XI Międzynarodowy Kongres Polskiego Towarzystwa

„Innowacyjne technologie
a psychogeriatria”
XI Międzynarodowy Kongres Polskiego Towarzystwa
Psychogeriatrycznego (PTPG)
Goście specjalni:
Prof. Michael Davidson, Prof. Shlomo Noy,
Prof. Krzysztof Tchoń, Prof. Jerzy Vetulani
Wrocław 4-5.12.2014 r.
54
XI Międzynarodowy Kongres PTPG
KONGRES PSYCHOGERIATRYCZNY
PROGRAM RAMOWY XI MIĘDZYNARODOWEGO KONGRESU
POLSKIEGO TOWARZYSTWA PSYCHOGERIATRYCZNEGO
Czwartek, 4 grudnia 2014
8:30-9:30
8:30-9:30
9:45-11:15
Rejestracja uczestników
Zebranie Zarządu PTPG
Sesja I
– sesja inauguracyjna
9:45-10:00 Uroczyste otwarcie Kongresu
10:00-10:45 Wykład inauguracyjny: Jerzy Vetulani
Nobel – znaczenie odkrycia wewnętrznego GPS mózgu
10:45-11:15 Shlomo Noy
New technologies in rehabilitation and geriatrics
11:15-11:30 PRZERWA KAWOWA
11:30-13:15
Sesja II
11:30-12:15 Edward Jacek Gorzelańczyk
Koncepcja pętli korowo-podkorowych – nowe spojrzenie na
neuropsychiatrię.
12:15-12:45 Katarzyna Pasgreta
Ocena szybkich ruchów gałek ocznych oraz funkcji grafomotorycznych
u osób z chorobą Alzheimera.
12:45-13:15 Anna Brzecka
Diagnostyka polisomnograficzna w psychogeriatrii – wybrane zagadnienia.
13:30-15:00 LUNCH
55
XI Międzynarodowy Kongres PTPG
15:00-17:00
Sesja III
15:00-15:45 Tomasz Gabryelewicz
Biomarkery dla choroby Alzheimera – międzynarodowy
projekt BIOMARKAPD
15:45-16:30 Grzegorz Herbinger
Starzeć się wolniej. Stan zapalny i niekorzystny remodeling
ośrodkowego układu nerwowego
16:30-17:00 Michael Davidson
Decision making in psychogeriatric
15:30-15:45 PRZERWA KAWOWA
17:10-17:40
Sesja IV – plakatowa
17:45-19:00 Walne zgromadzenie członków Polskiego
Towarzystwa Psychogeriatrycznego
20:00 Spotkanie towarzyskie (Restauracja „Galicja”)
56
XI Międzynarodowy Kongres PTPG
Piątek, 5 grudnia 2014
9:00-10:00
9:00-9:30
Sesja V
Krzysztof Tchoń
Społeczne roboty towarzyszące
9:30-10:00 Aleksandra Suwalska
Telezdrowie, teleopieka, telepsychogeriatria?
10:00-10:15 PRZERWA KAWOWA
10:15-11:15
Sesja VI
10:15-10:45 Anna Zimny
Obrazowanie czynnościowe i parametryczne w chorobach otępiennych
– rola badań PET i nowoczesnych technik rezonansu magnetycznego
10:45-11:15 Tomasz Gondek, Anna Zacharzewska-Gondek
Zaburzenia depresyjne i psychotyczne w badaniach neuroobrazowych
z uwzględnieniem zmian w wieku podeszłym
10:00-10:15 PRZERWA KAWOWA
11:30-13:00
Sesja VII
11:30-12:00 Elżbieta Dorota Miller
Kriostymulacja jako czynnik antyoksydacyjny
12:00-12:30 Błażej Misiak, Andrzej Kiejna
Zastosowanie krioterapii całego ciała w leczeniu zaburzeń
psychicznych wieku podeszłego
12:30-13:00 Andrzej Gamian
Możliwości oznaczania nowego biomarkera w chorobie Alzheimera
13:00 Uroczyste zamknięcie Kongresu
57
XI Międzynarodowy Kongres PTPG
Streszczenia
Abstracts
Czwartek, 4. grudnia 2014
Koncepcja pętli korowo-podkorowych – nowe spojrzenie na
neuropsychiatrię
Edward Jacek Gorzelańczyk
Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy
Wyróżniono pięć głównych pętli korowo-podkorowych łączących prążkowie i korę mózgu. Zaproponowano wytłumaczenie objawów chorób psychicznych z perspektywy psychiatrii ewolucyjnej i neurobiologii
oraz neuropsychiatrii. Zaproponowano konceptualny model fizjologicznej kontroli funkcji motorycznych,
emocjonalnych i poznawczych, łączący podstawy neurobiologiczne z objawami klinicznymi. Wyróżniono pięć pętli łączących jądra podkorowe z korą mózgu: ruchowa, okoruchowa, grzbietowo-boczna
przedczołowa, oczodołowo-czołowa boczna i limbiczna. Dwiema głównymi strukturami pętli są: prążkowie (striatum) i kora mózgu (cerebral cortex). U pacjentów z zaburzeniami funkcjonowania jąder
podkorowych opisywane są głównie zaburzenia motoryczne. Uszkodzenia pętli korowo-podkorowych
są związane nie tylko z dysfunkcjami motorycznymi, ale także z emocjonalnymi i/lub motywacyjnymi
(depresja, mania, lęk, apatia), jak również z mniejszą w porównaniu do osób zdrowych sprawnością
funkcji poznawczych i wykonawczych. Z tej perspektywy przedstawiono zaburzenia występujące
w chorobach psychicznych na podstawie wyników z literatury światowej, jak również wyników własnych.
Zaproponowano poszukiwanie markerów biofizycznych umożliwiających subkliniczne rozpoznawanie
zaburzeń psychicznych na podstawie charakterystyki zaburzeń motorycznych.
Ocena szybkich ruchów gałek ocznych oraz funkcji grafomotorycznych
u osób z chorobą Alzheimera.
