Kryzys otyłości?

Transkrypt

Kryzys otyłości?

POZNAJ NAJNOWSZE INFORMACJE NA TEMAT
BADAŃ NAD ZDROWIEM
Przewodnik dla
instruktora
„Kryzys otyłości?”
(Informacje podstawowe)
Spis treści
1. Wprowadzenie
3
2. Aktualny stan wiedzy
3
2.1. Co to jest otyłość?
3
2.1.1 Jak powszechnie występuje otyłość i kogo dotyka?
4
2.1.2 Czy otyłość to to samo co tłuszcz organizmu?
6
2.2. Przyczyny otyłości
7
2.2.1 Geny
7
2.2.2 Środowisko
10
2.2.3 Epigenetyka: współpraca genów i środowiska
13
2.3. Procesy fizjologiczne wpływające na równowagę energetyczną i regulację masy
ciała
15
2.4. Konsekwencje otyłości
18
2.5. Leczenie otyłości
22
2.5.1 Podejścia terapeutyczne
3. Aspekty etyczne, prawne i społeczne (ELSA)
22
25
3.1. Wprowadzenie
25
3.2. Czy otyłość jest problemem zdrowotnym?
25
26
29
Kryzys otyłości? - 2 - Informacje podstawowe
1. Wprowadzenie
Niniejsze wytyczne dla nauczycieli zawierają informacje dotyczące modułu Xplore Health
zatytułowanego „Kryzys otyłości”. Najpierw przedstawiono wprowadzenie do tematu w celu
ułatwienia przygotowania lekcji z wykorzystaniem różnych narzędzi multimedialnych
dostępnych na naszej stronie internetowej. Niniejsze wytyczne zawierają informacje na temat
aktualnego stanu wiedzy w tej dziedzinie nauki oraz etycznych, prawnych i społecznych
aspektów tematu.
2. Aktualny stan wiedzy
Na świecie obserwuje się wzrost chorobowości otyłości. Lekarze i badacze zaniepokojeni
długoterminowymi konsekwencjami otyłości dla zdrowia próbują zrozumieć, dlaczego ludzie
stają się otyli, aby móc opracować skuteczniejsze leki i strategie profilaktyczne.
2.1. Co to jest otyłość?
Otyłość jest zdefiniowana na podstawie wskaźnika masy ciała (ang. body mass index, BMI),
który jest prostą miarą uwzględniającą wzrost człowieka w czasie obliczania jego należnej
wagi. Aby obliczyć wskaźnik BMI (kg/m2), wagę osoby w kilogramach (kg) należy podzielić
przez jej wzrost w metrach do kwadratu.
Definicje nadwagi i otyłości dla większości osób są następujące:
•
Nadwaga: wskaźnik BMI równy lub większy niż 25 kg/m²
•
Otyłość: wskaźnik BMI równy lub większy niż 30 kg/m²
Niemniej jednak w przypadku osób pochodzenia azjatyckiego zaproponowano niższe progi
odcięcia ze względu na wyższą zawartość tłuszczu w organizmie:
•
Nadwaga: wskaźnik BMI równy lub większy niż 23 kg/m²
•
Otyłość: wskaźnik BMI równy lub większy niż 25 kg/m²
Zdefiniowanie otyłości i nadwagi u dzieci jest bardziej złożone ze względu na zmianę masy
ciała w trakcie wzrostu. Przygotowano wykresy wzrostu podobne do tych definiujących
prawidłowy wzrost i wagę w różnych grupach wiekowych dzieci w celu określenia otyłości
i nadwagi u dzieci.
2.1.1 Jak powszechnie występuje otyłość i kogo dotyka?
Kluczowe fakty ONZ dotyczące otyłości i nadwagi (arkusz danych numer 311, marzec
2011 r.):
-
Od roku 1980 wskaźnik otyłości na świecie zwiększył się ponad dwukrotnie
-
W roku 2008 1,5 miliarda osób dorosłych w wieku co najmniej 20 lat miało
nadwagę; w tej grupie ponad 200 milionów mężczyzn i prawie 300 milionów kobiet
było otyłych.
-
65% światowej populacji mieszka w krajach, w których nadwaga i otyłość zabija
więcej osób niż niedowaga.
-
W roku 2010 na nadwagę cierpiało prawie 43 miliony dzieci poniżej piątego roku.
Otyłość i nadwaga występują coraz częściej w Wielkiej Brytanii i na całym świecie. Obecnie,
kraje z najwyższym wskaźnikiem otyłości w wieku dorosłym to USA (36% mężczyzn i kobiet),
Arabia Saudyjska (26% mężczyzn i 44% kobiet) oraz Egipt (18% mężczyzn, 40% kobiet).
W Wielkiej Brytanii 26% mężczyzn i kobiet cierpi na otyłość. W połączonych danych
dotyczących chorobowości otyłości i nadwagi można zobaczyć kilka krajów, w których mniej
niż 40% populacji osób dorosłych ma prawidłową wagę.
% nadwagi i otyłości na całym świecie od roku 2000
Katar
Kuwejt
Meksyk
USA
Szkocja
Chorwacja
Anglia
Afryka Południowa
Polska
Mężczyźni
Australia
Kobiety
Bułgaria
Maroko
Republika Czeska
Niemcy
Federacja Rosyjska
Portugalia
Słowacja
Francja
Szwecja (Goteborg)
Singapur
Indonezja
Otyłość
Nadwaga
Ze względu na ograniczone dane częstości występowania nie są wystandaryzowane względem wieku. Częstości występowania
opierają się na najlepszych dostępnych danych dla kraju, w niektórych przypadkach dane mogą pochodzić z ankiet
przeprowadzanych na poziomie poniżej kraju. Źródła i bibliografia są dostępne w IASO.
© International Association for the Study of Obesity, Londyn — październik 2012 r.
Dane dotyczące chorobowości otyłości i nadwagi u dzieci ukazują, że te problemy
rozpoczynają się na wczesnym etapie życia. W Anglii 23% chłopców i 27% dziewcząt cierpi
na nadwagę lub otyłość; w USA te liczby to 35 i 36%. Niepokojąca nie jest tylko wysoka
chorobowość tych zaburzeń, ale także rosnąca tendencja występowania otyłości i nadwagi
na świecie. Dane z krajów o szybko rosnących populacjach i gospodarkach, takich jak Indie
i Chiny, wykazują, że chorobowość nadwagi i otyłości w wieku dziecięcym wynosi 10–15%.
Te światowe trendy są dokładnie badane przez organizacje międzynarodowe, takie jak
Międzynarodowa Grupa Robocza ds. Otyłości, która opisuje otyłość jako „globalną epidemię”
i niepokoi się jej negatywnym wpływem na zdrowie, choroby i wzrost gospodarczy.
Dane dotyczące tych tendencji są także zbierane na poziomie lokalnym i zestawiane
w profile zdrowotne dla różnych regionów przez Obserwatorium Zdrowia Publicznego (ang.
Public Health Observatory). Niedawne dane pochodzące z populacji mieszkającej w Tower
Hamlets w Londynie wskazują, że 26% dzieci w 6. klasie (wiek 10–11 lat) jest otyłych, co
stanowi wartość dużo wyższą niż średnia krajowa wynosząca 19%. Otyłość u osób dorosłych
w Tower Hamlets występuje rzadziej (19%), co może sugerować rosnącą tendencję
występowania otyłości począwszy od wieku dziecięcego. Co ważniejsze, związek między
otyłością a innymi schorzeniami zdrowotnymi, takimi jak choroby układu sercowonaczyniowego, cukrzyca i udar, jest poparty wysokimi, w porównaniu ze średnią krajową,
wskaźnikami występowania tych schorzeń w Tower Hamlets. Cukrzyca typu 2 jest silnie
powiązana z otyłością i zaobserwowano ją u 6% osób należących do populacji z Tower
Hamlets (w porównaniu z 5% w Wielkiej Brytanii), co znaczy, że około 14 000 osób cierpi na
tę chorobę. Na poniższej mapie przedstawiono sposób wykorzystywania informacji na temat
otyłości (a także innych czynników, takich jak wiek, palenie i ubóstwo) do przewidywania
ryzyka wystąpienia cukrzycy w lokalnej populacji.
Odsetek narażony na
Rys. 1. Kolorowa mapa przedstawiająca odsetek populacji osób dorosłych z wysokim ryzykiem wystąpienia
cukrzycy w Tower Hamlets, Londyn [Z: Noble i wsp., British Medical Journal 2012]
2.1.2 Czy otyłość to to samo co tłuszcz organizmu?
Cały tłuszcz organizmu przyczynia się do wartości BMI, niemniej jednak badania wykazały,
że nie wszystkie magazyny tłuszczu w organizmie mają taki sam wpływ na zdrowie
człowieka. Tkanka tłuszczowa trzewna to tłuszcz umieszczony wokół takich narządów ciała,
jak wątroba, nerki oraz serce, i uważa się, że jest to tkanka aktywna metabolicznie, która jest
związana z opornością na insulinę (prekursor cukrzycy typu 2) oraz z wysokim stężeniem
cholesterolu. U osób z nadmiarem trzewnej tkanki tłuszczowej występuje także podwyższone
ryzyko chorób serca i udaru.
U osób z nadmiarem trzewnej tkanki tłuszczowej nadmiar tłuszczu gromadzi się wokół
tułowia, co sprawia, że przyjmują oni wygląd „jabłka”. Czasem inna stosowana nazwa to
otyłość centralna i można ją zdefiniować, mierząc stosunek talii do bioder u danej osoby.
