Oce na funk cji roz kur czo wej w ostrych ze spo łach wień co wych

Oce na funk cji roz kur czo wej w ostrych ze spo łach wień co wych

130 cardial kontrast echocardiography – MCE). Mikrobąbelki podawane
są w infuzji ze stałą prędkością. Dzięki temu ilość kontrastu w tkance mięśnia serca pozostaje stała, ponieważ taka sama ilość kontrastu dociera do mięśnia, jak i go opuszcza. Fale ultradźwiękowe o wysokiej mocy niszczą mikrobąbelki w regularnych odstępach i tempo
ponownego pojawiania się cząstek kontrastowych pomiędzy kolejnymi pulsami fali ultradźwiękowej odpowiada prędkości przepływu
krwi przez tkankę. Objętość i prędkość krwi krążącej w naczyniach
miokardium wyliczana jest z odpowiednich wzorów [30].
MCE dostarcza informacji o znaczeniu prognostycznym zarówno
krótko, jak i długoterminowym niejako w dodatku do oceny ryzyka
w skali TIMI, standardowej echokardiografii, markerów serologicznych i oceny bólu w klatce piersiowej na oddziale ratunkowym [31].
13 MCE, obok standardowej echokardiografii, może być także użyteczna w ocenie powodzenia leczenia reperfuzyjnego po interwencyjnej
lub farmakologicznej rewaskularyzacji. MCE może pozwolić na wykrycie zjawiska „no-reflow” [32–34]. Ponadto sugerowano zastosowanie MCE w celu oceny żywotności mięśnia serca i przewidywania
tak zwanego późnego powrotu funkcji po AMI [35].
Ocena funkcji rozkurczowej w ostrych
zespołach wieńcowych
Badania wykazały zmiany w profilu przepływu przez zastawkę mitralną po indukowanym inflacją balonu zamknięciu tętnicy wieńcowej, które są wtórne do upośledzenia relaksacji mięśnia lewej komory [36]. Dochodzi do zmniejszenia tempa szczytowego napełniania
(fala E), co skutkuje redukcją napełniania lewej komory podczas fazy szybkiego napełniania, zwiększeniem tempa napełniania w fazie
skurczu przedsionków (fala A) i redukcją stosunku E/A z wydłużonym czasem deceleracji (ryc. 13-5) [37]. Zmiany te odzwierciedlają
pogorszenie funkcji rozkurczowej mierzonej inwazyjnie za pomocą
szczytowego negatywnego dP/dt, ciśnienia końcoworozkurczowego
w lewej komorze oraz czasu stałej relaksacji izowolumetrycznej (tau)
i może ono być obecne nawet przy zachowanej prawidłowej funkcji
skurczowej [38]. W OZW większość pacjentów ma typowy wzór zaburzeń relaksacji (E/A <1, przedłużony czas deceleracji mitralnej
>50 ms). Duży obszar zawału lub istotnie upośledzona funkcja skurczowa mogą jednak skutkować powstaniem profilu restrykcyjnego
(wysoka prędkość szczytowa fali E, E/A <2 i czas deceleracji <150
ms), co odzwierciedla nieprawidłową podatność komory z podwyższonymi ciśnieniami napełniania [37]. Można obserwować także
trzeci, pseudoznormalizowany, wzorzec w badaniu dopplerowskim,
w którym E/A wynosi 1–2, a czas deceleracji zawiera się pomiędzy
150 a 250 ms. Zgodnie z tym, co piszą niektórzy autorzy, można zastosować manewr Valsalvy w celu zdemaskowania tego wzorca, ponieważ zmniejszony powrót żylny ujawni nieprawidłowości w stosunku E/A przepływu mitralnego (<1) i w czasie deceleracji
(>250 ms) u pacjentów z wzorcem pseudoznormalizowanym, natomiast u chorych bez dysfunkcji skurczowej parametry te pozostaną
w normie [39, 40]. Taki pseudoznormalizowany wzorzec można odróżnić od wzorca prawidłowego w obrazowaniu dopplerowskim
także przez ocenę czasu relaksacji izowolumetrycznej, określając
mitralny i aortalny profil dopplerowski i analizując wzorzec DTI pier-
E: 0,94
A: 0,62
E/A: 1,52
A
B
C
D
RYCINA 13-5 A. Przykład prawidłowego profilu napływu przez zastawkę mitralną. Fala E ma prędkość 94 cm/s, czas deceleracji (DT – deceleraton time) wynosi 174 ms,
a wskaźnik E/A 1,0. B. Zapis prędkości napływu wskazuje na nieprawidłową relaksację. Wskaźnik E/A wynosi 0,44, a DT jest wydłużony (439 ms). C. DTI bocznej części
pierścienia mitralnego obrazujący odwrócenie normalnego wzorca z E’<A’. D. Wzorzec restrykcyjnego napływu mitralnego z krótkim DT (141 ms) i E/A wynoszącym 2,5.
