docSkrypt ćwiczeniowo-wykładowy z patofizjologii
download 
Reklamacja Transkrypt
Skrypt ćwiczeniowo-wykładowy z patofizjologii
UNIWERSYTET MEDYCZNY W ŁODZI SKRYPT ĆWICZENIOWOĆWICZENIOWO-WYKŁADOWY Z PATOFIZJOLOGII dr n.med. Jolanta Janus, dr n.med. Bożena Stempniak ŁÓDŹ 2005 Wydano na zlecenie Senackiej Komisji ds. Wydawnictw i Poligrafii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi Uchwała z dnia …………….. Autorzy: dr n.med. Jolanta Janus dr n.med. Bożena Stempniak Grafika komputerowa Teresa Zorika Staszewska Recenzent: dr hab. n.med. Ewa Bojanowska UNIWERSYTET MEDYCZNY W ŁODZI PRZEDMOWA Drodzy Odbiorcy Skryptu, Patofizjologia jest przedmiotem trudnym. Wymaga nie tylko systematycznego studiowania z koniecznym korzystaniem z wielu źródeł, ale także posiadania podstaw wiedzy z innych dziedzin – przede wszystkim z biochemii, fizjologii, biologii molekularnej i szeregu innych. Ma charakter interdyscyplinarny. Trudno jest wyobrazić sobie jakąkolwiek gałąź medycyny bez zrozumienia mechanizmów powstawania chorób, ich objawów, naturalnych sposobów kompensowania przez organizm niekorzystnych zmian i rezerw czynnościowych w tym zakresie. Wiedza z zakresu patofizjologii lub patologii ogólnej jest niezbędna zarówno w procesie rozpoznawania chorób, jak również ich różnicowania z innymi typami zaburzeń. Bez spełnienia tego warunku nie może być skutecznej terapii lub działań zagrożonych profilaktycznych wystąpieniem w odniesieniu choroby. Bez do szeregu osób prac doświadczalnych, stanowiących jedną z domen patofizjologów nie mogłoby także powstać wiele nowych leków, bezpiecznych dla zdrowia kosmetyków, algorytmów postępowania klinicznego 3 w chorobach o uwarunkowaniach wieloczynnikowych i zróżnicowanych osobniczo skutkach. Trudno jest wyobrazić sobie dobrze pracującego lekarza, farmaceutę, diagnostę bez opanowania podstaw patofizjologii. Jak każdy trudny przedmiot tak i patofizjologia może być wykładana interesująco i przystępnie lub też w sposób przygnębiający słuchacza. Wyrażam nadzieję, że „Skrypt wykładowy z Patofizjologii” umożliwiający swobodniejsze śledzenie toku wykładów, z możliwością czynienia własnych notatek, spełniający także funkcję „samouczka” w odniesieniu do wybranych zagadnień, zostanie przyjęty przez studentów z prawdziwym aplauzem. Skrypt obejmuje 12 zasadniczych bloków tematycznych. Każdy z nich jest ilustrowany schematami, zawierającymi kwintesencję wykładu. Ułatwia to także powtarzanie nabytych wiadomości. Zawartość skryptu jest wyrazem ogromnego doświadczenia dydaktycznego dr Jolanty Janus oraz dr Bożeny Stempniak – autorek skryptu, wspomaganych przez Panią Teresę Zorikę Staszewską w opracowaniu jego szaty graficznej. 4 Skrypt jest adresowany przede wszystkim do studentów Wydziałów: Lekarsko-Dentystycznego, Zdrowia Publicznego – specjalność Medycyna Ratunkowa, Farmaceutycznego – Oddział Kosmetologii. Może stanowić także pomoc seminaryjną dla studentów Wydziału Lekarskiego. Kto wie, czy jego przekartkowanie nie przyniosłoby też pożytku każdemu praktykującemu lekarzowi. Wyrażam nadzieję, co trudniej jest uczynić autorkom skryptu, że zostanie on przyjęty z wielką życzliwością, a ewentualne uwagi pozwolą na udoskonalenie jego kolejnego wydania. L.Jakubowski 5 Spis treści Pojęcie zdrowia i choroby……………………………………….……………………………7 Zaburzenia termoregulacji……………………………………………………………….…15 Mechanizmy rozwoju zapalenia………………………………….……………………25 Mechanizmy gojenia……………………………………………………………………….…….37 Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej…………………….…..…43 Zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej………………..………….83 Patofizjologia nerek………………………………………………………………..……...…….97 Patofizjologia układu krążenia…………………………………………….…………….113 Patofizjologia układu oddechowego…………………………………………….…145 Patofizjologia wątroby…………………………………….…………………….………………159 Patogeneza obrzęków………………………………………………….…….……………….179 Patogeneza cukrzycy……………………..……………………..…….………………..….185 6 Pojęcie zdrowia i choroby -7- DYNAMIKA PROCESÓW ZDROWIA I CHOROBY ZABURZENIA ODWRACALNE SIŁAMI NATURY POMOC LEKARSKA DOŚĆ DOBRY STAN ZDROWIA PUNKT BEZ POWROTU OPTIMUM ZDROWIA ŚMIERĆ 1. OPORNOŚĆ 2. ODPORNOŚĆ 3. ADAPTACJA 1. PODATNOŚĆ 2. SKŁONNOŚĆ ( zdolność przystosowawcza) -8- -9- Regulacja Regulacja patologiczna fizjologiczna Równowaga (steady state) Mechanizm homeostazy Konieczna pomoc lekarska Mechanizm błędnego koła Punkt bez powrotu - śmierć - 10 - - 11 - UJEMNE SPRZĘśENIE ZWROTNE pCO2 pH ⇔ H+ zaburzona RKZ pobudzenie ośrodka oddechowego wentylacja usuwanie CO2 pCO2 DODATNIE SPRZĘśENIE ZWROTNE odbarczenie baroreceptorów ciśnienia tętniczego krwi skurcz naczyń obwodowych częstości akcji serca (tachykardia) przepływ wieńcowy niedotlenienie mięśnia sercowego H+, K+ upośledzenie siły skurczu mięśnia sercowego pojemności minutowej serca rozwija się niedotlenienie tkanek przepuszczalność ścian naczyń lepkość krwi narasta kwasica - 12 - - 13 - - 14 - Zaburzenia termoregulacji - 15 - ELEMENTY TERMOREGULACJI TERMORECEPTORY TERMODETEKTORY OŚRODEK TERMOREGULACJI EFEKTORY TERMOREGULACJI CHEMICZNEJ EFEKTORY TERMOREGULACJI FIZYCZNEJ - 16 - - 17 - MECHANIZMY AKTYWOWANE W NISKIEJ TEMPERATURZE OTOCZENIA WYTWARZANIA CIEPŁA UTRATY CIEPŁA MECHANIZMY AKTYWOWANE W WYSOKIEJ TEMPERATURZE OTOCZENIA UTRATY CIEPŁA WYTWARZANIA CIEPŁA - 18 - PODZIAŁ HIPERTERMII NIEGORĄCZKOWA GORĄCZKOWA ośrodkowa obwodowa przegrzanie gorączka W PRZEBIEGU GORĄCZKI OBSERWUJEMY 3 FAZY 380 C Na+ WZROSTU Ca+2 Na+ 36,70 C CaCa+2 TRWANIA ZEJŚCIA - 19 - OBCIĄśENIE CIEPLNE URUCHOMIENIE MECHANIZMÓW KOMPENSACYJNYCH pobudzenie ośrodka pragnienia wydzielania potu utrata NaCl rozszerzenie naczyń skórnych pobór czystej wody odwodnienie hiponatremia przepływu krwi przez skórę odbarczenie baroreceptorów ciśnienia krwi, tachykardia zwłaszcza w pozycji stojącej przykurcze mięśniowe z ,,gorąca’’ wtórne obniŜenie wydzielania potu temperatury ciała ciśnienia osmotycznego płynów ustrojowych pojemności omdlenie ortostatyczne minutowej serca udar cieplny ostra niewydolność krąŜenia - 20 - diurezy AVP MECHANIZM POWSTAWANIA GORĄCZKI pirogen pierwotny (LPS, produkty destrukcji tkanek) aktywacja układu dopełniacza C3a, C5a pobudzenie monocytów/makrofagów wydzielanie pirogenów wtórnych (Il-1, Il-6, interferon, TNF) rdzeń przedłuŜony okolica przedwzrokowa - narząd naczyniowy blaszki krańcowej uwalnianie noradrenaliny Na+, Ca+2 syntezy PGE2 przestawienie na wyŜszy poziom wzorca temperatury ciała GORĄCZKA uruchomienie mechanizmów produkcji ciepła - 21 - WPŁYW GORĄCZKI NA USTRÓJ: - 22 - HIPOTERMIA - 23 - - 24 - Mechanizmy rozwoju zapalenia - 25 - DEFINICJA ZAPALENIA CECHY ZAPALENIA CALOR TUMOR RUBOR DOLOR FUNCTIO LAESA - 26 - - 27 - ZMIANY PRZEPŁYWU KRWI ZMIANY NACZYNIOWE śródbłonek STAN ZDROWIA stan prawidłowy STAN ZAPALNY Mediatory wzrost przepuszczalności śródbłonka uszkodzenie śródbłonka TNF IL-1 Wolne rodniki - 28 - - 29 - RÓWNOWAGA STARLINGA ciśnienie filtracyjne ciśnienie onkotyczne osocza 25 mmHg ciśnienie hydrostatyczne płynu tkankowego 1 - 3 mmHg 32 ciśnienie onkotyczne płynu