docGenetyczne podłoże otyłości
download 
Reklamacja Transkrypt
Genetyczne podłoże otyłości
SPECJALISTYCZNE CZASOPISMO DLA DIETETYKÓW I PROFESJONALISTÓW ŻYWIENIA www.wspolczesnadietetyka.pl ISSN 2449-6219 TEMAT NUMERU Genetyczne podłoże otyłości dr inż. Katarzyna Okręglicka, Klaudia Wiśniewska Istotność diety w rzadkich chorobach metabolicznych Pacjent z wynikiem badania nasienia w gabinecie dietetycznym Antyoksydanty w diecie sportowców – nowe badania Choroby, którym towarzyszy nadmierna masa ciała OD REDAKCJI Dietetyka jako ciągle rozwijająca się dziedzina wymaga od profesjonalistów, którzy się nią zajmują, stałej aktualizacji wiedzy. Aby dać Państwu możliwość dotarcia do najnowszych badań, wskazać najskuteczniejsze metody pracy z pacjentami bazując na doświadczeniach najlepszych specjalistów i wspomóc w stałym poszerzaniu swojej praktyki i w dietoterapii Państwa pacjentów, grono ekspertów i praktyków stworzyło dla Państwa kompendium wiedzy – dwumiesięcznik „Współczesna dietetyka”, który jest zbiorem aktualnej, rzetelnej i przede wszystkim praktycznej wiedzy, którą można wykorzystać w codziennej pracy z pacjentem. Tematem bieżącego numeru jest artykuł „Genetyczne podłoże otyłości – polimorizmy genów, przegląd”, który otwiera serię tekstów z zakresu nutrigenetyki – dziedziny nowej i coraz częściej wykorzystywanej w pracy dietetyków. W numerze dodatkowo przegląd najnowszych badań z zakresu diety kobiety w ciąży oraz antyoksydantów w diecie sportowców, a także szczegółowe studia przypadku na temat dziecka z hipercholesterolemią, niepłodności i ograniczonej płodności u mężczyzn oraz dialogu motywacyjnego wykorzystywanego przez dietetyków. Mam nadzieję, że fachowa wiedza specjalistów – dietetyków, a także ekspertów z dziedzin pokrewnych: psychologii, izjoterapii czy endokrynologii stanie się dla Państwa realną pomocą i inspiracją w codziennej pracy. Zachęcam do lektury. Sylwia Leszczyńska Wydawca: Grupa Wydawnicza 6PM Drzewieccy Sp. j. ul. Wodna 15/2, 61-782 Poznań Redakcja: Grupa Wydawnicza 6PM Drzewieccy Sp. j. ul. Wodna 15/2, 61-782 Poznań [email protected] 2 Redaktor prowadzący: Redaktor naczelny: Projekt graiczny i DTP: Sylwia Leszczyńska Aleksandra Jaworska Maciej Baraniak Zespół redakcyjny: Biuro obsługi klienta: Serwis zdjęciowy: Ewa Ehmke vel Emczyńska-Seliga Klaudia Wiśniewska Małgorzata Jolanta Kaczyńska Katarzyna Okręglicka Ewa Grabani Zygmunt Bartosiewicz +48 61 671 21 00 [email protected] www.shutterstock.com Reklama i współpraca: +48 536 036 036 [email protected] TEMAT NUMERU Spis treści Dieta Ketogenna w padaczkach lekoopornych AKTUALNOŚCI Aktualności 3 TEMAT NUMERU Genetyczne podłoże otyłości Genetyczne podłoże otyłości Otyłość można uznać za jedną z ważniejszych i coraz powszechniej występujących chorób cywilizacyjnych. Otyłość jako objaw choroby. Leczenie dzieci z zespołem Prader-Willi Najnowsze badania wskazują, że w rozwoju otyłości DIETA W CUKRZYCY 4 dr inż. Katarzyna Okręglicka, Klaudia Wiśniewska ne. Odkryto wiele genów mających potencjalny związek z przyrostem masy ciała, m.in. niezwykle istotny w tym przypadku gen FTO i jego polimorizmy. 