ROLA ECHOKARDIOGRAFII NA ODDZIAŁACH
RATUNKOWYCH
Pacjenci zgłaszający się na oddziały ratunkowe z powodu bólu w klatce piersiowej mogą przedstawiać istotny dylemat diagnostyczny. Ból
w klatce piersiowej może być manifestacją kilku różnych schorzeń
kardiologicznych, a także wynikać z przyczyn niezwiązanych z układem krążenia. Jednym z najistotniejszych powodów bólu w klatce
piersiowej pozostaje ostry zawał serca (acute myocardial infarction
– AMI). Wczesne leczenie AMI jest niezbędne w celu poprawy perfuzji mięśnia serca, ograniczenia martwicy komórek miokardium
i w końcu dla ratowania życia chorego. Ponieważ wczesne leczenie
skutkuje lepszymi wynikami, metoda diagnostyczna pozwalająca na
szybkie i dokładne rozpoznanie ma potencjalnie dużą użyteczność kliniczną. Zazwyczaj diagnoza AMI stawiana jest na podstawie trzech
składowych: wywiadu chorobowego, EKG i poziomu markerów martwicy mięśnia serca we krwi. Wywiad chorobowy często jest nietypowy i niespecyficzny. Wstępne wyniki badania poziomu markerów
martwicy mięśnia serca we krwi są często w normie i czasem dopiero po kilku godzinach mogą osiągnąć poziom powyżej górnej granicy normy [43]. Typowy wzorzec niedokrwienia w EKG, o ile jest
obecny, jest niewątpliwie pomocny, jednak dostarcza jednoznacznej
diagnozy tylko w 40–50% przypadków OZW [44]. Problem ten jest
szczególnie widoczny u chorych z zamknięciem gałęzi okalającej.
Wczesne postawienie diagnozy AMI na podstawie opisanej powyżej klasycznej triady nie zawsze jest możliwe. U mniej niż jednej
trzeciej pacjentów zgłaszających się na oddziały ratunkowe z bólem
w klatce piersiowej ostatecznie ustala się rozpoznanie OZW, podczas
gdy 5–10% chorych z AMI jest błędnie wypisywanych do domu [45,
46]. Właściwe rozróżnienie pomiędzy obiema grupami pacjentów
jest niezwykle istotne i pozostaje poważnym wyzwaniem. Sugerowano wdrażanie rozmaitych strategii diagnostycznych: seryjne badanie
poziomu markerów martwicy mięśnia serca we krwi, monitorowanie zmian odcinka ST, wczesne wykonywanie prób wysiłkowych.
Echokardiografia, pozwalająca na przyłóżkową ocenę kurczliwości
mięśnia serca, może być optymalną metodą do wczesnego rozpozna-
wania ostrego niedokrwienia i AMI u chorych z sugestywnymi obja- 131
wami, ale z niediagnostycznymi zmianami w EKG [47]. Obecność odcinkowych zaburzeń kurczliwości w echokardiografii cechuje się
wysoką czułością (88–93%), ale stosunkowo niską specyficznością
(41–53%) w rozpoznawaniu AMI [48–50]. Brak zaburzeń kurczliwości w trakcie trwania bólu w klatce piersiowej lub tuż po epizodzie
bólu pozwala jednak zidentyfikować podgrupę pacjentów, u których AMI jest mało prawdopodobne, a ujemna wartość predykcyjna
takiego wyniku badania wynosi około 98% [51]. Kontos i wsp. porównywali dwuwymiarową echokardiografię i scyntygrafię radioizotopową, wykazując 98% zgodność pomiędzy obiema metodami [52].
W niektórych ośrodkach klinicznych, w celu oceny pacjentów z podejrzeniem niedokrwienia mięśnia serca, na oddziałach ratunkowych po echokardiografii tradycyjnej wykonuje się echokardiogra- 13
fię wysiłkową w celu umożliwienia wcześniejszego wypisu chorych
do domu [53].