Katarzyna Pasgreta
Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy
Zaburzeniom poznawczym występującym w chorobie Alzheimera (ang. Alzheimer’s Disease, AD) towarzyszą zaburzenia motoryczne oraz emocjonalne, co związane jest z uszkodzeniem struktur układu
nerwowego oraz połączeń nerwowych odpowiedzialnych za funkcjonowanie poznawcze, emocjonalne
i motoryczne. Neurobiologiczne mechanizmy funkcji motorycznych są ściśle związane z funkcjonowaniem struktur podkorowych oraz ich połączeń.
Głównym celem prezentowanych badań jest ocena zaburzeń motorycznych występujących w chorobie
Alzheimera. Zaburzenia funkcji motorycznych u osób z chorobą Alzheimera występują już we wczesnych,
przedklinicznych etapach rozwoju choroby, jednakże są niemożliwe do wykrycia w standardowym badaniu lekarskim. Kolejnym, istotnym celem przedstawionych badań jest także próba znalezienia cech
i/lub wartości parametrów ruchu u osób z AD istotnie różniących się od osób zdrowych za pomocą
obiektywnych metod pomiaru, co mogłoby pomóc w przyszłości w różnicowaniu osób z niepewnym
rozpoznaniem. Celem dodatkowym jest ocena przydatności metod użytych do pomiaru parametrów
ruchu w rozpoznawaniu choroby Alzheimera.
58
XI Międzynarodowy Kongres PTPG
W wykonanych badaniach zastosowano następujące procedury badawcze do oceny zaburzeń motorycznych u osób z AD: badanie dynamiki sakad, badanie parametrów grafomotorycznych. Do przeprowadzenia badania refiksacji sakadycznej zastosowano system diagnostyczny Saccadometer (Advanced
Clinical Instrumentation, Cambridge, UK). Przeprowadzono dwa testy refiksacji sakadycznej u każdej
osoby: test prosakad LAT oraz test prosakad z paradygmatem przerwy RXG.
Do pomiaru parametrów grafomotorycznych wykorzystano tablet graficzny Intuos Wacom 2 wraz
z oprogramowaniem Medtablet. W badaniu sprawności grafomotorycznej wykorzystano trzy metody
badawcze w różnym stopniu angażujące poznawczo osobę badaną: test rysunkowy, wykonanie podpisu
własnego oraz Test Łączenia Punktów Reitana A i B.
Stwierdzono szereg różnic istotnych statystycznie w badanych parametrach ruchu pomiędzy badanymi
grupami. Wykazano istotne statystycznie różnice wartości siedmiu parametrów refiksacji sakadycznej
w badaniu LAT oraz pięciu parametrów w badaniu RXG. W obydwu zadaniach parametrami istotnie
różnicującymi osoby z badanych grup są: średnia liczba sakad poprawnych oraz średnia latencja
wszystkich sakad (a także odrębnie – sakad poprawnych oraz błędnych). Różnice istotne statystycznie
stwierdzono także w wartościach średnich zróżnicowania latencji sakad poprawnych i błędnych oraz
w wartościach średnich wydajności przetwarzania informacji w zadaniu LAT, natomiast w zadaniu RXG
stwierdzono różnice istotne statystycznie wartości średnich czasu trwania sakad błędnych w porównaniu
do osób zdrowych.
Najwięcej istotnych statystycznie różnic w parametrach grafomotorycznych pomiędzy osobami z AD
a osobami zdrowymi stwierdzono podczas wykonywania części A Testu TMT (8), natomiast najmniej
(1) podczas wykonywania testu rysunkowego.
W celu oceny przydatności pomiaru oraz porównania wartości diagnostycznej wartości wybranych
parametrów refiksacji oraz parametrów grafomotorycznych w diagnostyce choroby Alzheimera, przeprowadzono analizę statystyczną polegającą na wyznaczeniu krzywej ROC (ang. Receiver Operating
Characteristic), która ilustruje związek pomiędzy czułością a specyficznością dla badanego parametru
i wartości AUC (ang. Area Under Curve) opisującej moc diagnostyczną testu. Na podstawie analizy ROC
i AUC stwierdzono, że parametrami bardziej diagnostycznymi dla AD są parametry refiksacji sakadycznej
w porównaniu do parametrów grafomotorycznych.
Na podstawie wyników oryginalnych badań własnych potwierdzono występowanie istotnych zaburzeń
motorycznych w przebiegu AD, które mogą wynikać z nieprawidłowego przetwarzania informacji wzrokowej na kilku poziomach organizacji neuronalnej. Prezentowane wyniki mogą mieć implikacje praktyczne
dotyczące wykorzystania zaproponowanych metod i narzędzi badawczych.
Diagnostyka polisomnograficzna w psychogeriatrii
– wybrane zagadnienia
Anna Brzecka
Katedra i Klinika Pulmonologii i Nowotworów Płuc, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
U wielu osób w starszym wieku występują zaburzenia snu wymagające diagnostyki polisomnograficznej. Polisomnografia obejmuje całonocną rejestrację elektroencefalograficzną, elektromiograficzną
i elektrookulograficzną, w razie potrzeby uzupełnioną o elektrokardiografię, zapis ruchów kończyn
dolnych, ruchów oddechowych klatki piersiowej i przepony, pomiar przepływu powietrza oddechowego
i pulsoksymetrię. W psychogeriatrii badanie polisomnograficzne może stanowić podstawę rozpoznania
m.in. niektórych parasomnii lub zaburzeń oddechowych w czasie snu.
Do parasomnii, które mogą dotyczyć osób starszych i niekiedy stanowić zagrożenie zdrowia chorego
lub jego najbliższych, należy zespół zaburzeń zachowania w czasie snu (RBD – Rem-sleep behaviour
disorder). Zapis polisomnograficzny wykazujący zwiększone napięcie mięśni w czasie snu REM oraz
59
XI Międzynarodowy Kongres PTPG
wideo-polisomnograficzny ujawniający nieprawidłowe, często agresywne zachowanie – potwierdzają
rozpoznanie zespołu RBD. Zespół RBD może wyprzedzać rozwój choroby Parkinsona.
