medical and biological sciences

Transkrypt

UNIWERSYTET MIKOŁAJA KOPERNIKA w TORUNIU
COLLEGIUM MEDICUM im. LUDWIKA RYDYGIERA
W BYDGOSZCZY
MEDICAL
AND BIOLOGICAL
SCIENCES
(dawniej
ANNALES ACADEMIAE MEDICAE BYDGOSTIENSIS)
TOM XXI/3
lipiec – wrzesień
ROCZNIK 2007
REDAKTOR NACZELNY
Editor-In-Chief
Grażyna Odrowąż-Sypniewska
ZASTĘPCA
REDAKTORA NACZELNEGO
Co-editor
Jacek Manitius
SEKRETARZ REDAKCJI
Secretary
Beata Augustyńska
REDAKTORZY DZIAŁÓW
Associate Editors
Mieczysława Czerwionka-Szaflarska, Stanisław Betlejewski,
Roman Junik, Józef Kałużny, Jacek Kubica, Wiesław Szymański
KOMITET REDAKCYJNY
Editorial Board
Aleksander Araszkiewicz, Beata Augustyńska, Michał Caputa, Stanisław Dąbrowiecki, Gerard Drewa, Eugenia Gospodarek,
Bronisław Grzegorzewski, Waldemar Halota, Olga Haus, Marek Jackowski, Henryk Kaźmierczak, Michał Komoszyński,
Wiesław Kozak, Konrad Misiura, Ryszard Oliński, Danuta Rość, Karol Śliwka, Eugenia Tęgowska, Bogdana Wilczyńska,
Zbigniew Wolski, Mariusz Wysocki
KOMITET DORADCZY
Advisory Board
Gerd Buntkowsky (Berlin, Germany), Giovanni Gambaro (Padova, Italy), Edward Johns (Cork, Ireland),
Massimo Morandi (Chicago, USA), Vladimir Palička (Praha, Czech Republic)
Adres redakcji
Address of Editorial Office
Redakcja Medical and Biological Sciences
ul. Powstańców Wielkopolskich 44/22, 85-090 Bydgoszcz
Polska – Poland
e-mail: [email protected], [email protected], [email protected]
tel. (052) 585-3326
Informacje w sprawie prenumeraty: tel. (052) 585-33 26
e-mail: [email protected], [email protected]
ISSN 1734-591X
UNIWERSYTET MIKOŁAJA KOPERNIKA W TORUNIU
COLLEGIUM MEDICUM im. LUDWIKA RYDYGIERA
BYDGOSZCZ 2007
Medical and Biological Sciences, 2007, XXI/3
SPIS TREŚCI
PRACE POGLĄDOWE
Dorota Bednarska, Władysław Sinkiewicz, Małgorzata Dowgwiłłowicz- N o w i c k a , A n d r z e j M o t u k – Próba ergospirometryczna – ważne narzędzie diagnostyczne
u chorych z przewlekłą niewydolnością serca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5
E l ż b i e t a H a r t m a n , A n n a D r o ż n i e w s k a , M a r t a K u d ł a – Komórki M i ich udział
w odpowiedzi immunologicznej organizmu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
15
A l i c j a S ę k o w s k a , E u g e n i a G o s p o d a r e k – Czynniki wirulencji i zakażenia wywoływane
przez pałeczki Klebsiella rods . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23
PRACE ORYGINALNE
Przemysław Adamczyk, Robert Szafkowski, Danuta Rość, Irena Ponik o w s k a , J a c e k C h o j n o w s k i , A g n i e s z k a F i r s z t - A d a m c z y k – Tkankowy
aktywator plazminogenu (t-PA) i inhibitor aktywatora plazminogenu typu-1 (PAI-1) w otyłości
ogromnej . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
31
E m i l i a C i o k - P a t e r , E u g e n i a G o s p o d a r e k – Zróżnicowanie gatunkowe grzybów Candida
spp. w materiałach pobranych od pacjentów leczonych w wybranych klinikach Szpitala Uniwersyteckiego im. A. Jurasza w Bydgoszczy w latach 2003-2005 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
37
J o l a n t a C z a j k o w s k a - F e s i o , A n d r z e j K u r y l a k – Funkcjonowanie społeczne dzieci
i młodzieży leczonych z powodu choroby nowotworowej . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
43
J e r z y E k s t e r o w i c z , M a r e k N a p i e r a ł a , K a t a r z y n a D m i t r u k – Zmiany morfologiczne studentów z kierunku wychowania fizycznego w trakcie letniego obozu sportowego . . . . . . . . .
49
A l i c j a K o s t e n c k a – Niektóre zachowania zdrowotne studentów a ich masa ciała . . . . . . . . . . . . . . . . .
53
Helena Krakowiak, Andrzej Lewandowski, Ewa Sokołowska, Milan Čabrić
– Zmiany morfologiczne u młodych wioślarzy w rocznym cyklu treningowym . . . . . . . . . . . . . . . . .
59
G r a ż y n a M i e r z w a , J o a n n a G r z e g o r c z y k – Analiza sposobu odżywiania dzieci i młodzieży
z zespołem jelita nadwrażliwego . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
65
M a r e k N a p i e r a ł a – Dymorfizm płciowy w budowie morfologicznej studentów I roku wychowania
fizycznego Uniwersytetu Kazimierza Wielkiego w Bydgoszczy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
73
R y s z a r d P a c z u s k i , M i r o s ł a w a C i e ś l i c k a – Wpływ wysiłku fizycznego na stężenie czynnika
von Willebranda we krwi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
77
E w a S o k o ł o w s k a , H e l e n a K r a k o w i a k – Częstość występowania wad postawy ciała u młodzieży z Gimnazjum i Liceum Plastycznego w Bydgoszczy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
83
B o g d a n a W i l c z y ń s k a , B a r b a r a T r z c i ń s k a , M a r t a J a r o s z e w s k a – Patologia
budowy plemników mężczyzn diagnozowanych z powodu braku potomstwa . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
87
PRACE KAZUISTYCZNE
Sabina Lach-Inszczak, Iwona Szymkuć, Magdalena Mackiewicz-Milewska,
W o j c i e c h H a g n e r – Zastosowanie gorsetu dynamicznego w leczeniu skolioz idiopatycznych
– opis przypadku . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
93
Regulamin ogłaszania prac w Medical and Biological Sciences . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
97
Medical and Biological Sciences, 2007, XXI/3
CONTENTS
REVIEWS
Dorota Bednarska, Władysław Sinkiewicz, Małgorzata Dowgwiłłowicz- N o w i c k a , A n d r z e j M o t u k – Cardiopulmonary exercise testing – an important diagnostic
tool in the treatment of patients with chronic heart failure . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5
E l ż b i e t a H a r t m a n , A n n a D r o ż n i e w s k a , M a r t a K u d ł a – M cells and their participation
in systemic immune responses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
15
A l i c j a S ę k o w s k a , E u g e n i a G o s p o d a r e k – Virulence factors and infections caused by
Klebsiella rods . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
23
ORIGINAL ARTICLES
Przemysław Adamczyk, Robert Szafkowski, Danuta Rość, Irena Ponik o w s k a , J a c e k C h o j n o w s k i , A g n i e s z k a F i r s z t - A d a m c z y k – Tissue
plasminogen activator (t-PA) and plasminogen activator inhibitor type-1 (PAI-1) in morbid obesity .
31
E m i l i a C i o k - P a t e r , E u g e n i a G o s p o d a r e k – Diversity of Candida genus fungi in materials
isolated from patients hospitalized in the selected clinics of the dr. A. Jurasz University Hospital
in Bydgoszcz in the years 2003-2005 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
37
J o l a n t a C z a j k o w s k a - F e s i o , A n d r z e j K u r y l a k – Social functioning of children and youth
treated because of neoplasmatic disease . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
43
J e r z y E k s t e r o w i c z , M a r e k N a p i e r a ł a , K a t a r z y n a D m i t r u k – Morphological
changes of physical education students during summer sports camp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
49
A l i c j a K o s t e n c k a – Some health related behaviours of students in relation to their body weight . . . . .
53
Helena Krakowiak, Andrzej Lewandowski, Ewa Sokołowska, Milan Čabrić
– Morphological changes in young rowers in a one-year training cycle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
59
G r a ż y n a M i e r z w a , J o a n n a G r z e g o r c z y k – Analysis of nutrition of children and adolescents
with irritable bowel syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
65
M a r e k N a p i e r a ł a – Sexual dimorphism in the morphological structure of the body in the examined
gropus of students from the Kazimierz Wielki University in Bydgoszcz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
73
R y s z a r d P a c z u s k i , M i r o s ł a w a C i e ś l i c k a – The effect of physical exercise on blood
concentration of von Hillebrand factor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
77
E w a S o k o ł o w s k a , H e l e n a K r a k o w i a k – Frequency of faulty postures in youth of the lower
and upper secondary school of art. In Bydgoszcz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
83
B o g d a n a W i l c z y ń s k a , B a r b a r a T r z c i ń s k a , M a r t a J a r o s z e w s k a – Pathology
in the numer and structure of spermatozoa of men from Płock diagnosed due to their childlessness . . .
87
CASE REPORT
Sabina Lach-Inszczak, Iwona Szymkuć, Magdalena Mackiewicz-Milewska,
W o j c i e c h H a g n e r – The non-rigid brace application in idiopathic scoliosis treatment
– case report . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
93
Medical and Biological Sciences, 2007, 21/3, 5-13
PRACA POGLĄDOWA / REVIEW
Dorota Bednarska, Władysław Sinkiewicz, Małgorzata Dowgwiłłowicz-Nowicka, Andrzej Motuk
PRÓBA ERGOSPIROMETRYCZNA – WAŻNE NARZĘDZIE DIAGNOSTYCZNE
U CHORYCH Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA
CARDIOPULMONARY EXERCISE TESTING – AN IMPORTANT DIAGNOSTIC TOOL
IN THE TREATMENT OF PATIENTS WITH CHRONIC HEART FAILURE
Z Katedry i Zakładu Klinicznych Podstaw Fizjoterapii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy
kierownik: dr hab. n. med. Władysław Sinkiewicz, prof. UMK
Z Oddziału Kardiologii z Zakładem Diagnostyki Kardiologicznej Szpitala Wojewódzkiego w Bydgoszczy
Wojewódzki Ośrodek Diagnostyki i Leczenia Niewydolności Serca
kierownik: dr hab. n. med. Władysław Sinkiewicz, prof. UMK
Streszczenie
W ciągu ostatnich lat obserwuje się stały wzrost liczby
chorych z przewlekłą niewydolnością serca. Podobnie liczną
grupę stanowią pacjenci z upośledzoną funkcją skurczową
lewej komory, bez objawów niewydolności serca. Pomimo
dużego postępu w diagnostyce i leczeniu przewlekłej niewydolności serca, nie zawsze bywa łatwa ocena stopnia zaawansowania choroby oraz kwalifikacja do poszczególnych
metod leczenia, w tym do transplantacji serca. W związku z
malejącą z roku na rok liczbą przeszczepów serca, konieczna
jest bardzo precyzyjna kwalifikacja chorych do tego sposobu
leczenia.
Wprowadzenie do współczesnej diagnostyki kardiologicznej prób wysiłkowych z pomiarem gazów w powietrzu
oddechowym, tzw. prób ergospirometrycznych, pozwala na
obiektywną ocenę odpowiedzi organizmu na kontrolowany
wysiłek fizyczny, a także pozwala różnicować kardiologiczne i pulmonologiczne przyczyny nietolerancji wysiłku fizycznego. Wartość VO2peak jest ważnym kryterium kierowania pacjentów na listy transplantacyjne. Innymi prognostycznymi parametrami określanymi w badaniu ergospirometrycznym są VE/VCO2 i VE/VCO2peak/rest. Obecnie zaleca
się rutynowe wykonywanie badania ergospirometrycznego
do oceny stopnia wydolności serca, planowania terapeutycznego, oceny rokowania oraz oceny wyników leczenia i rehabilitacji.
Summary
In recent years there has been a steady increase in the
number of patients with chronic heart failure. It is estimated
that the number of such patients in Europe has reached 10
mln. Similarly high number of patients suffer from impaired
systolic function of left ventricle without the symptoms of
heart failure. In spite of progress made in diagnostics and
treatment of heart failure there is still the problem of determining the stage of disease and deciding on the particular
type of treatment, including heart transplantation. Because of
the year to year decrease in the number of heart transplants
performed a very strict qualifying procedure is necessary.
Introduction of ECG exercise tests with measurements of
gases in the exhaled air, the so called cardiopulmonary exer-
cise testing, into cardiological diagnostics makes possible an
objective assessment of body’s response to controlled exertion, and allows to differentiate between heart and lung related causes of intolerance of physical exertion. The
VO2peak value is a qualifying parameter for enlisting patients for heart transplants. Other prognostic parameters
determined in cardiopulmonary exercise testing are
VE/VCO2 and VE/VCOpeak/rest values. At present, routine
cardiopulmonary exercise testing is recommended for assessment of heart function, therapy planning, assessment of
prognosis, as well as assessment of therapy and rehabilitation
results.
Słowa kluczowe: niewydolność serca, ergospirometria, CEPT, VO2max, VO2peak
Key words: heart failure, cardiopulmonary exercise testing, CEPT, VO2max, VO2peak
6
Dorota Bednarska i in.
WPROWADZENIE
Według Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego liczba chorych z niewydolnością serca (NS) w
Europie sięga 10 mln [1], co stanowi 0,4%-2,0% populacji europejskiej [2]. Oprócz tych chorych, istnieje
także grupa osób z upośledzoną kurczliwością mięśnia
sercowego, ale bez objawów niewydolności, podobnie
liczna jak grupa objawowa [3,4]. Z badań Framingham
wynika, że począwszy od 60 roku życia odsetek chorych z (NS) podwaja się z każdą dekadą życia i wynosi
ok. 10% w populacji powyżej 80 roku życia [5]. Wśród
osób w wieku 25-54 lat choroba dotyczy 0,5-1% populacji, w wieku 65-74 lat 1,0-4,5% [6, 7].
W definicji Braunwalda [8] niewydolność serca jest
to stan patofizjologiczny, w którym serce nie jest w
stanie przepompować krwi w takiej ilości, która wystarczyłaby do pokrycia zapotrzebowania metabolizujących tkanek lub może dokonać tego jedynie poprzez
zwiększenie ciśnienia napełniania. Najnowsza definicja, podana w zaleceniach Europejskiego Towarzystwa
Kardiologicznego [1] pozwala na rozpoznanie niewydolności serca, gdy współistnieją:
1. Objawy niewydolności serca (w spoczynku lub
podczas wysiłku).
2. Obiektywne wykładniki (najlepiej echokardiograficzne) dysfunkcji (skurczowej i/lub rozkurczowej)
serca (w spoczynku, w przypadku wątpliwości diagnostycznych).
3. Pozytywna reakcja na celowane leczenie niewydolności serca.
Sama pozytywna odpowiedź na typowo stosowane
leczenie w NS nie wystarczy do potwierdzenia rozpoznania, niemniej jednak pacjenci powinni uzyskać
pewną objawową poprawę w wyniku zastosowania
terapii, która zwykle u takich chorych przynosi szybką
ulgę. Nieuzasadnione jest ocenianie funkcji serca jedynie na podstawie kryteriów klinicznych. Dysfunkcję
mięśnia sercowego należy potwierdzić za pomocą
obiektywnych badań. Bezobjawową dysfunkcję skurczową lewej komory uważa się za stadium wstępne
objawowej niewydolności serca, której towarzyszy
wysokie ryzyko zgonu [9]. Najczęstszą przyczyną (NS)
jest choroba wieńcowa współistniejąca z nadciśnieniem tętniczym [6, 10].
Rokowanie w niewydolności serca jest złe; blisko
50% chorych umiera w ciągu 5 lat, natomiast w ciężkiej NS w ciągu 1 roku [11]. Pięcioletnie przeżycie w
rozwiniętej niewydolności serca jest porównywalne z
chorobami nowotworowymi, waha się w granicach 2550% u mężczyzn i 38-50% u kobiet [6].
Pomimo dużego postępu, który dokonał się w ciągu
ostatnich lat w diagnostyce i leczeniu przewlekłej NS,
nadal główną trudność sprawia ocena stopnia zaawansowania choroby oraz właściwa kwalifikacja do poszczególnych metod leczenia. U części pacjentów, u
których, mimo intensywnego leczenia farmakologicznego, występują nasilone objawy niewydolności serca i
złe rokowanie, należy rozważyć transplantację serca
jako alternatywną metodę terapeutyczną. Przeszczep
serca jest akceptowaną metodą leczenia schyłkowej
NS. Chociaż nigdy nie przeprowadzono odpowiednich
kontrolnych badań klinicznych, uznaje się, że w porównaniu z leczeniem konwencjonalnym istotnie przedłuża on życie chorych, poprawia wydolność fizyczną i
jakość życia oraz umożliwia powrót do pracy [1]. Aktualnie ta metoda leczenia jest zbyt rzadko stosowana z
uwagi na niedostateczną liczbę dawców narządów. W
2005 r. w Polsce oczekiwało na przeszczep serca 338
chorych. Zaledwie u 95 pacjentów (tj.28%) wykonano
transplantacje serca, 30 osób zmarło, co stanowiło 9%
wszystkich oczekujących, a blisko połowa (49%) oczekiwała nadal na liście. Najczęstszym schorzeniem
wymagającym przeszczepienia serca była kardiomiopatia niedokrwienna (43% wszystkich chorych) i kardiomiopatia rozstrzeniowa (38%) [12]. Liczbę wykonanych przeszczepów serca w latach 2000-2005 przedstawia tabela I. Obecnie do tego sposobu leczenia
kwalifikuje się pacjentów na podstawie wartości szczytowego
zużycia
tlenu
(VO2peak).
VO2peak<10ml/kg/min jest wskazaniem do zakwalifikowania chorego do przeszczepu serca [13].
Tabela I. Liczba wykonanych przeszczepów serca w latach
2000-2005 [12]
Table I. Number of heart transplantations in the years 20002005
Lata (years)
2000 2001 2002 2003 2004 2005
Liczba
przeszczepionych
serc w Polsce
129 128 109 121 104 95
(number transplantation of
heart in Poland)
W związku z malejącą z roku na rok liczbą transplantacji serca, konieczna jest bardzo precyzyjna kwalifikacja chorych do tego sposobu leczenia. Klasyfikacja NYHA dostarcza subiektywnej oceny stopnia zaawansowania niewydolności serca. Niezbędne są również metody obiektywnej oceny. Zależność między
stopniem uszkodzenia mięśnia sercowego i pogorszeniem parametrów hemodynamicznych a nasileniem
Próba ergospirometryczna - ważne narzędzie diagnostyczne u chorych z przewlekłą niewydolnością serca
PODSTAWY FIZJOLOGII I PATOFIZJOLOGII
WYSIŁKU FIZYCZNEGO
Wydolność fizyczna oznacza zdolność do ciężkich
lub długotrwałych wysiłków fizycznych, wykonywanych z udziałem dużych grup mięśniowych, bez szybko narastającego zmęczenia, warunkując rozwój zmian
w środowisku wewnętrznym organizmu. Miarą wydolności fizycznej jest czas wykonywania wysiłków o
stałej lub zwiększającej się intensywności kontynuowanych do całkowitego zmęczenia. Ustalono, iż prostym wskaźnikiem wydolności wysiłkowej, niewymagającym stosowania ciężkich i długotrwałych obciążeń, jest zdolność pobierania tlenu przez organizm,
czyli zużycie tlenu (V02). W czasie wysiłku fizycznego
o stopniowo wzrastającym obciążeniu zużycie tlenu
rośnie aż do osiągnięcia plateau, kiedy to mimo wzrostu obciążenia istotnie już nie przyrasta. Określa się to
jako maksymalne zużycie tlenu (V02max) w
ml/kg/min, lub wydolność aerobową organizmu, czyli
tzw. pułap tlenowy. W zależności od proporcji pomiędzy zapotrzebowaniem na tlen podczas wykonywania
wysiłku a maksymalnym pochłanianiem tlenu przez
organizm (VO2max) wyróżniamy wysiłki maksymalne,
supramaksymalne oraz submaksymalne. Wysiłek maksymalny to wysiłek, podczas którego zapotrzebowanie
na tlen jest równe indywidualnej wartości VO2max.
Wysiłek, podczas którego zapotrzebowanie na tlen
przekracza VO2max nazywamy supramaksymalnym, a
wysiłek o zapotrzebowaniu na tlen mniejszym niż
VO2max nazywamy wysiłkiem submaksymalnym.
Pacjenci z niewydolnością serca zwykle kończą wysiłek przed osiągnięciem V02max ze względu na zmęczenie. U tych chorych ocenia się szczytowe zużycie
tlenu, czyli ilość tlenu zużytą na szczycie wysiłku
(V02peak ml/kg/min) lub % maksymalnego zużycia
tlenu (%V02max ) [16].
Faza plateau
VO2 max.
VO2 l/min/kg
objawów niewydolności serca nie została dotąd potwierdzona. Wykazano, że spoczynkowe parametry
określające uszkodzenie mięśnia lewej komory tj.
wymiar późnorozkurczowy, frakcja wyrzutowa i szybkość skracania włókien mięśniowych, nie korelują z
zaawansowaniem objawów [14]. Także poprawa parametrów hemodynamicznych po zastosowanym leczeniu nie wpływa na poprawę stanu klinicznego [15].
Wprowadzenie do współczesnej diagnostyki kardiologicznej prób wysiłkowych z pomiarem gazów w powietrzu oddechowym tzw. prób ergospirometrycznych,
pozwala na obiektywną ocenę odpowiedzi organizmu
na kontrolowany wysiłek fizyczny.
7
VO2peak (faza plateau nie osiągnięta)
(faza plateau nieosiągnięta)
25
50
75
100
obciążenie (WAT)
Ryc. 1. Graficzne przedstawienie maksymalnego pochłaniania tlenu (VO2max) i szczytowego pochłaniania tlenu
(VO2peak)
Fig. 1. Maximal oxygen uptake and peak oxygen uptake graphic presentation
W czasie wykonywania krótkotrwałych wysiłków
fizycznych w pracujących mięśniach dominuje metabolizm tlenowy. Podczas przedłużonego wysiłku po
fazie przemian tlenowych, pokrywających zapotrzebowanie energetyczne pracujących mięśni, stopniowo
rośnie udział glikolizy, czyli metabolizmu beztlenowego. Efektem przemian beztlenowych jest wzrost wytwarzania mleczanu w pracujących mięśniach oraz
wzrost jego stężenia we krwi. Przemiany te prowadzą
do kwasicy metabolicznej kompensowanej oddechowo,
co przejawia się nadmierną wentylacją płuc i wzrostem
stężenia CO2 w wydychanym powietrzu. Przy początkowych obciążeniach stężenie mleczanu we krwi rośnie nieznacznie, natomiast po przekroczeniu 50-70%
obciążenia maksymalnego, czyli tzw. anaerobowego
zaczyna szybko narastać.
Krótkotrwałe wysiłki fizyczne
(short effort)
Przedłużony wysiłek fizyczny
(long effort)
Przemiany tlenowe
Próg beztlenowy
(aerobe work)
(anaerobe threshold)
Przemiany beztlenowe
(anaerobe work)
energia pozyskiwana jest
osiągnięcie świadczy, że pacjent
z przemian tlenowych
został obciążony właściwym wysiłkiem przemian beztlenowych
RER = VCO2/VO2 < 1
RER = VCO2/VO2=1
energia pozyskiwana z
RER = VCO2/VO2>1
Ryc. 2. Schemat przemian metabolicznych w mięśniach
podczas wysiłku
Fig. 2. Metabolic processes in muscle during physical effort
Próg beztlenowy (anaerobe threshold-AT) wyraża
się jako odsetek VO2max (AT=%VO2max) i jest osiągany u osób zdrowych przeciętnie przy 50-60%
VO2max. Odpowiada to obciążeniu, przy którym istot-
8
nie zwiększa się udział procesów beztlenowych (glikolizy). Używając tego terminu należy pamiętać, że
progowe stężenie mleczanu we krwi, występujące przy
obciążeniach submaksymalnych, nie oznacza niedotlenienia mięśni [17], lecz wskazuje, że pacjent został
obciążony właściwym wysiłkiem. Próg beztlenowy
można wyznaczyć na podstawie określenia współczynnika wymiany oddechowej (RER), czyli stosunku
objętości CO2 w wydychanym powietrzu do objętości
pochłoniętego
O2
(RER=VCO2/VO2=1).
RER=VCO2/VO2<1, świadczy to o przemianach tlenowych, natomiast RER=VCO2/VO2>1 oznacza przemiany beztlenowe. RER umownie jest równy ilorazowi oddechowemu (respiratory quotient-RQ). Nazwa
RQ często jest zarezerwowana dla zmian zachodzących na poziomie tkanki, które są trudne do zmierzenia
[18].
W spoczynku, jak i podczas wysiłku fizycznego,
obserwuje się zależność między wentylacją (VE) płuc
a objętością wydalanego CO2, co zapewnia utrzymanie
stałego pH krwi tętniczej. U chorych z niewydolnością serca stwierdza się przyrost częstości oddechów
nieadekwatny do wysiłku. Wzmożona wentylacja
powoduje bardziej strome nachylenie krzywej zależności wentylacji płuc od objętości wydalanego CO2. W
konsekwencji w momencie, który odpowiada szczytowemu zużyciu O2 (VO2peak), rejestruje się wyższe
wartości wentylacyjnego równoważnika dwutlenku
węgla (EQCO2), tzn. ilorazu minutowej wentylacji
płuc
i
objętości
wydychanego
CO2
(EQCO2=VE/VCO2).
Oznaczenia VO2max, VO2peak, AT i EQCO2 pozwalają na dokładną i obiektywną ocenę stanu wydolności układu krążenia u badanego chorego.
mięśni szkieletowych. Podczas wysiłku wzrasta ilość
produktów metabolicznych, które są odpowiedzialne
za aktywację ergoreceptorów mięśni szkieletowych, z
których sygnał przewodzony jest włóknami w bocznej
części rdzenia kręgowego do ośrodka krążenia i oddychania w pniu mózgu. Zstępujące włókna współczulne
mają wpływ na czynność serca, ciśnienie tętnicze krwi,
wentylację oraz na przepływ krwi w łożysku naczyniowym, co stanowi jedną z przyczyn zaburzonej kontroli odruchowej w układzie krążenia i oddechowym
klinicznie objawiającą się wzrostem wentylacji minutowej (VE), dusznością i zmęczeniem. U osób chorych
z NS w CEPT obserwuje się niskie maksymalne zużycie tlenu (VO2max) i dysproporcjonalny wzrost wentylacji minutowej (VE) przy submaksymalnej i szczytowej pracy. „Mięśniową hipotezę” niewydolności serca
[20] przedstawia rycina 3.
METODOLOGIA BADANIA
ERGOSPIROMETRYCZNEGO U CHORYCH
Z PRZEWLEKŁĄ NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA
GŁÓWNE WSKAZANIA I PRZECIWWSKAZANIA
DO BADANIA ERGOSPIROMETRYCZNEGO NA
PODSTAWIE WYTYCZNYCH ITALIAN
WORKING GROUP ON CARDIAC
REHABILITATION AND PREVENTION,
WORKING GROUP ON CARDIAC
REHABILITATION AND EXERCISE
PHYSIOLOGY OF THE EUROPEAN SOCIETY OF
CARDIOLOGY OPUBLIKOWANYCH W 2006R.
[21]
Ergospirometryczna próba wysiłkowa (cardiopulmonary exercise testing- CEPT) jest połączeniem próby wysiłkowej z pomiarem gazów w powietrzu oddechowym. Dostarcza globalnej oceny układu oddechowego, naczyniowo-sercowego, hematopoetycznego,
neuropsychologicznego i mięśniowego w odpowiedzi
na kontrolowany wysiłek fizyczny. Umożliwia ona
ocenę zarówno maksymalnego, jak i szczytowego
wysiłku fizycznego [17].
Za objawy nietolerancji wysiłku fizycznego w
przebiegu NS odpowiedzialne są także czynniki pozasercowe [19], między innymi nieprawidłowa funkcja
Dysfunkcja LV
LV dysfunction
Wazokonstrykcja
Pobudz. ukl. sympatycz.
Zaham. n. błędnego
Vasoconstriction Sympathoexcitation
Vagal withdrwal
Modyfikacja:
*Struktury mięśni
*Struktury naczyń
*Autonomicznego napięcia
*Odruchów mięśniowych
Modyfications:
*muscular structure
*vascular structure
*Autonomic tone
*Muscular reflex
Zmniejszony obwodowy
przepływ krwi
Reduced peripheral blood
fl
Katabolizm
Catabolic state
Miopatia mięśni
szkieletowych
Isceletal myopathy
Zmniejszenie kondycji
fizycznej
Physical deconditioninig
Zmęczenie mięśni
Duszność
Muscle fatique
dyspnoe
Ryc. 3. Schemat „mięśniowej hipotezy” niewydolności serca,
LV-lewa komora [20]
Fig. 3. Skeletal muscle hypothesis in chronic heart failure.
LV - left ventricle
Główne wskazania do wykonania badania ergospirometrycznego:
1. Ocena tolerancji wysiłku fizycznego.
2. Diagnostyka duszności wysiłkowej.
3.
Ocena pacjentów z chorobami sercowonaczyniowymi:
- ocena wydolności serca i prognozowanie pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca
- kwalifikacja do transplantacji serca
- ocena skuteczności rehabilitacji kardiologicznej
4. Ocena osób z chorobami układu oddechowego,
ocena przeszczepionego płuca, serco-płuca, ocena
skuteczności rehabilitacji oddechowej.
5. Ocena wydolności układu krążenia i oddechowego
przez zabiegami chirurgicznymi.
Przeciwwskazania do badania ergospirometrycznego:
Bezwzględne
1. Świeży zawał mięśnia sercowego.
2. Dusznica bolesna niestabilna.
3. Niekontrolowane zaburzenia rytmu serca.
4. Objawowa ciężka stenoza aortalna.
5. Objawowa ciężka niewydolność serca (IV klasa wg
NYHA).
6. Ostra zatorowość płucna lub zawał płuca.
7. Ostre zapalenie mięśnia sercowego lub osierdzia.
8. Tętniak rozwarstwiający aorty.
Względne
1. Zwężenie pnia lewej tętnicy wieńcowej.
2. Zwężenie zastawek umiarkowanego stopnia.
3. Zaburzenia elektrolitowe.
4. Ciężkie nadciśnienie tętnicze.
5. Tachyarytmie lub bradyarytmie.
6. Kardiomiopatia przerostowa lub inna forma zawężenia drogi odpływu lewej komory.
7. Upośledzenie psychiczne lub fizyczne uniemożliwiające wykonanie wysiłku fizycznego.
8. Zaawansowany blok przedsionkowo-komorowy.
Wskazania do zakończenia badania ergospirometrycznego:
Bezwzględne
1. Spadek skurczowego ciśnienia tętniczego >10
mmHg w stosunku do pomiaru wyjściowego pomimo wzrostu obciążenia z towarzyszącymi objawami niedokrwienia.
2. Umiarkowana do ciężkiej dusznica, duszność lub
zmęczenie.
3. Narastanie objawów ze strony układu nerwowego
(ataksja, zwroty głowy, stan przedomdleniowy).
4. Objawy zmniejszonej perfuzji (sinica lub bladość).
5. Techniczne trudności w monitorowaniu ekg i skurczowego ciśnienia tętniczego.
9
6. Subiektywne życzenie pacjenta.
7. Utrzymujący się częstoskurcz komorowy.
8. Uniesienie odcinka ST (≥1.0mm) w odprowadzeniach bez patologicznego załamka Q (w innych odprowadzeniach niż V1 i aVR).
Względne
1. Spadek skurczowego ciśnienia tętniczego >10
mmHg w stosunku do pomiaru wyjściowego, pomimo wzrostu obciążenia bez ewidentnych objawów niedokrwienia w zakresie odcinka ST i QRS,
tj. obniżenie ST (> 2,0 mm horyzontalne lub skośne
ku dołowi).
2. Arytmia inna niż częstoskurcz komorowy, zawierająca różnokształtne przedwczesne pobudzenia komorowe, triplety przedwczesnych pobudzeń komorowych, tachykardia nadkomorowa, bloki serca lub
bradyarytmie.
3. Zmęczenie, skrócony oddech, świsty, ból łydek.
4. Pojawienie się bloków odnóg pęczka Hisa.
5. Narastający ból w klatce piersiowej.
6. Nadmierna reakcja hipertensyjna.
7. RQ>1,15.
Gdy nie istnieją obiektywne przeciwwskazania,
powinno się wykonywać maksymalną próbę wysiłkową, czyli taką, którą przerywa się z powodu znacznego
zmęczenia lub duszności, zgłaszanych przez chorego i
uniemożliwiających kontynuowanie wysiłku.
Badanie CEPT można wykonać na bieżni ruchomej
lub na cykloergometrze rowerowym, co umożliwia
stopniowanie obciążenia. Należy pamiętać, iż VO2peak
osiągalne na cykloergometrze jest o 8-12% mniejsze
niż na bieżni, a wykonywany wysiłek jest submaksymalny. Pacjenci z przewlekłą NS przerywają badanie
na bieżni zwykle z powodu duszności, zaś na cykloergometrze rowerowym z powodu zmęczenia nóg [21].
Właściwy test ergospirometryczny rozpoczyna się od
analizy gazów oddechowych w spoczynku w celu
oceny parametrów spoczynkowych. Następnie pacjenta
poddaje się wysiłkowi o wzrastającym obciążeniu, aż
do wystąpienia objawów wskazujących na przerwanie
badania. Podczas badania rejestruje się krzywą ekg,
mierzy się ciśnienie tętnicze oraz rejestruje się parametry oddechowe. Wszystkie te dane monitoruje się również po zakończeniu wysiłku, aż do momentu powrotu
do wartości wyjściowych. Spoczynkowe zużycie tlenu
VO2 powinno być między 3-5 ml/kg/min, niższe wartości są obserwowane u pacjentów z ciężką niewydolnością serca. Współczynnik wymiany oddechowej (RER)
powinien być poniżej 0,90 [21].
10
Podczas badania ergospirometrycznego rejestrowane
są następujące parametry:
Kardiologiczne:
BP (blood preassure) - ciśnienie tętnicze,
EKG - zapis 12-odprowadzeń,
HR (heart rate) – czynność serca,
HRR (heart rate reserve) – rezerwa tętna (różnica
HR predykcyjnego a osiągniętego),
O2Pulse – (O2 uptake per heartbeat) – pochłanianie
tlenu w przeliczeniu na częstość rytmu serca.
Podstawowe:
VO2 (oxygen uptake) – pochłanianie tlenu,
VO2/kg (O2 uptake/weight) – pochłanianie tlenu na
jednostkę masy ciała,
VCO2 (production CO2) – zawartość dwutlenku węgla w powietrzu wydychanym,
RER=VCO2/VO2 – współczynnik wymiany oddechowej,
VO2AT, VO2/kg AT – pochłanianie tlenu na progu
beztlenowym (gdy RER=1),
dVO2/dWR (ml/min/W) – współczynnik obciążenia
wysiłkiem fizycznym.
Wentylacyjne:
VE (ventilation) – wentylacja minutowa,
TV (Tidal Volume) – przepływ oddechowy,
BF (breath frequency) – częstość oddechów,
BR (breathing reserve) = VE max – VE reached;
różnica wentylacji predykcyjnej a osiągniętej,
sat O2 – wysycenie tlenem krwi tętniczej mierzonej za
pomocą pulsoksymetru,
EQO2=VE/VO2 – wentylacja minutowa niezbędna do
wychwytu litra tlenu w danym etapie wysiłku,
EQCO2=VE/VCO2 – wentylacyjny równoważnik
dwutlenku węgla – wentylacja minutowa niezbędna do
wydalenia litra dwutlenku węgla w danym etapie wysiłku,
stosunek VE/VCO2 peak/rest – porównanie wentylacyjnego równoważnika na szczycie wysiłku i w spoczynku,
wskaźnik VE-VCO2 – współczynnik nachylenia
krzywej regresji.
Parametry dodatkowe:
VD/VT – wykorzystanie anatomicznej przestrzeni
martwej w trakcie wysiłku,
VT-VE – zmiany wentylacji względem przepływów
oddechowych,
PetO2 – zawartość tlenu w powietrzu końcowowydechowym,
PetCO2 – zawartość dwutlenku węgla w powietrzu
końcowowydechowym.
Metaboliczne:
Lactate (mmol/l) – stężenie mleczanów powstających
w trakcie wysiłku,
Cal (kcal/min) – ilość wykorzystywanej energii
(1kcal=4,1868J),
Lipides – stopień wykorzystania lipidów w przemianach energetycznych,
Glucides - stopień wykorzystania węglowodanów w
przemianach energetycznych,
REE – współczynnik wydatku energetycznego.
Tabela II przedstawia parametry spirometryczne
przydatne w diagnostyce duszności [22].
Tabela II. Parametry próby ergospirometrycznej w diagnostyce różnicowej duszności [22]
Table II. Parameters of cardiopulmonary exercise testing in
differential diagnosis of dyspnea
VO2peak
AT
O2pulse
VE reserve
Saturacja
PaO2
Choroby serca
(heart diseases)
obniżone
(reduced)
przedwcześnie osiągany
(precox)
wczesne plateau
(early plateau)
prawidłowa
(normal)
prawidłowa/bez zmian
(normal/unchanged)
prawidłowy
(normal)
Choroby płuc
(pulmonary diseases)
obniżone
(reduced)
prawidłowy
(normal)
prawidłowy
(normal)
zredukowana
(decreased)
spadek
(decreased)
spadek
(decreased)
INTERPRETACJA PARAMETRÓW PRÓBY
ERGOSPIROMETRYCZNEJ
V02peak i AT to parametry niezwykle przydatne w
obiektywnej ocenie pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Weber i wsp. na ich podstawie stworzyli
obiektywną klasyfikację niewydolności serca [23].
W przeprowadzonym przez Manciniego i wsp. badaniu obejmującym 116 chorych z V02peak ≤ 14
ml/kg/min zakwalifikowanych do transplantacji serca,
48% pacjentów wymagało pilnego przeszczepu w
ciągu roku [24]. Wśród pacjentów bez współistniejących schorzeń z V02peak ≥ 14 ml/kg/min obserwowano 94% przeżycie w ciągu roku. Według Constanzo i
wsp. chorzy z frakcją wyrzutową lewej komory < 20%
i V02peak ≤ 14 ml/kg/min powinni być kwalifikowani
do transplantacji serca [25]. Wartość V02peak jest
silnie uzależniona od wieku i płci badanego. W szacowaniu V02peak dane mogą znacząco wpływać na decyzję kliniczną, np. V02peak ≤ 14 może przedstawiać
całkiem dobrą wysiłkową pojemność u 70 letniej kobiety z przewlekłą niewydolnością serca, osiągając
prawie 80% zalecanego V02peak, podczas gdy u 20
letniego mężczyzny jest to wskaźnik ciężkiej upośledzonej funkcjonalnej pojemności, wynoszący mniej niż
50% zalecanej wartości [26].
Tabela III. Klasyfikacja niewydolności serca na podstawie
parametrów ergospirometrycznej próby wysiłkowej według Webera [23]
Table III. Weber functional classification for heart failure
Klasa
(class)
A
B
C
D
Niewydolność
serca
(heart failure)
Łagodna (mild)
Umiarkowana
(mild-moderate)
Ciężka (moderatesevere)
Bardzo ciężka
(severe)
PeakV02
(ml/kg/min)
V02 AT
(ml/kg/min)
>20
16-20
>14
11-14
10-16
8-11
<10
<8
11
12 ml/kg/min przyjmujących ß-bloker, gdyż rokowanie
u nich może nie być gorsze, niż u chorych z VO2peak
14 ml/kg/min nieprzyjmujących ß-blokera [26].
Analizując parametry ergospirometryczne podczas
wysiłku fizycznego, należy zwrócić uwagę na VE,
która również dostarcza ważnych informacji. Wzrost
wentylacji jest drugorzędowym parametrem po wzroście C02. Pacjenci z przewlekłą NS prezentują wyższą
VE. Nachylenie krzywej VE/VC02 jest większe i jest
jednym z wyznaczników tolerancji wysiłku i jednym z
silnych prognostycznych wskaźników u chorych z
niewydolnością serca W badaniu Francisa i wsp.
VE/VCO2 slope > 42 wiązało się z 49% śmiertelnością
w ciągu 2 lat [30].
Porównując stosunek VE/VC02 na szczycie wysiłku (VE/VC02peak) oraz na początku wysiłku fizycznego (VE/VC02rest) otrzymano iloraz VE/VC02 peak/rest. VE/VC02 peak/rest ≥1,0 był niepomyślnym
czynnikiem prognostycznym, niezależnym od V02peak
i klasy czynnościowej NYHA [31].
PODSUMOWANIE
Stosowanie ß-blokerów jako podstawowych leków
w leczeniu przewlekłej NS wpłynęło na znamienne
wydłużenie życia pacjentów oraz zwiększenie tolerancji wysiłku fizycznego. Dlatego też w tej grupie pacjentów tradycyjny punkt odcięcia V02peak ≤ 14
ml/kg/min kwalifikujący do transplantacji serca wymaga niższej wartości [27]. V02peak < 10 ml/kg/min
osiągnięte podczas maksymalnego badania ergospirometrycznego z RQ > 1,1 na szczycie wysiłku, wskazuje na wysoką śmiertelność [28].
Wg Manciniego wyróżnia się trzy stopnie kwalifikacji chorych do przeszczepu serca na podstawie badania ergospirometrycznego [24]:
1. VO2peak < 10 ml/kg/min jest zawsze związany ze
złą prognozą. Jeśli nie istnieją przeciwwskazania,
pacjenci ci powinni być kierowani na listy transplantacyjne.
2. VO2peak >18 ml/kg/min generalnie jest związany z
dobrym rokowaniem przez najbliższy rok. W tej
grupie pacjentów przeżycie bez transplantacji serca
jest lepsze niż po transplantacji.
3. VO2peak 14 ml/kg/min dotyczy pośredniej grupy
pacjentów, u których należy uwzględniać inne parametry z próby ergospirometrycznej tj. VE/VCO2,
AT, RER [28].
U pacjentów leczonych ß-blokerami, punkt odcięcia VO2peak powinien być obniżony o 2 ml/kg/min
[29]. Ma to duże znaczenie dla chorych z VO2peak 11-
Badanie spiroergometryczne pozwala na obiektywną ocenę wydolności układu krążenia i oddechowego
oraz na ocenę obwodowej adaptacji do zmniejszonego
rzutu serca. Mierzenie gazów wydechowych podczas
wysiłku umożliwia ocenę funkcjonalnej pojemności
oraz obiektywną ocenę progresji choroby. Pomaga
także różnicować kardiologiczne i pulmonologiczne
przyczyny nietolerancji wysiłku. W przewlekłej NS
CEPT dostarcza powtarzalnych wysiłkowych wskaźników sercowo-płucnych, umożliwiających odpowiednie
podejście terapeutyczne [32]. V02peak odgrywa ważną
rolę w stratyfikacji ryzyka pacjentów z przewlekłą NS.
Wartość < 14ml/kg/min (V02peak) jest związana z
wysokim ryzykiem zdarzeń i jest akceptowana jako
funkcjonalne kryterium kandydata do przeszczepu
serca [26]. Udowodniono, że parametry gazów wydechowych ograniczone objawami, określane w CEPT
wnoszą prognostyczną informację u pacjentów z przewlekłą NS [28,33,34]. Nieprawidłowo wysoka relacja
między wentylacją minutową (VE) i produkcją dwutlenku węgla (VCO2) wyrażona jako VE/VCO2 oraz
redukcja końcowowydechowego ciśnienia (PET CO2)
obserwowana jest u pacjentów z zaawansowaną NS
[34].
VO2peak pozostaje wciąż najlepszym prognostycznym parametrem ocenianym w czasie wysiłku fizycznego. Uważa się, że konieczne są badania dla bardziej
12
precyzyjnego określenia punktu odcięcia VO2peak u
pacjentów leczonych ß-blokerem [26].
Working Group on Cardiac Rehabilitation and
Exercise Physiology and Working Group on Heart
Failure of the European Society of Cardiology zalecają
rutynowe wykonywanie badania ergospirometrycznego
do oceny stopnia wydolności serca, planowania postępowania terapeutycznego, oceny rokowania oraz oceny
wyników leczenia i rehabilitacji [35], gdyż dzięki niemu uzyskuje się wartości wysoce obiektywnej oceny
chorego z NS.
PIŚMIENNICTWO
1. Wytyczne postępowania Europejskiego Towarzystwa
Kardiologicznego. Diagnostyka i leczenie przewlekłej
niewydolności serca. Kardiologia Polska 2005; 63: 5.
2. Cowie M.R., Struthers A.D., Wood D.A. i wsp. Value of
natriuretic peptides in assessment of patients with possible new heart failure in primary care. Lancet 1997; 350:
1349-1353.
3. McDonagh T.A., Morrison C.E., Lawrence A. i wsp.
Symptomatic and asymptomatic left-ventricular systolic
dysfunction in an urban population. Lancet 1997; 350:
829-833.
4. Cleland J.G., Khand A., Clark A. The heart failure epidemic: exactly how big is it? Eur. Heart. J. 2001; 22:
623-626.
5. Ho K.K., Pinsky J.L., Kannel W.B. i wsp. The epidemiology of hart failure: the Framingham Study. J. Am. Coll.
Cardiol. 1993; 22: 6A.
6. Kannel W.B., Ho K., Thom T. Changing epidemiological
features of cardiac failure. Br. Heart. J. 1994;
72(supplement): S3-9.
7. Schocken D.D., Arietta M.I., Leaverton P.E. Prevalence
and mortality rate of congestive heart failure in the
United States. J. Am. Coll. Cardiol. 1992; 20: 301-306.
8. Colucci W.S., Braunwald E. Patophysilogy of Heart
Failure. W:Braunwald E., Zipes D.P., Libby P. red. Heart
Disease. Wyd. 6. WB Saunders Company, Philadelphia
2001; 503-533.
9. Wang T.J., Evans J.C., Benjamin E.J. i wsp. Natural
history of asymptomatic left ventricular systolic dysfunction in the community. Circulation 2003; 108: 977-82.
10. Packer M. i wsp. Consensus recommendations for the
management of chronic heart failure. Am. J. Cardiol.
1999; 83(suppl. 2A): 2A-38A.
11. Levy D., Kenchaiah S., Larson M.G. i wsp. Long-term
trends in the incidence of and survival with heart failure.
N. Engl. J. Med. 2002; 347: 1397.
12. Czerwiński J., Antoszewicz A., Łągiewska B. i wsp.
Biorcy serca, biorcy serca i płuc oraz biorcy płuc zgłoszeni do KLB w 2005r. Poltransplant 2006; 1: 29-31.
13. Butler J., Khadim G., Paul K.M. i wsp. Selection of
patients for heart transplantation in the current era of
heart failure therapy. J. Am. Coll. Cardiol. 2004; 43: 787793.
14. Francisa J.A., Park M., Levine T.B. Lock of corelation
between exercise capacity and indexes of resting left ventricular performance in heart failure. Am. J. Cardiol.
1981; 47: 33-39.
15. Dang T.Y., Gardin J.M., Clark S. Refining the criteria for
pulsed Doopler diagnosis of mitral regurgitation by comparison with left ventricular angiography. Am. J. Cardiol.
1987; 60: 663-666.
16. Stelken A.M., Younis L.T., Jennison S.H. i wsp. Prognostic value of cardiopulmonary exercise testing using
percent achieved of predicted peak oxygen uptake for patient with ischaemic and dilated cardiomiopathy. J. Am.
Coll. Cardiol. 1997; 27: 345-352.
17. Kozłowski S., Nazar K., Kościuba-Uściłko H. Fizjologia
wysiłków fizycznych. W: Wprowadzenie do fizjologii
klinicznej. PZWL, Warszawa 1999; 169-334.
18. Statement on cardiopulmonary exercise testing in chronic
heart failure to left ventricular dysfunction: recommendations for performance and interpretation. Part I. Eur. J.
Cardiovasc. Prev. Rehabil. 2006; 13: 150-164.
19. Piepoli M., Scott A.S., Capucci A. i wsp. Sceletal muscle trainning in chronic heart failure. Acta. Physiol.
Scand. 2001; 171: 295-303.
20. Piepoli M., Ponikowski P., Clarc A.L. i wsp. A neural
link to explain the „muscle hypothesis” of exercise intolerance in chronic heart failure. Am. Heart. J. 1999; 137:
1050-1056.
heart failure to left ventricular dysfunction: recommendations for performance and interpretation. Part II. Eur. J.
22. Recommendations of exercise testing in chronic heart
failure patients. Eur. Heart. J. 2001; 22: 37-45.
23. Weber K.T., Kinasewitz G.T., Janicki J.S. i wsp. Oxygen
utilizatione and ventilation during exercise in patients
with chronic cardiac failure. Circulation 1982; 65: 12131223.
24. Mancini D.M., Eisen H., Kussmaul W. i wsp. Value of
peak exercise oxygen consuption for optimal timing of
cardiac transplantation in ambulatory patients with heart
failure. Circulation 1991; 83: 778–786.
25. Costanzo M.R., Augustine S., Bourge R. i wsp. Selection and treatment of candidades for heart transplantation, A statement for health professionals from the Committe on Heart Failure and Cardiac Transplantation of the
Council on Clinical Cardiology, American Heart Association. Circulation 1995; 92: 3593-3612.
heart failure to left ventricular dysfunction: recommendations for performance and interpretation. Part III. Eur. J.
