietą eliminacyjną
powinny pozostawać pod stałą opieką pediatry i dietetyka w celu monitorowania zarówno sposobu żywienia, jak i stanu odżywienia. Nadzór żywieniowy jest także wskazany u dzieci pozostających na diecie tradycyjnej.
Abstract:
Introduction: Poor different acceptance of milk-free formulas in the diet of children with allergy to cows’ milk (CMA) poses the risk of nutritional
deficiencies especially calcium, vitamin D and iron and also can lead to malnutrition.
Purpose: The objective of this study was to assess the nutritional status and diets of children diagnosed with cows’ milk allergy (CMA) and healthy
age-matched controls.
Material and methods: Sixty children aged 2–5 years referred to the Institute of Mother and Child because of suspected cow’s milk allergy were
enrolled in the study. Children were divided into two groups: group I – 40 children with CMA, group II – 20 healthy controls. In children diagnosed
with allergy to cow’s milk, milk free diet was recommended. Dietary intake and nutritional status were assessed at six-monthly intervals: at the be-
20
PRACA ORYGINALNA
ginning of the study and after 6 and 12 months of observation. All children’s diets were evaluated by means of 7-day records. Nutritional status of
children was assessed with anthropometric traits and indices (i.e. BMI) and selected biochemical parameters were performed.
Results: At the beginning of the study the mean intake of protein, fat and some vitamins B and sodium intake was significantly lower in children
from the group I than in children from the group II. After 6 months, higher intakes of energy, fat and sodium and lower vitamin D and vitamin C
were found in the group II. The average daily intake of nutrients assessed after 12 months did not show significant differences in children from both
groups. Children from both group did not meet the recommended calcium and folate intake. Children of the group II throughout the observation
intakes lower iron while the children in group I only at the beginning of the study. The supply of vitamin D was only deficient in the diets of children
in group II. Despite differences in the average concentration in the serum of children with both groups of proteins, albumin and iron, their values
ranged of standards for age, as well as the assessed value of other biochemical parameters. At the beginning of the study BMI z-score of 75% of
children in group I and 80% in group II ranged between -1,0 to +1,0 whereas BMI z-score in 25% of group I and 20% of group II between -2,0 and
-1,0. After 12 month follow-up in 91,5% of children of group I and 88% of group II BMI z-score was between -1,0 to +1,0 while in 8,5% of children
in group I and 12% in group II between -2,0 to -1,0.
Conclusions: Nutritional status of children with CMA assessed by body mass index, and selected biochemical tests was normal. In children
during 12 month of period of the study, positive changes in dietary habits were observed.
Children with CMA should remain under pediatric and dietician care in order to monitor their nutritional status and diet.
Nutrition care is also indicated for children on a traditional diet.
Słowa kluczowe: dzieci, alergia na białko mleka krowiego, stan odżywienia, dieta
Key words: children, cow’s milk allergy, nutritional status, dietary intake
Wstęp
W ostatnich latach obserwuje się narastanie częstości występowania chorób alergicznych, a u dzieci
alergii pokarmowej, głównie na białka mleka krowiego
(ABMK). Alergia na białka mleka krowiego inicjuje
przewlekły proces zapalny w skórze, przewodzie pokarmowym oraz układzie oddechowym. Postępowaniem z wyboru przy rozpoznaniu tego typu alergii jest
leczenie dietą bezmleczną. Leczenie to wiąże się ze
zmianą dotychczasowego sposobu żywienia dziecka.
Polega ono na stosowaniu odpowiedniej diety przez
matkę, jeśli dziecko jest karmione piersią, lub preparatów mlekozastępczych u dziecka karmionego sztucznie. Preparaty te ze względu na swój smak są różnie
akceptowane przez dzieci. Stwarza to ryzyko wystąpienia niedoborów pokarmowych mogących prowadzić
do niedożywienia dziecka.
Cel
Celem pracy była ocena sposobu żywienia oraz
stanu odżywienia dzieci z rozpoznaną alergią na białka
mleka krowiego.
Materiał i metody
Badaniami objęto 60 dzieci w wieku 2.–5. r.ż.,
skierowanych do Instytutu Matki i Dziecka z powodu
podejrzenia ABMK. Grupę I stanowiło 40 dzieci,
u których rozpoznano ABMK, grupę II – 20 dzieci,
u których uczulenie na BMK (Białka Mleka Krowiego)
wykluczono.
Rekrutację dzieci do badań przeprowadzono
w oparciu o kryteria włączenia i wyłączenia.
Kryteriami włączenia dzieci do I grupy były:
wiek powyżej 1. i poniżej 5. r.ż., obecność objawów
klinicznych choroby alergicznej, wykrycie w surowicy
alergenowoswoistych przeciwciał klasy IgE dla białek
mleka krowiego i/lub podwyższony wynik badania
transformacji blastycznej limfocytów T pod wpływem
antygenów białek mleka krowiego.
Kryteriami włączenia dzieci do II grupy były:
wiek powyżej 1. i poniżej 5. r.ż., negatywne wyniki
badań w kierunku uczulenia na białka mleka krowiego (brak w surowicy alergenowoswoistych przeciwciał
klasy IgE dla białek mleka krowiego i/lub prawidłowy wynik badania transformacji limfocytów T pod
wpływem antygenów białek mleka krowiego).
Kryteriami wyłączenia z badań były: wiek
poniżej 1. r.ż. oraz powyżej 5. r.ż., karmienie piersią,
schorzenie wymagające leczenia immunomodulacyjnego lub immunosupresyjnego.
U dzieci z I grupy po postawieniu rozpoznania
alergii zalecono leczenie dietą bezmleczną i dzieci te
zostały objęte opieką pediatry oraz nadzorem żywieniowym dietetyka, natomiast dzieci z II grupy w dalszym
M. Gołębiowska-Wawrzyniak, G. Rowicka, M. Strucińska, K. Markiewicz: Ocena stanu odżywienia
i sposobu żywienia dzieci z alergią na białka mleka krowiego
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 20-28
21
PRACA ORYGINALNA
ciągu otrzymywały dietę tradycyjną. U dzieci z obu grup
po zakwalifikowaniu do badań oraz po 6 i po 12 miesiącach obserwacji dokonano oceny sposobu żywienia
oraz stanu odżywienia. Sposób żywienia oceniono na
podstawie 7-dniowego zapisu jadłospisu (z uwzględnieniem jednego dnia świątecznego), połączonego
z wywiadem żywieniowym. Wartość odżywczą średnich całodziennych racji pokarmowych (CRP) po ich
oszacowaniu obliczono zgodnie z obowiązującą metodyką badań żywieniowych z wykorzystaniem programu komputerowego Dietetyk 2. Do oceny stanu odżywienia posłużono się niezależnym od wieku i płci znormalizowanym wskaźnikiem masy ciała BMI z-score
(Body Mass Index z-score) oraz wynikami takich badań
dodatkowych jak: morfologia krwi, stężenie w surowicy żelaza, transferyny, ferrytyny, wapnia, fosforu, fosfatazy alkalicznej oraz białka całkowitego i albumin.
Analizę uzyskanych wyników przeprowadzono za pomocą programu STATISTICA ver. 8.0. StatSoft, Inc. (2007). Istotność różnic parametrów dla
grup i zmiennych badano: testami t (dla przypadków
niezależnych i zależnych), testem U Manna-Whitneya,
testem Kołmogorowa-Smirnowa, analizą wariancji
ANOVA z testem Scheffego, Bonferroniego, Dunnetta,
Tukeya, testem ANOVA Friedmana ze współczynnikiem zgodności Kendalla.
Wyniki
Wartość odżywczą średniej całodziennej racji
pokarmowej dzieci z obu grup w chwili kwalifikacji do
badań oraz po 6 i po 12 miesiącach obserwacji przedstawiono w tabelach 1–3.
Analiza średniego dziennego spożycia podstawowych składników odżywczych przez dzieci z obu
grup przeprowadzona w chwili kwalifikacji do badań
wykazała istotnie niższe spożycie białka (p < 0,01),
tłuszczu (p < 0,01), witaminy B2 (p < 0,01) i B12
(p < 0,05) oraz sodu (p < 0,05) przez dzieci z I grupy.
Wartość energetyczna CRP oraz zawartość w diecie
makroskładników (białka, tłuszczów, węglowodanów),
witamin (z wyjątkiem witaminy D i folianów), a także
składników mineralnych (z wyjątkiem żelaza i wapnia)
w obu grupach mieściła się w zalecanej normie spożycia lub ją przekraczała. W grupie dzieci z ABMK
spożycie białka było dwukrotnie, a w grupie dzieci
z wykluczonym uczuleniem nawet trzykrotnie większe
w stosunku do zaleceń.
Analiza średniego dziennego spożycia podstawowych składników odżywczych przez dzieci z obu
grup przeprowadzona po 6 miesiącach obserwacji wykazała istotnie mniejszą zawartość w diecie dzieci
z ABMK: energii (p < 0,01), tłuszczu (p < 0,001) oraz
22
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 20-28
sodu (p < 0,01), natomiast istotnie większą witaminy D
(p < 0,05) i witaminy C (p < 0,01). Wartość energetyczna CRP dzieci z ABMK była zgodna z zaleceniami,
natomiast u dzieci z II grupy nieznacznie przekraczała
zalecenia. Spożycie białka przez dzieci z ABMK było
dwukrotnie wyższe, a przez dzieci na diecie tradycyjnej 2,5-krotnie wyższe, niż jest to obecnie zalecane.
U dzieci z obu grup podaż składników mineralnych
takich jak: Na, P, Mg, Zn, Cu była większa, natomiast
K i Ca była mniejsza w odniesieniu do norm. Zawartość
witamin w dietach dzieci z obu grup była większa, niż
jest to zalecane, z wyjątkiem witaminy D i folianów.
Nie wykazano istotnych różnic w średnim
dziennym spożyciu podstawowych składników odżywczych u dzieci z obu grup po obserwacji trwającej
12 miesięcy. Wartość energetyczna CRP dzieci z obu
grup była zbliżona do normy lub nieznacznie ją przekraczała. Spożycie białka przez dzieci z I grupy dwukrotnie przekraczało zalecenia, natomiast dzieci z II
grupy spożywały go 2,5 razy więcej niż w zaleceniach.
Podaż składników mineralnych takich jak: Cu,
Zn, Mg, P, w dietach dzieci z obu grup przekraczała
normę spożycia. Spożycie żelaza przez dzieci z I grupy
było zgodne z zaleceniami, natomiast przez dzieci
z II grupy niższe od zaleceń. Zawartość Ca w dietach
dzieci z obu grup była niższa, natomiast Na niższa
w I grupie, a wyższa w II grupie niż w zaleceniach.
Dzieci z obu grup spożywały za dużo witamin
z grupy B, w tym B1, B2, PP, B6, B12. Dzieci z ABMK
spożywały także za dużo witamin A, D, E i C, podczas
gdy dieta tradycyjna dzieci z II grupy zawierała zbyt
małe ilości tych witamin. Spożycie folianów było niedoborowe w obu grupach.
W chwili kwalifikacji do badań BMI z-score
75% dzieci z I grupy oraz 80% dzieci z II grupy mieścił
się w granicach od -1,0 do +1,0, co wskazywało na
prawidłowy stan odżywienia, natomiast 25% z I grupy
i 20% z II grupy mieścił się pomiędzy -2,0 a -1,0, co
z kolei wskazywało na niedobór masy ciała. Po 6 miesiącach obserwacji 90% dzieci z I grupy oraz 86%
z II grupy miało prawidłowy stan odżywienia, a odpowiednio 10% i 14% dzieci miało niedobór masy ciała.
Podobnie po 12 miesiącach obserwacji u 91,5% dzieci
z I grupy oraz 88% z II grupy stwierdziliśmy prawidłowy stan odżywienia oraz odpowiednio u 8,5% i 12%
dzieci niedobór masy ciała.
Omówienie wyników
Choroby alergiczne są jednym z podstawowych
problemów zdrowotnych współczesnego społeczeństwa z uwagi na narastającą częstość ich występowania,
niejednokrotnie wielonarządową manifestację klinicz-
PRACA ORYGINALNA
ną oraz przewlekły lub nawrotowy charakter. Alergia
pokarmowa może stanowić zapowiedź wystąpienia dolegliwości alergicznych w późniejszym okresie życia.
Odpowiednie żywienie dzieci jest jednym z ważnych
czynników zapewniających im prawidłowy rozwój fizyczny, psychoruchowy, emocjonalny i intelektualny.
Niezależnie od rodzaju stosowanej diety powinna ona
dostarczać odpowiednią ilość składników energetycznych i budulcowych niezbędnych dla rosnącego organizmu. Jednym z istotnych składników budulcowych
jest białko. W obserwacji Buczek i wsp. dotyczącej
żywienia niemowląt i małych dzieci z alergią pokarmową, w tym na białka mleka krowiego, średnie dobowe
spożycie białka przez dzieci w wieku poniżej 12 miesięcy, w wieku 13–24 miesięcy i 25–36 miesięcy było
realizowane na poziomie 120–140% normy [3]. Podobnie Paganus i wsp. wykazali wysoką zawartość
białka w dietach zarówno dzieci z ABMK, jak i dzieci
zdrowych [4]. Wyniki naszego badania potwierdzają te
obserwacje w odniesieniu zarówno do dzieci z ABMK,
Tabela 1. Wartość energetyczna i odżywcza średniej całodziennej racji pokarmowej dzieci z obu grup w chwili
kwalifikacji do badań.
Energia i składniki
pokarmowe
Grupa I
Grupa II
Średnia ± SD
Średnia ± SD
Energia (kcal/24 h)
1309,1 ± 386,6
Białko (g)
Procent realizacji normy
Gr. I
Gr. II
1642,0 ± 485,6
94
117
1400 (EER)
0,0529
41,8 ± 15,4
63,8 ± 21,1
199
304
21 (RDA)
0,0024
Tłuszcz (g)
43,3 ± 13,3
61,4 ± 17,6
92–80
131–114
47–54
0,0035
Węglowodany (g)
190,5 ± 65,3
219,5 ± 89,1
121–84
140–96
157,5–227,5 (RDA)
0,3193
Błonnik pok. (g)
13,2 ± 5,5
12,7 ± 4,7
Sód (mg)
735,8 ± 376,3
1186,7 ± 539,0
74
119
1000 (AI)
0,0104
Potas (mg)
2101,9 ± 643,5
2056,3 ± 591,0
68
66
3100 (AI)
0,8634
Wapń (mg)
494,1 ± 229,1
601,9 ± 346,4
71
86
700 (AI)
0,3049
Fosfor (mg)
715,0 ± 268,6
946,0 ± 359,5
143
189
500 (RDA)
0,0566
Magnez (mg)
170,5 ± 62,4
167,9 ± 66,4
131
129
130 (RDA)
0,9186
Żelazo (mg)
8,7 ± 3,3
8,0 ± 2,5
87
81
10 (RDA)
0,6134
Cynk (mg)
5,9 ± 1,6
7,1 ± 2,0
119
142
5 (RDA)
0,1150
Miedź (mg)
0,7 ± 0,2
0,6 ± 0,2
192
174
0,4 (RDA)
0,4725
Wit. A (µg)
961,4 ± 462,3
968,3 ± 1010,2
214
215
450 (RDA)
0,9772
Wit. D (µg)
4,7 ± 4,1
2,0 ± 1,8
95/47
40/20
5(AI)/10*
0,0978
Wit. E (mg)
6,0 ±1,7
4,6 ± 1,2
101
78
6 (AI)
0,0505
Wit. B1 (mg)
0,8 ± 0,4
0,7 ± 0,3
146
128
0,6 (RDA)
0,5519
Wit. B2 (mg)
1,1± 0,3
1,6 ± 0,7
179
267
0,6 (RDA)
0,0056
Wit. PP (mg)
10,8 ± 4,5
8,6 ± 3,3
136
108
8 (RDA)
0,2177
Wit. B6 (mg)
1,4 ± 0,5
1,4 ± 0,4
243
235
0,6 (RDA)
0,8229
Foliany (µg)
126,7 ± 43,0
140,6 ± 37,6
63
70
200 (RDA)
0,4322
Wit. B12 (µg)
2,0 ± 0,7
2,9 ± 1,0
164
242
1,2 (RDA)
0,0108
Wit. C (mg)
55,0 ± 28,5
43,4 ± 24,6
110
87
50 (RDA)
0,3246
Norma [1]
p
0,8393
Średnia
SD – standard deviation (odchylenie standardowe)
EER – Estimated Energy Requirement (średnie zapotrzebowanie energetyczne)
RDA – Recommended Dietary Allowances (zalecane dzienne spożycie)
AI – Adequate Intake (dzienne spożycie)
* Polskie zalecenia dotyczące profilaktyki niedoborów witaminy D – 2009 r. [2]
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 20-28
23
PRACA ORYGINALNA
jak i do dzieci pozostających na diecie tradycyjnej.