U mężczyzn częściej występuje większa ilość trzewnej tkanki tłuszczowej i częściej cierpią
oni na otyłość centralną niż kobiety przed menopauzą (u których częściej występuje większa
ilość podskórnej tkanki tłuszczowej i częściej mają one sylwetkę „gruszki”). U osób
należących do różnych grup etnicznych występuje także różne ryzyko nadmiaru trzewnej
tkanki tłuszczowej: osoby pochodzenia azjatyckiego są szczególnie narażone na takie
ryzyko, co może tłumaczyć występujące u nich podwyższone ryzyko takich zaburzeń, jak
cukrzyca typu 2. Te różnice są uwzględnione w niższych progach odcięcia wskaźnika BMI
dla nadwagi i otyłości u osób pochodzenia azjatyckiego.
Pomiar tkanki tłuszczowej w organizmie jest trudny, ale można go wykonać metodą DEXA
(dwuwiązkowa absorpcjometria rentgenowska) oraz badaniem MRI i TK. Analiza impedancji
biolektrycznej jest prostą, nieinwazyjną metodą, która często przeprowadzana jest
w aptekach i klubach fitness, ale rzadko jest dokładna.
Otyłość jest tak zwaną „chorobą złożoną”, ponieważ wiadomo, że kilka różnych czynników
przyczynia się do jej powstania. Obejmują one środowisko danej osoby (czyli np. typ
spożywanego pokarmu i ilość ćwiczeń) oraz geny. Uważa się, że geny człowieka
i środowisko współpracują razem, predysponując do wystąpienia otyłości.
2.2.1 Geny
Dowody na to, że zestaw genów danej osoby wpływa na ryzyko wystąpienia otyłości,
pochodzą z wielu różnych typów badań naukowych. Lekarze pracujący z otyłymi pacjentami
często w swoich klinikach obserwują, że członkowie rodziny pacjentów, którzy mają
nadwagę lub są otyli, często również mają podobny problem z masą ciała. Może to często
sugerować występowanie powiązania genetycznego, ale ponieważ schematy odżywiania się
i aktywności fizycznej często są podobne w obrębie rodziny, nie ułatwia to badaczom
podjęcia decyzji o tym, czy w rodzinie występują wspólne geny otyłości, czy po prostu
występuje wspólne środowisko sprzyjające jej rozwojowi. Badania z udziałem bliźniąt
pomogły rozwiać tę wątpliwość. Monozygotyczne (identyczne) bliźnięta mają te same geny
w przeciwieństwie do bliźniąt dizygotycznych, ale u żadnego typu bliźniąt nie występuje to
samo środowisko. Oszacowania dotyczące tego, na ile otyłość może być dziedziczna,
można określić, uwzględniając korelację wagi w obrębie pary: u bliźniąt monozygotycznych
występuje większego stopnia dziedziczenie wagi i otyłości niż u bliźniąt dizygotycznych, co
sugeruje wpływ genów na wagę (zob. poniżej). Dalsze dowody większego znaczenia
genetyki w porównaniu ze środowiskiem pochodzą z badań dotyczących adopcji, w których
bliźnięta i rodzeństwo wychowywano osobno, co czasem było typową praktyką w latach 40.
XX wieku. Badacze stwierdzili, że tendencja rodzinna do występowania otyłości była nadal
widoczna u bliźniąt i rodzeństwa wychowywanych oddzielnie, co sugeruje przeważający
wpływ genów na otyłość, mimo różnych warunków środowiskowych.
Masa ciała u bliźniąt
Bliźnięta monozygotyczne (korelacja wewnątrz pary = 0,66)
Bliźnięta dizygotyczne (korelacja wewnątrz pary = 0,26)
Rys. 2 Masa ciała u bliźniąt [Borjeson, Acta Paediatr Scand, 1976]
Poszukiwanie genów otyłości
W ciągu ostatnich kilku dziesięcioleci badań genetycznych stosowano wiele podejść, aby
odkryć geny, które mogą powodować otyłość. W tych badaniach genetycznych były
stosowane dwa główne podejścia: (i) rozpoznawanie wspólnych wariantów genetycznych
(lub polimorfizmów pojedynczych nukleotydów) za pomocą badań asocjacyjnych całego
genomu (ang. genome-wide association study, GWAS) oraz (ii) rozpoznawanie rzadkich
defektów genetycznych (takich jak mutacje i delecje) za pomocą badań nad genamikandydatami. Te dwa podejścia podkreślają złożoność problemu zrozumienia czynników
genetycznych w otyłości, ponieważ badają dwa bardzo odmienne aspekty otyłości:
powszechne przyczyny otyłości (za pomocą badań GWAS) oraz rzadkie przyczyny otyłości
(za pomocą badań nad genami-kandydatami). Dzięki rozpoznaniu wspólnych wariantów
genetycznych związanych z otyłością naukowcy będą mogli zrozumieć ryzyko w dużej grupie
ludzi, ale te warianty są powiązane tylko z niewielkim wzrostem ryzyka (np. każda kopia
allelu ryzyka FTO jest związana ze wzrostem wskaźnika BMI o 0,45 kg/m2). Natomiast
rozpoznanie rzadkich wariantów może zapewnić poznanie pewnych nietypowych postaci
otyłości, jak np. wrodzony niedobór leptyny, ale takie schorzenia rzadko będą obecne
u większości otyłych osób.
Wiele osób poddaje w wątpliwość, czy te niedawno wprowadzone badania genetyczne są
warte znacznych inwestycji finansowych. Dzięki zrozumieniu powszechnie występujących
wariantów lekarze będą mogli opracować „profile ryzyka” dla pacjentów, aby dostarczyć im
bardziej dokładne informacje na temat ich własnego ryzyka rozwoju otyłości. Być może
będzie także możliwe wykorzystanie tych informacji genetycznych w celu dopasowania
leków i interwencji związanych ze stylem życia, o których wiadomo, że są bardziej lub mniej
skuteczne w przypadku niektórych grup ryzyka na podstawie zestawu ich genów.
W przypadku osób cierpiących na rzadkie postacie otyłości poznanie dokładnego defektu
genowego, który powoduje ich schorzenie, może w przyszłości umożliwić im stosowanie
prenatalnych badań przesiewowych w celu zapobieżenia wystąpieniu tego samego
schorzenia u potomstwa. Defekty pojedynczych genów także mogą być celem terapii
genowych lub swoiście dopasowanych leków jak np. podawanie leptyny nielicznej grupie
osób chorych na wrodzony niedobór leptyny. W przypadku każdego badacza genetycznego
przełożenie jego wiedzy genetycznej na praktykę kliniczną jest ważne po to, aby uzasadnić
badanie. Badacze genetyczni muszą także rozważyć etyczne aspekty swojej pracy oraz
możliwość niewłaściwego wykorzystania informacji genetycznych.
Rzadkie warianty
Różne powszechne warianty
pojedynczych genów
genetyczne
Odpowiadają za znaczny
Odpowiadają za niewielki
nadmiar masy ciała u bardzo
nadmiar masy ciała u dużej liczby
niewielu osób
osób
Przykłady
gen Ob, gen MC4R
gen FTO, gen TMEM18
Powiązanie z innymi
Mogą być związane z rzadko
Jedna z wielu „normalnych”
schorzeniami klinicznymi
występującymi chorobami, np.
zmiennych cech człowieka, ale
wrodzony niedobór leptyny,
może być także związana
Typ zmiany genetycznej
Wpływ na masę ciała
z innymi powszechnymi
Jak można je znaleźć?
niedobór MC4R
chorobami, np. cukrzycą typu 2
Badania nad genami-
Badania asocjacyjne całego
kandydatami, badania na
genomu
zwierzętach,
sekwencjonowanie egzomu
Potencjalne znaczenie
Prenatalne badania genetyczne
Zrozumienie ryzyka wystąpienia
i terapia genowa
choroby i dopasowanie strategii
zapobiegania chorobom.
2.2.2 Środowisko
Środowisko może się istotnie przyczynić do masy ciała człowieka, niezależnie od
posiadanych przez niego genów. Środowisko jest taką luźną definicją i może uwzględniać
szereg czynników wpływających na (a) przyjmowanie energii, jak np. ilość, koszty i typ
dostępnego pokarmu, apetyt i zachowanie związane z jedzeniem oraz (b) wydatki
energetyczne, w tym poziom aktywności fizycznej i wzory zachowań siedzących.
Upraszczając, musi istnieć równowaga między przyjmowaną energią a wydatkami
energetycznymi w taki sposób, że jeżeli pierwszy element będzie większy od drugiego,
nastąpi przyrost wagi netto. W przypadku „typowej” osoby nadmiar przyjmowanej energii,
który spowoduje przyrost wagi, może wynosić zaledwie 100 kalorii dziennie i spowodować
przyrost 5 kg w ciągu roku. Chociaż takie obliczenia pomagają nam zrozumieć, jak niewielki
nadmiar przyjmowanej energii może wpłynąć na masę ciała człowieka, nie uwzględniają
szeregu innych czynników, które wpływają na skłonność do przybierania na wadze.
Przyjmowanie energii
Wydatki energetyczne
Spożywane pokarmy
Podstawowe tempo metabolizmu (zależy
od zapasów organizmu i wkładu ze strony
tłuszczy / węglowodanów / białek)
Indywidualne zachowania — głód i
Termogeneza, np. ze spożywanych
apetyt, zwyczaje, wygoda
pokarmów i aktywności mięśni
Wpływ społeczny i ekonomiczny np.