tkankowego 5 - 8 mmHg 16 mmHg mmHg - 30 - - 31 - MECHANIZM TWORZENIA WYSIĘKU MECHANIZM BÓLU W ZAPALENIU - 32 - ODPOWIEDŹ KOMÓRKOWA W ZAPALENIU MARGINACJA EMIGRACJA CHEMOTAKSJA FAGOCYTOZA chemotaksja - 33 - FAGOCYTOZA WPŁYW REAKTYWNYCH FORM TLENU NA KOMÓRKĘ - 34 - MEDIATORY ZAPALENIA OSOCZOWE układ krzepnięcia KOMÓRKOWE neutrofile mastocyty PAF, PG, LT histamina trombocyty układ kininowy układ dopełniacza serotonina - 35 - - 36 - Mechanizmy gojenia - 37 - PROCES GOJENIA RAN USZKODZENIE TKANEK (czynnik indukujący) I aktywacja wewnątrz- i zewnątrzpochodnego mechanizmu krzepnięcia uszkFaza odze nia retrakcja skrzepu (skracanie włókien fibryny) wytworzenie skrzepu obkurczanie rany II migracja neutrofili z naczyń do środowiska rany liczba makrofagów w środowisku rany Faza wys zapalna ięko wa proces fagocytozy wybuch tlenowy - 38 - aktywności mitotycznej komórek naskórka URUCHAMIA SIĘ PROCES ODNOWY III fibroblasty proliferują do rany rozwój drobnych naczyń (zapoczątkowany proces ziarninowania) aktywacja komórek śródbłonka prol Faza ifera cyjn a zapoczątkowana zostaje synteza GAG i kolagenu typu I i synteza przeciwciał dla kolagenu typu III rozwój włośniczek, dalszy napływ fibroblastów syntezy elastyny, kolagenu i substancji podstawowej IV Faza tw i dojr orzenia zew an ia PO OKOŁO 5 DNIACH ZAPOCZĄTKOWUJE SIĘ GOJENIE TWORZENIE BLIZNY syntezy kolagenu typu III i syntezy przeciwciał przeciw kolagenowi typu III wytrzymałość mechaniczna uszkodzonej tkanki - 39 - CZYNNIKI PRZYSPIESZAJĄCE PROCESY GOJENIA Prostaglandyny - PGE2 przyspieszają syntezę białek i glikoproteidów Witamina C bezpośrednio wpływa na syntezę kolagenu na poziomie hydroksylacji proliny Witamina A przyspiesza angiogenezę - rozwój nabłonka i naskórka nasila syntezę kolagenu cAMP GH, PTH, T3 i T4 Hormony Limfokiny Fibronektyna regulują reakcje autoimmunizacji w ranie (typy kolagenu) białko syntetyzowane przez róŜne komórki, działa bezpośrednio na syntezę DNA i RNA pośrednio reguluje proces gojenia poprzez ułatwianie kompleksowania białek i substancji niebiałkowych - 40 - NADMIERNA AKTYWNOŚĆ ENZYMÓW PROTEOLITYCZNYCH I KOLAGENAZ SWOISTYCH UPOŚLEDZENIE AKTYWNOŚCI ENZYMÓW BIORĄCYCH UDZIAŁ W BIOSYNTEZIE KOLAGENU NADMIAR PRODUKCJI GLIKOKORTYKOSTEROIDÓW AWITAMINOZA A, C (kortyzol) CZYNNIKI HAMUJĄCE PROCESY GOJENIA CHOROBY WĄTROBY I NEREK CUKRZYCA (nadmierna glikozylacja białek, upośledzenie usieciowania tkanki łącznej) OGÓLNE WYCZERPANIE ORGANIZMU - 41 - CECHY BLIZNY BRAK MELANOCYTÓW BRAK GRUCZOŁÓW POTOWYCH BRAK MIESZKÓW WŁOSOWYCH MAŁA ELASTYCZNOŚĆ DUśA WYTRZYMAŁOŚĆ MECHANICZNA (po 3 miesiącach wynosi 70 - 80% wytrzymałości skóry) - 42 - Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej - 43 - HOMEOSTAZA POLEGA NA UTRZYMANIU: izowolemii izotonii izojonii wielkość przestrzeni wodnych ciśnienie osmotyczne skład jonowy - 44 - izohydrii stęŜenie jonów H+ DZIENNY BILANS WODNY: pobór wody jest równowaŜony wydalaniem wody pokarmy płynne 1500 ml pokarmy stałe 700 ml tzw. woda oksydacyjna 300 ml nerki 1500 ml mocz dobowy skóra 500 ml pot płuca 400 ml jelita 100 ml z kałem 2500 ml 2500 ml ROZMIESZCZENIE WODY W POSZCZEGÓLNYCH PRZESTRZENIACH WODNYCH U MĘśCZYZN I KOBIET W WIEKU 20 - 40 LAT ORAZ DZIECI DO 1 MIESIĄCA śYCIA (w % m.c.) woda całkowita 54% 60% 75% przestrzeń wodna pozakomórkowa (ECF) 15% 5% przestrzeń wodna pozakomórkowa śródnaczyniowa – osocze krwi przestrzeń wodna 5% pozakomórkowa <2-3% przestrzeń trzecia 15% (woda i pozanaczyniowa transcelularna) <2-3% 30% 5% przestrzeń wodna śródkomórkowa (ICF) 40% 34% - 45 - 40% MECHANIZMY ADAPTACYJNE W HIPOWOLEMII przestrzeni wodnej pozakomórkowej objętości krwi aktywność adrenergiczna RAA resorpcja Na+ i H2O AVP ANP stymulacja ośrodka pragnienia resorpcja H2O przestrzeni wodnej pozakomórkowej - 46 - ROLA ANP W REGULACJI OBJĘTOŚCI KRWI KRĄśĄCEJ objętości krwi krąŜącej przesączania kłębuszkowego wydzielania ANP resorpcji Na+ i H2O w kanalikach nerkowych aktywności układu RAA pragnienia wydzielania wazopresyny aktywności układu współczulnego rozszerzenie naczyń krwionośnych objętości krwi krąŜącej ciśnienia tętniczego - 47 - ROLA UKŁADU RAA W REGULACJI IZOWOLEMII ciśnienia krwi objętości krwi krąŜącej hiponatremia aktywacja układu ß-adrenergicznego sekrecji reniny angiotensynogen wydzielania wazopresyny angiotensyna I konwertaza pragnienie angiotensyna II skurcz obwodowych naczyń krwionośnych aktywacja układu współczulnego objętości krwi krąŜącej przesączania kłębuszkowego resorpcji zwrotnej Na+ wydzielania aldosteronu przestrzeni wodnej pozakomórkowej - 48 - PRZESTRZENIE WODNE ECF ICF 20% m.c. 40% m.c. Warunki fizjologiczne - 49 - ODWODNIENIE IZOTONICZNE ECF ICF - 50 - ODWODNIENIE IZOTONICZNE utrata płynów ustrojowych przez przewód pokarmowy utrata osocza w zapaleniach PRZYCZYNY utrata krwi pełnej udar cieplny utrata wody i elektrolitów przez nerki - 51 - ODWODNIENIE IZOTONICZNE SKUTKI masy ciała proporcjonalny do utraty płynów ustrojowych w nerkach OLIGOWOLEMIA w OUN napięcia i elastyczności tkanek w układzie sercowo-naczyniowym w układzie pokarmowym zmiany w jamie ustnej - 52 - osłabienie napięcia mięśni szkieletowych osłabienie napięcia gałek ocznych - 53 - ODWODNIENIE HIPERTONICZNE Utrata czystej wody Utrata płynów hipotonicznych - 54 - - 55 - ODWODNIENIE HIPERTONICZNE PRZYCZYNY cukrzyca diureza AVP hiperwentylacja płuc u osób gorączkujących dieta wysokobiałkowa faza wielomoczu w ostrej i przewlekłej niewydolności nerek podaŜ wody nadmierne wydalanie potu utrata wody przez przewód pokarmowy (wodniste biegunki) - 56 - ODWODNIENIE HIPERTONICZNE wydzielania śliny • ogólne osłabienie, • brak zdolności koncentracji, • senność pragnienie cięŜar ciała suchość skóry i błon śluzowych SKUTKI oligowolemia i oliguria odwodnienie komórek OUN ( temperatury – gorączka pochodzenia mózgowego, niepokój, majaczenie, śpiączka) w układzie sercowo-naczyniowym ( ciśnienia tętniczego, przyspieszenie akcji serca) - 57 - ODWODNIENIE HIPOTONICZNE Narysuj zmiany w przestrzeniach wodnych - 58 - ODWODNIENIE HIPOTONICZNE PRZYCZYNY podaŜ Na+ uzupełnienie niedoboru i/lub strat H2O płynami pozbawionymi elektrolitów utrata Na+ i H2O przez nerki - 59 - ODWODNIENIE HIPOTONICZNE brak łaknienia SKUTKI oligowolemia wymioty w układzie sercowo-naczyniowym - 60 - w OUN PRZEWODNIENIE IZOTONICZNE - 61 - PRZEWODNIENIE IZOTONICZNE PRZYCZYNY • przewlekła niewydolność mięśnia sercowego zwiększenie objętości przestrzeni zewnątrzkomórkowej • marskość wątroby • zespół nerczycowy • ostre zapalenie kłębuszków nerkowych • choroba głodowa • nadmierne wydzielanie estrogenów - 62 - PRZEWODNIENIE IZOTONICZNE SKUTKI obrzęki - 63 - PRZEWODNIENIE HIPERTONICZNE - 64 - PRZEWODNIENIE HIPERTONICZNE PRZYCZYNY podaŜ doustna hipertonicznych płynów elektrolitowych pozajelitowe podawanie izolub hipertonicznego roztworu chlorku sodowego chorym z upośledzoną funkcją wydalniczą nerek - 65 - PRZEWODNIENIE HIPERTONICZNE odwodnienie komórek w nerkach K+ Na+ SKUTKI w OUN - 66 - w układzie sercowo-naczyniowym PRZEWODNIENIE HIPOTONICZNE Narysuj zmiany w