Pokaż treść!

NAUCZYCIELE AKADEMICCY O SOBIE
Prof. dr hab. Paweł Piotr Liberski
OSIĄGNIĘCIA NAUKOWE:
STRUKTURY TUBULOPĘCHERZYKOWE
I NEUROPATOLOGIA
Na moje zainteresowania naukowe i związane z nimi wyniki składają się: czynnik infekcyjny
pasażowalnych encefalopatii gąbczastych (priony), wirusy „konwencjonalne” oraz neuropatologia, w szerokim rozumieniu tego słowa, zwłaszcza neuropatologia molekularna nowotworów
mózgu i chorób neurozwyrodnieniowych. Interakcja pomiędzy najbardziej złożonym narządem,
którego struktura leży u podstaw naszego człowieczeństwa a najprostszymi formami czynników
infekcyjnych, jakimi są „priony”, wydaje mi się fascynującą zagadką biomedycyny, a zagrożenie
epidemią choroby Creutzfeldta-Jakoba w wyniku zakażenia czynnikiem choroby szalonych krów,
jednym z największych zagrożeń XXI wieku.
Ryc. 1. Struktury tubulopęcherzykowe (TVS; tubulovesicular structures) w przypadku wariantu choroby
Creutzfeldta-Jakoba. Ich średnica jest mniejsza, a gęstość elektronowa wyższa niż pęcherzyków synaptycznych
(SV; synaptic vesicles). Transmisyjna mikroskopia elektronowa, powiekszenie około 30 000
KRONIKARZ 407
Pole wirusów powolnych lub „prionów” ewoluowało na moich oczach. Hipoteza „prionu”
została sformułowana w 1982 roku, w okresie, kiedy to po zdobyciu doktoratu, uzyskałem
wreszcie etat starszego asystenta w Klinice Neurologii. Podczas gdy przebywałem w 1985 roku
w MRC & AFRC Neuropathogenesis Unit, Edynburg, Szkocja, Charles Weissmann, Zurych,
Szwajcaria sklonował gen dla białka prionu (PrP), a w 1989, kiedy opuszczałem po trzyletnim
pobycie Narodowe Instytuty Zdrowia, Bethesda, USA, gdzie pracowałem pod kierunkiem
laureata Nagrody Nobla, Dr. D. Carletona Gajduska, Karen Hsiao odkryła mutację w tym genie
w rodzinie z zespołem Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera. Od tego czasu rozpoczęła się era
intensywnych poszukiwań molekularnych w tym polu.
Wyjątkowo fascynującym zagadnieniem jest problem tzw. struktur tubulopęcherzykowych
(ang. tubulovesicular structures – TVS): małych, średnica około 27 nm, wirusopodobnych
cząstek stwierdzanych w mózgach zakażonych wszystkimi chorobami z grupy encefalopatii
gąbczastych (chorób wywołanych przez priony) (ryc. 1). Wraz z Herbertem Budką, byliśmy
pierwszymi, którzy wykazali ich obecność w CJD i chorobie Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera
oraz w encefalopatii gąbczastej bydła (na marginesie, nasza praca o zmianach ultrastrukturalnych
w mózgach zakażonych BSE jest dotychczas jedyną – prace w Acta Neuropathologica i w Journal of Comparative Pathology). Badania te zostały rozszerzone o duże serie przypadków CJD,
wariantu CJD (będącego skutkiem infekcji BSE) oraz śmiertelnej rodzinnej bezsenności. Praca
została opublikowana w Neuropathology and Applied Neurobiology w 2005 r. oraz w Virus Research w 2008 r., a komentarz do tych badań jako „Annotation” w Neuropathology and Applied
Neurobiology w 2007 r. i w Acta Neurobiologiae Experimentalis w 2008 r. Stwierdziliśmy,
że liczba zakończeń nerwowych zawierających TVS koreluje z mianem infekcyjności (Acta