Aktywność fizyczna (np. dobrowolne
koszty i dostępność pokarmu
ćwiczenia lub typowe aktywności np.
siedzenie, praca, kręcenie się, postawa)
Przyjmowanie energii
W ciągu minionego stulecia dzięki poprawie warunków gospodarczych w krajach
rozwiniętych stała się możliwa produkcja taniej, wysokoenergetycznej żywności, którą można
rozsyłać po całym świecie. Uważa się, że zwiększony dostęp do kalorycznego pożywienia
oraz przemysł żywnościowy, który promuje pewne schematy związane z jedzeniem, leżą
u podstaw szybkiego wzrostu liczby przypadków otyłości w populacji światowej, który
nastąpił w ciągu kilku ostatnich dekad. Natomiast ze względu na trudności ekonomiczne
stojące przed najbiedniejszymi krajami świata, a także głód, w wielu populacjach nie było
możliwe wystąpienie epidemii nadwagi i otyłości, których doświadcza obecnie populacja
globalna. Wzory migracji niektórych grup etnicznych podkreślają znaczenie środowiska
zewnętrznego i dostępu do żywności, co można zaobserwować w sytuacji emigracji osób
pochodzenia azjatyckiego z obszarów rolniczych do miejskich na terenie Azji lub do krajów
„Zachodu”, jak Wielka Brytania. Kluczem strategii zapobiegania otyłości jest koncentracja na
występujących w całej populacji czynnikach wpływających na przyjmowanie energii, takich
jak rola przemysłu spożywczego.
Indywidualne determinanty przyjmowania energii są także istotne w rozwoju nadwagi
i otyłości. Wiele czynników wpływa na energię przyjmowaną przez danego człowieka, co
obejmuje głód i apetyt stymulujący do jedzenia, a także sytość, zadowolenie i komfort
związany z jedzeniem (posiłków lub przekąsek) oraz schematy jedzenia nawykowego.
Mechanizmy neurobehawioralne leżące u podstaw wszystkich tych czynników są poznawane
w coraz większym stopniu i tłumaczą złożoną relację miedzy wszystkimi tymi czynnikami,
z których wiele podlega regulacji fizjologicznej i genetycznej.
Wydatki energetyczne
Podstawowe tempo metabolizmu (ang. basal metabolic rate, BMR) człowieka odpowiada za
60-75% codziennych wydatków energetycznych. Tempo BMR odnosi się do ilości energii
wymaganej przez organizm do utrzymania prawidłowego funkcjonowania ciała w normalnych
warunkach środowiska np. do procesów komórkowych zapewniających homeostazę, dzięki
którym organizm żyje. Sam wskaźnik BMR zależy od wielkości i składu ciała człowieka,
a w szczególności od masy ciała bez tkanki tłuszczowej. Masa ciała bez tkanki tłuszczowej
człowieka zawiera tkanki najbardziej aktywne metabolicznie, takie jak serce, mózg, nerki
i wątroba. Tłuszcz, czyli tkanka tłuszczowa, stanowi 20–30% wagi organizmu, ale odpowiada
tylko za 3-5% tempa metabolizmu spoczynkowego. Dlatego jest całkiem zrozumiałe, że
osoba z nadmiarem tkanki tłuszczowej jest stosunkowo „niewydajna” w odniesieniu do
całkowitej podstawowej wydajności organizmu, ponieważ wykorzystuje mniej kalorii, aby jej
zapasy tkanki tłuszczowej były w równowadze metabolicznej. Ten brak wydajności stanowi
jedną z przyczyn, dla której ludzie z nadwagą i otyłością mają trudności w zrzuceniu wagi,
ponieważ muszą znacznie zwiększyć wydatki energetyczne, aby przekroczyć ten zapas
energii netto.
Termogeneza, czyli wytwarzanie ciepła przez organizm, jest kolejnym ważnym czynnikiem
wpływającym na wydatki energetyczne. Organizm produkuje ciepło w wielu różnych
sytuacjach: w odpowiedzi na spożyty pokarm, w wyniku aktywności mięśni w trakcie
ćwiczeń, w trakcie odpowiedzi stresowej gdy są wytwarzane takie hormony, jak adrenalina,
a także w warunkach niskiej temperatury, gdy ciało drży, wytwarzając ciepło.
Procesy regulujące podstawowe tempo metabolizmu i termogenezę nie podlegają woli,
dlatego ludzie mają niewiele możliwości, aby je zmienić w trakcie prób zrzucenia wagi.
Niemniej jednak badacze mają nadzieję, że badania nad tymi procesami mogą w przyszłości
przynieść odkrycie nowych metod farmakologicznego leczenia otyłości.
Aktywność fizyczna jest istotnym komponentem wydatków energetycznych i takim, który
można modyfikować zachowaniem człowieka, takim jak ćwiczenia. W dużych badaniach
wykazano korzystny wpływ regularnej aktywności fizycznej na wagę i ryzyko wystąpienia
chorób,
w
tym
cukrzycy
typu
2,
chorób
układu
sercowo-naczyniowego,
udaru
i przedwczesnego zgonu. Regularna, intensywna aktywność fizyczna oraz uzyskiwanie
ujemnego bilansu energetycznego może być skutecznym środkiem do obniżenia masy ciała,
a w szczególności może skutkować utratą trzewnej tkanki tłuszczowej. Niemniej jednak
wzrost aktywności fizycznej może nie być wystarczający, aby u osoby otyłej wystąpił spadek
masy ciała i jedynie w połączeniu ze zmianą diety takie postępowanie może przynieść
oczekiwany spadek masy ciała. Zalecenia dotyczące aktywności fizycznej w Wielkiej Brytanii
(zob. poniżej) oparto na wiedzy, że regularna aktywność fizyczna jest konieczna, aby zdrowi
ludzie utrzymali wagę. Czynniki społeczne i behawioralne również odgrywają istotną rolę
w poziomach aktywności; a częstsze korzystanie z samochodów oraz siedzący tryb życia
w domu istotnie wpływają na rosnące wskaźniki otyłości i nadwagi.
Dzieci, wiek 5–18 lat
Dorośli, wiek 16–64 lat
Starsi dorośli, wiek 65+
Umiarkowana aktywność
150 minut umiarkowanej
Każda ilość aktywności
fizyczna co najmniej 60 minut
aktywności (co najmniej 10
fizycznej będzie korzystna dla
dziennie
minut na raz), np. 30 minut 5 dni
zdrowia
w tygodniu
Intensywne aktywności, takie jak
Lub 75 minut intensywnej
Celem jest aktywność
wzmacniające mięśnie i kości,
aktywności w tygodniu
codziennie, a jeżeli to możliwe,
należy próbować zapewnić taką
co najmniej 3 dni w tygodniu
samą ilość aktywności fizycznej,
jak u młodszych osób dorosłych
Otyłe osoby dorosłe powinny się
starać wykonywać 60–90 minut
umiarkowanej aktywności
fizycznej w ciągu większości
dni.
Umiarkowana aktywność fizyczna oznacza, że człowiekowi robi się dość ciepło, zaczyna mu
delikatnie brakować oddechu i trochę się poci; może obejmować szybki spacer, jogging,
jazdę na rowerze, pływanie, taniec, ciężkie prace domowe lub majsterkowanie. Intensywna
aktywność fizyczna będzie obejmować sporty bardziej intensywne, które powodują większą
zadyszkę, poty lub wzrost częstotliwości pracy serca.
2.2.3 Epigenetyka: współpraca genów i środowiska
Epigenetyka jest nową gałęzią nauki, która odkrywa powiązanie między naszymi genami
a środowiskiem, w którym działają. Ludzie, ssaki i wiele innych gatunków charakteryzuje się
epigenetycznym „krajobrazem” wokół genomu, w którego skład wchodzi wiele różnych
chemicznych i strukturalnych modyfikacji. Ten krajobraz jest inny, zależnie od budowy
genetycznej, tworzonych pewnych wzorów w promotorach genów, intronach, egzonach
i poza genami. Jeden powszechnie badany znacznik epigenetyczny, mianowicie metylacja
DNA, występuje przede wszystkim w obszarze dwóch nukleotydów CpG w genomie i może
wpływać na maszynerię transkrypcji genów oraz na to, czy gen zostanie włączony czy
wyłączony (ekspresja genów). Inne znaczniki epigenetyczne, jak modyfikacje histonów,
mogą wpływać na budowę i funkcjonowanie białek, odpowiadając za wiele różnych efektów
w dalszej części łańcucha. Na podstawie tych opisów widać, że modyfikacje epigenetyczne
wchodzą w bardzo bliskie interakcje z naszym zestawem genów. Aby to lepiej zrozumieć,
niektórzy badacze stosują analogię dyrygenta w orkiestrze (modyfikacja epigenetyczna)
odpowiedzialnego za wielu muzyków (kod DNA) w trakcie tworzenia muzyki (funkcjonowanie
genów).
Środowisko, w którym żyje dany organizm, również może mieć istotny wpływ na jego profil
epigenetyczny. W tym kontekście, „środowisko” organizmu może obejmować pewne
niedobory żywieniowe, wysoką podaż kalorii, palenie lub ekspozycję na narkotyki i toksyny.
Te niekorzystne warunki środowiskowe mogą bezpośrednio wpływać na znaczniki
epigenetyczne i wywierać w dalszej części kaskady wpływ na ekspresję genów, co będzie
skutkować zmianami w fenotypie, takimi jak wystąpienie choroby. Uważa się, że profile
epigenetyczne ssaków są szczególnie wrażliwe na zmiany w środowisku w trakcie rozwoju,
ponieważ ich znaczniki epigenetyczne są usuwane i zastępowane w czasie powstawania
zarodka. Ten obszar badań nosi nazwę „programowania płodowego” i opisuje, jak
środowisko matki in utero może programować płód w kierunku rozwoju otyłości i cukrzycy
typu 2 w okresie dorosłości.