Cardiovasc. Prev. Rehabi. 2006; 13: 485-494.
27. O’Neill J.O., Young J.B., Pothier C.E. i wsp. Peak oxygen consumption as a predictor of death in patients with
heart failure receiving beta-blokers. Circulation 2005;
111: 2313-2318.
28. Corra U., Mezzani A., Bosimini E. i wsp. Cardiopulmonary exercise testing and prognosis in chronic heart failure: a prognosticating algorithm for the individual patient. Chest 2004; 126: 942-950.
29. Zugck C., Haunstetter A., Kruger C. i wsp. Impact of
beta-blokers treatment on the prognostic value of currently used risk predictors in congestive heart failure. J.
Am. Coll. Cardiol. 2002; 39: 1615-1622.
30. Francis D.P., Shamin W., Davies L.C. i wsp. Cardiopulmonary exercise testing for prognosis in chronic heart
failure: continous and independent prognostic value from
VE/VC02 slope and peak V02. Eur. Heart. J. 2000; 21:
154-161.
31. Jankowska E., Pietruk-Kowalczyk J., Zymliński R. i wsp.
The role of exercise ventilation in clinical evaluation and
risk stratification in patients with chronic heart failure.
Kardiol. Pol. 2003; 59: 121-126.
32. Statement on cardiopulmonary exercise testing In chronic
hart failure due to left ventricular dysfunction. Recommendations for performance and interpretation. Eur. J.
33. Mezzani A., Corra U., Bosimini E. i wsp. Contribution of
peak respiratory exchange ratio to peak V02 prognostic
reliability in patients with chronic heart failure and severely reduce exercise capacity. Am. Heart. J. 2003; 145:
1102-1107.
34. Corra U., Giordano A., Bosimini E. i wsp. Oscillatory
ventilation during exercise In patients with chronic hart
failure. Clinical correlates and prognostic implication.
Chest 2002; 121: 1572-1580.
35. Working Group on Cardiac Rehabilitation and Exercise
Physiology and Working Group on Heart Failure of the
European Society of Cardiology: Recommendation for
exercise testing in chronic heart failure patients. Eur.
Heart. J. 2001; 22: 37-45.
Adres do korespondencji:
dr hab. med. Władysław Sinkiewicz, prof. UMK
Katedra i Zakład Klinicznych Podstaw Fizjoterapii
Oddział Kardiologii z Zakładem Diagnostyki
Kardiologicznej
ul. Ujejskiego 75
85-168 Bydgoszcz
tel./faks: (052) 371 92 48
e-mail: [email protected]
.
Otrzymano: 17.04.2007
Zaakceptowano do druku: 25.06.2007
13
Elżbieta Hartman1, Anna Drożniewska2, Marta Kudła2
KOMÓRKI M I ICH UDZIAŁ W ODPOWIEDZI IMMUNOLOGICZNEJ ORGANIZMU
M CELLS AND THEIR PARTICIPATION IN SYSTEMIC IMMUNE RESPONSES
1
Z Zakładu Biologii Eksperymentalnej Uniwersytetu Kazimierza Wielkiego w Bydgoszczy
kierownik: dr Joanna Moraczewska
2
Z Katedry i Zakładu Histologii i Embriologii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy
kierownik: dr hab. n. med. Alina Grzanka, prof. UMK
Streszczenie
Komórki M należą do wysoko wyspecjalizowanych komórek znajdujących się w nabłonku limfoidalnym. Odgrywają główną rolę w indukowaniu odpowiedzi immunologicznej
błony śluzowej poprzez transport antygenów i mikroorganizmów do leżącej poniżej tkanki limfoidalnej. Uważa się, że
przekroczenie bariery nabłonkowej przez antygeny jest
pierwszym etapem w organizowaniu odpowiedzi immunologicznej układu odpornościowego. W niniejszej pracy omówiono budowę, funkcje oraz pochodzenie mało poznanych
komórek M, które biorą udział w odpowiedzi immunologicznej błon śluzowych.
Summary
M cells are highly specialised cells within the follicle associated epithelium. They play a central role in the initiation
of mucosal immune responses by transporting antigens and
microorganisms to the underlying lymphoid tissue. It is now
established that antigenic penetration of epithelial barriers is
the first critical step in the generation of systemic immune
response. This article presents morphology, functions and
origin of these not well recognized M cells of the mucosal
immune system.
Słowa kluczowe: układ odpornościowy, odpowiedź immunologiczna, błona śluzowa, nabłonek limfoidalny, komórki M
Key words: immune system, immune response, mucosal membrane, follicle associated epithelium, M cells
Komórki M należą do specyficznych komórek nabłonka limfoidalnego, różniących się budową morfologiczną i funkcjami od pozostałych komórek nabłonkowych. Uważa się, że spełniają pewną rolę w indukowaniu odpowiedzi immunologicznej organizmów.
Komórki M odznaczają się charakterystyczną budową
– na swojej powierzchni mają szerokie mikrofałdy oraz
kieszenie zawierające komórki immunologicznie kompetentne.
Pomimo dość dobrze poznanej budowy komórek
M, dotychczas nie wyjaśniono mechanizmu udziału
tych komórek w odpowiedzi immunologicznej. Nie
wiadomo, czy zapoczątkowanie tej odpowiedzi następuje w wyniku kontaktu komórek układu odpornościowego z obcymi antygenami w śródnabłonkowych
kieszeniach komórek M, czy dopiero po przetranspor-
towaniu przez komórki M antygenów do ponadnabłonkowych skupisk tkanki limfoidalnej. Do tej pory również jednoznacznie nie wyjaśniono pochodzenia oraz
końcowych losów komórek M.
Niniejszy artykuł ma na celu przedstawienie aktualnych doniesień dotyczących budowy, funkcji i pochodzenia tych mało znanych, jednakże bardzo interesujących komórek, biorących udział w procesach odpornościowych organizmu.
CHARAKTERYSTYKA
UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO
Układ immunologiczny dorosłego człowieka składa
się z centralnych i obwodowych narządów limfatycznych. Do centralnych narządów limfatycznych zalicza
16
Elżbieta Hartman i in.
się szpik kostny, grasicę oraz wątrobę płodową. Pierwsze dwa narządy aktywnie funkcjonują po urodzeniu, a
trzeci funkcjonuje tylko w okresie życia prenatalnego.
Natomiast do obwodowych narządów limfatycznych
należą: śledziona, węzły chłonne, migdałki, wyrostek
robaczkowy oraz grudki chłonne. W centralnych narządach limfatycznych zachodzi wytwarzanie i dojrzewanie limfocytów, czyli komórek zdolnych do rozpoznawania i zwalczania obcych antygenów. Głównymi
rodzajami limfocytów są limfocyty B, limfocyty T oraz
limfocyty NK. Limfocyty B wytwarzają przeciwciała i
odpowiadają za reakcję odpornościową typu humoralnego, limfocyty T wytwarzają specyficzne cytokiny
(interleukiny) i są odpowiedzialne za reakcję odpornościową typu komórkowego, wykazując cytotoksyczność w stosunku do innych komórek, a limfocyty NK
zabijają komórki nowotworowe.
Komórki układu limfatycznego rozpoznają antygeny, czyli wszystkie obce makrocząsteczki (białka,
glikoproteiny, wielocukry oraz kwasy nukleinowe)
wchodzące w skład różnych obcych komórek, wirusów
lub bakterii. Rozpoznawanie antygenów odbywa się
poprzez związanie tych cząsteczek z powierzchnią
limfocytów. Reakcja limfocytów na antygen, również z
udziałem innych komórek, jest nazwana odpowiedzią
immunologiczną organizmu. Komórki biorące udział w
rozpoznawaniu antygenów nazywa się komórkami
immunokompetentnymi.
Odpowiedź immunologiczna organizmu składa się
z trzech etapów:
1) rozpoznawanie antygenu i aktywacja limfocytów,
2) proliferacja ( namnażanie limfocytów),
3) różnicowanie się limfocytów.
Po zetknięciu się z antygenem limfocyty wędrują z
limfą lub krwią do węzłów limfatycznych i/lub śledziony, gdzie się namnażają i przekształcają w komórki efektorowe (w limfocyty B lub limfocyty T oraz
komórki plazmatyczne).
W drugiej fazie nowo wytworzone komórki efektorowe odpowiadają na antygeny: limfocyty B uwolnieniem przeciwciał, które są błonowymi glikoproteinami
pełniącymi funkcje receptorów, natomiast limfocyty T
bezpośrednio łączą się z antygenem i uwalniają cytotoksyczne interleukiny (cytokiny). Wynikiem pierwszego typu reakcji jest zabicie bakterii z udziałem
przeciwciał wytworzonych przez limfocyty B, natomiast drugiego – bezpośredni efekt cytotoksyczny
limfocytów T, czyli zniszczenie komórki zakażonej
patogenami [1].
Dzięki możliwości bezpośredniego kontaktu układu
immunologicznego z determinantami antygenowymi
możliwa jest zarówno pierwotna, jak i wtórna walka z
patogenami. W przypadku ponownego kontaktu z
antygenem, który już wcześniej zaatakował organizm,
mobilizacja sił obronnych zainfekowanego organizmu
przebiega bardzo szybko. Wniknięcie patogenów jest
wówczas łatwo opanowywane i przebiega bez wyraźnych, klinicznych objawów infekcji [2].
TKANKA LIMFOIDALNA ZWIĄZANA
Z BŁONAMI ŚLUZOWYMI
Błony śluzowe układu pokarmowego i oddechowego wraz ze skórą są głównymi miejscami kontaktu
organizmu ze środowiskiem zewnętrznym. Stanowią
główną drogę penetracji szkodliwych patogenów. W
celu zabezpieczenia się przed infekcją organizm wytworzył wiele mechanizmów chroniących błony śluzowe tych układów. Są to przede wszystkim skupiska
grudek limfatycznych oraz samotne grudki limfatyczne, określane jako tkanka limfatyczna związana z błonami śluzowymi przewodu pokarmowego, oddechowego i moczowo-płciowego tworząc tzw. układ MALT
(ang. mucose-associated lymphoid tissue). Tkanka ta
przybiera formę rozlanych nacieków lub dyskretnych
guzków [3].
Wyróżnia się tkankę limfoidalną związaną z układem pokarmowym – GALT (ang. gut–associated lymphoid tissue) oraz tkankę limfoidalną związaną z
oskrzelami – BALT (ang. bronchus-associated lymphoid tissue) i jamą nosową – NALT (ang. nasalassociated lymphoid tissue).
Tkanka limfoidalna związana z układem pokarmowym składa się z:
1) grudek limfatycznych migdałków (podniebiennych,
językowych i gardłowego),
2) guzków w błonie śluzowej przełyku,
3) skupień grudek chłonnych (kępek Peyera) w jelicie
cienkim,
4) grudek limfatycznych w jelicie grubym oraz wyrostku robaczkowym.
Cechą charakterystyczną nabłonka limfoidalnego
pokrywającego grudki limfatyczne migdałków, kępki
Peyera oraz wyrostek robaczkowy jest występowanie
w nim specyficznych komórek M. [4]. Główna masa
grudek chłonnych w kępkach Peyera jest zlokalizowana w błonie podśluzowej, ale naciekają one również
błonę śluzową. W tych miejscach zanikają kosmki
jelitowe, a w nabłonku limfoidalnym, pokrywającym
Komórki M i ich udział w odpowiedzi immunologicznej organizmu
błonę śluzową, pojawiają się spłaszczone komórki M,
które obejmują swoimi wypustkami znajdujące się pod
nimi komórki układu odpornościowego, tzn. limfocyty,
makrofagi oraz komórki prezentujące antygeny.
Komórki M posiadają zdolność adsorbowania na
swojej powierzchni wirusów i innych antygenów, a
następnie transportowania ich do limfocytów oraz
komórek prezentujących antygeny, które oddziałują z
antygenami. Fakt ten odgrywa istotną rolę w zapoczątkowaniu obronnej odpowiedzi immunologicznej [5].
BUDOWA KOMÓREK M
Komórki M zostały po raz pierwszy zaobserwowane w nabłonku limfoidalnym wyrostka robaczkowego
królika przy pomocy transmisyjnego mikroskopu elektronowego (TME) ponad 20 lat temu [6].
W obrazie mikroskopowym nabłonka limfoidalnego, pokrywającego jelitowe grudki chłonne, można
również zaobserwować znaczną liczbę komórek M.
Stwierdzono, że komórki M pod względem morfologicznym różnią się znacznie od pozostałych komórek
adsorpcyjnych nabłonka limfoidalnego [7].
Komórki M kształtem przypominają odwrócone filiżanki ułożone ponad skupieniami śródnabłonkowych
komórek limfoidalnych nabłonka grudek chłonnych.
Grudki te są oddzielone od światła jelita cienką warstwą cytoplazmy komórek M. Cytoplazma komórek M
ma gęstość elektronową pośrednią pomiędzy enterocytami a komórkami limfoidalnymi, co stanowi czynnik
ułatwiający pełnienie ich specyficznych funkcji [8].
Komórki M, w odróżnieniu od pozostałych komórek limfoidalnych występujących w jednowarstwowym
walcowatym nabłonku limfoidalnym, tj: enterocytów,
komórek enteroendokrynowych oraz komórek śluzowych, nie mają typowych dla wyżej wymienionych
komórek mikrokosmków. Na swojej powierzchni mają
natomiast niskie, szerokie, meandrowate mikrofałdy,
które znacznie zwiększają ich powierzchnię chłonną.
Nazwa komórek M pochodzi od angielskiego słowa
„microfolds”. Mikrofałdy te są nieregularnie rozmieszczone na szczytowym biegunie komórek M i osiągają
od 0,1 do 0,3 mikrometra wysokości. Z uwagi na niewielkie rozmiary powierzchniowych fałdów, komórki
M są bardziej spłaszczone niż pozostałe komórki nabłonka limfoidalnego [8].
Powierzchnię komórek M, podobnie jak całą powierzchnię kopuły grudki chłonnej, pokrywa cienka
warstwa śluzu, który jest efektem aktywności niewiel-
17
kiej liczby komórek śluzowych pokrywających kępki
Peyera jelita cienkiego [9].
Oprócz warstwy śluzu komórki M na swojej powierzchni posiadają również grubą warstwę glikokaliksu, który zawiera reszty cukrowe reagujące specyficznie ze składnikami ścian niektórych bakterii, ułatwiając
w ten sposób ich adsorpcję. Warstwa glikokaliksu
determinuje więc właściwości komórek M oraz uczestniczy w tworzeniu połączeń międzykomórkowych i w
transporcie endocytarnym [10].
Inną charakterystyczną cechą komórek M są wgłębienia boczno-podstawnej części cytoplazmy, tworzące
śródnabłonkowe kieszenie, w których umiejscawiają
się limfocyty, makrofagi i neutrofile [11]. Większość
limfocytów T oraz ponad 60% limfocytów B to limfocyty pamięci [12]. Wgłębienia boczno-podstawnej
powierzchni błony komórek M pozwalają im na bliski
kontakt z limfocytami, które migrują do tych kieszeni
od tkanki limfoidalnej znajdującej się bezpośrednio
pod nabłonkiem. Modyfikacja boczno-podstawnej
powierzchni komórek M ma duże znaczenie, gdyż
ułatwia komórkom M transportowanie obcych antygenów do położonej w pobliżu tkanki limfoidalnej. Kieszenie komórek M są miejscem, w którym dochodzi do
pierwszego kontaktu komórek M z limfocytami [13].
Niektórzy autorzy uważają, że właśnie w tych miejscach śródnabłonkowe komórki limfoidalne mogą
najwcześniej oddziaływać z komórkami immunologicznie kompetentnymi [2].
Budowa subkomórkowa komórek M świadczy o
ich dobrej organizacji. W cytoplazmie znajduje się
duże jądro komórkowe, dobrze rozbudowany aparat
Golgiego, liczne, małe mitochondria [13] oraz znajdujące się tuż pod mikrofałdami drobne pęcherzyki otoczone gładką błoną [8].
Komórki M łączą się z sąsiednimi komórkami nabłonka limfoidalnego licznymi połączeniami typu
zamykającego (occludens) oraz typu przylegania (desmosomy). Obecność tych połączeń występujących
pomiędzy komórkami M a sąsiednimi komórkami
nabłonka limfoidalnego zapewnia ścisłą integralność
warstwy nabłonkowej i jednocześnie pozwala uznać
komórki M za komórki o charakterze nabłonkowym
[8].
Jednakże, w poszczególnych fazach rozwojowych
komórki M różnią się budową. Zaobserwowano, że
podczas kolejnych faz rozwojowych budowa komórek
M ulega pewnym zmianom. Większość niedojrzałych
komórek M ma w miejscu występowania podstawnobocznych kieszeni wolną przestrzeń, przypominającą
18
pustą dziurę. Natomiast w dojrzałych komórkach M
miejsca te są wypełnione komórkami limfoidalnymi.
Poza tym, w niedojrzałych komórkach M mikrofałdy
powierzchniowe są o wiele bardziej regularne niż u
form dojrzałych. Uważa się, że niedojrzałe komórki M,
mimo że posiadają zdolności adsorpcyjne, nie są zdolne do endocytozy [14].
Komórki M zaliczane są do grupy komórek otwartych, ponieważ przy pomocy dobrze rozwiniętych
mikrofałdów mogą kontaktować się z wewnętrzną
powierzchnią wielu narządów [15]. U niektórych ssaków stwierdzono, że bezpośredni kontakt komórek M
ze światłem jelita może pobudzać wydzielanie pankreozyminy (peptydowego hormonu przewodu pokarmowego, wydzielanego przez błonę śluzową dwunastnicy,
pobudzającego wydzielanie soku trzustkowego), która
początkowo jest przechowywana w ziarnistościach
cytoplazmy komórek błony śluzowej jelita [16].
CHARAKTERYSTYCZNE MARKERY
KOMÓREK M
Zróżnicowanie populacji komórek M wynika między innymi z udziału różnych cząsteczek cukrowych
wchodzących w skład glikoprotein lub glikolipidów
tworzących warstwę glikokaliksu tych komórek. U
myszy w nabłonku limfoidalnym kosmków jelitowych
oraz kępek Peyera - metodami immunohistochemicznymi - zaobserwowano w glikokaliksie występowanie
receptora fruktozowego UEA-1 (Ulex europeaus aglutynin) [17, 18, 19]. Stwierdzono, że przy pomocy receptora UEA-1 komórki M mogą wiązać na swojej
powierzchni wiele różnych bakterii, takich jak: Salmonella typhimurium, Yersinia pseudotuberculosis,
Escherichia coli, Listeria monocytogenes [20, 21].
Jednakże, glikokaliks komórek M, pochodzący z
nabłonka limfoidalnego kępek Peyera królików oraz
świnek morskich różni się składem elementów cukrowych od glikokaliksu mysich komórek M [22].
Niektórzy autorzy uważają, że zróżnicowanie reszt
cukrowych na powierzchni komórek M jest cechą
korzystną, gdyż pozwala na rozpoznawanie przez komórki M dużej liczby bakteryjnych lektyn. Zatem,
różnorodność reszt cukrowych glikokaliksu wpływa
pozytywnie na efektywność walki organizmu z obcymi
antygenami [23].
Innymi specyficznymi markerami komórek M są
elementy ich cytoszkieletu. Dotychczas udało się zidentyfikować kilka specyficznych markerów filamen-
tów wchodzących w skład cytoszkieletu komórek M.
Należą do nich:
1) wimentyna – białko powszechnie wykrywane w
komórkach mezenchymatycznych, ujawniające się
wraz z cytokeratynami w króliczych komórkach M
[24],
2) cytokeratyna 8 – łatwo wykrywalna przy użyciu
przeciwciał monoklonalnych w komórkach M u
szczurów [25],
3) cytokeratyna 18 – w dużych ilościach obserwowana
w komórkach M świnki morskiej [26].
Zatem, można wyróżnić kilka markerów komórek
M, które prawdopodobnie są charakterystyczne dla
poszczególnych gatunków. Jednakże do tej pory, pomimo wieloletnich badań nad komórkami M, nie znaleziono specyficznego, a zarazem niezależnego gatunkowo markeru tych komórek [27].
Dotychczasowe badania nad komórkami M były
przeważnie przeprowadzane na zwierzętach, a uzyskane wnioski nie były potwierdzone badaniami na ludzkich komórkach M. Wykrycie jednolitego markeru –
zarówno dla zwierzęcych, jak i dla ludzkich komórek
M - pozwoliłoby na prowadzenie dokładniejszych
badań i na precyzyjniejsze wnioski.
UDZIAŁ KOMÓREK M W ODPOWIEDZI
IMMUNOLOGICZNEJ ORGANIZMU
Komórki M odgrywają dużą rolę w indukowaniu
odpowiedzi immunologicznej błon śluzowych poprzez
transportowanie antygenów i mikroorganizmów do
leżącej poniżej tkanki limfoidalnej. W ten sposób system immunologiczny błony śluzowej kontaktuje się z
różnorodnymi antygenami wnikającymi do organizmu
[28, 29].
Na podstawie licznych badań przeprowadzonych
nad komórkami M stwierdzono, że komórki te odgrywają istotną rolę w rozpoznawaniu, wiązaniu i efektywnym transportowaniu obcych antygenów ze światła
jelita, wyrostka robaczkowego oraz powierzchni migdałków do obszarów ponadnabłonkowych, w których
antygeny są prezentowane odpowiednim limfocytom.
Niektórzy autorzy uważają, ze antygeny transportowane przez komórki M mogą być prezentowane limfocytom T już w kieszeniach podstawno-bocznej błony
komórek M.
Komórki M odgrywają ważną rolę w inicjowaniu
odpowiedzi immunologicznej organizmu, ponieważ są
miejscem pierwszego kontaktu komórek immunologicznie kompetentnych z obcymi antygenami. Uważa
się, że komórki M są „wrotami”, przez które komórki
immunologicznie kompetentne kontaktują się z obcymi
antygenami [30, 31, 32].
Potwierdzeniem udziału komórek M w zapoczątkowaniu odpowiedzi immunologicznej jest wzrost
liczby tych komórek po doświadczalnym zainicjowaniu bakteryjnego ataku na organizm [2].
Niektórzy autorzy uważają, że komórki M zawierają specyficzne, cytoplazmatyczne komponenty, takie
jak: katepsyna i proteinaza asparaginowa, które biorą
udział we wstępnej „obróbce” antygenu i przygotowaniu go do kontaktu z limfocytami B, uczestniczącymi
w systemowej odpowiedzi immunologicznej [33].
Komórki M biorą również udział w transportowaniu antygenów. Wyróżnia się kilka mechanizmów
transportowania drobnoustrojów przez komórki M.
Duże cząsteczki bakteryjne są fagocytowane przez
komórki M, natomiast wirusy i inne mniejsze cząsteczki są transportowane przez komórki M w procesie
endocytozy za pośrednictwem pokrytych klatryną
pęcherzyków endocytarnych. Podczas klasycznej endocytozy na skutek depolaryzacji błony komórkowej
komórek M, spowodowanej kontaktem z cząsteczką
wirusa, dochodzi do utworzenia wokół niego pęcherzyka endocytarnego. Pęcherzyk ten powstaje w wyniku wgłębienia się cytoplazmy w miejscu zetknięcia się
komórki M z antygenem. Zawarte w endosomach antygeny są szybko transportowane wewnątrz cytoplazmy do kieszeni komórek M. Pod względem biochemicznym transport antygenów w pęcherzykach endocytarnych nie został jeszcze dokładnie zbadany, jednakże przypuszcza się, że przebiega w ten sam sposób,
jak spolaryzowany transport obserwowany w pozostałych komórkach nabłonkowych [34, 35, 36].
Przejście obcych antygenów bakteryjnych lub wirusowych poprzez bariery nabłonkowe do tkanki limfoidalnej jest zasadniczym etapem w indukowaniu
odpowiedzi immunologicznej bądź tolerancji organizmu. Niestety, fakt ten jest również przyczyną rozwoju
wielu chorób infekcyjnych. Po prostu wiele drobnoustrojów wykorzystuje komórki M jako miejsce łatwego wnikania do organizmu gospodarza. Po raz pierwszy zjawisko to zaobserwowano w materiale pobranym
od różnych gatunków zwierząt, gdzie stwierdzono
szybkie wnikanie do ustroju takich bakterii jak: Salmonella, Shigella,Yersinia oraz Listeria [20, 21].
Zaobserwowano również, że Escherichia coli może
być adsorbowana - przy pomocy białka pili - na powierzchni błony komórek M. Zatem, komórki M mogą
19
służyć jako miejsce kolonizacji i namnażania się tej
bakterii [37].
Wolf i jego współpracownicy udowodnili, że mysie
komórki M adsorbują, wchłaniają i transportują przez
nabłonek jelitowy cząsteczki wirusowe Reovirusa
znajdujące się w świetle jelita [38]. Stwierdzono też, że
ludzkie komórki M wiążą i transportują przez nabłonek
limfoidalny do tkanki limfatycznej, a następnie do
krążenia obwodowego Polivirusa (wirusa powodującego zapalenie istoty szarej rdzenia kręgowego [39].
Wiadomo też, że antygeny pierwotniaków Cryptosporidium mogą być prezentowane komórkom układu
odpornościowego przy udziale komórek M [40].
Ważnym problemem jest udział ludzkich komórek
M w transporcie prionów i inicjowaniu choroby Creutzfelda-Jakoba. Przypuszcza się, że patogeneza tej
choroby może być związana z wnikaniem inwazyjnych
białek prionowych do ludzkiego organizmu poprzez
jamę ustną bądź jelito za pośrednictwem komórek M,
gdyż mikrofałdy komórek M zawierają prekursory
laminowe, posiadające zdolność wiązania cząsteczek
prionów [41]. Jednakże, ten mechanizm prawdopodobnie nie jest główną drogą transportu prionów do wnętrza organizmu, gdyż stwierdzono, że spożyte z pokarmem białka prionowe przechodzą bezpośrednio do
jelitowego systemu nerwowego i są zazwyczaj odseparowywane od komórek nabłonkowych.
W dostępnej literaturze istnieje niewiele informacji
dotyczących funkcji komórek M w ludzkim nabłonku
limfoidalnym nosogardzieli. Eksperymenty przeprowadzone na gryzoniach wykazały, że prezentowanie
przez komórki M cząsteczek wirusa grypy komórkom
limfoidalnym, znajdującym się w błonie śluzowej
nosogardzieli, zachodzi w podobny sposób jak w przypadku Polivirusa. Badania te potwierdziły podobieństwo budowy morfologicznej pomiędzy komórkami M
występującymi w jamie nosowo-gardłowej a komórkami M pochodzącymi z jelitowych kępek Peyera [42].
Zatem, komórki M pełnią niejednoznaczną rolę w
organizmie ssaków. Z jednej strony jest to udział pozytywny, gdyż uczestniczą w szybkiej i sprawnej obronie
immunologicznej organizmu przed inwazyjnymi patogenami. Jednakże z drugiej strony - obniżając szczelność nabłonka limfoidalnego - przyczyniają się do
masowego wnikania patogenów do organizmu w strategicznych jego miejscach i wywołują wiele niepożądanych infekcji.
Ostatnio stwierdzono, że substancje takie, jak: takrolimus (FK) i cyklosporyna (CS) redukują wchłanianie i transport obcych antygenów w kępkach Peyera u
20
królików. Są to silne związki immunosupresyjne, które
aktywnie działają w odrzucaniu przeszczepów. Być
może FK i CS mogłyby wywoływać podobne efekty
immunosupresyjne również w ludzkich jelitowych
węzłach chłonnych i w ten sposób zmniejszyłyby negatywną rolę komórek M w ludzkim organizmie. [43].
HIPOTEZY DOTYCZĄCE POCHODZENIA
KOMÓREK M
Pochodzenie oraz różnicowanie się komórek M budzi wiele wątpliwości. Początkowo przyjęto hipotezę,
że komórki M pochodzą od jelitowych komórek nabłonkowych, czyli enterocytów, a ich różnicowanie się
następuje pod wpływem limfocytów [28].
Według innej hipotezy, komórki M i enterocyty
mają wspólnych prekursorów. W tym przypadku uważa się, że komórki M i pozostałe jelitowe komórki
nabłonkowe łączy wspólna, początkowa faza dojrzewania ( faza formowania się pęcherzyka), w której obie
grupy komórek nabywają typowych cech dla komórek
nabłonkowych. Natomiast końcowy etap dojrzewania i
różnicowanie się komórek M zachodzi podczas ich
migracji do szczytowych stref kosmków jelitowych
[44, 12].
Istnieje również hipoteza sugerująca, że komórki M
pochodzą z niezróżnicowanych komórek nabłonkowych krypt jelitowych i powstają w wyniku programu
niezależnego różnicowania się komórek odmiennej
linii komórkowej [45, 46]. Hipoteza ta została poparta
badaniami ultrastrukturalnymi z zastosowaniem H3
tymidyny jako markeru proliferacji komórek jelitowych [47]. Badania dotyczące różnicowania się cząsteczek cukrowych na błonach komórek M również potwierdziły hipotezę, że komórki M są subpopulacją
komórek krypt jelitowych i występują w kryptach
przed uzyskaniem charakterystycznych dla siebie cech
morfologicznych. Według tej hipotezy uważa się również, że dojrzewanie komórek M jest stymulowane
przez limfocyty [48, 49, 50].
Szybkie pojawianie się komórek M podczas infekcji bakteryjnej jest wyjaśniane możliwością przekształcenia się pewnej części niedojrzałych komórek krypt
jelitowych w komórki M, które w warunkach zagrożenia migrują do szczytowych stref kosmków [28].
Jednakże, istnieje również hipoteza, według której
komórki M nie powstają w kryptach jelitowych, lecz
na powierzchni nabłonka kopuł grudek limfatycznych i
ich różnicowanie się w dojrzałe komórki M nie jest
uzależnione od kontaktowania się z śródnabłonkowymi
limfocytami [13, 51, 52].
Jeszcze inni autorzy przypuszczają, że komórki M
– po spełnieniu swojej roli – ponownie przekształcają
się w enterocyty, czyli adsorpcyjne komórki nabłonkowe jelita. Według tej hipotezy komórki M nie są
umiejscowione na stałe w obwodowej części nabłonka,
ale w końcowym etapie mogą migrować do szczytowej
części nabłonka i zamieniać się w enterocyty. A więc
komórki M mogą reprezentować przejściowy i odwracalny fenotyp [28, 41, 53].
PODSUMOWANIE
Komórki M aktywnie uczestniczą w indukowaniu
odpowiedzi immunologicznej błon śluzowych układu
MALT. Jednakże zwiększona zdolność komórek M do
adsorbowania i transportowania do leżącej poniżej
nabłonka tkanki limfoidalnej antygenów ułatwia inwazję niektórych patogenów. Okazuje się, że aż 95%
patogenicznych organizmów przekraczających barierę
nabłonkową atakuje ludzki organizm.
Zrozumienie mechanizmów indukujących odpowiedź immunologiczną jest uzależnione od dokładnego
zbadania śródnabłonkowego transportu antygenów
przez komórki M oraz dokładnej wiedzy dotyczącej
molekularnych podstaw różnicowania się komórek M.
Wiedza ta mogłaby stanowić ważny krok w kierunku
nowych możliwości wprowadzania bardziej skutecznych szczepionek doustnych lub leków dojelitowych.
PIŚMIENNICTWO
1. Sawicki W.: Histologia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL
2003; 564
2. Jakubisiak M. Gołąb J.: Immunologia. Wydawnictwo
Naukowe PWN, Warszawa 2002; 468.
3. Pawlikowski T., Karasek M.: Podręcznik histologii.
Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, Warszawa
1981; 341.
4. Stevens A., Lowe J.: Histologia człowieka. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Wydawnictwo Medyczne Słowiński & Verlag, Warszawa 2002; 536.
5. Fujmura Y.: Functional morphology of mikrofold cell in
Peyer’s patches. Phagocytosis and transport of BCG by
M cells into rabbit Peyer’s patches. Gastroenterol Jpn
1986; 21: 325-330.
6. Bockamn D. E.: Functional histology of apendix. Arch
Histol Cytol 1983; 46: 271-292.
7. Bratkowska Seniów B.: Immunopatologia kliniczna.
Państwowy Zakład Wydawnictw Lekarskich, Warszawa
1974;398.
8. Ostrowski K.: Histologia. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa 1995; 824.
9. Farstod J.N., Halstensen T., Fansa S. et al.: Heterogenecity of M cells, B and T cells, in human Peyer’s
patches. Immunology 1994; 83: 921-937.
10. Clark Ann M., Hirst B. H.:R M-cells surface integrin
ekspression and invasion mediated targeting of Yersinia
pseudotuberculosis to mouse Peyer’s patch M cell. Microbiology 1989; 1265-1254.
11. Regoli M., Bertelli E., Borghesi C., et al : Three (3D) –
reconstruction of M cells in rabbit Peyers patches: definition of intraepithelial compartment of the follicleassociated epithelium. Anat Rec 1995; 243: 19-26
12. Hermistion M., Green R.P., Gordon J.J.: Chimeric transgenic mice represent a powerfull tool for studying how
the proliferation and differentiaton programs of intestinal
epithelial cell lineages are regulated. Proc Natl Acad Sci,
USA 1993; 90: 8866-8870
13. Bye W.A., Allan C.H., Trier J.S.: Strukture, organizations and distributions of M cells in Peyer’s patches in
diffrent species. Gastroenterology 1985; 789-801.
14. Bye W.A., Clark T.A.: Strukture and origin of M cells in
Peyer’s patches of mouse ileum. Gastroenterology 1985;
652-661.
15. Gebert A., Posselt W.: Glicoconjugate expression defines
the origin and differentation pathway of intestinal M
cells. J Histochem Cytochem 1997; 45: 1341-1350.
16. Kerneis S., Bogdanowa A., Colucci -Guyan E., et al.:
Cytosolic distribution of villi in M cells from mouse
Peyer’s patches correlates with the absence of the brush
border. Gastroenterology 1996; 110: 515-521.
17. Giannasca PJ, Giannasca KT., Falk P, et al.: Regional
differences in glycoconjugates of intestinal M cells in
mice: potential targets for mucosal vaccine. Am J Physiol
1994; 267: G1108-G1121
18. Clark M.A., Jepson M.A., Simmons N.L., et al.: Differential expression of lectins binding sites defines mouse
intestinal M cells. J Histochem Cytochem 1993; 41:
1679-1687
19. Falk P., Roth K.A., Gordon J.I.: Lectins are sensitive
tools for defining the differentiation programs of epithelial cell lineages in the developing and adult mouse gastrointestinal tract. Am J Physiol 1994; 266: G 987-1003
20. Behrana Jensen V., Harty J.T.: Interactions of the invasive pathogens Salmonella typhimurium, Listeria monocytogenes and Shigella flexneri with M cells and murine
Peyer’s patches. Infect Immun 1998: 1237-1243.
21. Grutzkan A., Hahn H.et al.: Involvement of M cells in
the bacterial invasion of Peyers patch ; a common
mechanism shared by Yersinia enterococlitica,
Y.pseudotuberculosis and other enteroinvasive bakteria.
Gut 1990; 3: 1011-1015.
21
22. Madare J.L.: Structural features and cholesterol distribution in M cells membranes in guinea pig, rat, mouse
Peyer’s patches. Gastroenterology 1984; 1091-1110.
23. Falk P., Roth K.A., Gordon J.J.: Lectins are sensitive
tools for the defining the differentiation programs of
epithelial cell lines ages in the developing and adult
mouse gastrointestinal tract. Am J Physiol 1994; 266:
987-1003.
24. Lazarides E.: Intermediate filaments: conformity and
diversity of expression and structure. Annu Rev Cell Biol
1990; 41-65.
25. Rautenberg K., Cichoń C., Heyer G., Damel M., Schmidt
M.A.: Immunochemical characterisation of the follicle
associated epithelium of Peyer’s patches : anticytocreatin-8-antybody as a molecular marker for rat M
cells. Eurry Cell Biol 1996; 71: 363-370.
26. Gebert A., Rothotter H.J., Pabst R.: Cytocreatin 18 is an
M cell marker in porcine Peyer’s patches. Cell Tissue
Res 1994; 276: 213-221.
27. Gebert A.: Identyfication of M cells in rabbit tonsils by
vimentin immunohistochemistry and in vivo protein
transport. Histochem Cell Biol 1995;104: 211-220.
28. Nicoletti C., Gut online 2000; 47(5) 1: 735-739
29. Myoung Ho Jang, Koichi Iwankani.: Intestinal villus M
cells: An antigen entry site in the mucosal epithelium. Infect Immun 2004; 20: 6110-6115.
30. Sanconetti P.J., Phalipon A.: M cells as portals of entry
enteroinvasive pathogens: mechanism of interaction,
consequences for disease process. Semin Immunal 1999;
11: 193-203.
Pozostałe pozycje piśmiennictwa do uzyskania u autorów.
dr Elżbieta Hartman
Zakład Biologii Eksperymentalnej
Uniwersytetu Kazimierza Wielkiego
ul. Chodkiewicza 30
85-064 Bydgoszcz
Alicja Sękowska, Eugenia Gospodarek
CZYNNIKI WIRULENCJI I ZAKAŻENIA WYWOŁYWANE
PRZEZ PAŁECZKI KLEBSIELLA SPP.
VIRULENCE FACTORS AND INFECTIONS CAUSED BY KLEBSIELLA RODS
Z Katedry i Zakładu Mikrobiologii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy
kierownik: dr hab. Eugenia Gospodarek, prof. UMK
Streszczenie
Od ponad 100 lat pałeczki Klebsiella są uznanymi patogenami człowieka. Pałeczki Klebsiella spp. są odpowiedzialne za 5-10% wszystkich szpitalnych zakażeń bakteryjnych i są jednym z ośmiu najważniejszych szpitalnych patogenów. Większość zakażeń pałeczkami Klebsiella spp. jest
powodowana przez dwa rodzaje: Klebsiella pneumoniae i
Klebsiella oxytoca.
Do najważniejszych czynników wirulencji pałeczek
Klebsiella spp. należą: polisacharydowa otoczka, fimbrie,
właściwości powierzchniowe, siderofory, enzymy i toksyny.
Pałeczki Klebsiella spp. najczęściej powodują zakażenia
u pacjentów z obniżoną odpornością, alkoholików i noworodków. Głównie są odpowiedzialne za zakażenia dolnych
dróg oddechowych, zakażenia układu moczowego, zakażenia
ran i bakteriemie.
Summary
Over hundred years Klebsiella rods are known as human
pathogens. Infections caused by Klebsiella rods are estimated
for 5-10% of all bacterial hospital infections and belong to
one of the most important hospital pathogens. The majority
of infections are caused by two species: Klebsiella pneumoniae and Klebsiella oxytoca.
In development of Klebsiella spp. infections very important significance has virulence. Virulence factors of Klebsiella rods are: polysaccharide capsule, fimbriae, surface
properties, siderophores, enzymes and toxins.
Klebsiella rods usually caused infections of urinary tract,
wounds, lower respiratory tract and bacteremia.
Słowa kluczowe: chorobotwórczość, czynniki wirulencji, Klebsiella spp.
Key words: virulence factors, Klebsiella spp, pathogenicity
WSTĘP
KLASYFIKACJA PAŁECZEK KLEBSIELLA SPP.
Pałeczki Klebsiella spp. są jednymi z najważniejszych patogenów człowieka. Jako drobnoustrój oportunistyczny głównie powodują zakażenia u osób z
obniżoną odpornością – hospitalizowanych lub cierpiących z powodu ciężkich chorób, takich jak cukrzyca,
czy przewlekła choroba płuc. Zakażenia szpitalne
wywoływane przez te bakterie zwykle mają charakter
endogenny, a rezerwuarem ich jest przewód pokarmowy człowieka. Większość zakażeń Klebsiella spp.
powodują dwa gatunki: Klebsiella pneumoniae i Klebsiella oxytoca.
Nazwę rodzaju wprowadził Trevisan w 1885 roku
na cześć niemieckiego bakteriologa Edwina Klebsa
[wg 1]. Obecnie do rodzaju Klebsiella należy 8 gatunków: K. pneumoniae (odkryty przez dwóch badaczy
Schroetera i Trevisana w 1886 roku), K. oxytoca [wg
2], K. planticola, K. terrigena, K. ornithinolytica [wg
3], K. granulomatis [4], K. singaporensis [5] i K. variicola [6]. W obrębie gatunku K. pneumoniae Qrskov
wyróżniła trzy podgatunki: K. pneumoniae subsp.
pneumoniae, K. pneumoniae subsp. rhinoscleromatis i
K. pneumoniae subsp. ozaenae [wg 3]. Według Carter i
wsp. [4] gatunek Calymmatobacterium granulomatis
włączono do rodzaju Klebsiella jako Klebsiella granu-
24
lomatis, ze względu na obraz kliniczny i zmiany patologiczne zbliżone do tych, które występują w zakażeniach pałeczkami K. rhinoscleromatis i K. ozaenae.
Boy i Hansen [7] zasugerowali, że K. granulomatis
może być podgatunkiem K. pneumoniae.
W 2001 roku pojawiła się praca Drancourt i wsp.
[8], według której reklasyfikowano z rodzaju Klebsiella spp. do Raoultella spp. następujące gatunki: K. planticola, K. terrigena i K. ornithinolytica. Analizując
sekwencje 16SrDNA i genu rpoB poszczególnych
gatunków wykazali oni, że rodzaj Klebsiella jest zróżnicowany. Późniejsze badania Walckenaer i wsp. [9]
potwierdziły doniesienia powyższych badaczy. Jednocześnie zasugerowali oni przeprowadzanie testów
biochemicznych z wykorzystaniem substratów: histaminy, etanoloaminy oraz D-melezytozy jako źródła
węgla dla reklasyfikowanych gatunków. Obecnie zdania na temat reklasyfikacji gatunków Klebsiella spp. do
nowego rodzaju nadal są podzielone, szczególnie w
przypadku gatunku K. terrigena. Martinez i wsp. [10]
wskazują na analizę innych sekwencji materiału genetycznego, aby ostatecznie sklasyfikować poszczególne
gatunki.
CHARAKTERYSTYKA PAŁECZEK
KLEBSIELLA spp.
Są to pałeczki Gram-ujemne, fermentujące laktozę.
Posiadają polisacharyd otoczkowy zbudowany najczęściej z 4-6 cukrów, w skład których często wchodzą
kwasy glukuronowy i pirogronowy. Na podłożach
stałych zwykle rosną w postaci kolonii śluzowych.
U pałeczek Klebsiella spp. występują antygeny:
otoczkowy (K) i somatyczny (O). W 1954 roku został
opracowany przez Kauffmana [wg 11] i Qrskov [12]
schemat typowania na podstawie budowy antygenowej
pałeczek Klebsiella spp. Obecnie wyróżnia się 9 serotypów antygenu somatycznego: O1, O2, O2ac, O3, O4,
O5, O7, O8 i O12. Według Trautmanna i wsp. [13] u
szczepów Klebsiella spp. izolowanych z materiałów
klinicznych najczęściej występuje antygen O1. W
obrębie antygenu K wyodrębniono 77 serotypów. Z
materiałów klinicznych najczęściej izolowane są
szczepy z antygenem otoczkowym K2, K3 i K21 [3,
14]. Niektóre serotypy mogą wykazywać preferencje
do zakażeń układowych, np. szczepy z antygenem K1K6 dominują w zakażeniach układu oddechowego
[14], a z antygenem K8, K9, K10 - w zakażeniach
układu moczowego [15].
CZYNNIKI WIRULENCJI PAŁECZEK
KLEBSIELLA spp.
Otoczka
Według niektórych autorów otoczka jest najważniejszym czynnikiem wirulencji pałeczek Klebsiella
spp. [16]. Stwierdzono, że szczepy K. pneumoniae z
grubą otoczką są bardziej wirulentne i powodują trudniejsze w leczeniu zakażenia niż szczepy z cieńszą
warstwą otoczki lub jej pozbawione [16]. Według
Tomasa [17] otoczka bierze udział w adhezji pałeczek
Klebsiella spp. do komórek gospodarza. Polisacharyd
otoczkowy chroni bakterie przed działaniem fagocytów oraz bakteriobójczymi składnikami surowicy.
Szczepy z poszczególnymi antygenami otoczkowymi u Klebsiella spp. różnią się zjadliwością i znaczeniem epidemiologicznym, np. szczepy z antygenem
K1, K2, K4 i K5 są uważane za bardzo wirulentne,
podczas gdy szczepy K7 i K21a charakteryzują się
niską wirulencją [3]. Jednakże szczepy uważane za
zjadliwe mogą być mniej wirulentne niż szczepy o
innych serotypach, co może sugerować, że za wirulencję pałeczek Klebsiella spp. mogą być odpowiedzialne
także inne czynniki.
Badania epidemiologiczne wykazały, że ~70%
przypadków bakteriemii o etiologii Klebsiella spp. jest
powodowanych przez 25 spośród 77 serotypów otoczkowych [16].
Ze względu na istotne znaczenie otoczki w chorobotwórczości pałeczek Klebsiella spp. badania prowadzone nad szczepionką są ukierunkowane przeciwko
polisacharydowi otoczkowemu [3]. Cryz i wsp. w 1986
roku [18] opracowali szczepionkę, która zawierała
oczyszczone wielocukry 24 antygenów otoczkowych
Klebsiella spp.
Szczepy Klebsiella spp. pozbawione otoczki bardzo
rzadko są izolowane z materiałów klinicznych. Z badań własnych wynika, że wśród 342 szczepów Klebsiella spp. w posiadanej kolekcji żaden nie był bezotoczkowy. Przeprowadzone badania wstępne pozwoliły zaobserwować, że ubogie podłoże, temperatura, czas
inkubacji nie wpływają na zdolność pałeczek Klebsiella spp. do wytwarzania otoczki.
Wyniki uzyskane na podstawie lektynoaglutynacji
wskazują, że na powierzchni szczepów Klebsiella spp.
obecne są receptory dla mannozy, glukozy, kwasu
sjalowego, N-acetyl-D-glukozaminy i galaktozy. Powstaje pytanie, czy szczepy pozbawione otoczki posiadają takie same receptory, czy też inne? Porównując
wyniki otrzymane dla szczepów K. pneumoniae i K.
Czynniki wirulencji i zakażenia wywoływane przez pałeczki Klebsiella spp.
oxytoca, zaobserwowano zróżnicowanie powierzchni
komórek u badanych gatunków. U pałeczek K. pneumoniae najczęściej wykrywano reszty kwasu sjalowego i N-acetyl-D-glukozaminy, u K. oxytoca - mannozy
i glukozy [19].
Czynniki adhezyjne
U wielu pałeczek Gram-ujemnych w adhezji do
komórek organizmu uczestniczą fimbrie. Kolonizacja i
utrzymywanie się drobnoustrojów na błonach śluzowych jest ściśle związana z adhezją i stanowi kluczowy etap zakażenia. Pałeczki Klebsiella spp. izolowane
ze środowiska naturalnego znacznie rzadziej są ufimbriowane niż szczepy wyosobnione z materiałów klinicznych [20].
U pałeczek Klebsiella spp. opisano cztery rodzaje
fimbrii i dwa rodzaje niefimbrialnych białek adhezyjnych [21]. Wśród fimbrii wyróżniono typy: 1, 3, 6 i
KPF-28. Podział ten związany jest z morfologią i zdolnościami hemaglutynacyjnymi poszczególnych typów.
Typ 1 stanowią grube i długie włókienka wystające
poza otoczkę, aglutynujące naturalne krwinki świnki
morskiej. Reakcja ta jest blokowana przez D-mannozę,
stąd adhezyny tego typu określa się jako mannozowrażliwe (mannose-sensitive, MS). Warunkują one
adhezję do komórek tchawicy, płuc, śluzu dróg moczowych i do białek: lamininy, fibronektyny [3]. Z 1
typem fimbrii związana jest adhezyna FimH, dla której
receptorem jest D-mannoza występująca w glikoproteinie na powierzchni nabłonka. Fimbrie typu 1 występują u około 90% szczepów K. pneumoniae i u około
30% szczepów K. oxytoca [21].
Typ 3 stanowią fimbrie cieńsze, krótsze i bardziej
liczne na komórkach niż pozostałe typy, aglutynujące
tylko krwinki taninowane. Reakcja ta nie jest hamowana przez D-mannozę, dlatego adhezyny tego typu nazywa się mannozo-oporne (mannose-resistant, MR).
Fimbrie typu 3 wiążą się z tkankami nerek, tchawicy i
komórkami nabłonkowymi oraz powierzchniami syntetycznymi. Ekspresja 3 typu fimbrii u K. pneumoniae
wymaga 6 genów mrk. Dwa najważniejsze to gen
mrkA, kodujący białko główne strukturalne fimbrii i
gen mrkD – białko MrkD (adhezynę). Białko MrkA
zawiera dużą ilość hydrofobowych aminokwasów, co
może zwiększać hydrofobowość powierzchni komórek
Klebsiella spp. [22]. Fimbrie tego typu mogą być kodowane plazmidowo lub chromosomalnie [23]. Zaobserwowano je u ponad 80% szczepów K. pneumoniae i
K. oxytoca [21].
25
Typ 6 to grube i najdłuższe ze wszystkich typów
fimbrii. Nie posiadają zdolności hemaglutynacyjnych.