Spożycie białka przez dzieci z obu grup podczas całego
okresu obserwacyjnego przekraczało co najmniej dwukrotnie zalecaną normę spożycia.
Istotna z punktu widzenia m.in. prawidłowej
mineralizacji kośćca jest odpowiednia podaż w diecie
witaminy D, wapnia, fosforu. U dzieci z ABMK norma
spożycia witaminy D była realizowana podczas całego
okresu obserwacyjnego, za punkt odniesienia przyjęto
normę z 2008 r. Podczas gdy u dzieci pozostających
na diecie tradycyjnej, w przypadku których przyjęto te
same kryteria, była ona realizowana na poziomie ok.
40%. Na większą zawartość witaminy D w dietach
dzieci z ABMK miał wpływ indywidualny dobór produktów zastępujących mleko oraz produktów będących
dobrym źródłem witaminy D (m.in. tłustych ryb).
W odniesieniu do zaleceń konsultanta krajowego dotyczących profilaktyki niedoborów witaminy D
z 2009 r., podaż tej witaminy w diecie dzieci z obu
grup podczas trwającej 12 miesięcy obserwacji była
niedoborowa. U dzieci z ABMK przed włączeniem
diety bezmlecznej podaż witaminy D wynosiła 47%
Tabela 2. Wartość energetyczna i odżywcza średniej całodziennej racji pokarmowej dzieci z obu grup po 6 miesiącach obserwacji.
Grupa I
Grupa II
Średnia ± SD
Średnia ± SD
Energia (kcal)
1276,0 ± 257,2
Białko (g)
Energia i składniki pokarmowe
Gr. I
Gr. II
1703,9 ± 208,9
91
122
1400 (EER)
0,0086
40,8 ± 13,7
51,3 ± 13,1
194
244
21 (RDA)
0,2122
Tłuszcz (g)
46,8 ± 13,8
81,4 ± 13,8
99–87
173–151
47–54
0,0002
Węglowodany (g)
179,3 ± 47,9
204,6 ± 10,9
114–79
130–90
157,5–227,5 (RDA)
0,3739
Błonnik pok. (g)
12,9 ± 4,6
13,4 ± 2,9
Sód (mg)
899,1 ± 419,2
1717,4 ± 888,3
90
172
1000 (AI)
0,0057
Potas (mg)
1999,9 ± 529,1
1991,6 ± 806,6
65
64
3100 (AI)
0,9802
Wapń (mg)
425,3 ± 182,4
426,8 ± 249,3
61
61
700 (AI)
0,9892
Fosfor (mg)
681,3 ± 214,9
771,8 ± 231,4
136
154
500 (RDA)
0,4914
Magnez (mg)
165,3 ± 55,2
169,1 ± 70,1
127
130
130 (RDA)
0,9099
Żelazo (mg)
10,3 ± 4,6
9,2 ± 5,2
103
92
10 (RDA)
0,6881
Cynk (mg)
6,3 ± 1,7
5,8 ± 1,4
126
116
5 (RDA)
0,6458
Miedź (mg)
0,8 ± 0,5
0,8 ± 0,25
204
197
0,4 (RDA)
0,9153
Wit. A (µg)
982,2 ± 406,6
1087,5 ± 295,6
218
242
450 (RDA)
0,6660
Wit. D (µg)
6,6 ± 3,6
1,9 ± 0,1
132/66
38/19
5(AI)/10*
0,0313
Wit. E (mg)
7,4 ± 1,7
7,5 ± 5,2
123
126
6 (AI)
0,8862
Wit. B1 (mg)
1,0 ± 1,0
0,8 ± 0,2
173
132
0,6 (RDA)
0,6793
Wit. B2 (mg)
1,0 ± 0,3
1,1 ± 0,4
165
179
0,6 (RDA)
0,6863
Wit. PP (mg)
12,0 ± 3,8
10,0 ± 3,2
149
125
8 (RDA)
0,3985
Wit. B6 (mg)
1,5 ± 0,7
1,3 ± 0,5
246
221
0,6 (RDA)
0,7206
Foliany (µg)
132,4 ± 40,4
100,2 ± 34,1
66
50
200 (RDA)
0,1913
Wit. B12 (µg)
1,9 ± 1,1
2,6 ± 1,2
159
217
1,2 (RDA)
0,3078
Wit. C (mg)
64,3 ± 20,0
28,8 ± 17,3
129
58
50 (RDA)
0,0054
Norma [1]
p
0,8785
Średnia
* Polskie zalecenia dotyczące profilaktyki niedoborów witaminy D –2009 r. [2]
24
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 20-28
PRACA ORYGINALNA
(tab. 1) i wzrosła do 66% zalecanego spożycia podczas
jej stosowania (tab. 2), natomiast u dzieci pozostających na diecie tradycyjnej pozostawała na poziomie
20% (tab. 1–3).
Wyniki ogólnopolskiego badania z 2001 r. nad
zawartością wapnia i witaminy D w dietach dzieci
w wieku 4 lat żywionych w sposób tradycyjny prowadzone przez Charzewską i Weker wykazały, że przewlekłe niedobory wapnia występują w diecie 51%
dzieci, a witaminy D – 99% dzieci [5]. Dzieci leczone
dietą bezmleczną są grupą szczególnego ryzyka nie-
doboru wapnia i witaminy D z uwagi na konieczność
wykluczenia z żywienia mleka i przetworów mlecznych. Nie bez znaczenia jest także różna organoleptyczna akceptacja proponowanych produktów mlekozastępczych i/lub innych produktów zastępujących
mleko, np. produktów sojowych czy ryżowych, oraz
związane z tym niewystarczające ich spożycie. Niedobory wapnia w dietach dzieci z ABMK dokumentują prace wielu autorów. Według obserwacji Paganus
i wsp. norma spożycia wapnia była realizowana przez
obserwowane przez autorów dzieci na poziomie 32%,
Tabela 3. Wartość energetyczna i odżywcza średniej całodziennej racji pokarmowej dzieci z obu grup po 12 miesiącach obserwacji.
Grupa I
Grupa II
Średnia ± SD
Średnia ± SD
Energia (kcal)
1312,3 ± 278,7
1629,8 ± 410,1
94
116
1400 (EER)
0,1397
Białko (g)
42,7 ± 11,4
52,1 ± 26,9
204
248
21 (RDA)
0,3089
Tłuszcz (g)
47,6 ± 14,6
64,5 ± 23,5
101–88
137–120
47–54
0,1354
Węglowodany (g)
182,4 ± 47,9
211,1 ± 6,3
116–80
134–93
157,5–227,5 (RDA)
0,4125
Błonnik pok. (g)
13,0 ± 4,7
13,8 ± 0,2
Sód (mg)
801,5 ± 331,9
1233,6 ± 310,2
80
122
1000 (AI)
0,0934
Potas (mg)
2099,7 ± 468,9
2154,6 ± 405,7
68
70
3100 (AI)
0,8737
Wapń (mg)
458,9 ± 203,6
424,6 ± 271,9
66
61
700 (AI)
0,8223
Fosfor (mg)
695,4 ± 186,5
784,5 ± 277,6
139
157
500 (RDA)
0,5289
Magnez (mg)
171,7 ± 48,1
209,1 ± 0,1
132
161
130 (RDA)
0,2898
Żelazo (mg)
9,9 ± 2,9
7,9 ± 0,7
99
80
10 (RDA)
0,3595
Cynk (mg)
6,3 ± 1,7
5,9 ± 2,0
127
119
5 (RDA)
0,7631
Miedź (mg)
0,7 ± 0,2
1,0 ± 0,2
199
265
0,4 (RDA)
0,2066
Wit. A (µg)
979,6 ± 465,7
386,9 ± 127,8
218
86
450 (RDA)
0,0885
Wit. D (µg)
6,0 ± 3,5
2,0 ± 1,9
121/60
41/20
5(AI)/10*
0,1265
Wit. E (mg)
7,2 ± 2,5
5,0 ± 2,1
120
84
6 (AI)
0,2501
Wit. B1 (mg)
1,0 ± 0,8
0,9 ± 0,4
175
156
0,6 (RDA)
0,8547
Wit. B2 (mg)
1,0 ± 0,3
1,0 ± 0,3
175
173
0,6 (RDA)
0,9794
Wit. PP (mg)
11,8 ± 4,1
10,3 ± 4,8
148
129
8 (RDA)
0,6193
Wit. B6 (mg)
1,4 ± 0,3
1,4 ± 0,4
245
250
0,6 (RDA)
0,9128
Foliany (µg)
132,1 ± 32,2
107,9 ± 35,4
66
54
200 (RDA)
0,3168
Wit. B12 (µg)
1,9 ± 0,8
1,7 ± 1,0
164
146
1,2 (RDA)
0,7218
Wit. C (mg)
63,7 ± 23,3
37,4 ± 2,7
128
75
50 (RDA)
0,1293
Energia i składniki pokarmowe
Procent realizacji
normy
Gr. I
Procent realizacji
normy
Gr. II
Norma [1]
p
0,8158
Średnia
* Polskie zalecenia dotyczące profilaktyki niedoborów witaminy D – 2009 r. [2]
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 20-28
25
PRACA ORYGINALNA
w obserwacji Kurpińskiej i wsp. – w 55%, natomiast
Salman i wsp. – na poziomie 67% [4, 6, 7]. Spożycie
wapnia przez badane przez nas dzieci z ABMK z 71%
realizacji normy w chwili kwalifikacji do badań uległo
obniżeniu po 6 miesiącach obserwacji do 61%, a następnie wzrosło do 66% normy, podczas gdy u dzieci
na diecie tradycyjnej wynosiło w tych okresach odpowiednio 86%, 61%, 61%. Niższe spożycie wapnia
przez dzieci z ABMK po 6 miesiącach obserwacji
mogło być spowodowane zmianą dotychczasowego
sposobu żywienia związaną z eliminacją mleka oraz
wprowadzeniem do leczenia preparatów mlekozastępczych źle akceptowanych przez część dzieci.
Fosfor jest kolejnym obok wapnia składnikiem
mineralnym kości. Jest materiałem budulcowym hydroksyapatytów, a także wchodzi w skład fosfoprotein tkanki podporowej kośćca. Pierwiastek ten stanowi
prawie połowę całkowitej masy kości i z tego powodu
jego prawidłowy udział w pożywieniu jest niezwykle ważny. Istotny jest także stosunek molowy Ca:P
w diecie. Za najkorzystniejszy u małych dzieci uznaje
się stosunek Ca:P – 1,2:1. Istnieją dowody, że nadmiar
fosforu w diecie wpływa niekorzystnie na wchłanianie
wapnia z przewodu pokarmowego. Może prowadzić do
obniżenia stężenia jonów wapnia w surowicy i w konsekwencji wzrostu stężenia hormonów przytarczycznych, co może być odpowiedzialne za zwiększoną
resorpcję kości. Ponadto zwiększone spożycie fosforu
ma niekorzystny wpływ na syntezę aktywnej witaminy
D w nerkach. Wykazano również, że duża zawartość
fosforu w diecie powoduje tworzenie niewchłanialnych związków z wapniem. Niekorzystna proporcja
spożycia wapnia i fosforu w obu grupach wynikała
zarówno ze zbyt dużego spożycia fosforu, jak i z niedoborowej podaży wapnia. Chociaż niekorzystny stosunek molowy wapnia do fosforu (Ca:P) obserwowano w dietach dzieci z obu grup, to bliższy zaleceniom
był on u dzieci leczonych dietą bezmleczną. U dzieci
z ABMK i na diecie tradycyjnej wynosił on odpowiednio – 0,62:1 i 0,55:1 po 6 miesiącach obserwacji oraz
0,7:1 i 0,54:1 po 12 miesiącach obserwacji.
Dzieci z chorobą alergiczną znajdują się także
w grupie ryzyka niedoboru żelaza. W badaniach
Salman i wsp. u dzieci z alergią w wieku 1–9 lat spożycie żelaza wynosiło poniżej 67% RDA (Recommended
Dietary Allowances), natomiast w badaniach fińskich
86% NNR (Nordic Nutrition Recommendation – 10
mg/24 h) [7–9]. W przeprowadzonym badaniu zawartość żelaza w dietach dzieci z ABMK była niedoborowa w odniesieniu do zaleceń wynoszących dla dzieci
w tym wieku 10 mg/24 h jedynie w chwili rozpoznania
alergii (tab. 1), natomiast u dzieci na diecie tradycyj-
26
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 20-28
nej pozostawała niedoborowa w trakcie całego okresu
obserwacji. Na taki wynik mógł wpłynąć nieodpowiedni dobór produktów bogatych w ten pierwiastek
oraz fakt, że mleko krowie dostarcza dziesięciokrotnie
mniej żelaza niż preparaty mlekozastępcze. Niedoborową podaż żelaza w grupie zdrowych dzieci potwierdziły wcześniej cytowane badania Paganus i wsp. [4].
Niedobory pokarmowe żelaza nie przełożyły
się na wynik morfologii ani stężenie żelaza we krwi
(tab. 4). Odpowiednia podaż w diecie żelaza i kwasu
foliowego jest szczególnie istotna u dzieci z ABMK,
ponieważ składniki te uczestniczą nie tylko w procesie
erytropoezy, ale także są odpowiedzialne za integralność nabłonka przewodu pokarmowego. Ich niedobór może być przyczyną zaburzeń wchłaniania, może
prowadzić do upośledzenia odporności komórkowej,
czego konsekwencją jest np. skłonność do zakażeń.
Podaż żelaza w diecie dzieci z ABMK wzrosła do wartości zalecanych po wprowadzeniu diety bezmlecznej (tab. 2, 3) oraz uwzględnieniu w niej produktów
zawierających łatwo przyswajalne żelazo w postaci
hemu. Były to głównie produkty z czerwonego mięsa,
np. wołowiny czy cielęciny, które u części dzieci
z ABMK mogły być wprowadzone. Uzyskany wynik
był także efektem odpowiedniej podaży preparatów
mlekozastępczych zawierających w 100 ml średnio
1,2 mg tego pierwiastka.
W trakcie obserwacji u dzieci z obu grup stwierdzono niedoborową podaż folianów, na co, wydaje się,
miało wpływ niezadowalające spożycie przez dzieci
z obu grup warzyw i owoców. U dzieci w tym wieku
często obserwuje się niechęć do spożywania produktów z tej grupy.
Stwierdzane zarówno u dzieci z ABMK, jak
i u dzieci pozostających na diecie tradycyjnej niedobory pokarmowe nie skutkowały zaburzeniami biochemicznymi, o czym świadczyły prawidłowe wyniki
przeprowadzonych badań.
W badaniu Mowszet i wsp. wykazano niedożywienie (masa ciała poniżej 3. centyla) u 13,2% dzieci
do 5. r.ż. Najczęstszą przyczyną niedożywienia była
alergia pokarmowa [10]. Gębala i wsp. niedobór masy
ciała stwierdzili u 21,7% dzieci w wieku 1.–18. r.ż.
(średnia wieku 4,5 roku), w tym u 22,6% dzieci za
stwierdzane niedobory była odpowiedzialna alergia
pokarmowa [11]. W chwili kwalifikacji do badań aż
u 25% dzieci z ABMK stwierdziliśmy niedobór masy
ciała, podczas gdy po 12 miesiącach obserwacji występował on jedynie u 8,5%. Wydaje się, że wpływ na
to mogło mieć zarówno zastosowanie odpowiedniej
diety, jak i systematyczne wizyty kontrolne u pediatry
i dietetyka.
PRACA ORYGINALNA
Tabela 4. Średnie wartości parametrów morfologii krwi, stężenia Ca, fosforanów, ALP, białka całkowitego, albumin, żelaza całkowitego, ferrytyny i transferyny w grupie II w chwili kwalifikacji do badań i w grupie I podczas
I, II i III wizyty.