Wraz z wiekiem wzrasta ryzyko wystąpienia zaburzeń oddechowych w czasie snu. Zespół obturacyjnego
bezdechu śródsennego (OBŚ), w którym wielokrotnie powtarzające się bezdechy spowodowane okresowym ograniczeniem drożności górnych dróg oddechowych w czasie snu prowadzą do fragmentacji
snu, niedotlenienia krwi tętniczej i zaburzeń hemodynamicznych, może wystąpić w przebiegu chorób
psychicznych u osób w starszym wieku. Do objawów zespołu OBŚ należą wzmożona senność dzienna,
zaburzenia poznawcze i zaburzenia pamięci, rzadziej – bezsenność. Do znanych powikłań zespołu OBŚ
należą: udar mózgu, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze. W leczeniu chorych z zespołem OBŚ stosuje się aparat utrzymujący ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych
(CPAP – continuous positive airway pressure) podczas snu. Skuteczność CPAP potwierdzono w badaniu
polisomnograficznym m.in. w przebiegu depresji, schizofrenii i niekiedy choroby Alzheimera.
Szybko rozwijająca się nowa dziedzina medycyny, jaką jest medycyna snu, łączy zagadnienia stanowiące przedmiot zainteresowań nie tylko pneumonologów, ale także psychiatrów, neurologów, pediatrów,
laryngologów, kardiologów i lekarzy innych specjalności.
Biomarkery dla choroby Alzheimera – międzynarodowy projekt
BIOMARKAPD
Tomasz Gabryelewicz
Zakład Badawczo-Leczniczy Chorób Zwyrodnieniowych CUN
Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego, PAN
Rozpowszechnienie otępienia zaczyna osiągać rozmiary globalnej epidemii. Każdego roku rozpoznawanych jest 4,5 mln nowych przypadków, a najczęstszą przyczyną otępienia jest choroba Alzheimera
(AD – Alzheimer’s disease). AD jest postępującą chorobą neurozwyrodnieniową, która powoduje przyspieszone zanikanie wielu typów neuronów z kory mózgowej. Klinicznie definiowana jest jako stopniowy zanik pamięci i pogorszenie w zakresie przynajmniej jednej z wyższych funkcji intelektualnych.
Występuje ona u 5%-7% osób po 65. roku życia, a jej rozpowszechnienie podwaja się od 65. roku
życia co 4,5 lat.
Hipoteza kaskady amyloidowej jest obecnie najbardziej prawdopodobną teorią etiopatogenezy AD.
Przyjmuje się w niej, że nieprawidłowy metabolizm transbłonowego białka βAPP prowadzi do odkładania
się w centralnym układzie nerwowym toksycznego dla neuronów peptydu – amyloidu β (beta amyloid
– Aβ). Obok bardzo licznych blaszek amyloidowych obecnych w neuropilu obserwuje się w neuronach
cechy zwyrodnienia neurofibrylarnego (NFT – neurofibrillarytangles), przede wszystkim w obszarach
kory śródwęchowej i hipokampa, a następnie w miarę rozwoju choroby w obszarach kory nowej poszczególnych płatów mózgowych. Głównym składnikiem NFT jest hiperfosforylowane przez kinazy białko
tau. Obecność dwu patologicznych białek w mózgu, czyli peptydu Aβ i hiperfosforylowanego białka tau
powoduje cały łańcuch procesów, m.in. zaburzenia neurotransmisji (głównie cholinergicznej), śmierć
dużych populacji komórek nerwowych (jako skutek zwyrodnienia neurofibrylarnego, toksycznego
oddziaływania amyloidu, wolnych rodników, cytokin, przez indukcję apoptozy). W konsekwencji dochodzi do zaburzeń procesów poznawczych i do otępienia, czyli trwałej utraty zdolności poznawczych
i intelektualnych.
Obecnie wiadomo, że proces chorobowy w AD może zaczynać się kilkadziesiąt lat przed ujawnieniem
się objawów klinicznych choroby w postaci otępienia. Początek klinicznej fazy AD jest zwykle trudny
do uchwycenia. Rozwój choroby jest powolny ale postępujący. Dzięki szybkiemu rozwojowi metod diagnostycznych można ustalić wczesne rozpoznanie AD – jeszcze w fazie przedotępiennej. Służy temu:
(1) wykazanie w rodzinie obecności mutacji genetycznych dziedziczonych autosomalnie-dominująco;
(2) zastosowanie w neuroobrazowaniu czynnościowym pozytonowej tomografii emisyjnej (Positron
emission tomography – PET) nowego znacznika PIB (Pittsburgh Compound B) wskazującego koncentrację w mózgu depozytów amyloidowych; (3) stwierdzenie nieprawidłowego stężenia biomarkerów
60
XI Międzynarodowy Kongres PTPG
w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Kombinacja obniżonego poziomu Aβ42 oraz podwyższonego
poziomu całkowitego tau i fosforylowanego tau w PMR z dużą dokładnością odzwierciedla obecność
alzheimerowskich, patologicznych zmian w mózgu.
Głównym celem projektu „Biomarkery dla choroby Alzheimera i Parkinsona” (BIOMARKAPD) jest
opracowanie wytycznych (opartych na dowodach) dla badania i stosowania w praktyce klinicznej
biomarkerów dla AD i choroby Parkinsona (PD). Projekt jest realizowany w 48 ośrodkach z 21 krajów
europejskich oraz jednego w Kanadzie. Protokoły opracowywane są dla 3 uznanych biomarkerów dla
AD, których stężenia oznaczane są w płynie mózgowo-rdzeniowym (Aβ 42, T-tau, P-tau) i jednego
biomarkera dla PD ( alfa-synukleina). Badane są również nowe, potencjalne biomarkery dla chorób
neurozwyrodnieniowych.