14 Cukrzyca ciążowa Podejście terapeutyczne Cukrzyca ciążowa jest zaburzeniem nierzadko występującym u kobiet. Jak wskazuje literatura, 1–14% kobiet 8 Fakty i mity żywieniowe powielane przez pacjentów 11 Cukrzyca ciążowa Podejście terapeutyczne 14 dotyczących leczenia dietetycznego, wskazano na informacje na temat patogenezy, klasyikacji i innych zagadnień, które, powinny być znane dietetykowi podejmującemu opiekę nad pacjentką z zaburzoną gospodarką węglowodanową. 36 Istotność diety w rzadkich chorobach metabolicznych Rzadkie, dziedziczne choroby metaboliczne, które możemy leczyć za pomocą diety związane są z metabolizmem białka, tłuszczu i węglowodanów. Są one dziedziczone autosomalnie recesywnie, co oznacza, że Substancje antyodżywcze zawarte w żywności wpływające na rozwój płodu Wpływ diety matki podczas laktacji na skład pokarmu. Przegląd najnowszych badań Czy dieta eliminacyjna w trakcie ciąży może zapobiec alergii pokarmowej u dziecka? Z GABINETU DIETETYKA PSYCHODIETETYKA Pacjent z wynikiem badania nasienia w gabinecie dietetycznym Zaburzenia odżywiania we wczesnym dzieciństwie. Czy możliwe jest całkowite wyleczenie? Studium przypadku dziecka z anoreksją 19 Motywacja jako istotny czynnik powodzenia dietoterapii Podstawowe zasady dialogu motywującego i ich zastosowanie podczas konsultacji dietetycznej 22 Wskazówki diagnostyczne pomocne podczas kierowania pacjenta na konsultację z psychologiem lub psychiatrą. Jak przeprowadzić wstępną diagnozę psychologiczną pacjenta w oparciu o klasyikację zaburzeń psychicznych i zaburzeń zachowania ICD-10 26 46 49 52 Julia Jaskowska AKTYWNOŚĆ W DIECIE Jak uzyskać szybki efekt zmniejszenia obwodu brzucha przez ćwiczenia, aby zmotywować pacjenta do przestrzegania długookresowej diety 60 Zygmunt Bartosiewicz W następnym numerze: ■ Dieta w chorobach nowotworowych ■ Żywienie osób starszych ■ Przykłady diet i porównanie produktów Ponadto: DIETETYKA DZIECIĘCA Zaktualizowany schemat żywienia dzieci w 1 roku życia 29 Analiza przypadku dziecka z hipercholesterolemią 30 DIETETYKA SPORTOWA Antyoksydanty w diecie sportowców - nowe badania 43 IMMUNOŻYWIENIE Ewa Grabani w ciąży dotkniętych jest nieprawidłowościami w przemianie węglowodanów. W artykule, oprócz informacji CIĄŻA, KARMIENIE, PŁODNOŚĆ Adrianna Frelich LECZENIE NADWAGI I OTYŁOŚCI coraz większe znaczenie odgrywają czynniki genetycz- 40 Dieta bezglutenowa moda czy konieczność? Zastosowanie. Nowe badania. Przegląd produktów bezglutenowych. 33 Justyna Mizera RZADKIE SCHORZENIA METABOLICZNE ujawniają się tylko wtedy, jeśli rodzice są chorzy lub są nosicielami danego genu. Istotność diety w rzadkich chorobach metabolicznych Ewa Ehmke vel Emczyńska-Seliga www.wspolczesnadietetyka.pl 36 W NASTĘPNYM NUMERZE 3 Genetyczne podłoże otyłości Polimorizmy genów, przegląd Otyłość można uznać za jedną z ważniejszych i coraz powszechniej występujących chorób cywilizacyjnych. Zgodnie z raportem Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), na świecie żyje około 1,6 miliarda ludzi z nadwagą i otyłością, których wskaźnik masy ciała (BMI) przekracza 25. Alarmujące jest to, że liczba ta stale rośnie. 