Dotychczas stwierdzono ich obecność tylko u szczepów K. ozaenae [20]. Adhezyny KPF 28 mają charakter fimbrii i są kodowane plazmidowo. Plazmidy te
zawierają także geny warunkujące ekspresję βlaktamazy SHV-4. Adhezyny KPF 28 wiążą się z nabłonkiem jelitowym [23].
U pałeczek Klebsiella spp. obok fimbrii w adhezji
uczestniczą także: niefimbrialne białko adhezyjne
CF29K i adhezyny P-like. Pierwsze jest kodowane
przez geny cf29A zlokalizowane na plazmidzie R kodującym również β-laktamazę TEM-5. Białko to warunkuje równocześnie przyleganie pałeczek do nabłonka jelitowego [23]. Niefimbrialne adhezyny P-like
występują z fimbriami typu 1 i 3 [20]. Posiadają właściwości hemaglutynacyjne zbliżone do fimbrii P u
Escherichia coli. Warunkują adhezję do nabłonka dróg
moczowych [20].
Z badań własnych [19] wynika, że niewielki odsetek szczepów Klebsiella spp. adheruje do polistyrenu.
Zdolność adhezji do tworzywa sztucznego u pałeczek
Klebsiella spp. zależy od rodzaju podłoża i gęstości
zawiesiny bakteryjnej. Oceniając adhezję pałeczek
Klebsiella spp. do krwinek czerwonych zaobserwowano, że więcej szczepów hemaglutynowało krwinki
baranie niż ludzkie. Odnotowano także, że więcej
szczepów Klebsiella spp. hemaglutynowało krwinki
poddane taninowaniu niż naturalne. Zdolność do hemaglutynacji badanych szczepów Klebsiella spp. zależy od gatunku bakterii, temperatury inkubacji, rodzaju
podłoża użytego do hodowli, a także rodzaju krwinek i
poddania modyfikacji ich powierzchni [19].
Właściwości hydrofobowe
Hydrofobowość powierzchni komórki bakterii bezpośrednio wiąże się z adhezją. Szczepy hydrofobowe
bardziej adherują niż szczepy hydrofilowe. W badaniach własnych nie wykryto szczepów o właściwościach autoagregujących. Porównując wyniki uzyskane
metodą agregacji w siarczanie amonowym i adhezji do
p-ksylenu nie stwierdzono różnic istotnych statystycznie w częstości izolacji hydrofobowych szczepów
Klebsiella spp. Oceniając hydrofobowość powierzchni
komórek Klebsiella spp. odnotowano, że zależała ona
od rodzaju zastosowanego do hodowli podłoża, temperatury inkubacji [24] i gęstości zawiesiny bakteryjnej.
26
Siderofory
Żelazo stanowi jeden z czynników umożliwiających wzrost i namnażanie bakterii. W organizmie żywiciela pierwiastek ten jest niedostępny dla bakterii ze
względu na występowanie glikoprotein wiążących
żelazo, transferyny i laktoferyny. Bakterie wymagają
systemu udostępniającego żelazo z białek organizmu.
Rolę tą spełniają siderofory, chelatory o niskiej masie
molekularnej, które mają zdolność wiązania żelaza
(Fe3+) na zewnątrz komórki, a następnie jego wchłaniania. Siderofory są czynnikami wirulencji różnych
patogenów, w tym także K. pneumoniae [wg 3]. U
pałeczek Enterobacteriaceae mogą występować dwa
typy sideroforów: fenolowy i wodorotlenkowy. Do
pierwszego typu należy enterobaktyna (enterocholina)
wytwarzana przez większość szczepów Klebsiella spp.,
do drugiego – aerobaktyna, rzadko syntetyzowana
przez Klebsiella spp. [wg 3].
Enzymy i toksyny
Pałeczki Klebsiella spp. mogą wytwarzać substancje pozakomórkowe: ureazę, proteazy, lecytynazę,
kwaśną fosfatazę, DNazę, RNazę, hemolizyny [25, 26,
27]. Ureaza jest jednym z najważniejszych czynników
chorobotwórczości pałeczek Klebsiella spp. U Klebsiella spp. transkrypcja operonu ure jest aktywowana
w odpowiedzi na niskie stężenie związków azotowych
w środowisku [28]. Ureaza hydrolizuje mocznik do
amoniaku i dwutlenku węgla, dzięki czemu bakterie
uzyskują związki azotowe do syntezy aminokwasów i
unikają bakteriostatycznego działania mocznika. Zdolność do wytwarzania ureazy przez Klebsiella spp.
pozwala na gromadzenie amoniaku i może podwyższać
pH moczu do 9 [27].
Oceniając zdolność do wytwarzania przez pałeczki
Klebsiella spp. proteaz, lipaz, DNazy i hemolizyn
stwierdzono, że najwięcej szczepów wytwarza DNazę
(34,0%), a odsetek szczepów rozkładających mleko,
kazeinian sodu i żelatynę wynosił odpowiednio 28,0%,
9,8% i 12,1% [29]. Nie zaobserwowano szczepu wytwarzającego elastazę. Najmniej szczepów wykazywało właściwości lipolityczne: 2,7% hydrolizowało lecytynę, a Tween od 1,8% (Tween 60,80) do 6,3% (Tween
20). Wykrycie właściwości proteolitycznych i lipolitycznych pałeczek Klebsiella spp. zależy od rodzaju
podłoża i technik wykorzystanych do przeprowadzenia
doświadczenia [29].
Analizując aktywność hemolityczną, odnotowano,
że najwięcej szczepów Klebsiella spp. hemolizowało
krwinki końskie 28,7% na agarze tryptozowo-sojowym
i 40,0% na podłożu z dodatkiem lecytyny, krwinki
baranie odpowiednio 16,5% i 18,3% oraz krwinki
ludzkie 3,5% i 23,5% [29].
W dostępnym piśmiennictwie niewiele jest informacji o toksynach wytwarzanych przez Klebsiella spp.
[30]. Guarino i wsp. [30] badając grupę noworodków z
biegunką sekrecyjną zauważyli podobieństwo toksyny
ciepłostałej K. pneumoniae do toksyny ciepłostałej E.
coli. Autorzy zaobserwowali, że enterotoksyna K.
pneumoniae rozpuszcza się w metanolu, jest wrażliwa
na merkaptoetanol i aktywna w środowisku kwaśnym.
Powoduje zmniejszenie absorpcji jonów sodu i zwiększa stężenie cyklicznego GMP. Rola toksyn w patogenezie biegunek z udziałem pałeczek Klebsiella spp.
nadal pozostaje niewyjaśniona.
CZYNNIKI RYZYKA
Czynniki predysponujące do zakażeń o etiologii
Klebsiella spp., także szczepami wielolekoopornymi
to: wiek (wcześniaki, noworodki, osoby w podeszłym
wieku), obniżona odporność, choroby wyniszczające
(nowotwory), alkoholizm, długa hospitalizacja, hospitalizacja na oddziałach intensywnej terapii, stosowanie
cewników (naczyniowych, urologicznych), drenów,
wspomagany oddech, przetoki żołądkowe, jelita czczego, kolonizacja przewodu pokarmowego, pobyt w
domach opieki, nagłe interwencje chirurgiczne w jamie
brzusznej, stosowanie ceftazidimu lub aztreonamu w
leczeniu, terapia skojarzona cefalosporyn z aminoglikozydami [3, 31].
ZAKAŻENIA WYWOŁANE PRZEZ PAŁECZKI
KLEBSIELLA spp.
Pałeczki Klebsiella spp. należą do najważniejszych
drobnoustrojów odpowiedzialnych za zakażenia szpitalne [3]. Do zakażenia dochodzi głównie drogą endogenną, a źródło stanowi przewód pokarmowy chorych.
Zakażenia Klebsiella spp. najczęściej występują u
chorych hospitalizowanych w oddziałach noworodkowych, pediatrycznych, intensywnej terapii, chirurgicznych i onkologicznych [3]. Za większość zakażeń
Klebsiella spp. odpowiedzialne są dwa gatunki: K.
pneumoniae i K. oxytoca.
Najczęstszym zakażeniem układu oddechowego o
etiologii K. pneumoniae jest zapalenie płuc, często
nazywane zapaleniem płuc Friedländera, na cześć
badacza, który zidentyfikował ten gatunek jako patogen układu oddechowego w 1882 roku [1]. Typowe
zapalenie płuc o etiologii K. pneumoniae ma ciężki
przebieg z nagle pojawiającym się suchym kaszlem,
dusznościami, dreszczami, gorączką, dreszczami i
bólem opłucnej. Typowym objawem tego zakażenia
jest obecność gęstej, ceglasto zabarwionej plwociny.
W obrazie radiologicznym płaty płuc są obrzmiałe, z
licznymi rozstrzeniami. Zakażenie to ma charakter
destrukcyjny i może prowadzić do zmian martwiczych
w płucach. Pomimo znacznego postępu antybiotykoterapii, śmiertelność w tych przypadkach pozostaje wysoka [1]. Obok K. pneumoniae także K. oxytoca może
powodować zapalenie płuc, ale nie ma ono tak ciężkiego przebiegu.
K. pneumoniae i K. oxytoca mogą powodować nawracające zakażenia układu moczowego, doprowadzające do trwałych zmian martwiczych w nerkach. Pałeczki Klebsiella spp. mogą być odpowiedzialne za
odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie pęcherza
moczowego, a także za bezobjawową bakteriurię [3,
15].
Pałeczki Klebsiella spp. mogą także powodować
zakażenia ogólnoustrojowe. Bakteriemia o etiologii K.
pneumoniae najczęściej jest wynikiem uogólnionego
procesu zakażenia przewodu pokarmowego, dróg
oddechowych lub dróg moczowych [15], a bakteriemia
o etiologii K. oxytoca jest następstwem uogólnienia
zakażenia dróg żółciowych [32].
Pałeczki K. pneumoniae i K. oxytoca mogą być odpowiedzialne za zakażenia tkanek miękkich, dróg
żółciowych, ran, martwicze zapalenie jelit, zapalenie
wsierdzia, zapalenie gałki ocznej, ropnie wątroby,
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych [33]. W 2004
roku pojawiły się prace, których autorzy opisują przypadki martwiczego zapalenia powięzi i odmy otrzewnowej o etiologii K. pneumoniae [34, 35].
Ważną grupę ryzyka zakażeń pałeczkami Klebsiella spp. stanowią noworodki. Jest to związane z brakiem zdolności do wytwarzania przeciwciał, większą
przepuszczalnością błon śluzowych i bariery oponowej, niewydolnością układu chłonnego a także niedojrzałością ośrodkowego układu nerwowego [36]. U
noworodków pałeczki Klebsiella spp. najczęściej są
odpowiedzialne za zapalenie opon mózgowordzeniowych, bakteriemię, posocznicę, biegunki, zapalenie jelit i zapalenie stawów [15, 30, 36].
K. rhinoscleromatis, twardziel (scleroma), dominuje w środowiskach o niskim poziomie socjoekonomicznym oraz wśród mieszkańców terenów
wiejskich. Zakażenie to najczęściej zlokalizowane jest
w nosie, ale może dotyczyć również krtani, tchawicy,
27
gardła, zatok czy oskrzeli. W przebiegu twardzieli Hart
[37] wyróżnił trzy stadia z uwagi na obraz patologiczny i kliniczny:
1) zanikowy - objawiający się gnijącym zapachem i
ropną wydzieliną z nosa, zanikiem śluzówki nosowej, w badaniu histopatologicznym występuje metaplazja, okres ten może trwać przez wiele miesięcy,
2) ziarniniakowy – charakteryzujący się krwawieniem
z nosa, zniekształceniem nosa, chrypką, obecnością
niebieskawo-czerwonych ziarniniaków, w badaniu
histologicznym występuje atrofia lub hiperplazja, a
także histocyty z licznymi wakuolami, zawierającymi bakterie i struktury eozynofilne,
3) twardówkowy – z postępującym zniekształceniem i
zwężeniem nosa, obszar ziarniniakowy otoczony
zwłókniałą tkanką.
K. ozaenae jest czynnikiem etiologicznym ozeny –
zanikowego zapalenia błony śluzowej nosa [14].
Po odkryciu K. planticola i K. terrigena na początku lat 80. ubiegłego wieku sądzono, że nie mają one
znaczenia klinicznego. Izolowano je ze środowisk
wodnych, roślinnych i glebowych. Prace opisujące
przypadki izolacji tych gatunków z materiałów klinicznych pojawiły się w latach 90. XX wieku. U noworodków szczepy K. planticola mogą kolonizować odbyt [38], u dorosłych jako główne miejsce izolacji tego
gatunku wymieniane są drogi oddechowe [31, 38].
Według Podschun częstość izolacji K. planticola z
materiałów klinicznych wynosi 3,5%-18,5% [38].
Szczepy K. terrigena są izolowane z materiałów klinicznych sporadycznie, a większość pochodzi z dróg
oddechowych [39].
PODSUMOWANIE
Pałeczki Klebsiella spp. należą do najważniejszych
patogenów szpitalnych. Częstość zakażeń Klebsiella
spp. wzrasta i zwykle jest związana z wielolekoopornością [wg 19]. Bakterie te posiadają szereg czynników wirulencji, które biorą udział w procesie kolonizacji i zakażenia. Bliższe poznanie tych czynników
mogłoby ułatwić skuteczną profilaktykę i leczenie
zakażeń z udziałem tych bakterii.
Mimo szerokiego zainteresowania gatunkiem K.
pneumoniae, także właściwości biologiczne i przebieg
zakażenia tymi bakteriami pozostaje niewyjaśniony.
Niewątpliwie badania dotyczące tych pałeczek powinny przebiegać w różnych kierunkach, umożliwiając
28
bliższe poznanie innych gatunków rodzaju Klebsiella
(zarówno pod względem klinicznym, jak i biologicznym), poszerzenie wiedzy na temat polisacharydu
otoczkowego i opracowanie skutecznej szczepionki, a
także poznanie genetycznych podstaw czynników i
mechanizmów chorobotwórczości pałeczek Klebsiella
spp.
PIŚMIENNICTWO
1. Prince S.E., Dominger K.A., Burke A. et al.: Klebsiella
pneumoniae pneumonia. Heart & Lung 1997, 26: 413417.
2. Lautrop H.: Gelatin-liquefying Klebsiella strains (Bacterium oxytocum) (Flügge) APMIS 1956, 39: 375-384
3. Podschun R., Ullmann U.: Klebsiella spp. as nosocomial
pathogens: epidemiology, taxonomy, typing methods and
pathogenicity factors. Clin. Microbiol. Rev. 1998, 11:
589-603.
4. Carter J.S., Bowden F.J., Bastian I. et al.: Phylogenetic
evidence for reclassification of Calymmatobacterium
granulomatis as Klebsiella granulomatis comb. nov. Int.
J. Syst. Bacteriol. 1999, 49: 1695-1700.
5. Li X, Zhang D, Chen F i wsp.: Klebsiella singaporensis
sp. nov, a novel isomaltulose-producing bacterium. Int J
Syst Evol Microbiol 2004, 54: 2131-6
6. Rosenblueth M., Martínez .L, Silva J., Martínez-Romero
E.: Klebsiella variicola, a novel species with clinical and
plant-associated isolates. System Appl Microbiol 2004,
27: 27-35
7. Boy K., Hansen D.S.: Sequencing of 16SrDNA of Klebsiella: taxonomic relations within the genus and to other
Enterobacteriaceae. Int. J. Med. Microbiol. 2003, 292:
495-503.
8. Drancourt M., Bollet C., Carta A. et al.: Phylogenetic
analyses of Klebsiella species delineate Klebsiella and
Raoultella gen. nov., with description of Raoultella ornithinolytica comb. nov. and Raoultella planticola comb.
nov. Int. Syst. Evol. Microbiol. 2001, 51: 925-932.
9. Walckenaer E., Poirel L., Leflon-Guibout V. et al.: Genetic and biochemical characterization of the chromosomal class A β-Lactamases of Raoultella (formerly Klebsiella) planticola and Raoultella ornithinolytica. Antimicrob Agents Chemother. 2004, 48: 305-312.
10. Martinez J., Martinez L., Rosenblueth M. et al.: How are
gene sequence analyses modifying bacterial taxonomy?
The case of Klebsiella. International Microbiol. 2004, 7:
261-268.
11. Kałużewski S.: Antygeny somatyczne szczepów
Klebsiella K63-K72. Med. Dośw. Mikrobiol. 1965, 17:
283-290.
12. Qrskov I.: O Antigens in the Klebsiella group. APMIS
1954, 34: 145-156.
13. Trautmann M., Ruhnke M., Rukavina T. et al.: O-antigen
seroepidemiology of Klebsiella clinical isolates and implications for immunoprophylaxis of Klebsiella infections. Clin. Diagn. Lab. Immunol. 1997, 4: 550-555.
14. Greenwood D., Slack R., Pentherer J.: Medical microbiology, a guide to microbial infections: pathogenesis, immunity, laboratory, diagnosis and control. Churchill Livingstone, Edinburgh 1992.
15. Dzierżanowska D, Jeljaszewicz J: Zakażenia szpitalne.
α-medica press, Bielsko-Biała 1999
16. Cryz S.J. Jr., Fürer E., Germanier R.: Experimental Klebsiella pneumoniae burn wound sepsis: role of capsular
polysaccharide. Infect. Immun. 1984, 43: 440-441.
17. Tomás J.M., Benedí V.J., Ciurana B., Jofre J.: Role of
capsule and O antigen in resistance of Klebsiella pneumoniae to serum bactericidal activity. Infect. Immun.
1986, 54: 85-89.
18. Cryz S.J. Jr., Mortimer P.M., Mansfield V., Germanier
R.: Seroepidemiology of Klebsiella bacteriemic isolates
and implications for vaccine development. J. Clin.
Microbiol. 1986, 23: 687-690.
19. Sękowska A.: Wybrane właściwości fizyko-chemiczne
pałeczek rodzaju Klebsiella. Rozprawa doktorska. Uniwersytet Mikołaja Kopernika w Toruniu, Collegium Medicum w Bydgoszczy. Bydgoszcz, 2005.
20. Przondo-Mordarska A., Smutnicka D., Matusiewicz K.:
Występowanie i charakterystyka powierzchniowego
białka P-like pałeczek Klebsiella. Med. Dośw. Mikrobiol.
2003, 55: 135-146.
21. Mączyńska B., Smutnicka D., Matusiewicz K. et al.:
Właściwości adhezyjne i lekooporność szczepów Klebsiella izolowanych izolowanych z przewodu pokarmowego dzieci hospitalizowanych we Wrocławiu i w Opolu. Med. Dośw. Mikrobiol. 2003, 55: 333-342.
22. Di Martino P., Cafferini N., Joly B. et al.: Klebsiella
pneumoniae type 3 pili faciliate adherence and biofilm
formation on abiotic surfaces. Res. Microbiol. 2003, 154:
9-16.
23. Tarkkanen A.M., Virkola R., Clegg S., Korhonen T.K.:
Binding of the type 3 fimbriae of Klebsiella pneumoniae
to human endothelial and urinary bladder cells. Infect.
Immun. 1997, 65: 1546-1549.
24. Sękowska A.: Ocena właściwości hydrofobowych powierzchni komórek bakterii z rodzaju Klebsiella. Diagn.
Lab. 2005, 41: 271-276.
25. Agapova O.V., Bondarenko V.M., Polikarpov N.A. et al.:
Pathogenicity enzymes of Klebsiella pneumoniae clinical
strains. Zh. Mikrobiol. 1999, 2: 5-8.
26. Albesa I., Barberis L.I., Pajaro M.C. et al.: A thiolactivated hemolysin in Gram-negative bacteria. Can. J.
Microbiol. 1985, 31: 297-300.
27. Kleiner D., Traglauer A, .Domm S.: Does ammonia
production by Klebsiella contribute to pathogenesis?
Bull. Inst. Pasteur 1998, 96: 257-265.
28. Torzewska A.: Udział drobnoustrojów w powstawaniu
kamieni moczowych. Post. Mikrobiol. 2003, 42: 39-53.
29. Sękowska A., Gospodarek E., Wróblewska J.: Substancje zewnątrzkomórkowe wytwarzane przez pałeczki
Klebsiella spp. IX Sympozjum Naukowe Postępy w medycynie zakażeń 2005.
30. Guarino A., Guandalini S., Alessio M. et al.: Characteristics and mechanism of action of a heat-stable enterotoxin
31.
32.
33.
34.
35.
36.
37.
38.
39.
produced by Klebsiella pneumoniae from infants with
secretory diarrhoea. Pediatr. Res. 1989, 25: 514-518.
Mori M., Ohta M., Agata N. et al.: Identification of species and capsular types of Klebsiella clinical isolates,
with special reference to Klebsiella planticola. Microbiol. Immunol. 1989, 33: 887-895
Kim B.N., Ryu J., Kim Y.S. et al.: Retrospective analysis
of clinical and microbiological aspects of Klebsiella oxytoca bacteriemia over a 10-year period. Eur. J. Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2002, 21: 419-426.
Slack J.M., Snyder I.S.: Bacteria & human disease. Year
Book Medical Publ., Chicago 1978.
Simsek S., ter Wee P.M.: Klebsiella pneumoniae and
pneumoperitoneum. Lancet 2004, 364: 1172.
Wong C.H., Kurup A., Wang Y.S. et al.: Four cases of
necrotizing fasciitis caused by Klebsiella species. Eur. J.
Clin. Microbiol. Infect. Dis. 2004, 23: 403-407.
Makowska E., Rybacka J.: Zakażenia uogólnione u
dzieci wywołane otoczkowcami Gram-ujemnymi Klebsiella pneumoniae. Pol. Tyg. Lek. 1980, 35: 325-326.
Hart C.A.: Rhinoscleroma. J. Med. Microbiol. 2000, 49:
395-396.
Podschun R., Acktun H., Linderkamp O. et al.: Isolation
of Klebsiella planticola from newborns in a neonatal
ward. J. Clin. Microbiol. 1998, 36: 2331-2332.
Podschun R., Ullmann U.: Isolation of Klebsiella terrigena from clinical specimens. Eur. J. Clin. Microbiol.
Infect. Dis. 1992, 11: 349-352.
dr Alicja Sękowska
Katedra i Zakład Mikrobiologii
Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera
UMK w Toruniu
ul. M. Skłodowskiej-Curie 9
85-094 Bydgoszcz
tel.: 052 585 44 80
29
PRACA ORYGINALNA / ORIGINAL ARTICLE
Przemysław Adamczyk1, Robert Szafkowski2, Danuta Rość1, Irena Ponikowska2, Jacek Chojnowski2,
Agnieszka Firszt-Adamczyk3
TKANKOWY AKTYWATOR PLAZMINOGENU (t-PA) I INHIBITOR AKTYWATORA
PLAZMINOGENU TYPU-1 (PAI-1) W OTYŁOŚCI OGROMNEJ
TISSUE PLASMINOGEN ACTIVATOR (t-PA) AND PLASMINOGEN ACTIVATOR INHIBITOR
TYPE-1 (PAI-1) IN MORBID OBESITY
1
Z Katedry Patofizjologii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy
kierownik: dr hab. n. med. Danuta Rość, prof. UMK
2
Z Katedry i Zakładu Balneologii i Medycyny Fizykalnej UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy
kierownik: prof. dr hab. n. med. Irena Ponikowska
3
Z Oddziału Pediatrii i Nefrologii Wojewódzkiego Szpitala Dziecięcego w Toruniu
kierownik: dr n. med. Roman Stankiewicz
Streszczenie
W ciągu ostatnich 10 lat otyłość, zwłaszcza ogromna,
oraz jej powikłania stały się jednym z najgroźniejszych
problemów zdrowotnych występujących w krajach rozwiniętych. Powikłania kliniczne w postaci choroby zakrzepowej
skutkują zwiększoną częstością zawałów serca i udarów
mózgu u tych chorych.
Celem badania była ocena układu fibrynolizy u osób z
otyłością ogromną w oparciu o badania t-PA, PAI-1 i stężenie fibrynogenu, oraz odniesienie ich do wartości wskaźników zaawansowania otyłości (BMI).
W osoczu krwi wykonano badania: antygenu tkankowego aktywatora plazminogenu (tPA:Ag), antygenu inhibitora
aktywatora plazminogenu typu 1 (PAI-1:Ag) oraz stężenia
fibrynogenu. W surowicy krwi zbadano parametry gospodarki lipidowej. Przeprowadzono również badania antropometryczne.
Średnie stężenia tPA:Ag, PAI-1:Ag oraz fibrynogenu w
grupie otyłych były istotnie statystycznie wyższe niż u zdrowych (p<0,001). Wykazano, że wraz ze wzrostem BMI,
zwiększa się stężenie t-PA:Ag, oraz PAI-1:Ag. Wartości tPA:Ag, PAI-1:Ag oraz fibrynogenu były statystycznie wyższe w grupie mężczyzn niż kobiet, zaś najwyższe wartości
PAI-1:Ag obserwowano w grupie osób z zaburzeniami triglicerydów. Wartości PAI-1 narastały wraz ze zwiększaniem się
obwodu brzucha.
Summary
During the last 10 years obesity, particularly morbid
one, and its complications reached epidemic proportions in
developed countries. The most common manifestation of
thrombotic disturbances in obese patients is increased frequency of myocardial infractions and strokes.
The aim of the study was to evaluate some parameters
of fibrinolytic process in patients with morbid obesity. Tissue-type plasminogen activator antygen (tPA:Ag), antigen of
plasminogen activator inhibitor type-1 (PAI-1:Ag) and fibrinogen levels were measured in blood plasma, together
with lipid metabolism disorders markers and antropometric
parameters.
In morbidly obese patients the mean levels of t-PA:Ag,
PAI-1:Ag and fibrinogen were significantly higher than
among the controls (p<0,001). Positive correlations between
BMI and t-PA:Ag and PAI-1:Ag levels were found. All
measured parameters were significantly higher in male than
female group, and the highest values were found in patients
with lipid disorders. PAI-1:Ag levels rose as abdomen circumference became larger.
Słowa kluczowe: otyłość ogromna, fibrynoliza, inhibitor aktywatora plazminogenu typu 1 (PAI-1), tkankowy aktywator
plazminogenu (t-PA), fibrynogen
Key words: morbid obesity, fibrinolysis, plasminogen activator inhibitor type-1 (PAI-1), tissue plasminogen activator (t-PA),
fibrinogen
32
Przemysław Adamczyk i in.
WSTĘP
W ciągu ostatnich 10 lat otyłość oraz jej powikłania
stały się jednym z największych problemów zdrowotnych występujących w krajach rozwiniętych. Około
60% osób żyjących w krajach świata rozwiniętego ma
nadwagę lub otyłość różnego stopnia, zaś powikłania
tego stanu zmuszają do leczenia ponad 1000 000 pacjentów rocznie, co pochłania ok. 5% wydatków na
ochronę zdrowia [1].
W ostatnich latach zaczyna dominować pogląd, że
otyłość ogromna nie jest jedynie otyłością prostą o
znacznym nasileniu, lecz przyczyny tej choroby należy
szukać już w podłożu genetycznym, zaś jej rozwój i
powikłania pozwalają określić jako niezależną jednostkę chorobową. Fakt ten potwierdzony został w naszych
wcześniejszych badaniach nad podłożem genetycznym
tej choroby [2].
Otyłości prostej towarzyszy aktywacja układu
krzepnięcia. Stan nadkrzepliwości u chorych z otyłością ogromną powoduje, że błahe zdarzenia z życia
codziennego (banalne urazy, uszkodzenia skóry)
znacznie nasilają wykrzepianie krwi, co skutkuje powstaniem licznych powikłań w postaci klinicznych
objawów choroby zakrzepowej. O znaczeniu zaburzeń
hemostazy w patogenezie zespołu polimetabolicznego
(do którego zaliczana jest otyłość), świadczy decyzja
Ravena o włączeniu zaburzeń układu fibrynolizy pod
postacią podwyższonych wartości inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1 (PAI-1) w osoczu krwi do
definicji zespołu polimetabolicznego [3].
Celem badania była ocena układu fibrynolizy u
osób z otyłością ogromną w oparciu o badania t-PA,
PAI-1 i stężenia fibrynogenu oraz odniesienie ich do
wartości wskaźników zaawansowania otyłości (BMI).
Czas trwania otyłości sięgał średnio 20 lat. U większości chorych (85%) stwierdzano wywiad rodzinny w
kierunku otyłości (u najbliższych członków rodziny),
nie zawsze potwierdzano jednak rodzinne występowanie pozostałych składowych zespołu polimetabolicznego, czyli cukrzycy i dyslipidemii. Wykazano natomiast
dodatni wywiad rodzinny w kierunku nadciśnienia
tętniczego.
Grupa kontrolna składała się z 20 zdrowych ochotników (14 kobiet i 6 mężczyzn), w zbliżonym wieku, u
których nie stwierdzano żadnej ze składowych zespołu
polimetabolicznego. BMI wszystkich osób z grupy
kontrolnej nie przekraczało 24, nie obserwowano
zmian w układzie lipidowym oraz nieprawidłowych
wskaźników WHR.
W osoczu krwi osób z obu grup wykonano badania
wybranych parametrów układu fibrynolizy. Stężenie
antygenu tkankowego aktywatora plazminogenu
(tPA:Ag) oraz antygenu inhibitora aktywatora plazminogenu typu 1 (PAI-1:Ag) oznaczono przy pomocy
immunoenzymatycznego testu z zastosowaniem przeciwciał mono- i poliklonalnych (ELISA) firmy Roche
(tPA:Ag - norma: 1-12 ng/ml) i American Diagnostica
(PAI-1:Ag – norma: 2-47 ng/ml). Stężenie fibrynogenu
określano metodą fluorymetryczną (norma: 1,8-4,0
g/l). W surowicy krwi wykonano badania gospodarki
lipidowej, tj. oznaczono stężenie trójglicerydów, cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji LDL i HDL.
W grupie badanej określono również wartości obwodu
brzucha i pasa, jak również procentową zawartość
masy tkanki tłuszczowej i mięśni (tab. I.). Badania
laboratoryjne przeprowadzono w Katedrze Patofizjologii Collegium Medicum UMK w Bydgoszczy.
MATERIAŁ I METODYKA
Tabela I. Wybrane parametry laboratoryjne i dane kliniczne
chorych z otyłością ogromną
Table I. Some mean values of lab tests and clinical values of
patients with morbid obesity
Badaniu poddano grupę 41 osób, w tym 21 z otyłością znacznego stopnia (BMI powyżej 35), oraz 20 z
prawidłowymi wartościami BMI, które zaliczono do
grupy kontrolnej. Chorzy hospitalizowani byli w
Uzdrowiskowym Szpitalu Klinicznym w Ciechocinku,
gdzie kierowani byli przez lekarzy podstawowej opieki
medycznej.
W grupie badanej było 16 kobiet i 5 mężczyzn w
średnim wieku 45 lat, ze średnią masą ciała 125 kg i
średnią wartością BMI 45,37. Oznaczono również
średnią masę tłuszczową w grupie badanej, która wynosiła 51,48%.
wartości
średnie ±
odchylenie
standardowe
Trójglicerydy
[mg/100ml]
Cholesterol
[mg/100ml]
Cholesterol
LDL
[mg/100ml]
Cholesterol
HDL
[mg/100ml]
Obwód
brzucha
[cm]
BMI
153,28
±65,65
223,14
±39,8
142,3
±35,5
47,23
±10,12
128
±16
45,37
±5,7
Wyniki poddano analizie statystycznej, używając
testu t Studenta dla rozkładu normalnego. Za statystycznie istotne uznano różnice pomiędzy badanymi
grupami przy p≤0,05. Na przeprowadzone badania
uzyskano zgodę Komisji Bioetycznej przy CM UMK.
Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i inhibitor aktywatora plazminogenu typu-1 (PAI-1) w otyłości ogromnej
WYNIKI
Na rycinie 1 pokazano wartości średniego stężenia
tPA:Ag w osoczu krwi osób obu grup. U chorych z
otyłością ogromną było ono prawie trzykrotnie wyższe
niż u zdrowych, a różnica była istotna statystycznie
(p<0,001).
33
tkanki tłuszczowej i mięśniowej oraz zaburzeń gospodarki lipidowej.
W tabeli II przedstawiono istotne korelacje pomiędzy wartością BMI a stężeniami t-PA:Ag, PAI-1:Ag,
obserwując dodatnie korelacje pomiędzy BMI a t-PA i
BMI a PAI-1.
5
4,5
4
14
3,5
12
9,60
g/l
10
2,79
grupa badana
2,5
grupa kontrolna
2
8
ng/ml
3,33
3
grupa badana
1,5
grupa kontrolna
6
1
3,71
4
0,5
0
2
Fibrynogen
0
t-PA:Ag
Ryc. 1. Średnie wartości t-PA:Ag w osoczu krwi osób otyłych
i w grupie kontrolnej
Fig. 1. Mean values of t-PA:Ag in blood plasma of patients
with morbid obesity and control group
Na rycinie 2 przedstawiono średnie stężenia PAI1:Ag w grupie otyłych i zdrowych. Wynika z niej
prawie trzykrotnie wyższe stężenie antygenu PAI-1 u
osób z otyłością ogromną w stosunku do osób zdrowych. Różnica statystycznie istotna (p<0,001).
180
160
140
124,52
ng/ml
120
100
grupa badana
80
60
Ryc. 3. Średnie wartości fibrynogenu w osoczu krwi osób z
otyłością ogromną i zdrowych
Fig. 3. Mean values of fibrinogen in blood plasma of patients with morbid obesity and control group
Tabela II. Korelacje pomiędzy BMI a średnimi stężeniami tPA:Ag, PAI-1:Ag
Table II. Correlations between BMI and mean values of tPA:Ag, PAI-1:Ag in blood plasma of patients with
morbid obesity
BMI
BMI
Korelacje
t-PA
PAI-1
Współczynnik korelacji
0,58
0,46
p
0,005
0,03
Wykazano również, że wartości t-PA:Ag, PAI1:Ag oraz fibrynogenu były statystycznie wyższe w
grupie mężczyzn niż kobiet, co przedstawia tabela III.
grupa kontrolna
48,35
40
20
0
PAI-1:Ag
Ryc. 2. Średnie wartości PAI-1:Ag w osoczu krwi osób z
otyłością ogromną i zdrowych
Fig. 2. Mean values of PAI-1:Ag in blood plasma of patients
with morbid obesity and control group
Na rycinie 3 zilustrowano wartości średniego stężenia fibrynogenu w osoczu krwi osób obu grup. U
chorych z otyłością ogromną stężenie fibrynogenu było
istotnie wyższe (p<0,001) niż u osób grupy kontrolnej.
Uzyskane wartości badanych parametrów przeanalizowano w zależności od płci, wieku, wskaźnika BMI,
obwodu pasa i bioder, procentowej zawartości masy
Tabela III. Zależność średnich stężeń t-PA:Ag, PAI-1:Ag i
fibrynogenu w osoczu krwi osób z otyłością
ogromną od płci
Table III. Mean values of t-PA:Ag, PAI-1:Ag and fibrynogen
in blood plasma of male and female patients with
morbid obesity
t-PA:Ag
(ng/ml)
PAI-1:Ag
(ng/ml)
fibrynogen (g/l)
Mężczyźni
(males) [n=16]
Kobiety
(females)
[n=5]
p
10,35 ± 4,66
9,36 ± 2,6
0,03
140,45 ±23,37
119,54 ± 32,3
0,04
4,24 ± 1,26
3,05 ± 0,7
0,01
Zaburzenia w gospodarce lipidowej mają związek
ze stężeniem t-PA, oraz PAI-1:Ag, bowiem jego najwyższe wartości obserwowano w grupie osób z podwyższonymi wartościami trójglicerydów (powyżej 180
34
mg/100ml) (tabela IV). Pozostałe zaburzenia gospodarki lipidowej (cholesterol całkowity, HDL i LDL)
nie miały wpływu na stężenie t-PA.
Tabela IV. Zależność pomiędzy średnimi stężeniami t-PA:Ag,
PAI-1:Ag w osoczu krwi osób z otyłością ogromną a towarzyszącą trójglicerydemią
Table IV. Mean values of t-PA:Ag and PAI-1:Ag in blood
plasma of patients with morbid obesity and high
level of triglycerides
Trójglicerydy
(triglycerides)
t-PA:Ag (ng/ml)
PAI-1:Ag (ng/ml)
do 180 mg/dl
[n=15]
8,32 ± 1,8
117 ± 32,14
>180 mg/dl
[n=6]
12,79 ± 3,48
143,3 ±
20,57
p
0,048
0,02
Wartości PAI-1:Ag narastały również wraz z
zwiększaniem się obwodu brzucha, zaś największe
wartości PAI-1:Ag występowały u osób z największym
obwodem pasa (powyżej 135 cm), co przedstawiono na
rycinie 4.
PAI-1:Ag
160
140,8
128
140
[ng/ml]
120
92,8
100
80
60
40
20
0
obwód do 115
obwód 115-135
obwód >135
Ryc. 4. Wartości PAI-1:Ag w osoczu krwi osób z otyłością
ogromną i różnym obwodem brzucha
with morbid obesity and various abdomen circumference
DYSKUSJA
Zwiększone stężenie fibrynogenu we krwi decyduje
o wzmożonej lepkości krwi, co jest czynnikiem sprzyjającym chorobie zakrzepowej, zaś fibrynogen stanowi
niezależny czynnik rozwoju miażdżycy. W naszych
badaniach wykazano wyższą wartość stężenia fibrynogenu w grupie badanej w stosunku do kontrolnej (różnica istotna statystycznie, p<0,001). Wyniki te są
zbieżne z obserwacjami Avellone i wsp., którzy zauważyli znamiennie wyższą wartość tego czynnika u
osób otyłych w stosunku do szczupłych [4]. Sola i wsp.
wykazali znacznie wyższe stężenie fibrynogenu u osób
z otyłością ogromną, w stosunku do wartości obser-
wowanych u osób z otyłością średniego stopnia [5].
Dane uzyskane w obecnym badaniu oraz obserwacje
cytowanych autorów mogą świadczyć o znacznie wyższym zagrożeniu rozwojem miażdżycy osób z otyłością ogromną.
Głównym enzymem odpowiedzialnym za rozpuszczanie włóknika jest plazmina. Komórki śródbłonka
naczyniowego są bogatym źródłem aktywatorów plazminogenu, które powodują przekształcenie plazminogenu do plazminy. Badania dowodzą, że we krwi chorych z otyłością występuje nadkrzepliwość krwi [6, 7,
8, 9]. Trombina, a także fibryna, są czynnikami stymulującymi komórki śródbłonka do wydzielania t-PA.
Może to tłumaczyć obserwowane podwyższenie stężenia t-PA u osób z otyłością ogromną.
W ciągu ostatnich 15 lat powstało wiele prac, które
wiążą zaburzenia w procesie fibrynolizy z otyłością
różnego stopnia [6, 8, 9, 10]. W pracach tych podkreśla
się niezwykle istotną rolę tkanki tłuszczowej w zwiększonej syntezie PAI-1. Wykazano również istnienie
silnej zależności pomiędzy stężeniem PAI-1 w osoczu
a BMI pacjentów, co sugeruje ścisły związek otyłości z
upośledzeniem procesu fibrynolizy. Jest to szczególnie
widoczne u osób z otyłością typu brzusznego, bowiem
stwierdzono, że to tkanka tłuszczowa brzucha, a nie ta
zlokalizowana w obrębie kończyn, jest głównym miejscem syntezy PAI-1 [9, 11, 12]. Podobne wyniki wykazaliśmy również w naszej pracy, bowiem stwierdziliśmy znacznie podwyższone stężenie PAI-1:Ag u
chorych z brzusznym typem otyłości. Analiza stężenia
PAI-1:Ag w grupie badanej zależnie do różnych parametrów metabolicznych wykazała, że wzrost PAI-1:Ag
następuje wraz ze zwiększaniem się BMI.
Interesująca jest również obserwacja zróżnicowania
ilości produkowanego PAI-1 w stosunku do rozmieszczenia tkanki tłuszczowej. Okazuje się, że największym rezerwuarem PAI-1 jest tkanka tłuszczowa zlokalizowana w otrzewnej, mniejsze ilości inhibitora
posiada tkanka podskórna brzucha, zaś najmniej tkanka
tłuszczowa kończyn [13, 14]. Badania Shimomura na
zwierzętach wykazały obecność mRNA kodującego
PAI-1 zarówno w adipocytach zlokalizowanych w
tkance tłuszczowej podskórnej, jak również pochodzącej z jamy brzusznej. Jednakże podczas przybierania
masy ciała ekspresja genów wzrastała jedynie w adipocytach pochodzenia brzusznego, zaś w adipocytach
pochodzących z tkanki tłuszczowej z innych okolic nie
obserwowano tego zjawiska [15]. Może to świadczyć o
znacznym wpływie tkanki tłuszczowej brzusznej na
hamowanie procesu fibrynolizy przez zwiększenie
syntezy PAI-1. Dane te są zbieżne z naszymi obserwacjami, bowiem obserwowaliśmy znacznie wyższe
Tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA) i inhibitor aktywatora plazminogenu typu-1 (PAI-1) w otyłości ogromnej
wartości PAI-1 u osób z wyższym BMI, jak również
podwyższanie stężenia PAI-1:Ag wraz ze zwiększaniem się obwodu brzucha i masy tkanki tłuszczowej.
Skurk i wsp. badali stężenie tPA:Ag i PAI-1:Ag we
krwi chorych z otyłością prostą [16]. Na rycinie 5
porównano stężenia tPA:Ag w badaniach własnych u
osób z otyłością ogromną i uzyskane przez Skurka i
wsp., zaś na rycinie 6 przedstawiono porównanie PAI1:Ag w badaniach własnych i Skurka. Z porównania
wynika, że u chorych z otyłością prostą (badania Skurka i wsp.) występuje około 7-krotna przewaga stężenia
PAI-1:Ag nad t-PA:Ag, a u chorych z otyłością
ogromną (badania własne) ta przewaga jest 13-krotna.
t-PA:Ag (ng/m l)
16
10
Interesująca jest również znaczna różnica w wartościach stężenia tkankowego aktywatora plazminogenu
u osób z otyłością ogromną (ryc. 5). Występowanie
niższych stężeń t-PA:Ag u chorych z otyłością ogromną oraz znaczniejszej dominacji PAI-1 nad t-PA niż u
osób z otyłością prostą wskazuje na większe upośledzenie procesu fibrynolizy w otyłości ogromnej.
W świetle powyższych badań wydaje się, że zmiany zachodzące w układzie hemostazy u osób z otyłością ogromną są znacznie bardziej nasilone w stosunku
do osób z otyłością średniego stopnia niż mógłby sugerować procentowy wzrost wartości BMI. Zaburzenia te
są nieproporcjonalnie większe niż procent zwiększenia
masy ciała u osób z otyłością prostą.
WNIOSEK
14,5
14
12
35
9,6
Wysokie stężenie PAI-1 w otyłości ogromnej jest
znaczącym czynnikiem obniżającym aktywność fibrynolityczną.
8
PIŚMIENNICTWO
6
4
2
0
w ynik i w łas ne
Sk ur k
Ryc. 5. Zależność pomiędzy stężeniem t-PA:Ag u osób z
otyłością i otyłością ogromną
Fig. 5. Mean values of t-PA:Ag in blood plasma of patients
with morbid and mild obesity
PAI- 1:Ag (ng/m l)
140
1 24,52
120
97,5
100
80
60
40
20
0
w ynik i w łas ne
Sk urk
Ryc. 6. Zależność pomiędzy stężeniem PAI-1:Ag u osób z
otyłością i otyłością ogromną
with morbid and mild obesity
1. World Health Organization. Obesity: preventing and
managing the global epidemic. WHO Technical Report
Series, Geneva 894; 2000.
2. Chojnowski J., Ponikowska I., Szczawińska I., Jarkiewicz-Tretyn J.: Obciążenie dziedziczne występowaniem
otyłości i cukrzycy u chorych z otyłością ogromną. Balneol. Pol. 2006, 2, 54-59.
3. Reaven G.M.: Role of insulin resistance in human disease (syndrome X): an expanded definition. Ann. Rev.
Med. 1993; 44: 121–131.
4. Avellone G., Di Garbo V., Cordova R. et al.: Coagulation, fibrinolysis and haemorheology in premenopausal
obese women with different body fat distribution.
Thromb. Res. 1994, 75, 223-31.
5. Sola E., Vaya A., Contreras T. et al.: Effect of a hypocaloric diet on lipids and rheological profile in subjects
with severe and morbid obesity. A follow-up study. Clin.
Hemorheol. Microcirc. 2004; 30 (3-4): 419-22.
6. Potter van Loon B.J., Kluft C., Radder J.K. et al.: The
cardiovascular risk factor plasminogen activator inhibitor
type 1 is related to insulin resistance. Metabolism 1993;
42: 945–949.
7. Rość D., Drewniak W., Kinasz-Różycka I. et al.: Thrombomodulin, von Willebrand factor and tissue plasminogen activator in the blood plasma of obese women and
men. Pol. Merkuriusz Lek. 2003, 15, 518-20.
8. Landin K., Stigendal L., Eriksson E. et al.: Abdominal
obesity is associated with an impaired fibrinolytic activity and elevated plasminogen activator inhibitor-1. Metabolism 1990; 39: 1044–1048.
36
9. McGill J.B., Schneider D.J., Arfken C.L. et al.: Factors
responsible for impaired fibrinolysis in obese subjects
and NIDDM patients. Diabetes 1994; 43: 104–109.
10. Juhan-Vague I., Vague P., Alessi M.C. et al.: Relationships between plasma insulin triglyceride, body mass index, and plasminogen activator inhibitor 1. Diab. Metab.
1987; 13: 331–336.
11. Giltay E.J., Elbers J.M., Gooren L.J. et al.: Visceral fat
accumulation is an important determinant of PAI-1 levels
in young, non-obese men and women: modulation by
cross-sex hormone administration. Arterioscler. Thromb.
Vasc. Biol. 1998; 18: 1716–1722.
12. Janand-Delenne B., Chagnaud C., Raccah D. et al.: Visceral fat as a main determinant of plasminogen activator
inhibitor 1 level in women. Int. J. Obes. Relat. Metab.
Disord. 1998; 22: 312–317.
13. Uzun H., Zengin K., Taskin M. et al.: Changes in leptin,
plasminogen activator factor and oxidative stress in morbidly obese patients following open and laparoscopic
Swedish adjustable gastric banding. Obes. Surg. 2004,
14, 659-65.
14. Primrose J.N., Davies J.A., Prentice C.R. et al.: Reduction in factor VII, fibrinogen and plasminogen activator
inhibitor-1 activity after surgical treatment of morbid
obesity. Thromb. Haemost. 1992, 68, 396-9.
15. Shimomura I., Funahashi T., Takahashi M. et al.: Enhanced expression of PAI-1 in visceral fat: possible contribution to vascular disease in obesity. Nat. Med. 1996,
2, 800–803.
16. Skurk T., Lee Y.M., Nicuta-Rolfs T.O. et al.: Effect of
the angiotensin II receptor blocker candesartan on fibrinolysis in patients with mild hypertension and obesity.
Diab. Obes. Metab. 2004, 6, 56–62.
lek. Przemysław Adamczyk
ul. Kołłątaja 18b/8
87-100 Toruń
tel. 606184840
Emilia Ciok-Pater, Eugenia Gospodarek
ZRÓŻNICOWANIE GATUNKOWE GRZYBÓW CANDIDA spp. W MATERIAŁACH
POBRANYCH OD PACJENTÓW LECZONYCH W WYBRANYCH KLINIKACH SZPITALA
UNIWERSYTECKIEGO IM. A. JURASZA W BYDGOSZCZY W LATACH 2003-2005
DIVERSITY OF CANDIDA GENUS FUNGI IN MATERIALS ISOLATED FROM PATIENTS
HOSPITALIZED IN THE SELECTED CLINICS OF THE DR. A. JURASZ UNIVERSITY HOSPITAL
IN BYDGOSZCZ IN THE YEARS 2003 - 2005
Z Katedry i Zakładu Mikrobiologii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy
kierownik: dr hab. Eugenia Gospodarek, prof. UMK
Streszczenie
W p r o w a d z e n i e . Grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida są ważnym czynnikiem etiologicznym odpowiedzialnym za grzybice układowe, w tym także za zakażenia
szpitalne.
C e l p r a c y . Celem pracy była ocena częstości występowania grzybów z rodzaju Candida w materiałach pobranych od pacjentów Kliniki Pediatrii Alergologii i Gastroenterologii (PAG), Kliniki Chirurgii Dziecięcej (CHID),
Kliniki Transplantologii i Chirurgii Ogólnej (CHIOT) oraz
Kliniki Anestezjologii i Intensywnej Terapii (OIT) Szpitala
Uniwersyteckiego im. A. Jurasza w Bydgoszczy w latach
2003-2005.
M a t e r i a ł i m e t o d y . Materiał został pobrany od
pacjentów PAG, CHID, OIT i CHIOT Szpitala Uniwersyteckiego im. A. Jurasza w Bydgoszczy. Hodowlę i identyfikację
wyhodowanych szczepów przeprowadzono zgodnie z obowiązującymi procedurami w diagnostyce mikrobiologicznej.
W y n i k i i w n i o s k i . Wyosobniono 7 gatunków
grzybów rodzaju Candida z materiałów pochodzących od
chorych PAG i CHID oraz 9 gatunków od pacjentów OIT i
CHIOT. Najczęściej izolowano C. albicans (72,2% PAG,
65,7% CHID, 57,1% CHIOT i 54,6% OIT), a w dalszej
kolejności C. glabrata (z wyjątkiem PAG) oraz Candida spp.