Neuropathologica). W dalszych doświadczeniach użyliśmy technik immunohistochemii
w mikroskopii elektronowej z zastosowaniem złota koloidowego dla sprawdzenia natury
molekularnej TVS (Acta Neuropathologica, 1997). Do chwili obecnej udało się wykazać, że
TVS nie są zbudowane z PrP, a zatem nie mogą być ultrastrukturalnym korelatem prionu. Jako
niejako już historyczny „odprysk” moich badań nad TVS traktować można fakt wykorzystania
Dr D. Carleton Gajdusek, laureat Nagrody Nobla z 1976 i prof. Paweł P. Liberski (Paryż 2008)
408 KRONIKARZ
ich do falsyfikacji hipotezy Naranga (Newcastle, UK) zakładającej, że TVS są zbudowane z PrP
i reprezentują nowy typ wirusa, nazwany nemavirus. Ponieważ dyskusja na pracami Naranga
toczyła się także w Izbie Gmin w Londynie, moja praca była tam też cytowana, jako dowód, że
hipotezy Naranga są fałszywe. Badając strukturę tzw. luźnej blaszki amyloidowej u chomików
zakażonych szczepem 263K i 22C-H scrapie, wykryłem, że włókna PrP-dodatniego amyloidu
są ściśle powiązane z cząsteczkami przypominającymi TVS (Folia Neuropathologica 2008 r.).
Jeśli, jak myśli część badaczy, encefalopatie gąbczaste nie są wywołane przez prion, a przez
dotychczas niezidentyfikowany wirus, to TVS mogą być jego ultrastrukturalnym korelatem.
Jednocześnie ścisłe powiązanie TVS z włóknami amyloidu może natychmiast tłumaczyć, dlaczego infekcyjność i PrP są tak ściśle ze sobą powiązane.
Badania nad strukturami tubulopęcherzykowymi uzyskały dodatkowy impuls w 2007 roku,
kiedy to Laura Manuelidis i współpracownicy w Yale opublikowali w PNAS pracę (moje prace
są tam też cytowane), świadczącą o obecności TVS także w hodowlach zakażanych in vitro CJD.
Jest to pierwsze potwierdzenie istnienia TVS w warunkach hodowli. Praca ta wywołała szereg
kontrowersyjnych komentarzy (Nature), zaś Neuropathology and Applied Neurobiology zaprosiło
mnie do napisania Annotation, natomiast NeuroCJD i EuroCJD na połączonym posiedzeniu
w Hameln, Niemcy, do wygłoszenia plenarnego wykładu „Viral particles in human prion
diseases: a possible significance”. Także w tym roku zaproszono mnie do Kanady na posiedzenie
NeuroPrion (sieć doskonałości EC) do wygłoszenia wykładu „Virus-like structures”. W ostatnich
kilku latach byłem kilkakrotnie zapraszany do Japonii, gdzie w Institute of Brain and Vessels,
Akita, wygłosiłem kilka wykładów m.in. „Neuronal cell death in prion diseases”, „Autophagy,
tubulovesicular structures and synaptic changes in prion diseases”. Ostatnio zostałem zaproszony
do napisania rozdziałów do książki „Neurodegenerations and Prion Diseases” pod redakcją
Davida Browna, Prions: New Research pod redakcją Brigitte V. Doupher, NY 2006 oraz Aging
and Age-related Diseases pod redakcją Michała Karaska, NY, 2006.
Obecnie istnieje ugruntowany pogląd, że TVS są istotnym, acz kontrowersyjnym, składnikiem
patologii encefalopatii gąbczastych i dla tych, którzy pozostali sceptykami w stosunku do teorii
Prof. Paweł P. Liberski wygłasza wykład na First Congress of Asian Society of Neuropathology w Edogawa,
Tokio (2008).
KRONIKARZ 409
pionu, stanowią one alternatywę dla pionu (samonamnażającego się patologicznie zwiniętego
białka).
