Przydatność tomografii rezonansu magnetycznego głowy w

Przydatność tomografii rezonansu magnetycznego głowy w

CHILD NEUROLOGY
NEUROLOGIA
DZIECIĘCA
ARTYKUŁ REDAKCYJNY/EDITORIAL
Vol. 16/2007 Nr 31
Przydatność tomografii rezonansu
magnetycznego głowy w diagnostyce
zmian niedotlenieniowo-niedokrwiennych
u noworodków
Magnetic resonance imaging for diagnosis
of hypoxic-ischemic lesions in newborns
Grażyna Hnatyszyn
Klinika Neonatologii Pomorskiej Akademii Medycznej w Szczecinie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. M.B. Czeszyńska
Streszczenie
Słowa kluczowe: noworodek, niedotlenienie
okołoporodowe, tomografia rezonansu magnetycznego
Zmiany niedotlenieniowo-niedokrwienne są najczęstszą przyczyną uszkodzenia mózgu w okresie okołoporodowym i mogą prowadzić do późniejszych zaburzeń neurologicznych, takich jak:
mózgowe porażenie dziecięce, padaczka czy upośledzenie umysłowe. Wczesna diagnostyka
następstw niedotlenienia okołoporodowego stanowi ważne wyzwanie współczesnej medycyny.
Postęp, jaki dokonał się w zakresie diagnostyki neuroobrazowej, a w szczególności zastosowanie
tomografii rezonansu magnetycznego głowy u noworodków z niedotlenieniem okołoporodowym,
budzi wielkie nadzieje. Liczne publikacje wykazują, że zastosowanie rezonansu magnetycznego
ma szczególną wartość w diagnostyce uszkodzenia mózgu zarówno u noworodków donoszonych,
jak i wcześniaków. Określenie lokalizacji, rozległości oraz dalszej ewolucji zmian niedotlenieniowo-niedokrwiennych u noworodków w dużym stopniu umożliwia ustalenie rokowania co do przyszłego rozwoju dziecka. Szczególne znaczenie ma możliwość wczesnego przewidywania najcięższego powikłania niedotlenienia okołoporodowego, jakim jest mózgowe porażenie dziecięce.
Abstract
Key words: newborn,
asphyxia, magnetic resonance imaging
Hypoxic–ischemic lesions are the most important reason for brain injury in perinatal period. Brain
damage caused by perinatal asphyxia may progresses to neurological sequele including cerebral
palsy, epilepsy, mental retardation. Early diagnosis of poor outcome in asphyxiated newborns still
remains a challenge in contemporary medicine. Progress in neuroimaging and the recent application of magnetic resonance imaging in newborn for detection of perinatal asphyxia has given new
hope.There is growing consensus that this technique is of exceptional value for the detection of
brain injury in term and preterm neonates. By studying the distribution, extent, and evolution of
ischemic injury, conventional magnetic resonance imaing makes it largely possible to establish
the prognosis for the infant with particular reference to cerebral palsy as the single most important
neurological disorder directly associated with perinatal asphyxia.
Tomografia rezonansu magnetycznego (MR) jest
metodą obrazową, bez której obecnie trudno wyobrazić
sobie diagnostykę chorób ośrodkowego układu nerwowego. W ostatnich latach stosowana jest coraz częściej
u noworodków, i to nie tylko donoszonych, ale również
u wcześniaków, a nawet u płodów [1, 2, 3, 4].
Liczne publikacje wskazują na wyjątkową rolę badania rezonansu magnetycznego w diagnostyce zmian
niedotlenieniowo-niedokrwiennych powstających w
czasie ciąży, porodu oraz po porodzie. Zmiany te stano-
Vol. 16/2007, Nr 31
wią najczęstszą przyczynę uszkodzenia mózgu w okresie okołoporodowym i mogą prowadzić do mózgowego
porażenia dziecięcego (mpdz), padaczki, upośledzenia
umysłowego oraz innych problemów rozwojowych [5].