przestrzeniach wodnych - 67 - PRZEWODNIENIE HIPOTONICZNE PRZYCZYNY podaŜ płynów bezelektrolitowych drogą doustną lub pozajelitową chorym z upośledzoną funkcją wydalniczą nerek defekt wydalania wody przez nerki - 68 - PRZEWODNIENIE HIPOTONICZNE SKUTKI w OUN w układzie sercowo-naczyniowym • zwolnienie akcji serca • liczby erytrocytów • stęŜenia hemoglobiny • stęŜenia białka • ogólne osłabienie • nudności, wymioty • brak łaknienia • stany splątania • skurcze pojedynczych grup mięśniowych • drgawki wzmoŜenie odruchów ścięgnistych • dodatni objaw Babińskiego • w cięŜkich przypadkach - śpiączka - 69 - Uzupełnij tabelę: lub stęŜenie Na+ liczba krwinek czerwonych Ht stęŜenie Hb we krwi stęŜenie białka średnia objętość krwinki MCV odwodnienie izotoniczne odwodnienie hipotoniczne odwodnienie hipertoniczne przewodnienie izotoniczne przewodnienie hipotoniczne przewodnienie hipertoniczne WARTOŚCI PRAWIDŁOWE: liczba krwinek czerwonych – 4,2 – 5,0 x 1012/l Ht – 45% stęŜenie Hb we krwi – 12 – 16 g/dl (7,5 – 9,9 mmol/l) stęŜenie białka – 8 g/dl MCV - 82 - 92 µ3 (80 – 94 fl) MCHC - 31 - 38 % (20 – 24 mmol/l) MCH (średnia zawartość Hb w krwince) – 27 – 32 pg (1,7 – 2,0 fmol) - 70 - średnie stęŜenie Hb w krwince MCHC [Na+] w osoczu 136 - 145 mmol/l HIPONATREMIA hiponatremia rzekoma • hiperglikemia • hiperlipidemia • hiperproteinemia [Na+] 135 mmol/l hiponatremia idiopatyczna hiponatremia prawdziwa hiponatremia z utraty Na+ i H2O hiponatremia przy niezmienionej objętości wody hiponatremia w stanach przewodnienia • zatrucie wodne (hiperwazopresynemia) • niewydolność krąŜenia • marskośc wątroby • obrzęki nerczycowe • biegunki • wymioty • krwotoki • przetoki przewodu pokarmowego • utrata sodu przez nerki • niedobór gliko- i mineralokortyko- steroidów (choroba Addisona) • diureza osmotyczna • podawanie leków moczopędnych • przez skórę ( pocenie się) SKUTKI HIPONATREMII Na+ z hipowolemią Na+ z normowolemią Na+ z hiperwolemią typowe zmiany krąŜeniowo-sercowe HIPOTONIA płynu pozakomórkowego obrzęk komórek głównie OUN objawy neurologiczne: • osłabienie • bóle głowy • nudności • wymioty • brak apetytu • śpiączka - 71 - brak uczucia pragnienia utrata płynów hipotonicznych przez skórę przez przewód pokarmowy przez nerki PRZYCZYNY HIPERNATREMII [Na+] 148 mmol/l utrata czystej wody podaŜ sodu hipernatremia samoistna molalności płynów ustrojowych odwodnienie komórek nerki hipowolemia lub hiperwolemia układ krąŜenia OUN • pobudliwości nerwowej • zaburzenie orientacji, • gorączka, • drgawki, • śpiączka SKUTKI HIPERNATREMII wydzielania AVP pragnienia - 72 - [K+] w osoczu 3,5 – 5,0 mmol/l transmineralizacja (przemieszczenie jonów K+ z ECF do ICF) podaŜ K+ (rzadko) • w nadczynności tarczycy • w przebiegu cukrzycy (u chorych z kwasicą ketonową w czasie leczenia alkalizującego) • po podaniu duŜych ilości glukozy i insuliny → synteza glikogenu • pobudzenie zakończeń adrenergicznych • jadłowstręt psychiczny • stany przewlekłego niedoŜywienia PRZYCZYNY HIPOKALEMII + [K ] 3,5 mmol/l choroby nerek utrata K+ • przewlekłe stany odmiedniczkowego lub kłębuszkowego zapalenia nerek • ostra i przewlekła niewydolność nerek w fazie wielomoczu • podawanie diuretyków pierwotny lub wtórny nadmiar mineralokortykosterydów przez przewód pokarmowy • zespół Cushinga • hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny • przewlekłe wymioty, biegunki • naduŜywanie środków przeczyszczających • utrata soków trawiennych przez pooperacyjne przetoki SKUTKI HIPOKALEMII potencjału spoczynkowego błon komórkowych w nerkach • zaburzenia zagęszczania moczu z wielomoczem w sercu (w komórkach układu bodźcoprzewodzącego proces powolnej depolaryzacji spontanicznej ulega paradoksalnie przyspieszeniu) • tachykardia • pobudzenie ektopowe • niemiarowość • zatrzymanie akcji serca w rozkurczu ( róŜnicy pomiędzy aktualnym spoczynkowym potencjałem błony komórkowej a potencjałem krytycznym) w mięśniach gładkich • uporczywe zaparcia • niedroŜność poraŜenna jelit • poraŜenie błony mięśniowej gładkiej pęcherza moczowego z zatrzymaniem moczu w mięśniach szkieletowych w układzie nerwowym • osłabienie siły mięśniowej i napięcia mięśni aŜ do całkowitego poraŜenia • brak koncentracji • senność • apatia • czasem wzmoŜona pobudliwość - 73 - podaŜ K+ wydalania K+ przez nerki • w płynach infuzyjnych • przez stosowanie płynu dializacyjnego o wysokim K+ • z krwią przetaczaną PRZYCZYNY HIPERKALEMII • ostra i przewlekła niewydolność nerek • upośledzona czynność układu RAA - pierwotny lub wtórny hiporeninizm, hipoaldosteronizm • leki blokujące nerkowy efekt aldosteronu • niewraŜliwość cewki dalszej na aldosteron [K+] 5,5 mmol/l uwalniania K+ z komórek • kwasica • niedobór insuliny (ostre zapalenie trzustki) • choroba oparzeniowa, • zespół zmiaŜdŜenia • hemoliza krwinek czerwonych • stosowanie leków - sukcynylocholina - leki blokujące zakończenia β-adrenergiczne - dawki glikozydów nasercowych - chlorowodorek argininy (wlewy) SKUTKI HIPERKALEMII potencjału spoczynkowego błon komórkowych ( róŜnicy pomiędzy aktualnym spoczynkowym potencjałem błony komórkowej a potencjałem krytycznym) w sercu w układzie mięśniowym • zwolnienie akcji serca • skurcze dodatkowe • przy ~ 9 mmol/l (wysokiej hiperkalemii) występuje migotanie komór, a następnie zatrzymanie akcji serca w skurczu • obniŜenie siły mięśniowej • okresowe pojawienie się skurczów pojedynczych grup mięśniowych • moŜe nastąpić całkowite poraŜenie mięśni szkieletowych, w tym oddechowych w układzie nerwowym • ogólna apatia • parestezje • odczuwanie metalicznego smaku w ustach • stany splątania - 74 - [Mg+2] w osoczu 0,7 - 1,25 mmol/l wchłanianie z przewodu pokarmowego podaŜ Mg+2 • przewlekły alkoholizm • długotrwałe Ŝywienie pozajelitowe • głodzenie PRZYCZYNY HIPOMAGNEZEMII • zespół złego wchłaniania • rozległa resekcja jelita cienkiego • marskość wątroby utrata przez nerki [Mg+2] 0,7 mmol/l utrata z wydzielinami lub wydalinami • stosowanie leków moczopędnych • faza wielomoczu w ostrej niewydolności nerek • pierwotny hiperaldosteronizm • pierwotna nadczynność przytarczyc • przedawkowanie witaminy D3 • kwasica kanalikowa nerkowa • cukrzyca • nadczynność tarczycy • przewlekłe stosowanie leków przeczyszczających • długotrwałe biegunki • przetoki jelitowe i Ŝółciowe • wymioty • obfite poty metaboliczne • hipokalcemia • hipokalemia w OUN SKUTKI HIPOMAGNEZEMII normalizujące się po uzupełnieniu Mg+2 • apatia • depresja • majaczenie • drgawki • oczopląs • zawroty głowy • śpiączka sercowo-naczyniowe nerwowo-mięśniowe • drŜenie kończyn • tęŜyczka • osłabienie mięśni szkieletowych, zwłaszcza oddechowych • parestezje • przedwczesne skurcze komorowe • częstoskurcz • migotanie komór • nadciśnienie tętnicze • skurcz naczyń wieńcowych • trzepotanie lub migotanie przedsionków - 75 - PATOGENEZA SKUTKÓW HIPOMAGNEZEMII skurcz naczyń krwionośnych synteza i uwalnianie PTH aktywacja kompleksów aktyna-miozyna miocytów syntezy kalcitriolu napływ Ca+2 do komórek hipokalcemia HIPOMAGNEZEMIA ucieczka K+ z komórek agregacja płytek synteza cholesterolu kaliuria