Starzeć się wolniej. Stan zapalny i niekorzystny remodeling
ośrodkowego układu nerwowego
Grzegorz Herbinger
FLC Pharma. Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu. Katedra Psychiatrii,
Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
W ostatnich latach nastąpił ogromny postęp w zrozumieniu procesów starzenia. Postęp ten związany
jest z naturą procesów zapalnych i korelacjami stanu zapalnego ze stresem oksydacyjnym i senecencją komórkową. Co więcej korelacje te są silnie powiązane z zachodnim stylem życia (zachodnia dieta
i brak aktywności fizycznej) i poziomem stresu.
Przewlekły stan zapalny nasila procesy neurodegeneracyjne i toksyczność kwasu glutaminowego
w ośrodkowym układzie nerwowym zaburzając pracę neuronów i komórek glejowych. Dochodzi do
utraty funkcji neuroprotekcyjnej czynników wzrostu i inicjacji procesów demencyjnych.
Podwyższone markery zapalenia indukują wzmożony metabolizm tryptofanu co skutkuje obniżeniem
poziomu serotoniny i melatoniny, a produkty katabolizmu tryptofanu nasilają dalej zmiany neurodegeneracyjne. W ten sposób indukowany jest niekorzystny remodeling w korze przedczołowej, stany
depresyjne i tzw. ośrodkowe zmęczenie.
Przewlekły niskonatężeniowy stan zapalny i stres oksydacyjny indukują senescencję komórkową czyli
nieodwracalne wstrzymanie podziałów komórkowych.
Komórki senescencyjne same posiadają profil zapalny i są bezpośrednio związane z procesami starzenia.
Przewlekły stres powoduje zaburzenia przekazywania impulsów w korze przedczołowej i zanik wpływu
hamującego na struktury limbiczne mózgu (ciało migdałowate i hipokamp) co powoduje utratę samokontroli motywacji.
Patrząc na dynamikę powyższych procesów w ujęciu modelu allostazy – czyli ciągłej walki metabolicznej
z licznymi stresorami, w celu utrzymania biologicznej równowagi, jesteśmy w stanie zrozumieć naturę
chorób przewlekłych, jak również sam proces starzenia.
Stresory takie jak infekcje, kontuzje, czy nawet jakość naszej diety lub przewlekły stres nasilają procesy zapalne w naszym organizmie poprzez różne mechanizmy molekularne. Szczególną uwagę zwraca
się na aktywację receptorów z rodziny receptorów rozpoznających wzorce (z ang. Pattern Recognition
Receptors), które bezpośrednio rozpoznają cukry proste i tłuszcze nasycone w naszej diecie i indukują
stan zapalny poprzez aktywację prozapalnego czynnika jądrowego NF-kB.
Również wysoki pobór kwasów tłuszczowych omega-6 i niska podaż omega-3 nasilają stan zapalny.
Aktywacja mikrogleju w ośrodkowym układzie nerwowym ma kluczowe znaczenie. W ten sposób zamyka
61
XI Międzynarodowy Kongres PTPG
się błędne koło, które w tym przypadku nazywamy starzeniem, a choroby przewlekłe klasyfikowane
według standardowej medycyny jako różne jednostki kliniczne stają się tylko różnymi aspektami przewlekłego niskonatężeniowego stanu zapalnego.
Organizm ludzki ma jednak mechanizmy ograniczające stan zapalny i hamujące jego przebieg. Stan
zapalny musi ulec wygaszeniu w taki sposób, aby nie inicjować negatywnych skutków metabolicznych
co ma kluczowe znaczenie dla zachowania prawidłowej allostazy. Mechanizmy te mediowane są głównie
przez kwasy tłuszczowe omega-3 i ich metabolity. Kwasy tłuszczowe omega-3 i ich metabolity mają
bardzo szerokie działanie przeciwzapalne, neuroprotekcyjne i antyapoptotyczne. Szczególnie ciekawym
kwasem tłuszczowym omega-3 jest kwas alfa-linolenowy (ALA). ALA jest prekursorem znanych kwasów
tłuszczowych omega-3: EPA i DHA.
Kwas alfa-linolenowy posiada wyjątkowe właściwości neuroprotekcyjne hamując aktywację mikrogleju, uszczelniając barierę krew-mózg i hamując neurotoksyczność kwasu glutaminowego. ALA również
podwyższa poziom czynnika BDNF w hipokampie.
Uzupełniając niedobory kwasów omega-3 redukujemy stan zapalny i przywracamy prawidłowe reakcje
organizmu na stresory przedłużając młodość i wydolność ośrodkowego układu nerwowego.
Projekt Centrum Spotkań dla osób z otępieniem oraz ich opiekunów
– struktura Grupy Inicjującej, mapa aktualnej sieci wsparcia we
Wrocławiu oraz analiza barier i czynników wspierających.
Katarzyna Urbańska, Dorota Szcześniak, Joanna Rymaszewska
Zakład Psychiatrii Konsultacyjnej i Badań Neurobiologicznych, Katedra Psychiatrii,
Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
Projekt pt. „Wdrożenie i walidacja pozytywnie ocenionego Programu Wsparcia – Centrum Spotkań dla
osób z otępieniem oraz ich opiekunów w Europie” MeetingDem, który został zaakceptowany w ramach
konkursu Joint Programme – Neurodegenerative Disease Research, Transnational research proposals
2013, jest realizowany od marca 2014 w Zakładzie Psychiatrii Konsultacyjnej i Badań Neurobiologicznych
Katedry Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu oraz ośrodkach naukowych w Holandii,
Wielkiej Brytanii i we Włoszech. Koordynatorem projektu MeetingDem jest prof. Rose-Marie Dröes
z University Medical Center, Department of Psychiatry w Amsterdamie. Liderem polskiego zespołu jest
prof. Joanna Rymaszewska.