4 TEMAT NUMERU N admiar tkanki tłuszczowej staje się przyczyną licznych komplikacji zdrowotnych oraz ściśle koreluje z występowaniem wielu chorób, takich jak: choroby sercowo-naczyniowe (choroba wieńcowa, udar mózgu), cukrzyca typu 2 oraz niektóre nowotwory, co prowadzi do zwiększenia ryzyka przedwczesnej śmierci. Problem otyłości stanowi zatem poważne wyzwanie dla ekspertów z wielu dziedzin, którzy nieustannie poszukują nowych, alternatywnych metod leczenia oraz nowych narzędzi diagnostycznych ułatwiających pracę z pacjentem otyłym. Aby móc skutecznie zapobiegać otyłości i efektywnie ją leczyć, należy poznać jej przyczyny. Powszechnie uważa się, że wśród przyczyn otyłości największe znaczenie mają przede wszystkim czynniki środowiskowe, do których należy między innymi dieta i aktywność izyczna, czynniki społeczne i kulturowe, ogólny stan hormonalny i metaboliczny organizmu oraz czynniki genetyczne. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO - World Health Organization) za podstawowe przyczyny otyłości uznaje głównie siedzący tryb życia i niską aktywność izyczną oraz spożywanie wysokoenergetycznych i wysokotłuszczowych pokarmów. Ponadto istnieją silne dowody na wzajemną zależność i wpływ czynników środowiskowych, takich jak dieta i aktywność izyczna, na genom człowieka, stąd różnice występujące w przemianie materii, dystrybucji tkanki tłuszczowej czy wyborach żywieniowych pomiędzy poszczególnymi osobami. Można zatem wnioskować, że wpływ czynników genetycznych na rozwój otyłości może być zdecydowanie większy, niż do tej pory sądzono, a znajomość interakcji poszczególnych składników dostarczanych przez człowieka z dietą a niektórymi genami/wariantami genów może pozwolić na uzyskanie wielu cennych informacji dotyczących przyczyn, rozwoju i zapobiegania otyłości. KLIKA SŁÓW O GENACH Wielu istotnych informacji, które mogły zostać wykorzystane w badaniu zależności pomiędzy dietą a ludzkim genomem, dostarczył „Projekt poznania ludzkiego genomu” (HGP – Human Genome Project), który powstał w 1988 roku. Pozwolił on na stworzenie mapy genomu, która umożliwiła zsekwencjonowanie DNA, identyikację i lokalizację poszczególnych genów. W genomie ludzkim zidentyikowano około 25 000 genów odpowiadających za syntezę około 100 000 białek. Wiedza ta niewątpliwie może przyczynić się do zrozumienia uwarunkowań genetycznych wielu chorób, w tym otyłości. Sekwencja DNA genu określa sekwencję aminokwasów w powstałym z niego białku, w związku z tym szczególnie istotne jest, aby kolejność odpowiednich nukleotydów w DNA została zachowana. Wszelkie zmiany w sekwencji DNA mogą wpływać na zmiany w budowie białek, z czym wiążą się zmiany w ich funkcji i potencjalnym niekorzystnym wpływie na organizm. Dzieje się tak, ponieważ to właśnie z białek zbudowane są www.wspolczesnadietetyka.pl receptory, enzymy, hormony, cytokiny i inne struktury w organizmie. Genom ludzki nie jest jednak identyczny dla różnych osób i dlatego każdy może w różny sposób reagować na przyjmowany pokarm, czego efektem będzie zmienność fenotypowa pomiędzy poszczególnymi osobami. Za tę różnorodność fenotypową odpowiadają przede wszystkim zmiany w sekwencji genów oraz istnienie alleli, czyli alternatywnych form tego samego genu. W odniesieniu do otyłości mogą być to zmiany indukujące nadmierną masę ciała czy też nawet potencjalnie chroniące przed otyłością. Pod wpływem czynników środowiskowych, do