hipokalemia miaŜdŜyca naczyń krwionośnych hipokalioza uwalnianie acetylocholiny w płytkach nerwowych mięśni - 76 - znaczne odwodnienie ustroju podaŜ Mg+2 • tlenek magnezu • siarczan magnezu PRZYCZYNY HIPERMAGNEZEMII [Mg+2] = 2 mmol/l wydalanie Mg+2 przez nerki • ostra niewydolność nerek w fazie skąpomoczu lub bezmoczu • schyłkowa przewlekła niewydolność nerek • niedoczynność tarczycy • niedoczynność kory nadnerczy wymioty osłabienie siły mięśniowej senność poraŜenie mięśni oddechowych zanik odruchów ścięgnistych SKUTKI HIPERMAGNEZEMII niemoŜność oddawania moczu zatrzymanie akcji serca w rozkurczu rozszerzenie naczyń krwionośnych zaparcia ciśnienia tętniczego - 77 - [Ca+2] w osoczu 2,1 - 2,6 mmol/l odkładania Ca+2 sekrecji kalcytoniny kości uwalniania Ca+2 HIPOKALCEMIA [Ca+2] 2,0 mmol/l jelita wchłanianie Ca+2 sekrecji PTH nerki wydalania fosforanów z moczem aktywacja 1-α-hydroksylazy syntezy 1,25 - (OH)2 - D3 hipofosfatemia wchłaniania Ca+2 kalcemii ZMIANY HORMONALNE ZACHODZĄCE W HIPOKALCEMII - 78 - odkładanie Ca+2 w tkankach podaŜ Ca+2 utrata Ca+2 przez nerki • ostre zapalenie trzustki • osteoblastyczne przerzuty raka stercza, piersi • kwasica metaboliczna • długotrwałe stosowanie leków moczopędnych PRZYCZYNY HIPOKALCEMII wchłanianie Ca+2 z przewodu pokarmowego • zespół złego wchłaniania • leki: szczawiany • niedobór witaminy D3 uwalnianie Ca+2 z kości • niedoczynność przytarczyc • oporność na PTH wywołana niedoborem Mg+2 odkładanie Ca+2 w kościach • zatrucie fluorem • kalcytonina psychiczne Ŝołądkowo-jelitowe • depresja • niepokój • psychoza • zespół złego wchłaniania SKUTKI HIPOKALCEMII zaćma tęŜyczka jawna lub utajona w EKG równowaŜniki tęŜyczki • wydłuŜenie czasu trwania ST • amplitudy załamka T (moŜe być odwrócony) neurologiczne • pląsawica • parkinsonizm • zaburzenie czucia troficzne • skóry • paznokci • włosów • zębów (hipoplazja szkliwa) • skurcz mięśni powiek, krtani • skurcz naczyń wieńcowych, trzewnych • skurcz naczyń palców • skurcz naczyń mózgowych - 79 - wchłanianie Ca+2 w przewodzie pokarmowym • PTH • zatrucie witaminą D3 wydalanie Ca+2 z moczem PRZYCZYNY HIPERKALCEMII [Ca+2] 2,7 mmol/l • PTH • diuretyki tiazydowe uwalnianie Ca+2 w kościach • nowotwory (70% przyczyn) • unieruchomienie • nadczynność tarczycy • przedawkowanie witaminy D3 lub A nerwowo-mięśniowe Ŝołądkowo-jelitowe • nudności • wymioty • śpiączka • bóle głowy • wydzielania gastryny (choroba wrzodowa Ŝołądka i dwunastnicy) w OUN • • • • SKUTKI HIPERKALCEMII sercowe • wydłuŜenie odcinka PR • skrócenie QT • niemiarowość • częstoskurcz • osłabienie siły mięśniowej • adynamia • dysfagia • przejściowe poraŜenie mięśni twarzy • psychotyczne bóle głowy zaburzenia orientacji senność śpiączka bóle głowy nerkowe • poliuria • hipokalemia • zasadowica metaboliczna • kamica nerkowa - 80 - zasadowica fosforany androgeny CZYNNIKI OSTEOGENETYCZNE ZMNIEJSZAJĄCE KALCEMIĘ estrogeny kalcytonina PTH T3, T4 kalcitriol CZYNNIKI OSTEOLITYCZNE ZWIĘKSZAJĄCE KALCEMIĘ PGE1 stęŜenia witaminy A kwasica - 81 - - 82 - Zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej - 83 - RÓWNANIE HENDERSONA-HASSELBALCHA − [HCO 3 ] pH = 6,1 + log pCO 2 x0,226 pCO2 w kPa − HCO3 − ]] [[HCO pH = 6,1 + log pCO 2 x0,03 pCO2 w mmHg 1. ILORAZ to pH gdy bądź 2. 3. ILORAZ to pH gdy bądź h 4. - 84 - UKŁADY BUFOROWE HCO3-/ H2CO3 HHb/HHbO2 Na2HPO4/NaH2PO4 białczany PRZYKŁADOWE WARTOŚCI pH płyn zewnątrzkomórkowy mocz [H+] = 45 - 35 nmol/l pH = [H+] = 32.000 nmol/l pH = płyn wewnątrzkomórkowy pH = (wartość średnia) − wodna faza cytoplazmy - pH = 6,0 − mitochondria − siateczka śródplazmatyczna − jądro komórkowe erytrocyty pH = pH = komórki nabłonka kanalików nerkowych komórki mięśni szkieletowych - 85 - pH = pH = 7,0-7,4 MECHANIZM RESORPCJI ZWROTNEJ WODOROWĘGLANÓW światło kanalika nerkowego komórki kanalików nerkowych Na 2HCO 3 − HCO 3 − + Na + − HCO 3 − + H + H2 O + CO 2 H+ − HCO 3 H2 CO 3 anhydraza węglanowa H2 O + CO 2 - 86 - krew NaHCO 3 MECHANIZM WYTWARZANIA KWAŚNOŚCI MIARECZKOWEJ światło kanalika nerkowego komórki kanalików nerkowych krew Na 2HPO 4 Na + + HPO 4 2− + Na + Na + + H + HCO 3 − H2 CO 3 Na + + HPO 4 2− NaH2 PO 4 anhydraza węglanowa + H+ H2 O + CO 2 - 87 - − HCO 3 − NaHCO3 PROCES AMONIOGENEZY światło kanalika nerkowego komórki kanalików nerkowych krew NaCl CO 2 + H2 O anhydraza węglanowa H2 CO 3 − NH4 Cl Cl Na H+ NH3 + H + + HCO 3 − Na + NaHCO 3 NH3 + kwas glutaminowy glutaminaza dehydrogenaza glutaminianowa glutamina - 88 - ograniczona ruchomość klatki piersiowej stosowanie mieszanin gazowych o dużej zawartości CO2 u chorych sztucznie oddychających lub leczonych oddychaniem wspomaganym ostra lub przewlekła niewydolność serca PRZYCZYNY KWASICY ODDECHOWEJ uszkodzenie nerwowej regulacji oddychania hipowentylacja w przebiegu sztucznego oddychania - 89 - choroby płuc zwyrodnienie OUN w następstwie zmian chorobowych naczyń mózgu uszkodzenie lub drażnienie OUN PRZYCZYNY ZASADOWICY ODDECHOWEJ silne bodźce nerwowe mechaniczna hiperwentylacja - 90 - hipoksja retencja nielotnych kwasów wytwarzanie nielotnych kwasów utrata zasad z wydalinami lub wydzielinami ustroju PRZYCZYNY KWASICY METABOLICZNEJ przemieszczenie jonów H+ z przestrzeni wodnej śródkomórkowej do pozakomórkowej rozcieńczenie zasad w płynach ustrojowych ogólnoustrojowa pula zasad nie ulega zmianie - 91 - typ A typ B bezwzględny lub względny niedobór tlenu: prawidłowa podaż tlenu w tkankach: kwasica mleczanowa KWASICA METABOLICZNA UWARUNKOWANA NADMIERNYM WYTWARZANIEM NIELOTNYCH KWASÓW kwasica ketonowa kwasica metaboliczna o innej etiologii UPOŚLEDZENIE CZYNNOŚCI NEREK niedostateczne wydalanie jonów H+ przez nerki kwasica nerkowa kanalikowa kwasica nerkowa mocznicowa ostra przewlekła liczby czynnych nefronów dystalna proksymalna (typ I) (typ II) prawidłowa lub nieznacznie liczba czynnych nefronów - 92 - - 93 - podaż zasad utrata H+ PRZYCZYNY ZASADOWICY METABOLICZNEJ podaż potasu w pokarmach utrata potasu z moczem potasu w ustroju wydzielanie glikoi mineralokortykosteroidów utrata potasu z kałem - 94 - KWASICA NIEODDECHOWA przestrzeń pozakomórkowa H+ Cl − H+ H+ H+ H+ Cl− H+ K+ K+ Na + Na + Ruch jonów + H komórka K+ Na+ Cl− pomiędzy przestrzenią śródkomórkową i pozakomórkową w kwasicy i zasadowicy nieoddechowej ZASADOWICA NIEODDECHOWA przestrzeń pozakomórkowa H+ H+ H+ H+ K+ K+ Na + Na + komórka - 95 - WPŁYW ZABURZEŃ RÓWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ NA USTRÓJ - 96 - Patofizjologia nerek - 97 - ROLA NERKI: WYDALNICZA REGULACYJNA - 98 - ZABURZENIA ZAGĘSZCZANIA I ROZCIEŃCZANIA MOCZU 285 - 295 mOsm/kg H2O 4x 4x [AVP] = 2 - 4 pg/ml 50 – 70 mOsm/kg H2O 1200 mOsm/kg H2O astenuria [1.001] ~ 300 mOsm/kg H2O 2x 850 mOsm/kg H2O hipostenuria izostenuria [1.025] [1.010] ~ 600 mOsm/kg H2O [1.023 – 1.035] - 99 - Gęstość względna moczu Zaburzenia ilości wydalanego moczu norma wydalanego moczu: ~ 1,5 litra/dobę WIELOMOCZ POLIURIA > 2 l/dobę SKĄPOMOCZ OLIGURIA < 400 ml/dobę BEZMOCZ ANURIA < 100 ml/dobę BEZMOCZ ZUPEŁNY - dobowa objętość moczu 10ml Osmolalność moczu Osmolalność