Dieta pod mikroskopem — pora głodomora

Dieta pod mikroskopem — pora
głodomora
Słyszeliście na pewno o tym, że nie powinno się rano wychodzić z domu
bez śniadania, lepiej jeść pięć mniejszych posiłków dziennie niż trzy
obfite, a lodówkę na wieczór zamykać na kłódkę. Ilu z was się do tego
stosuje? No właśnie, bo w końcu, jakie to ma znaczenie — kaloria jest
kalorią. Nic bardziej mylnego! Ważne jest nie tylko co, ale jak i (przede
wszystkim) kiedy jemy.
Zapewne niejednokrotnie zastanawialiście się, dlaczego mimo tego, że
dostarczacie swojemu organizmowi odpowiednią ilość energii, przybywa wam
ciągle kilogramów. Winowajcą niekoniecznie jest kiepski metabolizm, dużo
częściej przyczyniają się ku temu złe nawyki żywieniowe, w tym błędy w
organizacji posiłków.
Cykl okołodobowy jest jednym z ważniejszych czynników mających wpływ na
ilość efektywnie wykorzystywanej przez organizm energii.
To dlatego dieta chronometryczna przynosi efekty, mimo braku ograniczenia
przyjmowanych kalorii. Badania dowodzą, że im później jemy i im bardziej suty
jest taki wieczorny posiłek, tym więcej energii zostanie zmagazynowane. Mało
tego — ktoś, kto tak się odżywia, ciągle nie czuje się syty i w konsekwencji objada
się. Zjedzenie zaś obfitego śniadania na długo daje poczucie sytości i zmniejsza
ilość zmagazynowanej w ciągu dnia energii. Nie bez kozery więc stare przysłowie
głosi, że „śniadanie należy zjeść jak król, obiad jak książę, a kolację jak żebrak”.
Śniadanie to podstawa
Badacze dowiedli, że wczesne zjedzenie śniadania, zwłaszcza złożonego z
produktów zbożowych, pomaga utrzymać właściwy poziom insuliny, cholesterolu i
kwasu moczowego, zmniejszając ryzyko choroby wieńcowej i otyłości.
Po okresie całonocnego postu spada poziom wydzielania insuliny i wzrasta
sekrecja glukagonu. To prowadzi do zatrzymania procesów gromadzenia energii i
stymulacji jej pozyskiwania z zapasów – w procesie glikogenolizy. Wątroba, która
jest spichlerzem glikogenu powoli staje się źródłem glukozy. W fazie
postabsorbcyjnej (czyli postu) glukozę tę zużywa około 80% insulinoniezależnych
tkanek, z czego 50% trafia do mózgu, a 20% do czerwonych krwinek. Tkanki
insulinozależne, czyli tkanka mięśniowa i tłuszczowa zużywają stosunkowo
niewielki procent cukru. W mięśniach zachodzi równocześnie cykl Corich, w
którym glukoza wytwarzana jest z mleczanu na drodze wielu przemian, niski
poziom insuliny zwiększa także poziom proteolizy w mięśniach, dostarczając
aminokwasów, które również zostaną przekształcone w glukozę. W tkance
tłuszczowej glukagon aktywuje lipazy rozkładające tłuszcze i uwalniające w ten
sposób ważny w glukoneogenezie glicerol oraz wolne kwasy tłuszczowe. Rozkład
tłuszczów pociąga za sobą powstawanie ketonów z acetylo-CoA: hydroksymaślanu,
acetooctanu i produktu jego spontanicznej dekarboksylacji — acetonu (tak, tego
samego, co w zmywaczach do paznokci!). Wszystkie te trzy metabolity są
nazywane „ciałami ketonowymi”.
Nadmierny rozkład białek może prowadzić do osłabienia mięśni oddechowych i
niewydolności płuc, dlatego ciało minimalizuje jego wykorzystanie do produkcji
glukozy, zamiast tego polega na tłuszczach. Wraz ze wzrastającą ilością ciał
ketonowych mózg przestawia się na używanie ich jako paliwa (zamiast glukozy).
Im dłużej to trwa, tym niebezpieczniej. Taki stan może doprowadzić do
odwodnienia organizmu, a ketoacydoza do zaburzeń równowagi elektrolitycznej,
nawet zagrażających śmiercią.
Może mniej drastyczną, ale dla większości bardziej realną konsekwencją jest
osłabienie zdolności kojarzenia.
Poziom glukozy we krwi ma znaczenie dla ważnych funkcji poznawczych, w tym
wykonywania zadań pamięciowych.
Z obserwacji uczniów i studentów wynika, że najlepsze wyniki na sprawdzianach,
czy egzaminach przeprowadzanych rano osiągali ci, którzy zjedli śniadanie pół
godziny przed przystąpieniem do rozwiązywania. Dużo gorzej wypadali uczniowie
głodni.
Czarna godzina czy czarna rozpacz?
Zastanawiające, dlaczego niektórzy ludzie pochłaniają duże ilości tak zwanego
śmieciowego jedzenia i nie tyją, podczas gdy korpulentne kształty innych,
odżywiających się podobnie, w zawrotnym tempie nabierają okazałości?
To, jak nasza dieta wpływa na rozmiar komórek tłuszczowych, poziom
metabolizmu i pojawienie się uczucia sytości zależy od działania sieci wielu
zaangażowanych w te procesy genów.