których należy dieta, kształtowane są poszczególne cechy fenotypowe, co wynika z różnic w ekspresji genów – przepisywania informacji genetycznej na białka i prowadzi do powstania zmian w aktywności wybranych białek. Upraszczając, oznacza to, że pod wpływem jakiegoś składnika znajdującego się w żywności może dojść do zmian w inalnej budowie białka, które odpowiada za ważne procesy zachodzące w organizmie. Najczęstszą formą zmienności odpowiadającej za taki proces są mutacje punktowe, a w szczególności * Dieta i aktywność izyczna a genom. Znajomość interakcji poszczególnych składników dostarczanych przez człowieka z dietą a niektórymi genami/wariantami genów może pozwolić na uzyskanie wielu cennych informacji dotyczących przyczyn, rozwoju i zapobiegania otyłości. polimorizm pojedynczego genu SNP (SNP – Single Nucleotide Polymorphism), który polega na punktowej zmianie jednej zasady (A, T, C lub G) na inną w dowolnej pozycji genu. Może to prowadzić do wbudowania innego aminokwasu i prowadzić do szkodliwych zmian, których konsekwencją jest występowanie różnego rodzaju chorób, w tym otyłości. POLIMORFIZMY GENU FTO Odkryto wiele polimorizmów zlokalizowanych w różnych genach mających potencjalny związek z przyrostem masy ciała, które mogą prowadzić do otyłości. Wydaje się, że spośród odkrytych genów szczególne znaczenie odgrywa gen FTO (FTO – Fat Mass and Obesity Associated Gene) zlokalizowany na chromosomie 16 i jego polimorizm rs9939609. Pierwsze prace dotyczące badań nad genem dotyczyły w przeważającej większości związków FTO z takimi parametrami jak: zawartość tkanki tłuszczowej, wskaźnik masy ciała, obwód pasa, obwód bioder, oraz ze schorzeniami związanymi z otyłością, takimi jak cukrzyca typu drugiego czy zespół metaboliczny. Okazało się także, że występowanie niekorzystnego wariantu genu – allelu A może mieć związek z występowaniem otyłości nie tylko u osób dorosłych, ale i u dzieci już od najmłodszych lat życia. 5 Udowodniono, że obecność allelu ryzyka genu FTO nie wpływa co prawda na masę urodzeniową dziecka oraz występowanie nadmiernej masy ciała ogółem w pierwszych latach życia, ale odgrywa znaczącą rolę u dzieci starszych (11–14-letnich). Zaskakujący wydaje się fakt, że grupa innych naukowców pod przewodnictwem Lopeza-Bermejo, badając zwartość samej już tkanki tłuszczowej u noworodków do 2 tygodnia życia, stwierdziła istotny związek pomiędzy występowaniem niekorzystnego allelu a ryzykiem otyłości ze względu na to, iż grupa ta cechowała się o 17% większą zawartością tkanki tłuszczowej niż dzieci bez allelu ryzyka. Okazało się, że występowanie niekorzystnego wariantu genu – allelu A może mieć związek z występowaniem otyłości nie tylko u osób dorosłych, ale i u dzieci już od najmłodszych lat życia. Do podobnych wniosków doszli w późniejszym okresie także i szkoccy badacze, którzy potwierdzili to na grupie 2700 dzieci w wieku od 4 do 10 lat. Frayling i wsp. w swoich badaniach w 2007 roku wykazali, że istnieje istotny związek pomiędzy występowaniem polimorizmu rs9939609 genu FTO a masą ciała oraz wielkością BMI, co sprawdzono na dużej (około 40-tysięcznej) grupie osób dorosłych i dzieci pochodzenia europejskiego. Wykazano, iż nosicielstwo allelu A, który