osocza Osm. moczu Osm. osocza Osm. moczu Osm. osocza >1 1 > Osm. osocza = Osm. moczu określa zdolność nerki do zagęszczania moczu 1 - 100 - UPOŚLEDZENIE ZAGĘSZCZANIA MOCZU zaburzenia jonowe K+, Ca+2 spowodowany diurezą wodną spowodowany diurezą osmotyczną - 101 - o etiologii złoŜonej UPOŚLEDZENIE ROZCIEŃCZANIA MOCZU niewydolność nerek hiperwazopresynemia - 102 - OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK (ONN) PRZEDNERKOWA NERKOWA hipowolemia nefrotoksyny PONERKOWA uszkodzenie nabłonka cewki proksymalnej • niedroŜność moczowodów (kamica nerkowa, skrzepy krwi) • ucisk z zewnątrz na moczowody • niedroŜność cewki moczowej resorpcja zwrotna Na+ w cewkach nerkowych stęŜenia Na+ w okolicy plamki gęstej pobudzenie układu RAA (miejscowe uwalnianie reniny, angiotensyny II, adenozyny) skurcz tętniczki doprowadzającej, rozkurcz odprowadzającej SKĄPOMOCZ - 103 - FILTRACJA - 104 - RÓWNOWAGI KWASOWOZASADOWEJ BIOCHEMICZNE ZAGĘSZCZANIA I ROZCIEŃCZANIA MOCZU JONOWE ZABURZENIA W PRZEWLEKŁEJ NIEWYDOLNOŚCI NEREK (PNN) CZYNNOŚCI UKŁADU KRĄśENIA CZYNNOŚCI UKŁADU POKARMOWEGO ENDOKRYNOLOGICZNE - 105 - - 106 - ZABURZENIA CZYNNOŚCI UKŁADU KRĄśENIA W PNN retencji Na+ i H2O LDL, VLDL niedokrwistość oporu naczyniowego hiperwolemia miaŜdŜyca naczyń NADCIŚNIENIE niewydolność wieńcowa NIEWYDOLNOŚĆ KRĄśENIA - 107 - PATOGENEZA OSTEODYSTROFII NERKOWEJ liczby czynnych nefronów hiperfosfatemia kwasica metaboliczna biosyntezy kalcitriolu kalcytoniny kalcyfikacja tkanek hipokalcemia mobilizacja Ca+2 z kości wtórna nadczynność przytarczyc wydzielania PTH OSTEODYSTROFIA osteoskleroza osteoporoza - 108 - osteomalacja BIAŁKOMOCZ Białkomocz czynnościowy (przejściowy) Białkomocz patologiczny (stały) przedkłębkowy kłębkowy Białkomocz selektywny i nieselektywny - 109 - kanalikowy (resorpcyjny i wydzielniczy) PATOGENEZA ZESPOŁU NERCZYCOWEGO GLOMERULOPATIE pierwotne i wtórne białkomocz selektywny hipoalbuminemia dysproteinemia ciśnienia synteza albumin i lipoprotein w wątrobie hiperlipidemia onkotycznego lipiduria - 110 - PATOGENEZA OBRZĘKÓW W ZESPOLE NERCZYCOWYM ciśnienia onkotycznego osocza utrata białek z moczem ucieczka płynu śródnaczyniowego do przestrzeni pozakomórkowej pozanaczyniowej HIPOWOLEMIA aktywacja układu RAA i sekrecji AVP stymulacja układu adrenergicznego retencja Na+ i wody przez nerki - 111 - - 112 - Patofizjologia układu krąŜenia - 113 - objętość późnorozkurczowa objętość późnoskurczowa End-Diastolic Volume - EDV End-Stolic Volume - ESV objętość wyrzutowa serca śr. 60-100 ml Stroke Volume - SV = EDV-ESV frakcja wyrzutowa SV Ejection Fraction – EF = EDV = 60% częstość akcji serca Heart Rate - HR POJĘCIA OKREŚLAJĄCE PRACĘ SERCA pojemność minutowa ~ 5,5 l/min Cardiac Output - CO = SV x HR obciążenie wstępne Preload napięcie włókien komory tuż przed rozpoczęciem skurczu (wyrażane jako objętość późnorozkurczowa lub ciśnienie późnorozkurczowe) obciążenie następcze Afterload napięcie ściany komory w czasie skurczu (wyrażane jako ciśnienie skurczowe w komorze lub w tętnicach) - 114 - SCHEMAT UKŁADU BODŹCOPRZEWODZĄCEGO SERCA żyła główna górna lewa odnoga pęczka przedsionkowo-komorowego węzeł zatokowoprzedsionkowy (SA) węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) przednia wiązka lewej odnogi pęczek przedsionkowo-komorowy tylna wiązka lewej odnogi przegroda międzykomorowa prawa odnoga pęczka przedsionkowo-komorowego - 115 - 0 mV 200 400 1,0 0,8 0,6 0,4 0,2 0 załamki odcinki odstępy P QRS PQ PQ T ST ST - 116 - 600 ms ZABURZENIA RYTMU SERCA - określenia dysrytmia zaburzenia rytmu serca niemiarowość arytmia allorytmia regularna niemiarowość tachykardia przyspieszenie akcji serca bradykardia zwolnienie akcji serca pobudzenie nomotopowe pobudzenie ektopowe rytmy czynne rytmy bierne - 117 - - 118 - ZABURZENIA TWORZENIA IMPULSÓW impulsy ektopowe impulsy nomotopowe czynne bierne czynne skurcze przedwczesne (ekstrasystole) bradykardia zatokowa nadkomorowe tachykardia zatokowa komorowe niemiarowość zatokowa częstoskurcz napadowy zespół chorego węzła trzepotanie i migotanie przedsionków zatokowego trzepotanie i migotanie komór zahamowanie zatokowe - 119 - rytmy zastępcze automatyzm ośrodków drugorzędowych automatyzm ośrodków trzeciorzędowych zjawisko fali nawrotnej zaburzenia przewodzenia w układzie bodźcoprzewodzącym MECHANIZMY POWSTAWANIA ZABURZEŃ RYTMU SERCA zmiany fizjologiczne automatyzmu komórek rozrusznikowych lub potencjału spoczynkowego lub potencjału progowego przyspieszenie lub zwolnienie narastania powolnej spoczynkowej depolaryzacji - 120 - ZWOLNIONY RYTM ZATOKOWY załamki P i zespoły QRS są prawidłowe lecz częstotliwość pobudzeń < 60/min - 121 - TACHYKARDIA ZATOKOWA NIEMIAROWOŚĆ ZATOKOWA - 122 - ZESPÓŁ CHOREGO WĘZŁA ZATOKOWEGO krótkotrwały częstoskurcz, po którym występuje wolny rytm zatokowy - 123 - ZAHAMOWANIE ZATOKOWE RYTM ZASTĘPCZY WĘZŁA AV zespoły QRS o prawidłowej szerokości nie są poprzedzone załamkami P - 124 - EKSTRASYSTOLE NADKOMOROWE strzałka wskazuje ekstrasystolę - 125 - EKSTRASYSTOLE KOMOROWE POJEDYNCZE - 126 - CZĘSTOSKURCZ KOMOROWY MONOMORFICZNY szerokie zespoły QRS (0,20 s), częstość QRS = 190/min - 127 - MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW widoczna fala migotania około 500/min, rytm komór niemiarowy (150/min) - 128 - MIGOTANIE KOMÓR fale migotania o częstości 350 – 500/min - 129 - między węzłem zatokowo-przedsionkowym a przedsionkami ZABURZENIA PRZEWODZENIA IMPULSÓW między węzłem przedsionkowo-komorowym a komorami - 130 - BLOK PRZEDSIONKOWO-KOMOROWY (I0) PQ = 0,32 s prawidłowe przewodzenie śródkomorowe (QRS = 0,08 s) PQ = 0,28 s QRS poszerzone do 0,18 s (blok odnogi pęczka Hisa) - 131 - BLOK PRZEDSIONKOWO-KOMOROWY (II0) – TYPU MOBITZ I odstęp PQ stopniowo się wydłuża aż do wypadnięcia zespołu QRS po załamku P, przewodzenie śródkomorowe jest prawidłowe (QRS = 0,08) - 132 - BLOK PRZEDSIONKOWO-KOMOROWY (II0) - TYPU MOBITZ II przewodzenie 3:2, zaburzone przewodzenie śródkomorowe (QRS = 0,12) - 133 - BLOK PRZEDSIONKOWO-KOMOROWY (III0) rytm zastępczy z węzła przedsionkowo-komorowego, rytm przedsionków 84/min, rytm komór 38/min zespoły QRS nieposzerzone rytm zastępczy z komór, zespoły QRS poszerzone (0,12) rytm przedsionków około 76/min, rytm komór 28/min - widoczne ,,przepełzanie” załamka P przez zespół QRS-T - 134 - HIPOKALEMIA [K+] ~ 3,5 mmol/l PR = 0,2s QRS = 0,06s QT = 0,4s R U T P obniżony odcinek ST spłaszczony załamek T wyraźny załamek U HIPOKALEMIA [K+] ~ 2,5 mmol/l U T wydłużenie PR do 0,32s obniżenie odcinka ST odwrócenie załamka T wyraźnie zaznaczony załamek U odstęp QT prawidłowy - 135 - HIPERKALEMIA [K+] ~ 7 mmol/l odstęp PR i szerokość QRS w granicach normy wysoki, smukły, spiczasty załamek T HIPERKALEMIA [K+] ~ 8,5 mmol/l brak czynności przedsionków zespół QRS poszerzony i zniekształcony załamek T wysoki i smukły - 136 - HIPOKALCEMIA [Ca+2] 2,25 mmol/l wydłużenie odcinka QT HIPERKALCEMIA [Ca+2] 2,75 mmol/l skrócenie odcinka QT - 137 - NIEWYDOLNOŚĆ KRĄśENIA pochodzenia sercowego niewydolność lewokomorowa • zaburzenia czynności skurczowej