Znajomość typów patomorfologicznych uszkodzenia
mózgu w okresie okołoporodowym stanowi podstawę
właściwej interpretacji obrazów tomografii rezonansu
magnetycznego otrzymywanych u noworodków, które
przebyły niedotlenienie okołoporodowe.
7
Grażyna Hnatyszyn
Neuropatologia i patogeneza
zmian niedotlenieniowoniedokrwiennych
u noworodków
W przeciwieństwie do dorosłych, u których epizod
niedotlenieniowo- niedokrwienny prowadzi do rozlanych zmian w mózgu, u dzieci uszkodzenie w konsekwencji niedotlenienia okołoporodowego ma charakter
bardziej selektywny, gdyż zarówno u noworodków donoszonych, jak i urodzonych przedwcześnie mózg jest
jeszcze niedojrzały. Rodzaj i rozległość pojawiających
się zmian zależą od ciężkości niedotlenienia, rodzaju
– czy było ostre, podostre, czy przewlekłe, od czasu
jego trwania i od dojrzałości tkanki nerwowej [6]. Hipoksemia, niedokrwienie mózgu oraz wewnątrzkomórkowe zaburzenia biochemiczne związane z deficytem
energetycznym pojawiają się jako rezultat niedotlenienia okołoporodowego i są ze sobą ściśle powiązane.
Generalnie można przyjąć, że u wcześniaków w
wyniku umiarkowanego lub łagodnego niedotlenienia dochodzi do wybiórczego uszkodzenia istoty białej, natomiast dla noworodków donoszonych bardziej
charakterystyczne jest uszkodzenie istoty szarej, w
pierwszym rzędzie jąder podstawy i wzgórz. W przypadku przedłużającego się głębokiego niedotlenienia
u wcześniaków dodatkowo zostaje zajęta istota szara,
natomiast u noworodków urodzonych o czasie rozlane
uszkodzenie neuronów prowadzi z czasem do martwicy wielotorbielowatej, czyli rozległego zajęcia istoty
białej.
U noworodków donoszonych z encefalopatią niedotlenieniowo-niedokrwienną występują dwa podstawowe typy uszkodzenia mózgowia: selektywna martwica
neuronów oraz przystrzałkowe uszkodzenie mózgu,
które różnią się przede wszystkim patomechanizmem
powstania [7].
Częściej rozpoznawana za pomocą badań MR selektywna martwica neuronów powstaje w wyniku głębokiego, ostrego niedotlenienia. Wybiórczemu uszkodzeniu ulegają obszary mózgu, w których w związku
z intensywnym metabolizmem istnieje duże zapotrzebowanie energetyczne, a także miejsca, w których
znajdują się receptory glutaminianowe. Są to przede
wszystkim: wzgórze, jądro soczewkowate, hipokamp,
kora rolandyczna. W selektywnej martwicy neuronów
zmiany zlokalizowane są przeważnie obustronnie,
a rozległość uszkodzenia zależy od ciężkości i czasu
trwania niedotlenienia [6].
Przystrzałkowe uszkodzenie mózgu związane jest
z łagodnym lub umiarkowanym niedokrwieniem tkanki mózgowej w pasie granicznym unaczynienia i ma
związek z podostrym niedotlenieniem. Polega na korowej martwicy neuronów, z wciągnięciem w proces ob8
umierania znajdującej się poniżej istoty białej. Zmiany
zlokalizowane są obustronnie, okołostrzałkowo, przeważnie w okolicy ciemieniowo-potylicznej. Rozmiar
uszkodzenia jest uzależniony od ciężkości niedokrwienia mózgu [7, 8].
Nieco odrębny problem stanowią udary mózgu u
noworodków. Pomimo że nie są one bezpośrednio spowodowane niedotlenieniem okołoporodowym, jednak
obydwa zjawiska mogą występować łącznie. U noworodków donoszonych udary powstają najczęściej w obszarze unaczynionym przez tętnice środkową mózgu, z
niejasnej przyczyny częściej po stronie lewej. Ogniska
udarowe występują również u wcześniaków i mogą
tworzyć się wewnątrzmacicznie. Zlokalizowane są
wówczas przeważnie w obszarze unaczynionym przez
tętnicę soczewkowato-prążkową [9].