Szczepy C. albicans dominowały w materiałach pobranych z
górnych i dolnych dróg oddechowych, w wymazach ze
skóry, z ran oraz w wymazach z jamy brzusznej i otrzewnej,
a także z biomateriałów. Istnieje potrzeba zwrócenia uwagi
na leczenie i profilaktykę zakażeń wywołanych przez grzyby
drożdżopodobne, zwłaszcza gatunki inne niż C. albicans.
Summary
I n t r o d u c t i o n . Yeast-like fungi such as Candida
are an important etiological agent responsible of systemic
mycoses and nosocomial infections.
T h e a i m of the study was to evaluate the frequency of
occurrence of Candida fungi in materials isolated from patients hospitalized in the Pedriatrics, Allergology and Gastroenterology Clinic (PAG), Pediatric Surgery Clinic (CHID),
General Surgery and Transplantology Clinic (CHIOT) and
Anesthesiology and Intensive Care Clinic (OIT) of the University Hospital in Bydgoszcz from the year 2003 to 2005.
M a t e r i a l a n d m e t h o d s . Material was isolated
from PAG, CHID, CHIOT and OIT patients of the University
Hospital in Bydgoszcz. The culture and identification of
isolated strains were performed in compliance with the currently in force procedures in microbiological diagnostics.
R e s u l t s a n d c o n c l u s i o n s . There were isolated 7 species of the Candida fungi from materials isolated
from the patients of PAG and CHID and 9 species from the
patients of OIT and CHIOT. The most frequently isolated
species was C. albicans (72,2% PAG, 65,7% CHID, 57,1%
CHIOT i 54,6% OIT) and next C. glabrata (except for PAG)
and Candida spp. The strains of C. albicans dominated in
the materials obtained from upper and lower respiratory tract
and in smears from skin, wounds, abdominal cavity and
peritoneal cavity and also biomaterials Analysis of the
study results leads to a conclusion that it is necessary
to give serious consideration to the treatment and prevention of infections caused by yeasts, in particular
species other than C. albicans.
Słowa kluczowe: zakażenia szpitalne, grzyby drożdżopodobne, Candida spp.
Key words: nosocomial infections, yeast-like fungi, Candida spp.
38
WPROWADZENIE
CEL PRACY
Zakażenia szpitalne stanowią poważny problem nie
tylko w Polsce, lecz na całym świecie. Częstość ich
występowania ma związek z rozwojem inwazyjnych
metod diagnostycznych i leczniczych. Zakażenia te
mogą być wywoływane przez mikroflorę własną pacjenta, bądź czynnik etiologiczny może pochodzić ze
środowiska zewnętrznego, np.: od personelu medycznego, ze środowiska szpitalnego lub od innego chorego.
Udowodniono, że wystarczy tygodniowy pobyt pacjenta w szpitalu, aby został on skolonizowany mikroflorą charakterystyczną dla oddziału [1].
Jako pierwsze występują zakażenia bakteryjne. W
celu ich zwalczenia stosowane są antybiotyki o szerokim zakresie działania. W przypadku pacjentów z
obniżoną odpornością antybiotykoterapia szerokozakresowa może przyczynić się do kolonizacji grzybami
na skutek zniszczenia fizjologicznej flory pacjenta [2].
Zakażenia grzybicze najczęściej występują u chorych z
chorobami nowotworowymi, a także u pacjentów chirurgicznych, co związane jest z zastosowaniem drenów, cewników naczyniowych, żywieniem pozajelitowym, mechaniczną wentylacją płuc, oraz przeszczepami narządów. Zakażenia te mogą doprowadzić do
postaci grzybicy uogólnionej, a w efekcie nawet do
zgonu. Omawianym zakażeniom grzybiczym mogą
sprzyjać także: ciąża, okres noworodkowy czy też
zaburzenia hormonalne [3, 4].
Na podstawie badań wykonanych w wielu ośrodkach medycznych stwierdzono, że częstość występowania u pacjentów z grupy ryzyka inwazyjnej grzybicy
wynosi około 25%, a śmiertelność do 80% [5]. Grzyby
drożdżopodobne z rodzaju Candida odpowiedzialne są
za około 80% zakażeń grzybiczych występujących u
pacjentów hospitalizowanych. Grzyby te w warunkach
pozaszpitalnych rzadko wywołują zakażenia. Odsetek
zakażeń grzybiczych z rodzaju Candida wzrasta. Gatunkiem izolowanym najczęściej jest C. albicans. Do
istotnych czynników etiologicznych w zakażeniach
grzybiczych można zaliczyć C. glabrata, C. parapsylosis, C. tropicalis, C. krusei, C. gulinermondii. Częstość
z jaką występują wynosi 70-80% [2]. Chociaż obserwuje się rozwój metod w diagnostyce mikrobiologicznej, to nadal dużym problemem jest odróżnienie zakażeń grzybiczych od kolonizacji.
Celem pracy było określenie częstości występowania gatunków z rodzaju Candida w materiałach pobranych od pacjentów Kliniki Pediatrii Alergologii i Gastroenterologii (PAG), Kliniki Chirurgii Dziecięcej
(CHID), Kliniki Transplantologii i Chirurgii Ogólnej
(CHIOT) oraz Kliniki Anestezjologii i Intensywnej
Terapii (OIT) Szpitala Uniwersyteckiego im. A. Jurasza w Bydgoszczy w latach 2003-2005.
MATERIAŁ I METODY
Analizie poddano 862 próbki materiałów (z górnych i dolnych dróg oddechowych, z układu moczowopłciowego, wymazy ze skóry, z ran, z jamy brzusznej i
otrzewnej, z krwi) od pacjentów PAG, CHID, CHIOT i
OIT. Próbki posiewano na podłoże Sabourouda i inkubowano w temperaturze 37ºC przez 48 godzin. Wyizolowano 888 szczepów Candida spp. Kolonie grzybów
drożdżopodobnych identyfikowano na podstawie testu
filamentacji oraz reakcji biochemicznych ujętych w
testach Api 20C AUX (bioMérieux).
WYNIKI
Z materiałów pobranych od pacjentów OIT wyizolowano 526, a od chorych CHIOT 119 szczepów Candida spp. W przypadku chorych tych klinik dominował
gatunek C. albicans (54,6% - OIT; 54,1% - CHIOT), a
w dalszej kolejności szczepy oraz C. glabrata (12,9% OIT; 13,4% - CHIOT) oraz Candida spp. (24,6% –
OIT; 25,2% - CHIOT) (ryc. 1).
Z materiałów pobranych od pacjentów PAG izolowano 176 szczepów Candida spp., a CHID - 67 szczepów. Dominującym gatunkiem wyosobnionym od tych
chorych był C. albicans (72,2% - PAG; 65,7% CHID). Nie izolowano C. glabrata w materiałach
klinicznych pacjentów PAG (4,5% - CHID) Candida
spp. stwierdzono 27,3% - PAG, 22,4% - CHID (ryc. 2).
W materiałach pobranych z górnych i dolnych dróg
oddechowych stwierdzono występowanie 5 gatunków:
C. albicans (151 szczepów), C. glabrata (13 szczepów), C. krusei (7 szczepów), C. tropicalis (5 szczepów), jeden szczep C. kefyr i Candida spp. (61 szczepów) (ryc. 3).
Zróżnicowanie gatunkowe grzybów Candida spp. w materiałach pobranych od pacjentów leczonych w wybranych klinikach...
OIT
100%
80%
24,6%
C. albicans (n = 287)
Candida spp. (n=129)
12,9%
C. glabrata (n = 68)
C. parapsilosis (n = 7)
C. famata (n = 2)
1,3%
0,4%
0,8%2,5%
1,5%1,5%
C. tropicalis (n = 13)
C. guilliermondii (n = 4)
C. kefyr (n = 8)
54,6%
39
C. albicans ( n = 151)
60%
C. glabrata ( n = 13)
40%
C. tropicalis ( n = 5)
20%
Candida spp. ( n = 61)
0%
C. krusei ( n = 7)
C. kefyr ( n = 1)
NO
GA
PL
OP
BAL
C. krusei (n = 8)
NO – wymaz z przedsionka nosowego / vestibule of the nose; GA – wymaz z gardła /
pharyngeal swab; PL – plwocina / sputum; OP – popłuczyny oskrzelowe / washings
bronchial; BAL – popłuczyny pęcherzykowo-oskrzelowe / bronchoalvealar lavage
CHIO T
25,2%
13,4%
Candida spp. (n=30)
0,84%
C. krusei (n = 1)
3,3%
Ryc. 3. Częstość występowania gatunków Candida spp. w
materiałach pobranych z górnych i dolnych dróg
oddechowych
Fig. 3. Frequency of occurence of Candida spp. in materials
isolated from upper and lower respiratory tract
57,1%
materiałach od pacjentów leczonych w Klinice Anestezjologii i Intensywnej Opieki Medycznej (OIT)
oraz w Klinice Transplantologii i Chirurgii Ogólnej
(CHIOT) w latach 2003-2005
isolated from patients hospitalized in the General
Surgery and Transplantology Clinic (CHIOT) and the
Anesthesiology and Intensive Care Clinic (OIT) in the
years 2003-2005
PAG
Z moczu, moczu z nefrostomii oraz z wymazu z
pochwy izolowano 5 gatunków Candida: C. albicans
(24 szczepy), C. glabrata (16 szczepów), C. kefyr, C.
gulliermondii, C. famata (po jednym szczepie) oraz
Candida spp. (24 szczepy) (ryc. 4).
100%
90%
80%
70%
C. kefyr (n = 1)
60%
50%
40%
C. famata (n = 1)
30%
Candida spp. (n=24)
20%
10%
0%
27,7%
MO
MN
PO
Candida spp. (n=63)
71,8%
0,5%
C. krusei (n=1)
MO – mocz / urine; MN – mocz z nefrostomii / urine from nephrostomy; PO – wymaz z
pochwy / vestibule of the vagina
CHID
Candida spp. (n=15)
materiałach pobranych z układu moczowo–
płciowego
Fig. 4. Frequency of occurence the kinds of Candida in materials isolated from urogenital system
C. glabrata (n = 3)
22,4%
C. krusei (n = 2)
4,5%
65,7%
3,0%
1,5%
1,5%
1,5%
C. kefyr (n = 1)
materiałach pobranych od pacjentów leczonych w
Klinice Pediatrii Alergologii i Gastroenterologii
(PAG) oraz w Klinice Chirurgii Dziecięcej (CHID)
w latach 2004-2005
isolated from patients hospitalized in the Pedriatrics,
Allergology and GastroenterologyClinic (PAG), the
Pediatric Surgery Clinic (CHID) in the years 20042005
Wyhodowano 2 gatunki Candida z kału: C. albicans (147 szczepów), C. glabrata (1 szczep) oraz Candida spp. (47 szczepów). Z wymazu z odbytu stwierdzono 3 gatunki: C. albicans (11 szczepów), C. glabrata (2 szczepów), jeden szczep C. kefyr oraz Candida
spp. (6 szczepów) (ryc. 5).
40
jamy otrzewnej izolowano: C. albicans (9 szczepów) i
Candida spp. (2 szczepy) (ryc. 7).
80%
70%
60%
50%
C. glabrata (n = 3)
C. kefyr (n = 1)
Candida spp. (n=53)
40%
30%
20%
100%
80%
60%
10%
40%
0%
KAO
OD
20%
0%
KAO – kał / excrement; OD – wymaz z odbytu / ans swab
kale i w wymazach z odbytu
Fig. 5. Frequency of occurence Candida spp. in excrement
and in anus swabs
Z wymazów ze skóry wyosobniono 3 szczepy C.
albicans oraz jeden szczep C. parapsilosis, z wymazów z ran - 21 szczepów C. albicans, 5 szczepów C.
glabrata, jeden szczep C. parapsilosis oraz 6 szczepów
Candida spp. Z próbek ropy izolowano 8 szczepów C.
albicans, 3 szczepy C. gulliermondii, 2 szczepy C.
kefyr, jeden szczep C. famata oraz 2 szczepy Candida
spp. Z wymazów z odleżyny wyhodowano 7 szczepów
C. albicans i 2 szczepy Candida spp. Z płynu z jamy
brzusznej wyosobniono 5 szczepów C. glabrata i po
jednym szczepie C. albicans i C. krusei. Z wymazu z
jamy otrzewnej jeden szczep Candida spp. oraz z wysięku i żółci - jeden gatunek C. albicans (ryc. 6).
90%
OT
Candida spp. (n = 17)
KR – krew / blood; OT – materiał z jamy otrzewnej / peritoneal cavity
krwi i materiale pobranym z jamy otrzewnej
Fig. 7. Frequency of occurence of Candida spp. in blood and
materials isolated from peritoneal cavity
Z biomateriałów wyhodowano: 81 szczepów C. albicans, 20 szczepów C. glabrata, po jednym szczepie
C. krusei i C. famata oraz 35 szczepów Candida spp.
(ryc. 8).
100%
90%
80%
70%
60%
50%
40%
30%
20%
10%
0%
100%
KR
C. tropicalis (n = 7)
CN
DR
PD
RU
KR-BR
MC
C. krusei (n = 1)
WSTOMI
C. famata (n = 1)
Candida spp. (n = 35)
80%
70%
60%
CN – cewnik naczyniowy / vascular catheter; DR – dren / drain; PD – płyn z drenu / liquid
from drain; RU – wymaz z rurki tracheostomijnej / tracheostomy tube; KR-BR – krew z
cewnika typu Broviac / blood from Broviac catheter; MC – mocz z cewnika / urine from
catheter; WSTOMI – wymaz ze stomii / stomy swab
50%
40%
30%
20%
10%
0%
SK
RA
C. a lb ica n s (n = 4 3 )
C. k e fy r (n = 2 )
RO
ODL
C. g la b ra ta (n = 1 0 )
C. p a r a p silo sis (n = 2 )
JB
OW
WY
C. k ru se i (n = 1 )
C. fa m a ta (n = 1 )
W JO T
ŻÓ
C. g u illie r mo n d ii (n = 3 )
Ca n d id a s p p . (n = 1 1)
SK – wymazy ze skóry / skin swab; :RA – wymazy z ran / wounds swab; RO – ropa / pus;
ODL – wymaz z odleżyn / bedsore swab; JB - płyn z jamy brzusznej / liquid from
abdominal cavity; OW – wymaz z owrzodzenia / ulceration swab; WY – wysięk / exudate;
WJOT – wymaz z jamy otrzewnej / peritoneal cavity swab; ŻÓ – żółć / gall
wymazach ze skóry, z ran oraz z jamy brzusznej i
otrzewnej
Fig. 6. Frequency of occurence of Candida spp. in skin
swab, wounds swab and from abdominal and peritoneal cavity
Z krwi izolowano 4 gatunki grzybów drożdżopodobnych: C. albicans (25 szczepów), C. glabrata (11
szczepów), C. parapsilosis (8 szczepów), C. tropicalis
(7 szczepów) oraz Candida spp. (15 szczepów). Z
biomateriałach
Fig. 8. Frequency of occurence of Candida spp. in biomaterials
Najbardziej zróżnicowane gatunki Candida spp.
stwierdzono
w
popłuczynach
pęcherzykowo–
oskrzelowych (BAL) i moczu (po 6 gatunków), a także
w próbkach krwi i ropy (po 5 gatunków).
OMÓWIENIE
W ostatnich latach obserwuje się wzrost zakażeń
szpitalnych o etiologii grzybiczej. Obniżona odporność
immunologiczna, stosowanie antybiotykoterapii szerokozakresowej czy też inwazyjnych metod diagnostyczno-leczniczych, a także długi okres hospitalizacji to
Zróżnicowanie gatunkowe grzybów Candida spp. w materiałach pobranych od pacjentów leczonych w wybranych klinikach...
najważniejsze czynniki ryzyka występowania zakażeń
grzybiczych u pacjentów [1, 2].
Grzyby rodzaju Candida zajmują czwarte (17%
wszystkich zakażeń) miejsce wśród najczęściej izolowanych czynników etiologicznych zakażeń. Doniesienia wielu ośrodków medycznych z krajów europejskich wskazują na wzrost częstości występowania
szpitalnych zakażeń grzybiczych [6]. Bedlin i wsp.
przeprowadzili ocenę częstości izolacji grzybów drożdżopodobnych z krwi w latach 2000–2003 [7]. Dominował gatunek C. albicans (40,4%) oraz C. parapsilosis (22,3%), a w dalszej kolejności C. tropicalis
(16,0%), C. glabrata (12,8%). Autorzy ci zaobserwowali wysoki odsetek śmiertelności u pacjentów hematologicznych i pacjentów z Kliniki Transplantologii i
Chirurgii Ogólnej. Ahmad i wsp. [8] przeprowadzili
badania u pacjentów OIT w Kuwejcie. Stwierdzili, że
częstość zakażeń z udziałem rodzaju Candida na tym
oddziale zwiększa się. Zasugerowali, że wzrost tych
zakażeń związany jest z kolonizacją własną florą, a
także ma związek ze środowiskiem zewnętrznym (personelem OIT). Wyizolowano z 526 próbek 180 szczepów Candida spp. Gatunkiem dominującym był C.
albicans (62,0%), C. glabrata (21,0%), a w dalszej
kolejności C. parapsilosis (6,0%), C. tropicalis (2,0%)
oraz C. krusei (1,0%).
W badaniach własnych zidentyfikowano 8 gatunków grzybów drożdżopodobnych. Najczęściej izolowanym gatunkiem był C. albicans (55,1%), a 25,0%
szczepów nie zidentyfikowano do gatunku. Największy odsetek C. albicans stwierdzono w takich materiałach jak: BAL, kał, mocz z cewnika, wymaz z gardła,
oraz krew.
W znacznym odsetku izolowano z kału i BAL C.
glabrata a także Candida spp., z moczu oraz z krwi.
Coraz częściej od pacjentów szpitalnych izoluje się
gatunki Candida inne niż C. albicans. Borg von Zeppelin i wsp. [9] stwierdzili na podstawie przeprowadzonych badań spadek izolacji szczepów C. albicans,
natomiast wzrost izolacji C. glabrata. Do czynników
sprzyjających występowaniu innych gatunków niż C.
albicans zalicza się m. in., wcześniejsze stosowanie
leków przeciwgrzybiczych takich, jak azole czy polieny [10, 11].
Grzyby drożdżopodobne inne niż C. albicans stają
się poważnym problemem klinicznym. Szacuje się, że
są one odpowiedzialne za 35-65% zakażeń grzybiczych i mogą doprowadzać do śmierci w 15–35%.
41
WNIOSKI
Z przeprowadzonych badań wynika, że zróżnicowanie gatunkowe grzybów Candida spp. w materiałach
klinicznych pobranych od pacjentów leczonych w
wybranych klinikach może być związane z ich specyfiką, a także z rodzajem materiału klinicznego. W
klinikach CHIOT, OIT oraz CHID pacjenci poddawani
są zabiegom inwazyjnym, natomiast w klinice PAG
chorzy są leczeni zwykle metodami nieinwazyjnymi.
Metody inwazyjnego leczenia stwarzają warunki dla
rozwoju grzybów drożdżopodobnych. Z przeprowadzonej analizy wynika, że istnieje potrzeba zwrócenia
uwagi na leczenie i profilaktykę zakażeń wywołanych
przez drożdże, zwłaszcza gatunki inne niż C. albicans.
PIŚMIENNICTWO
1. Dzierżanowska D., Jeljaszewicz J.: Zakażenia szpitalne.
α – medica press, Bielsko-Biała, 1999; 373-388.
2. Krasnodębska–Szponder B., Szymaniak L., Wojciechowska–Koszko I. i wsp.: Gatunkowe i genetyczne zróżnicowanie grzybów z rodzaju Candida izolowanych z dróg
oddechowych pacjentów oddziału intensywnej terapii.
Mikol. Lek., 2005; 12: 2, 93-98.
3. Szymankiewicz M., Kowalewski J.: Zakażenia wywoływane przez grzyby Candida. Czynniki predysponujace.
Mikol. Lek., 2005; 12: 189-192.
4. Levy I., Rubin L.G., Vasishtha S. et al.: Emergence of
Candida parapsilosis as the predominant species causing
candidemia in children. Clin. Infect. Dis. 1998; 26: 10861088.
5. Patel R., Portela D., Badley A.D. et al.: Risk factor of
invasive Candida and non-Candida fungal infections after liver transplantation. Transplantation. 1996; 62: 926934.
6. Pfaller M.A., Jones R.N., Messer S.A. et al.: National
surveillance of nosocomial blood stream infection due to
Candida albicans: frequency of occurrence and antifungal susceptibility in the SCOPE program. Diagn. Microbiol. Infect. Dis., 1998; 31: 327-332.
7. Bedlin A., Venturelli C., Mussini C. et al.: Epidemiology
of candidemii and antifungal susceptibility paterns in an
Italian tertiary – care hospital. Clin. Microbiol. Infec.
2006; 12: 75-80.
8. Ahmad S., Khan Z., Mustafa A.S., Khan Z.U.: Epidemiology of Candida colonization in an intensive care unit of
a teaching hospital in Kuwait. Med. Mycol., 2003; 41:
487-497.
9. Borg von Zepelin M., Eiffert H., Ruchel R.: Changes in
the spectrum of fungal isolates: results from clinical
specimens gathered in 1987/88 compared with those in
1991/92 in the University Hospital Gottingen, Germany.
Mycoses., 1993; 36: 247-253.
42
10. Krcmery V., Barnes A.J.: Non-albicans Candida spp.
causing fungaemia: pathogenicity and antifungal resistance. J. Hosp. Infec., 2002; 50: 243-260.
11. Diekema D.J., Messer S.A., Brueggemann A.B. et al.:
Epidemiology of candidemia: 3-year results from the
emerging infections and the epidemiology of lowa organisms study. J. Clin. Microbiol., 2002; 40: 1298-1302.
Emilia Ciok-Pater
Katedra i Zakład Mikrobiologii
UMK w Toruniu
ul. M. Skłodowskiej-Curie 9
85-094 Bydgoszcz
tel.: 0 608 584 108
Jolanta Czajkowska-Fesio1,2, Andrzej Kurylak1
SOCIAL FUNCTIONING OF CHILDREN AND YOUTH
TREATED BECAUSE OF NEOPLASMATIC DISEASE
FUNKCJONOWANIE SPOŁECZNE DZIECI I MŁODZIEŻY
LECZONYCH Z POWODU CHOROBY NOWOTWOROWEJ
1
Departament of Pedriatric Nursing of Collegium Medicum in Bydgoszcz of the Nicolaus Copernicus University
in Toruń
2
Prison in Potulice
Summary
Hospitalization – regardless of the quality of medical
care and the age of a child, is one of the most incriminating
and sometimes even traumatic experiences. A negative influence of hospital treatment on a child rises as the is the stay at
hospital becomes longer. Child’s reaction to the stay in hospital is always individual and depends on many factors. The
above mentioned age is important as well as the level of
psychosocial development.
The kind of a disease, the treatment used and earlier experiences connected with the stays in hospital are important.
The purpose of the following thesis is to show the effects of
hospitalization, frequent long-term stays away from family
home, and other negative factors, on the proper development
and functioning of children and youth treated due to
neoplasmatic disease.
A stay in hospital may cause fear, uneasiness about the
unknown, pain, loneliness in children. It may be a source of
additional stress, the encumbrance to the ill organism. From
the medical point of view, in the process of treatment and
nursing care, every kind of fear is undesirable, because it is a
dangerous phenomenon, intensifies the pain sensations,
weakens natural protective barrier, and as a result detains the
treatment and the recovery of the child’s organism.
The sense of endangerment can be weakened by the presence
of a close person and limiting the stay in hospital to
minimum.
Streszczenie
Hospitalizacja – niezależnie od jakości opieki medycznej i od wieku dziecka jest dla niego jednym z obciążających,
a czasem wręcz traumatycznych doświadczeń. Niekorzystny
wpływ leczenia szpitalnego jest tym większy, im dłuższy jest
czas jego trwania. Reakcja dziecka na pobyt w szpitalu jest
zawsze indywidualna i uzależniona od wielu czynników.
Ważny jest już wspomniany wiek, poziom rozwoju psychospołecznego. Nie bez znaczenia jest rodzaj choroby, stosowane leczenie i wcześniejsze doświadczenia związane z
pobytami w szpitalu.
Celem niniejszej pracy jest ukazanie skutków hospitalizacji, częstych długotrwałych pobytów poza domem rodzinnym, czyli wszystkich tych czynników, jakie mogą mieć
negatywny wpływ na prawidłowy rozwój i funkcjonowanie
dzieci i młodzieży, leczonych z powodu choroby nowotworowej.
Pobyt dzieci w szpitalu może wywoływać lęk, niepokój
przed nieznanym, przed bólem, osamotnieniem. Może być
źródłem dodatkowego stresu, obciążenia już chorego organizmu.
Z punktu widzenia medycznego w procesie leczenia i
pielęgnacji każdy rodzaj lęku jest niepożądany, bowiem jest
zjawiskiem groźnym, nasila doznania bólowe, osłabia naturalne bariery ochronne, w konsekwencji opóźnia leczenie i
zdrowienie organizmu dziecka. Poczucie zagrożenia można
zmniejszyć poprzez obecność bliskiej osoby, w miarę możliwości skracać pobyt dziecka w szpitalu do niezbędnego
minimum.
Key words: neoplasmatic disease, interpersonal communication, nursing, children, fear
Słowa kluczowe: choroba nowotworowa, komunikacja interpersonalna, pielęgnowanie, dzieci, lęk
44
Jolanta Czajkowska-Fesio, Andrzej Kurylak
INTRODUCTION
Social functioning is not closely defined. The Dictionary of Contemporary Polish Language defines
functioning [1, page 261], as working in a proper
way, as fulfilling one’s function.
The social behavior of a child (not only ill or disabled one) plays a large role in regulation of his/ her
relations with the surrounding environment. Thanks to
social functioning a child establishes heterogeneous
relationships with different people, satisfying his/ her
needs in various forms of social synergy.
Insufficient range of socialization, that is the inability to participate in social life, coexistence and
synergy with environment cause many conflicts, aggression, and in consequence social isolation.
Despite enormous development of medical sciences , modern medical technologies and development
of new branches in medicine, cancer still constitutes a
major social and medical problem. It concerns the
whole human population, all over the world and at
every age.
In the literature there are many case studies concerning the problem of neoplasmatic disease, however,
they deal with problems of medical nature
AIM OF THE STUDY
The purpose of the following study, is to analyze
the literature concerning the problem neoplasmatic
disease among children and the caring problems connected with it. The deliberations are focused on the
situation of the children suffering from neoplasmatic
disease in a psychological, pedagogical and social way.
It is always important to obtain theoretical information
about the social functioning of a child. The cognitive
purpose is to learn about the realities of the ill children’s lives, their problems, family situation, and also
the social aspects connected with care and upbringing.
The research range of problems includes the social
functioning of the children and youth treated because
of neoplasmatic disease. As it is shown in the thesis, it
is a very big social problem. Answers to the following
questions were searched
1. What are the signs and magnitude of neoplasmatic disease.
2. What does the work with children and youth
treated on neoplasmatic disease involve ?
3.
4.
5.
What can be the effects of the long-term and
frequent hospitalizations on the development of
a child.
What is the influence of a child’s fear on its
psyche ?
What needs do the parents of ill children have ?
THE DIAGNOSIS OF NEOPLASMATIC DISEASE
AND ITS INFLUENCE ON HOSPITALIZATION OF
A CHILD
In the last decade there has been a significant improvement of the knowledge concerning clinical hematology. The diagnostics of many blood diseases was
improved, their pathogenesis was better identified and
a considerable improvement in the treatment results
was achieved [2]. Tumors of developmental age constitute about 0.5-2 % of all the tumors. The kind and the
age rota is different among children and adults. It
results not only from different clinical process, but
also biology and genetic conditions.
On the other hand, according to the estimates of
National Consultant for Child Oncology, the number of
people falling ill in Poland is accounted for 1200 annually; this is 110-130 new patients per 1 million children [2]. Leukemia is the most common type of neoplasmatic disease in children that makes up 30-35% of
all tumors in the period of childhood (this is about 330
cases in Poland annually). Children’s malignant tumors
differ widely with respect to histology and prognosis
from those occurring among adults. The average morbidity for malignant tumors among children younger
than 15 years old accounts for 14/100 000. Number of
morbidity for tumors among children is more or less
the same; however the number of brain tumors, leukemia and neuroblastoma is slightly increasing. According to Bleyer [3, page 441], curability of children’s
tumors has increased since 1973 (45%); and in 1995
was approximately 80%. However, among causes of
death of children, tumors occupy the second place,
after accidents, poisonings and injuries. Frequency of
occurrence of particular diseases changes depending on
age and sex; furthermore it reveals wide geographic
diversity.
Diagnosis of every disease, including neoplasmatic
disease, is hard and requires constant cooperation between parents and doctor, and subsequently – between
parents and the whole therapeutic team. On the very
The social functioning of the children and youth treated on neoplasm disease
beginning parents are those, who play the crucial role;
if they notice some disturbing signs, they should not
postpone a visit to pediatrician. Usually child is placed
in a hospital, where he/she is going to undergo
specialist medical treatment. Often it will be the first
separation from parents, relatives, family, friends and
colleagues; but it is the absence of parents (or at least
one of them) that would be the most difficult.
Parentsare the persons with whom child develops
strong emotional bonds, from the first hours and days
after birth. This process depends on many factors, inter
alia on parents’ own experience from childhood, cultural and social conditions, views on upbringing a
child, development of personality, desire for having
children and many other. Each relationship between
parents and child arouses intensive emotional bonds,
normally existing between parents and their children.
Only the fact of hospitalization, regardless of the quality of medical care and child’s age, is one of the most
incriminating, and sometimes traumatic experiences.
The longer the period of hospital treatment, the more
unfavorable influence it has on a child. Child’s reaction
to a hospital stay varies individually and depends on
many factors. Among the most important are: the mentioned above age, and level of psychosocial development. What counts is also type of disease, received
treatment and experiences related to prior hospital
stays.
Human development is a complex, dynamic process of directed changes, in which a particular object
undergoes successive phases of changes from more
simple, less perfect conditions, to more complex
andperfect ones (with regard to a particular thing). On
the other hand, the ontogenesis [ontogenesis] – the
process of morphological, physiological and psychical
changes that takes place during the hole human’s life.
However, a psychical development is a process, in
which the rising quantitive changes turn into quality
changes. This process lasts during all the ontogenesis,
but it is the most intensive and dynamic until the age of
18. The level of psychical functions of a child approaches then the psychical maturity of an adult. It
allowes for higher and higher forms of adaptation to
external world. The development of particular psychical life spheres does not proceed at one pace.
The mental maturity is achieved earlier than the
socioemotional maturity. From generation to generation the pace of mental development of population in
developmental age rises. The fulfillment of all child’s
needs is a challenge for nurses. It means not only the
45
nursing care indicated by the doctor, but also focusing
our attention on young patients’ thoughts, feelings and
needs. Children think in a different way than adults,
their reasoning sometimes appears to be illogical, and
the apprehension ability is limited. Each child is an
individuality- it means that he/she develops at a particular, specific, pace and rhythm.
Contemporary, a disease is formulated poliethologically. A role of a psychological factor is perceived, which can appear in every phase of a disease,
starting from the diagnosis, in the course of treatment,
or after the end of treatment. A disease is treated as a
breakdown of adaptative activities, caused by biological and psychical factors. In every disease, regardless
of its kind, time of duration, there are some psychical
burdens.
The conditions of treatment, the medical personnel
attitude and contacts with family also decide whether
the hospitalization will be a traumatic experience for a
child or not. In pediatrics, since the 70’s, there has
been used a term “group patient”:, which means a child
together with his/ her family. A pediatrician, who treats
a child, must perceive him/ her in the context of family, social and cultural situation. The cooperation with
the family of an ill child constitutes a major element of
the whole treatment, and later the rehabilitation of a
child. A child, as a patient, differs from an adult considerably. His/ her needs are different, is not self reliant, helpless and dependent on the adults.
On account of the yet unformed psyche, which is
sensitive and vulnerable to injuries, and the lack of the
ability to deal with hard situations, a child requires a
specialist treatment. Strong negative reactions connected with disease, besides the influence on the psyche, may negatively affect the whole process of treatment and child’s further development. A little patient is
doubly vulnerable, that is, he/she suffers somatically
and psychically.
In almost all diseases (and for sure in tumors) a
child experiences three basic psychical burdens: fear,
pain and activity limitation. A child’s stay in hospital
causes fear and anxiety of the unknown, pain, loneliness. It can be a source of additional stress, burden for
an already sick little organism.
Children differ in readiness to respond to fear.
Every anxiety reaction depends on neurophysiologic
and personality's characteristics of a child, his experiences and reactions to particular situations. In younger
children, fear is connected with concrete situation, eg.
stay in hospital itself, received injections, painful pro-
46
cedures (minor surgeries). Older children can anticipate future, their fears do not only refer to a given
situation, but are also connected with images about
future life, about consequences which are connected
with disease. Causes of fears in older children are similar to these, that appear in adults - fear because of pain,
lameness, change of appearance, isolation, loneliness,
lack of contact with relatives and close friends, dependency on others and because of death. They are
afraid of situations, which they have already experienced, they are afraid of needle, injection, repeated
examinations, but they are also afraid of the unknown.
Seriously ill children sense their own death. Understanding the essence of death, passing away, its extremity and irreversibility appears in children who are
at school age.
People often defend themselves against the fear
burden unconsciously using different psychological
defensive mechanisms such as: [3, page 27]
- displacement mechanism – also called a „motivated forgetfulness”.
It consists in maintaining in consciousness the distressing experiences, e.g. children after coming back
from hospital tell about some lightweight situations,
thus „forgetting” about distressing, troublesome experiences that they had in hospital.
- rationalization mechanism – consists in lowering the value of situation which is desirable and which
is unreachable, e.g. „It does not matter that I will not
obtain a pass, because I would have to do the cleaning”.
- denial and isolation mechanism – consists in
denying the existence of disease, the necessity of
surgery – the mechanism occurs in older children and
manifests itself in silence, somnolence, turning to a
wall etc.
- dummy reactions mechanism – consists in denying the internal feeling in an external behavior. It often
concerns boys, it manifests itself in witzelsucht and
clowning.
- displacement „selling” mechanism – consists in
the redirecting of undefined fear onto someone else
People often tell “horrors” about their disease – thus
they free themselves of their fear, but terrify other
children unconsciously.
- escape into fantasy world – this mechanism concerns especially small children, and can be explained
as a transfer from an unpleasant situation, into the
imaginary world.
One more different form of defence mechanism are
night dreams in which children’s suppressed sensations
and desires are revealed.
Reactions to fear and agitation of children display
in forms of crying, sweating, limbs trembling, appearance of red marks in the face, neck, voice cracking,
vomiting, etc. These reactions ought to be relieved by
calming down the child with words as well as touch,
comforting, giving the favourite toy, diverting attention. Sometimes fear reactions may turn into permanent fear, whose symptoms are: lack of appetite, loss
of weight, stomach-aches and headaches. From the
medical point of view in the process of healing and
nursing of a child every kind of fear, being dangerous,
is undesirable, it intensifies pain sensation, weakens
natural defence barriers, and as a consequence prolongs healing and recovering of the child’s organism.
Feeling of threat can be reduced by presence of a close
person and as far as it is possible shortening the child’s
stay at hospital to the necessary minimum.
THE ROLE OF PARENTS IN A CHILD'S
TREATMENT
Child’s illness is for his/ her parents a difficult experience which brings anxiety and also many questions
as to how to act. This partially results from the differences in the course of a child’s and an adult’s illness. A
small child cannot locate the source and identify the
character of ailment. Often parents do not know the
symptoms of the illness and consequently they are not
always able to recognise them. Assessment of the
child’s condition is very difficult, because children act
differently when they are ill. Some of them are very
active, keep on playing even when they have high
temperature, while others become apathetic and sleepy
when a smallest ailment appears. Usually the mother
intuitionally senses that something wrong is happening
to the child. Choremis (a now deceased Greek paediatrician) stated that „A child develops in the mother’s
womb, but it matures in her embrace” [4]. When a
child is ill the situation is very difficult, that is why
keeping mutual contact is very important as well as
help in understanding the child’s real needs and problems. Parents ought to be encouraged to stay with the
child and take active part in nursing the child. Parents
by paying their attention to children’s problems and
understanding children’s needs contribute to some
extent to lowering their anxiety. Children suffer because of pain, discomfort, frequent isolations, stays at
The social functioning of the children and youth treated on neoplasm disease
hospital, ambulatory visits, painful and troublesome
treatment, inability of taking part in classes with school
friends. Receiving everyday treatment and unpredictable course of the illness are uncomfortable for the
child and also the hospitalisation itself may have a
negative influence on the child’s psyche.
Children in preschool and early school age are the
most vulnerable. This period is not free from distressing experiences, or hard circumstances. It can be a
disease, which requires a long-term hospitalization,
stay out of home, isolation from close people.
Dramatic change of the known conditions, loss of a
settled day rhythm can disturb a child’s organism natural balance. The moment of separation from mother
causes different reactions in a young patient, which a
nurse can observe, and by observation understand.
It happens, that at the moment of isolation from
mother, a child kicks, spits and calls names at nurses.
The despair causes shout, spasmodic cry, a child can
try to escape or to shut oneself away. It is important to
remember that a kindergartener does not have a sense
of time. He/she is not able to imagine what a term
“tomorrow” or “in a week “ means. Before the arrival
to hospital, it is advisable to talk to a child as much as
possible, to explain all the doubts. It is also important
to fulfill the psychical needs: need of security, love,
social contacts
Even if proper conditions are successfully createdand the needs of a little patient fulfilled, we should
remember that hospital is not a natural child’s environment, in which he/she can develop. A child’s hospitalization can have negative developmental consequences, which can be divided into closer and further
ones. The first ones are observed during the hospitalization or immediately after it, while the further ones
can appear many years after the end of treatment.
Direct hospitalization effects are: changes in child’s
behavior and activity – idleness, boredom, apathy,
increased level of fear, e.g. fear when seeing a white
gown, egocentrism, compensation attitude towards the
parents and personnel, aggressiveness, self – aggression, revolt, negativism and tendency to retreat and
isolate oneself, sensitive helplessness and the feeling of
injustice [4].
Distant hospitalization effects ; difficulties in creating and maintaining proper, satisfying interpersonal
relations, social immaturity (infantilism) concerning
the basic everyday life activities and playing social
roles, lack of responsibility for oneself, social, emotional dependence on the surroundings, losing interests
and focusing on treatment, health condition and wellbeing at the same time [4].
47
Hospitalization unhinges the parents. At this moment we should ask a question: Does every member of
medical personnel understand the parents ? Some emotional reactions can be noticed in them. Parents also
have their needs, which, to a large or small extent, can
depend on the health care workers (doctors, nurses)
The most important needs include:
- the need of information – which must be
properly, comprehensivelycommunicated –
(about disease, causes, treatment, prognosis)
- the need of knowledge and ability to deal with
an ill child
- the need of coordination of patients’ and specialists’ actions
- the need of social acceptance, proper treatment by specialists and social environment
- the need of psychical support, bonds with other people
- the need of time and conditions to fulfill
parents’ and siblings’ needs
- the need of material help
HOSPITALIZATION AND CORRECT
DEVELOPMENT OF A CHILD
A hospital is not, unfortunately, unrealistic experience for many children. The research proves, that
every year a quarter of English children at the age up to
7, spend at least one night at hospital [4]. The majority
of children was admitted for an urgent procedure, that
is why we should prepare children fo a stay at hospital.
Education of all children is necessary, because nobody
knows which of them and under what circumstances
will go to hospital.
In England some hospitals were equipped with
VHS cassettes and slides showing scenes from wards.
The leaflets are published, which include information
about the bylaw and about the objects, that one can
take to a hospital. However none of these methods can
fully ease the trauma that children who experience
new situation, suffer from. One should prevent the
negative hospitalization effects.
Just after the child’s arrival at hospital, he/ she
should be shown round the ward, taught about the
topography of a hospital. Children are great observers,
they often see what the adults do not. A nurse should
look at everything from children’s point of view ask
them, what they want to know, explain to them what
they do not understand. Only simple words and explanations remain in child’s head. The first impression
when coming to hospital has a major significance. In
case of planned operation it is beneficial to come to
hospital earlier, go around a hospital in order to learn
its topography and also meet with the people employed
48
there. A child and his/ her parents should be welcome
to a hospital in a kind and hospitable way.
It often happens, that on one day several people are
admitted to hospital. Everything should proceed
calmly, without any hurry. The equipment and devices
in Admission Room must calm down the children.
Collecting the information should process slowly,
calmly in a kind atmosphere. Child at the preschool
age is apparently attached to mother and does not like
strangers, he/ she can express a discontent, even shout.
Of course, a child may tolerate a person who takes
care of him/her constantly, but from time to time he/
she expresses his/ her anxiety, it looks for mother. The
nursing care at hospital, without mother, is immensely
hard and sometimes even impossible. A child is afraid
of separation from mother, loss of her, which is visible
in child’s behavior. We can distinguish three phases [5,
page 269-271]:
1. Phase – protest – a child expresses his/ her disapproval, cries, refuses to cooperate, by which he/ she
captures the attention of the people around and the
second phase begins,
2. Phase – Developing a hard shell shell; a child stops
crying, becomes dejected, is very sad, if a child
does not get help in this phase, the third phase begins,
3. Phase – rejection, abjuration; a child behaves more
normally, becomes more active – it is caused rather
by resignation than satisfaction. A child can turn
away from the mother, not look into her eyes. In
this phase, a child establishes contact with everybody who is good to him. If this condition remains,
child may lose, even forever, the ability to establish
relationships basing on friendship, love,. In this period a child can display some symptoms of nervousness such as: sleep disorder, nocturnal enuresis,
difficulties in falling asleep, hanging on tightly to
parents.
A proper and consequent parents’ educational attitude gives a child the feeling of safety and love, it
shapes his/ her moral behaviors, enables to create
his/her own hierarchy of values on his/ her way to
self-realization and fulfillment in further life.
Achieving optimal child and family functioning
requires focusing attention on many factors in order to
ensure care coordination. Without it, care will not be
complete, focused mainly on crisis situations. The
coordination of care requires the knowledge of a
child’s condition, his/ her family and their living conditions. All the people, who take care of a child, have to
be certain that someone is the care coordinator. In
perfect conditions it should be child’s parents. However, sometimes even most operative parents need help
from, inter alia: a doctor, nurse, specialist personnel
and other people. Parents should be partners in this
process, regardless of who takes care of a child. Negative effects of frequent, long-term and exhausting hospitalizations may be partly minimized by obeying the
rules concerning pediatric care, based on psychophysical hild’s development laws, respecting child’s psychical and social needs.
BIBLIOGRAPHY
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
Słownik współczesnego języka polskiego, Warszawa
1998.
Binnebesel J.: Opieka nad dzieckiem z chorobą nowotworową, UMK Toruń 2002.
Kubicka K., Kawalec W.: Pediatria. Wydawnictwo
Lekarskie PZWL 1999.
Jolly J.: Inna strona pediatrii, Warszawa 1987.
Fenella E., Adamson St.J., Hull D., Pielęgnowanie
chorych dzieci, Warszawa 1990.
Dmoszyńska A., Robak T.: Podstawy hematologii,
Wydawnictwo Czelej Lublin 2003.
Norberg A.L.: Stress and Coping in Parents of Children
with Cancer, Stockholm 2004.
Nowak S., Nowak S.: Propedeutyka pediatrii, Warszawa
1987.
Korzeniowska Justyna, „Szpital leczy i kaleczy” Magazyn Pielęgniarki i Położnej nr 12 (1999), 42-43.
Collins S., Parker E.: Propedeutyka pielęgniarstwa,
Warszawa 1989.
Hertl M. i R.: Chore dziecko, Warszawa 1995.
lling S., Springer S.: Pediatria. Urban&Partner Wrocław
2001.
Kirschick: Pielęgniarstwo, Wydawnictwo Urban &
Partner, Wrocław 1997.
Michałowski M., Ketzner C., Daudet L.: Haematologica
vol.86(8) august 2001 Emotional and behavioral symptoms in children with acute leucemia.
Noll R., Gartstein M., Vannatta K.: American Academy
of Pediatric vol. 103 No.1 January 1999; Social, Emotional, and Behavioral Functioning of Children With
Cancer.
Correspondence address:
Jolanta Czajkowska- Fesio
ul. Kochanowskiego 12
89-100 Nakło nad Notecią
telephone number: 605600381
Jerzy Eksterowicz1, Marek Napierała1, Katarzyna Dmitruk2
ZMIANY MORFOLOGICZNE STUDENTÓW Z KIERUNKU WYCHOWANIA FIZYCZNEGO
W TRAKCIE LETNIEGO OBOZU SPORTOWEGO
MORPHOLOGICAL CHANGES OF PHYSICAL EDUCATION STUDENTS
DURING SUMMER SPORTS CAMP
1
Z Katedry Kultury Fizycznej Uniwersytetu Kazimierza Wielkiego w Bydgoszczy
kierownik: dr Mariusz Zasada
2
Z Katedry Fizjologii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy
kierownik: prof. dr hab. Małgorzata Tafil-Klawe
Streszczenie
Celem niniejszego artykułu jest próba sprawdzenia, na
ile podjęty wysiłek fizyczny podczas pobytu na 10 dniowym
letnim obozie sportowym wywołuje zmiany wielkości wybranych cech somatycznych oraz która z tych cech uległa
największym zmianom.
Dwukrotnymi badaniami objęto 41 studentów i 25 studentek studiów stacjonarnych z Uniwersytetu Kazimierza
Wielkiego w Bydgoszczy, z kierunku wychowania fizycznego, przebywających na obozie sportowym w Kręglu koło
Bydgoszczy.
Dokonano pomiarów wysokości i masy ciała oraz szerokości barków, tkanki tłuszczowej, tkanki aktywnej, szerokości klatki piersiowej, szerokości bioder, szerokości miedni-
cy, obwody klatki piersiowej przy wdechu i wydechu, obwodu pasa, obwodu ramienia przy napięciu i bez napięcia,
obwodu uda i obwodu łydki. Wszystkie pomiary
dokonywane były z użyciem przyrządów antropometrycznych zgodnie ze wskazówkami antropologów. Istotność
różnic między średnimi wynikami badanych cech somatycznych określono przy pomocy testu Studenta.
Z analizy wyników badań wynika, że u badanych mężczyzn i kobiet zmniejszyła się masa ciała, spadła zawartość
tłuszczu. Określono również wielkości zmiennych poszczególnych badanych cech. Wyniki badań zostały poddane
opracowaniu statystycznemu i przedstawione tabelarycznie i
graficznie.
Summary
The aim of this article is an attempt to check the extent to
which physical effort during 10 – day sports camp causes
changes in values of particular somatic features and which of
these features has undergone the greatest changes.
Twice repeated tests involved 41 men and 25 women, intramural students from the Physical Education Department of
the Kazimierz Wielki University, taking part in a sports camp
in Kręgiel near Bydgoszcz.
The following measurements were made: height and
body mass, shoulder breadth, adipose tissue, active tissue,
chest breadth, hip breadth, pelvis breadth, chest measurement
at inspiration and expiration, waist measurement, arm measSłowa kluczowe: zmiany składu ciała, obóz studentów
Key words: changes in body composition, student camp
urement while tensed and relaxed, measurement of thigh and
calf circumference. All measurements were made using
anthropometric instruments in compliance with instructions
from anthropologists. The significance of differences between mean results of the tested somatic features was determined by means of student test.
Analysis of the results shows that in the tested men and
women their body mass decreased and fat content dropped.
Values of variables of particular features tested were also
determined. The results of the study were statistically
elaborated and presented in tables and diagrams.
50
Jerzy Eksterowicz i in.
WSTĘP
Chcąc skutecznie działać w dziedzinie wychowania fizycznego, należy gruntownie poznać różnorodność warunków, w jakich proces ten ma przebiegać.
Umożliwia to diagnozę pedagogiczną, bez której
wszelkie planowanie w zakresie doboru środków mija
się z celem. Zadaniem obozu sportowego dla studentów z kierunku wychowania fizycznego jest ukazanie
bogatych form aktywności w terenie. Dobór terenu nie
jest bez znaczenia, a jego różnorodność wpływa na
lepsze przygotowanie się studentów do zawodu nauczyciela wychowania fizycznego. Obecność zbiorników wodnych jest bazą do turystyki wodnej, żeglarstwa, kajakarstwa, a przede wszystkim pływania.
Nizinne tereny leśne sprzyjają prowadzeniu atletyki
terenowej, turystyce pieszej, rowerowej, zabaw i gier
plenerowych, biegów na orientację, czy na azymut.
Ważną rolę spełniają obiekty sportowe w postaci
boisk różnego typu.
Studenci z kierunku wychowania fizycznego
uczestniczą w obowiązkowym (wynikającym ze standardów nauczania) letnim obozie sportowym, gdzie
biorą udział w różnorodnych zajęciach sportowych. Ze
względu na charakter zajęć organizm uczestników
poddany zostaje intensywnym ćwiczeniom, co powodować może w nim różnorodne zmiany.
Badania studentów miały wykazać:
– na ile podjęty wysiłek fizyczny podczas pobytu na
10 dniowym letnim obozie sportowym wywołuje
zmiany wielkości wybranych cech somatycznych,
– która z tych cech uległa największym zmianom.