Echokardiografia może być także użyteczna na oddziałach ratunkowych w celu dokonywania swego rodzaju triage’u [„selekcji” –
przyp. tłum.] pacjentów z bólem w klatce piersiowej. Może być pomocne w rozpoznawaniu OZW, w ocenie obszaru miokardium zagrożonego niedokrwieniem i szacowaniu globalnej funkcji skurczowej lewej
komory, a także w szybkiej i precyzyjnej identyfikacji komplikacji
u niestabilnych chorych. Echokardiografia może być również użyteczna przy wykluczaniu innych potencjalnych przyczyn bólu w klatce piersiowej, takich jak rozwarstwienie aorty (ryc. 13-6), obecność
masywnego zatoru w tętnicy płucnej (ryc. 13-7), ostre zapalenie osierdzia z obecnością płynu w osierdziu, stenoza aortalna, kardiomiopatia przerostowa i wypadanie płatka zastawki mitralnej. Ponadto echokardiografia, obok danych klinicznych i wyników EKG, dostarcza
istotnych informacji o znaczeniu prognostycznym dla pacjentów z bólem w klatce piersiowej, identyfikując chorych z ryzykiem wczesnych
i późnych zdarzeń sercowych [54]. Częstość tych zdarzeń sercowych
(zgon, pilna rewaskularyzacja, AMI) jest istotnie wyższa u pacjentów
z bólem w klatce piersiowej, zaburzeniami kurczliwości mięśnia serca i z upośledzoną funkcją skurczową, niż u chorych bez dysfunkcji
skurczowej w badaniu echokardiograficznym [55].
Wytyczne American College of Cardiology (ACC), American Heart
Association (AHA) i Amerykańskiego Towarzystwa Echokardiograficznego (American Society of Echocardiography – ASE) z 2003 roku
[56], dotyczące klinicznych zastosowań echokardiografii, sugerują,
że wskazaniami klasy I do wykonywania echokardiografii u chorych z bólem w klatce piersiowej są:
• Diagnozowanie choroby będącej przyczyną bólu w klatce piersiowej u chorych z bólem w klatce i z dowodami na chorobę zastawkową, osierdzia lub patologią mięśnia serca
• Ocena bólu w klatce piersiowej u pacjentów z podejrzeniem
ostrego niedokrwienia mięśnia serca, kiedy wyjściowe EKG i parametry laboratoryjne są niediagnostyczne i kiedy badanie można wykonać w trakcie epizodu bólu lub w ciągu minut po jego
ustąpieniu
• Ocena bólu w klatce piersiowej u chorych z podejrzeniem rozwarstwienia aorty
• Ocena pacjentów z bólem w klatce piersiowej, z niestabilnością
hemodynamiczną nieodpowiadającą na podstawowe postępowanie terapeutyczne
• Triage pacjentów z bólem w klatce piersiowej na oddziałach ratunkowych.
Echokardiografia w ostrych zespołach wieńcowych
ścienia mitralnego (odwrócony stosunek E/A) lub badając przepływ
w żyłach płucnych [37].
DTI jest użyteczny w ocenie dysfunkcji rozkurczowej. Wzorzec
ruchu pierścienia mitralnego w trakcie rozkurczu jest podobny do
przepływu przez zastawkę mitralną ocenianego metodą Dopplera
pulsacyjnego (pulsed-wave Doppler – PWD), ale ma mniejszą prędkość. Na podstawie oceny prędkości sygnałów pochodzących z zastawki mitralnej ocenianych metodą Dopplera można otrzymać
wartość w fazie wczesnego rozkurczu (Em) i w fazie skurczu przedsionków (Am) oraz stosunek Em/Am. Będąc mniej zależną od obciążenia wstępnego niż profil przepływu przez zastawkę mitralną oceniany w PWD, wzorzec Em/Am oceniany w DTI pomaga zróżnicować
prawidłowe napełnianie lewej komory od napływu pseudoznormalizowanego, jaki obserwuje się u chorych z umiarkowanym do ciężkiego upośledzeniem funkcji rozkurczowej.
W modelach eksperymentalnych przywrócenie prawidłowego
przepływu w tętnicach wieńcowych wywołuje odwrócenie zmian
obserwowanych w badaniu dopplerowskim w ciągu 15 s. Normalizacja profilu prędkości może być jednak w warunkach klinicznych
opóźniona. Po skutecznym zabiegu angioplastyki powrót przepływu przez zastawkę mitralną do wartości prawidłowych może trwać
nawet 48 godzin, a czasem kilka dni, w zależności od czasu trwania
i rozległości niedokrwienia przed rewaskularyzacją [41, 42]. Opóźniona normalizacja może odzwierciedlać poprawę funkcji rozkurczowej segmentów mięśnia serca, które wcześniej były niedokrwione lub ogłuszone.