Przyczynami powstawania udarów u noworodków mogą być: niedociśnienie tętnicze, niewydolność
krążenia, choroby naczyniowe, zakrzepica, nadpłytkowość, zakażenie uogólnione. Jednak w wielu przypadkach pojedynczych ognisk udarowych nie udaje się
ustalić przyczyny [5, 7, 10].
Leukomalacja okołokomorowa jest typem uszkodzenia mózgu najbardziej charakterystycznym dla
wcześniaków urodzonych przed 32. tygodniem życia
płodowego. Pomimo że na jej powstanie ma wpływ
przewlekłe niedotlenienie, etiologia leukomalacji jest
złożona [11]. Składa się na nią hipoperfuzja w następstwie hipokapni i niskiego ciśnienia systemowego krwi,
działanie cytokin w przebiegu zakażenia wewnątrzmacicznego lub noworodkowego, a także toksyczne działanie glutaminanów powstających w trakcie niedotlenienia [12, 13, 14]. Jamy malacyjne zlokalizowane są
najczęściej grzbietowo i bocznie w stosunku do trójkątów komór bocznych. Leukomalacja okołokomorowa
może również występować, chociaż znacznie rzadziej,
u noworodków donoszonych, które przebyły wewnątrzmaciczne niedotlenienie, na przykład w związku ze
stanem przedrzucawkowym u matki [15, 16].
Diagnostyka zmian
niedotlenieniowoniedokrwiennych
u noworodków za pomocą
tomografii rezonansu
magnetycznego
Tomografia rezonansu magnetycznego głowy jest
techniką neuroobrazową najlepiej wykrywającą zmiany
niedotlenieniowo-niedokrwienne powstające w okresie
okołoporodowym. Określenie ich lokalizacji, rozległości oraz dalszej ewolucji w dużym stopniu umożliwia
ustalenie rokowania co do przyszłego rozwoju dziecka
[7, 18, 19, 20]. Ultrasonografia przezciemieniowa u
Neurologia Dziecięca
Przydatność tomografii rezonansu magnetycznego głowy w diagnostyce zmian niedotlenieniowo-niedokrwiennych...
noworodków donoszonych z niedotlenieniem okołoporodowym może uwidocznić tylko najcięższe zmiany w
mózgowiu, a prawidłowy wynik badania ultrasonograficznego nie ma znaczenia rokowniczego [7].
Obraz zmian otrzymywany w tomografii MR zależy nie tylko od typu uszkodzenia tkanki mózgowej, do
którego doprowadziło niedotlenienie okołoporodowe,
ale także od tego w jakim czasie od chwili jego wystąpienia wykonujemy badanie.
W pierwszym tygodniu życia u noworodków donoszonych z encefalopatią niedotlenieniowo-niedokrwienną badanie MR może ujawnić: obrzęk mózgu, osłabienie
sygnału tylnej odnogi torebki wewnętrznej (PLIC – the
posterior limb of the internal capsule), zmienioną intensywność sygnału jąder podstawy i wzgórz, zmiany w pniu
mózgu, brak zróżnicowania szarej i białej istoty mózgu,
wzmocnienie sygnału kory w czasie T1-zależnym [20].
Osłabienie sygnału tylnej odnogi torebki wewnętrznej w obrazach T2-zależnych może wystąpić już w 1–2
dniu od czasu zadziałania niedotlenienia, ale tylko u
noworodków, które ukończyły 37 tydzień życia płodowego. Zmiana ta wyprzedza inne postacie uszkodzenia
mózgu związane z niedotlenieniem i bardzo dobrze koreluje z zaburzonym rozwojem. Nie wykazuje jednak
korelacji z jakością ani ciężkością przyszłych zaburzeń. Sygnał PLIC może powrócić po kilku tygodniach
lub miesiącach, a stopień powrotu zależy od ciężkości
niedotlenienia [19].