Zrozumienie roli procesów epigenetycznych w mediowaniu interakcji między genami
a środowiskiem umożliwia interesujący wgląd w przyczyny takich złożonych chorób, jak
otyłość i cukrzyca typu 2. Badacze w Instytucie Blizarda, Uniwersytet Królowej Marii, Londyn
(Finer, Rakyan, Hitman) określili, że obecność genetycznych polimorfizmów związanych
z podwyższonym ryzykiem wystąpienia otyłości w genie FTO zmienia stan epigenetyczny
tego regionu genowego. Odmienny wzór metylacji genu FTO u osób z allelem ryzyka otyłości
może wpływać na to, jak działają geny i może zapewnić metodę zrozumienia mechanizmów
leżących u podstaw otyłości. Zmiany epigenetyczne zaobserwowano także w badaniach
dotyczących programowania płodowego, takich jak badanie dotyczące fali głodu zimowego
w Danii, w którym wykazano wyższe wskaźniki cukrzycy typu 2 u osób dorosłych będących
potomstwem matek narażonych na głód w latach 40. XX wieku. W innym badaniu wykazano,
że u dzieci matek w Indiach, u których stwierdzono niedobór witaminy B12 (ze względu na
dietę laktowegetariańską stosowaną przez wielu Hindusów), występuje podwyższone ryzyko
otyłości i cukrzycy typu 2 w wieku 6 lat. Uważa się, że te wyniki leżą u podstaw koncepcji
ustanowienia „oszczędnego” fenotypu na wczesnym etapie życia, w przypadku którego
stwierdza się przystosowanie w kierunku środowiska pozbawionego żywności. Inni badacze
sądzą, że może także występować „oszczędny” genotyp w populacjach, które wyewoluowały
tak, aby radzić sobie z niedoborem żywności. Uważa się, że brak dopasowania między
oszczędnymi początkami rozwoju a rzeczywistym środowiskiem z nadmiarem żywności
w okresie późniejszym może być sytuacją, w której osoby są narażone na wysokie ryzyko
otyłości i wystąpienia cukrzycy typu 2. Wielu badaczy zasugerowało, że ta teoria może
tłumaczyć niedawną epidemię otyłości i cukrzycy typu 2 w Azji, ponieważ w ciągu ostatnich
pokoleń populacje przeszły szybkie zmiany i nastąpiło przejście z zamieszkiwania obszarów
rolniczych (charakteryzujących się niedoborem żywności i wysokim poziomem aktywności
fizycznej) do obszarów miejskich, w których występuje nadmiar jedzenia i spadek aktywności
fizycznej.
2.3. Procesy fizjologiczne wpływające na równowagę energetyczną i regulację
masy ciała
Jak opisano powyżej, otyłość stanowi złożone schorzenie kliniczne, u przyczyn którego leży
wiele czynników genetycznych i środowiskowych. Wiadomo obecnie, że te czynniki wpływają
na szereg różnych procesów fizjologicznych biorących udział w regulacji ogólnego bilansu
energetycznego. Do takich procesów zalicza się szlaki neurobehawioralne oraz szlaki
sygnałowe jelita-mózg, które współpracują razem w celu osiągnięcia homeostazy
w organizmie. Dzięki poszerzeniu wiedzy na temat tych złożonych szlaków uzyskujemy
istotny wgląd w czynniki, które kontrolują masę ciała, takie jak apetyt, sytość i zachowania
związane z jedzeniem.
Homeostatyczna kontrola bilansu energetycznego (i tym samym masy ciała) wymaga, aby
mózg pełnił rolę głównego regulatora, koordynując sygnały metaboliczne z tkanek
obwodowych, sygnały pochodzące od hormonów parakrynnych i endokrynnych oraz
informacje zwrotne z układu nerwowego.
Sygnały metaboliczne np. glukoza i wolne kwasy tłuszczowe
Spożywanie pokarmu oraz obwodowe procesy metaboliczne w organizmie są kluczem do
wytwarzania i wykorzystania paliwa dla metabolizmu energetycznego. Zmiany poziomu tych
metabolitów, np. po posiłku, wywołują kaskadę obwodowych procesów metabolicznych,
których celem jest zapewnienie homeostazy. Te procesy obejmują glukoneogenezę,
glikogenolizę oraz glikolizę (wytwarzanie glukozy dla procesów komórkowych) oraz
glikogenezę (w czasie której glukoza występuje w nadmiarze i jest przekształcana w paliwo
do przechowywania). Podobnie jak glukoza, wolne kwasy tłuszczowe (pochodzące
z krążących trójglicerydów) zapewniają szybkie źródło energii dla metabolizmu i procesów
komórkowych (z przechowywania w tkance tłuszczowej), które można sprawnie przekształcić
w zapasy paliwa. Te sygnały metaboliczne, podobnie jak inne, są bodźcem do wyzwolenia
bardziej złożonych sygnałów w organizmie, które nie tylko są odpowiedzialne za wydajną
pracę układów organizmu, ale także odpowiadają na stany napływu energii lub dodatkowe
wymagania. Wymagany szlak sygnałowy pochodzi ze skojarzenia procesów i jest kierowany
przede wszystkim układem hormonalnym i nerwowym.
Sygnały hormonalne
Działają
one
zarówno
na
poziomie
lokalnym
(parakrynnym),
jak
i
systemowym
(endokrynnym) i obejmują szereg hormonów peptydowych o przeróżnym działaniu. Leptyna
jest jednym z takich ważnych hormonów i jest wytwarzana obwodowo przez komórki
tłuszczowe zależnie od wielkości obecnych zapasów tkanki tłuszczowej w organizmie.
Przekazuje główny komunikat do mózgu za pośrednictwem innych krążących hormonów,
takich jakich insulina, na temat tego, co się dzieje na obwodzie ciała i tym samym, jak mózg
powinien regulować całkowity bilans energetyczny (np. spróbować osiągnąć ujemny bilans w
przypadku, gdy zapasy tkanki tłuszczowej są zbyt duże). Uważa się, że nieprawidłowości
procesu przenoszenia sygnałów za pośrednictwem leptyny i insuliny mogą predysponować
do wystąpienia otyłości i w przyszłości mogą stanowić cele terapeutyczne. Do innych
ważnych
hormonów
sygnałowych
zaliczają
się
peptydy
jelitowe,
jak
peptyd
glukagonopodobny 1 (GLP1) i cholecystokinina (CCK). Te hormony peptydowe są
wytwarzane w przewodzie pokarmowym w odpowiedzi na spożyty pokarm i zapewniają
wydajny i wrażliwy system sprzężenia zwrotnego dla innych hormonów w celu regulacji
środowiska metabolicznego (np. dzięki insulinie zachodzi normalizacja stężenia glukozy po
posiłku) i dla mózgu w celu kontroli apetytu i wywoływania uczucia sytości po posiłku.
W przebiegu otyłości i cukrzycy typu 2 ta wydajna odpowiedź peptydów jelitowych na posiłek
może być osłabiona, a nowsze leki opracowano tak, aby przywrócić wydajne funkcjonowanie
tego układu. Do innych ważnych hormonów regulujących bilans energetyczny należą
bardziej znane hormony wytwarzane w odpowiedzi na sygnały przenoszone przez
podwzgórze-przysadkę do obwodowych narządów endokrynnych, takich jak nadnercza
(kortykosteroidy i hormony płciowe) oraz tarczyca (tyroksyna), a także wytwarzanie hormonu
wzrostu przez samą przysadkę. Te hormony endokrynne mogą wpływać na podstawowe
tempo metabolizmu (np. hormony tarczycy i hormony płciowe), wrażliwość na insulinę
(kortykosteroidy), masę tkanki tłuszczowej (hormon wzrostu), a także odpowiadać za złożoną
interakcję między wieloma krążącymi sygnałami metabolicznymi i parakrynnymi, które
zostały już omówione.
Sygnały układu nerwowego
Autonomiczny układ nerwowy obejmujący nerwy współczulne i przywspółczulne przenosi
zapewniające homeostazę sygnały sprzężenia zwrotnego do i z mózgu z tkanek
obwodowych organizmu a dotyczące bilansu energetycznego. Do efektów obwodowych tych
bodźców nerwowych
należy
wytwarzanie
insuliny
i
katecholamin
(np.
adrenaliny
i noradrenaliny), które z kolei regulują obwodowe procesy bilansu energetycznego. Nerw
błędny przenosi ważne sygnały nerwowe z powrotem do mózgu z mechanoreceptorów
znajdujących się w żołądku w odpowiedzi na ich rozciągnięcie przez spożyty posiłek.
W obrębie mózgu kilka ważnych struktur otrzymuje przedstawione powyżej sygnały
sprzężenia zwrotnego i przekazuje sygnał odpowiedzi zwrotnej z powrotem na obwód.
Kluczowymi obszarami neuroanatomicznymi jest podwzgórze i pień mózgu, a co ważne, te
obszary nie są wyposażone w skuteczną barierę krew-mózg, dzięki czemu łatwo rozpoznają
cząsteczki sygnałowe i metabolity obecne w krążeniu ogólnoustrojowym. W tych obszarach
mózgu kilka specjalnych neuropeptydów komunikuje się i koordynuje złożonym procesem
przekazywania
komunikatów,
Do
energetyczny.
ważnych
co
jest
konieczne,
neuropeptydów
należy
aby
osiągnąć
neuropeptyd-Y
optymalny
(NPY),
bilans
hormon
stymulujący melanocyty alfa (a-MSH), aminy (np. serotonina, acetylocholina, adrenalina,
noradrenalina) i aminokwasy (np. glutaminian i GABA).