Projekt MeetingDem ma na celu utworzenie Centrum Spotkań dla osób z otępieniem i ich opiekunów
na wzór modelu amsterdamskiego – Meeting Centre Support Programme (MCSP). Jest to zintegrowany
system wsparcia skoncentrowany na jednostce. Jego skuteczność w zakresie poprawy jakości życia osób
z otępieniem oraz ich opiekunów została dowiedziona w badaniach naukowych. U osób z otępieniem,
które korzystają z oferty Centrum Spotkań obserwowana jest redukcja problemów behawioralnych
i emocjonalnych. Dodatkowo osoby te później podlegają instytucjonalizacji w porównaniu do osób korzystających z innych form wsparcia, takich jak oddziały dzienne. Opiekunowie mają wyższe poczucie
kompetencji w zakresie sprawowanej opieki oraz niższy poziom obciążenia emocjonalnego. Centrum
Spotkań usprawnia współpracę pomiędzy opiekunami, a ośrodkami świadczącymi usługi opiekuńcze,
opieką społeczną i organizacjami pozarządowymi. W chwili obecnej w Holandii funkcjonują 123 takie
Centra.
Plakat przedstawia podsumowanie dotychczasowych działań jakie zostały podjęte w ramach prac
wdrożeniowych filozofii MCSP do polskich warunków społeczno-kulturowych oraz strukturę grupy
inicjującej będącą motorem do powstania Centrum Spotkań we Wrocławiu. Utworzono mapę dostępnej
sieci wsparcia dla osób z otępieniem oraz opisano tzw. pathway to care, czyli drogę, jaką zazwyczaj
przebywa pacjent od momentu rozpoczęcia postępowania diagnostycznego w kierunku otępienia do
ośrodków dziennego wsparcia. Do współpracy przy implementacji MCSP zaproszono przedstawicieli
62
XI Międzynarodowy Kongres PTPG
wielu instytucji we Wrocławiu, które są zaangażowane pośrednio lub bezpośrednio w opiekę nad osobami starszymi – przedstawicieli władz samorządowych, systemu opieki społecznej i zdrowotnej, szkół
wyższych oraz liderów organizacji pozarządowych. Obecnie Grupa Inicjująca liczy 34 osoby. Pierwszym
jej zadaniem było zdiagnozowanie barier, które mogą uniemożliwić lub utrudnić utworzenie Centrum
Spotkań we Wrocławiu, a także opracowanie sposobów ich przezwyciężenia. Dodatkowo opracowano
listę czynników wspomagających tworzenie takiego ośrodka w Polsce. W kolejnym etapie projektu
grupa inicjująca opracowuje sposoby dostosowania modelu amsterdamskiego do polskich warunków
społeczno-kulturowych. Działania te podejmowane są przez cztery podgrupy i dotyczą: (1) lokalizacji i
źródeł finansowania Centrum Spotkań, (2) kryteriów włączenia i wykluczających udział osób z otępieniem
i ich opiekunów w CS, (3) programu ośrodka CS oraz (4) personelu i wolontariuszy.
Wpływ psychofarmakoterapii na umieralność pacjentów
z rozpoznaniem schizofrenii
Anna Królicka, Tomasz Maciej Gondek, Patryk Piotrowski, Andrzej Kiejna
Katedra Psychiatrii, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
Schizofrenia jest przewlekłym schorzeniem psychicznym o wskaźniku umieralności znacznie wyższym
niż w populacji ogólnej, zarówno dla śmierci z przyczyn naturalnych, jak i nienaturalnych. Stosowana
w jej przebiegu psychofarmakoterapia, w związku ze swymi działaniami niepożądanymi, nie pozostaje
bez wpływu na długość życia i przyczynę zgonu chorych.
Przegląd piśmiennictwa o zasięgu międzynarodowym z lat 2009-2013 na temat umieralności osób ze
schizofrenią w Europie, pod kątem aktualnych danych dotyczących wpływu psychofarmakoterapii na
umieralność pacjentów z tym rozpoznaniem.
Przeszukaliśmy bazę danych PubMed, korzystając z narzędzia Medical Subject Headings. Z 25 znalezionych prac dotyczących umieralności w schizofrenii 7 poruszało temat psychofarmakoterapii. Przeanalizowaliśmy ich treść pod kątem wpływu psychofarmakoterapii na umieralność w schizofrenii.
Aktualne badania wskazują na to, że terapia przeciwpsychotyczna wiąże się ze wzrostem umieralności
w porównaniu do osób nie poddawanych takiej terapii. Jednak w przypadku pacjentów z rozpoznanym zaburzeniem psychotycznym ryzyko śmierci jest większe u osób nie przyjmujących żadnego
leku przeciwpsychotycznego, niż u osób leczonych przeciwpsychotycznie. Porównując umieralność
pacjentów stosujących leki przeciwpsychotyczne (LPP) I i II generacji, wykazano wyższą umieralność
pacjentów przyjmujących LPP I generacji. Najniższym ryzykiem śmierci cechowały się osoby przyjmujące klozapinę i kwetiapinę. Stosowanie klozapiny również istotnie zmniejszało ryzyko śmierci samobójczej. Szczególnie wysokie ryzyko zgonu dotyczyło osób leczonych tiorydazyną, chlorprotyksenem
i lewomepromazyną. Dodatkowo stosowanie chloprotyksenu zwiększało ryzyko śmierci samobójczej,
a lewopromazyny zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. Obawy o możliwy niekorzystny wpływ leków
przeciwpsychotycznych drugiej generacji na umieralność pacjentów spowodowane pogorszeniem się
parametrów metabolicznych u osób poddanych terapii okazały się bezpodstawne. Wykazano również,
że jednoczesne stosowanie dwóch lub więcej leków przeciwpsychotycznych nie wiąże się ze wzrostem
umieralności w porównaniu do monoterapii.
Badania wskazują również, że chorzy na schizofrenię otrzymujący stabilizatory nastroju są obciążeni
znacznie większym ryzykiem śmierci. Również stosowanie benzodiazepin w dowolnej konfiguracji
farmakoterapeutycznej powoduje wzrost umieralności, zarówno z powodu samobójstwa, jak i innych
przyczyn zgonu. Doniesienia na temat umieralności wśród osób ze schizofrenią stosujących leki przeciwdepresyjne były sprzeczne.