Autofagia
Kolejnym obszarem, w którym lokują się moje najciekawsze osiągnięcia jest autofagia,
druga istotna, po apoptozie, forma programowanej śmierci komórki. Pierwszą pracę o autofagii
w encefalopatiach gąbczastych opublikowałem wraz z Gajduskiem i Gibbsem 1992 r. w Acta
Neuropathologica. Dopiero jednak w XXI wieku autofagia stała się gorącym obszarem poszukiwań badawczych. Pochodną pierwszych prac o autofagii stało się zaproszenie do opublikowania
zaproszonych prac do International Journal of Biochemistry and Cell Biology w 2004 r., oraz
do monografii Aging and Age-Related Disease: The Basics. Nova Science Publisher, Inc.
2006 i Prions: New Research, Nova Science Publishers, New York 2006 oraz obszernej pracy
przeglądowej w Folia Neuropathologica. Wysunąłem hipotezę, że wakuole gąbczaste są właśnie
wakuolami autofagicznymi. Hipoteza ta jest obecnie testowana eksperymentalnie.
Kuru
Odkryta przez D.C. Gajduska kuru (Ryc. 3), pierwsza choroba, w której stwierdzono etiologię
„prionową” stanowiła zawsze przedmiot fascynacji wszystkich zajmujących się tym problemem.
Dodatkowe zainteresowanie kuru spowodowała epidemia wariantu choroby Creutzfeldta-Jakoba
wywołana infekcją prionem choroby szalonych krów. Współuczestniczyłem w badaniach
ostatniego mózgu z kuru, które wykazało, że vCJD nie jest współczesną formą kuru (dwie prace
w Brain Pathology – powszechnie cytowane w wielu pracach i podręcznikach, w tym jako jedyna
praca z Polski w światowej sławy podręczniku neurologii L.P. Rowland „Merritt’s Neurology”).
Byłem jedynym gościem z Polski na zaproszenie Royal Society, Londyn, gdzie odbyło się sympozjum „Kuru: 50-years later”. Ostatnio Journal of Experimental Gerontology zaprosił mnie
Kilka przypadków kuru. Oryginalna fotografia wykonana przez Dr. D. C. Gajduska w latach pięćdziesiątych XX
wieku
410 KRONIKARZ
do napisania (wraz z Paulem Brownem) pracy przeglądowej „Kuru: its ramifications after fifty
years” (obecnie w druku). Zanim rozstrzygnie się konkurs o Nagrodę Fundacji, będę ponownie
w Japonii jako zaproszony wykładowca na First Congress of Asian Society of Neuropathology
oraz w Akicie, Institute of Brain and Vessels, celem wygłoszenia wykładu „Kuru – 50 years
later”.
Kuru nie jest jedyną chorobą, w której występują blaszki amyloidowe (ryc. 2) w takim nasileniu. Inną z nich jest CWD (ang. chronic wasting disease), tajemnicza choroba jeleniowatych
Ryc. 2. Blaszki typu kuru w przypadku kuru. Barwienie immunohistochemiczne na białko pionu (PrP)
w USA (Acta Neuropathologica). Blaszki występują także w transgenetycznym modelu tej
choroby – analiza tego modelu stała się podstawą pracy opublikowanej wraz Z C. Sigurdsson
w Journal of Virology – najlepszym piśmie wirusologicznym na świecie w 2007 r. Badania
porównawcze blaszek w encefalopatiach gąbczastych, w tym pierwsze opisy blaszek w wariancie CJD zostały przyjęte w Neuropathology and Applied Neurobiology (praca wraz z dr hab. B.
Sikorską).