Okazuje się, że poza podwzgórzem i pniem mózgu inne obszary mózgu również odgrywają
istotną rolę w regulacji subtelnych odpowiedzi neurobehawioralnych na pokarm, takich jak
zachowania nagrody, motywacja i hedonistyczne aspekty spożywania pokarmów. Te
obszary mózgu obejmują jądro półleżące oraz ciało migdałowate i zawierają neurony
dopaminergiczne.
Współpracują
one
ściśle
z
czynnością
kory
mózgu,
w
tym
w rozpoznawaniu smaku i wyglądu jedzenia oraz w świadomym postrzeganiu żywności,
apetytu i głodu.
Zrozumienie złożoności tych mechanizmów neurobehawioralnych oraz ich związku
z homeostatyczną kontrolą bilansu energetycznego jest kluczowe, aby dokładniej poznać
mechanizm otyłości. Obecnie wielu badaczy studiuje te procesy zachodzące w mózgu, aby
zrozumieć, dlaczego u niektórych osób nie działają one prawidłowo i predysponują do
wystąpienia
otyłości.
Dzięki
modelom
zwierzęcym
i
badaniom
ludzi
z
rzadkimi
monogenowymi postaciami otyłości uzyskiwane są kolejne informacje, które z kolei są
przekładane na większe badania dotyczące otyłości, aby zobaczyć, czy odgrywają one role
w otyłości występującej powszechnie. Naukowcy mają nadzieję, że dzięki dokładnemu
poznaniu tej patofizjologii będzie możliwe opracowanie terapii docelowych, które będą lepiej
kontrolować spożywanie pokarmów i apetyt.
2.4. Konsekwencje otyłości
Otyłość
i
nadwaga
predysponują
do
wystąpienia
wielu
powiązanych
zaburzeń
metabolicznych, które zwiększają u danej osoby ryzyko chorobowości i śmiertelności.
Ryzyko zgonu jest u osób otyłych większe głównie ze względu na większe ryzyko
wystąpienia
chorób
układu
sercowo-naczyniowego
i
nowotworowych.
Nawet
po
uwzględnieniu wskaźnika ogólnej aktywności, palenia i innych istotnych czynników wiadomo,
że otyłość jest niezależnym czynnikiem ryzyka wystąpienia przedwczesnego zgonu.
A Kobiety rasy białej
Współczynnik ryzyka
Zdrowi uczestnicy, którzy
nigdy nie palili
Wszyscy
uczestnicy
Wskaźnik masy ciała
B Mężczyźni rasy białej
Współczynnik ryzyka
Zdrowi uczestnicy, którzy
nigdy nie palili
Rysunek 1. Oszacowane współczynniki
ryzyka zgonu z dowolnej przyczyny zależnie
od wskaźnika masy ciała dla wszystkich
uczestników badania oraz dla zdrowych
uczestników, którzy nigdy nie palili.
Współczynniki ryzyka i 95% przedziały ufności
przedstawiono dla kobiet rasy białej (panel A) i
mężczyzn rasy białej (panel B). Współczynniki
ryzyka obliczono z zastosowaniem wieku jako
podstawowej skali czasowej, poddano
stratyfikacji względem badania i skorygowano
względem spożycia alkoholu (gram na dobę),
poziomu wykształcenia, stanu cywilnego i
ogólnej aktywności fizycznej. Uczestników
uznano za zdrowych, jeżeli nie stwierdzono u
nich raka ani choroby serca w okresie
wyjściowym.
Wszyscy uczestnicy
Wskaźnik masy ciała
Powikłania związane z otyłością wiążą się ze złożonymi problemami patofizjologicznymi
powiązanymi z tym zaburzeniem i występują powszechnie. W odniesieniu do samej otyłości
moment wystąpienia tych powikłań jest często cichy lub opóźniony, ale stanowi ważny punkt
dla interwencji, ponieważ wiąże się z chorobowością i śmiertelnością z powodu otyłości.
Związane ryzyko
Mechanizmy
Zaburzenia metaboliczne
Adipocyty
• Cukrzyca typu 2
w nadmiarowej
• Wysokie stężenie
cholesterolu i trójglicerydów
(dyslipidemia)
• Choroba stłuszczeniowa
wątroby
• Zespół jajników
policystycznych
znajdujące
się
U osób ze wskaźnikiem
trzewnej
tkance
BMI wynoszącym 25–29,9
tłuszczowej są większe i wytwarzają
występuje
nadmiarowe ilości cytokin, takich jak
większe ryzyko rozwoju
IL-1,
Supresja
cukrzycy typu 2, a u osób
wytwarzania adiponektyny zmniejsza
z BMI równym co najmniej
wrażliwość organizmu na insulinę.
30
Całkowitym efektem tych czynników
sześciokrotnie większe.
IL-6
i
TNF-alfa.
to
dwukrotnie
ryzyko
jest
jest zwiększenie insulinooporności, co
stanowi
jedną
z
głównych
cech
cukrzycy typu 2.
Wzrost
ilości
wolnych
kwasów
tłuszczowych przechodzących przez
żylne krążenie wrotne także skutkuje
nadmiernym wytwarzaniem niektórych
lipidów (np. VLDL), które w jeszcze
większym
stopniu
wytwarzanie
zwiększają
insuliny
wprowadzanie
i
do
jej
krążenia
ogólnoustrojowego, potęgując wpływ
obwodowej
insulinooporności.
Przewlekle wysokie stężenie insuliny
(związane
z
insulinoopornością)
i zmiany w metabolizmie hormonów
płciowych
mogą
wystąpienie
policystycznych,
przewlekłym
i podwyższonym
spowodować
zespołu
który
brakiem
jajników
się
objawia
owulacji
stężeniem
androgenów.
Choroby układu sercowo-
Adipocyty wytwarzają hormony, takie
Ryzyko
naczyniowego
jak angiotensynogen, które zwiększają
wysokiego ciśnienia krwi
ciśnienie krwi, wywierając bezpośredni
jest
5
wystąpienia
razy
większe
Związane ryzyko
Mechanizmy
• Nadciśnienie
wpływ
• Choroba niedokrwienna
U otyłych
serca
• Udary
na
endotelium
osób
większa
występuje
całkowita
krążącej,
co
naczyń.
także
objętość
zwiększa
u osób, które są otyłe.
krwi
lepkość
(gęstość) krwi, a także zwiększa jej
krzepliwość (na drodze wytwarzania
czynników prokrzepliwych). Wszystkie
te
czynniki
zwiększają
ryzyko
nadciśnienia, ale odgrywają także rolę
w rozwoju miażdżycy. Dyslipidemia
związana
z
otyłością
również
predysponuje do rozwoju miażdżycy.
Gdy
ten
patologiczny
proces
występuje w tętnicach wieńcowych,
może
wywołać
i zawał
dusznicę
serca;
mózgowym
a
bolesną
w
powoduje
krążeniu
przejściowe
ataki niedokrwienne i udary.
Rak
Uważa się, że podwyższone ryzyko
Uważa się, że co najmniej
• np. rak piersi, jelita
wystąpienia
10% przypadków zgonów
u
raka
otyłych
osób
grubego, endometrium,
wynika z wielu różnych czynników,
z
nerki, prostaty, przełyku
w tym
związanych z otyłością.
stanu
metabolizmu
zapalnego,
hormonów
zmian
płciowych
oraz insulinooporności.
Choroby kości i stawów
Większy nacisk mechaniczny na stawy
• zapalenie stawów
związany z nadmierną masą ciała
• osteoporoza
• niepełnosprawność
może spowodować zapalenie stawów.
Zapalenie
stawów
powszechnie
w
występuje
przebiegu
otyłości
i często się objawia jako ból pleców,
problemy
ze
i biodrowymi
stawami
kolanowymi
oraz
przewlekła
niepełnosprawność.
Może
także
wystąpić obniżona gęstość kości ze
względu na niedobór witaminy D oraz
wyższy obrót metaboliczny kości ze
powodu
raka
jest
Związane ryzyko
Mechanizmy
względu na zaburzenia sterydowych
hormonów
płciowych.
zmniejszonej
W
gęstości
wyniku
kości,
czyli
osteoporozy, mogą wystąpić złamania
i dalsza niepełnosprawność.
Choroby układu
Te zaburzenia wynikają z ograniczenia
oddechowego
oddychania ze względu na nadmiar
• obturacyjny bezdech senny
tkanki tłuszczowej, obecność tkanki
• zespół hipowentylacji
otyłych
tłuszczowej
w nosie
w
szyi
oraz
blokujących
oddechowe
i
polipów
górne
drogi
podwzgórzowe
zaburzenia wzorów oddychania.
Problemy psychologiczne
Zaburzenia nastroju, takie jak depresja
W USA u kobiet, które są
• depresja
i
otyłe, ryzyko depresji jest
• zaburzenia lękowe
zaburzenia
lękowe,
występują
częściej u otyłych osób. Uważa się, że
jest
to
związane
czynników,
innymi
z
szeregiem
obejmujących
zaburzenia
między
zachowania
związane z próbami utraty wagi, brak
zadowolenia z postrzegania własnego
ciała
oraz
stygmatyzację
przez
społeczeństwo.
Powikłania związane z ciążą
Otyłość w przebiegu ciąży jest coraz
bardziej powszechna ze względu na
wzrost
występowania
u młodych
ludzi.
otyłości
Otyłość
w
ciąży
naraża zarówno matkę, jak i dziecko
na ryzyko ze względu na wyższe
wskaźniki cukrzycy ciążowej, stanu
przedrzucawkowego
i
makrosomii
płodu.
o 37% wyższe.