Wśród prowadzonych w Europie badań dotyczących umieralności w schizofrenii niemal 1/3 dotyczyła
wpływu na nią różnych grup leków. Zasadnym wydaje się dalsza analiza wpływu poszczególnych substancji i interakcji miedzy nimi na umieralność wśród pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii. Przyjmowanie
klozapiny wiąże się z najmniejszym ryzykiem śmierci, podczas gdy włączanie do terapii benzodiazepin
powoduje wzrost umieralności. Benzodiazepiny powinny być zatem stosowane ze szczególną ostroż-
63
XI Międzynarodowy Kongres PTPG
nością, przy uważnej ocenie przewidywanych korzyści i możliwych strat.
Czwartek, 4. grudnia 2013
Społeczne roboty towarzyszące
Krzysztof Tchoń
Katedra Cybernetyki i Robotyki, Wydział Elektroniki Politechniki Wrocławskiej
Tendencją widoczną w rozwoju robotyki jest przybliżanie się robotów do ludzi i skracanie dystansu
między człowiekiem a robotem, zarówno w sensie fizycznym, jak i społecznym. Od robotów przemysłowych i eksploracyjnych, całkowicie odseparowanych od ludzi, poprzez roboty usługowe, medyczne
i asystujące, które z natury rzeczy wchodzą w fizyczny kontakt z człowiekiem, wkraczamy w wiek robotów
społecznych zdolnych do interakcji, kohabitacji i kooperacji z ludźmi. Robota nazywamy społecznym,
jeżeli potrafi działać w sposób autonomiczny i komunikować się z człowiekiem za pomocą sygnałów
społecznych: zarówno werbalnych, jak i nie-werbalnych takich jak: wyraz twarzy, gest, spojrzenie, intonacja głosu, etc. Robot społeczny zdolny do asystowania człowiekowi przez dłuższy okres czasu nazywa
się robotem towarzyszącym. Skonstruowanie robota towarzyszącego należy do największych wyzwań
współczesnej robotyki. Podstawowe zadania związane z budową robotów towarzyszących polegają na
zapewnieniu wiarygodności, interaktywności i użyteczności robota dla człowieka. Celem referatu jest
wprowadzenie w problematykę społecznych robotów towarzyszących, ze szczególnym uwzględnieniem
robotów opiekuńczych i terapeutycznych. Jako ilustracja referatu zostanie wykorzystany robot społeczny
FLASH (Flexible Lirec Autonomous Social Helper) i głowa EMYS
(EMotive headY System) zdolna do wyrażania emocji, skonstruowane w ramach projektu unijnego
LIREC (LIving with Robots and intEractive Companions) i rozwijane w Katedrze.
FLACH
EMYS
Obrazowanie czynnościowe i parametryczne w chorobach otępiennych
– rola badań PET i nowoczesnych technik rezonansu magnetycznego
Anna Zimny
Zakład Radiologii Ogólnej, Zabiegowej i Neuroradiologii, Katedra Radiologii,
Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
Diagnostyka chorób otępiennych stanowi istotny wielodyscyplinarny problem kliniczny. Obok oceny
psychiatrycznej i psychologicznej, badań laboratoryjnych i genetycznych ważną rolę odgrywa diagnostyka neuroobrazowa. Badania strukturalne TK i MR mają na celu wykluczenie przyczyn organicznych
otępienia oraz ocenę stopnia i dystrybucji zaniku mózgu.
Ostatnie lata to dynamiczny rozwój badań neuroobrazowych wychodzących poza czysto anatomiczne
obrazowanie i pozwalających na wgląd w mikrostrukturę mózgu, jego metabolizm i czynność. Zmieniły
się również cele, jakie stawiane są diagnostyce neuroobrazowej takie jak: różnicowanie poszczególnych
64
XI Międzynarodowy Kongres PTPG
chorób otępiennych, wczesna przedkliniczna diagnoza otępienia, przewidywanie konwersji MCI do otępienia oraz obiektywne parametryczne monitorowanie przebiegu choroby i odpowiedzi na leczenie.
Obrazowanie czynnościowe możliwe jest dzięki technikom PET oraz nowoczesnym zaawansowanym
technikom rezonansu magnetycznego (MR). W diagnostyce otępienia stosuje się dwa rodzaje badań
PET: z użyciem fluorodeoksyglukozy (FDG-PET) do oceny metabolizmu kory mózgowej oraz z użyciem substancji służących do znakowania złogów amyloidu. Nowoczesne techniki MR wykorzystywane
w diagnostyce chorób otępiennych to: wolumetria, spektroskopia (MRS), perfuzja (PWI), obrazowanie
tensora dyfuzji (DTI) oraz rezonans czynnościowy (fMRI). Wolumetria umożliwia ocenę objętości wybranych struktur mózgu np. hipokampów, kory mózgowej. MRS pozwala na ocenę składu metabolicznego
wybranych fragmentów mózgu, PWI na ocenę mikrokrążenia mózgowego a DTI na ocenę integralności
poszczególnych pęczków istoty białej. fMRI to metoda, która umożliwia wizualizację aktywacji korowych
w trakcie wykonywania różnych czynności ruchowych i sensorycznych lub w spoczynku.
Powyższe techniki czynnościowe PET i MR pozwalają na ocenę i poznanie różnych aspektów złożonej
patologii mózgu u pacjentów z otępieniem. Większość z nich ma na razie zastosowanie głównie w badaniach naukowych. Techniki PET oraz wolumetria MR są jedynymi uznanymi markerami neuroobrazowymi
wczesnego procesu degeneracyjnego.
Prezentacja ma na celu przegląd opisanych powyżej technik czynnościowych i parametrycznych PET
i MR oraz przedstawienie wyników badań własnych wykonywanych przy użyciu badania FDG-PET oraz
rezonansowych technik MRS, PWI i DTI u pacjentów z chorobą Alzheimera oraz MCI.