ECHOKARDIOGRAFIA W ŚWIEŻYM ZAWALE SERCA
Na podstawie współzależnych badań angiograficznych i echokardiograficznych u pacjentów z AMI zdefiniowano, która tętnica wieńcowa unaczynia każdy z segmentów lewej komory (ryc. 13-8). W pro-
132
LA
Ao
LV
LV
LA
13
B
A
TL
FL
C
D
RYCINA 13-6 A. Typowy obraz rozwarstwienia aorty wstępującej w echokardiografii przezklatkowej, projekcja przymostkowa w osi długiej, uwidoczniono (strzałka)
odwarstwiony fragment błony wewnętrznej (intimal flap). B. Obraz rozwarstwienia aorty w echokardiografi; przezprzełykowej, głowica na poziomie połowy długości
przełyku, projekcja w osi długiej (120 stopni). C. Towarzysząca rozwarstwieniu niedomykalność zastawki aortalnej uwidoczniona za pomocą Dopplera kodowanego
kolorem. D. W projekcji w osi krótkiej uwidoczniono w aorcie zstępującej połączenie pomiędzy kanałem prawdziwym (TL – true lumen) i rzekomym (FL – false lumen).
Kanały rozdzielone są odwarstwionym fragmentem błony wewnętrznej (intimal flap) (strzałka). LA (left atrium), lewy przedsionek; LV (left ventricle), lewa komora.
RV
LV
RA
LA
RYCINA 13-7 Projekcja koniuszkowa czterojamowa ukazuje bardzo poszerzoną RV
(u chorego, który zgłosił się na oddział ratunkowy z nietypowym bólem w klatce
piersiowej z towarzyszącą tachykardią, które ujawniły się 10 dni po długiej podróży
samochodem). Poszerzenie w następstwie zatorowości płucnej i ciężkiego nadciśnienia płucnego. LA (left atrium), lewy przedsionek; LV (left ventricle), lewa komora;
RA (right atrium), prawy przedsionek; RV (right ventricle), prawa komora.
jekcji przymostkowej w osi długiej widoczny przedni odcinek przegrody międzykomorowej unaczyniony jest przez gałąź zstępującą
(GPZ) lewej tętnicy wieńcowej. Pierwsze 1–2 cm są zaopatrywane
przez pierwszą gałąź przegrodową, co pozwala na określenie, czy zamknięcie naczynia ma miejsce w proksymalnym czy w dystalnym od
tej gałęzi odcinku GPZ. Ściana dolno-tylna jest zwykle zaopatrywana przez gałąź obwodową (GO). W projekcji przymostkowej w osi
krótkiej GPZ zaopatruje ścianę przednią i przednią część przegrody,
GO unaczynia ścianę boczną, a prawa tętnica wieńcowa (PTW) dolną część przegrody i ścianę dolną. W projekcji koniuszkowej dwujamowej ściana przednia zaopatrywana jest przez GPZ, ściana dolna
przez PTW, natomiast koniuszek serca ma często podwójne unaczynienie. W projekcji koniuszkowej czterojamowej środkowa część
przegrody unaczyniona jest przez GPZ, część podstawna przegrody
należy zwykle do obszaru unaczynienia PTW, koniuszek zaopatrywany jest przez GPZ, a ściana boczna i segmenty przypodstawne otrzymują unaczynienie z GO.
We wczesnej fazie pełnościennego, niepoddanego rewaskularyzacji AMI charakterystyczne w echokardiografii jest zmniejszenie
amplitudy ruchu wsierdzia z zachowaniem prawidłowej grubości
ściany komory. Po 4–6 tygodniach ściana komory w niedokrwionym
obszarze ulega ścieńczeniu, a struktura ściany komory często ma
133
UNACZYNIENIE WIEŃCOWE
LAX
SAX PM
Podstawny
przednio-przegrodowy
Środkowy
przednio-przegrodowy
RV
Ao
LV
Środkowy
dolno-boczny
Środkowy
przednio-przegrodowy Środkowy
przedni
LA
RV
LV
Środkowy
przegrodowy
Podstawny
dolno-boczny
Środkowy
przednio-boczny
Środkowy
dolny
4C
LV
Przegrodowy
podstawny
RA
LA
Koniuszkowy
boczny
Środkowy
boczny
Środkowy
dolny
Podstawny
boczny Podstawny
dolny
Koniuszkowy
przedni
LV
Środkowy
przedni
Podstawny
przedni
LA
Obszar unaczynienia gałęzi przedniej zstępującej
Obszar unaczynienia prawej tętnicy wieńcowej
Obszar unaczynienia gałęzi okalającej
Obszar nakładania gałęzi przedniej zstępującej i gałęzi okalającej
Obszar nakładania gałęzi przedniej zstępującej i prawej tętnicy wieńcowej
RYCINA 13-8 Schemat przedstawia unaczynienie wszystkich 16 segmentów mięśnia lewej komory. Segment koniuszkowy boczny może być zaopatrywany przez gałąź
przednią zstępującą lub gałąź okalającą lewej tętnicy wieńcowej. Segment koniuszkowy dolny może być unaczyniony przez gałąź przednią zstępującą lewej tętnicy wieńcowej
lub przez prawą tętnicę wieńcową. 2C, projekcja dwujamowa; 4C, projekcja koniuszkowa czterojamowa; LAX, projekcja przymostkowa w osi długiej; SAX PM, projekcja
przymostkowa w osi krótkiej na poziomie mięśni brodawkowatych.