Obrzęk mózgu jest przejściowym następstwem
ostrego niedotlenienia i można go rozpoznać za pomocą tomografii MR w pierwszych 24–48 godzinach
życia u części noworodków z umiarkowaną lub ciężką
encefalopatią niedotlenieniowo-niedokrwienną.. Prezentacja w czasie T1-zależnym wykrywa wówczas następujące zmiany: brak uwidocznienia przestrzeni zewnątrzmózgowych, zatarcie bruzd mózgu, zamknięcie
szczeliny Sylwiusza, wąską szczelinę międzypółkulową, wąskie światło rogów czołowych komór bocznych
[20]. Zmiany te utrzymują się nie dłużej jak do końca
pierwszego tygodnia życia. Po ustąpieniu cech obrzęku
mózgu zdecydowanie lepiej uwidaczniają się dokonane zmiany niedotlenieniowo-niedokrwienne. Dlatego
najlepszym okresem na wykonanie badania MR u noworodka z objawami niedotlenienia okołoporodowego
jest 7–30 dzień życia, kiedy ustępuje już obrzęk, a nie
ma jeszcze cech atrofii mózgu [20, 21].
U noworodków, u których w wyniku ostrego niedotlenienia doszło do selektywnej martwicy neuronów,
tomografia rezonansu magnetycznego głowy wykonywana w obrazach T1- i T2-zależnych wykazuje zmiany
w jądrach podstawy, które według Rutherford można
podzielić na łagodne, umiarkowane i ciężkie.
Zmiany łagodne są ogniskowe i występują z prawidłowym sygnałem z tylnej odnogi torebki wewnętrznej.
Vol. 16/2007, Nr 31
Rokowanie w ich przypadku jest przeważnie dobre.
Zmiany o umiarkowanym nasileniu są również
ogniskowe, lecz zajmują tylno-boczną część jądra soczewkowatego, boczną część wzgórza i zawsze przebiegają z nieprawidłowym sygnałem PLIC. Najczęściej
prowadzą do pozapiramidowej postaci mózgowego
porażenia dziecięcego, przebiegającej z prawidłowym
rozwojem intelektualnym. W przypadku umiarkowanych zmian w jądrach podstawy, pomimo obecności
zaburzeń neurologicznych u dziecka, tomografia MR
wykonywana po szóstym miesiącu życia może nie wykazać żadnej patologii. Dlatego u części pacjentów z
mózgowym porażeniem dziecięcym powstałym w konsekwencji niedotlenienia okołoporodowego badanie
MR głowy nie wykazuje odchyleń od normy. Jednak w
części przypadków w wyniku uszkodzenia jąder podstawy powstaje stan marmurkowaty, charakteryzujący
się zmniejszeniem liczby neuronów, glejozą i nieprawidłową mielinizacją. Można go rozpoznać dopiero
około 8–10 miesiąca życia.
Ciężkie zmiany są rozlane, zajmują głowę jądra
ogoniastego i sięgają do śródmózgowia; zawsze przebiegają z nieprawidłowym sygnałem PLIC. Przeważnie
towarzyszą im również zmiany w korze mózgu i istocie
białej. Użycie odpowiednich projekcji w trakcie badania
umożliwia uwidocznienie ognisk udarowych w grzbietowej części pnia mózgu. Kiedy uraz niedotlenieniowy
jest szczególnie ciężki i długotrwały, dochodzi do rozlanego uszkodzenia mózgu. Po kilku dniach po ustąpieniu
cech obrzęku mózgu w obrębie jąder podstawy i wzgórz
obserwuje się znaczne wzmocnienie sygnału w obrazach
T1-zależnych oraz osłabienie w obrazach T2-zależnych
[20]. Po kilkunastu dniach od niedotlenienia badaniem
MR można uwidocznić powstanie jam martwiczych w
obrębie jąder podstawy i wzgórz a w części przypadków
jeszcze w pierwszym miesiącu życia dziecka tworzą
się zmiany torbielowate w obrębie istoty białej, dające
obraz wielotorbielowatej martwicy mózgu [7].