MATERIAŁ I METODA BADAŃ
Badaniami objęto 41 studentów i 25 studentek studiów stacjonarnych z Uniwersytetu Kazimierza Wielkiego w Bydgoszczy w wieku 21 lat, z kierunku wychowania fizycznego, przebywających na obowiązkowym letnim obozie sportowym w Kręglu koło Bydgoszczy. Pomiary antropologiczne przeprowadzano w
pierwszym (25. 06. 2006) i ostatnim dniu obozu (7. 7.
2006) w godzinach 16.00 – 18.00. Studenci uczestniczyli w każdy dniu w 8 godzinnych zajęciach sportowych.
Dokonano pomiarów: wysokości i masy ciała,
BMI, szerokości barków, zawartości tkanki tłuszczowej, tkanki aktywnej, szerokości klatki piersiowej,
szerokości bioder, szerokości miednicy, obwodów
klatki piersiowej przy wdechu i wydechu, obwodu
pasa, obwodu ramienia przy napięciu i bez napięcia,
obwodu uda i obwodu łydki. Wielkości tkanki tłuszczowej i aktywnej określono dokonując pomiarów
grubości trzech fałdów skórno-tłuszczowych uchwyconych w różnych miejscach ustroju. Grubość fałdu
pionowego określono na tylnej powierzchni ramienia
w połowie jego długości nad mięśniem trójgłowym
ramienia, grubość fałdu poziomego zmierzono na
plecach, nieco poniżej dolnego kąta łopatek, zaś rozmiar fałdu ukośnego ustalono na boku tułowia, w linii
pachowej przedniej, tuż nad grzebieniem kości biodrowej. Do wyliczenia wymienionych składników
ciała posłużono się wzorem zaproponowanym przez
Durnina [1].
Wszystkie pomiary wykonywano z użyciem przyrządów antropometrycznych zgodnie ze wskazówkami
antropologów [2].
Istotność różnic między średnimi wynikami badanych cech somatycznych określono przy pomocy testu
Studenta, a wartości krytyczne odczytano na poziomie
istotności α = 0,05 (tp= 1,96) i α = 0,01 (tp=2,58).
Przyrosty badanych cech zostały określone wskaźnikiem Mollisona:
_
_
x1 − x 2 ,
WM =
σ2
który wskazuje wielkości zmiennych poszczególnych
cech [3]. Wyniki badań zostały poddane opracowaniu
statystycznemu.
ANALIZA WYNIKÓW
Z analizy wyników badań wynika (tabela I), że u
badanych mężczyzn zmniejszyła się masa ciała i szerokość barków, spadła zawartość tłuszczu i wielkości
tkanki aktywnej, zmniejszył się obwód pasa i łydki.
Wzrósł natomiast obwód klatki piersiowej, obwód
ramienia i obwód uda. Zmniejszył się wskaźnik BMI.
U badanych mężczyzn wszystkie zmiany, jakie nastąpiły badanych parametrów, nie były statystycznie
istotne.
Podobnie jak u mężczyzn, nastąpiły pewne zmiany
w wielkościach cech somatycznych kobiet (tabela II).
Zmniejszeniu uległa masa ciała, szerokość barków,
zawartość tkanki tłuszczowej i aktywnej, obwody
klatki piersiowej (przy wydechu), obwód pasa i łydki.
Zwiększeniu uległ obwód klatki piersiowej (przy
wdechu), obwody ramienia i uda. Zwiększył się także
Zmiany morfologiczne studentów z kierunku wychowania fizycznego w trakcie letniego obozu sportowego
wskaźnik BMI. Różnice pomiędzy dwoma badaniami
szerokości barków i obwodu łydki okazały się istotne
na poziomie 1%, natomiast obwodu klatki piersiowej
na poziomie 5%.
Tabela I. Charakterystyki liczbowe badanych cech somatycznych mężczyzn
Table I. Numerical characteristics of the tested somatic
features of men
WM
0
0
0,6
1
180,58
6,07
2
180,58
6,07
0
76,31
8,10
75,63
7,91
-0,68 0,38 -0,09
0,4
40,40
2,26
40,39
2,26
-0,01 0,02 -0,00
0,2
9,21
2,58
8,83
2,70
-0,38 0,65 -0,14
0
0
0
23,36
1,59
23,36
1,59
0
0
0
101,90
5,82
103,46
5,89
1,56
1,21 0,26
1,13 0,24
94,08
5,33
95,47
5,79
1,39
80,96
4,02
79,35
4,46
-1,61 1,71 -0,36
34,00
2,63
34,67
2,68
0,67
1,14 0,25
30,04
2,48
30,09
2,52
0,05
0,09 0,02
55,60
3,63
56,27
3,66
0,67
0,83 0,18
37,42
2,11
37,35
2,28
-0,07 0,14 0,03
23,39
1,93
23,18
1,84
-0,21 0,51 -0,11
Tabela II. Charakterystyki liczbowe badanych cech somatycznych kobiet
Table II. Numerical characteristics of the tested somatic features of women
Badana cecha
Tested feature
1 badanie
test 1
x
Wysokość ciała (cm) (V – B)
169,83
Body height
Masa ciała (kg)
63,82
Body mass
Szerokość barków (a – a)
36,49
Shoulder breadth
Tkanka tłuszczowa (kg)
19,21
Adipose tissue
Tkanka aktywna (kg)
44,60
Active tissue
Szerokość klatki piersiowej(cm)(thl–26,61
thl)
Chest breadth
Szerokość bioder (cm) (ic – ic)
29,39
Hip breadth
Szerokość miednicy (cm) (is –is)
23,78
Pelvis breadth
Obwód klatki piersiowej (wdech) (cm90,44
Chest measurement (inspiration)
Obwód klatki piersiowej (wydech) 89,02
(cm)
Chest measurement (expiration)
Obwód pasa (cm)
72,59
Waist measurement
Obwód ramienia (cm) przy napięciu 28,61
Arm measurement (tensed)
Obwód ramienia (cm) bez napięcia 26,06
Arm measurement (relaxed)
Obwód uda (cm)
56,38
Thigh measurement
Obwód łydki (cm)
38,71
Calf measurement
BMI
21,32
1
2 badanie
test 2
σ1
x
2
d
t
169,83
6,15
6,93
62,85
6,09
1,33
35,14
1,34
3,83
18,81
3,36
4,30
44,12
4,04
1,20
26,61
1,21
0
0
0,26
-0,16
3,59**
-1,01
0,39
-0,12
0,41
-0,12
0
0
0
0
0
0
0
-0,97
-1,35
-0,40
-0,48
0
1,75
29,39
1,76
1,74
23,78
1,75
4,59
92,62
4,70
4,24
86,19
4,32
5,23
71,10
3,96
2,15
29,25
2,08
2,03
26,33
2,01
3,74
56,74
3,12
2,08
36,62
2,20
1,49
21,78
1,32
0
0
1,66
0,46
2,33*
-0,66
1,14
-0,38
1,07
0,31
0,48
0,13
2,18
-2,83
-1,49
0,64
0,27
0,37
0,12
3,45**
-0,95
0,36
-2,09
0,46 1,16
-0,4
-0,6
-0,8
-1
-1,2
Ryc. 1. Wartości znormalizowane zmian w dwukrotnych
badaniach mężczyzn i kobiet
Fig. 1. Standardized values of changes in twice repeated test
of men and women
DYSKUSJA
WM
σ2
6,15
-0,2
obwód uada-thigh measurement
1,34
obwód ramienia(bez napięcia)-arm measurement(relaxed)
0
29,05
obwód pasa-waist measurement
0
1,34
obwód ramienia(przy napięciu)-arm measurement(tensed)
0
29,05
obwód klatki piersiowej (wydech)-Chest measurement
(expiration)
-0,30 0,21 -0,05
1,62
obwód klatki piersiowej (wdech)-Chest measurement
(aspiration)
6,22
29,19
szerokość bioder-hip breadth
66,80
1,62
szerokość miednicy-pelvis breadth
6,66
29,19
kobiety-women
0
tkanka aktywna-active tissue
67,10
mężczyźni -men
szerokość klatki piersiowej-chest breadth
x
t
tkanka tłuszczowa-adipose tissue
σ1
d
σ2
masa ciała-body mass
x
Wysokość ciała (cm) (V – B)
Body height
Masa ciała (kg)
Body mass
Szerokość barków (a – a)
Shoulder breadth
Tkanka tłuszczowa (kg)
Adipose tissue
Tkanka aktywna (kg)
Active tissue
Szerokość klatki piersiowej(cm)(thl – thl)
Chest breadth
Szerokość bioder (cm) (ic – ic)
Hip breadth
Szerokość miednicy (cm) (is –is)
Pelvis breadth
Obwód klatki piersiowej (wdech) (cm)
Chest measurement (inspiration)
Obwód klatki piersiowej (wydech) (cm)
Chest measurement (expiration)
Obwód pasa (cm)
Waist measurement
Obwód ramienia (cm) przy napięciu
Arm measurement (tensed)
Obwód ramienia (cm) bez napięcia
Arm measurement (relaxed)
Obwód uda (cm)
Thigh measurement
Obwód łydki (cm)
Calf measurement
BMI
2 badanie
test 2
szerokość barków-shoulder breadth
1 badanie
test 1
mężczyzn w obwodzie pasa, obwodzie klatki piersiowej i obwodzie ramienia (przy napięciu).
Analizując zmiany w wielkościach badanych cechach somatycznych u kobiet, można zaobserwować,
że największe różnice wystąpiły pomiędzy badaniami
w szerokości barków, obwodu łydki i obwodzie klatki
piersiowej (przy wydechu).
Rycina 1 ilustruje wielkości zmian wszystkich
badanych cech somatycznych badanych kobiet i mężczyzn.
wysokość ciała-body heiht
Badana cecha
Tested feature
51
0,35
Największe różnice pomiędzy badaniami, określone wskaźnikiem Mollisona, zaobserwować można u
Podniesienie poziomu zdolności motorycznych
na skutek ukierunkowanej aktywności fizycznej łączy
się najczęściej ze zmianami w składzie ciała, co stało
się istotą niniejszych badań. Wysiłek podczas obozu
sportowego można zaliczyć do bardzo intensywnych.
Zmiany morfologiczne w zależności od charakteru pracy wykazali inni autorzy podczas badań pilotów wojskowych i cywilnych [4]. Związek pomiędzy
sprawnością a stopniem otłuszczenia przedstawiono w
badaniach Moravca i wsp. przeprowadzonych na Słowacji [5].
Zdolności motoryczne mogą być splotem różnorodnych, wzajemnie się przenikających i działających
z różną siłą predyspozycji. Nie jest nowością informacja, że budowa somatyczna ma wpływ na sprawność ruchową [6, 7]. Wykazano (niezależnie od płci)
związek pomiędzy poziomem siły statycznej a wielkością masy ciała szczupłego (LBM). O ile przyrostom
masy tłuszczowej odpowiada w wieku dojrzewania
52
Jerzy Eksterowicz i in.
przyrost siły mięśniowej, u młodzieży starszej zjawisko to zanika, co znajduje uzasadnienie w ustępującym współwystępowaniu otłuszczenia ciała z narastającą ilością użytecznej tkanki mięśniowej. U dziewcząt znamienny jest związek siły mięśniowej z masą
tłuszczu widoczny tylko w okresie pokwitania. Okazuje się, iż dla osiągania najlepszych rezultatów dla
badających zdolności szybkościowe, wytrzymałościowe, a częściowo koordynacyjne, najkorzystniejszymi parametrami somatycznymi są wielkości masy
ciała i masy tłuszczu. Istniejącej zależności między
efektami motorycznymi a wysokością ciała „sprzyja”
smuklejsza sylwetka ciała. „Oddalenie” od tych parametrów powoduje pogorszenie wyników. Model ten
odpowiada przede wszystkim związkom z masą ciała i
jej komponentami, a wielkość masy tłuszczowej implikuje szczególnie negatywne konsekwencje w motoryczności [8, 9, 10]. Zwiększone otłuszczenie jest nie
tylko przyczyną chorób przemiany materii, układu
krążenia, oddychania i in., ale również łączy się regresem sprawności. Zjawiskom tym sprzyja zmniejszająca się aktywność ruchowa przy jednoczesnym obfitszym i bardziej kalorycznym odżywianiu. Ze względu
na cel pobytu na obozie letnim studentów, troska o
zwiększenie motoryczności leży w założeniach programowych obozu. Wraz ze zwiększonym wysiłkiem
w parze winna iść zmiana parametrów składu ciała.
Zmniejszająca się ilość tłuszczu winna wpływać na
podniesienie sprawności ruchowej. Zmiany składu
ciała można oczekiwać nie tylko podczas zwiększonej
aktywności ruchowej, lecz również z powodu
ewentualnego niedoboru czy nadwyżek żywieniowych. Strona żywienia studentów podczas obozu
wymaga dodatkowych badań i stanie się treścią osobnego opracowania.
WNIOSKI
Badania upoważniły do wyciągnięcia następujących wniosków:
1. Wysiłek, jaki występował podczas obozu letniego,
nie stanowił dla badanych dostatecznego bodźca
dla zmiany w tak krótkim okresie czasu (10 dni) i
zaobserwowania istotnych zmian parametrów somatycznych.
2. W grupie badanych mężczyzn dostrzec można
obniżenie się średniej wielkości masy ciała,
wskaźnika BMI, tkanki tłuszczowej i obwodu pasa, jak i wzrost obwodu klatki piersiowej zarówno
przy wdechu, jak i wydechu (niepotwierdzone statystycznie, ale dość wyraźnie zarysowane).
3. Występują różnice pomiędzy dwoma badaniami
grup żeńskich w szerokości barków i obwodu łydki, które okazały się istotne statystycznie na poziomie 1%, natomiast obwodu klatki piersiowej na
poziomie 5%. Statystycznie nieistotnie zwiększył
się wskaźnik BMI.
PIŚMIENNICTWO
1. Roy J. Shephard, M.D., 1987, Exercise physiology, B.C.
Decker INC, Toronto, Philadelphia.
2. Malinowski A., Bożiłow W.: Podstawy antropometrii,
metody, techniki, normy, PWN, Warszawa – Łódź,
1997.
3. Drozdowski Z.: Antropometria w wychowaniu fizycznym, Podręczniki, nr 24, AWF, Poznań, 1998.
4. Jasiński T., Tkachuk V.: 2003, Analiza wskaźników
wagowo – wzrostowych pilotów samolotów wojskowych i cywilnych w Polsce w latach 1992 – 2002, „Antropomotoryka”, vol. 13, nr 26, s. 55 – 61.
5. Moravec R. i wsp.: 1996, Eurofit. Physique and motor
fitness of the Slovak school youth. Slovak Society for
Physical Education and Sports, Bratislava.
6. Haleczko A.: 1989, Biologiczne aspekty ewaluacji
sprawności motorycznej dzieci w wieku szkolnym –
wybrane zagadnienia metodologiczne, „Antropomotoryka”, nr 1.
7. Żak S.: 1991, Zdolności koordynacyjne dzieci i młodzieży z populacji na tle wybranych uwarunkowań somatycznych i aktywności ruchowej, Monografie, AWF,
Kraków, nr 43.
8. Osiński W.: 2000, Antropomotoryka, AWF, Poznań.
9. Szopa J., Mleczko E., Żak S., 2000, Podstawy antropomotoryki, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa –
Kraków.
10. Jasiński T., Tkaczuk V.: 2003, Analiza wskaźników
wagowo – wzrostowych pilotów samolotów wojskowych i cywilnych w Polsce w latach 1992 – 2002, „Antropomotoryka”, vol. 13, nr 26, s. 55 – 61.
Jerzy Eksterowicz
Uniwersytet Kazimierza Wielkiego w Bydgoszczy
Katedra Kultury Fizycznej
ul. Sportowa 2
85-091 Bydgoszcz
tel.: (052) 376 79 10
.
Alicja Kostencka
NIEKTÓRE ZACHOWANIA ZDROWOTNE STUDENTÓW A ICH MASA CIAŁA
SOME HEALTH RELATED BEHAVIOURS OF STUDENTS
IN RELATION TO THEIR BODY WEIGHT
Streszczenie
W s t ę p . Nadmierna masa ciała, a w szczególności otyłość, stanowi aktualnie problem wielu społeczeństw. Poszukuje się więc różnorodnych rozwiązań w celu zahamowania
alarmująco narastającej jej epidemii. Celem badań było
poszukiwanie różnych behawioralnych uwarunkowań BMI
oraz określenie zależności pomiędzy zachowaniami zdrowotnymi a masą ciała studentów.
M a t e r i a ł i m e t o d y . Badaniami składającymi się
z pomiarów somatycznych i informacji z kwestionariusza
ankiety objęto 2465 osób, w tym 908 mężczyzn i 1557 kobiet
studiujących trybem dziennym w Akademii Bydgoskiej.
W y n i k i . W badaniach stwierdzono, że takie zachowania, jak: regularne odżywianie się (p<0,001), picie alkoholu (p<0,001), palenie tytoniu (p<0,001), czas spędzony przed
ekranem telewizora lub komputera (p<0,001), a także za-
żywanie środków od bólu głowy (p<0,001) różnicują studentów szczupłych i z nadwagą lub otyłością.
W n i o s k i : Na masę ciała studentów, przyszłych rodziców i potencjalnych promotorów zdrowia wpływają m.in.
różne zachowania zdrowotne. Większy odsetek szczupłych
niż z nadmierną masą ciała odżywia się regularnie, nie pije
alkoholu, nie pali tytoniu i mniej czasu spędza przed ekranem
TV lub komputera.
W celu przeciwdziałania narastającej w społeczeństwie
polskim otyłości należy więc dążyć do zmiany zachowań na
prozdrowotne. Szczególnie istotne znaczenie dla utrzymania
prawidłowej masy ciała ma ograniczenie czasu spędzonego
przed ekranem telewizora lub komputera oraz regularne
spożywanie posiłków (oczywiście oprócz regularnej aktywności fizycznej).
Summary
I n t r o d u c t i o n . Excessive body weight and obesity
in particular has become a problem for many societies. Diverse solutions are sought in order to stop the alarmingly
spreading epidemic of this disease. The objective of the
research was to find various behavioural determinants of
BMI and to discover relationships between health related
behaviours and students’ body weight.
M a t e r i a l a n d m e t h o d s . The study consisting
of somatic measurements and information from the survey
involved 2465 people, including 908 men and 1557 women,
following full time programmes of study at the Bydgoszcz
Academy.
R e s u l t s . The research has shown that such behaviours as total physical activity (p<0.0001), regular eating
(p<0,001), drinking alcohol (p<0.001), smoking tobacco
(p<0.001), the time spent in front of TV or computer screen
(p<0.001) as well as using headache pills (p<0,001) differenSłowa kluczowe: zachowania zdrowotne, BMI, studenci
Key words: health behaviour, BMI, students
tiate slim students from those suffering from overweight or
obesity
C o n c l u s i o n s . The body weight of students, future
parents and health promotors, is influenced, among other
things, by various health related behaviours. The percent of
students who eat regularly, do not drink alcohol, do not
smoke tobacco and spend less time in front of the TV or
computer screen is larger among slim students than among
the ones with excessive body weight. In order to counteract
the obesity spreading in Polish society it is necessary, among
other things, to tend to change such behaviours into health
improving ones.
To maintain the correct body weight it is very important
to limit the time spent in front of the screen of a television set
or computer as well as to have regular meals (besides regular
physical activity, of course).
54
Alicja Kostencka
WSTĘP
Nadmierna masa ciała, a w szczególności otyłość,
stanowi aktualnie problem wielu społeczeństw. Poszukuje się więc różnorodnych rozwiązań w celu zahamowania alarmująco narastającej jej epidemii. Oprócz
uwarunkowań genetycznych często w literaturze naukowej podkreśla się wpływy behawioralne, które
głównie wiąże się z dietą i aktywnością fizyczną.
Zwykle rozpatruje się kaloryczność spożywanych
pokarmów w stosunku do wydatku energetycznego
organizmu. Czy jednak inne zachowania zdrowotne
mają tu również znaczenie? Jakie jeszcze działania
należy podjąć, by przeciwdziałać epidemii otyłości w
naszym kraju? Celem badań było poszukiwanie różnych behawioralnych uwarunkowań BMI oraz określenie zależności pomiędzy zachowaniami zdrowotnymi a
masą ciała studentów.
Tabela I. Istotność różnic w masie ciała studentów wyrażonej
BMI w zależności od niektórych elementów odżywiania
Table I. Significance of differences in students’ body weight
expressed in BMI in relation to some elements of
eating habits
MATERIAŁ I METODY
Z tabeli I wynika, że regularne spożywanie posiłków charakteryzuje 62% szczupłych i 40% badanych z
nadwagą lub otyłością. Aż 60% studentów z BMI
powyżej 25 kg/m² odżywia się więc nieregularnie. Test
Z (Z=3,907***, p<0,001) wskazuje na istotne statystycznie różnice regularności spożywania posiłków
pomiędzy grupą studentów zaliczanych do szczupłych
a grupą z nadwagą lub otyłością.
Duży wpływ na zdrowie, zgodnie z najnowszymi
zaleceniami WHO [3], ma spożywanie owoców i warzyw. Częste spożycie owoców i warzyw (co najmniej
raz dziennie) stwierdzono u 63% badanych zaliczanych
do grupy szczupłych i 59% z nadwagą i otyłością.
Wynik testu Z i chi² wskazuje na to, że częstość spożycia owoców nie różnicuje studentów szczupłych
i z nadwagą lub otyłością (tab. I).
Dużo czasu spędzonego przed ekranem telewizora
lub komputera (powyżej 2 godz. dziennie) wskazuje na
bierne spędzanie czasu wolnego, a więc siedzący styl
życia. Tym bardziej, że podczas zajęć w uczelni przeważa również pozycja siedząca. W związku z tym
może znacząco wiązać się z masą ciała.
Według danych tabeli II dużo czasu przed ekranem
telewizora lub komputera spędza aż 66% badanych
z nadwagą lub otyłością i 49% szczupłych studentów.
Z testu Z wynika wysoka istotność statystyczna różnic
pomiędzy studentami szczupłymi i z nadmierną masą
ciała w ilości czasu spędzonego przed ekranem telewizora lub komputera (Z=9,084***, p<0,001). Potwierdza to test chi²=40,61*** (p<0,001).
Badania przeprowadzono wiosną 2004 roku. Objęto
nimi 2465 osób, w tym 908 mężczyzn i 1557 kobiet
studiujących trybem dziennym w Akademii Bydgoskiej (AB), która aktualnie jest Uniwersytetem Kazimierza Wielkiego w Bydgoszczy. Badania obejmowały
pomiary somatyczne oraz informacje z kwestionariusza
ankiety, który oparty został na wzorze ankiet SURVEY
QUESTIONNAIRE Kanadyjskiego Instytutu Badań
Sprawności i Stylu Życia [1]. W badaniach światowych do diagnozy ryzyka związanego z masą ciała w
organizmie stosuje się najczęściej BMI. Zastosowano
ten wskaźnik również dlatego, że może być dobrą
miarą otłuszczenia dla grup nietrenujących młodych
dorosłych [2]. Podstawą otrzymanych wyników było
zaobserwowanie różnic za pomocą analizy wariancji F
i testu Z pomiędzy dwoma kategoriami BMI (BMI<25
kg/m² – szczupli i BMI≥25 kg/m² – z nadmierną masą
ciała) a różnymi zachowaniami zdrowotnymi. Istotne
statystycznie różnice w kategoriach BMI dodatkowo
potwierdza test chi², a na siłę tego związku wskazuje
współczynnik kontyngencji (C).
WYNIKI
Regularność spożywania posiłków to element odżywiania, który podobnie jak struktura diety wiąże się z
masą ciała. Za regularne odżywianie się przyjęto spożycie regularnie trzech lub więcej posiłków dziennie.
Jako jeden z ważnych dla zdrowia wskaźników struktury diety przyjęto także częstość spożycia owoców i
warzyw.
BMI
64,49***
p<0,001
p=0,143
C chi² p
0,159
p
2,149
regularne
REGULARNOŚĆ
(regular) 1448 21,73 2,83 1289 62 159
POSIŁKÓW
40
(REGULARITY
nieregul.
OF MEALS)
(irregular) 1017 22,28 3,87 783 38 234
60
SPOŻYCIE
częste
OWOCÓW
1530 21,88 3,19 1299 63 231
(frequent)
59
I WARZYW
(CONSUMPTION
OF FRUIT AND rzadkie
VEGETABLES) (seldom) 935 22,08 3,48 773 37 162 41
Z
p<0,001
BMI
BMI
%
%
< 25
≥ 25
0,029
s
3,907***
x
p=0,084
n
1,376
ELEMENTY
ODŻYWIANIA
(ELEMENTS
OF EATING HABITS)
Niektóre zachowania zdrowotne studentów a ich masa ciała
Tabela II. Istotność różnic w masie ciała studentów wyrażonej BMI w zależności od czasu spędzonego przed
telewizorem lub komputerem
Table II. Significance of differences in students’ body weight
expressed in BMI in relation to the time spent in
front of TV or computer screen
TV i KOMPUTER
(TV and
n
COMPUTER)
dużo czasu
1274
(a lot of time)
mało czasu
1191
(little time)
ogół grup
2465
(total)
x
s
22,53
3,58
1013
49
261
66
21,34
2,86
1059
51
132
34
21,96
3,31
2072
84
393
16
BMI < 25
%
BMI ≥ 25
%
Z=9,084*** p<0,001 C=0,127 chi²=40,61*** p<0,001
Spożycie kawy zawierającej kofeinę może także
wywierać wpływ na masę ciała. Czy zatem wysokie
spożycie kawy (kilka razy dziennie) będzie się wiązało
z niską masą ciała?
Nieco wyższe spożycie kawy zaobserwowano u
szczupłych (22%) niż z nadwagą lub otyłością (18%).
Natomiast wynik testu Z i chi² wskazuje na to, że wysokość spożycia kawy nie różnicuje studentów w poszczególnych kategoriach BMI (tab. III).
Tabela III. Istotność różnic w masie ciała studentów wyrażonej BMI w zależności od wysokości spożycia kawy
Table III. Significance of differences in students’ body weight
expressed in BMI in relation to the level of coffee
consumption
SPOŻYCIE KAWY
(COFFEE
n
CONSUMPTION)
niskie spożycie
1948
(low consumption)
wysokie spożycie
517
(high consumption)
ogół grup
2465
(total)
Z=1,102 p=0,135
BMI <
25
BMI ≥
25
x
s
21,99
3,34
1625
78
323
82
21,82
3,17
447
22
70
18
21,96
3,31
2072
84
393
16
%
%
C=0,0338 chi²=2,82 p=0,093
Częstość spożycia alkoholu może mieć związek z
masą ciała ludzi dorosłych [4]. Czynnik ten podzielono
na całkowity brak spożycia, picie alkoholu rzadko (raz
w tygodniu i rzadziej) i picie alkoholu często (kilka
razy w tygodniu i częściej).
Z przeprowadzonych badań wynika (tab.
IV), że 10% młodzieży z nadmierną masą ciała
spożywa alkohol często, w przypadku szczupłych
dotyczy to tylko 5% badanych. Statystycznie istotne
różnice stwierdzono między grupami studentów z
różną masą ciała wyrażoną BMI spożywającymi alkohol rzadko i często. Nieistotne natomiast są różnice w
obu kategoriach BMI pomiędzy grupą wcale niepijących alkoholu i grupą spożywających alkohol rzadko.
55
Tabela IV. Istotność różnic w masie ciała studentów wyrażonej BMI w zależności od częstości spożycia alkoholu
Table IV. Significance of differences in students’ body weight
expressed in BMI in relation to the frequency of alcohol drinking
SPOŻYCIE
ALKOHOLU
(ALCOHOL
DRINKING)
niepijący
(non-drinkers)
pijący rzadko
(seldom drinkers)
pijący często
(frequent drinkers)
ogół grup (total)
BMI <
25
BMI ≥
25
n
x
s
199
21,65
2,97
177
9
22
6
2116
21,89
3,31
1784
86
332
84
150
23,33
3,34
111
5
39
10
2465
21,96
3,31
2072
84
393
16
F=14,701*** p<0,001 C=0,077 chi²=14,96***
Z(1-2)= 0,791
p = 0,429
Z(1-3)= -5,011** p<0,01
Z(2-3)= -5,836** p<0,01
%
%
p<0,001
Kolejnym elementem stylu życia bardzo istotnym z
punktu widzenia zdrowia jest palenie tytoniu.
Tabela V informuje, że wśród niepalących stwierdzono nieco więcej szczupłych (66%) niż z nadwagą
lub otyłością (57%). Istotne statystycznie różnice określone analizą wariancji (F=14,701***, p<0,001) występują pomiędzy wszystkimi grupami, co potwierdza
test chi²=18,12*** (p<0,001). Siła tych związków jest
jednak nikła (C=0,085). Pomiędzy niepalącymi i palącymi okazjonalnie nie stwierdzono istotnych różnic w
zakresie masy ciała wyrażonej BMI. Istotne statystycznie różnice w dwóch grupach BMI (szczupłych
i z nadmiarem masy ciała) zauważono pomiędzy grupą
palących okazjonalnie i regularnie (Z(2-3)=2,767**,
p<0,01) oraz niepalących i palących regularnie (Z(13)= -3,95**, p<0,01).
Tabela V. Istotność różnic w masie ciała studentów wyrażonej BMI w zależności od częstości palenia tytoniu
Table V. Significance of differences in students’ body weight
expressed in BMI in relation to the frequency of tobacco smoking
PALENIE TYTONIU
(TOBACCO
SMOKING)
niepalący
(non-smokers)
palący okazjonalnie
(occasional smokers)
palący regularnie
(regular smokers)
ogół grup (total)
n
x
s
BMI < 25
% BMI ≥ 25
%
1599 21,80 3,21 1374
66 225
57
378
21,86 3,19 318
15 60
15
488
22,55 3,63 380
18 108
27
84 393
16
2465 21,96 3,31 2072
F=14,701*** p<0,001 C=0,085 chi²=18,12*** p<0,001
Z(1-2)= -0,282
p=0,778
Z(1-3)= -3,95**
p<0,01
Z(2-3)= 2,767**
p<0,01
Do środków farmakologicznych używanych przez
badanych studentów zaliczono: leki od bólu głowy,
Alicja Kostencka
56
leki nasenne, środki w celach leczniczych oraz środki
do poprawy samopoczucia (w tym witaminy i suplementy). Postawiono pytanie, czy środki farmakologiczne również różnicują młodzież z BMI < 25 kg/m² i
BMI ≥ kg/m²?
Tabela VI. Istotność różnic w masie ciała studentów wyrażonej BMI w zależności od używania środków
farmakologicznych lub pobudzających
Table VI. Significance of differences in students’ body
weight expressed in BMI in relation to the use
of pharmacological or stimulating substances
563 21,95 3,66 464 22
99 25
nie
1990 21,93 3,35 1680 81 310 79
(no)
tak
475 22,05 3,10 392 19 83 21
(yes)
P=0,011
6,51*
0,051
p=0,619
0,01
p=0,425
0,247
p=0,674
1902 21,96 3,20 1608 78 294 75
p=0,226
737 21,92 3,44 616 30 121 31
nie
(no)
0,177
tak
(yes)
1,466
1728 21,97 3,25 1456 70 272 69
0,0084
3
p=0,356
13
0,024
3
p=0,494
59
0,189
72 22,04 3,78
1,028
p=0,3
11
ŚRODKI
POBUDZAJĄCE
(STIMULANTS)
p
2393 21,95 3,29 2013 97 380 97
nie
(no)
tak
(yes)
C chi²
0,368
ŚRODKI DO
POPRAWY
SAMOPOCZUCIA
(MOOD
IMPROVING
SUBSTANCES)
tak
(yes)
155 39
p
0,015
ŚRODKI W
CELACH
LECZNICZYCH
(MEDICINES)
nie
(no)
238 61
Z
0,726
p=0,2
34
0,0204
ŚRODKI
NASENNE
(SLEEPINDUCING
DRUGS)
BMI
%
≥ 25
3,616**
*
p<0,001
RODZAJ ŚRODKÓW
BMI
FARMAKOLOGICZNYCH
LUB
POBUDZAJĄCYCH
n
(TYPE OF
BMI
s
%
x
PHARMACOLOGICAL
< 25
OR STIMULATING
SUBSTANCES)
nie
ŚRODKI OD
(no) 1348 22,18 3,21 1110 54
BÓLU GŁOWY
(HEADACHE
tak
1117 21,69 3,40 962 46
PILLS)
(yes)
Z danych tabeli VI wynika, że środki od bólu głowy zażywa 46% szczupłych i 39% badanych z nadwagą lub otyłością. Test Z wykazał istotne statystycznie
różnice w przyjmowaniu leków od bólu głowy pomiędzy obiema grupami o różnej masie ciała wyrażonej
BMI (Z=3,616***, p<0,001). Siła tej relacji jest nikła
(C=0,051). Leków nasennych używa 3% badanych
szczupłych i 3% badanych nadwagą lub otyłością. Test
Z(Z=0,189, p=0,425) i test chi² (chi²=0,247, p=0,619)
nie wykazują istotnych statystycznie różnic pomiędzy
obiema grupami badanych z różną masą ciała wyrażoną BMI. Środki w celach leczniczych przyjmuje 30%
szczupłych i 31% badanych z nadmierną masą ciała.
Również w tym przypadku nie występują różnice statystycznie istotne pomiędzy grupami BMI<25 kg/m² i
BMI≥ kg/m². W przypadku środków do poprawy samopoczucia test Z wskazuje na brak istotnych statystycznie różnic pomiędzy młodzieżą szczupłą i z nadwagą lub otyłością (Z=0,015, p=0,494). Tylko 22%
studentów z BMI<25 kg/m² i 25% BMI≥ kg/m² zażywa środki do poprawy samopoczucia. Do środków
pobudzających używanych przez młodzież akademicką
zaliczono preparaty zawierające np. amfetaminę, efedrynę itp. Środków pobudzających używa 21% badanych z nadwagą lub otyłością i 19% szczupłych. Wynik testu Z (Z=0,726, p=0,234) wskazuje na brak istotnych statystycznie różnic pomiędzy porównywanymi
grupami młodzieży akademickiej.
DYSKUSJA
Brak aktywności ludzi dorosłych, łączący się z dużą ilością czasu spędzonego przed ekranem telewizora
lub komputera (powyżej 2 godz. dziennie), może znacząco wiązać się z masą ciała wyrażoną BMI [5, 6, 7].
Z badań własnych wynika, że aż 66% badanych z nadwagą lub otyłością i 49% szczupłych studentów spędza
dużo czasu przed ekranem telewizora lub komputera.
Stwierdzono istotne statystycznie różnice pomiędzy
studentami AB szczupłymi i z nadmierną masą ciała w
ilości czasu spędzonego przed ekranem telewizora lub
komputera (tab.II).
Mniejsza ilość posiłków i nieregularność żywienia
sprzyja także nadmiernej masie ciała [8, 9, 10, 11].
Posiłki regularnie i często spożywa 62% szczupłych
studentów AB i 40% z nadwagą lub otyłością tzn., że
aż 60% badanej młodzieży z BMI powyżej 25 kg/m²
odżywia się nieregularnie. Istotne statystycznie różnice
(p<0,001) w regularności spożywania posiłków pomiędzy grupą studentów AB zaliczanych do szczupłych a
grupą z nadmierną masą ciała (tab.I) potwierdzają znaczenie regularnego spożycia odpowiedniej liczby posiłków dla prawidłowej masy ciała. W badaniach ponad
800 studentów uniwersytetu w Kuwejcie również
stwierdzono odwrotnie proporcjonalne związki nadmiernej masy ciała z regularnością spożywanych posiłków [12].
Pomimo odnalezienia związków pomiędzy spożyciem owoców i warzyw a BMI przez innych badaczy
[10, 13], w badaniach własnych nie stwierdzono zróżnicowania studentów szczupłych i z nadwagą lub otyłością w zależności od częstości spożycia wymienionych produktów (tab.I). Być może zróżnicowanie to
występuje jedynie przy spożyciu zalecanym przez
WHO [3] minimum 400 gram owoców i warzyw
dziennie.
Okazuje się, że w różnych grupach wiekowych
mogą być różne związki palenia tytoniu z BMI [14]. W
badaniach własnych istotne statystyczne różnice pomiędzy szczupłymi i z nadwagą lub otyłością zauważono pomiędzy grupą palących okazjonalnie i regular-
Niektóre zachowania zdrowotne studentów a ich masa ciała
nie oraz niepalących i palących regularnie (tab. V).
Wyższe poziomy BMI u palących studentek w porównaniu z niepalącymi odnaleźli również Cilliers, Senekal i Kunneke [15], badając południowoafrykańską
akademicką młodzież żeńską.
Częstość spożycia alkoholu, jak zauważono, może
mieć związek z masą ciała ludzi dorosłych [4] lub się z
nią nie wiązać [16, 17, 18]. Z przeprowadzonych badań
własnych wynika, że 10% młodzieży akademickiej z
nadwagą lub otyłością spożywa alkohol często. W
przypadku szczupłych dotyczy to tylko 5% badanych.
Statystycznie istotne różnice stwierdzono pomiędzy
grupami studentów AB z różną masą ciała wyrażoną
BMI spożywającymi alkohol rzadko i często (tab.IV).
Siła tych związków jest jednak nikła. Nieistotne natomiast są różnice w obu kategoriach BMI pomiędzy
grupą wcale niepijących alkoholu i grupą spożywających alkohol rzadko.
Częste picie napojów zawierających kofeinę również może wywierać wpływ na masę ciała [19, 20],
chociaż nie wszyscy badacze twierdzą, że jest to
wpływ właśnie kofeiny [21]. W badaniach własnych
nieco wyższe spożycie kawy zaobserwowano u szczupłych (22%) niż z nadwagą lub otyłością (18%), ale nie
stwierdzono, by wysokość spożycia kawy różnicowała
studentów AB szczupłych i z BMI>25 (tab. III). Być
może wpływ kofeiny na masę ciała zaznacza się tylko
w przypadku połączenia jej użycia z AF (redukcję
masy ciała spowodowaną niektórymi napojami zawierającymi kofeinę u osób ćwiczących w porównaniu z
osobami otrzymującymi placebo potwierdzają badania
Coffey i wsp.[22]).
Z badań własnych wynika również, że dość duża
grupa badanych studentów AB używa środków od bólu
głowy (46% szczupłych i 39% z nadwagą lub otyłością). Wykazano też istotne statystycznie różnice w
przyjmowaniu leków od bólu głowy pomiędzy obiema
grupami o różnej masie ciała wyrażonej BMI (tab.VI),
co niełatwo wyjaśnić. Być może dotyczy to przede
wszystkim osób z niedowagą, gdyż w badaniach Antonova i Isacsona wykazano związki niedowagi z użyciem środków od bólu głowy u kobiet [23]. Pozostałe
środki farmakologiczne i środki pobudzające nie wiążą
się istotnie statystycznie z BMI (tab.VI).
WNIOSKI
Na masę ciała studentów, przyszłych rodziców i
potencjalnych promotorów zdrowia, wpływają m.in.
różne zachowania zdrowotne. Większy odsetek szczu-
57
płych niż z nadmierną masą ciała odżywia się regularnie, nie pije alkoholu, nie pali tytoniu i mniej czasu
spędza przed ekranem TV lub komputera. W celu
przeciwdziałania narastającej w społeczeństwie polskim otyłości, należy więc dążyć do zmiany zachowań
na prozdrowotne. Szczególnie istotne znaczenie dla
utrzymania prawidłowej masy ciała ma ograniczenie
czasu spędzonego przed ekranem telewizora lub komputera oraz regularne spożywanie posiłków (oczywiście oprócz regularnej aktywności fizycznej).
PIŚMIENNICTWO
1. Canada Fitness Survey. Fitness and lifestyle in Canada.
Ottawa, Ontario: Fitness and Amateur Sport. Government of Canada. 1983.
2. Łaska-Mierzejewska T.: Antropologia w sporcie i wychowaniu fizycznym. COS. Warszawa 1999.
3. WHO, Global strategy on Diet, Physical Activity and
Health, Geneva 2004.
4. Wannamethee S.G., Shaper AG.: Alcohol, body weight,
and weight gain in middle-aged men. Am J Clin Nutr.
2003; 77 (5): s.1312-7.
5. Cameron A.J., Welborn T.A., Dunstan D.W. et al.:
Overweight and obesity in Australia: the 1999-2000 Australian Diabetes, Obesity and Lifestyle Study (AusDiab).
Med J Aust. 2003; 5; 178 (9): s.427-32.
6. Giles-Corti B., Macintyre S., Clarkson J.P. et al.: Environmental and lifestyle factors associated with overweight and obesity in Perth, Australia. Am J Health Promot. 2003;18 (1): s.93-102.
7. Schaller N., Seiler H., Himmerich S. et al.: Estimated
physical activity in Bavaria, Germany, and its implications for obesity risk: results from the BVS-II Study. Int J
Behav Nutr Phys Act. 2005; s.2-6.
8. Kant A.K., Graubard B.I.: Eating out in America, 19872000: trends and nutritional correlates. Prev Med. 2004;
38 (2): s.243-9.
9. Oblacińska A., Jodkowska M.: Eating patterns of schoolaged children and adolescents in Poland - questionnaire
investigations. Med Wieku Rozwoj. 2000; 4 (3 Suppl 1):
s.53-64.
10. Hyżyk A.K., Reguła J., Jeszka J.: Ocena całodobowego
bilansu energetycznego i zwyczajów żywieniowych dzieci otyłych. Med Wieku Rozwoj. 2000;4 (2): s.109-18.
11. Wądołowska L., Słowińska M.A., Cichoń R.: Diety
odchudzające a stan odżywienia, spożycie energii
i aktywność fizyczna młodzieży. Nowiny Lekarskie.
2002, 71, 1: s.34-39.
12. al-Isa A.N.: Obesity among Kuwait University students:
an explorative study. J R Soc Health. 1999; 119 (4):
s.223-7.
13. Cullen K.W., Baranowski T., Klesges L.M. et al.: Anthropometric, parental, and psychosocial correlates of
dietary intake of African-American girls. Obes Res. 2004
Sep; 12 Suppl: s. 20S-31S.
58
Alicja Kostencka
14. Akbartabartoori M., Lean M.E., Hankey C.R.: Relationships between cigarette smoking, body size and body
shape. Int. J. Obes. (Lond). 2005; 29 (2): s.236-43.
15. Cilliers J., Senekal M., Kunneke E.: The association
between the body mass index of first-year female university students and their weight-related perceptions and
practices, psychological health, physical activity and
other physical health indicators. Public Health Nutr.
2006; 9(2): s. 234-43.
16. Koh-Banerjee P., Chu N.F., Spiegelman D. et al.: Prospective study of the association of changes in dietary intake, physical activity, alcohol consumption, and smoking with 9-y gain in waist circumference among 16 587
US men. Am. J. Clin. Nutr. 2003; 78 (4): s.719-27.
17. Gronkiewicz L., Welon Z., Brajczewski C.: Jak pozycja
społeczna i styl życia wpływają na otłuszczenie
u dorosłych mężczyzn i kobiet?. Zdrowie Publiczne.
1998. Tom CIX, 6: s.219-225.
18. Westerterp K.R., Meijer E.P., Goris A.H., Kester A.D.:
Alcohol energy intake and habitual physical activity in
older adults. Br. J. Nutr. 2004; 91(1): s.149-52.
19. Westerterp-Plantenga M.S., Lejeune M.P., Kovacs E.M.:
Body weight loss and weight maintenance in relation to
habitual caffeine intake and green tea supplementation.
Obes. Res. 2005; 13 (7): s.1195-204.
20. Greenberg J.A., Axen K.W., Schnoll R., at all.: Coffee,
tea and diabetes: the role of weight loss and caffeine. Int
J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2005; 29(9): s.1121-9.
21. Wu T., Willett W.C., Hankinson S.E., at all.: Caffeinated
coffee, decaffeinated coffee, and caffeine in relation to
plasma C-peptide levels, a marker of insulin secretion, in
U.S. women. Diabetes Care. 2005; 28 (6): s.1390-6.
22. Coffey C.S., Steiner D., Baker B.A. et al.: A randomized
double-blind placebo-controlled clinical trial of a product
containing ephedrine, caffeine, and other ingredients
from herbal sources for treatment of overweight and obesity in the absence of lifestyle treatment. Int. J. Obes. Relat. Metab. Disord. 2004; 28 (11): s.1411-9.
23. Antonov K., Isacson D.: Headache and analgesic use in
Sweden. Headache. 1998; 38 (2): s.97-104.
Alicja Kostencka
85-782 Bydgoszcz
tel.: 501 042 990
faks: (052) 376 79 12
.
Helena Krakowiak1, Andrzej Lewandowski2, Ewa Sokołowska3, Milan Čabrić1
ZMIANY MORFOLOGICZNE U MŁODYCH WIOŚLARZY
W ROCZNYM CYKLU TRENINGOWYM
MORPHOLOGICAL CHANGES IN YOUNG ROWERS IN A ONE-YEAR TRAINING CYCLE
1
Z Katedry i Zakładu Antropologii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy
kierownik: dr Milan Čabrić, prof. UMK
2
Z Katedry i Zakładu Podstaw Kultury Fizycznej UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy
p.o. kierownik: dr Andrzej Lewandowski
3
Z Katedry i Zakładu Fizjologii Wysiłku Fizycznego UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy
kierownik: prof. zw. dr hab. Ryszard Grucza
Streszczenie
Wynik sportowy często zależy od uwarunkowań morfologicznych. Budowa ciała i jego skład mogą być pomocne w
doborze kandydatów do wybranej dyscypliny sportowej, a
także stanowić jedną z przesłanek oceny skuteczności treningu sportowego.
Badaniom poddano grupę 28 gimnazjalistów trenujących
wioślarstwo w wymiarze 10 godzin tygodniowo. Pierwszy
cykl badań zrealizowano na początku roku szkolnego, a
kolejne wykonano w marcu oraz po wakacjach szkolnych.
Zmierzono wysokość ciała, a przy zastosowaniu analizy
bioelektrycznej impedancji określono skład ciała, jego masę,
wskaźnik masy ciała (BMI), proporcje między obwodem talii
i bioder (wskaźnik WHR) oraz całkowity i mięśniowy obwód
ramienia. Dodatkowo wyliczono proporcje między beztłuszczową i tłuszczową masą ciała (wskaźnik LBM/FM) oraz
stosunek płynu zewnątrzkomórkowego do całkowitego poziomu wody w organizmie (Edema).
Zaobserwowano, że trening wioślarski spowodował
zwiększenie wartości mierzonych wskaźników morfologicznych, z wyjątkiem tłuszczowej masy ciała. Największa dynamika zmian dotyczyła wysokości ciała, beztłuszczowej,
proteinowej i mineralnej masy, płynów zewnątrz i wewnątrzkomórkowych oraz podstawowej masy komórkowej. Przyrost masy mięśniowej dotyczył w szczególności kończyn
górnych i tułowia, w mniejszym stopniu kończyn dolnych.
Wyniki badań wskazują na morfologiczne skutki doboru
chłopców do wioślarstwa, jak i na tendencje morfologicznych zmian spowodowanych uprawianiem tej dyscypliny
sportu nawet na stosunkowo wczesnym etapie przygotowania
sportowego. Wśród młodych wioślarzy prowadzą one do
uzyskania silnej i umięśnionej budowy ciała, która cechuje
większość zawodników tej dyscypliny będących na wysokim
poziomie zaawansowania sportowego.
Summary
Sports results often depend on morphological factors.
Body structure and composition can help select candidates
for a particular sport and can be one of the bases for the
evaluation of sports training effectiveness.
The study covered a group of 28 lower secondary school
students practising rowing 10 hours a week. The first series
of the study was carried out at the beginning of a school year,
followed by a subsequent series in March and another one right after the school summer holidays.
Body height was measured and – with bioelectrical impedance – body composition and mass, body mass index
(BMI), waist to hip ratio (WHR) as well as total arm and
muscle arm circumference were determined. Additionally,
the lean body mass to fat mass (LBM/FM) ratio and the ratio
of extracellular fluid to total body water (Edema) were calculated.
It was noted that the rowing training increased values of
the measured morphological indices except for fat mass. The
most dynamic changes occurred in body height, lean body
mass, protein mass and mineral mass, extra- and intracellular
fluids and body cell mass. Muscle mass increase was predominantly present in upper limbs and trunk, and less present
in lower limbs.
The results of the study show that the selection of boys
for rowing has morphological consequences and that there
are tendencies for morphological changes caused by practis-
60
Helena Krakowiak i in.
ing this sport even in a relatively early stage of sports preparation. Among young rowers the changes lead to building a
strong and muscular body, being characteristic of most of the
advanced rowers.
Słowa kluczowe: wioślarstwo, gimnazjaliści, impedancja bioelektryczna, różnice morfologiczne, umięśnienie
Key words: rowing, lower secondary school students, bioelectrical impedance, morphological differences, musculature
WSTĘP
Morfologiczne uwarunkowanie wyniku sportowego
jest faktem powszechnie znanym i udokumentowanym
wynikami licznych badań [1, 2]. W procesie doboru i
selekcji kandydatów do wybranej dyscypliny sportowej, rozumianym jako przygotowanie do podjęcia
walki sportowej w ramach określonej koncepcji strategicznej i taktycznej [3], prócz oceny możliwości motorycznych konieczne jest uwzględnienie czynnika morfologicznego [4]. Istotnym elementem budowy ciała są
jego składowe, których proporcje mogą być również
pomocne w doborze kandydatów do wybranej dyscypliny sportowej, a także stanowić jedną z przesłanek
oceny skuteczności treningu sportowego.