występuje u około 39% populacji, ściśle koreluje ze zwiększonym wskaźnikiem masy ciała w stosunku do innych osób badanych. Okazało się, że nosiciele allelu A byli ciężsi o średnio 3 kg i mieli o 1,67 raza większe ryzyko wystąpienia otyłości w przyszłości w porównaniu z osobami niebędącymi nosicielami allelu ryzyka. Kolejne badania obejmujące 17 tysięcy mieszkańców Danii potwierdziły tę zależność. Stwierdzono większą wartość BMI o 1,1 kg/m2, zwiększoną masę ciała o 3,3 kg oraz zwiększony średnio obwód talii o 2,3 cm u homozygotycznych nosicieli allelu A. Ciekawych wniosków dostarczają badania dotyczące związku między występowaniem polimorizmu genu FTO a łaknieniem. Wyniki wielu badań wskazują, iż nosicielstwo allelu ryzyka jest ściśle związane ze zwiększonym spożyciem energii pochodzącym z pożywienia oraz ze zjawiskiem hiperalimentacji, czyli tendencją do przejadania się. Wykazano, iż nosiciele niekorzystnego 6 allelu A spożywali z reguły o około 25% więcej energii w ciągu dnia. Podsumowując, należy stwierdzić, że wyniki wielu badań nad polimorizmem rs9939609 genu FTO wskazują na związek występowania tego polimorizmu i zwiększoną masą ciała (średnio od 1 kg do 4 kg w zależności od grupy badanej), zwiększoną zawartością tkanki tłuszczowej, wzrostem obwodów ciała. Ponadto stwierdzono, iż występowanie polimorizmu nie ma wpływu na masę urodzeniową dzieci, aczkolwiek wpływa na rozwój otyłości u osób dorosłych i małych, kilkuletnich dzieci. Uważa się także, iż zmiany w obrębie genu FTO mogą odgrywać istotną rolę w kontroli przyjmowania pokarmu poprzez wpływ na łaknienie i odczucie sytości oraz swoiste preferencje żywieniowe. Należy podkreślić, że polimorizm rs9939609 nie jest jedynym, aczkolwiek najbardziej poznanym, polimorizmem typowym dla genu FTO wpływającym na ryzyko wystąpienia otyłości. Takich polimorizmów jest wiele i większość z nich koreluje dodatnio ze zwiększeniem takich parametrów, jak: masa ciała, zawartość tkanki tłuszczowej, obwody pasa i bioder czy BMI. RECEPTORY AKTYWOWANE PRZEZ PROLIFERATORY PEROKSYSOMÓW Gen PPAR γ (PPAR – Peroxisome Proliferator Activated Receptor) jest to gen receptora aktywowanego przez proliferatory peroksysomów znajdujący się na chromosomie 3p25, którego mutacja może powodować różnorodne zaburzenia prowadzące głównie do rozwoju zespołu metabolicznego oraz zmian miażdżycowych. Sam receptor jest odpowiedzialny między innymi za prawidłową aktywność lipazy lipoproteinowej i metabolizm lipidów oraz za różnicowanie się adipocytów, czyli komórek tłuszczowych, na komórki mniejsze i bardziej wrażliwe na insulinę. Uczestniczy także w homeostazie glukozy i insuliny. Ciekawy wydaje się fakt, iż podczas stymulacji receptora zwiększa się ilość tkanki tłuszczowej podskórnej, ale nie trzewnej. W badaniach naukowych wykazano, iż rzadko występujący polimorizm Pro115Gln tego genu wiąże się z nadmierną masą ciała, na skutek wzmożenia różnicowania się ibroblastów w kierunku dojrzałych komórek tłuszczowych co zdecydowanie zwiększa ryzyko otyłości. Ponadto stwierdzono, że występuje także podwyższone stężenie leptyny oraz zdecydowanie większe ryzyko występowania cukrzycy typu 2. Bardziej powszechny jest polimorizm Pro12Ala. Badania Cole’a i wsp. dowiodły, że