Rozległe wieloogniskowe oraz rozlane zmiany w
jądrach podstawy najczęściej prowadzą do ciężkich
czterokończynowych postaci mózgowego porażenia
dziecięcego, odpowiadających obustronnemu niedowładowi połowiczemu z towarzyszącymi objawami
choreoatetotycznymi, z wtórnym małogłowiem, upośledzeniem umysłowym, objawami opuszkowymi i
przeważnie z padaczką [7, 17, 20, 21, 22].
W przypadkach rozlanego uszkodzenia mózgu w
kontrolnych badaniach MR wykonywanych po kilku
miesiącach w obrębie jąder podstawy i wzgórz można
obserwować jamki, a następnie cechy atrofii tych struktur. Zmianom tym często towarzyszy również zanik hipokampa oraz rozległe zaniki istoty białej [7, 20].
Podobnie jak u noworodków donoszonych, również
u wcześniaków, które przebyły głębokie ostre niedotle9
Grażyna Hnatyszyn
nienie, badaniem MR można wykryć obecność zmian
niedotlenieniowych w okolicy jąder podstawy, ale lokalizacja tych zmian będzie inna, zależna od stopnia
dojrzałości ośrodkowego układu nerwowego [23].
Przystrzałkowe uszkodzenie mózgu jest znacznie
rzadziej rozpoznawane niż selektywna martwica neuronów. W ostrej fazie niedotlenienia, w związku z obecnością cech obrzęku, w obrębie zmienionej martwiczo
kory mózgu stwierdza się początkowo obniżenie intensywności sygnału w obrazach T1-zależnych i jego wzrost
w obrazach T2-zależnych. Po 4–7 dobie od wystąpienia
niedokrwienia, po ustąpieniu cech obrzęku mózgu, obserwuje się wzrost intensywności sygnału kory w obrazach T1-zależnych. Po kilku miesiącach od niedotlenienia pojawiają się zaniki korowe. W badaniu MR można
wówczas obserwować charakterystyczną deformację
zakrętów i pogłębienie bruzd odpowiadające ulegyrii
[7]. W następstwie przystrzałkowego uszkodzenia mózgu może rozwinąć się spastyczna postać mózgowego
porażenia dziecięcego lub inne problemy neurologiczne,
takie jak dyspraksja, zaburzenia rozwoju mowy, a także
zaburzenia orientacji wzrokowo-przestrzennej, które w
dalszej konsekwencji są jedną z przyczyn późniejszych
problemów szkolnych [8, 23].
W diagnostyce udarów niedokrwiennych u noworodków tomografia rezonansu magnetycznego jest metodą z wyboru, przy czym podobnie jak u dorosłych,
również u noworodków dyfuzyjna technika echopolarna (DWI) jest najlepsza w identyfikacji udaru niedokrwiennego w ostrej fazie. Wykrywalność omawianych
zmian za pomocą ultrasonografii przezciemieniowej
zarówno u wcześniaków, jak i noworodków donoszonych jest bardzo słaba [7].
Udar noworodkowy predysponuje do występowania mózgowego porażenia dziecięcego pod postacią
niedowładu połowiczego, przeciwstronnego do ogniska uszkodzenia mózgu oraz do padaczki, w tym
również do napadów zgięciowych [9, 25]. Największe
zagrożenie rozwoju mpdz występuje u noworodków z
rozlanymi zmianami w zajętej półkuli mózgu, w torebce wewnętrznej lub w jądrach podstawy [26]. Zdecydowanie lepsze rokowanie jest w przypadkowo zdiagnozowanych ognisk udarowych u dzieci, u których nie
ma uchwytnych obciążeń – częściej takie zmiany są
bezobjawowe [26, 27, 28].