Pod koniec lat osiemdziesiątych XX wieku profesor Ntambi rozpoczął pracę z
genem odpowiadającym między innymi za przekształcanie malutkich komórek
prekursorowych w tkankę tłuszczową i kodujący enzym konwertujący kwasy
nasycone w nienasycone. Nienasycone tłuszcze są podstawowym składnikiem
lipidów, w tym trójglicerydów stanowiących fundamentalne zasoby tłuszczu w
organizmie. Zespół Ntambi’ego wykazał, że myszy pozbawione genu SCD1 są
kompletnie niezdolne do magazynowania tłuszczu i wytwarzania go z
węglowodanów. Odkrycie rozpoczęło wyścig koncernów farmaceutycznych w
poszukiwaniu efektywnego inhibitora tej desaturazy. Niespodziewanie jednak
okazało się, że takie właściwości mają niektóre naturalnie występujące związki,
np. kwasy Omega-3 i Omega-6, znane jako oleje rybie, gdyż duże ich ilości
występują w ich mięsie. Jednocześnie istnieją substancje mające zupełnie
odwrotny wpływ na działanie desaturazy stearylo-CoA, w tym hormony — insulina
i estrogen, witaminy A i D oraz proste cukry, takie jak glukoza i fruktoza. I to
właśnie nadmiar tych ostatnich właściwie już niemal we wszystkich artykułach
spożywczych najprawdopodobniej jest przyczyną epidemii otyłości.
Gen odkładający tłuszcz na czarną godzinę zawdzięczamy przodkom, którzy nie
mieli możliwości skorzystania z dobrodziejstw supermarketów i tak naprawdę
nigdy nie wiedzieli, kiedy pojawi się szansa na kolejny posiłek. Wówczas była to
bardzo pożądana cecha, bo ułatwiała przetrwanie. W nowoczesnych realiach taki
posag staje się kłopotliwy dla jego posiadacza. Po 3 do 4 godzinach po posiłku,
kiedy stężenie glukozy znacząco spada, dając tym samym znak, że nadchodzi
okres głodu, gen desaturazy aktywuje się i zaczyna skrzętnie magazynować.
Dlatego też głodzenie się nie jest dobrym pomysłem.
Na poziom działania genu można wpływać nie tylko wybierając odpowiednie
produkty i spożywając posiłki z należytą częstotliwością. Dowiedziono, że
niskotłuszczowa dieta obniża poziom transkrypcji enzymu. Nie jest to więc bestia,
której nie można poskromić.
Syndrom nocnego podjadka
Od lat naukowcy spierają się, co do tego, czy jedzenie w późnych godzinach
sprzyja odkładaniu się niechcianego sadełka.
Opublikowane na łamach magazynu Obesity badania na grupie ochotników,
polegające na prześledzeniu ich trybu życia i wynikającego z niego sposobu
odżywiania, wykazały, że jedzenie później niż po godzinie 20 silnie koreluje z
wysokim BMI.
Połowa badanych wiodła „sowi” tryb życia, czyli późno kładła się spać i późno
wstawała, a pozostali to typowe ranne ptaszki, zrywające się wcześnie i wcześnie
zasypiające.
Nie wiadomo jeszcze, jakie są molekularne podstawy tego zjawiska, ale
wcześniejsze badania sugerują, że może to mieć coś wspólnego z wariacjami w
genach zawiadujących cyklem okołodobowym i związanych z nimi czynnikach
transkrypcyjnych, zwłaszcza że niewystarczająca ilość snu też jest czynnikiem
sprzyjającym gromadzeniu zbędnego tłuszczu. Wykazano, że myszy z mutacją w
genie Clock, które śpią niewiarygodnie krótko, są szczególnie podatne na
przybranie na wadze i zaburzenia metabolizmu przy wysokotłuszczowej diecie.
Inne badania wiążą polimorfizm genu tego czynnika transkrypcyjnego u ludzi z
podwyższonym ryzykiem wystąpienia otyłości i chorób metabolicznych.
Kiedy najlepiej jeść?
Źródło: Wikimedia Commons, autor amontillado, licencja CC BY SA 3.0
Dietetycy powtarzają to do znudzenia, ale może teraz przynajmniej zabrzmi z
większą mocą i lepiej zadziała na wyobraźnię. Pamiętajmy, by na co
dzień maksymalnie do dwóch godzin po przebudzeniu zjeść pożywne śniadanie, w
pracy czy szkole robić sobie przerwy na posiłki i nie ulegać pokusie objadania się
na noc, zachowując odstęp co najmniej dwóch godzin między ostatnim posiłkiem a
snem. Polubmy ryby i produkty pełnoziarniste, unikajmy napojów słodzonych,
tłustych potraw, a nawet nie zauważymy kiedy waga sama zacznie wracać do
normy.
Martyna Franczuk
Piśmiennictwo:
1. Pollitt E., Mathews R.Breakfast and cognition: an integrative summary. Am J
Clinl Nutr, 1998; 67S: 804–813.
2. Farshchi HR., Taylor MA., Macdonald IA. Deletrious effects of omiting
breakfast on insulin sesitivity and fasting lipid profiles in healthy lean women.
Am J Clinl Nutr, 2005; 81, 2: 388-396.
3. Baynes J., Dominiczak M. Glucose Homeostasis and Fuel Metabolism. Medical
Biochemistry, Elsevier Mosby 2005: 243 -266.
4. de Castro JM. The Time of Day of Food Intake Influences Overall Intake in
Humans. J Nutr, 2004; 134: 104-111.
5. Fisher M. Do those genes make me look fat? University Wisconsin-Madison
News.
6. Scd1 – stearoyl-Coenzyme A desturase. WikiGenes.
6. Mauvoisin D., Mounier M. Hormonal and nutritional regulation of SCD1 gene
expression. Biochemie, 2001; 93, 1: 78-86.
7. o’Conor A. Does Late-Night Eating Cause Weight Gain? The New York Times,
16 May 2011.
8. Baron KG., Reid KJ., Kern AS. et al. Role of Sleep Timing in Caloric Intake and
BMI. Obesity, 2011; 19, 7: 1374-1381.
Data publikacji: 12.02.2016r.