Badania budowy ciała wioślarzy [5, 6] wykazały,
że cechuje ich m.in. duży udział elementu somatycznego V w ujęciu typologicznego zróżnicowania wyznaczonego przez A. Wankego, harmonijne umięśnienie
grzbietu i obręczy barkowej, a znaczne kończyn –
szczególnie obwodu przedramienia oraz odpowiednie
relacje pomiędzy komponentami tkankowymi [6],
także ogólna budowa ciała predysponująca do osiągania wysokich wyników sportowych [2].
Z wcześniejszych badań własnych wynika, że
chłopcy podejmujący trening wioślarski nie różnią się
większością charakterystyk morfologicznych – w tym
składem ciała, od nietrenujących rówieśników szkoły
do której uczęszczają [7]. Można więc oczekiwać, że
niezależnie od naturalnego procesu dorastania, podjęty
trening wioślarski spowoduje zmiany prowadzące do
zbliżenia ich budowy ciała z określonymi charakterystykami typowymi dla wioślarzy, odróżniając ich tym
samym od znacznej części rówieśniczej populacji.
Celem niniejszych badań było określenie zmian morfologicznych zachodzących u młodych wioślarzy w
rocznym cyklu treningowym specyficznym dla tej
dyscypliny sportu.
MATERIAŁ I METODY
Badania wykonano w grupie 28 chłopców z pierwszej i drugiej klasy Gimnazjum Sportowego nr 6 w
Bydgoszczy trenujących wioślarstwo w klubie sportowym „RTW Bydgostia” w wymiarze 10 godzin tygodniowo.
Treningi obejmowały zajęcia na siłowni, biegi terenowe oraz wiosłowanie na łodziach krótkowiosłowych
na rzece. W sezonie zimowym zajęcia na otwartym
akwenie zastąpiono treningiem na basenie wioślarskim.
Pierwszy cykl badań wykonano na początku roku
szkolnego, a kolejne wykonano w marcu oraz po wakacjach szkolnych. Zmierzono wysokość ciała jako
podstawową charakterystykę somatyczną badanych
[8]. Za pomocą aparatu „In Body 3,0” firmy Biospace i
metody segmentalnej analizy bioelektrycznej impedancji wykonano pomiary składu ciała, wyznaczając jego
masę, wskaźniki BMI, WHR, oraz obwody ramienia –
całkowity i mięśniowy. Dodatkowo wyliczono proporcje między beztłuszczową i tłuszczowa masą ciała
(wskaźnik LBM/FM) oraz stosunek płynu zewnątrzkomórkowego do całkowitego poziomu wody w organizmie (wskaźnik EF/TBW).
Zastosowano podstawowe metody statystyczne [9],
przedstawiając wyniki badań w postaci wartości średnich (M ±SD), a istotność statystyczną ich różnic w
przyjętych etapach badań oceniono na poziomie p ≤
0,05 testem t Studenta dla prób zależnych.
WYNIKI BADAŃ
W tab. I zestawiono średnie wielkości zmierzonych
cech somatycznych i składowych budowy ciała.
Tabela I. Charakterystyka morfologiczna chłopców trenujących wioślarstwo (N=28)
Table I. Morphological characteristics of boys who practise
rowing (N=28)
Badana cecha
(Trait studied)
Wysokość ciała [B-v] ( (Body height)
Masa ciała (Weight)
2
Wskaźnik BMI (kg/m )
Masa proteinowa (Protein mass )[PM]
Mineralna masa kości (Bone mass) [BM]
Tłuszcz całkowity w kg (Fat mass) [FM]
Tłuszcz całkowity w % (Fat mass)
Wskaźnik WHR (WHR index)
Miękka szczupła m. ciała (Soft lean mass)
[SLM]
Szczupła masa ciała (Lean body mass) [LBM]
Wskaźnik LBM/FM (LBM/FM ratio)
Całkowity p.wody (Total body water) [TBW] (l)
Płyn wewnątrzkomórk.(Intracellular fluid) [IF]
Płyn zewnątrzkomórk. (Extracellular fluid) [EF]
Edema (EF/TBW)
Dystrybucja płynów (Fluid distribution):
Prawa kończyna górna (Right arm) [RA]
Lewa kończyna górna (Left arm) [LA]
Tułów (Trunk) [T]
Prawa kończyna dolna (Right leg) [RL]
Lewa kończyna dolna (Left leg) [LL]
Obw. ramienia: całkowity (Arm circumference)
[AC]
mięśniowy (Arm muscle circumference)
[AMC]
Masa komórek ciała (Body cell mass) [BCM]
I badanie
(Exam.I)
M
SD
8,5
167,8
12,7
54,4
3,1
19,2
2,7
11,9
0,45
2,64
3,5
7,2
4,2
12,9
0,039
0,774
10,0
44,7
II badanie
(Exam. II)
M
SD
8,6
170,7
12,9
58,4
3,2
20,0
2,8
13,1
0,44
2,78
4,6
7,8
5,3
13,0
0,046
0,776
9,7
47,8
III badanie
(Exam. III)
M
SD
7,9
174,0
12,9
61,2
3,2
20,1
2,4
13,5
0,42
2,91
4,9
7,7
5,1
12,0
0,046
0,767
9,2
50,6
47,0
7,73
32,8
22,0
10,8
0,329
10,5
3,26
7,3
4,9
2,4
0,011
50,5
8,07
35,0
23,5
11,5
0,329
10,1
4,21
7,1
4,8
2,3
0,009
53,6
8,77
37,1
24,9
12,2
0.329
9,6
3,81
6,7
4,5
2,2
0,009
1,81
1,77
15,2
5,60
5,61
24,6
0,55
0,55
3,3
1,29
1,28
3,0
2,00
1,93
16,4
5,94
5,92
25,3
0,54
0,57
3,2
1,26
1,26
3,1
2,18
2,13
17,4
6,37
6,37
25,4
0,49
0,49
2,9
1,17
1,17
3,3
21,3
2,7
22,2
2,5
22,7
2,3
33,9
7,6
36,3
7,4
38,4
7,0
Zmiany morfologiczne u młodych wioślarzy w rocznym cyklu treningowym
Jak wynika z przedstawionego zestawienia, z wyjątkiem względnej, tłuszczowej masy ciała, wskaźnika
Edema wyznaczonego ilorazem płynu zewnątrzkomórkowego i całkowitego poziomu wody (EF/TBW) oraz
wskaźnika WHR (obwód pasa do obwodu bioder),
zmiany pozostałych średnich badanych charakterystyk
wykazywały tendencje wzrostowe.
W tab. II. przedstawiono ocenę istotności różnic
między przeciętnymi badanych cech z kolejnych etapów badań.
Tabela II. Liczbowa charakterystyka wielkości różnic średnich cech antropometrycznych i składu ciała
chłopców trenujących wioślarstwo
Table II. Numerical description of differences in anthropometrical traits and body composition of boys who
practise rowing
61
rost masy mięśniowej dotyczył w szczególności kończyn górnych i tułowia, w mniejszym stopniu kończyn
dolnych.
Zmiany regresywne stwierdzono w procentowym
udziale tłuszczu całkowitego oraz wielkości wskaźnika
WHR, a całkowity brak zmian zaobserwowano w
wielkości wskaźnika Edema. Najmniejsze przyrosty
zaobserwowano we wskaźniku BMI oraz proporcji
między beztłuszczową i tłuszczową masą ciała
(LBM/FM).
WN
0,8
0,7
0,6
0,5
0,4
***
0,19
**
0,16
***
1,2
***
0,34
***
0,31
***
0,7
***
0,9
***
2,4
***
0,18
***
0,20
***
1,0
***
0,44
***
0,45
0,1
***
0,5
2,1
***
0,37
***
0,36
***
2,2
***
0,78
***
0,76
***
0,8
***
1,4
***
4,5
0,3
II badanie
III badanie
0,2
0,1
AMC
BCM
LL
AC
T
LA
RL
RA
EF/TBW
IF
EF
TBW
LBM/FM
SLM
LBM
WHR
FM(%)
PM
BM
FM(kg)
-0,1
BMI
0
B-v
Różnice (Differences) [d]
II-I
III-II
III-I
***
***
***
2,9
3,3
6,2
***
***
***
4,0
2,8
6,8
***
***
0.8
0,1
0,9
**
***
0,4
1,2
1,6
***
***
***
0,13
0,14
0,27
0,6
-0,1
0,5
*
0,1
-1,0
-0,9
*
0,002
-0,007
-0,009
***
***
***
3,1
5,9
2,8
***
***
***
3,5
3,1
6,6
*
**
0,34
0,70
1,04
***
***
***
2,1
4,3
2,2
***
***
***
1,5
1,4
2,9
***
***
***
0,7
0,7
1,4
0
0
0
Weight
Badana cecha
(Trait studied)
Wysokość ciała [B-v] ( (Body height)
Masa ciała (Body mass)
2
Wskaźnik BMI (kg/m )
Masa proteinowa (Protein mass )[PM]
Mineralna masa kości (Bone mass) [BM]
Tłuszcz całkowity (Fat mass) [FM] (kg)
Tłuszcz całkowity (Fat mass) (%)
Wskaźnik WHR (WHR index)
Miękka szczupła m. ciała (Soft lean mass) [SLM]
Szczupła masa ciała (Lean body mass) [LBM]
Wskaźnik LBM/FM (LBM/FM ratio)
Całkowity p.wody (Total body water) [TBW] (l)
Płyn wewnątrzkomórk.(Intracellular fluid) [IF]
Płyn zewnątrzkomórk. (Extracellular fluid) [EF]
Edema (EF/TBW)
Dystrybucja płynów (Fluid distribution):
Prawa kończyna górna (Right arm) [RA]
Lewa kończyna górna (Left arm) [LA]
Tułów (Trunk) [T]
Prawa kończyna dolna (Right leg) [RL]
Lewa kończyna dolna (Left leg) [LL
Całkowity obw. ramienia (Arm circumference) [AC]
Mięśniowy (Arm muscle circumference)
[AMC]
Masa komórek ciała (Body cell mass) [BCM]
-0,2
-0,3
nazwa cechy
Ryc. 1. Graficzna charakterystyka wielkości zmian badanych
cech antropometrycznych i składu ciała chłopców
trenujących wioślarstwo
Fig. 1. Graphic description of volume of changes in the
studied anthropometrical traits and body composition in boys practicing rowing
Różnice między badaniami oceniono testem t Studenta dla prób
zależnych (***p≤ 0,001; ** p≤ 0,01; * p≤ 0,05)
DYSKUSJA
Oprócz braku zmian wielkości wskaźnika Edema
(EF/TBW), całkowitej ilości tłuszczu oraz niewielkich
zmian wskaźnika BMI, masy proteinowej, masy komórek ciała i całkowitego obwodu ramienia, których
zmiany cechowała statystyczna znamienność jedynie w
pierwszym okresie badań, a w konsekwencji tego w
całym okresie treningu objętym obserwacją, wszystkie
pozostałe wskaźniki różniły się istotnie w obu wyznaczonych okresach cyklu szkoleniowego.
W rocznym cyklu treningowym niemal wszystkie
różnice średnich badanych charakterystyk cechowała
znamienność statystyczna na poziomie p≤ 0,001, a
jedynie ich wielkości dotyczące wskaźnika WHR,
Edema i całkowitej masy tłuszczu nie uległy istotnym
zmianom.
Wielkości zmian badanych charakterystyk odniesione do średniej wielkości i odchylenia standardowego z pierwszego badania przedstawiono na ryc. 1.
Jak można zauważyć, największa dynamika zmian
dotyczyła wysokości ciała i dystrybucji płynów. Przy-
Badania komponentów budowy ciała młodych wioślarzy potwierdziły wpływ ukierunkowanego treningu
sportowego na zachodzące zmiany morfologiczne
młodych organizmów i w sposób pośredni, skutki
wcześniejszego doboru do wybranej dyscypliny sportowej. Jak już wspomniano, badani chłopcy podejmując trening wioślarski nie różnili się od swoich szkolnych kolegów [7], byli jednak wyżsi o 2 cm od chłopców warszawskich badanych w latach 1996/99 [10].
Analizując wielkości stwierdzonych zmian w kontekście wpływu treningu wioślarskiego, należy jednak
wziąć pod uwagę to, że w przypadku badanych chłopców zakończyła się już faza drugiego apogeum motorycznego i byli oni w końcowej fazie okresu dojrzewania, w którym zazwyczaj zachodzą największe zmiany
w budowie morfologicznej młodego organizmu. W
przypadku większości cech badanego zespołu wystąpiły one w drugim okresie badań obejmującym czas
specjalistycznego treningu na wodzie realizowanego w
formie wiosłowania na otwartym akwenie. W okresie
62
Helena Krakowiak i in.
tym wystąpił największe zmiany w dystrybucji płynów
i przyrost mineralnej masy kości oraz masy proteinowej, co bezpośrednio spowodowało zwiększenie beztłuszczowej masy ciała (LBM) w organizmach młodych wioślarzy. W tym zakresie uzyskany wynik badań jest podobny do stwierdzonego w grupie młodych
wioślarek [11].
Przyrost masy mięśniowej, mierzony w sposób pośredni ilością płynów ustrojowych w poszczególnych
segmentach ciała, podobnie jak w przypadku badań
dziewcząt uprawiających wioślarstwo [11], w znacznej
mierze dotyczył kończyn górnych i tułowia, a w mniejszym stopniu kończyn dolnych. Odzwierciedla to stopień zaangażowania aparatu mięśniowego w technice
wioślarskiej [4] i tym tłumaczymy uzyskany wynik
badań.
Zmiany zawartości tkanki tłuszczowej, przejawiające się nieznacznym jej zwiększeniem w pierwszym
okresie badań i niewielkim zmniejszeniem podczas
treningu specjalistycznego, mogły być wynikiem intensywnego treningu siłowego w cyklu przygotowawczym i przewagą udziału treningu technicznego i wytrzymałościowego na wodzie w drugim okresie badań.
Możliwe jest jednak, że zaobserwowane wahania wiążą się pośrednio z kończącym się skokiem pokwitaniowym wysokości ciała i początkiem skoku pokwitaniowego masy ciała, w którym jej dynamiczny wzrost
jest bezpośrednim skutkiem zwiększenia tkanki mięśniowej, a w mniejszym stopniu tkanki tłuszczowej.
Przeciętny poziom tłuszczu (13%) u badanych gimnazjalistów uprawiających wioślarstwo mieścił się w
granicach normy dla 14-latków (10,5% ± 4,0% ) [10].
Wyniki zrealizowanych badań wskazują więc na
morfologiczne skutki doboru chłopców do wioślarstwa, jak i na tendencje morfologicznych zmian spowodowanych uprawianiem tej dyscypliny sportu, nawet na stosunkowo wczesnym etapie przygotowania
sportowego. Wśród młodych wioślarzy prowadzą one
do uzyskania silnej i umięśnionej budowy ciała, która
cechuje większość zawodników tej dyscypliny będących na wysokim poziomie zaawansowania sportowego [12, 13, 14]. Stabilizacja zaobserwowanych zmian
morfologicznych na optymalnym poziomie jest jednak
niezbędna dla dalszego rozwoju sportowego. Zdaniem
wielu specjalistów tej dyscypliny sportu [4] dalsze
poszukiwania poprawy wyniku, zwłaszcza wśród osad
wielowiosłowych, mogą podążać w kierunku doboru
zawodników bardziej smukłych, o delikatniejszym
umięśnieniu i układzie kostnym, ale też o wyższych
parametrach wytrzymałościowych lub o zdecydowanie
korzystniejszej motoryce.
WNIOSKI
1. Badania elementów budowy ciała młodych wioślarzy potwierdziły wpływ ukierunkowanego treningu
sportowego na zmiany morfologiczne, co w połączeniu z kryteriami wcześniejszego doboru do wybranej dyscypliny sportowej może stanowić jeden z
warunków oceny skuteczności procesu szkoleniowego.
2. Zaobserwowane zmiany składu ciała młodych
wioślarzy wskazują na duży wpływ specjalistycznego treningu wioślarskiego na umięśnienie kończyn górnych oraz tułowia.
3. Potwierdza to znaczny stopień zaangażowania
aparatu mięśniowego tego obszaru ciała w technice
wioślarskiej i tym samym uzasadnia bezwzględną
konieczność skierowania treningu uzupełniającego
na dolne jego partie.
4. Uzyskane wyniki badań oraz obserwacje dotyczące
grupy dziewcząt wskazują na podobny przebieg
zmian morfologicznych młodych wioślarzy obojga
płci i potwierdzają zjawisko morfologicznych skutków specjalistycznego treningu sportowego.
PIŚMIENNICTWO
1. Milicer H.: Budowa somatyczna jako kryterium selekcji
sportowej. Wychowanie Fizyczne i Sport, 1978, t. XXII,
nr 4, s. 13-14.
2. Drozdowski Z.: Antropologia sportowa, PWN, Warszawa-Poznań, 1984.
3. Sozański H.: Selekcja – ważny element systemu szkolenia. Sport Wyczynowy, 1981, nr 2-3, s. 194-195.
4. Besta P., Berek P., Hennig M. i wsp.: Wioślarstwo, 2003,
PZTW Warszawa.
5. Foriasz J.: Budowa ciała zawodniczek uprawiających
sport wioślarski w świetle typologii A. Wankego. W: Aktywność ruchowa ludzi w różnym wieku. T. 7. red.
Umiastowska
D.
Szczecin,
Wydaw.
Promoc.
ALBATROS, 2004, s. 258-260.
6. Pawlaczyk L.: Wyniki sportowe wioślarzy polskich w
świetle badań morfologicznych. Roczniki Naukowe
WSWF w Poznaniu, 1966, zeszyt nr 13, PWN Poznań.
7. Sokołowska E., Krakowiak H., Čabrić M, KrakowiakSarnowska E.: Budowa somatyczna i skład ciała gimnazjalistów z klas sportowych i ich nietrenujących rówieśników. Medycyna Sportowa, 2005, 21, 2, 123-127.
8. Drozdowski Z.: Antropometria w wychowaniu fizycznym. AWF Poznań, 1998.
Zmiany morfologiczne u młodych wioślarzy w rocznym cyklu treningowym
9. Arska-Kotlińska M., Bartz J., Wieliński D.: Wybrane
zagadnienia statystyki dla studiujących wychowanie fizyczne. AWF Poznań, 2003.
10. Palczewska I., Niedźwiecka Z.: Wskaźniki rozwoju
somatycznego dzieci i młodzieży. w: Medycyna Wieku
Rozwojowego, t. V, nr 2, supl. 1, Warszawa 2001.
11. Lewandowski A., Krakowiak H., Sokołowska E., Grucza
R.: Morphological changes in young female rowers in the
course of physical training. Złożono w: Medical and Biological Sciences, 2007.
12. Okupniak Z.: Z badań związków wybranych cech somatycznych z poziomem wyników sportowych wioślarzy –
uczestników XXI Igrzysk Olimpijskich w Montrealu.
AWF Poznań, 1978, Monografie nr 101, s. 53-61.
13. Foriasz J.: Zmiany parametrów morfologicznych wioślarzy na przestrzeni lat 2000 – 2002. w: Aktywność ruchowa ludzi w różnym wieku. T. 8, Red. Umiastowska
D., Szczecin, Wydaw. Promoc. ALBATROS, 2004, s.
233-237.
14. Klusiewicz A., Broniec J., Szczepańska B., BurkhartJagodzińska K.: Wydolność fizyczna i skład ciała mistrzów olimpijskich w wioślarstwie. Sport Wyczynowy,
2002, nr 5-6, s. 51-65.
dr Helena Krakowiak
Katedra i Zakład Antropologii
UMK w Toruniu
ul. Świętojańska 20
85-076 Bydgoszcz
63
Grażyna Mierzwa, Joanna Grzegorczyk
ANALIZA SPOSOBU ODŻYWIANIA DZIECI I MŁODZIEŻY
Z ZESPOŁEM JELITA NADWRAŻLIWEGO
ANALYSIS OF NUTRITION OF CHILDREN AND ADOLESCENTS
WITH IRRITABLE BOWEL SYNDROME
Z Katedry i Kliniki Pediatrii, Alergologii i Gastroenterologii UMK w Toruniu
Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy
kierownik: prof. dr hab. n. med. Mieczysława Czerwionka-Szaflarska
Streszczenie
W s t ę p . Zespół jelita nadwrażliwego (pol. zjn, ang.
IBS) należy do najczęstszych dolegliwości, z jakimi pacjenci
szukają pomocy medycznej. Częstość jego występowania
oceniana jest na 10-20% populacji osób dorosłych, ale występuje również u niemowląt, dzieci i młodzieży Etiopatogeneza nie jest do końca poznana i wyjaśniona. Charakterystycznymi objawami są wymioty, nawracające czynnościowe
bóle brzucha wraz ze zmianami częstotliwości i konsystencji
stolców.
C e l e m p r a c y było ustalenie sposobu odżywiania i
nawyków żywieniowych dzieci i młodzieży z zespołem jelita
nadwrażliwego.
P a c j e n c i i m e t o d y . Badaniami ankietowymi objęto 50 dzieci i młodzieży w wieku od 7 do 18 roku życia z
rozpoznanym zjn, będących po opieką specjalistyczną. Pytania ankietowe dotyczyły wieku, środowiska zamieszkania,
rodzaju dolegliwości, stosowanej diety, ilości i jakości posił-
ków. Pytano również o ilość spożywanych owoców, warzyw
i płynów, dojadania między posiłkami oraz spożywania
produktów wywołujących i/lub nasilających dolegliwości.
W y n i k i . Na podstawie przeprowadzonej analizy wykazano, że większość dzieci i młodzieży z zjn nie stosuje
zasad racjonalnego żywienia. Najczęstszymi błędami są:
spożywanie zbyt małej ilości posiłków i nieregularnie w
ciągu dnia, dojadanie między posiłkami, spożywanie zbyt
małej ilości warzyw i owoców, wypijanie zbyt małej ilości
płynów w ciągu doby, spożywanie napojów gazowanych
mocnej kawy i herbaty, soków owocowych oraz stosowanie
przypraw i nieodpowiednich technik kulinarnych, które
niekorzystnie wpływają na powstawanie dolegliwości
W n i o s e k . Większość dzieci i młodzieży z rozpoznanym zespołem jelita nadwrażliwego nie stosuje się do zasad
racjonalnego żywienia oraz do zaleceń dietetycznych dla
pacjentów z zjn.
Summary
I n t r o d u c t i o n . Irritable bowel syndrome (IBS) is
one of the most frequent disorders of patients seeking help in
medical practice. The prevalence of IBS is about 10-20% of
adult population but it also occurs in infants, children and
adolescents. Pathogenesis is still unclear and not clearly
explained. Characteristic symptoms are recurrent functional
abdominal pain and changes in regularity of defecation or
stool consistency.
T h e a i m of the study was to evaluate the way of nutrition and nutritional habits of children and adolescents
diagnosed for irritable bowel syndrome.
P a t i e n t s a n d m e t h o d s . Questionnaire study
involved 50 children and adolescents covered with specialist
care aged 7-18 years diagnosed for IBS. All patients were
questioned for local environment, kind of symptoms, kind of
Słowa kluczowe: zespół jelita nadwrażliwego, dzieci i młodzież
Key words: irritable bowel syndrome, children and adolescents
diet, number and quality of meals. Questions about the amount of fruit, vegetables and fluids in the diet, having extra
food between meals and products generating symptoms were
also asked.
R e s u l t s . On the basis of the study it was shown that
the majority of children and adolescents with IBS do not
follow rules of proper nutrition. The most frequent mistakes
were: too small number of and too irregular meals, having
snacs between meals, too low consumption of fruits and
vegetables, drinking too small amounts of fluids, drinking
carbonated drinks, strong coffee or tea, drinking fruit juices
and use of spices or improper culinary techniques.
C o n c l u s i o n . The majority of children and adolescents diagnosed for irritable bowel syndrome do not follow
the rules of proper nutrition.
66
WSTĘP
Zespół jelita nadwrażliwego (zjn) jest jedną z chorób czynnościowych układu pokarmowego, którą
definiuje się jako zespół utrzymujących się lub nawracających objawów ze strony górnego i dolnego odcinka układu pokarmowego, które nie wynikają ze zmian
morfologicznych i biochemicznych. Najczęściej zjn
objawia się: bólami brzucha, uczuciem wzdęcia i przelewania w jamie brzusznej oraz zaburzeniem rytmu
wypróżnień. W związku z dużą różnorodnością objawów możemy wyróżnić trzy postacie tego zespołu
chorobowego: biegunkową, zaparciową i naprzemienną (bólowo-wzdęciową), gdzie stolce występują naprzemiennie. Dominującymi dolegliwościami wszystkich postaci zjn są bóle brzucha, wzdęcia i dyskomfort
w jamie brzusznej [1].
Pierwszy podział zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego u pacjentów dorosłych przedstawił w 1990 Thompson na Światowym Kongresie Gastroenterologów w Rzymie. Zostały nazwane Klasyfikacją Rzymską, którą zmodyfikowano w 1999 roku i
określono II Klasyfikacją Rzymską. W 1999 roku
przedstawiono klasyfikację zaburzeń czynnościowych
przewodu pokarmowego u niemowląt, dzieci, młodzieży oraz ich definicję i klinikę. Zostały przedstawione
kryteria zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego w zależności od wieku dziecka i objawów
chorobowych. Zaburzenia czynnościowe u dzieci
obejmują: wymioty (ulewanie u niemowląt, zespół
przeżuwania niemowląt, zespół cyklicznych wymiotów), bóle brzucha (niestrawność czynnościowa, zespół
jelita nadwrażliwego, czynnościowe bóle brzucha,
migrena brzuszna, aerofagia), biegunkę czynnościową,
zaburzenia wypróżnienia (trudności w oddawaniu
stolca u niemowląt, zaparcia czynnościowe, czynnościowe zatrzymanie stolca i brudzenie bielizny niezwiązane z zatrzymaniem stolca) [za 2, 3]. Aktualnie
wprowadzono III kryteria rzymskie, które opracowano
na podstawie wiodących objawów zgłaszanych przez
dzieci lub rodziców, a nie objawów z poszczególnych
narzadów [4]. Etiopatogeneza zjn nie jest do końca
poznana. Składa się na nią wiele czynników, a wśród
nich wymienia się stres, napięcia społeczne, konflikty
rodzinne, nadużywanie środków przeczyszczających,
nieprawidłowe odżywianie oraz przebyte infekcje
przewodu pokarmowego i robaczyce. Patofizjologia
zjn wiąże się z zaburzeniami czynności mięśni gładkich oraz czynności elektrycznej jelita cienkiego i
grubego [1, 4].
Na występowanie zaburzeń czynnościowych przewodu pokarmowego u dzieci mają wpływ mechanizmy
regulujące prawidłową czynność układu pokarmowego
oraz czynniki genetyczne i środowiskowe [5]. Pacjenci
z zaburzeniami czynnościowymi przewodu pokarmowego stanowią jedną z najliczniejszych grup osób
korzystających z porad lekarskich. Ocenia się, że spośród osób zgłaszających się do gastroenterologa od 25
do 50% cierpi z powodu zjn [6]. Częstość występowania zjn określana jest na 10-20% w populacji młodocianych i dorosłych. U dzieci choroba jest znacznie
rzadziej rozpoznawana, najczęściej jej objawy występują u osób w wieku 16-30 lat [3]. Na podstawie badań
dzieci i młodzieży w wieku 11-17 lat stwierdzono
występowanie choroby u 16% hospitalizowanych pacjentów. Ponadto u dzieci nie stwierdzono znaczących
różnic w częstości występowania zespołu w zależności
od płci, tak jak stwierdzone jest to u pacjentów dorosłych [7].
U podłoża choroby dużą rolę odgrywają również
zmiany percepcji bodźców, nieprawidłowe uwalnianie
enterohormonów (cholecystokininy, motyliny, neurotensyny, sekretyny, glukagonu) i neuroprzekaźników,
zaburzenia czynności układu nerwowego oraz patologiczne uwarunkowania psychologiczne i socjalne,
błędy dietetyczne, które mogą powodować powstanie
objawów zjn [1, 8-10]. Wykazano także, że alergia
pokarmowa, czyli nadwrażliwość o podłożu immunologicznym, może być również przyczyną dolegliwości
u blisko 50% chorych z zespołem jelita nadwrażliwego. Objawy żołądkowo-jelitowe obserwowane w zjn
mogą być wynikiem oddziaływania mediatorów zapalnych uwalnianych przez komórki tuczne na jelitowy
układ nerwowy i oś mózgowo-jelitową [11].
Celem pracy było określenie sposobu odżywiania
oraz nawyków żywieniowych u dzieci i młodzieży z
rozpoznanym zespołem jelita nadwrażliwego.
PACJENCI I METODY
Badaniami ankietowymi objęto 50 dzieci i młodzieży w wieku od 7 do 18 roku życia z rozpoznanym
zjn, będących pod opieką Przyklinicznej Poradni Gastroenterologicznej. Pytania ankietowe dotyczyły wieku, środowiska zamieszkania, rodzaju dolegliwości,
rodzaju stosowanej diety, ilości i jakości posiłków.W
ankiecie pytano również o ilość spożywanych owoców,
warzyw i płynów, dojadania pomiędzy posiłkami oraz
Analiza sposobu odżywiania dzieci i młodzieży z zespołem jelita nadwrażliwego
4
przelewanie, odbijanie/borborygmus, rebounding
8
brzydki zapach z ust/unpleasant smell from mouth
25
wzdęcia/flatulence
14
śluz w stolcu/mucus in stool
29
luźne stolce/diarrhoea
16
nagłe parcie na stolec/rectal tenesmus
dyskomfort w jamie brzusznej/discomfort in
abdomen
21
17
zaparcia/constipation
47
bóle brzucha/abdominal pain
0
10
20
30
40
50
ilość przypadków
amount of events
Ryc. 1. Najczęściej zgłaszane objawy ankietowanych z zjn
Fig. 1. The most frequent symptoms of IBS in the questioned
patients
24
25
liczba osób
amount of persons
W badanej grupie było 26 dziewczynek oraz 24
chłopców, co stanowiło odpowiednio 52% i 48% grupy. Najwięcej osób z zjn było w wieku 8 lat oraz w
wieku 17 i 18 lat. Analizowanych podzielono na grupy
wiekowe: od 7 do 10 roku życia – okres szkolny –
36%, od 11 do 15 roku życia – dzieci starsze – 24%, od
16 do 18 roku życia – młodzież – 40% badanej grupy.
Analiza miejsca zamieszkania badanej grupy wykazała, iż większość pochodziła ze środowiska miejskiego
(74% badanej grupy).
U ankietowanych rozpoznano najczęściej postać
mieszaną zjn – 70%, postać zaparciową stwierdzono u
12%, a biegunkową u 18% ankietowanych.
Analizowano również objawy najczęściej występujące u ankietowanych z zjn. U 94% występowały bóle
brzucha, zaparcia podawało 17 osób (34%), biegunka
występowała u 29 osób (58%), wzdęcia u 25 (50%), a
21 osób podawało objaw dyskomfortu w jamie brzusznej (42%). Ankietowani skarżyli się także na: nagłe
parcie na stolec, śluz w stolcu, fetor ex ore oraz nadmierne odbijanie i przelewanie w brzuchu. Dane tej
analizy przedstawiono na ryc. 1. Analizą objęto również zrozumienie zasad i przestrzeganie diety lekkostrawnej przez ankietowanych i/lub ich opiekunów.
Wykazano, że taką dietę stosowało 72% ankietowanych, natomiast 28% nie stosowało diety lekkostrawnej. Dodatkowo dietę eliminacyjną – hipoalergiczną
(bez cytrusów, ryb, jaj lub glutenu) stosowało 9 pacjentów (18%). Dietę bogatoresztkową oraz wegetariańską stosowały pojedyńcze osoby. Analizowano
również liczbę posiłków zjadanych w ciągu dnia. Wykazano, że 48% ankietowanych spożywa przynajmniej
4 główne posiłki dziennie, 36% zjada 3, a 5 posiłków
dziennie zjada 12%. W dwóch przypadkach odnotowano spożycie 6 lub więcej posiłków w ciągu doby. Dane
tej analizy przedstawiono na ryc. 2.
Analizą objęto także regularność spożywania posiłków. Wykazano, że 54% ankietowanych nie spożywa
posiłków o tych samych porach dnia, w przeciwieństwie do 46% spożywających posiłki regularnie w
ciągu doby.
Zdecydowana większość wśród ankietowanych
(94%) zadeklarowała fakt dojadania pomiędzy posiłkami. Najczęściej spożywanymi produktami pomiędzy
głównymi posiłkami jako „przekąski” były: owoce –
objawy
symptoms
WYNIKI
80%, następnie słodycze – 74%, nabiał – 60%, chipsy
32% i warzywa 28% badanych. Podawano także spożywanie przekąsek, takich jak: potrawy typu fast-food,
słodkie bułki, lody i paluszki – 10% badanej grupy
(ryc. 3).
20
18
15
10
6
2
5
0
3
4
5
6 i więcej
liczba posiłków w ciągu dnia
amount of meals per day
Ryc. 2. Liczba posiłków zjadanych w ciągu dnia przez ankietowanych z zjn
Fig. 2. Number of meals per day by patients with IBS
5
inne/other
produkty products
amount of meals per day
spożywanie produktów wywołujących lub nasilających
dolegliwości.
67
37
słodycze/sweets
30
nabiał/dairy-products
14
warzywa/vegetables
40
owoce/fruit
16
chipsy/snack
0
10
20
30
40
50
liczba osób
amount of persons
Ryc. 3. Produkty wybierane jako przekąski pomiędzy posiłkami
Fig. 3. Products chosen as snacks between meals
Wykazano, że 54% osób spośród badanej grupy nie
spożywa wymaganych 500 g warzyw i/lub owoców
dziennie, z tego: 86% spożywa od 200 do 500 g, 8%
spożywa mniej niż 200 g oraz 6% ankietowanych spożywa od 500 do 800 g warzyw i/lub owoców na dobę.
Dane tej analizy przedstawiono na ryc.4.
68
43
45
rodzaj wypijanych płynów
kind of drinks
40
liczba osób
amount of persons
35
30
25
20
15
10
4
12
kawa/coffee
12
48
soki owocowe/fruit juice
20
soki warzywne/vegetables juice
23
napoje gazowane/soft drinks
3
alkohol/alcohol
3
5
mocna herbata/strong tea
0
10
20
0
< 200 g
200 - 500 g
ilość warzyw i/lub owoców
quantity of vegetables and/or fruit
Ryc. 4. Ilość spożywanych owoców i/lub warzyw w ciągu
doby przez ankietowanych z zjn
Fig. 4. Amount of fruit and\or vegetables per day
Wykazano, że 76% ankietowanych spożywa przynajmniej 1-2 litry płynów w ciągu doby; 22% wypija
od 2 do 3 litrów, a jedynie 2% grupy wypija ponad 3
litry płynów dziennie (ryc. 5).
40
38
30
40
50
liczba osób
amount of persons
500 - 800 g
Ryc. 6. Spożywanie wybranych napojów przez ankietowanych z zjn
Fig. 6. Consumption of selected drinks
Analizie poddano także częstość stosowania wybranych przypraw, które zasadniczo nie są wskazane
dla osób chorujących na zespół jelita nadwrażliwego.
Stwierdzono, że pieprz stosuje 78% ankietowanych,
musztardę 42%, chrzan 24%, ostrą paprykę 20%, curry
14%, przyprawy korzenne 12% i chili 8% ankietowanych. Wyniki przedstawiono na ryc. 7.
35
25
20
15
11
10
1
5
0
1 - 2 litry
2 - 3 litry
> 3 litry
ilość płyynów w ciągu doby
Ryc. 5. Dobowe spożywanie płynów przez ankietowanych z zjn
Fig. 5. Daily intake of fluids
Starano się określić spożycie płynów, które mogą
niekorzystnie działać na organizm osób chorujących na
zjn. Dlatego w ankiecie zapytano o spożywanie napojów takich jak: alkohol, napoje gazowane, soki owocowe i warzywne oraz kawę i herbatę. Wykazano, że
6% badanych spożywa alkohol, 46% pije napoje gazowane, 96% wypija soki owocowe, a 40% soki warzywne. Wykazano również, że kawę i mocną herbatę
spożywa 24% ankietowanych. Dokładne zestawienie
przestawiono na ryc. 6.
Analizą objęto również sposób przygotowywania
potraw i wykazano, że najczęściej stosowaną techniką
kulinarną przygotowywania posiłków było gotowanie
w wodzie (90% ankietowanych). Wykazano także, że
najmniej popularną techniką było pieczenie w folii
aluminiowej lub rękawie (6%). Pozostałe techniki
kulinarne stosowane przez ankietowanych to: smażenie
– 44%, pieczenie tradycyjne – 40%, duszenie – 28%
oraz gotowanie na parze – 16% ankietowanych.
najczęściej stosowane przyprawy
the most frequent used spices
liczba osób
amount of persons
30
4
chili/chilli
10
papryka/paprika
6
przyprawy korzenne/root spices
7
curry/curry
39
pieprz/pepper
21
musztarda/mustard
12
chrzan/horse-radish
0
5
10
15
20
25
30
35
40
liczba osób
amount of persons
Ryc. 7. Stosowanie wybranych przypraw przez ankietowanych
Fig. 7. Use of selected seasonings
Ponadto ustalono produkty, po których pacjenci z
zjn odczuwali dyskomfort lub nasilały się objawy
choroby. Wykazano, że objawy nasilały się po chipsach (38%), następnie po gumach do żucia (28%), po
mleku (20%), po posiłkach typu fast-food (18%), po
surowych owocach i warzywach (16%) i po smażonych potrawach (14%). Jednocześnie po ostrych przyprawach, napojach gazowanych i roślinach strączkowych objawy zjn nasilały się u 10% badanych, po
spożywaniu orzechów u 4% ankietowanych. Dane tej
analizy zilustrowano na ryc. 8.
Na podstawie wyników przeprowadzonej ankiety
wykazano, że: najczęstszymi błędami było spożywanie
zbyt małej ilości posiłków w ciągu dnia, niespożywanie posiłków o regularnych porach, dojadanie pomię-
dzy posiłkami, spożywanie zbyt małej ilości warzyw i
owoców, wypijanie zbyt małej ilości płynów w ciągu
doby i dodatkowo spożywanie napojów gazowanych,
kawy, mocniej herbaty, a także soków owocowych i
oraz stosowanie nieodpowiednich technik kulinarnych
i przypraw mogących niekorzystnie wpływać na powstawanie dolegliwości.
19
chipsy/snack
14
gumy do żucia/chewing gums
10
produkty
products
mleko/milk
9
fast-food/fast food
7
potrawy smażone/fried meals
rośliny strączkowe/fabaceae
5
napoje gazowane/soft drinks
5
5
ostre przyprawy/hot spices
2
orzechy/nuts
8
surowe owoce i warzywa/raw fruit and vegetables
0
5
10
15
20
liczba osób
amount of persons
Ryc. 8. Spożywane produkty nasilające objawy zjn
Fig. 8. Consumption of products increasing the symptoms
OMÓWIENIE WYNIKÓW
W przedstawionej analizie ustalono, że wśród ankietowanych pacjentów z zjn częściej występowały
dziewczynki niż chłopcy. W swoich badaniach Ryżko
oraz Iwańczak podają, iż na zjn dwa razy częściej
chorują dziewczynki niż chłopcy [7, 13].
W przeprowadzonych badaniach ankietowano najczęściej: dzieci w grupie wiekowej 7-10 lat i młodzież
w wieku 16-18 lat. Ryżko podaje, że początek objawów najczęściej pojawia się w późnym okresie młodzieńczym i wczesnym dorosłym, czyli pomiędzy 16 a
30 rokiem życia [13]. Natomiast Iwańczak podaje, że
początek zachorowań występuje również w wieku
szkolnym, najczęściej pomiędzy 7 a 18 rokiem życia
[7].
W badaniach wykazano, że analizowana grupa
dzieci i młodzieży z zjn częściej pochodziła ze środowiska miejskiego. Socha i wsp. wykazali, że więcej
dzieci chorujących na zjn zamieszkuje środowisko
miejskie, co wydaje się tłumaczyć fakt, iż dzieci
mieszkające w miastach mają lepszą możliwość dotarcia do specjalistów i wykonania badań w specjalistycznych ośrodkach, a objawy choroby u dzieci wiejskich
nie zawsze są traktowane poważnie przez rodziców i w
związku z tym nie zawsze konsultowane są przez specjalistów [11].
W badaniach własnych wykazano, że wśród ankietowanych najczęściej występującą postacią zjn jest
postać mieszana, czyli bólowo-wzdęciowa (70%).
69
Postać biegunkowa występowała u 18%, natomiast
postać zaparciowa u 12% ankietowanych. Bommelelear w badaniach przeprowadzonych na populacji francuskiej wykazał, że u 32,3% badanych przeważał zespół związany z występowaniem biegunki, a u 34,6%
z zaparciami. Na podstawie badań przeprowadzonych
w Hongkongu stwierdzono występowanie postaci
biegunkowej u 27%, zaparciowej u 17%, bólowowzdęciowej u 54,5% [14].
W badaniach wykazano, że najczęstszymi zgłaszanymi objawami zjn były bóle brzucha – 94%, luźne
stolce u 58%, wzdęcia u 50%, dyskomfort w jamie
brzusznej u 42% i zaparcia u 34%. Podobne wyniki
podają Iwańczak i Iwańczak, którzy w swoich badaniach wykazali, że najczęstszymi objawami były bóle
brzucha (93,5%) oraz zaparcia u 35,5%. Występowanie
pozostałych objawów było nieco odmienne niż w przeprowadzonych badaniach własnych [6, 7].
Wykazano, że 72% ankietowanej grupy rozumie
zasady stosowania diety lekkostrawnej, a 28% nie
przestrzega zaleceń dietetycznych. Spośród ankietowanych 44% stosowało diety bez ograniczenia jakichkolwiek produktów. Wg Krzyżowskiego, dieta ciężkostrawna nasila zazwyczaj dolegliwości chorobowe
pacjentów cierpiących na zespół jelita nadwrażliwego,
dlatego zaleca on dla pacjentów z zjn dietę lekkostrawną [14].
W badaniach własnych wykazano, że 36% ankietowanych spożywa jedynie 3 posiłki, 48% spożywa 4
posiłki, a 12% spożywa 5 posiłków w ciągu doby.
Natomiast w zjn zalecane jest spożywanie od 4 do 5
posiłków w ciągu dnia [15].
Z przeprowadzonych badań wynika również, że
większość ankietowanych (54%) nie spożywa posiłków regularnie. Zasady racjonalnego żywienia propagują spożywanie posiłków codziennie w zbliżonych
porach dnia [16]. Niektórzy autorzy podają, że korzystne u chorych z zjn jest spożywanie posiłków częściej i w mniejszych ilościach i w spokojnej atmosferze [17].
W przeprowadzonych badaniach wykazano, że
94% osób dojada różne produkty pomiędzy posiłkami.
Najwięcej, bo aż 80% ankietowanych sięgało po owoce, 74% po słodycze, 60% po nabiał, 32% po chipsy,
jedynie 28% po warzywa. Natomiast 5% badanych
sięgało po przekąski takie jak: potrawy fast-food, słodkie bułki, paluszki i lody.
Wykazano także, że niespełna połowa grupy ankietowanej (46%) spożywa dziennie przynajmniej 500 g
owoców i/lub warzyw, a jedynie 6% ankietowanych
70
spożywało ponad 500 g produktów bogatych w błonnik
pokarmowy. Natomiast zalecana wartość dziennego
spożycia warzyw i/lub owoców waha się pomiędzy
500 a 800 g na dobę, co stanowi równowartość od 27
do 40 g błonnika w ciągu doby [15, 16].
Sulkowska i wsp. twierdzą, że dzienne spożycie
błonnika dla osób chorych na postać biegunkową zjn
wynosi 30 g., co odpowiada około 0,5-0, 75 kg owoców i/lub warzyw dziennie lub 3 łyżkom otrąb pszennych i 0,25 kg owoców lub warzyw [17]. W piśmiennictwie podaje się, że błonnik powinien stanowić 50%
dziennego kalorycznego zapotrzebowania, a leczenie
zaparć powinno opierać się na diecie bogatej w błonnik, dlatego zalecane jest dzienne spożycie włókna
pokarmowego w ilości 0,5 g błonnika/kg/24h. Maksymalna podaż błonnika może wynieść 35 g w ciągu
doby [3, 11]. Wysoka podaż błonnika może nasilić
objawy (wzrost częstości wypróżnień) oraz spowodować nadmierne wydzielanie gazów [3].
W badaniach własnych stwierdzono, że jedynie
22% ankietowanych wypijało od 2 do 3 litrów na dobę,
a zalecana wartość spożycia płynów w ciągu doby
wynosi od 2 do 2,5 litra [20, 21]. Chojnacki i StecMichalska uważają, że ilość wypijanych płynów może
dochodzić do 3 litrów na dobę, pod warunkiem, że nie
istnieją ku temu przeciwwskazania [18]. Maciejewska
i Rydzewska twierdzą, że ilość płynów dostarczanych
w ciągu doby do organizmu powinna wynosić od 2,5
do 3 litrów w ciągu doby [22]. Brak odpowiedniej
podaży płynów w diecie może doprowadzić do odwodnienia organizmu, co przy prowadzeniu diety bogatoresztkowej może doprowadzić do nasilenia zaparć
[23].
W badaniach własnych wykazano, że ankietowani
spożywają takie rodzaje płynów, które mogą nasilać
objawy choroby lub powodować ich powstanie. Wśród
ankietowanych 96% badanych spożywało soki owocowe, 45% napoje gazowane, 40% soki warzywne,
24% kawę, 24% mocną herbatę i 3% spożywało alkohol. W piśmiennictwie podkreśla się fakt, że w zjn za
pojawienie się lub nasilenie objawów mogą być odpowiedzialne takie produkty, jak: napoje gazowane, alkohol, guma do żucia, duże ilości kawy, mleka i jego
przetworów oraz duże ilości tłuszczu [17, 19, 24].
Jarosz i Jarosz uważają, że tylko niektóre spośród
możliwych technik kulinarnych są zalecane osobom
chorym na zjn. Są to: gotowanie tradycyjne, gotowanie
na parze, pieczenie beztłuszczowe w folii lub rękawie,
pieczenie na ruszcie i duszenie bez dodatku tłuszczu i
uprzedniego obsmażania [20, 21].
W badaniach własnych wykazano, że ankietowani z
zjn najczęściej stosują techniki kulinarne polegające na
gotowaniu tradycyjnym w wodzie – 90%, smażenie –
44%, pieczenie tradycyjne – 40% i duszenie tradycyjne
28%. W badaniach własnych ponadto wykazano, że
78% ankietowanych stosuje pieprz, 42% musztardę,
24% chrzan, 20% ostrą paprykę, 14% curry, 12%
przyprawy korzenne, a 4% stosuje chili. Wymienione
przyprawy nie są zalecane pacjentom z zjn [11, 15-16].
W badaniach własnych wykazano, że niektóre produkty nasilały dyskomfort w jamie brzusznej lub inne
objawy choroby. Stwierdzono, że 38% badanych odczuwa dyskomfort po chipsach, 28% po gumach do
żucia, 20% po mleku, 18% po potrawach typu „fastfood”, 16% po surowych owocach i warzywach, 14%
po potrawach smażonych, 10% ankietowanych odczuwa dyskomfort po ostrych przyprawach, napojach
gazowanych i nasionach strączkowych oraz 4% po
orzechach. Wyżej wymienione produkty są wskazywane w piśmiennictwie jako te produkty, które mogą
nasilać objawy lub powodować dyskomfort w jamie
brzusznej u pacjentów z zjn [11, 19-21, 24-25]. Wykazano, że orzechy spożywane były przez 50% ankietowanych jedynie kilka razy w miesiącu. Tomecki
uważa, że orzeszki są jednym z produktów, które mogą
nasilać objawy zjn, ponieważ zawierają znaczne ilości
węglowodanów niekompletne przyswajalnych w jelicie
cienkim [24].
Do produktów działających niekorzystnie na pacjentów z zjn należą również słodziki, które przez
98% ankietowanych nie były stosowane w codziennej
diecie. Sulkowska i wsp. zalecają unikanie w codziennej diecie produktów lub napojów słodzonych fruktozą
lub sorbitolem [17, 19]. Krzyżowski podaje, że nadwrażliwość na laktozę stwierdza się u około 10-15%
chorych z zjn, dlatego część pacjentów może odczuwać nasilenie dolegliwości po spożyciu pokarmów
mlecznych [14]. W badaniach własnych nie wykazano
chorych z zjn i jednocześnie cierpiących na nietolerancję cukru występującego w produktach pochodzenia
mlecznego. Maciejewska i Rydzewska wskazują, że
eliminacja z diety słodkiego mleka może wspomóc
leczenie zespołu jelita nadwrażliwego. Mleko zawiera
laktozę (cukier), która u niektórych chorych z zjn nie
jest wchłaniany z przewodu pokarmowego do krwioobiegu, co może powodować powstawanie biegunki
[22].