Badania nad patogenezą i neuropatologią encefalopatii gąbczastych
Moje wcześniejsze badania wiążą się jednak przede wszystkim z zastosowaniem techniki
mikroskopii elektronowej, jestem bowiem głównie „mikroskopistą elektronowym” (ryc. 3),
a wykorzystywanie przeze mnie technik molekularnych nastąpiło później. W pierwszej,
opublikowanej z Peterem Gibsonem w Acta Neuropathologica (Berlin), pracy wykazaliśmy
obecność nowego zjawiska patologicznego w scrapie - tzw. dystrofii neuroaksonalnej. DystroKRONIKARZ 411
Ryc. 3. Blaszka typu kuru w przypadku choroby Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera z oryginalnej rodziny
„H” z Austrii. Widoczna komórka mikrogleju w bezpośrednim sąsiedztwie z włóknami amyloidu. Transmisyjna
mikroskopia elektronowa; powiększenie około 30 000
ficzne neuryty, wypustki neuronów gromadzące dziwaczne patologiczne organelle zawsze
mnie później interesowały jako jedna z niewielu dróg, jakimi może postępować zwyrodnienie
neuronów niezależnie od przyczyny tego stanu. Badałem dystroficzne neuryty praktycznie we
wszystkich chorobach wywołanych przez priony, włączając encefalopatię gąbczastą bydła (BSE),
zwaną także chorobą szalonych krów. Wysunąłem hipotezę, że u podstaw zwyrodnienia mózgu
prowadzącego do otępienia w tych chorobach leży właśnie dystrofia neuroaksonalna, i że zjawisko
to stanowi pomost w kierunku innej choroby neurozwyrodnieniowej – choroby Alzheimera
(Alzheimer’s Research). Co więcej, wykazałem, że w tej ostatniej większość neuronów ginie
w procesie dystrofii neuroaksonalnej nieodróżnialnej z tą spotykaną w chorobach wywołanych
przez priony, a nie w procesie polegającym na akumulacji podwójnie helikalnych filamentów
utworzonych z patologicznie fosforylowanej formy białka. Wraz z Herbertem Budką, Wiedeń,
Austria, uzyskaliśmy wyniki świadczące, że w chorobach wywołanych przez priony składnikiem,
który akumuluje się w dystroficznych neurytach są fosforylowane epitopy białek neurofilamentów,
a nie jak się powszechnie sądzi MAP-τ (praca w Journal of Comparative Pathology).
Przez kilka lat badałem mechanizmy uszkodzenia aksonu i mieliny w tzw. panencefalopatycznym modelu choroby Creutzfeldta-Jakoba (większość encefalopatii gąbczastych jest polioencefalopatiami, czyli chorobami istoty szarej mózgu). Część obrazu neuropatologicznego tej
choroby przypominała rozdęcia mieliny uzyskane po podawaniu rekombinowanego czynnika
412 KRONIKARZ
martwicy nowotworów (ang. tumor necrosis factor – TNF-α). Wraz z kolegami z NIH, wysunęliśmy więc hipotezę, że TNF-α może stanowić molekularny mediator patologii mieliny w tym
modelu. W celu weryfikacji tej hipotezy opracowaliśmy model, w którym rTNF-α był podawany
do przedniej komory oka myszy, a następnie badaliśmy ultrastrukturalnie nerw wzrokowy w jego początkowym odcinku, stwierdzając, że zmiany po podaniu TNF są praktycznie identyczne
z tymi stwierdzanymi w panencefalopatycznym modelu CJD. Bezpośrednich dowodów na udział
cytokin dostarczyło zastosowanie technik biologii molekularnej RT-PCR i Western i Northern
blotingu. Prace ukazały się między innymi w Proceedings of the National Academy of Sciences,
USA, jednym z kilku najlepszych pism naukowych na świecie i stały się przedmiotem późniejszej
habilitacji prof. R. Kordka. Pochodną tych zainteresowań stały się prace obejmujące zmiany
w nerwie wzrokowym w różnych modelach encefalopatii gąbczastych – prace ukazały się m.in.
w Journal of Comparative Pathology.
Wraz z Paulem Brownem i wsp. w kilku pracach staraliśmy się bliżej zdefiniować naturę
czynnika scrapie (prionu). Wykazaliśmy, że nawet suche spopielenie w temperaturze 360oC
nie powoduje ubytku miana infekcyjności, co oznaczało, że natura czynnika infekcyjnego
scrapie jest ekstremalnie różna od wszystkich znanych czynników infekcyjnych. Podobnie,
oporność czynnika na trawienie wieloma enzymami proteolitycznymi i glikolitycznymi
świadczy o odrębności tego czynnika i stanowi istotny problem przy próbach dekontaminacji
zanieczyszczonego materiału. Prace ukazały się w Proceedings of the National Academy of
Sciences, USA i Journal of Infectious Diseases. Wreszcie opracowaliśmy metodę wzmacniania
sygnału dla PrP w badaniu immunohistochemicznym po procesowaniu w kuchni mikrofalowej
(praca w Neurodegeneration).