istnieje istotny związek pomiędzy występowaniem tego polimorizmu a zwiększonym przyrostem masy ciała, podwyższonym BMI, większymi obwodami bioder oraz wcześniejszym ujawnianiem się otyłości u kobiet. Ponadto u osób otyłych posiadających niekorzystny allel zdecydowanie częściej obserwowano zaburzenia gospodarki lipidowej, w szczególności obejmujące obniżony poziom cholesterolu HDL, podwyższony poziom triacylogliceroli i cholesterolu całkowi- tego. Nie wszyscy naukowcy badający ten polimorizm dochodzili do podobnych wniosków. Na skutek rozbieżności w wynikach badań rozpoczęto dyskusję nad istotnym wpływem czynników środowiskowych na ekspresję PPAR γ. Okazało się, że u osób z niekorzystnym wariantem genu spożywających nasycone kwasy tłuszczowe, a w mniejszej ilości wielonienasycone kwasy tłuszczowe, częściej obserwowano nadwagę i otyłość. W tym przypadku proporcje pomiędzy poszczególnymi kwasami tłuszowymi w diecie odgrywały znaczącą rolę. Zauważono również, iż niezależnie od występującego polimorizmu, osoby otyłe były podatne na redukcję masy ciała pod wpływem diety o obniżonej energetyczności i aktywności izycznej, aczkolwiek u osób z niekorzystnym allelem po zaprzestaniu tych działań obserwowano zwiększenie masy ciała. WYKORZYSTANIE DANYCH GENETYCZNYCH W GABINECIE DIETETYCZNYM Występowanie niekorzystnego polimorizmu genu FTO u konkretnej osoby oznacza, że istnieje zwiększona tendencja przyrostu masy ciała oraz spożywania zwiększonej ilości pokarmów w stosunku do zapotrzebowania. Pacjenci z takim wariantem genu wymagają większych restrykcji energetycznych oraz dodatkowej, zwiększonej w stosunku do zakładanego populacyjnego minimum, aktywności izycznej. Jest to niezbędny czynnik w kontekście redukcji masy ciała w tym przypadku, ponieważ sama dieta może nie być wystarczająca. Pacjenci z tym genotypem często nie uzyskują pożądanej masy ciała i szybko ponownie przybierają na wadze, jeśli nie towarzyszy im aktywność izyczna. Ruch powinien stanowić w tym przypadku nieodłączny element całego programu redukcyjnego. Pacjenci o pośrednim wariancie polimorizmu genu FTO wykazują się średnią wrażliwością na dietę, stąd korzystne byłoby wprowadzenie aktywności izycznej, w ilości minimum 30 minut dziennie, w celu osiągnięcia lepszych efektów w kontekście redukcji masy ciała. Można przypuszczać, że występowanie mutacji w genie PPAR γ wiąże się z reguły z większą wrażliwością na niekorzystne działanie nasyconych kwasów tłuszczowych na organizm. U pacjentów z niekorzystnym wariantem genu należy szczególnie zwracać uwagę na ilość nasyconych kwasów tłuszczowych w diecie. Powinna być ona jak najmniejsza. Należy natomiast zwiększyć ilość wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w diecie. Zalecane jest również wprowadzenie regularnej i systematycznej aktywność izycznej w celu zmniejszenia insulinooporności, do której pacjenci mogą mieć większe predyspozycje. Znajomość polimorizmów poszczególnych genów odpowiadających za ryzyko powstania otyłości wydaje się być bardzo pomocną i przydatną informacją zarówno dla pacjenta, jak i dla dietetyka w procesie redukcji masy ciała. Wykazano, iż utrata masy ciała u osób, które zostały poddane badaniom genetycznym, często, z