W badaniach własnych wykazano, że około 50%
ankietowanych spożywa owoce i warzywa obfitujące
w mono-, dwu-, oligo- i polisacharydy jedynie w sezo-
nie obfitującym w dany rodzaj produktów. Natomiast
około 25-35% spośród ankietowanych nie spożywa w
ogóle owoców oraz warzyw. Ryżko podaje, iż ze
względu na to, że świeże i niepoddane obróbce termicznej owoce i warzywa obfitują we włókno pokarmowe (błonnik), to są one polecane pacjentom z zjn z
zaparciami [13]. Jednakże osobom cierpiącym na postać biegunkową ZJN, świeże owoce i warzywa nie są
zalecane, ze względu na właściwości drażniące i
wzmagające pasaż działanie włókna pokarmowego
[21].
WNIOSEK
Większość dzieci i młodzieży z rozpoznanym zespołem jelita nadwrażliwego nie stosuje się do zasad
racjonalnego żywienia oraz do zaleceń dietetycznych
dla pacjentów z zjn
PIŚMIENNICTWO
1. Bianchit G.: Gastroenterologia i hepatologia, Czelej,
Lublin 2003, 365-371.
2. Hasik J. Gawęcki J.: Żywienie człowieka zdrowego i
chorego, PWN, Warszawa,2003, 27
3. Ryżko J., Socha J.: Zespół jelita nadwrażliwego, Stand.
Med. 2005:2, 1640-1645.
4. Fyderek K.:Czynnościowe zaburzenia przewodu pokarmowego-kryteria rzymskie III, cz.II:dzieci i młodzież,
Med.Prakt.Pediatr.2007:1, 29-41.
5. Rydzewska G.: Jakość życia w zespole jelita nadwrażliwego, Gastroenterol. Prakt. Lek., 2003:3, 4-11.
6. Iwańczak F.: Gastroenterologia dziecięca, Wydawnictwo
Medyczne Borgis, Warszawa 2003, 34-29.
7. Iwańczak F., Radwańska-Mizia E., Iwańczak B.: Zespół
jelita nadwrażliwego u dzieci, Pediatr. Pol., 2000:6, 451457.
8. Konturek S.: Gastroenterologia i hepatologia kliniczna,
PZWL, Warszawa 2001, 377-381.
9. Dzieniszewski J.,Knapik Z.: Zarys gastroenterologii i
hepatologii, PZWL, Warszawa 1994,220-222.
10. Paradowski B., Waszczuk E., Bilińska M., Koszewicz
M., Paradowski L.: Dysautonomia w zespole jelita drażliwego, Gastroenterol. Pol. 2000:7, 349-353.
11. Socha J., Stolarczyk A.: Standardy postępowania diagnostycznego w zakresie oceny sposobu żywienia i stanu odżywienia chorych w szpitalach, Materiały Naukowe, Klinika Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Centrum
Zdrowia Dziecka, Warszawa 1999.
12. Czerwionka-Szaflarska M., Bała G., Zielińska H., Murawska S.: Zespół jelita nadwrażliwego u dzieci, Lekarz
2005 (9), 66-71.
13. Ryżko J.: Zespół drażliwego jelita u dzieci, Klin. Pediat.,1998:6, 100-103.
71
14. Krzyżowski J.: Zespół jelita drażliwego, Wyd. „Medyk”,
Warszawa 2004, 31-151.
15. Ciborowska H., Rudnicka A.: Dietetyka, PZWL, Warszawa 2000, 216-316.
16. Hasik J. Gawęcki J.: Żywienie człowieka zdrowego i
chorego, PWN, Warszawa 2003, 27-31.
17. Sulkowska A., Sulkowski B., Majkowicz M., Borys B.,
Jasiński A, Kryszewski A.: Leczenie pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego, Probl. Med. Rodz. 2003:5, 4044.
18. Chojnacki J., Stec-Michalska K.: Gastroenterologiczne
problemy chorób czynnościowych w praktyce lekarza
rodzinnego, Pol. Med. Rodz. 2002:4, 235-239.
19. Sulkowska A., Sulkowski B., Majkowicz M., Borys B.,
Stojek M., Jasiński A, Kryszewski A.: Diagnostyka i leczenie pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego (ZJN)
w praktyce lekarza rodzinnego, Pol. Med. Rodz. 2003:5,
635-639.
20. Jarosz A., Jarosz O.: Zaparcia, Wyd. Form-Med., Warszawa 2004, 12-14.
21. Jarosz A., Jarosz O.: Biegunka, Wyd. Form-Med., Warszawa 2004, 11-14.
22. Maciejewska M., Rydzewska G.: Zespół jelita nadwrażliwego, Nowa Klin.2000:8,212-215.
23. Mulak A., Paradowski L.: Therapy for irritable bowel
syndrome – present possibilities and new perspectives,
Gastrolenterol. Pol. 2004:11, 521-527.
24. Tomecki R.: Zespół jelita nadwrażliwego, Stand. Med.
2004:6, 648-657.
25. Kwiecień J., Karczewska K., Fyderek K.: Przewlekłe
czynnościowe bóle brzucha u dzieci – etiopatogeneza i
obraz kliniczny, Stand. Med. 2004: 7/8, 814-819.
dr n. med. Grażyna Mierzwa
Katedra i Klinika Pediatrii, Alergologii
i Gastroenterologii
UMK w Toruniu
ul. Skłodowskiej-Curie 9
85-094 Bydgoszcz
tel.: (052) 585 48 50
.
Marek Napierała
DYMORFIZM PŁCIOWY W BUDOWIE MORFOLOGICZNEJ STUDENTÓW
I ROKU WYCHOWANIA FIZYCZNEGO UNIWERSYTETU KAZIMIERZA WIELKIEGO
W BYDGOSZCZY
SEXUAL DIMORPHISM IN THE MORPHOLOGICAL STRUTURE OF THE BODY
IN THE EXAMINED GROUPS OF STUDENTS FROM THE KAZIMIERZ WIELKI UNIVERSITY
IN BYDGOSZCZ
kierownik: dr Marek Napierała
Streszczenie
W niniejszym opracowaniu przedstawiono stan podstawowych cech morfologicznych i motorycznych studiujących
wychowanie fizyczne kobiet i mężczyzn na Uniwersytecie
Kazimierza Wielkiego w Bydgoszczy oraz określono stan
dymorfizmu płciowego pomiędzy porównywanymi grupami.
Badania przeprowadzono w październiku 2006 roku.
Do liczbowej oceny stopnia dymorfizmu posłużono się
wskaźnikiem Mollisona. Wskaźnik ten stanowi jednocześnie
znormalizowanie różnicy między średnimi dwu porównywa-
nych zespołów, co umożliwiło zestawienie różnic badanych
cech o różnych mianach i różnym poziomie zmienności.
Wyniki badań przedstawiono tabelarycznie i przy pomocy rycin. Największe różnice dymorficzne w budowie
morfologicznej wystąpiły w szerokości barków, a w zdolnościach motorycznych w siadach z leżenia w czasie 30 s.
Summary
This study presents the basic morphological and motor
features of physical education students (male and female)
from the Kazimierz Wielki University in Bydgoszcz as well
as the state of sexual dimorphism in the examined groups.
Mollison quotient was used to make numerical evaluation of the dimorphism’s level. This quotient constitutes a
standard difference between the average values for the two
compared groups, which allowed to compare the examined
features of different type and variability level.
Results of the study are showed in tables and figures.
The greatest differences in dimorphism of the morphological
structure of the body are found in shoulder width, while in
motor abilities - in sit up test.
Słowa kluczowe: dymorfizm, budowa morfologiczna studentów
Key words: dimorphism, morphological structure
WSTĘP
Zróżnicowanie płciowe ma swoje bogate piśmiennictwo zarówno w naukach medycznych, jak i biologicznych. Pod pojęciem dymorfizmu płciowego rozumie się dwukierunkowe ukształtowanie związane z
płcią osobnika, a przejawiające się w cechach morfologicznych, fizjologicznych, motorycznych, psychicznych i społecznych. Różnice te wynikają z różnorodności zadań życiowych. Oczywiście zróżnicowanie
płciowe jest zmienne i zależy od fazy ontogenetycznego rozwoju [1].
Termin „płeć” określa zespół cech odróżniających
w obrębie gatunku osobniki męskie, wytwarzające
plemniki, od osobników żeńskich, wytwarzających
komórki jajowe. Proces biologiczny, w którym kształtują się różnice między osobnikami męskimi a żeńskimi to różnicowanie się płci [2]. O zróżnicowaniu
płciowym w budowie somatycznej decydują drugorzędne cechy płciowe. Cechy te rozwijają się pod
wpływem hormonów płciowych i dotyczą kośćca,
otłuszczenia, owłosienia.
74
Marek Napierała
Różnica w budowie somatycznej wynosi w początkowych latach życia 2-3%, w wieku dorosłym 6-8% na
korzyść mężczyzn. Wysokość ciała mężczyzn jest
większa o 8-10 cm, a masa około 8 kg. Typ żeński
charakteryzuje bardziej zaokrąglone kształty, dłuższy
tułów w stosunku do kończyn. Kobiety posiadają stosunkowo krótsze kończyny górne w odniesieniu do
kończyn dolnych, znaczniejsze otłuszczenie, słabszy
rozwój kośćca i mięśni czyni budowę kobiety bardziej
dziecięcą. Czaszka męska jest większa, szkielet kobiety jest mniejszy od mężczyzny, delikatniejszy i lżejszy,
warstwa korowa kości długich jest cieńsza, a nasady są
mniejsze. U kobiet niżej jest położony środek ciężkości
ciała, inaczej rozłożone otłuszczenie (u kobiet w okolicach bioder, u mężczyzn wokół obręczy barkowej) [2].
Silniejszy rozwój mięśni u mężczyzn powoduje lepsze
zwarcie stawów, co powoduje mniejszą obszerność
ruchów aniżeli u kobiet [3].
Badania wskazują na występowanie u chłopców
proporcjonalnie dłuższego przedramienia tak w stosunku do długości ramienia, jak i całego ciała, aniżeli
to zostało zaobserwowane u dziewcząt. W badaniach
przyrostów zaobserwowano, że chłopcy rosną szybciej
aniżeli dziewczęta w pierwszym roku życia, a w trzecim odwrotnie [3]. Drozdowski [1] przytacza wyniki
badań Marchockiej i Skibińskiej, które stwierdzają, że
„przerastanie” chłopców w stosunku do swych rówieśniczek występuje w wieku 14-15 lat. Należy wspomnieć, że zespół różnic biologicznych płci męskiej i
żeńskiej prowadzi do ukształtowania się odmiennych
zespołów zachowań, różnic w sferze psychicznej.
Morfologiczne i funkcjonalne różnice dymorficzne
są powodem różnego ukształtowania sprawności fizycznej mężczyzn i kobiet. Kobiety w kategoriach
bezwzględnych wielkości cechuje mniejsza szybkość,
siła, moc, wytrzymałość przy większej gibkości, zwinności, precyzji i dokładności ruchu.
Celem niniejszego opracowania jest przedstawienie
stanu podstawowych cech morfogicznych i motorycznych studiujących kobiet i mężczyzn oraz określenie
dymorfizmu płciowego pomiędzy porównywanymi
grupami.
MATERIAŁ I METODA BADAŃ
Badania przeprowadzono w październiku 2006 roku i objęto nimi studentów I roku Uniwersytetu Kazimierza Wielkiego w Bydgoszczy (60 mężczyzn i 23
kobiety) z kierunku wychowania fizycznego.
Pomiaru cech morfologicznych dokonano wg przyjętych zasad [4]. Dokonano pomiarów: wysokości i
masy ciała, obwodu pasa oraz zawartości tkanki tłusz-
czu w ustroju. Wielkości tkanki tłuszczowej obliczono
w oparciu o grubość fałdów skórno-tłuszczowych.
Zmierzono grubość następujących fałdów: fałd pionowy – na ramieniu w połowie jego długości nad mięśniem trójgłowym, fałd poziomy – na tylnej powierzchni ciała tuż pod dolnym kątem łopatek, fałd
ukośny – nad biodrem. Pomiary wykonano przy użyciu
zestawu antropometrycznego (antropometr, fałdomierz,
taśma antropometryczna) oraz wagi lekarskiej
TANITA. Obliczono procentowy udział warstw tłuszczowych w organizmie. Pomiary wykonywano przy
użyciu przyrządów antropometrycznych, zgodnie z
opisanymi procedurami badań [4].
Oceny zdolności motorycznych dokonano przy
pomocy sześciu wybranych (porównywalnych) prób
Międzynarodowego Testu Sprawności Fizycznej: biegu na dystansie 50 m, ściskania dynamometru Collina,
biegu wahadłowego 4x10 m, siadów z leżenia w czasie
30 s, skłonu tułowia w przód, skoku w dal z miejsca
[5].
Wyniki badań poddano obróbce statystycznej [6].
Do liczbowej oceny stopnia dymorfizmu posłużono się
wskaźnikiem Mollisona. Wskaźnik ten stanowi jednocześnie znormalizowanie różnicy między średnimi dwu
porównywanych zespołów, co umożliwiło zestawienie
różnic badanych cech o różnych mianach i różnym
poziomie zmienności [3].
ANALIZA WYNIKÓW BADAŃ
Tabela I przedstawia charakterystyki liczbowe badanych cech morfologicznych studentów. Wszystkie
badane cechy morfologiczne są większe u mężczyzn, z
wyjątkiem warstw tłuszczowych i szerokości bioder.
Największe różnice dymorficzne mierzone wskaźnikiem Mollisona występują w szerokości barków
(4,27). Wskaźnik BMI w grupie męskiej jest wyższy
niż w żeńskiej, jednak obie grupy znalazły się w grupach o budowie w zakresie normalnej zmienności
(wartości prawidłowe).
Wszystkie zdolności motoryczne mierzone Międzynarodowym Testem Sprawności Fizycznej są korzystniejsze dla grupy męskiej (tabela II). Największe
różnice występują pomiędzy porównywanymi grupami
w siadach z leżenia w czasie 30 s (6,88), a najmniejsze
w skłonie w przód.
Graficzny obraz różnic dymorficznych badanych
cech morfologicznych i motorycznych został ukazany
na rycinie 1.
Dymorfizm płciowy w budowie morfologicznej studentów I roku wychowania fizycznego Uniwersytetu Kazimierza Wielkiego...
Tabela I. Charakterystyki liczbowe wybranych cech morfologicznych mężczyzn i kobiet oraz dymorfizm płciowy
wyrażony wskaźnikiem Mollisona
Table I. Numerical characteristics of men’s and women’s
morphological features and sexual dimorphism expressed by Mollison rate
Cechy morfologiczne
Wysokość ciała
(cm) (V – B)
Masa ciała (kg)
Szerokość barków
(a – a)
Tkanka tłuszczowa
(kg)
Tkanka tłuszczowa
%
Szerokość bioder
(cm) (ic – ic)
Obwód kl. piersiowej (wdech) (cm)
Obwód kl. piersiowej (wydech) (cm)
Obwód pasa (cm)
Obwód bioder (cm)
BMI
Mężczyźni
σ
N
Kobiety
σ
d
WM
X
N
60
180,63 7,17
23 170,67 4,56
60
60
74,61
39,43
6,85
3,16
23
23
63,57 6,91 11,04 1,59
33,53 1,38 5,9 4,27
60
18,35
5,32
23
21,42 4,36
60
24,44
6,46
23
33,39
3,66 8,95 -2,44
60
30,19
2,41
23
30,93
2,15 0,74 -0,34
60
97,01
4,47
23
85,85
7,31 11,16 1,52
60
92,68
4,56
23
80,70
7,70 11,98 1,56
60
60
60
77,48
86,91
22,94
4,21
5,11
1,86
23
23
23
66,75 10,70 10,73 1,00
78,55 6,81 8,36 1,23
21,86 2,55 1,08 0,42
X
9,96 2,18
3,07 -0,70
Tabela II. Wyniki zdolności motorycznych mężczyzn i kobiet
oraz ich różnice (wskaźnik Mollisona)
Table II. Motor abilities of men and women and differences
between the two groups (Mollison rate)
Próby MTSF
Cechy morfologiczne
Bieg 50m
Ściskanie
dynamometru
Bieg 4 x 10m
Siady z leżenia
Skłony tułowia
Skok w dal z
miejsca
Mężczyźni
σ
60 6,64
60 48,36
60
60
60
60
10,86
31,01
10,0
233,43
d
Kobiety
X
N
N
WM
X
σ
0,40
5,64
23 7,69
23 28,19
0,36
4,21
1,05
20,17
2,92
4,79
0,41
1,71
5,01
8,65
23
23
23
23
0,36
2,36
4,22
8,21
1,02
16,25
1,14
4,98
2,83
6,88
0,27
0,61
11,88
14,76
8,86
183,63
8
6
wskaźnik Mollisona
4
2
W
-4
ca
a
ia
w
lz
m
ie
js
że
ni
ło
le
tu
ny
da
w
Sk
ło
k
ko
S
ru
10
m
x
4
z
g
dy
ie
B
Si
a
I
50
m
om
et
m
BM
g
ie
B
ie
an
ci
sk
ją różne możliwości w uzyskiwaniu oczekiwanych
wyników sportowych, a uprawianie niektórych dyscyplin sportowych jest utrudnione lub wręcz niemożliwe
[3]. Badacze zajmujący się budową somatyczną
sporowców wyróżniają dwa skrajne typy sylwetki
ciała: typ skrajnie męski – silnie rozwinięta górna
część ciała, duża głowa, z silnie wystającym profilem
części twarzowej, silnym karkiem, silną obręczą barkową i klatką piersiową, wąską miednicą (tłuszcz odkłada się w górnej części ciała), typ skrajnie żeński –
charakteryzujący się stosunkowo małą głową, wąskimi
barkami, silnie rozwiniętą okolicą biodrową z odkładającą się warstwą tłuszczową.
Duże znaczenie w sporcie ma układ mięśniowy.
Różnice dymorficzne występują nie tylko w masie
mięśni, ale również w ich funkcji. Działanie androgenów w organizmie męskim daje większą siłę mięśniową. U mężczyzn mięśnie dochodzą do 42% ciężaru
ciała, u kobiet – około 36%.
Z badań najnowszych Szopy [7] i Żaka [8] wynika,
że testy siły statycznej wykazują prostolinijny związek
z wysokością i masą ciała. Uznali oni, że większej sile
mięśniowej odpowiadają wyższe parametry cech morfologicznych i odwrotnie. Również badania Żaka potwierdzają, że największe rezultaty w skoku w dal z
miejsca osiągali osobnicy wysocy, słabsze wyniki
osiągali badani o dużej tkance tłuszczowej.
Dla dostosowania sportu do organizmu kobiecego
wprowadzono przepisy niektórych dyscyplin różniące
się od męskich (lżejszy sprzęt, krótszy czas gry w
grach sportowych), wprowadzono gimnastykę artystyczną. Niektóre typy budowy ciała kobiet nie są
reprezentowane. Na ogół sportsmenki są smukłe, o
silniej zaznaczonym umięśnieniu, słabszym otłuszczeniu. W poznańskiej WSWF (Pracownia Teorii Wyniku
Sportowego) uchwycono proces narastania różnic w
zależności od klasy sportowej zawodniczek, ich wieku,
a także w różnych dyscyplinach sportowych [9].
Ś
ze
S
ys
o
ko
ść
c ia
ła
dy
-2
na
(c
m
)
(V
–
M
ro
B
a
ko
)
s
ść a c
b a ia ł
T
a
ka
rk
ów (k g
nk
)
a
(
a
tł u
–
sz
Sz
a)
Tk
cz
er
an
ow
O
ok
ka
bw
a
oś
tł u
(k
ód
ć
g)
sz
b
kl
O
io
cz
.
d
bw
ow
pi
er
er
ód
(c
a
sio
m
%
kl
w
)(
.p
e
ic
ie
j(
–
rs
w
ic
io
d
ec
)
w
ej
h)
(w
(c
m
yd
)
ec
h)
O
(c
bw
m
)
ód
pa
O
bw
sa
ód
(c
m
bi
)
od
er
(c
m
)
0
75
b a d a n e c e c h y m o r fo l og i cz ne i m o to r yc z n e
Ryc. 1. Wielkości dymorficzne mierzone wskaźnikiem Mollisona
Fig. 1. Dimorphism values measured by Mollison rate
DYSKUSJA
Dymorfizm płciowy jest w wychowaniu fizycznym
i sporcie czynnikiem ważnym. Różnice funkcjonalne i
somatyczne między mężczyznami i kobietami stwarza-
WNIOSKI
Wyniki badań upoważniają do wyciągnięcia następujących wniosków dotyczących dymorficznego zróżnicowania:
1. Wszystkie cechy morfologiczne są dla mężczyzn
większe, a wyjątek stanowi szerokość bioder i zawartość tłuszczu, która jest większa w grupie żeńskiej.
76
Marek Napierała
2. Wskaźniki są większe w grupie męskiej, lecz obie
porównywane grupy osiągnęły wartości prawidłowe.
3. Wszystkie zdolności motoryczne były lepsze w
grupie męskiej, a najbardziej różniącą zdolnością
motoryczną były siady z leżenia w czasie 30 s.
LITERATURA
1. Drozdowski Z.: Antropologia dla nauczycieli wychowania fizycznego, AWF, Poznań 2002.
2. Malinowski A.: Wstęp do antropologii i ekologii człowieka, Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego, Łódź
1999.
3. Drozdowski Z.: Antropometria w wychowaniu fizycznym, Podręczniki, nr 24, AWF, Poznań 1998.
4. Malinowski A.: Podstawy antropometrii, PWN, Warszawa- Łódź 1997.
5. Pilicz S. i wsp.: Punktacja sprawności fizycznej młodzieży polskiej, AWF, Warszawa 2003.
6. Arska – Kotlińska M., Bartz J.: Wybrane zagadnienia
statystyki dla studiujących wychowanie fizyczne, Seria:
Skrypty Nr 85, AWF Poznań 1993.
7. Szopa J., Mleczko E., Żak S.: Podstawy antropomotoryki, PWN, Warszawa-Kraków 2000.
8.
Żak S.: Developmental conditionings of selected motor
abilities of children and youth from Cracow population,
“Antropomotoryka”, 1994, nr 11.
9. Drozowski Z.: Antropologia sportowa, Podręczniki nr 12,
WSWF, Poznań 1972.
dr Marek Napierała
Uniwersytet Kazimierza Wielkiego w Bydgoszczy
ul. Sportowa 2
tel.: (052) 376 79 10
Ryszard Paczuski, Mirosława Cieślicka
WPŁYW WYSIŁKU FIZYCZNEGO NA STĘŻENIE CZYNNIKA VON WILLEBRANDA
WE KRWI
THE EFFECT OF PHYSICAL EXERCISE ON BLOOD CONCENTRATION
OF VON WILLEBRAND FACTOR
Streszczenie
W s t ę p . Czynnik von Willebranda (vWf) jest białkiem
osocza krwi syntetyzowanym w komórkach śródbłonka
naczyń krwionośnych i megakariocytach. Pobudzenie lub
uszkodzenie śródbłonka wywołuje wzrost osoczowego
stężenia vWf. Wśród czynników odpowiedzialnych za to
zjawisko wymieniany jest często wysiłek fizyczny, jednak
proces ten jest słabo udokumentowany w piśmiennictwie.
M a t e r i a ł y i m e t o d y . Celem badań było zbadanie procesu uwalniania czynnika von Willbranda pod wpływem wysiłku fizycznego, z wykluczeniem oddziaływania
urazów lub ucisku tkanek oraz stazy naczyniowej. Badaniom poddano grupę 42 ochotników (20 mężczyzn, 22
kobiety) wieku 19-22 lat (śr. 20, odch. st. 8 miesięcy) ćwiczących pływanie. Badanie stężenia vWf wykonywano na
około 10 minut przed 35 minutowym okresem pływania
stylem dowolnym oraz bezpośrednio po nim. Osoczowe
stężenia czynnika von Willbranda (vWf:Ag) oznaczano
metodą immunoenzymatyczną ELISA.
W y n i k i . U wszystkich badanych stwierdzano istotny
statystycznie wzrost osoczowego stężenia czynnika von
Willebranda. W grupie kobiet wzrost wynosił średnio 28%
(odch. st. 20%, p<0,001). Wśród mężczyzn zjawisko było
trzykrotnie silniej wyrażone i wzrost wynosił średnio 84%
(odch. st. 26%, p<0,001). Różnice pomiędzy grupami obu
płci były statystycznie istotne przy p<0,001.
W n i o s k i . Wysiłek fizyczny powoduje uwalnianie ze
sródbłonka naczyń krwionośnych czynnika von Willebranda. Obserwuje się znaczne różnice międzyosobnicze stężenia vWf w reakcji na wysiłek oraz intensywniejszy wzrost
stężenia vWf w grupie mężczyzn w porównaniu z kobietami. Przy ocenie stężenia vWf we krwi dla potrzeb diagnostyki należy zawsze więc mieć na uwadze możliwość oddziaływania wysiłku fizycznego i uzyskiwania znacznie
wyższych niż spoczynkowe wartości vWf:Ag, przy czym
wniosek ten dotyczy szczególnie mężczyzn.
Summary
I n t r o d u c t i o n . Von Willebrand factor (vWf) is a
plasma protein synthesized in endothelial cells and megakaryocytes. The endothelium stimulation or injury results in
increased vWf plasma concentration. Exercise is often listed
among factors affecting the release of vWf to blood and the
increase of its plasma concentration, but the reports of experimental studies of these phenomena are quite rare and
based on observations of very small groups of volunteers
only.
M a t e r i a l s a n d m e t h o d s . To examine pure effect of exercise excluding stasis and other agents having
similar effect on von Willebrand factor release to blood we
examined a group of volunteers before and after 35 min of
swimming. The group consisted of 20 men and 22 women
aged 19 to 22 years (men 20, SD 8 months). The vWf
plasma concentration (vWf:Ag) was measured with standard
ELISA test procedure using commercial reagents.
R e s u l t s . In the female group we observed the statistically significant increase of the vWf plasma concentration - an average of 28%, SD 20%, p<0,001. In the male
group the vWf increase effect reached almost triple higher
values 84%, SD 26%, p<0,001. The difference between the
female and male group was significant at p<0,001.
C o n c l u s i o n s . The results show clearly that the increase of plasma concentration of von Willebrand factor
(vWf:Ag) is a systemic reaction. This reaction may significantly affect results of vWf measurements necessary for von
Willebrand diagnosis or for monitoring of vWf changes as
markers of endothelial injury. In the male group vWf release was much higher than that observed in the female
group.
Słowa kluczowe: von Willebranda, białko osocza, wysiłek fizyczny
Key words: von Willebrand, plasma, proteins, exercise
78
WSTĘP
MATERIAŁ I METODY
Czynnik von Willebranda (vWf) jest białkiem osocza krwi o złożonej multimerycznej budowie i kilku
domenach adhezyjnych [13]. Pełni on dwie funkcje:
(I) pośredniczy w adhezji płytek krwi w miejscu
uszkodzenia ściany naczynia oraz (II) wiąże czynnik
VIII krzepnięcia (FVIII), transportując go i chroniąc
przed proteolizą [13], VWf jest syntezowany w komórkach sródbłonka i megakariocytach. Istnieją dwie
drogi jego uwalniania do krwi: - (I) ciągła oraz (II)
regulowana, polegająca na uwalnianiu po wpływem
czynników stymulujących [13]. Dla zdrowego człowieka normy fizjologiczne stężenia i aktywności
czynnika von Willebranda w osoczu zawierają się w
przedziale 60-180% [10]. Jego niedobory są przyczyną wrodzonej skazy krwotocznej, określanej mianem
choroby von Willebranda lub nabytych postaci tej
choroby [3]. Wielu stanom fizjologicznym i chorobom
towarzyszy zjawisko odmienne, manifestujące się
wzrostem osoczowego stężenia (vWF:Ag) i aktywności (RCof, vWf:CBA) tego białka [11]. U zdrowych
osobników najczęściej obserwuje się wzrost tych
parametrów wywołany wysiłkiem fizycznym [1, 2, 4,
8, 12, 18, 20]. Zjawisko to wybitnie utrudnia interpretację wyników oznaczeń laboratoryjnych zarówno
tam, gdzie mamy do czynienia z diagnostyką choroby
von Willebranda, jak i przy ocenie zachowania vWf
jako wskaźnika pobudzenia lub uszkodzenia śródbłonka naczyń krwionośnych. Bardzo istotne jest, że
wprawdzie samo zjawisko wzrostu parametrów czynnika (vWf:Ag, vWf:CBA, RCof) jest często wymieniane w publikacjach, jednakże tylko nieliczni wśród
autorów opierają się na wynikach badań własnych [1,
2, 5, 9, 16, 23]. Nawet jednak w odniesieniu do nich, z
uwagi na niewielką liczebność grup badanych (zazwyczaj kilka, wyjątkowo kilkanaście osób) w zasadzie można powiedzieć tylko, że zjawisko to istnieje.
Otwarta pozostaje zarówno kwestia dymorfizmu
płciowego, jak i kwestia oceny, czy i w jakim stopniu
zjawisko to ma charakter lokalny, spowodowany zastojem krążenia i cyklicznym uciskiem tkanek, w
jakim zaś charakter ogólnoustrojowy. Jedyna dostępna
w piśmiennictwie publikacja, podejmująca ten problem, sugeruje raczej miejscowy charakter zjawiska
[17].
Grupę stanowiło 42 ochotników ćwiczących pływanie, 20 mężczyzn i 22 kobiety. Średnia wieku dla
całej grupy wynosiła 20 lat przy odchyleniu standardowym 8 miesięcy. Najmłodsi w grupie mieli 19 lat,
najstarsi 22 lata. Podgrupy mężczyzn i kobiet różniły
się wiekiem. Wysiłek fizyczny polegał na pływaniu
stylem dowolnym w standardowym basenie pływackim (długości 25 m) przez 35 minut. Całość grupy
wykazywała podobny poziom umiejętności pływackich. Krew pobierano z żyły podłokciowej około 10
minut przed wysiłkiem i bezpośrednio po nim. Jako
antykoagulant stosowano 3,2% roztwór cytrynianu
sodowego w stosunku 1:9, a następnie uzyskiwano
według standardowej procedury osocze ubogoplytkowe, które potem zamrażano i przechowywano w temp.
-20oC do czasu wykonania oznaczeń stężenia czynnika von Willebranda (vWf:Ag). Oznaczenia te wykonywano metodą immunoenzymatyczną ELISA, z
zastosowaniem komercyjnych odczynników firmy
DAKO (Dania), według metodyki rekomendowanej
przez producenta. Końcowego odczytu ekstynkcji
dokonywano przy zastosowaniu fotometru Multiscan
RC (Labsystems, Finlandia).
Średnie stężenie
vWf:Ag oceniane dla całej grupy przed wysiłkiem
przyjęto jako 100%. Ocenę statystyczną przeprowadzono testem t-studenta. Badania prowadzono po
uzyskaniu akceptacji Komisji Bioetyki.
WYNIKI
Przeprowadzone badania wykazały, że wysiłek fizyczny, polegający na 35-minutowym pływaniu wywoływał wyraźny, istotny statystycznie wzrost osoczowego stężenia czynnika von Willebranda
(vWf:Ag). W grupie badanych, rozpatrywanej jako
całość, wzrost ten był znaczny, wynosząc średnio 58%
(tab. I). Obok różnic w reakcji osobniczej zaznaczyła
się wśród badanych również duża różnica w reakcji na
wysiłek pomiędzy grupą kobiet i mężczyzn (tab. I,
ryc. 1 i 2). U kobiet przed wysiłkiem stężenie vWf:Ag
wynosiło średnio 93%, po wysiłku natomiast 120%. U
mężczyzn wynosiło odpowiednio 106% i wzrastało do
średnio 190%. W obu grupach różnice pomiędzy wartościami uzyskanymi przed i po wysiłku były istotne
statystycznie, tym niemniej w grupie mężczyzn skala
zrostu vWf:Ag była trzykrotnie wyższa niż u kobiet.
Tak, więc o ile przed wysiłkiem obie grupy nie wykazywały istotnych różnic w stężeniu vWf we krwi, to
po wysiłku różniły się nim o średnio 56% i ta różnica
pomiędzy grupami była istotna statystycznie
(p<0,001).
Wpływ wysiłku fizycznego na stężenie czynnika von Willebranda we krwi
Tabela I. Wyniki badań stężenia czynnika von Willebranda
(vWf:Ag) w grupach mężczyzn (n=20) i kobiet
(n=22) przed i po wysiłku fizycznym. Wartość średnią dla całej grupy przed wysiłkiem przyjęto jako
100%
Table I. The plasma concentrartion of von villebrand factor
(vWf:Ag) in plasma of men (n=20) and women
(n=22) before and after physical exercise. The
mean value of vWf:Ag for whole group before exercise was calculated as 100%.
Grupa
badana
mężczyźni
kobiety
wszyscy
Przed wysiłkiem
średnia odch. st.
106%
26%
93%
18%
100%
23%
Po wysiłku
Istotność
średnia Odch. st
189%
81%
p<0,001
120%
23%
p<0,001
156%
70%
P<0,005
Zmiana stężenia
średnia
odch. St
84%
71%
28%
20%
58%
60%
vWf:Ag (%)
450
350
250
150
50
-50
Ryc. 1. Zmiana osoczowego stężenia czynnika von Willebranda (vWf:Ag) pod wpływem wysiłku fizycznego
oceniana w grupie 22 kobiet. Wartości odnoszono
do średniej w grupie kontrolnej przyjętej jako 100%
(przed wysiłkiem i po wysiłku). Wartość średnią dla
całej grupy przed wysiłkiem przyjęto jako 100%
Fig. 1. Changes of von Willebrand factor plasma concentration before and after physical exercise measured in
female group( n=22). The mean value of vWf:Ag for
whole group before exercise was calculated as 100%
vWf:Ag (%)
500
400
300
200
100
0
Ryc. 2. Zmiana osoczowego stężenia czynnika von Willebranda (vWf:Ag) pod wpływem wysiłku fizycznego
oceniana w grupie 20 mężczyzn. Wartość średnią
dla całej grupy przed wysiłkiem przyjęto jako 100%
Fig. 2. Changes of von Willebrand factor plasma concentration before and after physical exercise measured in
male group (n=20). The mean value of vWf:Ag for
whole group before exercise was calculated as 100%
79
DYSKUSJA
U wszystkich badanych osób wysiłek fizyczny, polegający na trwającym 35 minut pływaniu, wywoływał
wzrost stężenia czynnika von Willebranda we krwi.
Wysiłek fizyczny wymieniany jest już od dawna jako
przyczyna wzrostu stężenia czynnika von Willebranda
we krwi, jednak, jak to wskazaliśmy we wstępie, dane
literaturowe potwierdzające ten fakt nie są liczne.
Warto podkreślić, że wyniki wczesnych doświadczeń
nie były jasne, u części badanych wysiłek fizyczny
wywoływał uwalnianie vWf [16], zaś u części nie
[14]. Obecnie sam fakt wzrostu stężenia vWf:Ag nie
budzi wątpliwości, natomiast obserwowane w badaniach autorów znaczne różnice międzyosbnicze w
rakcji na wysiłek tłumaczą początkową rozbieżność
wniosków. Według piśmiennictwa największe, ponad
trzykrotne podwyższenie osoczowego stężenia, obserwowano w wyniku biegu długodystansowego [4].
Wprawdzie istnieje też doniesienie o wzroście vWf do
800%, w ocenie prawdopodobieństwa tak znacznego
zjawiska wzrostu należy jednak zachować rezerwę
[21]. W innych badaniach stwierdzano też wzrost
poziomu, vWf, ale już nie tak znaczny, w granicach
10%-80% [5, 6, 8, 15, 19, 22, 23]. Obserwowane
przez nas wartości mieszczą się w tym przedziale. Na
różnice w skali wzrostu według cytowanych autorów
miały wpływ różnice w metodzie oceny (chód, bieg,
rower, cykloergometr). Istotna okazała się też długość
wysiłku, wraz ze wzrostem czasu jego trwania wzrastało bowiem stężenie i aktywność vWf [1, 18].
Wzrost stężenia vWf następował jeszcze do 15 minut
po wysiłku, po czym rozpoczynała się normalizacja
[18]. Istotny okazał się również wiek badanych, bowiem zjawisko najwyraźniej uwidaczniało się u osób
pomiędzy 20 a 30 rokiem życia [18, 19]. Jednoczesne
podanie DDAVP (środka stymulującego uwalnianie
vWf, stosowanego w terapii choroby von Willebranda) u osób poddanych wysiłkowi wykazało, że efekt
ich łącznego oddziaływania nie sumował się [23].
Również u chorych z chorobą wieńcową wysiłek
wywoływał wzrost stężenia czynnika von Willebranda
[7, 9].
Pomimo powyższych faktów można mieć zastrzeżenia do metodyki prowadzonych doświadczeń, wskazując na inne ewentualne przyczyny uwalniania vWf,
np. cykliczny miejscowy ucisk tkanek lub zastój krążenia. Na potrzebę zachowania dużej ostrożności w
ocenie wyników badań nad wysiłkiem wskazuje doniesienie, że na wynik testu na różnice w stężeniu
80
czynnika von Willebranda pod wpływem biegu może
mieć wpływ nawet fakt posiadania obuwia lub nie
oraz jego rodzaj. Za różnice te odpowiedzialny był
stopień pobudzenia śródbłonka naczyń stóp [17].
Zastosowany w naszych badaniach rodzaj ćwiczeń,
polegający na pływaniu w basenie, jest optymalnym
modelem doświadczenia, wyklucza bowiem czynniki
o podobnym jak cytowany powyżej charakterze i
eliminując inne przyczyny uwalniania vWf do krwi.
Trzeba przyjąć jednak, że w większości sytuacji mechanizm uwalniania vWf pod wpływem wysiłku jest
złożony, obejmując zarówno czynniki o charakterze
miejscowym, jak i ogólnoustrojowym.
Ciekawą obserwacją w naszych badaniach jest
stwierdzenie znacznej różnicy w reakcji na wysiłek
mężczyzn i kobiet. U mężczyzn zarówno stężenie
vWf:Ag, jak i jego aktywność vWf:CBA wzrastały
trzykrotnie w porównaniu z kobietami (tabele 1, ryciny 1, 2). Podobnie jak wcześniej w odniesieniu do
czynników miejscowych, w dostępnym piśmiennictwie brak informacji na ten temat. Być może różnica
ta uszła uwagi innych badaczy, ze względu na poddawanie badaniom z reguły osób jednej płci lub też
istnienie znacznych dysproporcji liczby przedstawicieli obu płci w obrębie grup [8, 15, 18, 22]. Zazwyczaj
badano tylko mężczyzn [4, 6, 20] lub też dominowali
oni w grupie. Nie bez znaczenia był też zapewne fakt,
że badano niewielkie grupy nawet 5- czy 7- osobowe
[1, 4]. Zarówno warunki fizyczne (wielkość basenu,
temperatura wody i powietrza), czas trwania wysiłku,
zaawansowanie w umiejętnościach pływackich w obu
grupach nie różniły się, trudno więc upatrywać w nich
przyczyny. Nie można wykluczyć wprawdzie czynników subiektywnych, np. bardziej ambicjonalnego
podejścia do postawionego zadania, a więc włożenia
więcej wysiłku w grupie mężczyzn. Jest jednak bardzo
mało prawdopodobne, aby stało się ono przyczyną
trzykrotnej różnicy skali wzrostu. Obserwowany efekt
jest z dużym prawdopodobieństwem odzwierciedleniem różnic w fizjologii obu płci. Być może jest on po
prostu odzwierciedleniem starych ewolucyjnie różnic
w zachowaniu, w którym płeć męska w czasie wysiłku
jest częściej narażona na urazy. Warto podkreślić, że
wzrost ten jest zjawiskiem przejściowym, po którym
szybko następuje normalizacja. Nawet długotrwały,
wielomiesięczny trening nie ma bowiem wpływu na
osoczowe stężenie vWf, jeśli oceniamy je w kilka dni
po wysiłku [2].
WNIOSKI
1. Wysiłek fizyczny powoduje uwalnianie ze sródbłonka naczyń krwionośnych czynnika von Willebranda. Jest to zjawisko występujące niezależnie od
innych fizjologicznych przyczyn osoczowego wzrostu
stężenia vWf, takich jak staza naczyniowa czy ucisk
tkanek.
2. Obserwuje się znaczne różnice międzyosobnicze
stężenia vWf w reakcji na wysiłek. Obok tych różnic
zaznacza się wyraźnie intensywniejszy wzrost stężenia
vWf w grupie mężczyzn w porównaniu z kobietami.
3. Przy ocenie stężenia vWf we krwi dla potrzeb
diagnostyki należy zawsze mieć na uwadze możliwość
oddziaływania wysiłku fizycznego i w związku z tym
uzyskiwania znacznie wyższych niż spoczynkowe
wartości vWf:Ag, przy czym wniosek ten dotyczy
szczególnie mężczyzn.
PIŚMIENNICTWO
1. Andrew M., Carter C., O'Brodovich H., Heigenhauser G.:
Increases in factor VIII complex and fibrinolytic activity are
dependent on exercise intensity. J. Appl. Physiol. 1986; 60:
1917-1922.
2. Boman K., Hellsten G., Bruce A. et al.: Endurance physical
activity, diet and fibrinolysis. Atherosclerosis. 1994.
3. Ginsburg D.: Molecular genetics of von Willebrand disease.
Thromb. Haemost. 1999; 82: 585-591.
4. Hansen J.B., Wilsgard L., Olsen J.O., Osterud B.: Formation
and persistence of procoagulant and fibrinolytic activities in
circulation after strenuous physical exercise. Thromb.
Haemost. 1990; 64: 385-389.
5. Jern C., Eriksson E., Tengborn L. et al.: Changes of plasma
coagulation and fibrinolysis in response to mental stress.
Thromb. Haemost. 1989; 62: 767-771.
6. Jilma B., Dirnberger E., Eichler H.G. et al.: Partial blockade
of nitric oxide synthase blunts the exercise-induced increase
of von Willebrand factor antigen and of factor VIII in man.
Thromb. Haemost. 1997; 78: 1268-1271.
7. Kitai T., Nishikawa M., Tanigawa T. et al.: Inhibition by
combined therapy with ticlopidine and aspirin of enhanced
platelet aggregation during physical exercise in patients with
coronary artery disease. Am. Heart. J. 2001; 142: E1.
8. Krzysiek J., Milewicz T., Dybkowski R. i wsp.: Aktywacja
płytek i wybrane parametry funkcji śródbłonka w trakcie
standardowego wysiłku fizycznego u kobiet w okresie okołomenopauzalnym. Przegl. Lek. 2001; 58: 419-425.
9. Lins M., Arendt T., Deutschmann A. et al.: Der Einfluss der
Fahrradergometrie auf die Hamostase bei Patienten mit und
ohne koronare Herzerkrankung. Med. Klin. 2000; 95: 14-19.
10. Łopaciuk S.: Badanie czynnika von Willebranda. W: Pawelski S. (red.). Diagnostyka laboratoryjna w hematologii.
PZWL Warszawa 1990.
Wpływ wysiłku fizycznego na stężenie czynnika von Willebranda we krwi
11. Paczuski R., Iwan-Ziętek I., Kotschy M. i wsp.: Czynnik
von Willebranda w osoczu chorych na reumatoidalne zapalenie stawów i toczeń rumieniowaty układowy. Polski Merkuriusz Lekarski 1998; IV(23): 254-256.
12. Rock G., Tittley P., Pipe A.: Coagulation factor changes
following endurance exercise. Clin. J. Sport. Med. 1997; 7:
94-99.
13. Ruggieri Z.M.: Structure and function of von Willebrand
Factor. Thtomb.Haemost. 1999; 82: 576-584.
14. Sano T., Motomiya T., Yamazaki H.: Platelet release reaction in vivo in patients with ischaemic heart disease after
isometric exercise and its prevention with dipyridamole.
Thromb. Haemost. 1980; 42: 1589-1597
15. Small M., Tweddel A.C., Rankin A.C. et al.: Blood coagulation and platelet function following maximal exercise: effects of beta-adrenoceptor blockade. Haemostasis 1984; 14:
262-268.
16. Stibbe J.: Effect of exercise on F VIII-complex: proportional
increase of ristocetin cofactor (Von Willebrand factor) and F
VIII-AGN, but disproportional increase of F VIII-AHF.
Thromb-Res. 1977; 10: 163-168.
17. Takashima N., Higashi T.: Change in fibrinolytic activity as
a parameter for assessing local mechanical stimulation during physical exercise. Eur. J. Physiol. Occup. Physiol. 1994;
68: 445-449.
18. Van den Burg P.J., Hospers J.E., van Vliet M. et al.:
Changes in haemostatic factors and activation products after
exercise in healthy subjects with different ages. Thromb.
Haemost. 1995; 74: 1457-1464.
81
19. Van den Burg P.J., Hospers J.E., Mosterd W.L. et al.: Aging, physical conditioning, and exercise-induced changes in
hemostatic factors and reaction products. J. Appl. Physiol.
2000; 88: 1558-1564.
20. Van den Burg P.J., Hospers J.E., van Vliet M. et al.:
Changes in haemostatic factors and activation products after
exercise in healthy subjects with different ages. Thromb.
Haemost. 1995; 74: 1457-1464.
21. Van Loon B.J., Heere L.P., Kluft C. et al.: Fibrinolytic
system during long-distance running in IDDM patients and
in healthy subjects. Diabetes-Care. 1992; 15: 991-996.
22. Van Mourik J.A., Boertjes R., Huisveld I.A. et al.: Von
Willebrand factor propeptide in vascular disorders: A tool to
distinguish between acute and chronic endothelial cell perturbation. Blood 1999; 94: 179-185.
23. Vicente V., Alberca I., Mannucci P.M.: Reduced effect of
exercise and DDAVP on factor VIII-von Willebrand Factor
and plasminogen activator after sequential application of
both the stimuli. Thromb. Haemost. 1984; 51: 129-130.
Ryszard Paczuski
Uniwersytet Kazimierza Wielkiego
ul. Sportowa 2
85-091 Bydgoszcz
tel.: (052) 37 67 912
.
Ewa Sokołowska1, Helena Krakowiak2
CZĘSTOŚĆ WYSTĘPOWANIA WAD POSTAWY CIAŁA
U MŁODZIEŻY Z GIMNAZJUM I LICEUM PLASTYCZNEGO W BYDGOSZCZY
FREQUENCY OF FAULTY POSTURES IN YOUTH OF THE LOWER AND UPPER SECONDARY
SCHOOL OF ART IN BYDGOSZCZ
1
2
Z Katedry i Zakładu Antropologii UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy
kierownik: dr Milan Čabrić, prof. UMK
Streszczenie
W s t ę p . Odchylenia i wady postawy upośledzają narząd ruchu oraz rzutują negatywnie na rozwój biologiczny,
psychiczny i motoryczny dzieci i młodzieży. Okres dojrzewania jest okresem krytycznym dla posturogenezy.
C e l e m przeprowadzonych badań jest porównanie postawy ciała gimnazjalistów i licealistów uczących się w
szkole plastycznej.
M a t e r i a ł i m e t o d y . Badaniom poddano grupę
96 uczniów (73 dziewcząt i 23 chłopców) w wieku od 13 do
16 lat, uczęszczających do gimnazjum i liceum plastycznego.
Do oceny postawy ciała dzieci zastosowano somatoskopową
metodę Wolańskiego.
W y n i k i . W obu badanych grupach ponad 70%
uczniów miało nieprawidłowo ustawione barki, a około 60%
łopatki. Płaskostopie dotyczyło 30-43 % młodzieży szkolnej.
W n i o s k i . Z uwagi na dużą ilość nieprawidłowości w
postawie ciała badana młodzież powinna być objęta zajęciami korekcyjnymi. Asymetria obciążeń, charakterystyczna dla
tego typu szkoły, może pogłębiać już istniejące wady postawy ciała wśród badanej młodzieży.
Summary
I n t r o d u c t i o n . Posture deviations and faulty postures impair the motion system and have a negative effect on
the biological, psychological and motor development in
children and youth. The adolescence period is critical for
postural genesis.
T h e a i m of the conducted research was evaluation of
posture of Bydgoszcz youth attending the art school.
M a t e r i a l s a n d m e t h o d s . The study involved a
group of 96 students (73 girls and 23 boys ) at the age from
13 to 16 years old attending the lower and upper secondary
school of art. To evaluate children’s posture of the body
Wolański’s somatoscopic method was used.
R e s u l t s . In both subject groups over 70% of the students had incorrect position of shoulders and about 60% - of
shoulder blades. Platypodia concerned 30-43 % of the young
people.
C o n c l u s i o n . Due to the big amount of incorrectness
in the body posture the examined group of young people
should be put into corrective gymnastics classes. Asymmetry
of load, characteristic for that type of school, can make the
existing faulty postures among the examined youth even
worse.
Słowa kluczowe: wady postawy ciała, gimnastyka korekcyjna, gimnazjum, liceum
Key words: incorrect postures, corrective gymnastics, junior secondary school, secondary school
WSTĘP
Badania kształtowania się postawy ciała w ontogenezie człowieka są w kręgu zainteresowań antropologów, ortopedów i specjalistów wychowania fizycznego.
Odchylenia i wady postawy upośledzają narząd ruchu oraz rzutują negatywnie na rozwój biologiczny,
psychiczny i motoryczny dzieci i młodzieży. Okres
dojrzewania jest okresem krytycznym dla posturogene-
84
Ewa Sokołowska, Helena Krakowiak
zy. Zakończenie skoku pokwitaniowego wysokości
ciała jest momentem, od którego jeszcze przez co najmniej rok wymagana jest szczególna opieka nad
kształtowaniem prawidłowej postawy ciała. Sytuację
pogarsza
fakt znacznego obciążenia programem
szkolnym, który sprzyja sedentaryjnemu sposobowi
spędzania czasu przez młodzież. Młode osoby dotknięte wadami często mają ograniczone możliwości wyboru pracy i narażone są na zaburzenia zdrowotne w
wieku dorosłym.