Wraz z Herbertem Budką, byłem współautorem kilku prac na temat choroby GerstmannaSträusslera-Scheinkera – jednej z najrzadszych chorób prionowych (częstość < 1 na 40 000 000),
w tym badań nad ostatnim przypadkiem z oryginalnej rodziny z Austrii (prace w Brain Pathology
i w Ultrastructural Pathology). W rodzinie z chorobą Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera z Polski
wykryliśmy nową mutację genu PRNP (Acta Neuropathologica). Gen ten stał się przedmiotem
poszukiwań związku polimorfizmu kodonu 129 z występowaniem otępienia w chorobie
Alzheimera. Istotnie, pod tym względem choroba Alzheimera zachowuje się tak, jak choroba
Creutzfeldta-Jakoba, tj. występuje w niej nadreprezentacja homozygotyczności kodonu 129Met
Met
lub 129Val Val. Praca ukazała się w Neurology.
HTLV-I
W dziedzinie wirusów „konwencjonalnych” moje badania ograniczyły się do retrowirusów i
hantawirusów. Wraz z Richardem Yanagiharą i D.C. Gajduskiem współuczestniczyłem w uwidocznieniu metodami mikroskopowo-elektronowymi wirionów wirusa HTLV-I w tropikalnej
spastycznej paraparezie (później potwierdzonym metodami PCR). Brałem udział w izolacji
tego wirusa od plemienia Haghahai w Papua Nowej Gwinei. Było to plemię żyjące w epoce
„przedżelaznej” i fakt, iż populacja Haghahai jest endemicznie zakażona HTVL-I świadczy
przeciwko hipotezie Roberta Gallo (współodkrywcy wirusa HIV-1), że HTLV-I przedostał się do
Japonii wraz z portugalskimi handlarzami niewolników (Proceedings of the National Academy of
Sciences i New England Journal of Medicine). Brałem też udział w izolacji tego wirusa od chorych
z TSP na Jamajce i w Kolumbii oraz w stworzeniu interesującego modelu zakażenia HTLV-I
u królików (Journal of Infectious Diseases; Archives of Virology). Podałem też dwa pierwsze
opisy neuropatologii ultrastrukturalnej TSP (Ultrastructural Pathology). Współuczestniczyłem
w odkryciu dwóch pierwszych hantawirusów (tulawirusów), Lodz-1 i Lodz-2, izolowanych
z gryzoni w Łodzi (praca w druku w Virus Genes). Na marginesie, zostałem zaproszony do
poszukiwań nowego hanatawirusa w Polsce u ryjówek, nowoodkrytego nosiciela hantawirusów.
Wraz z H. Budką jestem współautorem opisu niezwykle rzadkiej infekcji oportunistycznej
w AIDS – zakażenia wirusem odry (Neurology).
KRONIKARZ 413
Neuroonkologia
Przeniesienie się do Katedry Onkologii w 1990 roku, a następnie utworzenie Samodzielnej
Pracowni Biologii Nowotworów (obecnie Zakład Patologii Molekularnej i Neuropatologii),
zaowocowało pracami z neuropatologii ultrastrukturalnej i etiopatogenezy molekularnej pierwotnych nowotworów mózgu, a zwłaszcza poszukiwaniami nowego genu supresorowego
odpowiedzialnego za rozwój rdzeniaków i oponiaków. Badania ultrastruktury tych nowotworów
i ich niezliczonych odmian zaowocowało pierwszym podręcznikiem neuropatologii nowotworów
mózgu pod redakcją prof. M.J. Mossakowskiego i moją (Ossolineum) oraz kilkoma artykułami
w Ultrastuctural Pathology. Ostatnio wydałem dużą monografię „Nowotwory mózgu u dzieci” (jako suplement do Polish Journal of Pathology), pozostającą jedyną w Polsce, a jedną z nielicznych
w świecie, do czasu, kiedy pokazała się książka „Nowotwory mózgu wieku dziecięcego” pod
redakcją mojego habilitanta, Krzysztofa Zakrzewskiego. Wstęp do pierwszej monografii napisał
światowy autorytet w tej dziedzinie, dyrektor IARC w Lyonie, profesor Paul Kleihues. Moje
badania ultrastrukturalne spowodowały nie tylko zaproszenie mnie do napisania rozdziału do
podręcznika WHO pod redakcją Hikoro Oghaki „WHO Classification of Tumours of the Central
Nervous System” (2007), ale także moje elektronogramy zostały użyte do zilustrowania kilku
innych rozdziałów.