Pomimo rozwoju technik obrazowych ultrasonografia przezciemnieniowa ze względu na jej dostępność, nieinwazyjność, możliwość wykonywania przyłóżkowego i wielokrotnego powtarzania od wielu lat
była i nadal pozostaje kluczową metodą w diagnostyce
leukomalacji okołokomorowej, podobnie jak w przypadku zawału żylnego okołokomorowego i krwawień
dokomorowych u wcześniaków. Publikacje ostatnich
lat wykazały jednak, że badanie MR obrazuje leuko10
malację okołokomorową we wcześniejszym okresie i
w większym zakresie niż badanie USG. Uwidacznia
dodatkowo obecność krwotocznych ognisk martwiczych [23, 29, 30].
Rozpoznając badaniem neuroobrazowym obustronną leukomalację okołokomorową, spodziewamy
się wystąpienia u dziecka kurczowej postaci mózgowego porażenia dziecięcego o ciężkości korespondującej
z rozległością zmian malacyjnych. Jeśli uszkodzeniu
ulegnie ośrodek półowalny lub wieniec promienisty,
może rozwinąć się spastyczność czterokończynowa,
przebiegająca z zaburzeniami intelektualnymi [23, 31,
32, 33].
Stosowane już w niektórych ośrodkach na świecie
seryjne badania MR głowy u wcześniaków ze skrajnie
małą masą urodzeniową ciała przyczyniły się nie tylko
do lepszego poznania etapów pozamacicznego dojrzewania ośrodkowego układu nerwowego, lecz również
do lepszego zrozumienia podłoża zaburzeń rozwojowych w tej grupie dzieci.
Dzięki tomografii rezonansu magnetycznego głowy w ostatnich latach opisano występowanie u wcześniaków z bardzo małą masą urodzeniową ciała bezjamistego rozlanego uszkodzenia istoty białej mózgu.
Tomografia MR wykonywana u tych noworodków w
terminie przewidywanego porodu o czasie w obrazach
T2 zależnych wykazuje rozlane wzmocnienie sygnału istoty białej – DEHSI (diffuse and excessive high
signal intensity) [6]. Według Volpe patologia ta może
odpowiadać za późniejsze zaburzenia rozwojowe, takie jak zaburzenia emocjonalne czy problemy szkolne
[27]. Nadal jednak trwają badania dotyczące DEHSI.
Wykonywanie tomografii MR głowy w terminie przewidywanego porodu o czasie u wcześniaków z bardzo
małą masą urodzeniową ciała nie tylko pozwala na
dokładniejszą ocenę rozległości leukomalacji i ognisk
udarowych, lecz również umożliwia rozpoznanie rozlanego bezjamistego uszkodzenia istoty białej mózgu,
którego nie udaje się uwidocznić w badaniu USG [1,
23, 29, 30, 35].
Podsumowanie
Tomografia rezonansu magnetycznego głowy jest
badaniem dostępnym, nieinwazyjnym, możliwym do
wykonania u noworodka we śnie fizjologicznym. Zaplanowanie jej wykonania nie oznacza rezygnacji z
ultrasonografii przezciemieniowej, która jest wyjściowym badaniem obrazowym u noworodków donoszonych z niedotlenieniem okołoporodowym i podstawową metodą neuroobrazową u wszystkich wcześniaków.
Jednak badanie rezonansu magnetycznego powinno
być stosowane w pierwszym miesiącu życia u wszystkich noworodków donoszonych, które przebyły niedotlenienie okołoporodowe. Wskazane również jest
Neurologia Dziecięca
Przydatność tomografii rezonansu magnetycznego głowy w diagnostyce zmian niedotlenieniowo-niedokrwiennych...
wykonywanie go w terminie przewidywanego porodu
o czasie u wcześniaków, które przebyły niedotlenienie
okołoporodowe i u wszystkich noworodków z bardzo
małą masą urodzeniową ciała.
Pismiennictwo
[1] Inder T.E., Anderson N.J., Spencer C. et al.: White matter injury in the premature infant: a comparison between serial
cranial sonographic and MR findings at term. AJNR Am. J. Neuroradiol., 2003:24, 805–809.