zawał serca przemijające niedokrwienie mięśnia sercowego niedomykalność mitralna niedomykalność aortalna kardiomiopatia rozstrzeniowa nie leczone nadciśnienie zwężenie ujścia aorty • zaburzenia czynności rozkurczowej przerost lewej komory kardiomiopatia przerostowa niewydolność prawokomorowa pochodzenia obwodowego • objętości krwi krążącej • nerwowe, humoralne lub mieszane zaburzenia regulacji napięcia ściany naczyniowej • niewydolność lewokomorowa • pierwotne nadciśnienie płucne • masywna zatorowość płucna • zwężenie tętnicy płucnej • kardiomiopatia rozstrzeniowa • zawał zaburzenia mieszane (pochodzenia sercowego i naczyniowego) • utrudnienie napełniania lewej komory zwężenie ujścia żylnego lewego tamponada - 138 - - 139 - wydzielania peptydów natriuretycznych: ANP i BNP objętości krwi aktywacja układu RAA aktywności adrenergicznej mechanizmy neurohormonalne uwalniania AVP MECHANIZMY KOMPENSACYJNE W NIEWYDOLNOŚCI KRĄśENIA przerost mięśnia sercowego centralizacja krążenia początkowo: siły skurczu → pojemności minutowej później: przepływu krwi przez naczynia wieńcowe i mózgowe względna niewydolność naczyń wieńcowych niedokrwienie i zwłóknienie miocytów upośledzenie funkcji skurczowej i rozkurczowej rozstrzeń serca - 140 - przepływu krwi przez skórę, mięśnie szkieletowe i trzewia OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ LEWOKOMOROWA ciśnienia w krążeniu płucnym przemieszczenie osocza z naczyń kapilarnych płuc do przestrzeni śródmiąższowej i pęcherzyków - 141 - odkrztuszanie krwistej wydzieliny obrzęk płuc zastój w krążeniu płucnym duszność tachypnoë orthopnoë kaszel sinica astma sercowa PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ LEWOKOMOROWA bladość powłok perfuzja nerek perfuzja mięśni szkieletowych diureza dzienna upośledzona perfuzja OUN objętości wyrzutowej lewej komory uczucie zmęczenia i osłabienia zdolności koncentracji zaburzenia pamięci ból głowy bezsenność upośledzenie zdolności serca do objętości wyrzutowej w trakcie wysiłku - 142 - znaczne ograniczenie wydolności fizycznej NIEWYDOLNOŚĆ LEWOKOMOROWA przyjęcie pozycji horyzontalnej przemieszczenie krwi do zbiornika płucnego podatność płuc na rozciąganie pogorszenie wymiany gazowej w płucach pracy oddechowej o 25% hiperkapnia hipoksemia DUSZNOŚĆ SERCOWA (asthma cardiale) przyjęcie pozycji siedzącej dopływu krwi żylnej do prawego serca oparcie rąk o brzeg łóżka ilości krwi tłoczonej do płuc ułatwienie pracy mięśni oddechowych przekrwienia biernego płuc poprawa wentylacji duszności lub ustąpienie - 143 - PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ PRAWOKOMOROWA przekrwienie i powiększenie wątroby poszerzenie żył szyjnych zastój i ciśnienia w żyłach obwodowych napływu krwi do lewej komory perfuzji naczyń płucnych przyrost masy ciała przekrwienie jelit i żołądka obrzęki obwodowe objętości minutowej brak apetytu hipoksemia ciśnienia tętniczego anoreksja wstrząs - 144 - niewydolność oddechowa Patofizjologia układu oddechowego - 145 - IRV IC TV VC TLC ERV FRC RV TLC - całkowita pojemność płuc – total lung capacity VC - pojemność Ŝyciowa płuc – vital capacity IC - pojemność wdechowa – inspiratory capacity ERV - zapasowa objętość wydechowa – exspiratory reserve volume RV - objętość zalegająca – residual volume IRV - zapasowa objętość wdechowa – inspiratory reserve volume TV - objętość oddechowa – tidal volume FRC - czynnościowa pojemność powietrza zalegającego – functional residual capacity VC = [27,63 - (0,112 x wiek w latach)] x wzrost w cm VC = [27,78 - (0,101 x wiek w latach)] x wzrost w cm - 146 - RESTRYKCYJNE UPOŚLEDZENIE WENTYLACJI PŁUC zastój płucny w przebiegu niewydolności lewokomorowej serca PRZYCZYNY choroby mięśni oddechowych i zaopatrujących je nerwów nieprawidłowości budowy klatki piersiowej choroby płuc choroby opłucnej maksymalna wentylacja dowolna MVV - maximal voluntary ventilation SKUTKI pojemność Ŝyciowa objętość zalegająca natęŜona objętość wydechowa pierwszosekundowa FEV1 - forced expiratory volume in one second - 147 - PRZYCZYNY OBRZĘKU PŁUC ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach OBRZĘK HEMODYNAMICZNY (SERCOWY) objętości kapilar PRZYCZYNY OBRZĘKU PŁUC ciśnienia onkotycznego ciśnienia śródmiąŜszowego płuc przepuszczalności nabłonka płucnego OBRZĘK PRZECIEKOWY (ARDS) transportu limfatycznego przepuszczalności śródbłonka naczyń płuc - 148 - wady serca CENTRALNA przetoki tętniczo-Ŝylne choroby płuc miejscowe działanie zimna SINICA OBWODOWA niewydolność prawokomorowa methemoglobina RZEKOMA sulfohemoglobina - 149 - WYSIŁKU MIĘŚNI ODDECHOWYCH PaCO2 HIPERKAPNIA OGRANICZENIE WENTYLACJI PŁUC DUSZNOŚĆ PaO2 KRWI TĘTNICZEJ (dyspnoë) KWASICA METABOLICZNA POBUDLIWOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO CHOROBY UKŁADU KRĄśENIA - 150 - OBTURACYJNE UPOŚLEDZENIE WENTYLACJI PŁUC rozedma (pierwotny niedobór α1-antytrypsyny) PRZYCZYNY OBTURACJA PŁUCOPOCHODNA POChP OBTURACJA OSKRZELOPOCHODNA objętość wydzieliny oskrzelowej skurcz mięśni gładkich pogrubienie ściany oskrzela FEV1 SKUTKI RV FRC rozdęcie płuc - 151 - CZĘŚCI CENTRALNEJ ZRAZIKA np. u palaczy CZĘŚCI OBWODOWEJ ZRAZIKA (okołoprzegrodowa) TYPY ROZEDMY CAŁEGO ZRAZIKA np. wrodzony niedobór α1-antytrypsyny PATOGENEZA ROZEDMY PŁUC PRZEWLEKŁE STANY ZAPALNE DRÓG ODDECHOWYCH syntezy aktywnych form tlenu dym tytoniowy aktywacja neutrofilów i makrofagów niedobór antyproteaz (α1-antytrypsyna) rozkład elastyny i kolagenu ścian pęcherzyków nadmiar proteaz (elastaza neutrofilowa) ZNISZCZENIE ŚCIAN PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH pęcherze rozedmowe spręŜystości tkanki płucnej ograniczenie powierzchni wymiany gazowej podatności tkanki płucnej - 152 - - 153 - PATOGENEZA NADCIŚNIENIA PŁUCNEGO ciśnienia w łoŜysku Ŝylnym płuc POSTKAPILARNE niewydolność lewokomorowa zapalenie śródpiersia stenoza mitralna ciśnienia późnorozkurczowego w komorze lewej zaciskające zapalenie osierdzia przebudowa łoŜyska naczyniowego płuc KAPILARNO-PREKAPILARNE choroby miąŜszu i naczyń płucnych przepływu krwi przez krąŜenie płucne przeciek ,,lewo-prawo’’ - 154 - PATOGENEZA SERCA PŁUCNEGO PRZEWLEKŁ PRZEWLEKŁA CHOROBA PŁ PŁUC HIPERKAPNIA redukcja płucnego łoŜyska naczyniowego HIPOKSEMIA HIPOKSJA nadciśnienie płucne przerost i rozstrzeń prawej komory zwiększona erytropoeza niedomykalność zastawki trójdzielnej lepkości krwi czerwienica wtórna krzepliwości krwi objętości krwi krąŜącej hiperwolemia tworzenie zakrzepów i zatorów - 155 - NIEWYDOLNOŚĆ PRAWEJ KOMORY oporów naczyniowych w płucach PAO2 - PaO2 hipobaria PAO2 PaO2 wdychanie mieszanek zawierających mało tlenu (prawidłowo 21%) PAO2 - PaO2 pogrubienie bariery dyfuzyjnej skrócenie czasu przejścia krwinek czerwonych przez naczynia włosowate choroby śródmiąŜszowe płuc OBNIśENIE CIŚNIENIA PARCJALNEGO WDYCHANEGO TLENU rozedma ZABURZENIA DYFUZJI GAZÓW NIEWYDOLNOŚĆ HIPOKSEMICZNA PaO2 < 50 mmHg ZABURZENIA STOSUNKU WENTYLACJA/PRZEPŁYW (V/Q) DOMIESZKA KRWI śYLNEJ PAO2 - PaO2 astma zapalenie płuc przewlekła obturacyjna choroba płuc DAREMNA PERFUZJA V/Q 0,8 sinicze wady