Grupa II
Parametry krwi
Grupa I
Wizyta kwalifikacyjna
Wizyta I
Wizyta II
Wizyta III
Średnia ± SD
Średnia ± SD
Średnia ± SD
Średnia ± SD
p
WBC (K/µl)
7,6 ± 2,4
7,9 ± 2,5
7,2 ± 1,4
8,4 ± 2,7
NS
RBC (M/Ul)
4,7 ± 0,3
4,8 ± 0,3
4,6 ± 0,3
4,6 ± 0,3
I/II*, I/III**
HGB (g/dl)
12,7 ± 0,7
12,8 ± 0,9
12,8 ± 0,6
12,8 ± 0,6
NS
HCT (%)
38,2 ± 1,8
38,1 ± 2,3
38,0 ± 1,7
37,9 ± 1,7
NS
MCV (fl)
80,8 ± 4,7
79,8 ± 2,6
82,9 ± 2,8
83,2 ± 3,0
I/II***, I/III***
MCH (pg)
26,9 ± 1,8
26,7 ± 1,3
27,9 ± 0,9
28,0 ± 1,0
I/II***, I/III***
MCHC (g/dl)
33,3 ± 0,9
33,5 ± 1,1
33,6 ± 0,5
33,7 ± 0,8
NS
PLT (K/µl)
321,0 ± 83,6
287,2 ± 105,4
299,8 ± 99,3
282,7 ± 64,6
NS
Ca (mmol/l)
2,4 ± 0,1
2,4 ± 0,1
2,4 ± 0,1
2,4 ± 0,1
NS
Fosforany (mmol/l)
1,5 ± 0,2
1,6 ± 0,2
1,4 ± 0,2
1,5 ± 0,2
NS
ALP (U/l)
243,0 ± 88,6
219,2 ± 48,0
203,4 ± 76,2
223,4 ± 40,4
NS
Białko całk. (g/l)
68,2 ± 3,5
72,3* ± 4,6
70,8 ± 6,3
70,1 ± 5,2
NS
Fe (µmol/l)
16,5 ± 4,7
10,6** ± 5,6
13,7 ± 6,4
15,5 ± 5,2
NS
Albumina (g/l)
45,4 ± 1,6
45,4 ± 2,1
46,0 ± 0,7
47,0* ± 1,9
NS
Ferrytyna (ng/ml)
31,9 ± 14,2
29,6 ± 13,0
39,8 ± 26,9
26,7 ± 6,3
NS
Transferyna mg/dl)
265,9 ± 76,0
293,2 ± 33,9
293,2 ± 27,2
279,2 ± 32,7
NS
W kolumnach: wizyta I, II i III oznaczono istotność różnic poszczególnych parametrów u dzieci z grupy pierwszej podczas kolejnych wizyt.
Wartości istotnie statystyczne oznaczono jako: * p < 0,05, ** p < 0,01, *** p < 0,001
Średnia
NS – nonsignificant (nieistotny)
Wnioski
Stan odżywienia dzieci z ABMK oceniany na
podstawie wskaźnika masy ciała BMI oraz wybranych
badań biochemicznych był prawidłowy.
W czasie postępowania leczniczego obserwowano korzystne zmiany w sposobie żywienia tych
dzieci.
Dzieci z ABMK leczone dietą eliminacyjną
powinny pozostawać pod stałą opieką pediatry i dietetyka w celu monitorowania zarówno sposobu żywienia,
jak i stanu odżywienia.
Nadzór żywieniowy jest wskazany także
u dzieci pozostających na diecie tradycyjnej.
2.
3.
4.
5.
6.
Piśmiennictwo:
1.
Normy żywienia człowieka. Podstawy prewencji otyłości
i chorób niezakaźnych. Jarosz M., Bułhak-Jachymczyk B.
(red.). PZWL, Warszawa 2008.
7.
Charzewska J., Chlebna-Sokół D., Chybicka A. et al.: Polskie zalecenia dotyczące profilaktyki niedoborów witaminy D
– rok 2009. Standardy Medyczne/Pediatria 2009, 6: 1-4.
Buczek S., Kamer B., Pasowska R. et al.: Ocena sposobu
żywienia niemowląt i małych dzieci z alergią pokarmową.
Pediatria Współczesna. Gastroenterologia, Hepatologia
i Żywienie Dziecka 2006, 8: 175-179.
Paganus A., Juntunen-Backman K., Savilahti E.: Follow-up
nutritional status and dietary survey in children with cow’s
milk allergy. Acta Paediatrica 1992, 81: 518-521.
Charzewska J., Weker H.: Ogólnopolskie badanie nad zawartością wapnia i witaminy D w dietach dzieci w wieku 4 lat.
Pediatr. Współcz. Gastroenterol. Hepatol. Żywienie Dziecka
2006, 8: 107-109.
Kurpińska P., Weker H., Rowicka G. et al.: Ocena postępowania żywieniowego u dzieci z alergią pokarmową na białka mleka krowiego. Postępy Żywienia Klinicznego 2010, 1: 12-16.
Salman S., Christie L., Burks W. et al.: Dietary intakes of
children with food allergies: comparison of the Food Guide
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 20-28
27
PRACA ORYGINALNA
Pyramid and the Recommended Dietary Allowances, 10th ed.
Journal of Allergy and Clinical Immunology 2002, 109: 21.
8. Recommended Dietary Allowances: 10th Edition. Subcommittee on the Tenth Edition of the RDAs Food and Nutrition
Board Commission on Life Sciences National Research Council National Academy Press, Washington, D.C., 1989.
9. Nordic Nutrition Recommendation for one-to two-year old
children. Nordisk Ministerrad. Nordiska Naringsrekommendationer. Andra upplagan, Rapport 1989: 2.
10. Mowszet K., Piasecka A., Reich M. et al.: Przyczyny niedożywienia u dzieci do lat pięciu w materiale własnym. Adv. Clin.
Exp. Med. 2005, 14: 315-322.
11. Gębala A., Czaja-Bulsa G., Korlatowicz-Bilar A. et al.: Ocena stanu odżywienia u dzieci hospitalizowanych z różnych
przyczyn pediatrycznych. Pediatr. Współcz. Gastroenterol.
Hepatol. Żywienie Dziecka 2008, 10: 133.
dr n. med. Maria Gołębiowska-Wawrzyniak
Zakład Immunologii Klinicznej
Instytut Matki i Dziecka
01-211 Warszawa, Kasprzaka 17A
tel.: (22) 327-72-50, 327-72-35
e-mail: zakł[email protected]
Władze Polskiego Towarzystwa Alergologicznego
w kadencji 2012–2015
(wybrane w dniu 15 IX 2012 roku)
Zarząd Główny PTA
Prezydent
Prof. Zbigniew Bartuzi
Prof. Jerzy Kruszewski
Prof. Piotr Kuna
Prof. Ryszard Kurzawa
Dr hab. Marek Niedoszytko
Dr Piotr Rapiejko
Prof. Zenon Siergiejko
Wice-prezydent
Główna Komisja Rewizyjna
Prof. Bolesław Samoliński
Prezydent-elekt
Prof. Marek Kulus
Sekretarz
Mgr Aneta Tomaszewska
Skarbnik
Dr Izabela Kupryś-Lipińska
Prezydent kadencji 2009-2012
Członek Zarządu
Prof. Barbara Rogala
Członek Zarządu
Prof. Krzysztof Buczyłko
Prof. Andrzej Emeryk
Dr hab. Radosław Gawlik
Prof. Maciej Kaczmarski
28
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 20-28
Przewodnicząca
Głównej Komisji Rewizyjnej
Dr Alicja Grzanka
Wice-przewodnicząca
Głównej Komisji Rewizyjnej
Dr Teresa Małaczyńska
Dr Paweł Gonerko
Dr Krzysztof Kłos
Dr Krzysztof Pałgan
Sąd Koleżeński
Przewodnicząca Sądu Koleżeńskiego
Prof. Danuta Chmielewska-Szewczyk
Dr Małgorzata Bartkowiak-Emeryk
Dr hab. Krzysztof Kowal
Dr Agnieszka Lipiec
Dr Marek Popielarz
PRACA POGLĄDOWA
Stężenia zarodników grzybów
alergennych w środowisku
wewnętrznym
The concentrations of airborne fungal spores
in the indoor air
dr hab. Agnieszka Grinn-Gofroń
Katedra Taksonomii Roślin i Fitogeografii Uniwersytetu Szczecińskiego
Streszczenie: Mikrobiologiczna jakość powietrza wewnątrz budynków znacząco wpływa na zdrowie i samopoczucie osób użytkujących dane pomieszczenia, odgrywa też główną rolę w produkcji, zwłaszcza w przemyśle spożywczym, farmaceutycznym czy kosmetycznym. Zarodniki grzybów,
występujące często razem z bakteriami, mogą być przyczyną bardzo wielu chorób, m.in. alergicznych. Wyniki badań epidemiologicznych dowodzą,
że tzw. syndrom chorego budynku i wrażliwość na choroby (m.in. astmę) są związane bezpośrednio z ekspozycją na duże stężenia bakterii i grzybów
w powietrzu wewnętrznym.
Abstract: Microbiological indoor air quality significantly affects the health and well-being of people utilize the space and plays a leading role in
the food, pharmaceutical and cosmetic production. Fungal spores which often occur together with the bacteria, may be the cause of many diseases,
such as allergy. Effects of epidemiological studies have shown that the „sick building syndrome” and sensitivity to disease (including asthma) are
directly related to exposure to high concentrations of bacteria and fungi in the indoor air.
Słowa kluczowe: aeroalergeny, zarodniki grzybów, środowisko wewnętrzne
Key words: aeroallergens, fungal spores, indoor air
Z
arodniki wielu rodzajów grzybów należą
do głównych komponentów wdychanego powietrza i razem z pyłkiem są głównymi czynnikami wywołującymi objawy alergii oddechowej.
Poziom stężenia oraz skład gatunkowy aeroplanktonu
zależą od klimatu (czynników pogodowych) i warunków ekologicznych panujących w danym regionie.
W przypadku zarodników grzybów występujących
w środowisku wewnętrznym (w pomieszczeniach) dodatkowymi czynnikami warunkującymi ich wysokie
koncentracje są stan techniczny i higieniczny budynku,
sposób użytkowania pomieszczeń oraz mikrowentylacja. Mikrobiologiczna jakość powietrza wewnątrz
budynków znacząco wpływa na zdrowie i samopoczucie osób użytkujących dane pomieszczenia, odgrywa
też główną rolę w produkcji, zwłaszcza w przemyśle
spożywczym, farmaceutycznym czy kosmetycznym.
Stężenia zarodników grzybów w powietrzu zewnętrznym są ważnym źródłem występowania zarodników
wewnątrz pomieszczeń. Poziom koncentracji zarodników w środowisku wewnętrznym jest wysoki przeważnie latem, kiedy stężenie zarodników na zewnątrz
jest wysokie. Jednak w bardzo zaniedbanych i starych
pomieszczeniach, ze słabą wentylacją stężenie zarodników wewnątrz może być wysokie także w innych
porach roku [1]. Medrela-Kuder [1] notowała najwiękAlergoprofil 2012, Vol. 8, Nr 3, 29-31
29
PRACA POGLĄDOWA
szy udział Cladosporium w całym badanym spektrum
sporowym podczas sezonu letniego, ale zarodniki tego
rodzaju były obecne w powietrzu także podczas całego
roku. Podobne rezultaty zanotowano także w Hiszpanii
w miejscowościach Palnecja [3] i León [4]. Również
inni autorzy, przeanalizowawszy jakościowy skład
mikroflory powietrza, potwierdzili najwyższe stężenie tych grzybów w 1 m3 powietrza. W Sztokholmie
obecność spór tych pleśni w powietrzu w miesiącach
letnich przekraczała 80% [5], w Sofii 56,6%, również
w Grecji, Holandii i Włoszech [6, 7] stwierdzano przez
cały rok najwyższą koncentrację zarodników z rodzaju
Cladosporium w powietrzu.
Analiza składu bioaerozolu w budynkach jest
bardzo trudna ze względu na duże wahania jego zawartości w czasie i przestrzeni. Oprócz tego zarodniki
grzybów nie są produkowane systematycznie i ciągle.
W niektórych przypadkach (przy określonej wilgotności i temperaturze czy przy zakłóceniach mechanicznych lub innego typu) może dojść do nagłego i bardzo
obfitego uwolnienia zarodników z mycelium [8]. Sytuacja jest najbardziej skomplikowana latem, kiedy
jednym z głównych źródeł zarodników w pomieszczeniach jest środowisko zewnętrzne i taka sytuacja może
maskować wpływ źródeł wewnętrznych na wysokość
ich stężeń [9]. Dlatego dokładne określenie czynników
wpływających na wysokość koncentracji zarodników
w pomieszczeniach, ich potencjalnych źródeł i wdychania w pobliżu tych źródeł jest bardzo trudne do
określenia i zmierzenia.
Zarodniki grzybów, występujące często razem
z bakteriami, mogą być przyczyną bardzo wielu chorób,
m.in. alergicznych. Wyniki badań epidemiologicznych
dowodzą, że tzw. syndrom chorego budynku i wrażliwość na choroby (m.in. astmę) są związane bezpośrednio z ekspozycją na duże stężenia bakterii i grzybów
w powietrzu wewnętrznym [10, 11]. Choroby zakaźne
i niezakaźne wywołane wdychaniem różnych cząstek
bioaerozolu z powietrza zależą jednak nie tylko od biologicznych właściwości czy składu chemicznego, ale
także od liczby (stężenia) i umiejscowienia w systemie
oddechowym. Miejsce osadzania się cząstek zależy od
ich rozmiarów, efekt oddziaływania na zdrowie od ich
właściwości fizycznych, a zwłaszcza od rozmieszczenia w drogach oddechowych. W przypadku cząstek
większych niż 10 μm prawdopodobieństwo wniknięcia
i przemieszczania się na drodze nos–gardło jest stosunkowo niskie. Cząstki o wielkości 5–10 μm osadzają
się głównie w górnych drogach oddechowych i mogą
wywołać m.in. katar alergiczny. Elementy o średnicy
mniejszej niż 5 μm (nazywane także frakcją respirabilną) mogą z dużym prawdopodobieństwem trafić do
30
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 29-31
pęcherzyków płucnych i wywołać ich skurcz lub inne
poważne następstwa [11–16].
W domach o dużym zagrzybieniu ryzyko wystąpienia astmy u mieszkańców wzrasta z wdychaniem
zarodników oraz ich produktów (fotowoltaicznych
związków organicznych, toksyn i glukanów). Notowano jednak przypadki braku relacji między wystąpieniem objawów oddechowych (związanych z astmą)
a koncentracją zarodników. Dotterud i wsp. [17] analizowali skład powietrza w szpitalach dziecięcych i zaobserwowali, że przed atakiem astmy dzieci zawsze czuły
zapach pleśni, podczas gdy w pobranych próbkach powietrza znajdywano tylko niewielką liczbę zarodników.
Jeśli warunki w pomieszczeniach sprzyjają wzrostowi
grzybni z powodu wysokiej wilgotności powietrza, niewłaściwego użytkowania pomieszczeń, grzyby mogą
znaleźć dogodne środowisko do wzrostu i produkcji zarodników na ścianach, podłogach, meblach itp. Średnie
stężenie poniżej 500 zarodników/m3 wywołuje niewielkie objawy alergii u ludzi nadwrażliwych, a stężenie
między 500 a 600 zarodników/m3 indukuje pojawienie
się symptomów u wszystkich uczulonych [18].
Metodyka badań nad składem jakościowym
i ilościowym aeroplanktonu wewnątrz pomieszczeń
różni się od metodyki stosowanej w badaniach nad
koncentracjami zarodników w środowisku zewnętrznym. Aparat do pobierania próbek powietrza metodą
wolumetryczną (firmy Burkard albo Lanzoni) znajduje
się na wysokości od 1 do 1,5 m nad podłożem i pracuje
od 5 do 30 min w kilkunastominutowych odcinkach. Oprócz aparatu wolumetrycznego, który działa
i wygląda podobnie do aparatów stosowanych do pomiarów zewnętrznych, stosuje się również podłoża
z odżywką odpowiednią dla wzrostu określonych rodzajów grzybów lub bakterii. Podłoża te znajdują się
na szalkach Petriego i są inkubowane przez siedem do
dziesięciu dni w temperaturze pokojowej lub trzy do
czterech dni w temperaturze 28–30°C. Stężenia zarodników są liczone jako kolonie (CFU m-3, Colony
Forming Units) i przeliczane według specjalnego
współczynnika.