[2] Rutherford M.: The asphyxiated term infant. In: TMR of the neonatal brain. Red. Rutherford M., W.B. Saunders, London-Toronto 2002, 99–128.
[3] Scher M.S.: Feal and neonatal neurologic case histories: assessment of brain disorders in the context of fetal-maternalplacental disease. Part 1: Fetal neurologic consultations in the context of antepartum events and prenatal brain development. J. Child Neurol., 2003:18, 85–92.
[4] Scher M.S.: Fetal and neonatal neurologic case histories: assessment of brain disorders in the context of fetal-maternalplacental disease. Part 2: Neonatal neurologic consultations in the context of advers antepartum and intrapartum events.
J. Child Neurol., 2003:18, 155–164.
[5] Volpe J.J.: Hypoxic-ischemic encephalopathy: neuropathology and pathogenesis. In: Neurology of the newborn. Red.
Volpe J.J., W.B. Saunders, Philadelphia 1995, 279–369.
[6] Flodmark O., Barcovich A.J.: Imaging of the infant brain. In: The newborn brain. Red. Lagercranz H., Hanson M., Evrard P., Rodeck C. Cambridge University Press, 2002, 289–316.
[7] Triulzi F., Baldoli C., Righhini A.: Neonatal hypoxic-ischemic encephalopathy. In: Pediatric Neuroradiology. Brain.
Red. Tortori-Donati P., Rossi A., Biancheri R., Springer, Berlin-Heidelberg 2005, 234–255.
[8] Campistol J., Poo P., Fernandez Alvarez E. et al.: Parasagittal cerebral injury: magnetic resonance findings. J. Child
Neurol., 1999:14, 683–685.
[9] Kirton A., De Veber G.: Cerebral palsy secondary to perinatal ischemic stroke. Clin. Perinatol., 2006:33, 367–386.
[10] Mercuri E., Dubowitz L., Rutherford M.A.: Cerebral infraction in the full-term infant. In: TMR of the neonatal brain.
Red. Rutherford M.A., W.B. Saunders, London-Toronto 2002, 129–154.
[11] Perlman J.M.: White matter injury in the preterm infant: an important deteTMRnation of abnormal neurodevelopment
outcome. Early Hum. Dev., 1998:53, 99–120.
[12] Greisen G., Vannucci R.C.: Is periventricular leucomalacia a result of hypoxic-ischaemic injury? Hypocapnia and the
preterm brain. Biol. Neonate., 2001:79, 194–200.
[13] Shalak L., Perlman J.M.: Hemorrhagic-ischemic cerebral injury in the preterm infant: current concepts. Clin. Perinatol.,
2002:29, 745–763.
[14] Weindling M.: Clinical aspects of brain injury in the preterm infant. In: The newborn brain. Red. Lagercrantz H., Hanson M., Evard P., Rodeck C. Cambridge University Press, 2002, 443–478.
[15] Baud O., Daire J.L., Dalmaz Y. et al.: Gestational hypoxia induces white matter damage in neonatal rats: a new model
of periventricular leukomalacia. Brain Pathol., 2004:14, 1–10.
[16] Sie L.T., van der Knaap M.S., Oosting J.: MR patterns of hypoxic-ischemic brain damage after prenatal, perinatal or
postnatal asphyxia. Neuropediatrics, 2000:31, 128–136.
[17] Barcovich A.J., Hajnal B.L., Vigneron D. et al.: Prediction of neuromotor outcome in perinatal asphyxia: evaluation of
MR scoring systems. AJNR Am. J. Neuroradiol., 1998:9, 143–149.
[18] Rutherford M., Pennock J., Schwieso J. et al.: Hypoxic-ischaemic encephalopathy: early and late magnetic resonance
imaging findings in relation to outcome. Arch. Dis. Child Fetal Neonatal. Ed., 1996:75, F145–151.
[19] Rutherford M.A., Pennock J.M., Counsell S.J. et al.: Abnormal magnetic resonance signal in the internal capsule predicts
poor neurodevelopmental outcome in infants with hypoxic-ischemic encephalopathy. Pediatrics, 1998:102, 323–328.