wielu powodów może być większa niż u osób, u których badania nie zostały przeprowadzone. Programy dietetyczne i zalecenia ustalane na podstawie wy- Utrata masy ciała u osób, które zostały poddane badaniom genetycznym, może być większa niż u nieprzebadanych. ników takich badań wydają się być bardziej skuteczne i przynoszą korzystne efekty. Ścisłe zindywidualizowanie poradnictwa dietetycznego oraz korzystanie z nowych metod diagnostycznych i zdobyczy współczesnej nauki może przynieść pacjentom korzyści polegające nie tylko na redukcji masy ciała, ale także na poprawie stanu zdrowia czy prewencji niektórych chorób. W następnych numerach przyjrzymy się dokładnie pozostałym genom, których mutacje mogą mieć znaczący wpływ na masę ciała. Poznamy mutacje genu leptyny i receptora melanokortyny, dowiemy się, w jakich przypadkach należy kierować pacjenta na badania genetyczne oraz jak zaplanować dietę w oparciu o badania genetyczne. dr inż. Katarzyna Okręglicka Specjalista w zakresie żywienia człowieka i dietetyki, pracownik naukowy w Zakładzie Medycyny Zapobiegawczej i Higieny Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego, autorka wielu publikacji naukowych i popularnych. Klaudia Wiśniewska Dietetyk kliniczny, absolwentka WUM, Instytut Zdrowego Żywienia i Dietetyki Klinicznej „Sanvita”, autorka publikacji naukowych i popularnych. Bibliograia: weight maintenance: initial data from a 6. Wardle J., Llewellyn C., Sanderson S. i 9. Gacka M., Adamiec R., Mutacje genu re- 1. Afman L., Müller M.,. Nutrigenomics: 5-year follow-up study, „Metabolism” 2014, wsp., The FTO gene and measured food in- ceptora aktywowanego przez proliferatory From Molecular Nutrition to Prevention of 63(7):912 – 7. take in children. Int., „J. Obes. Relat. Metab. peroksysomów γ (PPAR γ) – implikacje Disease, „Journal of the American Dietetic 4. López-Bermejo A., Petry C., Díaz M. i Disord.” 2009, 33: 42–45. kliniczne, „Postępy Hig. Med. Dośw.” 2004, Association” 106, 569 – 576. wsp., The association between the FTO 7. Adamska E., Ostrowska L., Nutrigenetyka 58: 483–489. 2. Frayling T.M., Timpson N.J., Weedon M.N. gene and fat mass in humans develops by i nutrigenomika a leczenie otyłości i chorób 10. Arkadianos I., Valdes A.M, Marinos E. i i wsp., A common variant in the FTO gene the postnatal age of two weeks, „J. Clin. towarzyszących, „Forum Zaburzeń Metabo- wsp., Improved weight management using is associated with body mass index and Endocrinol. Metab.” 2008, 93: 1501–1505. licznych” 2010, 3:156 – 167. genetic information to personalize a calorie predisposes to childhood and adult obesity, 5. Qi L., Kang K., Zhang C. i wsp., Fat mass 8. Kolackov K., Łaczmarski Ł., Bednarek-Tu- controlled diet., „Nutr. J.” 2007, 6: 29. „Science” 2007, 11, 316(5826):889 – 94. and obesity associated (FTO) gene variant lipowska G., Wpływ polimorizmów genu 3. Matsuo T., Nakata Y., Hotta K. i wsp., The is associated with obesi- ty. Longitudinal FTO na ryzyko otyłości, „Endokrynologia, FTO genotype as a useful predictor of body analyses in two cohort studies and functio- Otyłość i Zaburzenia Przemiany Materii” nal test, „Diabetes” 2008, 57: 3145–3151. 2010, 2:101 – 107. www.wspolczesnadietetyka.pl TEMAT NUMERU 7