Zaburzenia depresyjne i psychotyczne w badaniach neuroobrazowych
z uwzględnieniem zmian w wieku podeszłym
Tomasz M. Gondek, Anna Zacharzewska-Gondek, Andrzej Kiejna
Katedra Psychiatrii, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
Od lat 70. XX wieku nastąpił znaczny postęp w technice obrazowania mózgowia. Wykorzystywane wtedy
powszechnie zdjęcia rentgenowskie czaszki były stopniowo zastępowane metodami neuroobrazowania
dostarczającymi znacznie większej ilości informacji na temat patologii mózgu. Wraz z rozwojem technologicznym dokonującym się w ostatnich latach, techniki te stają się coraz istotniejszym obszarem
zainteresowania także dla psychiatrów, zarówno w kontekście badań naukowych, jak i coraz częściej
w praktyce klinicznej. Nagła zmiana stanu psychicznego, zwłaszcza u osób w wieku podeszłym, wymaga
precyzyjnej diagnostyki w celu wykluczenia ewentualnych organicznych przyczyn tego stanu, w których
szybkie postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne może uchronić pacjenta przed przedwczesną śmiercią. Służą do tego przede wszystkim metody strukturalnego obrazowania mózgowia: klasyczne techniki
tomografii komputerowej (CT) i rezonansu magnetycznego (MRI). Coraz częściej jednak wykorzystywane
są także metody funkcjonalnego obrazowania mózgu z zastosowaniem: zaawansowanych technik MRI,
tomografii emisyjnej pojedynczych fotonów (SPECT) i pozytonowej tomografii emisyjnej (PET).
Celem prezentacji jest przegląd aktualnej literatury na temat zastosowania różnych technik neuroobrazowania u osób prezentujących objawy zaburzeń depresyjnych oraz zaburzeń psychotycznych,
z uwzględnieniem zmian rozwijających się w wieku podeszłym, w porównaniu do obrazów fizjologicznie
starzejącego się mózgu.
W przebiegu fizjologicznego starzenia się mózgu dochodzi do zmniejszenia się jego objętości, zwłaszcza
płatów czołowych i skroniowych, oraz do powstawania widocznych w sekwencji T2 obrazowania MRI
nieswoistych zmian hiperintensywnych. Zmiany w obrazowaniu strukturalnym u pacjentów z depresją
są mało charakterystyczne, więcej danych dostarcza badanie PET oraz czynnościowy rezonans magnetyczny (fMRI). W schizofrenii w badaniach strukturalnych obserwuje się między innymi powiększenie
przestrzeni płynowych mózgu zarówno u pacjentów młodych, jak i pacjentów w wieku podeszłym,
w porównaniu do odpowiednio dobranej grupy kontrolnej. Tymczasem pośrednie informacje dostarczane
przez spektroskopię MRI sugerują także zmniejszenie gęstości neuronów w korze czołowej i skroniowej,
obok innych zmian w technikach obrazowania czynnościowego.
65
XI Międzynarodowy Kongres PTPG
Neuroobrazowanie stosowane jest dziś rutynowo w ramach diagnostyki i różnicowania przyczyn otępienia, jednak postęp technologiczny, jaki dokonuje się w ostatnich latach w radiologii, pozwala również
na ocenę zmian zachodzących w mózgu w przebiegu innych zaburzeń psychicznych. Zaawansowane
techniki obrazowania mózgu umożliwiają zaprezentowanie szerszego obrazu ewentualnych patologii,
niewidocznych w klasycznym obrazowaniu strukturalnym. Metody te wciąż jednak nie są wystarczająco precyzyjne, by na ich podstawie postawić rozpoznanie zaburzenia psychicznego, można natomiast
przy ich użyciu wykluczyć podłoże organiczne zmian w stanie psychicznym pacjenta. Dalszy rozwój
technik neuroobrazowania, zwłaszcza metod czynnościowych, wydaje się być słusznym kierunkiem
w poszukiwaniu markerów biologicznych dla zaburzeń psychicznych.
Kriostymulacja jako czynnik antyoksydacyjny
Elżbieta Miller
Zakład Medycyny Fizykalnej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi
Stres oksydacyjny jest związany z występowaniem, progresją wielu chorób poprzez zmianę patofizjologii
komórki. W czasie postępującego procesu starzenia, oprócz nasilających się uszkodzeń oksydacyjnych
w komórkach, najprawdopodobniej obniża się jednocześnie skuteczność obrony systemu antyoksydacyjnego i/lub następuje osłabienie systemów naprawy i degradacji. Antyoksydanty białkowe mogą
chronić różne składniki komórki przed uszkodzeniem wolnorodnikowym. Kriostymulacja jest obecnie
coraz częściej stosowaną metodą leczenia w ramach neurorehabilitacji. Wydłużający się czas życia
człowieka jest jednym z najważniejszych czynników występowania wielu chorób. Zatem konieczny jest
rozwój nowych terapii mających wpływ na procesy związane z etiologią lub progresją choroby takich
jak stres oksydacyjny będącym jednym ważnych czynników występowania lub nasilenia wielu schorzeń.
Kriostymulacja (krioterapia ogólnoustrojowa) jest metodą krótkotrwałego 2–3-minutowego zabiegu
schładzania całego ciała w pomieszczeniu o temperaturze od -100°C do -120°C. Prowadzone obecnie
badania kliniczne wskazują na działanie antyoksydacyjne czynnika zimna na organizm człowieka. Istnieje potrzeba dalszych badań w celu wyjaśnienia procesów antyoksydacyjnych zachodzących podczas
kriostymulacji chorych. Wyniki prowadzonych w ostatnim czasie badań klinicznych świadczą o działaniu
antyoksydacyjnym krioterapii ogólnoustrojowej w przypadku chorych na SR, sportowców oraz u osób
zdrowych. Innym ważnym potencjalnym zastosowaniem kriostymulacji są zaburzenia afektywne typu
depresji, przede wszystkim ze względu na specyfikę objawów klinicznych towarzyszących tj. dolegliwości
bólowe, objawy psychosensoryczne oraz dysregulacja wegetatywna. W przeprowadzonych dotychczas
badaniach klinicznych u chorych poddanych krioterapii ogólnoustrojowej obserwuje się m.in. spadek
stężenia markerów stanu zapalnego: białka ostrej fazy, CRP, obserwowanych również w depresji.