Korzyści związane ze spadkiem masy ciała u ludzi otyłych i z nadwagą są istotne.
W programie Przeciwwaga oszacowano, że u osoby otyłej ze wskaźnikiem BMI wynoszącym
>32,5 kg/m2 korzyści spadku masy ciała wynoszącego 10% obejmują 9-krotny spadek
ryzyka cukrzycy typu 2, 6-krotny spadek ryzyka dyslipidemii i nadciśnienia oraz 4-krotny
spadek ryzyka chorób układu sercowo-naczyniowego.
Pytanie brzmi, jak uzyskać taki spadek masy ciała. Powszechnie prezentowany pogląd, aby
„jeść mniej i więcej ćwiczyć”, jest o tyle właściwy, że są to najlepsze strategie, aby uzyskać
ujemny bilans energetyczny, ale jest zbytnio uproszczony. Neurobehawioralne mechanizmy
uczestniczące w regulacji energii oraz wiedza, że osoby z nadmiarem tkanki tłuszczowej są
„niewydajne
energetycznie”,
podkreślają
złożoność
istniejących
procesów
patofizjologicznych w przebiegu otyłości, które są trudne do pokonania w celu uzyskania
spadku masy ciała.
2.5.1 Podejścia terapeutyczne
Interwencje związane ze stylem życia, w tym dieta i ćwiczenia
W wielu badaniach wykazano skuteczność interwencji związanych ze stylem życia
w profilaktyce i leczeniu otyłości. Interwencje związane ze stylem życia mogą obejmować
szereg różnych podejść, ale ich główną zasadą jest zapewnienie ujemnego bilansu
energetycznego dzięki zmianom diety i zwiększonej aktywności fizycznej. W przypadku
osób, które są w stanie wprowadzić istotne zmiany do swojego stylu życia i utrzymać je
w długim okresie, wpływ na otyłość i rozwój powikłań związanych z otyłością jest również
długoterminowy. Natomiast „szybkie” interwencje, jak drastyczne diety, mogą zapewnić
krótkoterminowy spadek masy ciała, ale rzadko wpływają na masę ciała w średnim czy
długim okresie. Dzięki poznaniu mechanizmów neurobehawioralnych kontrolujących bilans
energetycznych oraz roli wyższych czynności mózgu, takich jak zachowania nagrody
i motywacja, a które mogą nie funkcjonować prawidłowo w przebiegu otyłości, można
zrozumieć, dlaczego „podejście zmiany stylu życia” w celu uzyskania spadku masy ciała jest
takie trudne.
Terapie farmakologiczne
W ostatnich latach w leczeniu otyłości badano i stosowano kilka różnych terapii
farmakologicznych. W dużych badaniach klinicznych dotyczących pewnych leków wykazano
korzystny wpływ na spadek masy takich leków, jak sibutramina i rimonabant, które przede
wszystkim działają ośrodkowo na apetyt i regulację energii. Niemniej jednak w miarę coraz
bardziej powszechnego ich stosowania w populacjach osób otyłych zaobserwowano
działania niepożądane tych leków, takie jak wzrost ryzyka chorób układu sercowonaczyniowego w przypadku sibutraminy albo zaburzenia nastroju i tendencje samobójcze
w przypadku rimonabantu, w związku z czym doprowadziło to do wycofania obu tych leków.
Firmy farmaceutyczne nadal pracują nad różnymi typami takich związków, próbując
wykorzystać ich potencjalne korzyści w nowych lekach, z którymi nie jest związane ryzyko
wystąpienia działań niepożądanych. Główną podporą obecnej farmakoterapii jest orlistat, lek,
który hamuje lipazy trzustkowe i żołądkowe, uniemożliwiając rozpad trójglicerydów w jelicie
i tym samym zmniejszając ich wchłanianie i wkład w przyjmowaną energię. Korzyści
stosowania tego leku są umiarkowane, gdyż średni spadek masy ciała w okresie roku
wynosił 2–3 kg. Niemniej jednak obawy zgłaszane przez wielu pacjentów przyjmujących ten
lek są takie, że powoduje on działania niepożądane ze strony przewodu pokarmowego ze
względu na szybkie przechodzenie dużych ilości bogatego w tłuszcz pokarmu przez przewód
pokarmowy, co powoduje wzdęcia i biegunkę. Ze względu na te działania niepożądane wiele
osób przerwało stosowanie tego leku, ale u osób, które go tolerują, lek może być pomocny
w kontroli otyłości.
Do nowszych leków dostępnych w celu leczenia otyłości i cukrzycy typu zalicza się
agonistów GLP-1, takich jak liraglutyd i egzenetyd. Te leki wpływają na kaskadę sygnałową
peptydów jelitowych, która jest osłabiona w przebiegu cukrzycy typu 2 i otyłości. Jak opisano
wcześniej, te peptydy jelitowe, np. GLP-1, są wrażliwe na spożywane pokarmy obecne
w żołądku i odpowiadają za kaskadę efektów w celu zmetabolizowania glukozy i przekazania
sygnału do mózgu w celu zmniejszenia ilości spożywanego pokarmu i apetytu. Leki należące
do tej kategorii naśladują typową odpowiedź GLP-1 u osób zdrowych. Te leki są stosunkowo
nowe i ich mechanizmy działania nie zostały dokładnie poznane, ale wydaje się, że
skutecznie zapewniają umiarkowany spadek masy ciała oraz kontrolę cukrzycy w okresie
ponad roku. Oczekiwane są dłużej trwające badania w celu oceny ich skuteczności
w utrzymaniu spadku masy ciała oraz zmniejszeniu powikłań związanych z otyłością.
Ponadto takie długoterminowe badania kontrolne zapewnią także istotne informacje na temat
bezpieczeństwa ich stosowania oraz częstości występowania działań niepożądanych.
Chirurgia bariatryczna (powodująca spadek masy ciała)
Obecnie chirurgia bariatryczna jest najbardziej skuteczną metodą uzyskania znacznego
i długoterminowego spadku masy ciała u osób otyłych i zapobieżenia lub wyleczenia
powikłań związanych z otyłością. Istnieje kilka różnych metod chirurgicznych, które obejmują
opaskę na żołądek oraz zespolenia omijające. Uważa się, że te operacje powodują spadek
masy ciała za pomocą różnych środków, między innymi w wyniku ograniczenia ilości
pożywienia wprowadzanego do żołądka, promowania wcześniejszej sytości i zmniejszenia
apetytu, a także gorszego wchłaniania w jelicie, co powoduje zmniejszony pobór energii.
W dużych badaniach wykazano, że dzięki takim operacjom, zwłaszcza zespoleniom
omijającym, można uzyskać znaczny spadek masy ciała wynoszący 10-30%, a także
zmniejszyć ryzyko zgonu aż o 40%. Uważa się, że takie korzystne efekty przeważają nad
potencjalnym ryzykiem związanym z wykonaniem operacji u osób otyłych i w badaniach
wykazano także, że takie operacje są niezwykle opłacalne, ponieważ zmniejszają wydatki
związane z długoterminowym leczeniem powikłań związanych z otyłością, takich jak
niepełnosprawność i cukrzyca typu 2. Obecnie operacja jest opcją dla osób ze wskaźnikiem
BMI >40 kg/m2 lub >35 kg/m2 w przypadku występowania powikłań związanych z otyłością,
takich jak cukrzyca typu 2 lub obturacyjny bezdech senny. W Wielkiej Brytanii takie kryteria
zaproponował Narodowy Instytut Doskonałości Klinicznej (ang. National Institute of Clinical
Excellence) na podstawie wszechstronnych badań i ocen opłacalności, niemniej jednak na
poziomie lokalnym dostęp do takich operacji jest czasem ograniczony ze względu na
problemy budżetowe lokalnych organizacji ochrony zdrowia występujące w krótkim okresie.
Psychoterapia
Na neurobehawioralne procesy leżące u podstaw otyłości, w tym systemy promujące
„nagrodę” i „motywację” w trakcie jedzenia, można wpływać dzięki stosowaniu swoistych
metod psychologicznych, takich jak kognitywna terapia behawioralna. Takie podejście
terapeutyczne może być także pożyteczne, ponieważ otyłość jest związana z wysoką
częstością występowania u osób otyłych problemów psychologicznych, takich jak depresja
i zaburzenia lękowe. Większość specjalistycznych świadczeń dla osób otyłych obejmuje
dopasowane do pacjenta wsparcie psychologa i leczenie. U otyłych dzieci takie podejścia
często obejmują interwencje rodzinne, uwzględniające fakt, że tendencja w kierunku otyłości
może być związana z rodzinnymi wzorami jedzenia i zachowaniem w domu.
Nowe terapie
Naukowcy mają nadzieję, że nowsze leki zapewnią bezpieczne i skuteczne nieoperacyjne
leczenie otyłości i jest to obszar szybkiego rozwoju firm farmaceutycznych. Dzięki coraz
większemu poznaniu patofizjologii otyłości proponowane są nowe leki, jak np. te, które
wpływają na szlaki sygnałowe jelita-mózg oraz bardziej złożone aspekty behawioralne
przyjmowania pokarmów.
3. Aspekty etyczne, prawne i społeczne (ELSA)
W tym rozdziale przedstawiono kilka opinii i tematów do dyskusji w klasie związanych
z etycznymi, prawnymi i społecznymi aspektami (ELSA) tematu „Kryzys otyłości?”.