W Polsce nie zostały opracowane szczegółowe
normy dotyczące mikrobiologicznej czystości powietrza wewnątrz mieszkań i pomieszczeń użyteczności
publicznej. Wobec luki w polskich regulacjach prawnych dotyczącej tych zagadnień powszechne jest odwoływanie się do zaleceń literaturowych (szczególnie
Krzysztofika [19], który opracował propozycje standardów czystości mikrobiologicznej powietrza wewnątrz
różnych pomieszczeń) oraz norm innych krajów europejskich [20].
A. Grinn-Gofroń: Stężenia zarodników grzybów alergennych w środowisku wewnętrznym
PRACA POGLĄDOWA
Piśmiennictwo:
1.
Mędrela-Kuder E.: Mikroflora powietrza i jej znaczenie dla
kształtowania warunków higienicznych niektórych obiektów
i pomieszczeń szkoleniowych AWF Kraków-Czyżyny. Zeszyty
Naukowe (Kraków) 1991, 66: 43-79.
2. Yankova R., Peneva R.: Allergenic air borne spores in Sofia:
preliminary report. Mik. Lek. 1996, 3: 13-17.
3. Herrero B., Fombella-Blanco A., Fernandez-Gonzalez D.,
Valencia-Barrera R.M.: Aerobiological study of fungal spores
from Palencia (Spain). Aerobiologia 1996, 12: 27-35.
4. Fernandez D., Valencia M.R., Molnar T., Vega A., Sagues F.:
daily and seasonal variations of Alternaria and Cladosporium airborne spores in Leon (North-west Spain). Aerobiologia 1998, 14: 215-220.
5. Rubulis J.: Airborne fungal spores in Stockholm and Eskilstuna, central Sweden. Nordic Aerobiology 1984: 85-93.
6. Baka G., Syrigou E., Manoussakis M.: Airborne fungus spores in Athens area 1995-1997. European Journal of Allergy
and Clinical Immunology, Supplement (Kopenhaga) 1998,
43(58): 21-2.
7. Nikkels A.H., Terstegge P., Spieksma F.Th.M.: Ten types of
microscopically identifiable airborne fungal spores at Leiden,
The Netherlands. Aerobiologia 1996, 12: 107-12.
8. Nevalainen A., Willeke K., Liebhaber F., Pastuszka J., Burge H., Henningson E.: Bioaerosol sampling. W: Aerosol Measurement. Willeke K., Baron P.A. (red.). Van Nostrand Reinhold, New York: 471-492.
9. Reponen T., Nevalainen A., Jantunen M., Pellikka M., Kalliokoski P.: Normal range criteria for indoor air bacteria and
fungal spores in a subarctic climate. Indoor Air 1992, 2: 26-31.
10. Dales R.E., Zwanenburg H., Burnett R., Franklin C.A.: Respiratory health effects of home dampness and molds among
children. American Journal of Epidemiology 1991, 134: 196-203.
11. Husman T., Koskinen O., Hyvärinen A., Reponen T., Ruuskanen J., Nevalainen A.: Respiratory symptoms and infections among residents in dwellings with moisture problems
or mould growth. W: Proceedings of Indoor Air’93. Kallio-
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
koski P., Jantunen M., Seppänen O. (red.). Helsinki–Finland
1993, 4: 171-174.
Burge H.: Bioaerosols: prevalence and health effects in the
indoor environment. Journal of Allergy and Clinical Immunology 1990, 86: 687-701.
Chatigny M.A., Macher J.M.: Sampling airborne microorganisms. W: Air Sampling Instruments. Hering S.V. (red.).
ACGIH, Cincinnati, OH: 200-214.
Lacey J., Crook B.: Review: fungal and actinomycete spores
as a pollutants of the workplace and occupational allergens.
Annal of Occupational Hygiene 1988, 32: 515-533.
Owen M.K., Ensor D.S., Sparks L.E.: Airborne particle sizes
and sources found in indoor air. Atmospheric Environment
1992, 26A: 2149-2162.
Seltzer J.M.: biologic contaminants. Occupational Medicine:
State of the Art Reviews 1995, 10: 1-25.
Dotterud L.K., Vorland L.H., Falk E.S.: Mould allergy in
schoolchildren in relation to airborne fungi and residential
characteristics in homes and schools in northern Norway. Indoor Air 1996, 6: 71076.
Rapiejko P.: Wykorzystanie monitoringu zawartości pyłku roślin w atmosferze w medycynie. I Ogólnopolska Konferencja
Naukowa „Biologia kwitnienia, nektarowania i zapylania roślin”. Materiały zjazdowe, Lublin 1997: 243-247.
Krzysztofik B.: Mikrobiologia powietrza. Wyd. Politechniki
Warszawskiej, Warszawa 1992.
Gutarowska B., Jakubowska A.: Ocena zanieczyszczenia
pleśniami powietrza pomieszczeń na uczelni. Problemy jakości powietrza wewnętrznego w Polsce 2001. Wyd. Instytutu
Ogrzewnictwa i Wentylacji Politechniki Warszawskiej, Warszawa 2002: 103-12.
Dr hab. Agnieszka Grinn-Gofroń
Katedra Taksonomii Roślin i Fitogeografii
Wydział Biologii Uniwersytetu Szczecińskiego
71-415 Szczecin, ul. Wąska 13
A. Grinn-Gofroń: Stężenia zarodników grzybów alergennych w środowisku wewnętrznym
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 29-31
31
PRACA ORYGINALNA
Zarodniki grzybów w powietrzu
budynku Archiwum Miejskiego
w Świnoujściu
Fungi spores in the air of the building of the Municipal
Archive in Świnoujście
dr Małgorzata Puc1, dr n. med. Daniel Kotrych2
1
Katedra Botaniki i Ochrony Przyrody Uniwersytetu Szczecińskiego
2
Katedra i Klinika Ortopedii i Traumatologii Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie
Streszczenie: W pracy przedstawiono wyniki badań powietrza w budynku użyteczności publicznej. Badania prowadzono w pomieszczeniu Archiwum Miejskiego od 3 do 15 listopada 2010 r. Pomiary stężenia spór grzybów mikroskopowych prowadzono metodą objętościową aparatem Hirsta
(model Burkard). W powietrzu archiwum zaobserwowano zarodniki grzybów, głównie Cladosporium, Aspergillus/Penicillium, Leptosphaeria, typ
basidiospory i typ ascospory, Alternaria, Polythrincium, Fusarium, Botrytis, Drechslera. Jednakże zarodniki Aspergillus i Penicillium występują
częściej w środowisku wewnętrznym niż zewnętrznym. Analiza dynamiki godzinowej w ciągu doby wykazała, że podwyższona koncentracja zarodników występuje najczęściej w dni robocze, w godzinach 11.00–16.00.
Abstract: The present study demonstrates results of air quality rating in the public building. The study was conducted in the room of the Municipal Archive, from 3 to 15 of November in 2010. Measurements were performed using the Hirst volumetric trap (Burkard model). In the air of the
archive building spores of microscopic fungi, mainly Cladosporium, Aspergillus/Penicillium, Leptosphaeria, Basidiospores type and Ascospores
type, Alternaria, Polythrincium, Fusarium, Botrytis, Drechslera were observed. However, Aspergillus and Penicillium spores are more often in the
indoor than the outdoor environment. The analysis of the hourly dynamics in 24 h revealed, that the increased concentration of spores appeared
most often on weekdays, between the hours of 11.00–16.00.
Słowa kluczowe: aeroalergeny, cząsteczki biologiczne, spory grzybów mikroskopowych, powietrze wewnątrz pomieszczeń
Key words: aeroallergens, biological particles, microscopic fungal spores, indoor air
B
adania przeprowadzone w wielu krajach wskazują, że koncentracja zanieczyszczeń powietrza
w środowisku wewnętrznym może być wyższa
niż w środowisku zewnętrznym. W pomieszczeniach
zamkniętych spędzamy 70–90% naszego czasu, dlatego
warunki wewnątrz budynków mogą mieć większy
wpływ na nasze zdrowie niż środowisko zewnętrzne
[2, 3, 5, 7].
W pomieszczeniach zamkniętych na skład powietrza, którym oddycha człowiek, wpływają czynniki
32
fizyczne, chemiczne, a także biologiczne. Najważniejszymi czynnikami fizycznymi są temperatura i wilgotność. Średnie optymalne wartości to temperatura
wynosząca 21–22°C i wilgotność ok. 55–60%. Źródłami czynników chemicznych w pomieszczeniach są
emisja substancji przez otaczające materiały, pracujące urządzenia biurowe lub domowe oraz kurz. Mikroorganizmy obecne w powietrzu występują natomiast
w postaci bioaerozoli. Bioaerozol jest układem dwulub trójfazowym składającym się z fazy rozpraszającej
PRACA ORYGINALNA
(powietrze) i rozproszonej (stałej lub ciekłej), którą
stanowią cząsteczki biologiczne. Faza rozproszona
bioaerozolu składa się z drobnych cząsteczek wody,
substancji organicznych pochodzących od człowieka
i zwierząt oraz cząstek stałych – nasion, pyłku roślin,
komórek wegetatywnych i przetrwalników bakterii,
fragmentów strzępek grzybów, zarodników, komórek
drożdży i wirusów [2, 11, 13].
Bioaerozole szerzą się w środowisku różnymi
sposobami: drogą inhalacyjną, w momencie kaszlu,
kichania, mówienia – w ten sposób rozprzestrzenia
się głównie mikroflora patogenna człowieka; poprzez
system wentylacyjno-klimatyzacyjny oraz przez przenoszenie cząstek aerozolu za pomocą prądów konwekcyjnych powietrza – ta droga jest charakterystyczna
dla drobnoustrojów powietrza atmosferycznego oraz
pomieszczeń, w których panuje wymuszony ruch powietrza [4, 11].
Ze względu na swój skład bioaerozole zawarte
w powietrzu wewnętrznym mogą być przyczyną wielu
chorób. W zarodnikach, jak również w strzępkach
tworzących grzybnię znajdują się alergeny, których
większość to wewnątrzkomórkowe proteiny związane z podstawowym metabolizmem organizmu grzyba
[8]. Do grup zawodowych szczególnie narażonych na
wystąpienie objawów uczulenia po ekspozycji na alergeny zarodników oraz narażonych na szkodliwe działanie grzybów mikroskopowych i ich toksyn należą
pracownicy przemysłu rolnego, spożywczego, pracownicy muzeów, bibliotek i archiwów oraz konserwatorzy dzieł sztuki. Narażeni mogą być także pracownicy
biurowi w pomieszczeniach klimatyzowanych [7, 14].
Cel
Celem pracy było określenie stężenia oraz maksymalnych wartości godzinowych zarodników grzybów
w budynku użyteczności publicznej.
Materiał i metody
Badania koncentracji zarodników grzybów
mikroskopowych przeprowadzono od 3 do 15 listopada 2010 r. w Archiwum Miejskim w Świnoujściu.
Pomieszczenie archiwum o powierzchni ok. 100 m2
znajduje się na poziome piwnicznym budynku i ma
wentylację mechaniczną. Przy dobrych warunkach pogodowych okna są otwierane, a pomieszczenie jest dodatkowo wietrzone. W archiwum zatrudnione są dwie
osoby, pracujące od poniedziałku do piątku, od godz.
8.00 do 15.00, w tym czasie przebywają tam również
interesanci.
Pomiary prowadzono metodą objętościową, aparatem wolumetrycznym typu Hirst (model Burkard) [9].
Wyniki pomiarów podawane są jako liczba zarodników
w 1 m3 powietrza w ciągu doby oraz w ciągu 1 h.
Wyniki
Rezultaty badań aerobiologicznych przeprowadzonych w budynku Archiwum Miejskiego w Świnoujściu przedstawiono w tabeli 1. Najczęściej notowano
zarodniki grzybów Cladosporium, Aspergillus/Penicillium oraz typ basidiospory. Niskie wartości stężeń
zarejestrowano w przypadku Botrytis i typu ascospory,
natomiast spory rodzajów Alternaria, Fusarium, Leptosphaeria, Didymella, Torula, Drechslera i Stemphylium
występowały sporadycznie. Zaobserwowano również
nieliczne komórki zielenic z rodzaju Chlorella.
W analizowanych próbkach powietrza zanotowano zarodniki grzybów mikroskopowych (Cladosporium, Alternaria, Didymella, Leptosphaeria, Botrytis,
Torula, Drechslera), które po przekroczeniu stężeń
progowych [10, 12] mogą wywoływać objawy alergii
u osób uczulonych. Jednakże w pomieszczeniu Archiwum Miejskiego średnie stężenia dobowe i maksymalne stężenia godzinowe badanych spór nie przekraczały
wartości progowych.
Spośród stwierdzonych taksonów grzybów
mykotoksyny (toksyczne metabolity wtórne grzybów)
wytwarzają: Aspergillus, Penicillium i Fusarium [10].
W budynku archiwum zanotowano niskie stężenia wymienionych zarodników, dlatego też mykotoksyny te
nie stanowiły zagrożenia zdrowotnego.
Maksymalne stężenia godzinowe badanych spór
rejestrowano głównie w dni robocze, tj. od poniedziałku do piątku, w godzinach urzędowania archiwum.
Koncentracje maksymalne zarodników tylko sporadycznie notowano nocą, w większości przypadków
występowały one od 11.00 do 16.00.
Omówienie wyników
Badania stężeń i składu bioaerozoli zostały
przeprowadzane w wielu krajach, w różnych typach
pomieszczeń, np. w szkołach, domach prywatnych,
szpitalach, biurach, sklepach, restauracjach czy w pojazdach. Koncentracje cząsteczek biologicznych w tych
pomieszczeniach nie tylko były różne, ale identyfikowano różne mikroorganizmy, co wynikało z lokalnych
warunków środowiskowych, obszaru geograficznego,
a także pory roku, a nawet dnia [5–7, 13, 14].
Skład jakościowy bioaerozoli wewnątrz
budynku jest związany z koncentracją aeroplanktonu
na zewnątrz, ponieważ cząsteczki biologiczne w nim
zawarte mogą dostawać się przez otwarte drzwi i okna
do pomieszczeń. Jednak dostępnych jest niewiele informacji dotyczących ilościowych relacji między we-
M. Puc, D. Kotrych: Zarodniki grzybów w powietrzu budynku Archiwum Miejskiego w Świnoujściu
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 32-36
33
PRACA ORYGINALNA
Tabela 1. Zarodniki grzybów w powietrzu Archiwum Miejskiego w Świnoujściu w 2010 r.