wrodzone serca zatory: płucne, tłuszczowe, powietrzne wstrząs DAREMNA WENTYLACJA V/Q 0,8 - 156 - UPOŚLEDZENIE WENTYLACJI PRZY PRAWIDŁOWYCH DROGACH ODDECHOWYCH PIERWOTNA CHOROBA UKŁADU ODDECHOWEGO utlenowania krwi tętniczej hipowentylacja pęcherzykowa V/Q spadek czułości chemoreceptorów szyjnych na PaO2 PAO2 - PaO2 adaptacja centralnego ośrodka oddechowego do wolno narastającej PaCO2 hamowanie napędu ośrodka oddechowego NIEWYDOLNOŚĆ HIPOWENTYLACYJNA PaCO2 > 50 mmHg - 157 - - 158 - Patofizjologia wątroby - 159 - ROLA FIZJOLOGICZNA WĄTROBY PRZEMIANA HEMOGLOBINY W KOMÓRKACH UKŁADU SIATECZKOWO-ŚRÓDBŁONKOWEGO ALBUMINA BILIRUBINA BILIRUBINA 2H BILIWERDYNA ERYTROCYTY 120 DNI ROZPAD GLOBINA Hb Fe3+ O2 naczynie włosowate CO układ siateczkowo-śródbłonkowy - 160 - PRZEMIANA BILIRUBINY - 161 - ZABURZENIA PRZEMIAN BILIRUBINY 1. PRZEMIANA HEMU W BILIRUBINĘ WOLNĄ choroba Addisona-Biermera nadmierne wytwarzanie bilirubiny nieefektywnej erytropoezy Ŝółtaczka hemolityczna - 162 - talasemie 2. TRANSPORT W OSOCZU BILIRUBINY ZWIĄZANEJ Z ALBUMINAMI obniŜone powinowactwo albumin do bilirubiny kwas acylosalicylowy w kwasicy Ŝółtaczka jąder podstawnych mózgu krańcowy wysiłek fizyczny niewydolność prawokomorowa upośledzenie ukrwienia wątroby zastój krwi w wątrobie 3. WYCHWYTYWANIE BILIRUBINY PRZEZ WĄTROBĘ upośledzenie syntezy białek nośnikowych antybiotyki i leki przeciwrobacze tyreotoksykoza głód zespół Gilberta - 163 - 4. ŁĄCZENIE BILIRUBINY Z KWASEM GLUKURONOWYM W MIKROSOMACH HEPATOCYTÓW TYP I cięŜka postać ZESPÓŁ CRIGLERA-NAJJARA TYP II - 164 - 5. WYDZIELANIE BILIRUBINY SPRZĘśONEJ DO ŚWIATŁA KANALIKÓW śÓŁCIOWYCH uszkodzenie hepatocytów zastój Ŝółci w kanalikach wirusowe zapalenie wątroby alkohol leki CCl4 leki doustne przeciwcukrzycowe niedoczynność tarczycy pochodne tiomocznika sterydy o działaniu anabolicznym 6. TRANSPORT BILIRUBINY SPRZĘśONEJ PRZEZ DROGI śÓŁCIOWE przerzuty nowotworowe do wątroby ograniczenie droŜności zewnątrzwątrobowych przewodów Ŝółciowych zahamowanie transportu przez przewody wewnątrzwątrobowe wewnątrzzrazikowe pierwotna marskość wątroby - 165 - 7. REDUKCJA BILIRUBINY SPRZĘśONEJ PRZEZ BEZTLENOWE DROBNOUSTROJE JELITOWE terapia antybiotykami 8. ZABURZONE WYDALANIE PRZEZ NERKI UROBILINOGENU I BILIRUBINY SPRZĘśONEJ w niewydolności nerek - 166 - CHOLESTAZA ZEWNĄTRZWĄTROBOWA WEWNĄTRZWĄTROBOWA DOPŁYW śÓŁCI DO PRZEWODU POKARMOWEGO stęŜenia cholesterolu i lipidów całkowitych we krwi stęŜenia kwasów Ŝółciowych we krwi i tkankach wchłanianie witamin A, D3, E, K stęŜenia bilirubiny we krwi i tkankach stolce tłuszczowe kurza ślepota świąd skóry Ŝółtaczka zastoinowa osteomalacja utrata masy ciała skłonność do krwawień - 167 - upośledzenie syntezy protrombiny WZROST STĘśENIA CHOLESTEROLU WE KRWI W śÓŁTACZCE ZASTOINOWEJ WYNIKA Z: CZYNNIKI ZMIENIAJĄCE SKŁAD śÓŁCI CZYNNIKI ZMIENIAJĄCE MOTORYKĘ PĘCHERZYKA - 168 - KONSEKWENCJE NIEWYDOLNOŚCI WĄTROBY zaburzenia przemiany barwnikowej nadciśnienie w układzie wrotnym metabolizm bilirubiny podaŜ bilirubiny do jelita - odbarwione stolce Ŝylaki przełyku Ŝylaki odbytu głowa meduzy zawartość urobilinogenu - ciemna barwa moczu wodobrzusze obrzęki splenomegalia - niedokrwistość hemolityczna - trombocytopenia - leukopenia zmiany hemodynamiczne zespół wątrobowo-nerkowy upośledzenie czynności odtruwającej encefalopatia wątrobowa metabolizm hormonów procesów syntezy białek obrzęki węglowodanów hipoglikemia tłuszczów hipocholesterolemia hipolipoproteinemia - 169 - hiperestrogenizm, hiperandrogenizm - zaburzenia miesiączkowania - rumień dłoni - ginekomastia - zanik owłosienia ciała - pajączki naczyniowe wydzielania AVP i aldosteronu - obrzęki PATOGENEZA WODOBRZUSZA zastój w krąŜeniu wrotnym zdolności absorpcyjnych otrzewnej upośledzona synteza albumin utrudniony odpływ krwi Ŝylnej z wątroby upośledzony katabolizm aldosteronu hipoperfuzja wątroby nadciśnienie wrotne hiperaldosteronizm wtórny ciśnienia onkotycznego osocza limfogenezy (7-11 l/d) uwalnianie substancji pobudzających aldosterogenezę przeciąŜenie i uszkodzenie naczyń chłonnych retencji Na+ przez nerki przenikanie płynu surowiczego do jamy otrzewnej HIPERWOLEMIA WODOBRZUSZE utrudniony odpływ krwi z Ŝyły głównej dolnej aktywacja układu adrenergicznego efektywnej ilości krwi krąŜącej hipoperfuzja nerek aktywacja układu RAA syntezy czynników natriuretycznych retencja Na+ przez nerki obrzęk kończyn dolnych - 170 - MARSKOŚĆ WĄTROBY NADCIŚNIENIE WROTNE SYNTEZA ALBUMIN wykształcenie się krąŜenia obocznego przedostawanie się substancji toksycznych do krąŜenia ogólnego stęŜenia we krwi: amoniaku merkaptanów kwasów tłuszczowych C5 - C8 ß-hydroksylowanych amin biogennych GABA WTÓRNY HIPERALDOSTERONIZM stęŜenia we krwi nie związanych z białkami biologicznie aktywnych metabolitów amoniogeneza w nerkach zasadowica hipokaliemia osłabienie bariery krew−mózg przenikanie substancji toksycznych z krwi do mózgu TOKSYCZNE USZKODZENIE OUN upośledzenie przekazywania impulsów stęŜenia neuroprzekaźników o działaniu pobudzającym upośledzenie metabolizmu energetycznego neuronów uszkodzenie błon neuronów i ich przepuszczalności encefalopatia wątrobowa - 171 - hiperamonemia stęŜenia mocznika i kreatyniny zespół wątrobowo−nerkowy NH3 we krwi hiperwentylacja pCO2 zasadowica oddechowa ułatwione przenikanie NH3 do tkanki mózgowej TOKSYCZNE DZIAŁANIE NH3 W OUN nasilona synteza glutaminy hipoperfuzja tkanki mózgowej zmiana transportu H2O, elektrolitów i substratów do i z komórek nerwowych zasobów ATP i α-ketoglutaranu niedotlenienie mózgu stęŜenia neuroprzekaźników pobudzających: kwasu asparaginowego i glutaminowego działanie antagonistyczne do acetylocholiny MARSKOŚĆ WĄTROBY inaktywacja insuliny inaktywacja glukagonu glukagonu insuliny glukoneogenezy nasilenie wychwytywania przez mięśnie szkieletowe aminokwasów rozgałęzionych glikemii przemian aminokwasów rozgałęzionych Val + Leu + Ileu = 3,0 – 3,5 Fen + Tyr Val, Leu, Ileu w encefalopatii wątrobowej: 0,6 – 1,2 - 172 - - 173 - alkaloza oddechowa pCO2 utrata kwasów z wymiotami alkaloza metaboliczna K+ hiperwentylacja hiperaldosteronizm wtórny NH3 NIEWYDOLNA WĄTROBA glukoneogeneza niedotlenienie tkanek niewydolność nerek kwasu mlekowego i pirogronowego kwasica cewkowa typu dystalnego kwasica mleczanowa kwasica metaboliczna - 174 - FAZA PÓŹNA synteza mocznika FAZA WCZESNA RÓWNOWAGA KWASOWO-ZASADOWA W NIEWYDOLNOŚCI WĄTROBY RÓśNICOWANIE śÓŁTACZEK uszkodzenie hepatocytów w wyniku zapalenia wirusowego lub uszkodzenia toksycznego wskaźniki uszkodzenia hepatocytów ALAT, AspAT znacznie podwyŜszone GGTP Fe wskaźniki zastoju fosfataza alkaliczna - prawidłowa lub nieznacznie podwyŜszona bilirubina w moczu bilirubina całkowita we krwi obecna skutki utrudnione sprzęganie i wydzielanie bilirubiny - 175 - bilirubiny pośredniej bilirubiny bezpośredniej mechaniczna (pozawątrobowa) nowotwory, torbiele, kamienie Ŝółciowe niemechaniczna (śródwątrobowa) niektóre leki, alkohol, ciąŜa, marskość wątroby, stany pooperacyjne wskaźniki uszkodzenia hepatocytów ALAT, AspAT prawidłowe lub nieznacznie podwyŜszone GGTP