Posługując się metodami immunohistochemicznymi wykazaliśmy, że najbardziej złośliwy
Dr. Richard Yanagihara, University of Honolulu, Hawaii i Dr. D. Carleton Gajdusek (Paryż 2008)
414 KRONIKARZ
nowotwór mózgu, glioblastoma, można podzielić na dwie subpopulacje: ze zmianami genetycznymi w genie p53 oraz z amplifikacją w genie dla naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR).
Badania te rozciągnęliśmy dalej na całą grupę nowotworów szeregu astrocytarnego, a także na
nowotwory splotu (Cancer Genetics and Cytogenetics). Badania nad genem TP53 zaowocowały
ważnym odkryciem sugerującym, iż w komórkach glioblastoma istnieje mechanizm supresji/
eliminacji prawidłowego transkryptu połączony z nadekspresją transkryptu zmutowanego. Praca
ta, dla nas samych zaskakująca, ukazała się, w British Journal of Cancer w 2007.
Wykazaliśmy dalej, że apoptoza, programowana śmierć komórki, jest zjawiskiem dominującym w glejakach (Acta Neuropathologica). Odrębnym zagadnieniem była praca dotycząca
skąpodrzewiaków (w Clinical Neuropathology 2006), podsumowująca analizę delecji w obrębie
chromosomów 1, 10 i 19.
Wraz z dr Nabadą w 2007 r. byłem współautorem pracy o biologii molekularnej glioblastoma
u dzieci, opublikowanej w jednym z najlepszych pism onkologicznych na świecie Journal of
Clinical Oncology.
W 2005 r. stwierdziliśmy, że genem supresorowym dla rdzeniaków jest gen REN (Cancer
Genetics and Cytogenetics). Odnośnie oponiaków, dotychczasowe badania nie przyniosły
rozstrzygającego efektu natomiast zasugerowano, że genem tym może być BCR (praca w druku
– Cancer Genetics and Cytogenetics).
Wreszcie, jestem współautorem wielu opisów rzadkich jednostek chorobowych, jak żółtakogwiaździak pleomorficzny, dysembrioplastyczny nowotwór neuroektodermalny i wielu, wielu
innych (prace m.in. w Brain Pathology i Acta Neuropathologica). Byłem także współautorem
interesujących doniesień z zakresu patologii molekularnej glejaka motylkowego i wspólnego
pochodzenia glioblastoma i oponiaka w obrębie zespołu Li-Fraumieni (prace w Journal of
Neurooncology i Cancer Genetics and Cytogenetics).
Podręczniki akademickie
W ciągu ostatnich lat (wraz z prof. M. J. Mossakowskim, ale już po Jego śmierci) wydałem
dwutomową monografię „Neurodegeneracje” oraz byłem współredaktorem (wraz z prof. W.
Kozubskim) jedynego w Polsce podręcznika neurologii klinicznej „Choroby Układu Nerwowego”.