3.1. Wprowadzenie
Otyłość jest coraz większym problemem globalnego zdrowia, zarówno w krajach
rozwiniętych, jak i w krajach nowo uprzemysłowionych. To, co sądzimy na temat otyłości i jak
z nią postępujemy, będzie mieć istotny wpływ na wskaźniki występowania cukrzycy, choroby
serca, problemów ze stawami i wielu innych schorzeń. Otyłość jest złożonym problemem
społecznym i medycznym, a publiczne i zawodowe postawy do tematu otyłości istotnie się
przyczyniają do jej złożoności.
3.2. Czy otyłość jest problemem zdrowotnym?
Jedną z początkowych reakcji na wyzwanie związane z otyłością dla zdrowia publicznego
jest opinia, że nadwaga lub otyłość nie stanowią problemów zdrowotnych, chyba że w
najcięższych przypadkach. Wiele osób, które byłyby uznane za osoby cierpiące na kliniczną
otyłość, nie uważa, aby miały nadwagę (a wiele osób, u których nie stwierdza się klinicznej
otyłości, uważa, że ma nadwagę — i nie są to osoby cierpiące na anoreksję czy bulimię, ale
osoby będące w typowym zakresie „świadomości własnego ciała”).
Z punktu widzenia zdrowego rozsądku zmienność wielkości ciała człowieka jest oczekiwana
i raczej jest to zjawisko normalne niż patologiczne. Nie znaczy to, że wielkość ciała nie wiąże
się z osądem i komentowaniem, bo tak jest. W społeczeństwach występują złożone postawy
kulturowe w odniesieniu do wielkości ciała, związane z tym, jak ludzie rozumieją piękno,
dobrą kondycję, dbanie o własny wygląd, oznaki dobrobytu itp.
Jednym z najtrudniejszych wyzwań dla promocji zdrowia jest nauczenie ludzi tego, czym
z klinicznego punktu widzenia jest otyłość (co może nie odpowiadać zdroworozsądkowej
koncepcji „bycia dobrze zbudowanym” lub „grubym” albo „grubokościstym”, także w
przypadku dzieci) bez wykorzystywania lub wyolbrzymiania stygmatyzacji związanej
z pewnymi formami otyłości. Postawy związane z otyłością są silnie powiązane
z oczekiwaniami społecznymi i porównaniami z bliskimi sąsiadami i członkami rodziny:
prawdopodobnie osoba nie będzie się uważać za osobę z nadwagą, jeżeli będzie się
postrzegać jako typowa we własnej rodzinie i sieci znajomych.
Poza ekstremalnymi przypadkami ludzie często nie doświadczają swojej otyłości w sposób
bezpośredni, albo, w krótkim okresie, problemów zdrowotnych wywołanych przez otyłość.
A nawet jeżeli ich doświadczają, mogą uważać, że, przykładowo, zadyszka, jest tylko
objawem ich słabej kondycji, a to może ich wcale nie niepokoić, a może nawet być źródłem
żartów. W większości przypadków konsekwencje otyłości materializują się z czasem i osoby
albo nie są ich świadome, albo dość istotnie lekceważą ich znaczenie. Tym samym o ile
kontrola otyłości jest istotna zarówno dla zdrowia populacji, jak i jednostki, o tyle trudne może
być przekonanie o tym człowieka bez moralizatorskiego lub narzucającego się podejścia.
Wtedy, gdy wystąpią poważne dla zdrowia konsekwencje otyłości, może już być za późno,
aby zrobić coś więcej niż tylko kontrolować objawy i jak najlepiej naprawić powstałe szkody.
Zachowanie jednostki
Jednym z wyzwań związanych z otyłością z punktu widzenia promocji zdrowia jest to, że gdy
dana osoba przyjęła, że otyłość może być ogólnym problemem zdrowotnym i że może być
(lub stać się) takim problemem dla niej samej, niespecjalistyczne teorie na temat przyczyn
otyłości zaczynają odgrywać rolę. Ludzka wiedza na temat zachowań prowadzących do
otyłości lub mogących kontrolować lub oddalać otyłość jest złożona i może zależeć od
błędnej lub niepełnej wiedzy na temat wzorów jedzenia, zawartości składników pokarmowych
w różnych typach żywności, ilości pożywienia stanowiącej odpowiednią ilość, skuteczności
różnych diet, roli ćwiczeń itp. Poza przyjęciem „zdrowych przekonań” wiadomo także, że
zmiana starych przyzwyczajeń i nabycie nowych nie jest łatwe, a „kognitywne uprzedzenia”
odpowiedzialne za zmianę obecnych zachowań w celu uzyskania długoterminowych, ale
odległych korzyści, są głęboko zakorzenione w ludzkiej psychologii.
Z drugiej strony, oczywiste jest także to, że istnieje różnica między tym, jak osądzamy nasze
własne zachowanie, a tym, co myślimy o zachowaniu innych. O ile czasem możemy być
bardziej wybaczający lub tolerancyjni względem zachowania innych, o tyle przez większość
czasu zbyt chętnie wierzymy, że zachowanie innych wynika z lenistwa, zachłanności,
nieudolności lub braku silnej woli, natomiast nasze zachowania są racjonalne, rozsądne i nikt
do nich nic nie ma poza nami samymi, albo są trudne do zmiany z powodu „rzeczywistych”
trudności,
które
są
„prawdziwymi”
barierami
na
drodze
do
zmiany
zachowania
(w przeciwieństwie do trudności występujących przed leniwą, nieudolną itp. osobą, której po
prostu brakuje silnej woli).
Ta niespójność w myśleniu o zachowaniu nie jest bardziej oczywista niż w debatach
dotyczących osobistej odpowiedzialności za zły stan zdrowia (lub otyłość jako prekursor
złego stanu zdrowia). Ponieważ otyłość jest często wiązana ze słabością moralną, jak
zachłanność i brak odpowiedzialności, powszechnym poglądem jest ten mówiący, że osoba
otyła nie powinna otrzymać takiej samej pomocy i wsparcia jako osoba, u której cukrzyca lub
choroba serca została spowodowana przez inny czynnik, który według nas jest uznawany za
niezależny od zachowania danej osoby. I nawet w obrębie samej otyłości, osoba, której
nadwaga wynika z „problemu hormonalnego”, może otrzymać więcej współczucia niż osoba,
której nadwaga jest wynikiem braku samokontroli.
Nie tylko te debaty mają wpływ na publiczną postawę względem leczenia samej otyłości,
mają one jeszcze większy wpływ w przypadku debat dotyczących leczenia konsekwencji
zdrowotnych otyłości (choroby serca, cukrzyca i inne), gdy wydaje się, iż stałym temat jest to,
że problemy zdrowotne „wywołane przez samą jednostkę” powinny być traktowane
z niższym priorytetem niż problemy zdrowotne „bez winy”.
Genetyka i fizjologia
Z etycznego punktu widzenia głównym problemem związanym z genetyką i fizjologią otyłości
jest przekazywanie informacji o publicznych postawach względem otyłości i postrzeganego
wkładu osobistego zachowania. Genetyka i fizjologia otyłości są niezwykle złożone
i prawdopodobnie nie będzie żadnego prostego badania genetycznego ani zestawu badań,
które mogłyby pełnić rolę testu przesiewowego pod kątem ryzyka wystąpienia otyłości lub
schorzeń związanych z otyłością.
Prawdopodobnie głównym wkładem genetyki i fizjologii w medycynę kliniczną otyłości będzie
poznanie szlaków przyczynowych, co może doprowadzi do powstania leków (omówiono
poniżej). Częściowe wytłumaczenia, dlaczego niektóre osoby są otyłe, zostały w pewnym
zakresie przedstawione przez genetykę oraz fizjologię i pasują do debat na temat roli
odpowiedzialności jednostki, które już zostały omówione. Na wiele sposobów będą to po
prostu nowe wersje starych tłumaczeń, takie jak „Nie jestem gruby, mam tylko
niedoczynność tarczycy” (co oznacza, mam nadwagę, ale nie jest to moja wina) lub
„Wszyscy w mojej rodzinie mają grube kości” (co oznacza, mam nadwagę, ale taki się
urodziłem, to moja typowa sylwetka).
Objaśnienia strukturalne
Chociaż znaczenie zachowania osobistego i odpowiedzialności jednostki dla otyłości jest
prawdopodobnie dominujące, coraz więcej zainteresowania w debatach publicznych
poświęca się żywności w kontekście etyki przemysłu żywieniowego oraz roli rządu
w kształtowaniu środowiska.
Rola przemysłu żywnościowego jest coraz częściej krytykowana. Coraz więcej mówi się na
temat zawartości soli i cukru w typowej żywności i o ile problem dodawania soli do
przetworzonych pokarmów istniał od dawna, o tyle dopiero od niedawna zainteresowania
objęły także problem dodawania cukru do przetworzonej żywności. Konsumenci nie tylko nie
mają wiedzy na temat zawartości soli i cukru w spożywanych pokarmach (mimo wyraźnych
określeń na etykietach żywności), ale nie wiedzą także, jak sól i cukier wpływają na naszą
chęć dalszego jedzenia, co tym samym sprzyja obżarstwu.
Wiele krytycznych uwag zgłaszano w odniesieniu do wielkości porcji w sieciach restauracji
fast-food, wprowadzania na rynek wysokoenergetycznej żywności dla dzieci (co w niektórych
krajach obejmuje sponsorowanie aktywności szkolnych i wydarzeń sportowych w celu
podkreślenia
pozornego
powiązania
między
spożywaniem
wysokoenergetycznych
pokarmów a aktywnym stylem życia) itp. Coraz częściej krytykowane są niepełne lub
wprowadzające w błąd informacje oraz „zachęty” prokonsumpcyjne, które zwiększają
konsumpcję i odwracają jednostki od zdrowszych opcji.