bilirubina całkowita we krwi bilirubiny bezpośredniej wskaźniki zastoju fosfataza alkaliczna znacznie podwyŜszona bilirubina w moczu bilirubiny pośredniej sterkoblilinogenu (odbarwienie stolca) obecna zastój Ŝółci w drogach wewnątrzwątrobowych, gromadzenie barwników Ŝółciowych w wątrobie uszkodzenie hepatocytów brak bilirubiny w jelicie - 176 - skutki stęŜenie kwasów Ŝółciowych we krwi hemolityczna nadmierna hemoliza krwinek czerwonych wskaźniki uszkodzenia hepatocytów ALAT, AspAT prawidłowe lub nieznacznie podwyŜszone wskaźniki zastoju bilirubina w moczu bilirubina całkowita we krwi nieobecna bilirubiny pośredniej urobilinogenu sterkobilinogenu fosfataza alkaliczna - prawidłowa - 177 - - 178 - Patogeneza obrzęków - 179 - niewydolność prawokomorowa serca, Ŝylaki, zakrzepica Ŝył wzrost ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach ucisk na Ŝyły – ciąŜa, guzy nowotworowe, blizny upośledzenie przepływu w naczyniach chłonnych – zapalenie, usunięcie węzłów chłonnych uszkodzenie komórek śródbłonka i przechodzenie białek osocza do tkanek wzrost przepuszczalności kapilar rozszerzenie światła naczyń ze ciśnienia hydrostatycznego – w kwasicy, – pod wpływem bradykininy, histaminy, serotoniny – leków rozszerzających naczynia - 180 - objętości wolnej wody w przebiegu: spadek ciśnienia osmotycznego osocza − niewydolności nerek z bezmoczem − zespołu Conna, Cushinga, w obrzękach przedmiesiączkowych, w ciąŜy poziomu białek osocza z powodu: spadek ciśnienia onkotycznego osocza obniŜenie ciśnienia tkankowego − syntezy albumin w niewydolności wątroby, chorobie głodowej, zaburzeniach wchłaniania − utraty białek osocza w: zespołach nerczycowych, chorobie oparzeniowej, przetokach jelitowych, przewlekłych krwotokach działanie obniŜonego ciśnienia atmosferycznego – obrzęki u pilotów, kosmonautów oraz w miejscu stawiania baniek - 181 - wzrost ciśnienia osmotycznego płynów międzykomórkowych przypadkowe pozanaczyniowe podanie hipertonicznych roztworów obecność wodochłonnych mukopolisacharydów w tkankach w przebiegu niedoczynności tarczycy - 182 - STANEM ZAPALNYM UTRUDNIONYM ODPŁYWEM śYLNYM OBRZĘKI UMIEJSCOWIONE spowodowane UTRUDNIONYM ODPŁYWEM LIMFY ODCZYNEM ALERGICZNYM - 183 - SERCOWEGO NERKOWEGO OBRZĘKI UOGÓLNIONE pochodzenia WĄTROBOWEGO - 184 - HORMONALNEGO Patogeneza cukrzycy - 185 - CZYNNOŚĆ WEWNĄTRZWYDZIELNICZA TRZUSTKI WYSPY TRZUSTKOWE (Langerhansa) 1-2% masy trzustki KOMÓRKI A - 20% KOMÓRKI B - 60 - 75% KOMÓRKI D - 5% KOMÓRKI F (kom. PP) - 5 - 10% PARAKRYNNY EFEKT DZIAŁANIA HORMONÓW TRZUSTKI GLUKAGON INSULINA SOMATOSTATYNA POLIPEPTYD TRZUSTKOWY pobudza hamuje - 186 - INSULINA WPŁYWA NA: METABOLIZM BIAŁEK METABOLIZM KWASÓW NUKLEINOWYCH METABOLIZM TŁUSZCZÓW METABOLIZM WĘGLOWODANÓW KIERUNKI DZIAŁANIA INSULINY BRAK INSULINY ZMIANY STĘśENIA GLUKOZY PRZY BRAKU INSULINY TRANSPORT GLUKOZY GLUKONEOGENEZA SYNTEZA GLIKOGENU SYNTEZA BIAŁKA stęŜenie aminokwasów glukoneogeneza LIPOLIZA lipoliza FFA - 187 - - 188 - ZMIANY STĘśENIA GLUKOZY ORAZ INSULINY W SUROWICY KRWI U OSÓB ZDROWYCH PO DOUSTNYM OBCIĄśENIU GLUKOZĄ Czas pobierania (min) S t ę Ŝ e n ie w s u r o w ic y k r w i 0 30 60 90 120 180 mmol/l 4,4 ± 0,75 6,9 ± 1,2 6,3 ± 1,39 5,5 ± 1,2 4,9 ± 0,54 4,5 ± 0,7 mg/100ml 79 ± 13,5 124 ± 21,6 113 ± 25 99 ± 21,6 88 ± 9,7 81 ± 12,6 Glukoza Insulina mU/l 7,6 ± 4,3 107 ± 47,6 100 ± 55 - 189 - 56 ± 18 22 ± 20 12 ± 15 KLINICZNIE JAWNE POSTACIE CUKRZYCY KLASYFIKACJA CUKRZYCY - WHO, 1985 CUKRZYCA PIERWOTNA Typ 1 CUKRZYCA ZALEśNA OD INSULINY Typ 2 CUKRZYCA NIEZALEśNA OD INSULINY bez otyłości z otyłością powstała w młodości CUKRZYCA WTÓRNA CUKRZYCA CIĘśARNYCH (przemijająca, częstość występowania 2 - 5 %) CUKRZYCA SPOWODOWANA NIEDOBOREM BIAŁKA - TROPIKALNA - 190 - - 191 - PATOGENEZA ŚPIĄCZKI HIPERGLIKEMICZNEJ BRAK INSULINY LIPOLIZA KATABOLIZM BIAŁEK HIPERGLIKEMIA osmolalności płynu zewnątrzkomórkowego stęŜenia wolnych kwasów tłuszczowych FFA w osoczu krwi hiperaminoacydemia GLUKONEOGENEZA azotu w moczu ODWODNIENIE NEURONÓW OUN i OBJĘTOŚCI PŁYNU MÓZGOWO-RDZENIOWEGO zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej mózgu tworzenia ciał ketonowych w wątrobie KWASICA KETONOWA ketonuria ODWODNIENIE KOMÓRKOWE H+ DIUREZA OSMOTYCZNA pobudzenie neuronów OUN HIPERWENTYLACJA ODWODNIENIE POZAKOMÓRKOWE - 192 - utrata Na+ i K+ z moczem SKUTKI HIPERGLIKEMII ODWODNIENIE POZAKOMÓRKOWE HIPOKSJA KWASICA METABOLICZNA PRZEPŁYW KRWI PRZEZ: OPORNOŚĆ INSULINOWA HIPERWENTYLACJA INSULINY GLUKOZY OUN NIEDOKRWISTOŚCI NERKI ŚPIĄCZKA ZGON RAA STĘśENIE JADÓW MOCZNICOWYCH SKĄPOMOCZ BEZMOCZ - 193 - PRZEWÓD POKARMOWY (wymioty, biegunki, nadŜerki) CUKRZYCA TYPU 2 występuje przede wszystkim u osób dorosłych oraz w wieku podeszłym, obejmuje 80 - 90% wszystkich przypadków MECHANIZMY PRZYCZYNOWE PREDYSPOZYCJE GENETYCZNE ZABURZENIA W BIOSYNTEZIE ORAZ WYDZIELANIU INSULINY INSULINOOPORNOŚĆ KOMÓRKOWA - 194 - INSULINOOPORNOŚĆ PORECEPTOROWA INNE CZYNNIKI REAKCJA DOWN REGULATION W CUKRZYCY TYPU 2 HIPERGLIKEMIA SYNTEZA I UWALNIANIE INSULINY LICZBA RECEPTORÓW INSULINOWYCH NA KOMÓRKACH INSULINOZALEśNYCH GLUKOZY - 195 - ZESPÓŁ INSULINOOPORNOŚCI występuje u 23 - 24% populacji osób dorosłych stęŜenia trójglicerydów stęŜenia cholesterolu frakcji HDL stęŜenia cholesterolu frakcji VLDL stęŜenia cholesterolu frakcji LDL nadciśnienie tętnicze otyłość CZYNNIKI PROGNOSTYCZNE ROZWOJU MIAśDśYCY PATOGENEZA MIAśDśYCY W CUKRZYCY - 196 - POWIKŁANIA CUKRZYCY OSTRE PRZEWLEKŁE śpiączka śpiączka śpiączka ketonowa hiperosmotyczna mleczanowa mikroangiopatie makroangiopatie ANGIOPATIE CUKRZYCOWE INSULINY GLUKOZY GLIKACJA BIAŁEK USTROJOWYCH AKTYWNOŚCI WOLNYCH RODNIKÓW ADHEZJI KRWINEK CZERWONYCH uszkodzenie śródbłonka naczyń denaturacja białek pogrubienie błony podstawowej naczyń włosowatych - 197 - REAKTYWNOŚCI PŁYTEK KRWI I ICH AGREGACJA ZABURZENIA PRZEMIANY MATERII W CUKRZYCY Zaburzenia biochemiczne Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej Zaburzenia RKZ PORÓWNANIE CUKRZYCY TYPU 1 i 2 Typ 1 Rodzinne występowanie Patogeneza predyspozycje genetyczne haplotypy HLA przeciwciała Przebieg Kwasica ketonowa Śpiączka hiperglikemiczna Masa ciała Leczenie - 198 - Typ 2 - 199 - - 200 - Literatura uzupełniająca: 1. Ganong F.: Fizjologia. Podstawy fizjologii lekarskiej. PZWL, 1994. 2. Guzek J.W.: Patofizjologia człowieka w zarysie. PZWL, 2002. 3. Kokot F.: Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa w stanach fizjologii i patologii. PZWL, 1998. 4. Kokot F.: Diagnostyka różnicowa objawów chorobowych. PZWL, 1998. 5. Kokot F.: Choroby wewnętrzne. PZWL, 1996. 6. Maśliński S., Ryżewski J.: Patofizjologia. PZWL, 2002. 7. Tchórzewski H.: Wykłady z patofizjologii. WAM, 1990. 8. Tchórzewski H.: Zapalenie. Patofizjologia i klinika. Medpress, 1998. 9. Thor P.: Podstawy patofizjologii człowieka. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, 2001. 10. Traczyk W.Z., Trzebski A.: Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej. PZWL, 2001. 11. Zahorska-Markiewicz B., Małecka-Trendy E.: Patofizjologia kliniczna dla studentów medycyny. VOLUMED, 2001. - 201 -