Takson
Średnie stężenie dobowe (liczba
zarodników w 1 m3 w ciągu 24 h)
Maksymalne stężenia godzinowe
(liczba zarodników w 1 m3 w ciągu 1 h)
Czas występowania maksymalnych stężeń (godz. od–do)
03.11.2010 r., środa
Cladosporium
445
648–1360
10.00–15.00
Aspergillus/Penicillium
310
777–2268
10.00–12.00
Botrytis
27
64–130
14.00–16.00
Alternaria
5
60
24.00–1.00
typ basidiospory
22
130–324
14.00–16.00
Cladosporium
375
712–1814
11.00–13.00
249
778–1402
9.00–11.00
Botrytis
28
133
rozproszone w ciągu doby
typ basidiospory
265
1166
10.00–11.00
Fusarium
13
138
11.00–12.00
Leptosphaeria
5
63
04.11.2010 r., czwartek
05.11.2010 r., piątek
Cladosporium
289
667–1102
12.00–14.00
119
1196
12.00–13.00
Botrytis
14
131
typ basidiospory
157
645
1.00–2.00
Fusarium
6
131
14.00–15.00
Leptosphaeria
5
64
Alternaria
3
60
Chlorella (glony)
13
-
-
06.11.2010 r., sobota
Cladosporium
103
458
102
498
8.00–9.00
Botrytis
10
130
bardzo niskie wartości
typ basidiospory
92
518
12.00–13.00
Leptosphaeria
4
61
Cladosporium
38
pojedyncze
13
pojedyncze
typ basidiospory
92
521
11.00–12.00
Leptosphaeria
5
66
Cladosporium
102
504
14.00–15.00
159
767
9.00–11.00
typ basidiospory
172
511
11.00–12.00
Didymella
3
pojedyncze
sporadycznie
07.11.2010 r., niedziela
08.11.2010 r., poniedziałek
09.11.2010 r., wtorek
34
Cladosporium
100
649
15.00–16.00
24
pojedyncze
typ basidiospory
240
1166
15.00–16.00
Leptosphaeria
4
pojedyncze
sporadycznie
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 32-36
PRACA ORYGINALNA
10.11.2010 r., środa
Cladosporium
111
324
4.00–5.00 i 15.00
57
399
9.00–10.00
typ basidiospory
259
519–651
11.00–13.00
Leptosphaeria
6
pojedyncze
sporadycznie
11.11.2010 r., czwartek
Cladosporium
343
518–1101
12.00–16.00
92
823
12.00–13.00
typ basidiospory
173
453
12.00–14.00
Torula
3
pojedyncze
sporadycznie
Leptosphaeria
14
pojedyncze
sporadycznie
Didymella
6
pojedyncze
sporadycznie
typ ascospory
4
pojedyncze
sporadycznie
12.11.2010 r., piątek
Cladosporium
207
518–649
14.00–15.00
251
1021
9.00–11.00
typ basidiospory
65
pojedyncze
sporadycznie
Stemphylium
2
pojedyncze
sporadycznie
Didymella
4
pojedyncze
sporadycznie
typ ascospory
4
pojedyncze
sporadycznie
Drechslera
3
pojedyncze
bardzo sporadycznie
Stemphylium
2
pojedyncze
bardzo sporadycznie
13.11.2010 r., sobota
Cladosporium
167
453
12.00–13.00
30
pojedyncze
typ basidiospory
119
453
11.00–12.00
typ ascospory
16
pojedyncze
sporadycznie
Leptosphaeria
8
pojedyncze
bardzo sporadycznie
14.11.2010 r., niedziela
Cladosporium
162
713
3.00–4.00
9
pojedyncze
typ basidiospory
81
pojedyncze
niskie wartości
typ ascospory
41
pojedyncze
sporadycznie
Leptosphaeria
8
pojedyncze
bardzo sporadycznie
Drechslera
3
pojedyncze
bardzo sporadycznie
Alternaria
4
pojedyncze
bardzo sporadycznie
15.11.2010 r., poniedziałek
Cladosporium
300
844
4.00–5.00
279
1231
9.00–11.00
typ basidiospory
471
644–778
10.00–12.00
typ ascospory
61
pojedyncze
niskie wartości
Leptosphaeria
7
pojedyncze
bardzo sporadycznie
Drechslera
3
pojedyncze
bardzo sporadycznie
Alternaria
5
pojedyncze
bardzo sporadycznie
Didymella
4
pojedyncze
bardzo sporadycznie
Chlorella (glony)
4
-
-
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 32-36
35
PRACA ORYGINALNA
wnętrznymi a zewnętrznymi stężeniami bioaerozoli
i chociaż badacze potwierdzają, że stężenie zewnętrznych aerozoli wpływa na stężenie aerozoli wewnętrznych, mechanizm ten nie został w pełni wyjaśniony [1,
5, 15]. Niskie stężenia zarodników stwierdzone w Archiwum Miejskim w Świnoujściu są m.in. związane
z okresem prowadzonych badań, tj. pierwszą połową
listopada, gdy wyraźnie spada koncentracja spór
grzybów w powietrzu zewnętrznym.
W domach bez klimatyzacji w Brisbane (Australia) stężenie zarodników grzybów na zewnątrz było
wyraźnie niższe niż wewnątrz. Aspergillus i Penicillium były podstawowymi grzybami spotykanymi w pomieszczeniach, natomiast rodzaje Cladosporium i Alternaria obficiej występowały w powietrzu zewnętrznym [4, 11, 13]. Podobne zjawisko zaobserwowano
w Archiwum Miejskim w Świnoujściu. Przez większość dni roboczych stężenie spór Aspergillus/Penicillium przewyższało koncentrację zarodników Cladosporium, w pojedynczych przypadkach nawet dwukrotnie.
Wnioski
W powietrzu pomieszczeń Archiwum Miejskiego w Świnoujściu nie stwierdzono przekroczenia wartości progowych stężeń zarodników grzybów (ani innych
cząstek pochodzenia biologicznego), w tym mogących
wywołać objawy alergii lub objawy toksyczne.
Odnotowano zarodniki grzybów wytwarzających mykotoksyny, jednakże stężenie tych zarodników
było bardzo niskie i nie stanowiły one zagrożenia zdrowotnego.
Analiza dynamiki godzinowej w ciągu doby
wykazała, że podwyższone, jednakże mimo to niskie
koncentracje zarodników występują najczęściej w dni
robocze, w godzinach 11.00–16.00.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
4.
36
Bonetta S., Bonetta S., Mosso S., Sampo S., Carraro E.: Assessment of microbiological indoor air quality in an Italian
office building equipped with an HVAC system. Environ. Monit. Assess. 2010, 161(1-4): 473-83.
Di Giorgio C., Krempff A., Guiraud H., Binder P., Tiret C.,
Dumenil G.: Atmospheric pollution by airborne microorganisms in the city of Marseilles. Atmospheric Environment
1996, 30: 155-160.
Guo H., Lee S.C., Chan L.Y.: Indoor air quality investigation
at air-conditioned and nonair-conditioned markets in Hong
Kong. Science of the Total Environment 2004, 323: 87-98.
Hargreaves M., Parappukkaran S., Morawska L., Hitchins
J.H.C., Gilbert D.: A pilot investigation into association be-
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 32-36
15.
tween indoor aireborne fungal and non-biological particle
concentrations in residential houses in Brisbane, Australia.
The Science of the Total Environment 2003, 312: 89-101.
Khan H., Karuppayil M.: Practices contributing to biotic in
Air-conditioned indoor environments. Aerobiologia 2011, 27:
85-89.
Kiziewicz B., Zdrojkowska E., Rogoz N.: Analiza stężenia zarodników grzybów potencjalnie chorobotwórczych w powietrzu samochodów klimatyzowanych i bez klimatyzacji w Białymstoku. Alergoprofil 2012, 2: 13-17.
Krajewska-Kułak E., Gniadek A., Kantor A., Macura A.B.:
Analiza występowania patogenów grzybiczych w powietrzu oddziału opieki długoterminowej. Doniesienie wstępne.
Mikol. Lek. 2010, 17: 21-29.
Lipiec A., Rapiejko P.: Alternaria alternata – aerobiologia,
charakterystyka alergenów i aspekt kliniczny. Alergia 2005,
2: 39-42.
Methods in Aerobiology. Mandrioli P., Comtois P., Dominguez E., Galan C., Isard S., Syzdek L.: Sampling: Principles
and Techniques. W: Mandrioli P., Comtois P., Levizzani V.
(red.). Pitagora Editrice Bologna, Bologna 1998: 47-112.
Miklaszewska B., Grajewski J.: Patogenne i alergogenne
grzyby pleśniowe w otoczeniu człowieka. Alergia 2005, 2(24):
45-50.
Ogórek R., Pląskowska E.: Analiza mikologiczna powietrza
wybranych pomieszczeń użytku publicznego. Doniesienie
wstępne. Mikologia Lekarska 2011, 18(1): 24-29.
Rapiejko P., Lipiec A., Wojdas A., Jurkiewicz D.: Threshold
pollen concentration necessary to evoke allergic symptoms.
International Review of Allergology and Clinical Immunology
2004, 10(3): 91-94.
Stryjakowska-Sekulska M., Piotraszewska-Pająk A., Filipiak M.: Outdoor and indoor air fungal microflora of academic buildings in Poznań. W: AEROTOP Fungal Workshop,
Poznań, 8-10 April 2005 (materiały warsztatów, Uniw. im.
Adama Mickiewicza) 2005: 34-43.
Tendal K., Madsen A.M.: Exposure to airborne microorganisms, hyphal fragments, and pollen in a field of organically
grown strawberries. Aerobiologia 2011, 27: 13-23.
Zhu H., Phelan P., Duan T., Raupp G., Fernando H.J.S.: Characterizations and relationships between outdoor and indoor
bioaerosols in an office building. China Particuology 2003,
3: 119-123.
Dr Małgorzata Puc
Katedra Botaniki i Ochrony Przyrody
Uniwersytet Szczeciński
71-412 Szczecin, ul. Z. Felczaka 3c
Aerobiologia medyczna
PRACA ORYGINALNA
Analiza sezonu pylenia traw w 2012
roku w wybranych miastach Polski
Grass pollen in the air of selected Polish cities in 2012
dr n. med. Piotr Rapiejko1,2,3, dr n. med. Agnieszka Lipiec2, dr Małgorzata Malkiewicz4, mgr Kamilla Klaczak4,
dr Małgorzata Puc5, dr hab. Bożena Kiziewicz6, mgr Przemysław Kosieliński6,
prof. dr hab. Elżbieta Weryszko-Chmielewska7, dr Krystyna Piotrowska7, mgr Kazimiera Chłopek8 ,
dr n. med. Konrad Szczygielski1, dr n. med. Jan Ratajczak1, mgr Adam Rapiejko3,9, lek. Izabela Winnicka10,
mgr Ewa Kalinowska3, prof. dr hab. n. med. Dariusz Jurkiewicz1
1
Klinika Otolaryngologii Wojskowego Instytutu Medycznego w Warszawie
2
3
Ośrodek Badania Alergenów Środowiskowych w Warszawie
4
Zakład Paleobotaniki Instytutu Nauk Geologicznych Uniwersytetu Wrocławskiego
5
6
Zakład Biologii Ogólnej, Wydział Lekarski z Oddziałem Stomatologii i Oddziałem Nauczania w Języku Angielskim
Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
7
Pracownia Aerobiologiczna, Katedra Botaniki Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie
8
Katedra Paleontologii i Biostratygrafii Uniwersytetu Śląskiego w Sosnowcu
9
Studia doktoranckie, Uniwersytet Zielonogórski
10
Wojskowy Instytut Higieny i Epidemiologii w Warszawie
Streszczenie: W pracy porównywano przebieg sezonu pyłkowego traw w wybranych punktach pomiarowych w Polsce w 2012 roku. Badania
przeprowadzono w Białymstoku, Bydgoszczy, Drawsku Pomorskim, Lublinie, Olsztynie, Piotrkowie Trybunalskim, Sosnowcu, Szczecinie, Warszawie i Wrocławiu. Badania wykonano metodą objętościową przy zastosowaniu aparatów Burkard i Lanzoni. Sezon pyłkowy wyznaczono metodą
95%. Sezon pylenia traw najwcześniej rozpoczął się w Białymstoku (15.05) i w Sosnowcu (19.05), a najpóźniej w Olsztynie (27.05). Najwyższe
średniodobowe stężenia pyłku traw rejestrowano w Białymstoku, Lublinie, a następnie w Warszawie i Wrocławiu, odpowiednio 564, 430, 269, 165
ziaren pyłku traw w 1 m3 powietrza. Również sumy roczne ziaren pyłku były najwyższe w punktach pomiarowych zlokalizowanych we wschodniej
części Polski.
Abstract: This paper presents the course of grass pollen season in selected cities in Poland in 2012. The samples for investigation were taken
in Białystok, Bydgoszcz, Drawsko Pomorskie, Lublin, Olsztyn, Piotrków Trybunalski, Sosnowiec, Szczecin, Warszawa and Wrocław. Volumetric
method with the use of Burkard or Lanzoni Spore Trap was implemented. Pollen season was defined with the 95% method. The grass pollen
appeared at first in Białystok (15 May) and Sosnowiec (19 May), at the end in Olsztyn (27 May). The highest 24-hour average pollen count was recorded in Białystok and Lublin, next in Warsaw and Wroclaw, respectively: 564, 430, 269, 165 grass pollen grains in 1 m3 . Annual pollen counts
were the highest in the sampling sites located in the eastern part of Poland.
Słowa kluczowe: aeroalergeny, stężenie pyłku roślin, trawy, 2012
Key words: aeroallergens, pollen count, grasses, 2012
38
PRACA ORYGINALNA
W
Polsce nadwrażliwość na alergeny pyłku
traw jest najczęstszą przyczyną okresowego
alergicznego nieżytu nosa i spojówek [1–3].
Pylenie traw w naszym klimacie rozpoczyna się zwykle
w maju lub czerwcu, a zwarty sezon pylenia trwa do
połowy lipca [3].
Cel
Celem pracy była analiza sezonu pylenia traw
w 2012 roku w Białymstoku, Bydgoszczy, Drawsku
Pomorskim, Lublinie, Olsztynie, Piotrkowie Trybunalskim, Sosnowcu, Szczecinie, Warszawie i Wrocławiu.
Materiał i metoda
Analizę stężenia pyłku traw przeprowadzono metodą objętościową przy zastosowaniu aparatów typu Burkard i Lanzoni, pracujących w trybie
wolumetrycznym ciągłym. Preparaty mikroskopowe zmieniano w cyklu 3- lub 7-dniowym z oceną
okresów 24-godzinnych. Analizę mikroskopową przy
powiększeniu 200–600 razy i zastosowaniu mikroskopu świetlnego wykonywano po wybarwieniu preparatów fuksyną zasadową. Pomiary przeprowadzono
w Białymstoku, Bydgoszczy, Drawsku Pomorskim,
Lublinie, Olsztynie, Piotrkowie Trybunalskim, Sosnowcu, Szczecinie, Warszawie i Wrocławiu. Analizie
poddano terminy rozpoczęcia i zakończenia pylenia,
czas trwania sezonu pyłkowego oraz okres najwyższego stężenia pyłku traw i liczbę dni ze stężeniem
progowym niezbędnym do wywołania objawów alergicznych [1]. Początek i koniec sezonu pylenia traw
wyznaczono 2 metodami: metodą 95% oraz metodą
następujących po sobie dni ze stężeniem przekraczającym 10 ziaren pyłku w 1 m3 powietrza (za początek pylenia przyjmuje się pierwszy z serii co najmniej
3 dni ze stężeniem ponad 10 z/m3). Badania w Bydgoszczy, Drawsku Pomorskim, Olsztynie, Piotrkowie Trybunalskim i Warszawie zostały sfinansowane
w całości ze środków własnych Ośrodka Badania
Alergenów Środowiskowych w Warszawie.
Wyniki i ich omówienie
W 2012 roku pierwsze ziarna pyłku traw pojawiły się we wszystkich punktach pomiarowych na
przełomie kwietnia i maja. Początek pylenia traw wyznaczono metodą 3 kolejnych dni ze stężeniem pyłku
ponad 10 z/m3. Stężenia pyłku traw przekraczające
wartość graniczną 10 z/m3 wystąpiły w większości
analizowanych punktów pomiarowych w pierwszej
dekadzie maja, jednak były to tylko pojedyncze dni.
Najwcześniej zwarty sezon pylenia traw wyznaczony
metodą 3 dni ze stężeniem ponad 10 z/m3 rozpoczął
się w Białymstoku – 10 maja, w Drawsku Pomorskim
– 17 maja, w Bydgoszczy i Olsztynie oraz w Szczecinie 19 maja (tab. 1). Początek sezonu pylenia traw
wyznaczony metodą 95% najwcześniej rozpoczął się
w Białymstoku (15 maja), najpóźniej w Olsztynie
(27 maja). Teoretycznie objawy kliniczne u osób uczulonych na alergeny pyłku traw mogą wystąpić już przy
ekspozycji na stężenie ok. 10 ziaren pyłku w 1 m3 powietrza, jednak w praktyce w Polsce obserwujemy je
przy ekspozycji na stężenie ok. 20 z/m3 powietrza [1].
W klimacie śródziemnomorskim i tropikalnym, gdzie
pylenie traw trwa dłużej, ale nie są obserwowane cha-
Tabela 1. Charakterystyka sezonu pylenia traw w 2012 roku (b.d.– brak danych).