Efekt przeciwbólowy krioterapii związany jest z wpływem na układ nerwowy (wyłącznie receptorów
czuciowych), działaniem metabolicznym (obniżeniem stężenia mleczanów i histaminy) oraz układ
hormonalny (wzrost wydzielania endogennych beta-endorfin). Podsumowując kriostymulacja posiada
duży potencjał terapeutyczny i badawczy, nadal jednak brakuje badań przeprowadzonych zgodnie
z procedurą medycyny opartej na faktach.
Zastosowanie krioterapii całego ciała w leczeniu zaburzeń psychicznych
wieku podeszłego
Błażej Misiak, Andrzej Kiejna
Katedra Psychiatrii, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
Do najczęstszych zaburzeń psychicznych wieku podeszłego zalicza się zaburzenia lękowe i afektywne
oraz zaburzenia funkcji poznawczych. Mimo znacznego postępu w zakresie psychofarmakoterapii wciąż
odnotowuje się niedostateczną odpowiedź na leczenie zaburzeń lękowych i afektywnych. W przypadku
zaburzeń funkcji poznawczych, w tym zespołów otępiennych właściwie nie istnieje skuteczna strategia
leczenia. W związku z tym poszukuje się innych, w tym niefarmakologicznych metod leczenia. Potencjalną strategią terapii zaburzeń psychicznych wieku podeszłego jest krioterapia całego ciała (ang.
Whole-Body Cryotherapy, WBCT). WBCT polega na cyklicznej ekspozycji na krótkotrwałe oddziaływanie skrajnie niskich temperatur. Okazuje się, że WBCT może przynieść korzyści w leczeniu zaburzeń
66
XI Międzynarodowy Kongres PTPG
psychicznych wieku podeszłego poprzez działanie antyoksydacyjne, przeciwzapalne oraz regulujące
parametry gospodarki hormonalnej i lipidowej. Wstępne wyniki badań pokazują, że WBCT może być
skuteczna jako augmentacja leczenia farmakologicznego zaburzeń depresyjnych i lękowych. Jednakże, skuteczność WBCT w zakresie leczenia zaburzeń psychicznych wymaga dalszych badań, również
w populacji wieku podeszłego.
Możliwości oznaczania nowego biomarkera w chorobie Alzheimera
Andrzej Gamian1,3, Jadwiga Pietkiewicz1,4, Agnieszka Szydełko1,
Jerzy Leszek2
1) Katedra i Zakład Biochemii Lekarskiej; 2) Klinika Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu;
3) Instytut Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN, Wrocław; 4) Wrocławskie Centrum Badań EIT+, Wrocław
W wyniku spontanicznej reakcji aldehydów i białek tworzą się w organizmie i mogą się odkładać
w tkankach produkty zaawansowanej glikacji (AGE). Nieenzymatyczna glikacja odgrywa ważną rolę
w chorobach związanych z cukrzycą, ale ma także znaczenie w procesach starzenia [1]. U pacjentów
z chorobą Alzheimera (AD) patologiczne zmiany w mózgu charakteryzują się akumulacją usieciowanego w wyniku glikacji β-amyloidu, ponadto wykrywano metodami histologicznymi w tkance mózgowej
produkty AGE, takie jak pentozydyna i piralina, co sugerowało związek AGE z degeneracją centralnego
systemu nerwowego [1]. Dane na temat poziomu produktów AGE w surowicy pacjentów z AD są jednak
niespójne. Produkty glikacji to heterogenna grupa związków i tylko kilkanaście z nich zidentyfikowano
do tej pory, jednak nie ma dostępnego testu do rutynowego oznaczania produktów zaawansowanej
glikacji. W odniesieniu do AD związki te mogłyby stanowić biochemiczne markery diagnostyczne
w celu wczesnej diagnozy i monitorowania postępu terapii. W naszym Laboratorium opracowaliśmy test
immunoenzymatyczny ELISA do oznaczania produktów AGE, w oparciu o uzyskane swoiste przeciwciała
królicze i mysie przeciwciała monoklonalne anty-AGE [2]. Immunochemiczne analizy wykazały znacząco niższy poziom surowiczych produktów zaawansowanej glikacji u pacjentów z AD w porównaniu
z osobami zdrowymi [3]. Dalsze badania wykazały obecność glikowanego białka w surowicy, swoiście
rozpoznawanego przez przeciwciała anty-AGE. Wykazano, że białko to posiada potencjał diagnostyczny, zostało poddane badaniom immunochemicznym. U pacjentów cierpiących na AD lub na łagodne
zaburzenia poznawcze (MCI) obserwowano różnice w zawartości AGE w surowicy. Wstępne oznaczenia
ilościowe, oparte o analizę densytometryczną AGE wykrywanych metodą immunoblotingu z zastosowaniem swoistych przeciwciał anty-AGE wskazały, że zawartość AGE w surowicy pacjentów z MCI jest
mniejsza niż u pacjentów z AD, co stwarza możliwość zastosowania testu w diagnostyce.
[1] Al-Abed Y., Kapurniotu A., Bucala R., Meth. Enzymol. 1999, 309, 152-71.
[2] Staniszewska M., Jarosz S., Jon M., Gamian A. Arch. Immunol. Ther. Exp., 2005, 53, 71-8.
[3] Leszek J., Małyszczak K., Bartyś A., Staniszewska M., Gamian A. Am. J. Alzheimers Dis. Other
Demen. 2006, 21, 360-65.
Badania dofinansowane zostały ze środków Wrocławskiego Centrum Badań EIT+ w ramach realizacji
projektu „Biotechnologie i zaawansowane technologie medyczne – BioMed” (POIG 01.01.02-02-003/08-00) finansowanego ze środków Europejskiego Funduszu Rozwoju Regionalnego, Działanie 1.1.2”.