Celem przeprowadzonych badań jest ocena postawy ciała młodzieży bydgoskiej uczęszczającej do szkoły plastycznej.
MATERIAŁ
Badaniom poddano grupę 96 uczniów (73 dziewcząt i 23 chłopców) w wieku od 13 do 16 lat, uczęszczających do Państwowego Zespołu Szkół Plastycznych w Bydgoszczy. Badania przeprowadzono w październiku 2006 roku.
METODY
Do oceny postawy ciała dzieci zastosowano somatoskopową metodę Wolańskiego [6]. Polega ona na
ocenie poszczególnych elementów postawy i sumowaniu punktów negatywnych, wyrażających stan zaawansowania wadliwych cech. Wspomniana metoda jest – z
uwagi na swą prostotę – bardzo przydatna w badaniach
masowych. Ocenie podlegały następujące elementy
ciała: ustawienie głowy, barków, klatki piersiowej,
łopatek, boczne skrzywienie kręgosłupa, ustawienie
brzucha, kolan oraz wysklepienie stopy. Każdy element był oceniany w skali od 0 do 2. Suma uzyskanych
punktów określa stan postawy badanego dziecka i
może wynosić od 0 (przy postawie idealnej) do 16
(przy maksymalnych zniekształceniach wszystkich
elementów).
ogólną, postawę ciała W obu badanych grupach ponad
73% uczniów miało nieprawidłowo ustawione barki, a
około 62% łopatki.
Tabela I. Ogólna charakterystyka liczbowa punktów za postawę ciała badanej młodzieży
Table I. General numerical profile of points pertaining
Szkoła (school)
Gimnazjum
(junior secondary
school)
Liceum (secondary
school)
N
47
Min
0
Max
5
M
2,28
SD
1,04
49
0
5
2,02
1,09
Tabela II. Ilościowe zestawienie stopnia wadliwości poszczególnych elementów postawy ciała badanej młodzieży
Table II. Quantitative comparison of the degree of defectiveness of particular elements of the body posture
Elementy postawy ciała
(Elements of the body posture)
Gimnazjum
(junior secondary
school)
Punkty (points)
0
1
2
44
3
-
1. Ustawienie głowy
(Positioning of the head)
2. Ustawienia barków
(Positioning of the shoulders)
3. Ustawienie i kształt klatki piersiowej (Positioning and shape of the
chest)
4. Ustawienia łopatek
(Positioning of shoulder blades)
5. Boczne skrzywienie kręgosłupa
(Scoliosis)
6. Ustawienie brzucha
(Positioning of abdomen)
7. Ustawienie kolan
(Positioning of knees)
8. Wysklepienie stopy
(Arched foot)
Liceum
(secondary
school)
Punkty (points)
0
1
2
47
2
-
13
34
-
13
35
1
47
-
-
45
4
-
17
30
-
20
27
2
40
7
-
44
5
-
47
-
-
49
-
-
41
6
-
44
5
-
27
20
-
34
15
-
[%] 80
70
60
50
40
30
20
10
0
1
2
3
4
5
6
7
8
wady postawy/defects of posture
WYNIKI BADAŃ
Ogólną liczbę punktów ujemnych za postawę ciała,
które uzyskali gimnazjaliści i licealiści szkoły plastycznej przedstawiono w tabeli I, natomiast poszczególne elementy postawy ciała badanej młodzieży
ilustruje tabela II. Procentowy udział wadliwych elementów postawy ciała badanych uczniów przedstawiony został w postaci histogramów na rycinie 1. Licealiści w stosunku do gimnazjalistów mają nieco lepszą,
Ryc. 1. Częstość występowania wad postawy ciała badanej
młodzieży
Fig. 1. Frequency of occurrence of body posture defects in
the examined young people
W dalszej kolejności wady postawy dotyczyły nieprawidłowego wysklepienia stóp, które u gimnazjalistów wystąpiło w ponad 40%, a u licealistów w ponad
30%. Skoliozy oraz wadliwe ustawienie kolan dotyczyły od 10% do 15 % badanej grupy uczniów. Czwórka
Częstość występowania wad postawy ciała u młodzieży z Gimnazjum i Liceum Plastycznego w Bydgoszczy
licealistów miała nieprawidłowe ustawienie i kształt
klatki piersiowej. Około 5% badanej młodzieży miało
prawidłowa postawę ciała, nie uzyskując punktów
ujemnych.
OMÓWIENIE WYNIKÓW
Dane dotyczące częstości występowania wad postawy u dzieci i młodzieży są bardzo rozbieżne u różnych autorów, ale najczęściej oscylują w granicach 2040% [3]. Rozbieżności te wynikają z różnych metod
badawczych oraz doświadczenia i kwalifikacji osób
przeprowadzających badania. Dane pochodzące z
ogólnopolskiego bilansu zdrowia dzieci i młodzieży
wskazują, że z roku na rok rośnie liczba dzieci z wadami i prognozy w tym zakresie przewidują, że zjawisko to będzie miało tendencję wzrostową. Z naszych
badań wynika, że około 5% młodzieży w wieku 13-16
lat było bez wad. Pojedyncze wady dotyczyły 21%
badanych, około 65% uczniów miało 2-3 elementy
postawy nieprawidłowe, a 9% młodzieży to osoby,
które uzyskały 4-5 punktów ujemnych. Dla porównania, badania pilotażowe dzieci w wieku 7-15 lat przeprowadzone w 1997 roku w Bydgoszczy wykazały, że
około 28% dzieci było bez wad postawy [5]. Najwięcej
wad postawy badanych uczniów dotyczyło nieprawidłowego ustawienia barków (73%) i łopatek (62%)
oraz płaskostopia (37%). Znacznie wyższe częstości
wyżej wymienionych wad uzyskała Adamczak [1] w
1995, badając prawie 1000 dzieci bydgoskich, w wieku 7-15 lat. Z bogatego piśmiennictwa wiadomo, że
największym zagrożeniem dla wielu funkcji młodego
organizmu jest skolioza [3, 7]. W naszym przypadku
schorzenie to dotyczyło około 12% badanej młodzieży.
Badania Cieplik i wsp. [2] wykazały, że płaskostopie i
plecy okrągłe wydały się być tymi wadami, które w
największym stopniu negatywnie rzutowały na stan
rozwoju i sprawności młodych organizmów. Wcześniejsze badania Lewandowskiego [4] wskazują, że
większość młodzieży szkolnej ze stwierdzonym płaskostopiem nie różni się znacząco od swoich zdrowych rówieśników poziomem sprawności fizycznej.
Natomiast skoliotyczne wady kręgosłupa, szczególnie
u dziewcząt, miały negatywny wpływ na poziom
sprawności fizycznej tej młodzieży.
Uzyskane wyniki badań winny, naszym zdaniem,
stanowić podstawę do dalszych tego rodzaju obserwacji czynionych na liczniejszych materiałach dzieci i
młodzieży Bydgoszczy.
85
WNIOSKI
1. Postawa ciała licealistów jest nieznacznie lepsza
niż gimnazjalistów.
2. Najwięcej wad postawy dotyczyło nieprawidłowego ustawienia barków i łopatek.
3. Z uwagi na dużą ilość nieprawidłowości w postawie ciała badana młodzież powinna być objęta zajęciami korekcyjnymi.
4. Asymetria obciążeń, charakterystyczna dla tego
typu szkoły, może pogłębiać już istniejące wady
postawy ciała wśród badanej młodzieży.
PIŚMIENNICTWO
1. Adamczak I. i wsp.: Częstość występowania wad postawy ciała u dzieci i młodzieży bydgoskiej. Zdrowie i
sprawność motoryczna w kulturze fizycznej dzieci i młodzieży. WSP Bydgoszcz, 1999, 99-104.
2. Cieplik M i wsp.: Sprawność fizyczna dzieci z wadami
postawy. Kwartalnik Ortopedyczny, 2006, 1, 5-12.
3. Kasperczyk T.: Metody oceny postawy ciała. Kraków
1998.
4. Lewandowski A., Talar J.: wady postawy a sprawność
fizyczna dzieci w wieku szkolnym – na przykładzie badań młodzieży Gimnazjum nr 23 w Bydgoszczy. Medycyna Sportowa, 2005, 21, 2, 99-110.
5. Sokołowska E.: Próba oceny postawy ciała dzieci bydgoskich w wieku 7-15 lat. Zdrowie i sprawność motoryczna
w kulturze fizycznej dzieci i młodzieży. WSP Bydgoszcz, 1999, 77-80.
6. Wolański N. : Metody kontroli i normy rozwoju dzieci i
młodzieży. PZWL Warszawa 1992.
7. Zeyland-Malawka E.: Rozważania o postawie, (w:)
Obciążenia układu ruchu, przyczyny i skutki. Wrocław
1994.
dr Helena Krakowiak
Katedra i Zakład Antropologii
UMK w Toruniu
ul. Świętojańska 20
85-076 Bydgoszcz
Bogdana Wilczyńska1, Barbara Trzcińska2, Marta Jaroszewska1
PATHOLOGY IN THE NUMBER AND STRUCTURE OF SPERMATOZOA OF MEN
FROM PŁOCK DIAGNOSED DUE TO THEIR CHILDLESSNESS
PATOLOGIA BUDOWY PLEMNIKÓW MĘŻCZYZN DIAGNOZOWANYCH
Z POWODU BRAKU POTOMSTWA
1.
The Institute of Ecology and Environmental Protection, Nicolaus Copernicus University in Toruń
kierownik pracowni: dr hab. Bogdana Wilczyńska, prof. UMK
2
Medical Analysis Laboratory, Płock
Summary
Sperm obtained from 166 men in the age of 25-35, diagnosed due to their childlessness, was examined. Patients were
divided into three groups according to the amount of spermatozoa in their ejaculate. The first group consisted of men
with the number of spermatozoa <20 mln/1ml of the ejaculate, the second 20-60 mln/ml, and the third > 60mln/ml.
After complete liquidisation of the ejaculate, sperm was
examined according to the WHO protocol. Sperm underwent
both macroscopic and microscopic assessment. Spermatozoa
were counted and their motility and vitality were examined.
The general percentage of normal spermatozoa and the percentage of morphological defects within the head, midpiece
and tail were determined.
In 38 patients an average of 10.3±6.3 millions of spermatozoa were found in 1 ml of sperm (the first group), in 48
the number amounted to 38.5±11.3 millions (the second
group), and in 62 men 118.5±61.4 millions (the third group).
In 18 patients azoospermia, i.e. a complete lack of spermatozoa, was identified. Thanks to dividing patients into three
groups it was possible to discover to what extent the decrease
in the number of spermatozoa was associated with changes in
their morphology and physiological condition of germinative
cells. Along with a decrease of ejaculate density, the motility,
vitality and general percentage of normal spermatozoa fell
down, and the ejaculate was of poorer quality.
Streszczenie
Przeprowadzono badania nasienia uzyskanego od 166
mężczyzn w wieku 25-35 lat, diagnozowanych z powodu
braku potomstwa. Ze względu na liczbę plemników w ejakulacie, badanych pacjentów podzielono na trzy grupy. Pierwsza grupa obejmowała mężczyzn o liczbie plemników <20
mln/1ml ejakulatu, druga 20-60 mln/ml, a trzecia > 60mln/ml.
Po całkowitym upłynnieniu ejakulatu przeprowadzono
badania nasienia zgodnie z zaleceniami WHO. Nasienie
poddano ocenie makroskopowej i mikroskopowej. Obliczono
liczbę plemników oraz ich ruchliwość i żywotność. Określono ogólny odsetek prawidłowych plemników oraz odsetek
wad morfologicznych w obrębie główki, wstawki i witki.
U 38 pacjentów w 1 ml nasienia stwierdzono średnio
10,3±6,3 milionów plemników (grupa pierwsza), u 48 liczba
ta wynosiła 38,5±11,3 milionów (grupa druga), a u 62 mężczyzn 118,5±61,4 milionów (grupa trzecia). U 18 pacjentów
stwierdzono azoospermię, czyli całkowity brak plemników.
Podział na trzy grupy pozwolił stwierdzić, w jak dużej mierze spadkowi liczby plemników towarzyszy zmiana morfologii i kondycji fizjologicznej komórek. Wraz ze zmniejszeniem gęstości ejakulatu spada ruchliwość, żywotność oraz
ogólny odsetek prawidłowych plemników, jakość ejakulatu
ulega pogorszeniu.
Key words: quality of ejaculate, number of spermatozoa, azoospermia, childlessness
Słowa kluczowe: jakość ejakulatu, liczba plemników, azoospermia, bezdzietność
88
Bogdana Wilczyńska et al.
INTRODUCTION
Infertility, which is commonly defined as a lack of
children after 12-month period of regular sexual intecourses without contraceptives, at the end of the XXth
century was considered by the World Health Organisation as a social disease. Diagnostics of childless couples, conducted according to the protocol of WHO,
allows to identify 22% of reasons for this situation on
the part of men and 31% - of women. In 21% of examined pairs reasons concerned both partners, while in
14% the etiology of the disease remained unknown.
These results demonstrate a 44% involvement of the
male factor in marital childlessness. The percentage of
infertile couples in the age of 17-44 ranges from 14%
(USA, Poland) to 18% in France. The highest percent
of infertile couples occurs in African and South
American countries [1].
Improper course of spermatogenesis and defects of
efferential ducts of spermatozoa or of accessory glands
that produce the seminal plasma causes decrease in the
number of spermatozoa in a volume unit of the ejaculate [2]. Successful oocyte fertlization is connected
with several factors such as sperm morphology of fresh
semen, sperm concentration, and motility according to
World Health Organisation (WHO) criteria [3, 4].
Locally conducted quantitative and qualitative assessment of spermatozoa in men with fertility disorders
would allow to define the epidemiological character of
this phenomenon both in Poland and elsewhere and its
basic reasons. In order to achieve this goal, investigations have been undertaken in Płock, involving men at
the age of 25-35 diagnosed due to their childlessness.
MATERIAL AND METHODS
Sperm of 166 men in the age of 25-35 diagnosed
due to their infertility was examined in cooperation
with the Laboratory of Medical Analyses in Płock.
Ejaculates were obtained by masturbation after 3-4
days of an ejaculation pause. Examination of the sperm
was done not later than 20-30 minutes after ejaculation.
After a complete liquidisation of an ejaculate, a routine
sperm examination was done according to the WHO
standards.
The examined patients were divided into three
groups according to the number of spermatozoa in 1 ml
of the ejaculate: first group <20 mln/ml, second group
20 ÷ 60 mln/ml, third group 60mln/ml.
Macroscopic analysis of the semen included: the
appearance of semen, duration of its liquidisation,
viscosity, pH and volume of the ejaculate. Microscopic
analysis was done directly on slides after autohomogenisation of sperm and on specimens stained
with May-Grünwald and Giemza stain. The motility of
spermatozoa was analysed by calculating the percentage of motile and immotile microgametes. The percent
of motile spermatozoa was estimated with ±5% error.
In addition, the quality and type of spermatozoa
movements were assessed distinguishing spermatozoa
of progressive, quick linear and slow linear movements
and these of non-linear movements, showing no progressive motion. Besides spermatozoa epithelial cells,
white blood cells (leukocytes), red blood cells (erythrocytes) and spermatogenetic cells were identified.
To assess the percent of spermatozoa vitality the
eosine-nigrosine test was used. After mixing one drop
of sperm with the eosine solution in NaCl and two
nigrosine drops in NaCl solution, a smear was prepared. Dead spermatozoa stain rose, while live ones do
not stain at all.
Morphology of spermatozoa was examined after
prestaining of specimen with May-Grünwald and
Giemza. In stained slides the structure of spermatozoa
was assessed. The type of the head was identified,
distinguishing spermatozoa with normal head, large
oval, small oval, conical, pear-shaped, rounded, amorphic and double head. Moreover, the midpiece was
analysed (normal, abnormal, with a drop of cytoplasm)
as well as the spermatozoon’s tail (normal, abnormal –
double, twisted, elongated or too short).
The results are presented as mean values ± standard
deviations. The influence of the quality of semen
(number of spermatozoa) on the motility, vitality and
the total percentage of normal spermatozoa in 1ml of
ejaculate were compared using a one-way analysis of
variance (ANOVA). When the ANOVA results were
significant, mean values of particular groups were
compared by the multiple range Newman-Keuls test.
The results were regarded as significant at P < 0.001.
Pathology in the number and structure of spermatozoa of men from Płock diagnosed due to their childlessness
RESULTS
The average number of spermatozoa in men from
the first group (<20 mln/ml) was 10.3 ± 6.3 mln/ml,
from the second group (20÷60 mln/ml) 38.5±11.3
mln/ml, and from the third one (>60 mln/ml)
118.5±61.4 mln/ml. The differences between the numbers of spermatozoa of all groups were statistically
significant (P ≤ 0.001, F 2, 144 = 98.39).
The total percentage of normal spermatozoa in 1ml
of ejaculate was the lowest in the first group of men
and amounted to 43.7±10.8%, in the second group it
increased to 50.18±13.69% and was the highest in the
third group – 66.6±14.1% and differences between the
studied groups were statistically significant (P ≤ 0.001,
F 2, 166 = 43.36).
The analysis of spermatozoa morphology revealed
many defects in structure of their heads, midpieces and
tails. In the examined sperm the calculated percentage
of distinguished forms of the head was as follows. In
the first group of men spermatozoa with normal heads
were 57.3±9.9%. Among spermatozoa with abnormal
heads seven types of heads were distinguished: large
oval which amounted to 1.9±0.9%, double-headed
2.2±2.4%, pear-shaped 3.1±1.8%, rounded 3.7±1.9%,
small oval 4.6±2.7%, conical 9.2±3.5% and amorphic
17.9±6.1%. In the second group of examined men the
percent of spermatozoa with a normal head was
64.2±9.3%. The amount of spermatozoa with large
oval head was 1.8±1.0%, double-headed 1.9±2.2%,
rounded 2.6±1.6%, pear-shaped 3.6±2.0%, small oval
4,2±2,6%. The highest percentage was presented by
spermatozoa with a conical (8.7±3.4%) and an amorphic head (13.1±4.4%). In the third group spermatozoa
with a normal head were 74.7±10.3%. The remaining
over 25% were spermatozoa with abnormal heads,
among which those with large oval heads amounted to
1.3±1.0%, double-headed 1.3±1.2%, pear-shaped
2.2±1.4%, rounded 2.7±2.3%, small oval 3.0±1.9%,
conical 5.6±2.7%, amorphic 9.03±4.6%.
The midpiece is visible as a straight thickness of
the flagellum and can be surrounded by a small cytoplasmic rest. In the first group of patients spermatozoa
with a normal midpiece amounted to 91.5%, while
spermatozoa with an abnormal midpiece were
7.3±2.5%, and these with a cytoplasmic drop were
1.2±1.4%. In the second group the amount of spermatozoa with a normal midpiece was 91.5%, with an
abnormal one reached 7.0±2.8% and of those with a
cytoplasmic drop 1.4±1.7%. In the third group the
89
percent of spermatozoa with a normal midpiece increased to 95.2%, and of those with an abnormal one
fell down to 4.3±1.9% and with the cytoplasmic drop
decreased to 0.5±0.9%.
The tail of spermatozoa is thin and it narrows towards its end. The amount of spermatozoa with normal
tail in the first group of men was 95.5% while those
with an abnormal tail were 4.5±1.5%. In the second
group the numbers amounted to 96.6% and 3.4±1.4%
respectively. In the third group the amount of spermatozoa with abnormal tail was as little as 2.7±0.9%.
Important parameters that describe the quality of
sperm are motility and vitality of spermatozoa. The
motility of spermatozoa in the first group of patients
was as follows: 49.2±2.8% were totally motile spermatozoa and 50.8±12.8% – the immotile ones. In the
second group the percent of the generally motile spermatozoa was 51.1±13.7% and of the immotile ones
48.9±13.7%, while in the third group the percentages
were 65.0±13.9% and 35.0±13.9%, respectively. The
differences in motility of spermatozoa between all
groups were statistically significant (P ≤ 0.001, F 2, 144
= 22.07).
While assessing the quality and the type there were
distinguished spermatozoa of the quick or slow progressive motion which moved along straight lines and
spermatozoa which moved in the same place or of a
disturbed motion (lack of progressive motility).
In the first group of patients spermatozoa of a quick
progressive-linear movement were 56.7±16.5%, of the
slow movement – 29.1±10.9%, without any progressive movement 14.5±10.1%. In the second group
analogous values were 61.3±15.7%, 26.1±11.6% and
12.6±7.1%. In the group of men who had over 60
mln/ml of spermatozoa, the amount of microgametes
of a quick progressive-linear movement was
71.2±10.3%, of a slow linear and non-linear motion
decreased to 19.2±7.1% and spermatozoa without any
progressive motion were as few as 10.4±5.0%.
Among the examined men the vitality of spermatozoa was the lowest in the first group. The percentage of
live spermatozoa was the highest in men from the third
group. The accurate values are presented in Table I.
The differences in vitality of spermatozoa of all groups
were statistically significant (P ≤ 0.001, F 2, 144 =
17.51).
90
Bogdana Wilczyńska et al.
DISCUSSION
The analysis of the specialist literature from the last
50 years of the XX century provided data that confirm
the decrease of the sperm density, in many cases even
of 40-50% of the number of spermatozoa per a unit of
ejaculate. Investigations on sperm of healthy fertile
men from the Lublin region showed that the average
number of spermatozoa in 1 ml of sperm was below
the standards accepted by WHO in 1978 (20-125
mln/1ml of ejaculate) and it decreased during the next
16 years [1].
In the examined men with the decrease of ejaculate
density the values of the hypoosmotic test fell down
from 71.6±13.7% in men with a number of spermatozoa over 60 mln/ml to 57.9±11.1% in men with a
minimal number of spermatozoa (<20 mln/ml).
Decrease in number of spermatozoa is associated
with their lower vitality. Similar results were obtained
by [5, 6, 7, 8]. According to the WHO standards the
percentage of alive spermatozoa should exceed 75% of
their total number.
In the examined material with increased number of
spermatozoa and the percent of the hypoosmotic test,
the number of motile spermatozoa increased from
49.2±12.8% (the first group) to 65.0±13.9% (the third
group). Results obtained by other authors confirm this
rule. In a pathologic sperm the vitality of spermatozoa
was 38.7±4.9% and increased to 60.0±8.8% in a normal sperm [9]. The proper value (the WHO standard)
is at least 50% of motile spermatozoa.
Considering the morphological assessment, proper
sperm contains at least 30% of normal spermatozoa.
Among the examined patients the lowest percent of
normal spermatozoa (43.7±10.8%) was found in individuals with the number of spermatozoa below 20
mln/ml of sperm, while it was the highest
(66.6±14.1%) in men with the number of spermatozoa
over 60 mln/ml. It could be assumed that there is a
relationship between the number of spermatozoa and
their quality (the shape of head, midpiece and tail).
Similar results were obtained in the St. Sophia Andrology Clinic of the Maternity and Gynaecology Hospital
in Warsaw. Analogous values were 46.0±19.8% and
63.6±12.7%. Results that confirm decrease in the percentage of normal forms of spermatozoa in a pathologic sperm were obtained also by Niemoczyński and
Faundez [10].
The decrease of the number of spermatozoa in
sperm can be caused by complex factors. Particular
factors could be identified on the basis of multi-year
diagnostic studies and environmental interviews. At
present, a solution to the problem of infertility, in many
cases – incurable, is diagnosis of men and in vitro
fertilisation. The efficiency of this method could be
increased by e.g. estimation of the number of proper
spermatozoa in male sperm on the basis of their ultrastructure and probability calculus [11].
Table I. Vitality of spermatozoa expressed as % in subsequent groups of men (the differences between the
groups are statistically significant (P < 0.001))
Tabela I. Żywotność plemników wyrażona w % w poszczególnych grupach mężczyzn (różnice między grupami są istotne statystycznie (P < 0.001)
< 20 mln/ml
20 ÷ 60 mln/ml
> 60 mln/ml
% of live spermatozoa
% plemników żywych
57.9±11.1a
63.5±11.7b
71.6±13.7c
% of dead spermatozoa
% plemników martwych
42.1±11.1
36.54±11.7
28.4±13.7
REFERENCES
1. Semczuk, M., Kurpisz, M.: Andrologia. Wydawnictwo
Lekarskie PZWL Warszawa, 1998.
2. Daukouane, M., L. Bicchieray, Bergere, M. et al.: A
histomorphometric and cytogenetic study of testis from
men 29-102 years old. Fertil Steril 2005; 83: 923-928.
3. Stalf, T., C. Mehnert, Hajimohammad, A. et al.: Influence of motility and vitality in intracytoplasmic sperm injection with ejaculated and testicular sperm. Andrologia
2005; 37: 125-130.
4. Jedrzejczak, P., L. Pawelczyk, Taszarek-Hauke, G. et al.:
Predictive value of selected sperm parameters for classical in vitro fertilization procedure of oocyte fertilization.
Andrologia 2005; 37: 72-82.
5. Jeyendran, R. S., H.H. Van der Ven, Perez- Palaez, M. et
al.: Development of an assay to assess the funcional
intrgrity of the human sperm membrane and its relationship to other semen characteristics. J Reprod Fertil 1984;
70: 219-228.
6. Spittaler, P.J., Tayler J.P.P.: Further evaluation of a
simple test for determining the integriting of spermatozoal membranes. Clin Reprod Fertil 1985; 3: 187 – 196.
7. Gehring, W.G.: HOS test and standard semen parameters
as predictors of viability of cryopreserved human spermatozoa? Hum Reprod. 1986; [Suppl 2] 1:12.
8. Colpi, G. M., P. Sagone, A. Tognetti, Balerna, M.: Linear
and non- linear relationship between the swelling test and
convetional semen variables in men suspected of primary
infertility. Hum Reprod 1990; 5: 600-605.
9. Niemoczyński, J.P., R. Faundez, R. Wojno-Oroń, Kamoda. J.: Nützlichkeit des hypoosmotischen Schwelltests in
der routinemäβigen Spermaanalyse. Fertilität 1992; 8:
144-147.
10. Niemoczyński, J.P., Faundez, R.: Przydatność testu
hipoosmotycznego (HOS- Test) w analizie nasienia ludz-
Pathology in the number and structure of spermatozoa of men from Płock diagnosed due to their childlessness
kiego: morfologia plemników a HOS- Test. Ginekologia
Polska. XXV Jubileuszowy Zjazd Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego, 26-28 May 1994, 654-657, Warszawa.
11. Filipiak, K., W. Butowska, Warchoł, J.B.: Estimation of
the number of normal spermatozoa in human semen supported by ultrastructural study and the theory of probability, Acta Biol. Cracov., Proceedings of the XXIV Conference on Embrology Plants, Animals, Humans, 24-26
May 2000, 21.
dr hab. Bogdana Wilczyńska, prof. UMK
Instytut Ekologii i Ochrony Środowiska UMK
87-100 Toruń
ul. Gagarina 9
tel.: (056) 611 49 10
faks: (056) 611 44 43
.
91
PRACA KAZUISTYCZNA / CASE REPORT
Sabina Lach-Inszczak, Iwona Szymkuć, Magdalena Mackiewicz-Milewska, Wojciech Hagner
ZASTOSOWANIE GORSETU DYNAMICZNEGO
W LECZENIU SKOLIOZ IDOPATYCZNYCH – OPIS PRZYPADKU
THE NON-RIGID BRACE APPLICATION IN IDIOPATHIC SCOLIOSIS TREATMENT
– CASE REPORT
Z Katedry i Kliniki Rehabilitacji UMK w Toruniu Collegium Medicum im. L. Rydygiera w Bydgoszczy
kierownik: dr hab. n. med. Wojciech Hagner, prof. UMK
Streszczenie
Skolioza tzw. idiopatyczna jest schorzeniem polegającym
na trójpłaszczyznowej deformacji kręgosłupa. W zależności
od wielkości kąta skrzywienia mierzonego metodą Cobba
stosujemy odpowiednie leczenie. Jedną z metod jest gorsetowanie. Opisano przypadek zaopatrzenia w gorset dyna-
miczny i związane z nim objawy uboczne. Ze względu na
szersze wskazania do zaopatrywania pacjentów w gorsety
dynamiczne trudno jest porównać ich zastosowanie z gorsetami sztywnymi.
Summary
Idiopathic scoliosis is a three – dimensional deformation
of the spine. Methods of treatment depend on the Cobb angle.
One of the methods is bracing. This paper is a case report of
non-rigid brace treatment and its side effects. It is very difficult to compare the non-rigid bracing with the rigid bracing
because of wider indications for the first one.
Słowa kluczowe: skolioza idiopatyczna, gorset dynamiczny
Key words: idiopathic scoliosis, non-rigid brace
WSTĘP
Skoliozą nazywamy trójpłaszczyznową deformację
kręgosłupa. Według Scoliosis Research Society jest to
skrzywienie boczne kręgosłupa , którego kąt mierzony
metodą Cobba wynosi co najmniej 10 stopni [1].
Badanie dotyczy skoliozy tzw. idiopatycznej, czyli
takiej której przyczyna jest nieznana. Istnieje wiele
teorii patomechanizmów powstawania tego schorzenia,
jednakże żaden z nich nie został ostatecznie udowodniony i zaakceptowany. Obecnie najbardziej popularna
jest teoria wieloczynnikowości: włączając aspekt genetyczny, zaburzenia w obrębie tkanki mięśniowej, nerwowej i gospodarki hormonalnej. U 11 % krewnych
pierwszego stopnia dzieci, u których stwierdzono skoliozę tzw. Idiomatyczną, występowało również skrzywienie boczne kręgosłupa. Jednakże nie wskazano na
jakikolwiek gen odpowiadający bezpośrednio za to
schorzenie ani nie określono sposobu jego dziedziczenia [2].
W zależności od kąta skrzywienia, wyznaczanego
według metody Cobba oraz testu Rissera (ocena dojrzałości kostnej), wyróżniamy różne sposoby leczenia
skolioz: kinezyterapia (różnymi metodami m.in. PNF
w skoliozach, trójpłaszczyznowa Hoppe i inne), gorsetowanie oraz zabieg operacyjny [2, 3]. Istnieje wiele
gorsetów sztywnych m.in. Chenneau, Milwaukee,
Bostoński czy lubelski [4, 5]. Ze względu na wiele ich
wad, tzn.: ograniczenie naturalnej aktywności ruchowej dzieci, negatywny wpływ na kształtowanie się
kifozy piersiowej i w końcu na brak ich akceptacji
przez samych chorych, autorów zainteresowały gorsety
dynamiczne. [6] Wskazania do założenia takiego gorsetu są szersze niż standardowe, tzn. skolioza idiopatyczna, gdzie kąt Cobba wynosi 15-50 stopni, ujemny
test Rissera (od 0 do 3) oraz/lub progresja roczna
skrzywienia 5-10 stopni wg. Cobba [7, 8].
94
Sabina Lach-Inszczak i in.
Zgodnie z powyższymi wskazaniami i dokładnym
zapoznaniem się z całym systemem gorsetowania i
nową klasyfikacją, opisano przypadek zaopatrzenia w
gorset dynamiczny.
OPIS
Dziewczynka 12-letnia z rozpoznaną w 10 roku życia skoliozą tzw. idiopatyczną. Pacjentka została zakwalifikowana do leczenia gorsetem dynamicznym,
inaczej zwanym czynnościowym, na podstawie badania klinicznego oraz badania dodatkowego (zdjęcia
radiologicznego całego kręgosłupa AP i bocznego)
zgodnie z założeniami twórców metody.
W wywiadzie nie stwierdzono rodzinnego występowania skoliozy. Zaburzenia osi kręgosłupa stwierdzono przypadkowo podczas wizyty u pediatry, który
skierował dziecko do lekarza specjalisty z zakresu
rehabilitacji medycznej. Od momentu rozpoznania
pacjentka pozostawała pod opieką Poradni Wad Postawy, leczona kinezyterapią (bez określenia metody
ćwiczeń) stosowano również zabiegi fizykalne: masaże
wirowe całego ciała, prądy TENS na wypukłości
skrzywienia oraz masaże suche kręgosłupa.
Badanie przedmiotowe: typ budowy asteniczny,
wzrost 152 cm, masa ciała 43 kg. W płaszczyźnie
czołowej: głowa ustawiona prawidłowo, asymetria
barków: bark prawy ustawiony niżej, asymetria łopatek: prawa – dolny kąt łopatki 7,5 cm od kręgosłupa,
lewa – 3,5 cm od kręgosłupa, prawa łopatka nieco niżej
od lewej, ale nie stwierdza się trójpłaszczyznowej
asymetrii łopatek. Wyraźna asymetria trójkątów talii,
lewy trójkąt talii otwarty. Kolce biodrowe tylne na
jednej wysokości, pion spuszczony z wyrostka kolczystego ostatniego kręgu szyjnego przebiega prawidłowo
przez szparę pośladkową. W płaszczyźnie strzałkowej:
zniesienie fizjologicznych krzywizn kręgosłupa. Długość względna kończyn dolnych P=L. Długości bezwzględne kończyn dolnych P=L. Próba palec-podłoga:
minus 20 cm od podłoża. Badanie skoliometrem wykazało: prawostronny garb żebrowy 8 stopni i lewostronny wał lędźwiowy 4 stopnie.
W wyniku przeprowadzonego badania klinicznego
rozpoznano skoliozę esowatą tzw. idiopatyczną z prawostronnym garbem żebrowym i lewostronnym wałem
lędźwiowym. Zniesienie fizjologicznych krzywizn
kręgosłupa. Plecy płaskie.
Podczas pierwszego badania dziecka nie obserwowano deformacji klatki piersiowej.
Ocena radiologiczna potwierdziła patologię: na
zdjęciu AP widoczna jest esowata skolioza piersiowolędźwiowa prawostronna w odcinku piersiowym i
lewostronna w lędźwiowym. Kąt skrzywienia w odcinku piersiowym wynosi 14 stopni, mierzony wg Cobba,
kąt skrzywienia w odcinku lędźwiowym 16 stopni wg
Cobba.
Kifoza 9 stopni, lordoza 16 stopni.
Test Rissera ujemny.
Dziewczynkę zaopatrzono w gorset czynnościowy.
Na podstawie badania i po wprowadzeniu danych do
programu komputerowego zakwalifikowano skoliozę
jako typ lewa lędźwiowa wg klasyfikacji twórców
metody.
Po założeniu gorsetu badanie obrazowe wykazało
zmniejszenie krzywizn kręgosłupa w płaszczyźnie
czołowej: łuk prawostronny mierzony od Th6 do Th 11
– 9 stopni, lewostronny mierzony od Th12 do L5 – 6
stopni
Podczas pierwszej kontroli po miesiącu od założenia gorsetu zaobserwowano wystąpienie niedużej deformacji klatki piersiowej – klatka kurza. Wyraźne
symetryczne uwypuklenie trzonu mostka, przy zachowanej prawidłowej ruchomości klatki piersiowej.
Poza tym w badaniu bez istotnych zmian w porównaniu do badania wyjściowego. Pozostawiono wcześniej wybrany sposób upięcia taśm oraz naciągi taśm.
Kolejne dwa badania wykonywano w odstępie 3 i 6
miesięcy od założenia gorsetu dynamicznego. Za każdym razem dziewczynka skarżyła się na uczucie ucisku
na nadbrzusze (to było powodem rozpinania taśm w
trakcie przyjmowania posiłków). Pacjentka ćwiczyła
na zajęciach z wychowania fizycznego w gorsecie,
chodziła raz w tygodniu na pływalnię. Gorset nosiła
według zaleceń 20 godzin dziennie. W badaniu nie
obserwowano pogłębiania się deformacji klatki piersiowej, ruchomość klatki oceniana taśmą centymetrową również była prawidłowa około 3-4 cm różnicy
między wdechem a wydechem.
Badaniem w rok po założeniu gorsetu czynnościowego stwierdzono: budowa ciała nadal asteniczna, ze
słabo rozwiniętą tkanką mięśniową i podskórną. W
ostatnim czasie w przeciągu 4 miesięcy urosła 6 cm.
Obecnie wzrost 158 cm, masa ciała 45 kg. Nadal nie
miesiączkuje. Głowa ustawiona prawidłowo. Asymetria ustawienia łopatek i barków. Odległość dolnego
kata łopatek od kręgosłupa po stronie prawej 5 cm, po
lewej 4 cm. Prawy bark niżej w porównaniu z lewym.
Zastosowanie gorsetu dynamicznego w leczeniu skolioz idiopatycznych - opis przypadku
Asymetria trójkątów talii, otwarty lewy trójkąt talii.
Kolce biodrowe tylne na jednej wysokości. Pion
przebiega prawidłowo przez szparę pośladkową.
W płaszczyźnie strzałkowej: zniesienie fizjologicznych krzywizn kręgosłupa. Prawidłowa ruchomość
klatki piersiowej: obwód klatki podczas swobodnego
oddechu 71-72 cm, głęboki wdech 76 cm, głęboki
wydech 69 cm. Obserwuje się znaczne zmniejszenie
deformacji klatki piersiowej. Klatka piersiowa prawidłowo wysklepiona. Długości względne kończyn dolnych P=L 81 cm, długości bezwzględne: udo P=L 38
cm, podudzie P=L 39 cm. Próba palec podłoga: minus
10 cm do podłoża od czubka palca III.
Badanie wygarbienia skoliometrem:
1. Badanie w gorsecie: prawostronny garb żebrowy: 5 stopni, lewostronny wał lędźwiowy 2 stopnie.
2. Badanie bez gorsetu: prawostronny garb żebrowy: 8 stopni, lewostronny wał lędźwiowy 4 stopnie.
DYSKUSJA
Autorzy spotkali się w literaturze z dwiema publikacjami dotyczącymi tematyki gorsetów dynamicznych. Nie opisywano jednak podobnego powikłania.
Wiążemy to z zasadą, zgodnie z którą dzieci są zaopatrywane. Twórcy tego systemu, prof. Rivard i dr Coillard, stwierdzili, iż znaczącą redukcję skrzywienia
można osiągnąć jedynie poprzez hiperkorekcję skrzywienia bocznego kręgosłupa. [7, 8] Stąd mogło dojść
do opisanego zniekształcenia klatki piersiowej.
Głównie w zależności od wartości kąta Cobba i testu Rissera możemy zakładać różne cele terapeutyczne.
W zakresie 15-30 stopni i teście Rissera 0 lub 1 liczymy na korekcję skrzywienia. Przy teście 2 lub 3 na
stabilizację i profilaktykę progresji skoliozy. Jeśli kąt
Cobba wynosi 31-50 stopni, zmienia się wielkość uzyskanej korekcji, głównie liczymy na stabilizację
skrzywienia z uwzględnieniem oceny dojrzałości kostnej. Dzieci zaopatrzone w gorset dynamiczny zgodnie
z procedurą powinny go nosić przez dwadzieścia godzin dziennie, ćwiczyć w nim i spać. Gorset pozwala
na normalna aktywność fizyczną, uprawianie sportu
nawet wyczynowo, np. tańca czy gimnastyki. Jest
niewidoczny pod ubraniem i dzieci łatwiej go akceptują w porównaniu z gorsetami sztywnymi (jak wynika z
doświadczeń autorów). Ponadto, gorset ten jest łatwy
w obsłudze i większość dzieci samodzielnie go zakłada
i ściąga. Dzieci zaopatrzone w gorset dynamiczny są
poddawane ścisłej kontroli lekarskiej, która nie odbiega od tej, jaką są objęte dzieci z gorsetami sztywnymi
95
tj. kontrola 1 miesiąc od założenia gorsetu i później co
3 miesiące. [9, 10] Kontrolne zdjęcia rentgenowskie
wykonywane są co 6 miesięcy od założenia gorsetu.
Autorzy nie posiadają własnych doświadczeń związanych z zakończeniem leczenia gorsetem dynamicznym,
jednak twórcy tego systemu gorsetowania wskazują na
poprawę i korekcję skrzywienia u 57% pacjentów,
stabilizację u 32% a pogorszenie u 11%. Wskazaniem
do zakończenia leczenia skoliozy idiopatycznej gorsetem dynamicznym jest: test Rissera większy lub równy
4, 24 miesiące od rozpoczęcia miesiączkowania, po
minimum 18 miesiącach leczenia i gdy zdjęcia radiologiczne w i bez gorsetu wskazują podobną wartość
kąta Cobba. Wskazania są podobne do stosowanych w
odniesieniu do gorsetów sztywnych.
WNIOSKI
Ze względu na szersze wskazania do zaopatrywania
pacjentów w gorsety dynamiczne trudno jest porównać
ich zastosowanie z gorsetami sztywnymi. Na pewno do
ich zalet należy łatwość w obsłudze, brak ograniczania
aktywności fizycznej, możliwość wzmacniania gorsetu
mięśniowego, fakt, iż jest prawie niewidoczny pod
ubraniem, dobra akceptacja przez pacjentów, dobre
własne wyniki leczenia oraz mała liczba opisywanych
powikłań związanych z noszeniem i całym procesem
leczenia gorsetami dynamicznymi.
PIŚMIENNICTWO
1. Scoliosis
Research
Society
Web
site
http://www.SRS.org/htm/glossary/medterms.htm.
2. Marciniak W., Szulc A.: Wiktora Degi ortopedia i rehabilitacja. PZWL, Warszawa 2006.
3. Dickson R., Weinstein S.: Bracing (and screening): yes
or no? J. Bone Joint Surg. Br. 1999:81;193-198
4. Tsinganos I., Karavolias C., Themistocleous G.: The
effect of the Boston brace on the pattern of the hump in
patients with idiopathic scoliosis. J. Bone Joint Surg. Br.
2003:85;232.
5. Donnelly M., Dolan L., Weinstein S.: How effective is
bracing for treatment of scoliosis? Am. Family Physician.
Jan. 2003:85;32-35.
6. Ugwonali O., Lomas G., Choe J.: Effect of bracing on the
quality of life of adolescents with idiopathic scoliosis. J.
Bone Joint. Surg. Br. 2003:85; 255.
7. Coillard C., Leroux M., Zabjek K.: SpineCor – a nonrigid brace for the treatment of idiopathic scoliosis: posttreatment results. European Spine Journal Apr.
2003:12;141.
8. Rivard C., Coillard C., Leroux M.: SpineCor a new
therapeutic approach for idiopathic scoliosis. J. Bone
Joint Surg. Br. 2003: 85; 191.
96
Sabina Lach-Inszczak i in.
9. Anonymous: Screening for Idiopathic Scoliosis in Adolescents: Recommendation Statement. Am. Family Physician. May 15, 2005:71;1975-1976.
10. Bunge E., Juttmann R., de Konning H.: Screening for
scoliosis: do we have indications for effectiveness? Journal of Medical Screening. 2006:13;29-34.
Sabina Lach-Inszczak
ul. Bortnowskiego 10a/5
85-799 Bydgoszcz
tel.: 602732123
.
Medical and Biological Sciences, 2007, 21/3
Regulamin ogłaszania prac w Medical and Biological Sciences
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Redakcja przyjmuje do druku wyłącznie prace
poprzednio nie publikowane i nie zgłoszone do
druku w innych wydawnictwach.
W Medical and Biological Sciences zamieszcza
się:
artykuły redakcyjne
prace
a) poglądowe,
b) oryginalne eksperymentalne i kliniczne,
c) kazuistyczne,
które mogą być napisane w języku polskim lub
angielskim.
Objętość pracy wraz z materiałem ilustracyjnym, piśmiennictwem i streszczeniem nie powinna przekraczać 15 stron maszynopisu przy
pracach poglądowych oraz 12 stron przy pracach oryginalnych i kazuistycznych. Przekroczenie objętości skutkuje opłatą 100 zł od dodatkowej strony.
Praca powinna być napisana jednostronnie w
programie Word (na jednej stronie może być do
32 wierszy, tj. 1800 znaków, margines z lewej
strony – 4 cm), czcionką 12 pkt., interlinia –
1,5.
W nagłówku należy podać:
a) imiona i nazwiska autorów oraz tytuły naukowe,
b) tytuł pracy (również w j. ang.),
c) nazwę kliniki (zakładu) lub innej instytucji, z której praca pochodzi,
d) tytuł naukowy, imię i nazwisko kierownika kliniki (zakładu), innej instytucji,
e) adres do korespondencji, który powinien
zawierać również e-mail, tel i faks.
Każda praca powinna zawierać streszczenie w
języku polskim i angielskim oraz słowa kluczowe w j. polskim i angielskim, a także piśmiennictwo.
Praca przygotowana w języku angielskim powinna zawierać tytuł w j. polskim, streszczenie
w j. angielskim i polskim oraz słowa kluczowe
w j. angielskim i polskim.
Prace oryginalne powinny mieć następujący
układ: streszczenie w języku polskim i angielskim, słowa kluczowe w j. polskim i angielskim, wstęp, materiał i metody, wyniki, dyskusja, wnioski, piśmiennictwo.
Tabele i ryciny należy ograniczyć do niezbędnego minimum. Tabele numerujemy cyframi
rzymskimi. Tytuł tabeli w jęz. polskim i angielskim umieszczamy nad tabelą. Opisy wewnątrz
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
tabeli zamieszczamy w języku polskim i angielskim.
Ryciny (fotografie, rysunki, wykresy itp.) numerujemy cyframi arabskimi. Tytuł ryciny w
jęz. polskim i angielskim umieszczamy pod ryciną. Opisy wewnątrz rycin zamieszczamy w
języku polskim i angielskim.
Odnośniki do piśmiennictwa zaznaczamy w
tekście cyframi arabskimi i umieszczamy w
nawiasie kwadratowym.
Streszczenie powinno mieć charakter strukturalny, tzn. zachować podział na części, jak tekst
główny. Objętość streszczenia zarówno w języku polskim jak i angielskim – ok. 250 wyrazów.
Autor dostarcza pracę na dyskietce oraz 3 egzemplarze, w tym 1 kompletny, zgodny z dyskietką, zawierający nazwiska autorów i nazwę
instytucji, z której praca pochodzi (patrz pkt. 5 i
9) oraz 2 egz. przeznaczone dla recenzentów
bez nazwisk autorów, nazwy instytucji i innych
danych umożliwiających identyfikację.
Na dyskietce w odrębnych plikach powinny być
umieszczone:
a) tekst pracy,
b) tabele,
c) ryciny (fotografie w formacie BMP, TIF,
JPG lub PCX; ryciny w formacie WMF,
EPS lub CGM),
d) podpisy pod ryciny i tabele w formacie
MS Word lub RTF.
Fotografie powinny mieć postać kontrastowych
zdjęć czarno-białych na błyszczącym (ewentualnie matowym) papierze. Na odwrocie należy
podać imię i nazwisko autora, tytuł pracy, numer oraz oznaczyć górę i dół.
Należy zaznaczyć w tekście miejsca, w których
mają być zamieszczone ryciny. Wielkość ryciny: podstawa nie powinna przekraczać 120 mm
(z opisami).
Piśmiennictwo – tylko prace cytowane w tekście (maksymalnie 30 pozycji) – powinno być
ponumerowane i ułożone wg kolejności cytowania, każdy tytuł od nowego wiersza. Pozycja
piśmiennictwa dotycząca czasopisma musi zawierać kolejno: nazwisko, inicjał imienia autora
(ów) – maksymalnie trzech – tytuł pracy, tytuł
czasopisma wg skrótów stosowanych w „Index
Medicus”, rok, numer tomu i stron. Przy cytowaniu pozycji książkowej (monografii, podręczników) należy podać nazwisko i inicjały
imion autorów, tytuł dzieła, wydawcę, miejsce i
rok wydania.
Medical and Biological Sciences, 2007, 21/3
18. Z pracą należy przesłać oświadczenie, iż nie
była ona dotąd publikowana, a także że nie została złożona do innego wydawnictwa oraz
zgodę kierownika zakładu na publikację.
19. Do każdej pracy należy dołączyć oświadczenie
podpisane przez wszystkich współautorów, że
aktywnie uczestniczyli w jej realizacji i przygotowaniu do druku oraz akceptują bez zastrzeżeń
tekst pracy w formie przesłanej do redakcji.
20. Prace nie spełniające wymogów regulaminu
będą zwracane autorom.
21. Redakcja zastrzega sobie prawo poprawiania
usterek stylistycznych oraz dokonywania skrótów.
22. Za prace zamieszczone w Medical... autorzy nie
otrzymują honorarium.
23. Redakcja nie przekazuje autorom bezpłatnych
egzemplarzy Medical...
24. Prace publikowane w Medical... są oceniane
przez dwóch recenzentów.
25. Medical and Biological Sciences są punktowane zgodnie z listą czasopism Ministerstwa Nauki i Informatyzacji i otrzymują 3 punkty.
Redakcja:
Medical and Biological Sciences
ul. Powstańców Wielkopolskich 44/22
85-090 Bydgoszcz
Opracowanie redakcyjne i realizacja wydawnicza:
Samodzielna Sekcja Wydawnictw Collegium Medicum im. L. Rydygiera: Krystyna Frąckowiak, Ewa Wiśniewska
tel/fax. (052) 585-3325, e-mail: [email protected]
Nakład: 100 egz.
Druk: BEL Studio, Warszawa

medical and biological sciences

Transkrypt

Podobne dokumenty

Karta produktowa - listwa antyprzepięciowo-filtrująca HOME