Początek sezo- Początek sezonu Koniec sezonu
nu pylenia
pylenia (3 dni pylenia (meto(metoda 95%) ponad 10 z/m3)
da 95%)
Koniec sezonu Data mak- Maksymalne
pylenia (3 dni symalnego odnotowane
ponad 10 z/m3) stężenia stężenie (z/m3)
Liczba dni ze
stężeniem powyżej 50 z/m3
Dni ze stężeSuma
Suma
niem powyżej roczna stę- roczna stężeń 2012
żeń 2011
120 z/m3
Białystok
15 V
10 V
25 VIII
6 IX
27 VII
564
24
9
5272
2619
Bydgoszcz
22 V
19 V
25 VIII
6 IX
27 VII
147
24
5
3899
3226
Drawsko
Pomorskie
20 V
17 V
9 IX
12 IX
14 VI
126
20
3
3595
3830
Lublin
b.d.
28 V
b.d.
4 VIII
1 VII
430
> 16
> 11
> 3793
4290
Olsztyn
27 V
19 V
4 IX
5 VIII
3 VII
135
23
2
3432
3325
Piotrków
Trybunalski
25 V
22 V
8 IX
5 IX
3 VII
157
17
3
3134
b.d.
Sosnowiec
19 V
22 V
24 VIII
4 VIII
30 VI
84
9
0
2185
3439
Szczecin
b.d.
19 V
b.d.
9 VIII
14 VI
115
17
0
3117
4929
Warszawa
22 V
20 V
19 VIII
5 VIII
4 VII
269
20
3
3544
4024
Wrocław
23 V
21 V
16 VIII
13 VII
24 VI
165
11
2
2252
2162
P. Rapiejko, A. Lipiec, M. Malkiewicz, K. Klaczak i wsp.: Analiza sezonu pylenia traw w 2012 roku w wybranych miastach Polski
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 38-42
39
PRACA ORYGINALNA
Rycina 1. Stężenie pyłku traw w 2012 roku w Białymstoku, Bydgoszczy i Drawsku Pomorskim.
Rycina 2. Stężenie pyłku traw w 2012 roku w Olsztynie i Piotrkowie Trybunalskim.
rakterystyczne dla Polski gwałtowne wzrosty stężenia
(ryc. 1–4), przy ekspozycji na stężenie 20 ziaren pyłku
traw w 1 m3 obserwowane są już objawy ze strony
40
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 38-42
dolnych dróg oddechowych [4]. W populacji polskiej
objawy duszności występują zwykle przy ekspozycji
na stężenie przekraczające 120 z/m3 powietrza [1].
PRACA ORYGINALNA
Rycina 3. Stężenie pyłku traw w 2012 roku w Szczecinie, Sosnowcu i Wrocławiu.
Rycina 4. Stężenie pyłku traw w 2012 roku w Warszawie i Lublinie.
Szczyt pylenia traw w 2012 roku był bardzo
zróżnicowany. Maksymalne dobowe stężenie odnotowano w Szczecinie i Drawsku Pomorskim 14 czerwca
(odpowiednio 115 z/m3 i 126 z/m3), w Sosnowcu
30 czerwca (84 z/m3), 1 lipca w Lublinie (430 z/m3),
3 lipca w Olsztynie i Piotrkowie Trybunalskim (odpowiednio 135 i 157 z/m3), a najpóźniej w Białym-
stoku i Bydgoszczy – 27 lipca (odpowiednio 564
i 147 z/m3).
Zestawienie danych charakteryzujących sezon
pylenia traw w 2012 roku przedstawia tabela 1.
Najwyższą sumę roczną stężeń dobowych odnotowano w Białymstoku – 5272 ziarna pyłku traw.
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 38-42
41
PRACA ORYGINALNA
Wartość ta była dwukrotnie wyższa od odnotowanej
w 2011 roku, kiedy to roczna suma dobowych stężeń
pyłku traw wynosiła 2619 ziaren [3]. Wysokie roczne
sumy stężenia pyłku traw odnotowano również (podobnie jak w 2011 roku [4]) w Bydgoszczy (3899
ziaren), w Lublinie (ponad 3793 ziarna) oraz w Warszawie (3544 ziarna pyłku traw). Najniższa roczna
suma ziaren pyłku traw w 2012 roku została odnotowana w Sosnowcu – 2185 ziaren (w 2011 roku – 3439
ziaren [4]).
Liczba dni ze stężeniem ponad 50 ziaren pyłku
traw w 1 m3 powietrza, przy którym u wszystkich osób
uczulonych na te alergeny występują objawy chorobowe [1], wahała się od 9 w Sosnowcu do 24 w Białymstoku i Bydgoszczy (tab. 1). W Szczecinie i Drawsku
Pomorskim aż 5 dni ze stężeniem średniodobowym
powyżej 50 ziaren/m3 odnotowano w maju (ryc. 1, 2).
Stężenie 120 ziaren pyłku traw w metrze sześciennym powietrza, które u osób uczulonych może
wywołać objawy duszności [1], zostało odnotowane
co najmniej 11 razy w Lublinie i 9 razy w Białymstoku
oraz 5 razy w Bydgoszczy.
We wszystkich analizowanych punktach pomiarowych odnotowano niskie stężenie pyłku traw
w trzeciej dekadzie sierpnia, we wrześniu, a nawet
w październiku.
• W stosunku do wcześniejszych lat szczytowy
okres pylenia w 2012 roku wystąpił z opóźnieniem
od 2 do 6 tygodni.
• Najwyższe dobowe stężenie pyłku traw odnotowano 27 lipca 2012 roku w Białymstoku – 564
z/m3.
• Liczba dni ze stężeniem pyłku traw wywołującym
objawy kliniczne u większości chorych wynosiła
od 9 w Sosnowcu do 24 w Białymstoku i Bydgoszczy.
Piśmiennictwo:
1.
2.
3.
4.
5.
Wnioski
• Najwyższa roczna suma stężeń dobowych ziaren
pyłku traw została odnotowana w 2012 roku
w Białymstoku (5272 ziarna), a najniższa w Sosnowcu (2185 ziaren).
• Szczytowy okres pylenia traw był w 2012 roku
zróżnicowany: w Szczecinie przypadał na koniec
maja i czerwiec, w Lublinie, Warszawie, Wrocławiu, Olsztynie i Piotrkowie Trybunalskim na
III dekadę czerwca i początek lipca, a w Białymstoku na III dekadę lipca.
42
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 38-42
Rapiejko P., Stankiewicz W., Szczygielski K., Jurkiewicz D.:
Progowe stężenia pyłku roślin niezbędne do wywołania objawów alergicznych. Otolaryngol. Pol. 2007, 61(4): 591-594.
Samoliński B., Sybilski A.J., Raciborski F. et al.: Prevalence
of rhinitis in Polish population according to the ECAP (Epidemiology of Allergic Disorders in Poland) study. Otolaryngol. Pol. 2009, 63(4): 324-30.
Rapiejko P.: Alergeny pyłku roślin. Medical Education,
Warszawa 2012.
Rapiejko P., Lipiec A., Malkiewicz M. et al.: Analiza stężenia
pyłku traw w 2011 roku w wybranych miastach Polski. Alergoprofil 2011, 7(4): 11-15.
Erbas B., Akram M., Dharmage S.C., Tham R., Dennekamp M.,
Newbigin E., Taylor P., Tang M.L., Abramson M.J.: The role of
seasonal grass pollen on childhood asthma emergency department presentations. Clin. Exp. Allergy 2012, 42(5): 799-805.
Dr n. med. Piotr Rapiejko
Ośrodek Badania Alergenów Środowiskowych
01-934 Warszawa, ul. Kalinowej Łąki 8
PRACA ORYGINALNA
Analiza stężenia pyłku komosy
w wybranych miastach Polski
w 2012 roku
The analysis of goosefoot pollen count in selected Polish
cities in 2012
dr n. med. Agnieszka Lipiec1,2, dr Małgorzata Puc3, dr Małgorzata Malkiewicz4, mgr Kamilla Klaczak4,
dr hab. Bożena Kiziewicz5, mgr Przemysław Kosieliński5, prof. dr hab. Elżbieta Weryszko-Chmielewska6,
dr Krystyna Piotrowska6, mgr Kazimiera Chłopek7, mgr Adam Rapiejko1,8, lek. Izabela Winnicka9,
dr n. med. Konrad Szczygielski10, mgr Ewa Kalinowska2, dr n. med. Piotr Rapiejko1,2,10
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Streszczenie: W pracy przedstawiono przebieg sezonu pylenia komosy w 2012 roku. Badania prowadzono w Białymstoku, Bydgoszczy, Drawsku
Pomorskim, Sosnowcu, Piotrkowie Trybunalskim, Olsztynie, Szczecinie, Warszawie i we Wrocławiu, z zastosowaniem metody wolumetrycznej,
przy użyciu aparatów typu Burkard i Lanzoni. Najwyższe średniodobowe stężenie pyłku komosy, wynoszące 124 z/m3, zanotowano w Białymstoku
28 lipca.
Abstract: This paper presents the course of goosefoot pollen season in selected cites of Poland in 2012. The measurements were performed in
Bialystok, Bydgoszcz, Drawsko Pomorskie, Sosnowiec, Piotrkow Trybunalski, Olsztyn, Szczecin, Warszawa and Wrocław, with the use of volumetric method with Burkard and Lanzoni Spore Trap. The highest daily pollen count, that reached the level of 124 goosefoot pollen grains/m3, was
recorded in Bialystok on the 28 of July.
Słowa kluczowe: alergeny, stężenie pyłku, ziarna pyłku, komosa, 2012
Key words: allergens, pollen count, pollen grains, goosefoot, 2012
43
PRACA ORYGINALNA
K
omosa pospolita (Chenopodium album L.)
z rodziny komosowatych (Chenopodiaceae)
jest występującym w całej Europie chwastem
wiatropylnym [1]. W praktyce klinicznej wykonywane
są badania (testy skórne) z wykorzystaniem alergenów
pyłku komosy, jednak silnie wyrażone odczyny z alergenami tej rośliny są rzadkie. Ziarno pyłku komosy
ma średnicę 25–34 μm i jest bardzo charakterystyczne,
z dużą liczbą porów, dochodzącą nawet do 70 [1].
W Polsce powszechnie występuje komosa
biała, zwana też lebiodą. Ocena kliniczna istotności
dodatnich testów skórnych z alergenami pyłku komosy
jest trudna z uwagi na bardzo niewielką ekspozycję na
nie [2].
Cel
Celem pracy była analiza sezonu pylenia
komosy w Białymstoku, Bydgoszczy, Drawsku Pomorskim, Olsztynie, Piotrkowie Trybunalskim, Sosnowcu, Szczecinie, Warszawie i we Wrocławiu.
Materiał i metoda
Badania stężenia pyłku komosy przeprowadzono metodą objętościową, przy zastosowaniu aparatów typu Burkard i Lanzoni pracujących w trybie
wolumetrycznym ciągłym. Preparaty mikroskopowe
wykonywano w cyklu 7-dniowym z oceną okresów
24-godzinnych. Ustalono datę maksymalnego stężenia pyłku komosy oraz liczbę dni ze stężeniem
przekraczającym 10 i 30 ziaren w 1 m3 powietrza.
Z uwagi na niskie stężenia nie wyznaczano początku
ani końca sezonu pylenia z wykorzystaniem metod
statystycznych.
Obecność pyłku komosy w powietrzu badanych miast w 2012 roku stwierdzono w trzeciej deka-
dzie czerwca, w lipcu i sierpniu. Jedynie w punktach
pomiarowych w Białymstoku, Piotrkowie Trybunalskim, Olsztynie i Warszawie odnotowano stężenia pozwalające na graficzną prezentację wyników i analizę
sezonu (ryc. 1–3). Najwyższe stężenie pyłku komosy
w ciągu doby zanotowano 28 lipca w Białymstoku
(124 z/m3). Szesnastokrotnie w tym punkcie obserwowano też średniodobowe stężenia przekraczające
10 ziaren pyłku w 1 m3 powietrza i dziesięciokrotnie – przekraczające 10 ziaren w 1 m3 powietrza.
W Szczecinie i we Wrocławiu nie odnotowano ani
jednego dnia ze stężeniem przekraczającym 10 ziaren
pyłku komosy (tab. 1).
Roczne sumy stężeń pyłku komosy w 2012
roku kształtowały się proporcjonalnie do wartości
maksymalnych stężeń. Najwyższą sumę zanotowano
w Białymstoku (652 ziarna). W pozostałych punktach
pomiarowych suma rocznych stężeń wahała się od
126 ziaren we Wrocławiu, przez 137 ziaren w Szczecinie, 164 ziarna w Sosnowcu, do ponad 200 ziaren
w Drawsku Pomorskim, Olsztynie, Piotrkowie Trybunalskim i Warszawie (348 ziaren) (tab. 1). Roczna
suma stężeń pyłku komosy we Wrocławiu jest prawie
identyczna jak średniodobowe stężenie pyłku komosy
w szczytowym okresie pylenia tej rośliny w Białymstoku.
Wydaje się więc, że ekspozycja na pyłek
komosy w aglomeracjach miejskich i znaczenie kliniczne uczuleń na alergeny pyłku komosy (poza wyjątkowymi przypadkami) są na tyle niewielkie, że należy
rozważyć rezygnację z umieszczania ich w składzie
preparatów do immunoterapii swoistej.
Wnioski
Najwyższą sumę roczną stężeń pyłku komosy
odnotowano w Białymstoku (652 ziarna), a najniższą
we Wrocławiu (126 ziaren).
Tabela 1. Zestawienie danych charakteryzujących sezon pylenia komosy w wybranych miastach Polski w 2012
roku.
Miasto
44
Białystok
Bydgoszcz
Drawsko
Pomorskie
Sosnowiec
Piotrków
Trybunalski
Stężenie maksymalne z/m3 (dzień)
124
(28 VII)
11
(16 VIII)
17
(31 VII)
10
(20 VIII)
25
(31 VII)
31
(30 VIII)
Roczna suma
652
184
248
164
287
Liczba dni ze
stężeniem powyżej
10 z/m3
16
1
3
1
Liczba dni ze
stężeniem powyżej
30 z/m3
10
0
0
0
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 43-46
Olsztyn
Szczecin
Warszawa
Wrocław
8
(8 VIII)
35
(29 VII)
5
(28 VIII)
254
137
348
126
7
7
0
11
0
0
1
0
1
0
A. Lipiec, M. Puc, M. Malkiewicz, K. Klaczak i wsp.: Analiza stężenia pyłku komosy w wybranych miastach Polski w 2012 roku
PRACA ORYGINALNA
Rycina 1. Stężenie pyłku komosy w 2012 roku w Białymstoku, Bydgoszczy i Drawsku Pomorskim.
Rycina 2. Stężenie pyłku komosy w 2012 roku w Sosnowcu, Piotrkowie Trybunalskim i Olsztynie.
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 43-46
45
PRACA ORYGINALNA
Rycina 3. Stężenie pyłku komosy w 2012 roku w Szczecinie, Warszawie i Wrocławiu.
Najwyższe stężenie dobowe odnotowano
w Białymstoku 28 lipca (124 z/m3).
Stężenia pyłku komosy jedynie sporadycznie
osiągają w aglomeracjach miejskich ponad 10 z/m3.
2.
Piśmiennictwo:
1.
46
Rapiejko P.: Alergeny pyłku komosy. W: Alergeny pyłku roślin.
Rapiejko P. (red.). Medical Education, Warszawa 2008.
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 43-46
Dr n. med. Agnieszka Lipiec
PRACA ORYGINALNA
Analiza stężenia pyłku bylicy
w wybranych miastach Polski
w 2012 roku
The analysis of mugwort pollen count in selected Polish
cities in 2012
dr n. med. Agnieszka Lipiec1,2, dr Małgorzata Malkiewicz3, mgr Kamilla Klaczak3, dr hab. Bożena
Kiziewicz4, mgr Przemysław Kosieliński4, dr Małgorzata Puc5, prof. dr hab. Elżbieta Weryszko-Chmielewska6, dr Krystyna Piotrowska6, mgr Kazimiera Chłopek7 , mgr Adam Rapiejko1,8, lek. Izabela
Winnicka9, dr n. med. Konrad Szczygielski10, mgr Ewa Kalinowska2, dr n. med. Piotr Rapiejko1,2,10
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
Streszczenie: W pracy przedstawiono przebieg sezonu pylenia bylicy w 2012 roku. Badania prowadzono w Białymstoku, Bydgoszczy, Drawsku
Pomorskim, Sosnowcu, Piotrkowie Trybunalskim, Lublinie, Olsztynie, Szczecinie, Warszawie i we Wrocławiu. Zastosowano metodę wolumetryczną z wykorzystaniem aparatów typu Burkard i Lanzoni. Najwyższe średniodobowe stężenie pyłku bylicy zanotowano 3 sierpnia w Lublinie (268
ziaren/m3) oraz w Bydgoszczy (173 ziarna/m3).