zwiększoną echogeniczność wynikającą z włóknienia. Pełnościenny
zawał serca prowadzi zwykle do istotnych zaburzeń regionalnej
czynności skurczowej lewej komory, a większość dotkniętych niedokrwieniem segmentów staje się akinetyczna lub dyskinetyczna, pozostałe natomiast są hipokinetyczne. Odmiennie natomiast, w przypadku zawału nieobejmującego całej grubości mięśnia komory,
hipokineza jest zazwyczaj mniej nasilona, a globalna funkcja skurczowa pozostaje zazwyczaj mniej upośledzona [57, 58]. W badaniach
wykazano dobrą korelację pomiędzy histologicznie udokumentowanym zawałem i obecnością odcinkowej dysfunkcji skurczowej
w echokardiografii w ponad 90% przypadków [59]. W badaniach
eksperymentalnych martwica obejmująca do 20% grubości ściany
komory związana jest z około 50% zmniejszeniem przyrostu grubości mięśnia, natomiast martwica obejmująca ponad 20% grubości
mięśnia jednoznacznie wiąże się z jego ścieńczeniem [60, 61]. Obecność lub brak zaburzeń ruchu ściany lewej komory może być bardziej
związana z zajęciem całej grubości ściany mięśnia niż z obwodowym
obszarem zawału [62]. W badaniach zarówno eksperymentalnych,
jak i klinicznych wykazano, że krótko po zamknięciu tętnicy wieńcowej (<2 dni) rozległość zaburzeń kurczliwości oceniana w echokardiografii koreluje z faktycznym rozmiarem zawału [63]. Echokardiografia może jednak przeszacować rozmiar zawału, ponieważ
w segmentach przyległych do niedokrwionego obszaru pojawiają się
podobne zaburzenia kurczliwości [59, 61]. Mechanizmem, który
może odpowiadać za to zjawisko, może być to, że w niedokrwionym
miokardium dochodzi do zaburzeń metabolicznych (wyczerpanie za-
sobów trójfosforanu adenozyny), a regiony mięśnia serca sąsiadujące z obszarem zawału poddane są nadmiernemu obciążeniu, co powoduje obraz pozornej dysfunkcji [64].
Związek między nieprawidłową kurczliwością
a lokalizacją zawału w EKG
Heger i wsp. [3] donosili, że 95% pacjentów z obecnością patologicznego załamka Q w EKG w odprowadzeniach II, III i aVF miało zaburzenia kurczliwości obejmujące przynajmniej jeden z segmentów
ściany dolnej. Jeśli zawał ściany dolnej powikłany był pęknięciem
przegrody międzykomorowej (ventricular septal defect – VSD),
w echokardiografii rozpoznawano zaburzenia ruchu dolnej części
przegrody międzykomorowej, pomimo braku dowodów na jej zajęcie w EKG [3]. Określone w echokardiografii zaburzenia kurczliwości
były lepszym wskaźnikiem prognostycznym rozległości i lokalizacji
zawału, zwłaszcza dlatego, że dolna część przegrody międzykomorowej nie może być dokładnie oceniona w EKG. Zajęcie ściany bocznej
często wiąże się z zawałem dolno-tylnym [aktualna nazwa: dolno-podstawny – przyp. tłum.]. Pacjenci z zawałem dolno-podstawnym
i zajęciem ściany bocznej widocznym w EKG mają zazwyczaj zaburzenia kurczliwości obejmujące segmenty podstawne [66]. Jeśli w EKG
identyfikuje się zawał ściany przedniej, w echokardiografii obecne są
zaburzenia kurczliwości przynajmniej jednego segmentu tej ściany
[3]. Na rozległość zaburzeń kurczliwości ma wpływ lokalizacja zamknięcia GPZ [67]. Wszystkie segmenty przedniej części przegrody
Echokardiografia w ostrych zespołach wieńcowych
RV
13
2C
Koniuszkowy
dolny
Przegrodowy
koniuszkowy
Środkowy
przegrodowy
Środkowy
dolno-boczny