[20] Rutherford M.: The asphyxiated term infant. In: TMR of the neonatal brain. Red. Rutherford M., W.B. Saunders, London-Toronto 2002, 99–128.
[21] Barkovich A.J., Westmark K., Partridge C. et al.: Perinatal asphyxia: MR findings in the first 10 days. AJNR Am. J.
Neuroradiol., 1995:16, 427–438.
[22] Maller A.I., Hankins L.L., Yeakley J.W. et al.: Rolandic type cerebral palsy in children as a pattern of hypoxic-ischemic
injury in the full-term neonate. J. Child Neurol., 1998:13, 313–321.
[23] De Vries L.S., Groenendaal F., Meiners L.C.: Ischemic lesions in the preterm brain. In: TMR of the Neonatal Brain. Red.
Rutherford M.A., W.B. Saunders, London-Toronto, 2002, 155–169.
[24] Berger R., Garnier Y.: Perinatal brain injury. J. Perinat. Med., 2000:28, 261–285.
[25] Golomb M.R., Garg B.P., Williams L.S.: Outcomes of children with infantile spasms after perinatal stroke. Pediatr.
Neurol., 2006:34, 291–295.
[26] Mercuri E., Dubowitz L., Rutherford M.A.: Cerebral infraction in the full-term infant. In: TMR of the neonatal brain.
Red. Rutherford M.A., W.B. Saunders, London-Toronto 2002, 129–154.
[27] Estan J., Hope P.: Unilateral neonatal cerebral infarction in full term infants. Arch. Dis. Child Fetal. Neonatal. Ed.,
1997:76, F88–93.
Vol. 16/2007, Nr 31
11
Grażyna Hnatyszyn
[28] Mercuri E., Rutherford M., Cowan F. et al.: Early prognostic indicators of outcome in infants with neonatal cerebral
infarction: a clinical, electroencephalogram, and magnetic resonance imaging study. Pediatrics, 1999:103, 39–46.
[29] Sie L.T., van der Knapp M.S., van Wezel-Meijler G. et al.: Early MR features of hypoxic-ischemic brain injury in neonates with periventricular densities on sonograms. AJNR Am. J. Neuroradiol., 2000:21, 852–861.
[30] Ramenghi L.A., Mosca F., Counsell S. et al.: Magnetic resonance imaging of the brain in preterm infants. In: Pediatric
Neuroradiology. Brain. Red. Tortori-Donati P., Rossi A., Biancheri R. Springer, Berlin-Heidelbrg 2005, 199-234.
[31] de Vries L.S., Eken P., Dubowitz L.M.: The spectrum of leukomalacia using cranial ultrasound. Behav. Brain Res.,
1992:49, 1–6.
[32] Volpe J.J.: Brain injury in the premature infant. Neuropathology, clinical aspects, pathogenesis, prevention. In: Clinics
in perinatology. Neurologic disorders in the newborn, part I. Red. Plessis A.J., W.B. Saunders Company, PhiladelphiaTokyo 1997, 567–587.
[33] Weindling M.: Clinical aspects of brain injury in the preterm infant. In: The newborn brain. Red. Lagercrantz H., Hanson M., Evard P., Cambridge University Press, 2002, 443–478.
[34] Volpe J.J.: Cerebral white matter injury of the premature infant-more common than you think. Pediatrics, 2003:112,
176–180.
[35] Hnatyszyn G.: Ocena przydatności kompleksowej diagnostyki neurologicznej w rozpoznawaniu mózgowego porażenia
dziecięcego u niemowląt urodzonych przedwcześnie z objawami niedotlenienia okołoporodowego. Med. Wieku Rozw.,
2005:3, 293–310.
Adres do korespondencji:
Klinika Neonatologii Pomorskiej Akademii Medycznej
71-252 Szczecin
ul. Unii Lubelskiej 1
tel/fax: (91) 425 33 27
12
Neurologia Dziecięca