Abstract: This paper presents the course of mugwort pollen season in selected cites of Poland in 2012. The measurements were performed in
Białystok, Bydgoszcz, Drawsko Pomorskie, Sosnowiec, Piotrków Trybunalski, Lublin, Olsztyn, Szczecin, Warszawa and Wrocław, with the use of
volumetric method with Burkard and Lanzoni Spore Trap. The highest daily pollen count, that reached the level of 268 mugwort pollen grains/m3,
was recorded in Lublin on the 03 of August, while the level of 173 mugwort pollen grains/m3 was recorded in Bydgoszcz on the 03 of August.
Słowa kluczowe: alergeny, stężenie pyłku, ziarna pyłku, bylica, Artemisia, 2012
Key words: allergens, pollen count, pollen grains, mugwort, Artemisia, 2012
47
PRACA ORYGINALNA
B
ylica (Artemisia L.) jest pospolitym w całej
Europie chwastem wiatropylnym. Jej pylenie
rozpoczyna się zwykle w lipcu i trwa do końca
września [1]. Najwyższe stężenia pyłku bylicy notowane są przeważnie w pierwszej połowie sierpnia [1, 2].
Alergeny pyłku bylicy są najczęstszą (po alergenach
pyłku traw i brzozy) przyczyną okresowych schorzeń
alergicznych górnych dróg oddechowych w Polsce
[1, 2]. W atmosferze Polski pyłek bylicy występuje
obficie w północno-wschodniej, centralnej i południowo-zachodniej części kraju. Pierwsze objawy chorobowe u osób z nadwrażliwością na alergeny pyłku
bylicy występują przy ekspozycji na stężenie 30 ziaren
w 1 m3 powietrza, przy stężeniu 55 ziaren w 1 m3
powietrza objawy chorobowe występują u większości chorych, a przy ekspozycji na stężenie 70 ziaren
w 1 m3 stwierdza się ostre objawy kliniczne [2].
go stężenia pyłku bylicy oraz wyznaczono liczbę dni
ze stężeniem przekraczającym wartości 30, 55, 70
i 140 ziaren pyłku bylicy w 1 m3 powietrza. Badania
w punktach pomiarowych w Bydgoszczy, Drawsku
Pomorskim, Piotrkowie Trybunalskim i Warszawie
sfinansowano ze środków własnych Ośrodka Badania
Alergenów Środowiskowych.
Zwarty okres pylenia bylicy rozpoczął się
w 2012 roku na przeważającym obszarze kraju w trzeciej dekadzie lipca i trwał do końca drugiej dekady
sierpnia. Maksymalne średniodobowe stężenia pyłku
bylicy odnotowano w większości punktów pomiarowych pomiędzy 1 a 5 sierpnia, jedynie we Wrocławiu
maksymalne średniodobowe stężenie odnotowano
13 sierpnia. Najwyższe stężenia pyłku bylicy odnotowano 3 sierpnia w Lublinie (268 ziaren/m3), w Bydgoszczy 3 sierpnia (173 ziarna/m3), w Piotrkowie
Trybunalskim 3 sierpnia (167 ziaren/m3), w Białymstoku 3 sierpnia (131 ziaren/m3). Najniższe stężenia
pyłku bylicy stwierdzono w Sosnowcu (52 ziarna/m3)
i w punkcie w Olsztynie (65 ziaren/m3) (tab. 1).
Najwyższą roczną sumę stężeń pyłku bylicy zanotowano w Piotrkowie Trybunalskim (1677 ziaren),
w Lublinie (1636 ziaren) i w Bydgoszczy (1605 ziaren),
najniższą sumę stężeń pyłku odnotowano w Szczecinie
(579 ziaren) i w Sosnowcu (698 ziaren) (tab. 1).
Liczba dni ze stężeniem równym lub przekraczającym 30 ziaren pyłku bylicy w 1 m3 powietrza,
przy którym występują pierwsze objawy chorobowe
Cel
Celem pracy była analiza sezonu pylenia bylicy
w Białymstoku, Bydgoszczy, Drawsku Pomorskim,
Sosnowcu, Piotrkowie Trybunalskim, Lublinie, Olsztynie, Szczecinie, Warszawie i we Wrocławiu.
Materiał i metoda
Badania stężenia pyłku bylicy przeprowadzono metodą objętościową, przy zastosowaniu aparatów typu Burkard i Lanzoni, w trybie wolumetrycznym ciągłym. Preparaty mikroskopowe wykonywano
w cyklu 3- lub 7-dniowym z oceną okresów 24-godzinnych. Ustalono datę występowania maksymalne-
Tabela 1. Zestawienie danych charakteryzujących sezon pylenia bylicy w wybranych miastach Polski w 2012 roku.
Miasto
48
Białystok Bydgoszcz
Drawsko
Pomorskie
Sosnowiec Piotrków Tryb.
Lublin
Olsztyn
Szczecin
Warszawa
Wrocław
Stężenie maksymalne z/m3
(dzień)
131
(3 VIII)
173
(3 VIII)
57
(8 VIII)
52
(1 VIII)
167
(3 VIII)
268
(3 VIII)
65
(1 VIII)
42
(4 VIII)
98
(5 VIII)
128
(13 VIII)
Roczna suma
1165
1605
868
698
1677
1636
826
579
1034
1222
Liczba dni ze stężeniem powyżej
30 z/m3
16
16
6
8
16
17
9
4
12
14
55 z/m3
6
10
2
0
11
10
2
0
3
9
70 z/m3
4
7
0
0
7
8
0
0
3
5
140 z/m3
0
2
0
0
2
2
0
0
0
0
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 47-50
A. Lipiec, M. Malkiewicz, K. Klaczak, B. Kiziewicz i wsp.: Analiza stężenia pyłku bylicy w wybranych miastach Polski w 2012 roku
PRACA ORYGINALNA
Rycina 1. Stężenie pyłku bylicy w Białymstoku, Bydgoszczy i Drawsku Pomorskim w 2012 roku.
Rycina 2. Stężenie pyłku bylicy w Piotrkowie Trybunalskim, Lublinie i Olsztynie w 2012 roku.
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 47-50
49
PRACA ORYGINALNA
Rycina 3. Stężenie pyłku bylicy w Warszawie, Szczecinie i Wrocławiu w 2012 roku.
[1, 2], wahała się od 4 w Szczecinie do 17 w Lublinie i była blisko dwukrotnie niższa niż w 2011 roku.
Największą liczbę dni ze stężeniem przekraczającym
55 ziaren/m3 odnotowano w Piotrkowie Trybunalskim
(11 dni) i w Bydgoszczy oraz Lublinie (10 dni). W Sosnowcu i Szczecinie w 2012 roku nie odnotowano ani
jednego dnia ze średniodobowym stężeniem równym
lub przekraczającym 55 ziaren/m3. Dni ze stężeniem
równym lub wyższym od 70 z/m3 powietrza odnotowano: 8 w Lublinie, po 7 w Bydgoszczy i Piotrkowie
Trybunalskim (tab. 1).
Wnioski
Najwyższe średniodobowe stężenie pyłku
bylicy zanotowano 3 sierpnia w Lublinie (268 z/m3)
oraz w Bydgoszczy (173 z/m3).
Najwyższa suma roczna średniodobowych
stężeń pyłku bylicy została odnotowana w Piotrkowie
50
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 47-50
Trybunalskim (1677 ziaren), a najniższa w Szczecinie
(579 ziaren).
Piśmiennictwo:
1.
2.
Rapiejko P.: Alergeny pyłku bylicy. W: Alergeny pyłku roślin.
Rapiejko P. (red.). Medical Education, Warszawa 2008.
Dr n. med. Agnieszka Lipiec
PRACA POGLĄDOWA
Jak oszczędzać na emeryturę
Saving for pension
mgr Artur Jeschke1, mgr inż. Przemysław Wojewoda2
1
Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie
2
Szkoła Inwestowania Sp. z o.o., Wrocław
Streszczenie: Celem opracowania jest przedstawienie możliwości oszczędzania w celu powiększenia przyszłej emerytury.
Abstract: This article is written to present t he possibilities of saving in order to increase future pension.
Słowa kluczowe: oszczędzanie, emerytura, inwestycje
Key words: saving, pension, investment
Jak oszczędzać na emeryturę?
Niewiele osób trzeba dziś przekonywać do samodzielnego oszczędzania na przyszłość. Mało kto
liczy na godną emeryturę z ZUS i OFE. Mnogość
i różnorodność narzędzi inwestycyjnych może jednak
przerażać i zniechęcać do zatroszczenia się o siebie.
Na rynku dostępne są setki produktów oszczędnościowych czy inwestycyjnych. Oczywiście nie
każdy nadaje się do długoterminowego oszczędzania.
Mamy do wyboru rachunek oszczędnościowy, fundusze inwestycyjne oraz produkty finansowe, które dają
szereg korzyści, zwłaszcza prawno-podatkowych dla
naszej inwestycji. Należą do nich:
– polisy inwestycyjne
– indywidualne konta emerytalne (IKE)
– indywidualne konta zabezpieczenia emerytalnego
(IKZE).
Istnieją również pracownicze programy emerytalne (PPE), ale są one dostępne tylko w niektórych
zakładach pracy i wybiera je pracodawca.
W niniejszym artykule dokonamy charakterystyki najpopularniejszych rozwiązań inwestycyjnych i wykażemy, jaki kapitał można za ich pomocą
zgromadzić, oszczędzając 1000 zł miesięcznie przez
25 lat. Natomiast odpowiedź na pytanie, ile należy
oszczędzać na emeryturę, jest sprawą złożoną, gdyż
wymaga analizy sytuacji finansowej oraz oczekiwań
danej osoby.
Zacznijmy od konta oszczędnościowego. Jest
to rachunek bankowy, na który w każdym momencie
możemy wpłacać pieniądze. Oprocentowanie rachunku jest zmienne. W momencie pisania artykułu większość z banków oferuje oprocentowanie pomiędzy 4%
a 5%. Na co należy przede wszystkim zwrócić uwagę
przy wyborze rachunku? Po pierwsze, na sposób naliczania odsetek oraz 19-proc. podatku od zysków kapitałowych (tzw. podatku Belki). Banki mogą oferować kapitalizację odsetek dzienną i miesięczną. Jeżeli
wybierzemy opcję pierwszą, zarobimy więcej, gdyż
wartość rachunku się powiększa każdego dnia i odsetki
kolejnego dnia liczone są od już powiększonej kwoty.
Po drugie, na wszelkie gwiazdki w ofercie. Wyższe niż
przeciętne 4–5-procentowe oprocentowanie to zazwyczaj wabik na nowych klientów banku, tylko im oferowany. Jest dostępne przez określony czas (często trzy
miesiące) i dotyczy ograniczonej kwoty na rachunku.
Co więcej, podwyższone oprocentowanie rachunku
bywa dostępne także dla klientów, którzy zakupią od
banku dodatkowe produkty inwestycyjne. Zaletą kont
51
PRACA POGLĄDOWA
oszczędnościowych jest stały dostęp do zgromadzonych na nich środków. W większości banków pierwsza wypłata z rachunku w miesiącu jest bezpłatna.
Tabela 1. Oszczędzanie 1000 zł miesięcznie przez
25 lat na rachunku oszczędnościowym z oprocentowaniem 5%, kapitalizacja miesięczna.
Rok oszczędzania
Wpłata
Wartość rachunku
1
12 000
12 267
5
60 000
66 607
10
120 000
130 486
15
180 000
247 933
20
240 000
370 088
25
300 000
519 610
Kolejnym, bardzo popularnym narzędziem
są fundusze inwestycyjne. Najprostszym rodzajem
tego typu inwestycji jest zakup jednostek uczestnictwa otwartych funduszy inwestycyjnych. Fundusz
jest formą zbiorowego inwestowania oferowaną
przez towarzystwa funduszy inwestycyjnych (TFI).
W ramach jednego TFI inwestor ma możliwość
wyboru jednego lub więcej funduszy dostępnych
w ofercie towarzystwa. Inwestorzy wpłacają pieniądze do funduszu, którego zarządzający realizuje
w ich imieniu założony cel inwestycyjny. Na polskim
rynku do wyboru jest ponad pięćset funduszy, które
ze względu na instrumenty, w które inwestują, dzielą
się na: akcyjne, mieszane, obligacji, pieniężne i specjalistyczne. Dwa pierwsze niosą większe ryzyko,
oferują jednak potencjalnie większą stopę zwrotu na
koniec inwestycji.
Co nam daje inwestowanie w fundusze? Możliwość uzyskania większej stopy zwrotu z inwestycji
niż rachunek oszczędnościowy oraz korzyści podatkowe. Co więcej, nasze środki zarządzane są przez
profesjonalistów. Niewątpliwą korzyścią jest również
to, że podatek od zysków naliczany jest dopiero
przy wypłacie pieniędzy z funduszu. Oznacza to, że
możemy zarobić więcej, gdyż zyski z inwestycji nie
są uszczuplane w trakcie jej trwania. Należy pamiętać,
że podatku nie zapłacimy nawet przenosząc oszczędności pomiędzy funduszami w ramach jednego TFI.
Jednak gdy przeniesiemy swoje środki z jednego towarzystwa do drugiego, zostanie naliczony podatek.
Dostęp do zgromadzonych środków zazwyczaj też
jest stały; w funduszach inwestycyjnych otwartych
możemy dowolnie wpłacać oraz wypłacać pieniądze.
52
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 51-54
Jak należy inwestować w fundusze? Upraszczając sprawę, strategie inwestycyjne możemy podzielić na pasywne oraz aktywne. Inwestowanie pasywne
polega na kupowaniu i trzymaniu jednostek funduszy
inwestycyjnych. W ten sposób postępujemy głównie
przy inwestycji w fundusze obligacji oraz rynku pieniężnego. Inwestycja w sposób pasywny w fundusze
akcyjne i mieszane wiąże się natomiast z dużą nieprzewidywalnością wyniku, który zależy od zachowania giełdy. Co więcej, inwestując w sposób pasywny
w fundusze akcji, narażamy się na znaczne zmniejszenie kapitału, jeśli po 25 latach inwestowania zakończymy naszą inwestycję wraz z końcem bessy na
giełdzie.
Możemy także kupować jednostki funduszy akcyjnych, gdy na rynku jest dobra sytuacja, i odpowiednio wcześniej przenosić oszczędności do funduszy
bezpiecznych (takich jak fundusze obligacji czy rynku
pieniężnego), gdy na giełdę nadchodzi bessa. W ten
sposób obieramy aktywną strategię inwestowania. Nie
jest to oczywiście zadanie łatwe. Taka forma zarządzania inwestycją wymaga posiadania sprawdzonej strategii inwestycyjnej, która pozwoli nam odpowiednio
wcześnie zareagować na zmianę rynkowych trendów.
Strategie inwestowania aktywnego udostępniają nieliczne firmy doradztwa finansowego jako bezpłatną
dodatkową usługę do programu inwestycyjnego.
Inwestowanie aktywne w fundusze pozwala
osiągnąć stopę zwrotu znacznie przewyższającą stopę
zwrotu z inwestycji w sposób pasywny oraz rachunku
oszczędnościowego. Co więcej, pozwala kontrolować
ryzyko, dzięki czemu wynik naszej inwestycji staje się
bardziej przewidywalny. Wbrew powszechnym przekonaniom inwestor, który otrzymuje rekomendacje
z pomocą strategii aktywnego zarządzania, musi tylko
kilka razy w roku dokonać zmian w swoim portfelu
inwestycyjnym. Zaletą inwestowania pasywnego jest
natomiast to, że wymaga od inwestora bardzo niewiele
czasu na monitorowanie stanu inwestycji.