Ukazała się również monografia „Choroba Creutzfeldta-Jakoba”, „Otępienia czołowo-skroniowe”
oraz dwutomowa monografia „Infekcje układu nerwowego” (wydawana jako suplement do
Polish Journal of Pathology”). Redagowałem także dwa suplementy „Prion Diseases” do Folia
Neuropathologica. Największym moim osiągnięciem jest „Neuropatologia Mossakowskiego”,
licząca ponad 1000 stron monografia. Brałem także udział w redagowaniu i napisaniu dwóch
znakomicie przyjętych podręczników akademickich: Neurologia i Onkologia, ten ostatni pod
redakcją mojego habilitanta, prof. R. Kordka. Łącznie jestem współautorem ponad 200 rozdziałów w monografiach i podręcznikach.
Moje publikacje były cytowane ponad 2000 razy, a łączny IF opublikowanych przeze mnie
prac wynosi ponad 240. Współczynnik „h” Hirscha wynosi 22. Moje prace są cytowane we
wszystkich czołowych podręcznikach neuropatologii – np. „Greenfields Neuropathology”
2002, i 2008 (w druku); “Neuropathology: the diagnostic approach” 1997 pod redakcją Budki
i Garcii; „Prion diseases” 2004 pod redakcją laureata Nagrody Nobla Stanleya B. Prusinera,
„Neurodegenerations” pod redakcją Dicksona; „Tumours of the Nervous System” pod redakcją
Kleihuesa i Cavenee 2000; „Russel & Rubinstein’s Pathology of Tumours of the Nervous System”
1998 oraz 2006, lub „Diagnostic Pathology of Nervous System”, red. Ironside JW. 2002. Warte
podkreślenia jest, że w czołowej monografii „Neurology in Clinical Practice” Bradleya i wsp.
IV wydanie 2004, jako jedyna z Polski, cytowana jest moja praca o „chronic wasting disease”,
a w ostatnim wydaniu „Merritt’s Neurology” 2000 – cytowana jest praca moja i Gajduska
o kuru.
KRONIKARZ 415
Działalność organizacyjna
Moja działalność pozanaukowa koncentrowała się na pracy w Stowarzyszeniu Neuropatologów Polskich (dwukrotnie pełniłem funkcję wiceprzewodniczącego) oraz w Komitetach PAN.
Byłem przewodniczącym, po śmierci prof. Jeljaszewicza, Komitetu Etiopatogenezy Zakażeń
Człowieka (aż do połączenia tego komitetu z Komitetem Immunologii). Obecnie jestem członkiem z wyboru Komitetów Immunologii i Etiologii Zakażeń Człowieka i Nauk Neurologicznych.
W latach 2004–2007 pełniłem rolę konsultanta krajowego w dziedzinie neuropatologii; pełnię też
funkcję (do sierpnia 2008 r.) prorektora ds. nauki Uniwersytetu Medycznego w Łodzi. Pełniłem
rolę eksperta MAFF (Ministry of Agriculture Fisheries and Food, Wielka Brytania) oraz WHO.
Byłem członkiem SEEC (Surveillance of Creutzfeldt-Jakob Disease in Eastern Europe and China)
natomiast jestem, jako jedyny reprezentant Polski, członkiem sieci doskonałości NeuroPrion.
Jestem członkiem z wyboru American Neurological Association.
Współpracownicy
Moje sukcesy nie powstały w izolacji. Miałem zaszczyt i szczęście pracować przez wiele lat
u jednego z najwybitniejszych uczonych XX wieku, dra D. Carletona Gajduska, laureata Nagrody Nobla w 1976 r. Od powrotu z USA pracuję praktycznie nieprzerwanie z prof. Herbertem
Budką, dyrektorem Klinicznego Instytutu Neurologii w Wiedniu. Od lat dziewięćdziesiątych
jestem kierownikiem laboratorium (obecnie Zakład Patologii Molekularnej i Neuropatologii),
gdzie pracowali ze mną wybitni młodsi koledzy, jak prof. Wojciech Bie r na t, prof. Radzisław
K o r d e k , dr hab. Piotr R ieske i dr hab. Beata Sikor ska , bez których wiele prac miałoby
całkowicie inny kształt lub zgoła nie powstałoby.
Karykatura prof. Pawła P. Liberskiego wykonana przez prof. Michała Karaska
416 KRONIKARZ