Inny problem jest związany z metodą sprzedaży detalicznej żywności — o ile powszechna
dostępność supermarketów i sieci małych sklepów istotnie wpłynęła na wygodę życia
w mieście i także w wielu społecznościach wiejskich, praktyki marketingowe sieci były wiele
razy
krytykowane
i prezentowania
z
powodu
stosunkowo
zmniejszania
niezdrowych
różnorodności
produktów
dostępnych
produktów
(wysokotłuszczowych,
wysokoprzetworzonych produktów) w postaci bardziej wygodnej i o niższej cenie niż
produktów świeżych oraz z powodu obniżania cen zakupów hurtowych w taki sposób, że
promowana jest wyższa konsumpcja (co przede wszystkim dotyczy alkoholu, ale także
słodyczy, ciastek, napojów gazowanych itp.). Jeżeli praktyki marketingowe i dominująca
pozycja na rynku sprzedawców należących do głównych sieci sprawiają, że zdrowe
odżywianie się jest trudne i droższe, to jest to wyraźne miejsce dla interwencji rządowych za
pośrednictwem polityk podatkowych, regulacji produktowych i licencji, a także obecnie
popularnych „umów zachęcających”, „kontraktów odpowiedzialności” i umów dobrowolnych
z przemysłem żywnościowym.
Główne podejścia do otyłości obejmują edukację i informację, zmiany zachowania, leki
i operacje.
Edukacja i informacja obejmuje rozpoznanie (być może w ramach programów badań
przesiewowych, ale prawdopodobnie w trakcie rozmów w czasie rutynowych wizyt lekarskich
i być może dzięki skierowaniu do specjalnych placówek zajmujących się leczeniem otyłości)
osób, które są otyłe lub narażone na ryzyko wystąpienia otyłości i przekazanie im informacji
na temat zagrożeń związanych z otyłością i tego, co można zrobić, aby ją pokonać.
Takie podejście edukacyjne jest związane z pewnymi zagrożeniami: może zwiększać
stygmatyzację, może się koncentrować bardziej na „martwiących się” niż na „prawdziwie”
otyłych i może się nie przełożyć na rzeczywiste zmiany zachowania. Niemniej jednak
większość rządów i placówek zdrowia przyjmuje obecnie bardziej aktywne podejście do
zwiększania publicznej i indywidualnej świadomości problemów otyłości i przez nią
wywołanych.
Sama edukacja i informacja mogą wpłynąć na niektóre osoby tak, że zmienią swoje
zachowanie, rozpoczynając bardziej intensywną aktywność fizyczną, dietę oraz podejmą
próby stosowania bardziej zróżnicowanej diety albo diety zawierającej więcej świeżej
żywności lub żywności o mniejszej zawartości tłuszczu czy energii. Niemniej jednak wiele
osób będzie potrzebowało dalszych porad lub pomocy. Wydaje się, że niektóre inicjatywy
sektora prywatnego, jak programy „Strażników wagi”, odnoszą pewien sukces, podobnie jak
inicjatywy sektora publicznego obejmujące „recepty na ćwiczenia”, kognitywną terapię
behawioralną oraz inne środki. Niestety baza dowodów dla interwencji zmniejszających
otyłość, a obejmujących zmianę zachowania jednostki, nie jest szczególnie wiarygodna
i pewnością konieczne są dalsze badania kontrolowane.
Inna strategia zmiany zachowania jednostki obejmująca „zachęty”, które „zmienią parametry
domyślne” zachowania jednostki bez konieczności podejmowania bezpośrednich i celowych
działań ze strony samego konsumenta, jest również ostatnio bardzo popularna. Niektórzy
krytycy takiej interwencji martwią się, ponieważ „zachęty” nie wiążą się z autonomicznym
wyborem i tym samym nie są sprawiedliwe i obejmują manipulację. Ale naturalną
odpowiedzią jest wskazanie powszechnego wykorzystania tych typów strategii modyfikacji
zachowania przez supermarkety i innych sprzedawców detalicznych w celu zachęcenia ludzi
do kupowania więcej lub do kupowania konkretnych produktów. Zastosowanie tych technik
do promocji zdrowia (a) miałoby pewne szanse powodzenia i (b) przybliżyłoby cel korzystny
dla jednostki i społeczeństwa, a nie tylko ekonomiczny.
Inne uwagi krytyczne są skierowane na wzory aktywności współczesnego życia, które
zachęcają do siedzącego trybu życia i przemieszczania się na długie dystanse
w samochodach lub innych pojazdach oraz nie obejmują ćwiczeń (ale które mogą
obejmować nudę i wynikające z niej zapewniające komfort jedzenie i picie). Rola rządu
polegająca na zapewnieniu otwartych przestrzeni do ćwiczeń (zwłaszcza w szkołach, ale
także ogólnie w społecznościach) oraz uregulowaniu transportu tak, aby jazda na rowerze
i spacery były łatwiejsze, bardziej bezpieczne i bardziej atrakcyjne, jest istotna i coraz
częściej omawiana.
Wszystkie te kwestie strukturalne są obecnie tematem wielu dyskusji w krajach zachodnich.
Niemniej jednak jest zrozumiałe, że są one i nadal będą w przyszłości równie ważne
w krajach
nowo
uprzemysłowionych,
które
zaczynają
przechodzić
przez
„zmiany
demograficzne” i w których regulacja przemysłu żywności i napojów może być ograniczona
lub dopiero powstawać.
Farmakoterapia
W ciągu lat próbowano stosować wiele różnych strategii leczenia w celu bezpośredniego
leczenia otyłości lub modyfikacji zachowania. W pewnym okresie były popularne leki
zwiększające wydatki energetyczne organizmu (takie jak amfetaminy); była też moda na
preparaty zmniejszające apetyt. W przemyśle farmaceutycznym wiele inwestowano
w nowsze podejścia obejmujące możliwość przekonania mózgu o tym, że żołądek jest pełny
w przypadku rzeczywistego spożycia mniejszej ilości żywności. Podobnie inwestowano
w leki hamujące wychwyt tłuszczy lub energii ze spożywanego pokarmu.
Poza medycznym pytaniem odnoszącym się do tego, jak bardzo te podejścia oparte na
lekach były związane w praktyce z sukcesem i jakie miały działania niepożądane, istniejące
pytania etyczne są nadal istotne. Po pierwsze, wątpliwe jest to, czy leki pozwalające
jednostce spożywać duże ilości jedzenia bez przybierania na wadze są moralnie
akceptowalne: może to zachęcać do marnotrawienia lub zachłanności i obejmuje nawyk
dużej konsumpcji, który prawdopodobnie pozostanie nawet po przerwaniu farmakoterapii. Po
drugie, między wierszami leży wyzwanie, że z moralnego punktu widzenia lepiej jest zmienić
własne zachowanie własną wolą, a nie dzięki wzięciu tabletki.
Ten typ krytycznych uwag występuje od dawna — podobne debaty toczą się w psychiatrii
i dotyczą względnego stanowiska etycznego terapii opartych na lekach w przypadku depresji
lub
obniżonego
nastroju
oraz
kognitywnej
terapii
behawioralnej
lub
interwencji
psychoterapeutycznych. Można w sposób uzasadniony twierdzić, że jeżeli ktoś nie może
pomyślnie zmienić swojej diety lub schematu aktywności, wtedy tabletki mogą być
interwencją, której potrzebuje. I również może być ważne to, że dzięki przyjmowaniu leków
taka osoba zacznie coś robić i zmiana zachowania stanie się łatwiejsza, tym samym będzie
trwać dłużej. Ale poza dokładnymi badaniami klinicznymi to są tylko spekulacje
i moralizowanie.
Leczenie chirurgiczne
W ekstremalnych przypadkach operacje mające na celu zmianę przewodu pokarmowego
tak, aby zmniejszyć apetyt i możliwość spożywania dużych ilości jedzenia i picia, mają
korzystne działanie. Ale raczej nie będzie to pożyteczne narzędzie stosowane na dużą skalę
w sektorze zdrowia publicznego w przypadku niewielkiej i umiarkowanej otyłości. Ponadto
należy pokonać publiczny sceptycyzm dotyczący tego, na ile otyłość jest winą osoby otyłej.
Standardowy zarzut twierdzący, że operacje wykonywane z powodu otyłości to
nieodpowiednie wykorzystanie publicznych pieniędzy (lub pieniędzy ubezpieczyciela) jest
bardziej związany z poglądem, że otyłość jest winą danej osoby, a nie z obiektywnymi
dowodami o opłacalności operacji lub względnym brakiem skuteczności innych interwencji
u najbardziej otyłych pacjentów.
Autorzy:
Dokument Najnowszy stan wiedzy został przygotowany przez Sarah Finer, specjalistkę ds.
medycyny i badań klinicznych na Wydziale Cukrzycy i Endokrynologii, Uniwersytet Królowej
Marii, Londyn. Dokument ELSA został przygotowany przez Richarda Ashcrofta, profesora
bioetyki na Uniwersytecie Królowej Marii, Uniwersytet w Londynie.
POZNAJ NAJNOWSZE INFORMACJE NA TEMAT
BADAŃ NAD ZDROWIEM
FUNDED BY:
PROJECT PARTNERS:

Kryzys otyłości?

Transkrypt

Podobne dokumenty

Aktywność Fizyczna i jej znaczenie w kontroli masy

Była sobie otyłość. Część 7: Zespoły monogeniczne oraz zespół

Konsekwencje otyłości dla ciąy The implications of obesity on