Niezależnie od przyjętej strategii, inwestowanie w fundusze wiąże się z opłatami za zarządzanie. Czasem musimy też ponieść opłaty dodatkowe
w formie opłaty wstępnej, pobieranej od początkowej
wpłaty.
Kiedy inwestor decyduje się oszczędzać na
emeryturę za pomocą funduszy, może wykorzystać do
tego celu bank lub bardziej złożone narzędzia inwestycyjne, takie jak polisa inwestycyjna, indywidualne
konto emerytalne (IKE) czy indywidualne konto zabezpieczenia emerytalnego (IKZE).
Dwa ostatnie to rozwiązania inwestycyjne, które
mogą występować nie tylko w formie funduszu inweA. Jeschke, P. Wojewoda: Jak oszczędzać na emeryturę
PRACA POGLĄDOWA
Tabela 2. Inwestycja 1000 zł miesięcznie z wykorzystaniem funduszy pieniężnych, obligacji, akcji i strategii
aktywnego zarządzania. Podatek od zysków kapitałowych został naliczony po zakończeniu inwestycji.
Rok inwestowania
Wpłata
Fundusz pieniężny
Fundusz obligacji
Fundusz akcji
Aktywne zarządzanie
6%
7%
8%
12%
1
12 000
12 720
12 840
12 960
13 440
5
60 000
67 645
69 009
70 399
76 234
10
120 000
158 170
165 797
173 839
210 585
15
180 000
279 312
301 548
325 825
447 357
20
240 000
441 427
491 946
549 144
864 629
21
252 000
479 913
538 382
605 075
980 385
25
300 000
697 877
697 877
947 453
1 792 007
Po opodatkowaniu
622 280
714 815
824 437
1 508 526
stycyjnego, ale również depozytu bankowego, polisy
inwestycyjnej czy nawet rachunku maklerskiego.
Indywidualne konto emerytalne (IKE) ma jedną
zaletę, której nie mają pozostałe produkty inwestycyjne.
Jest nią zwolnienie z 19-procentowego podatku Belki,
kiedy inwestor osiągnie 60 lub 55 lat (w przypadku
uzyskania wcześniejszych uprawnień emerytalnych).
Kolejną korzyścią, choć dla niektórych może to być
wada, jest brak zobowiązania dla inwestora do comiesięcznych wpłat. Ograniczeniem może być natomiast
maksymalna kwota, ustalana corocznie, jaką można
wpłacić do IKE. W 2012 r. wynosi ona 10 578 zł, co
daje 881,50 zł miesięcznie. IKZE jest nowym rozwiązaniem na rynku. Największą jego korzyścią jest ulga
podatkowa, polegająca na tym, że inwestor może sobie
odliczyć od podatku 18% lub 32% rocznej składki. Zasadniczym minusem jest natomiast, podobnie jak w IKE,
ograniczenie rocznych wpłat do IKZE. W 2012 r. maksymalna kwota, jaką inwestor może wpłacić do IKZE,
to 4030,80 zł, co daje tylko 335,90 zł miesięczne. Maksymalna kwota rocznej wpłaty nie może być wyższa
niż roczny limit. Środki z IKZE są opodatkowane przy
wypłacie podatkiem dochodowym liczonym od całości
wypłaty, a nie, jak w przypadku podatku Belki, tylko od
zysku. Niestety, możliwości inwestycyjne IKZE oraz
IKE są mocno ograniczone. Zadowolą się nimi inwestorzy, którym odpowiada tylko kilka funduszy inwestycyjnych do zarządzania inwestycją. Wyjątkiem jest
IKZE lub IKE w postaci rachunku maklerskiego, ale
jest to forma przeznaczona dla osób, które mają dużą
wiedzę o rynku kapitałowym.
Polisa inwestycyjna to narzędzie umożliwiające inwestowanie w wyselekcjonowane fundusze inwestycyjne w postaci polisy na życie. Ten produkt inA. Jeschke, P. Wojewoda: Jak oszczędzać na emeryturę
westycyjny tworzony jest przez towarzystwo ubezpieczeniowe, które w ramach ubezpieczenia na życie daje
możliwość inwestowania w fundusze różnych TFI.
Warto zwrócić uwagę na to, co otrzymuje dzięki temu
inwestor. Przede wszystkim brak naliczania 19-procentowego podatku od zysków kapitałowych podczas
trwania inwestycji, nawet gdy przenosi pieniądze pomiędzy różnymi TFI. Innymi słowy, inwestor nie płaci
podatku, aż do momentu wypłaty pieniędzy z polisy.
Oznacza to, że podczas trwania inwestycji zyski osiągane w poszczególnych latach nie są obciążane podatkiem. Podatek naliczany jest na końcu inwestycji
i finalnie można zapłacić go mniej. Ostatecznie w kieszeni inwestora zostaje większy zysk. Kolejna zaleta
polisy to możliwość comiesięcznego inwestowania
kilkuset złotych w fundusze przeznaczone dla klientów z zasobnym portfelem. Gdyby inwestor chciał wykorzystać wspomniane fundusze poza polisą, musiałby liczyć się z wymogiem początkowej wpłaty rzędu
kilku, kilkudziesięciu lub kilkuset tysięcy złotych.
Polisa nadaje się tylko i wyłącznie do inwestowania
aktywnego w fundusze, zapewniając inwestorowi
szybkie przenoszenie środków pomiędzy nimi. Dzieje
się tak dlatego, że jedynie aktywne zarządzanie polisą
inwestycyjną jest w stanie przynieść zyski, które
pokryją z nawiązką koszty związane z jej utrzymaniem. Tworząc polisę, firma umożliwia dostęp do dużo
większej ilości funduszy niż w przypadku inwestycji
bezpośrednio w fundusze w ramach TFI. Mankamentem polisy może być zobowiązanie inwestora do regularnych wpłat określonej przez niego kwoty przez
pewien czas. Także wypłaty są przez regulaminowy
czas ograniczone. Wady te mogą jednak niektórym inwestorom posłużyć. Gdy decydujemy się na polisę, nie
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 51-54
53
PRACA POGLĄDOWA
pozostawiamy sobie miejsca na wymówki i co miesiąc
dokonujemy wpłaty.
Polisy inwestycyjne występują zarówno w dość
prostej, jak i złożonej postaci z opcją zarządzania przez
Internet czy usługami zarządzania portfelem inwestora. Nie należy mylić współczesnych polis inwestycyjnych z rozwiązaniami ubezpieczeniowo-oszczędnościowymi lub ubezpieczeniowo-inwestycyjnymi oferowanymi przez firmy ubezpieczeniowe w latach 90.
ubiegłego wieku. Wtedy inwestowana była nieznaczna
część comiesięcznej składki. Resztę pochłaniało ubezpieczenie, a inwestor nie miał żadnego wpływu na
wynik inwestycji. Dzisiejsze polisy, dzięki korzyściom
podatkowym, możliwości zarządzania przez Internet
oraz dostępowi do wyselekcjonowanych funduszy inwestujących na całym świecie, umożliwiają osiągnięcie ponadprzeciętnych stóp zwrotu. Należy pamiętać,
że polisa jednej firmy może się zasadniczo różnić od
polisy innej. Dlatego też przy wyborze takiego narzędzia należy skorzystać z pomocy specjalisty. Możliwości polisy wykorzystamy tylko i wyłącznie, gdy
będziemy inwestowali w sposób aktywny. Ponoszenie
dodatkowych kosztów bez wykorzystania licznych jej
możliwości nie ma nic wspólnego z efektywnym zarządzaniem własnym kapitałem.
Każda ze wspomnianych strategii inwestycyjnych, form inwestowania, w szczególności polisy inwestycyjne, IKE czy IKZE, ma zarówno swoich zwolenników, jak i przeciwników. Poszukując informacji
w Internecie, można się natknąć na wiele mitów i traf-
54
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 51-54
nych uwag czy porównań dotyczących wspomnianych
rozwiązań. Niestety, czasem klienci są wprowadzani
w błąd przez niedoświadczonych doradców. Wybór
najlepszego dla siebie rozwiązania powinien być więc
przemyślany i wsparty wiedzą specjalisty. Wybierając
produkt inwestycyjny, należy zwrócić uwagę na koszty
z nim związane oraz to, co w zamian otrzymujemy.
Dobre narzędzie wykorzystane w sposób świadomy może przynieść nam większą stopę zwrotu nawet
pomimo kosztów zarządzania będących w przedziale
1–2% rocznie.
Inwestując swoje pieniądze, musimy się zastanowić, ile czasu możemy poświęcić na zgłębianie strategii inwestycyjnych, nadzorowanie portfela, śledzenie rynku. Wszystko po to, by osiągnąć stopę zwrotu
większą, niż zapewni rachunek oszczędnościowy.
Wybór zależy od indywidualnej sytuacji danego inwestora i czasem wymaga kilku godzin pracy z doradcą.
mgr Artur Jeschke
Wojskowy Instytut Medyczny w Warszawie
04-141 Warszawa, ul. Szaserów 128
mgr inż. Przemysław Wojewoda
Doradca ds. Inwestycji
A. Jeschke, P. Wojewoda: Jak oszczędzać na emeryturę
Zasady przyjmowania prac
Zasady przyjmowania prac i ich publikacji w kwartalniku
„Alergoprofil”
Kwartalnik „Alergoprofil” publikuje prace oryginalne (doświadczalne, kliniczne i laboratoryjne), poglądowe i kliniczne oraz opisy przypadków
z zakresu alergologii. Ponadto pismo publikuje relacje z konferencji naukowych oraz informacje o planowanych kongresach i zjazdach naukowych. Prace
przedstawione przez Autorów polskich publikowane są w języku polskim.
Prawa autorskie
Przyjmując pracę do druku, wydawca nabywa na zasadzie wyłączności prawa autorskie do wydrukowanych prac (w tym prawo do wydawania
drukiem, na nośnikach elektronicznych oraz w Internecie). Dopuszcza się jedynie bez zgody wydawcy drukowanie streszczeń.
Format prac
Objętość (łącznie z piśmiennictwem, tabelami i rycinami) nie powinna przekraczać w przypadku prac oryginalnych, doświadczalnych i klinicznych – 10 stron, pracy kazuistycznej – 7, pracy poglądowej – 12, doniesienia tymczasowego – 7, pozostałych – 5, tj. 2900 znaków ze spacjami
na stronie A4 w programie do edycji tekstów.
Prace powinny być nadesłane na adres redakcji na CD-ROM-ie w formacie *.doc lub *.rtf oraz w formie wydruku na arkuszach A4, przy zachowaniu następujących zasad: wielkość czcionki 12 punktów, odstępy między wierszami 1,5 linii, margines lewy 2 cm, margines prawy 3 cm,
marginesy górny i dolny po 2 cm.
Prace powinny być przygotowane starannie, zgodnie z zasadami pisowni polskiej, ze szczególną dbałością o komunikatywność i polskie mianownictwo medyczne. Wyniki oznaczeń (biochemicznych, hematologicznych i in.) należy podawać w jednostkach SI. Zdjęcia i grafiki powinny być
nagrane na CD-ROM-ie w jednym z poniższych formatów: *.pdf, *.jpg *.eps, *.bmp, *.gif, *.tif, *.cdr. Wykresy powinny być zapisane w formacie
*.xls, *.doc, *.rtf, *.eps, *.cdr lub *.ai. Nośnik z pracą powinien być opatrzony tytułem pracy oraz imieniem i nazwiskiem autora.
Do pracy należy dołączyć: a) zgodę kierownika zakładu lub ordynatora, a w przypadku pracy pochodzącej z kilku ośrodków – zgodę wszystkich
wymienionych kierowników, b) oświadczenie, że praca nie została równocześnie złożona w redakcji innego czasopisma oraz oświadczenie podpisane przez wszystkich autorów stwierdzające, że brali udział w przygotowaniu pracy i ponoszą odpowiedzialność za jej treść.
Tekst pracy oryginalnej powinien składać się z następujących części: wstęp, cel pracy, materiał i metody, wyniki, omówienie, wnioski, piśmiennictwo,
opisy rycin i ryciny. Przy stosowaniu skrótów konieczne jest podanie pełnego brzmienia przy pierwszym użyciu. Wszystkie skróty muszą być wyjaśnione w artykule przy ich pierwszym użyciu, a także dodatkowo w każdym opisie wszystkich tabel i rycin i w obydwu wersjach językowych streszczenia.
Na pierwszej stronie pracy należy podać: pełne imię i nazwisko autora (autorów), stopień, tytuł naukowy autora (autorów), tytuł pracy (polski
i angielski), pełną nazwę ośrodka (ośrodków), z którego praca pochodzi, stopień, tytuł naukowy oraz imię i nazwisko kierownika ośrodka. Na
dole strony należy umieścić adres, na jaki autor życzy sobie otrzymywać korespondencję wraz z tytułem naukowym, pełnym imieniem i nazwiskiem oraz numerem telefonu (prosimy o zaznaczenie, czy autor wyraża zgodę na publikację numeru telefonu) i adresem poczty elektronicznej.
Do pracy należy dołączyć streszczenie zarówno w języku polskim, jak i angielskim. Streszczenie prac oryginalnych powinno zawierać ok. 150-250 słów
i składać się z następujących elementów: wstępu, celu pracy, materiału i metody, wyników, wniosków. W streszczeniu nie należy stosować skrótów.
Po streszczeniu należy podać słowa kluczowe (3-5) w języku polskim i angielskim.
Sekcja materiał i metody musi szczegółowo wyjaśniać wszystkie zastosowane metody badawcze, które są uwzględnione w wynikach. Należy
podać nazwy metod statystycznych i oprogramowania zastosowanych do opracowania wyników.
Piśmiennictwo
Piśmiennictwo powinno być ułożone według kolejności cytowania w pracy. Liczba cytowanych publikacji w przypadku prac oryginalnych i poglądowych nie powinna przekraczać 25 pozycji, w przypadku opisu przypadku 10.
Przy cytowaniu artykułów z czasopism należy podać: nazwisko autora, pierwszą literę imienia (przy większej niż 3 liczbie autorów podaje się
tylko pierwszych trzech i adnotację „et al.”), tytuł pracy, skrót tytułu czasopisma, rok wydania, numer tomu (rocznika), numery strony, na
których zaczyna się i kończy artykuł. Należy zachować zapis i interpunkcję ściśle według poniższego przykładu:
Kowalski J.: Fibrates in treatment of CHD. Kardioprofil 1992; 70:733-737.
Przy cytowaniu książek należy podać: nazwisko autora, pierwszą literę imienia, tytuł, oznaczenie kolejności wydania, wydawnictwo, miejsce
i rok wydania; przy pracach zbiorowych nazwisko redaktora odpowiedzialnego podaje się po tytule książki i skrócie „red.”. Należy zachować
zapis i interpunkcję ściśle według poniższego przykładu:
Kowalski J.: Zasady publikacji prac naukowych. PZWL, Warszawa 2003.
Opisy do rycin i tabel
Na odwrocie każdej ryciny należy podać (zaznaczając górę): nazwisko autora, tytuł pracy i kolejny numer. Opisy rycin należy umieścić na
osobnym arkuszu.
Tabele powinny być przygotowane każda na osobnym arkuszu. Tabele należy ponumerować. W tekście pracy na marginesie należy zaznaczyć,
gdzie powinna być zamieszczona rycina i tabela.
Nadesłane prace są kierowane do niezależnych recenzentów w celu zakwalifikowania do druku.
Redakcja zastrzega sobie prawo opatrzenia publikowanych prac komentarzem redakcyjnym oraz do redagowania tekstów.
Prace przygotowane niezgodnie z zasadami zostaną zwrócone autorom do poprawienia.
Redakcja nie odpowiada za treść zamieszczanych reklam.
Redakcja nie zwraca materiałów niezamówionych.
Przesłanie pracy do publikacji w kwartalniku „Alergoprofil” jest równoznaczne z nieodpłatnym przekazaniem praw autorskich wydawnictwu
Medical Education i zgodą na publikację pełnego tekstu pracy na stronach internetowych kwartalnika „Alergoprofil”.
Kontakt
Redaktor Naczelny: [email protected]
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 55
55
NOTATKI
56
Alergoprofil
2012, Vol. 8, Nr 3, 56

Alergoprofil 3/2012

Transkrypt

Podobne dokumenty

Pobierz plik - Nexter Sp. z oo

Alergoprofil 4/2012

Alergoprofil 4/2011