XI Międzynarodowy Kongres Polskiego Towarzystwa
Transkrypt
XI Międzynarodowy Kongres Polskiego Towarzystwa
„Innowacyjne technologie a psychogeriatria” XI Międzynarodowy Kongres Polskiego Towarzystwa Psychogeriatrycznego (PTPG) Goście specjalni: Prof. Michael Davidson, Prof. Shlomo Noy, Prof. Krzysztof Tchoń, Prof. Jerzy Vetulani Wrocław 4-5.12.2014 r. 54 XI Międzynarodowy Kongres PTPG KONGRES PSYCHOGERIATRYCZNY PROGRAM RAMOWY XI MIĘDZYNARODOWEGO KONGRESU POLSKIEGO TOWARZYSTWA PSYCHOGERIATRYCZNEGO Czwartek, 4 grudnia 2014 8:30-9:30 8:30-9:30 9:45-11:15 Rejestracja uczestników Zebranie Zarządu PTPG Sesja I – sesja inauguracyjna 9:45-10:00 Uroczyste otwarcie Kongresu 10:00-10:45 Wykład inauguracyjny: Jerzy Vetulani Nobel – znaczenie odkrycia wewnętrznego GPS mózgu 10:45-11:15 Shlomo Noy New technologies in rehabilitation and geriatrics 11:15-11:30 PRZERWA KAWOWA 11:30-13:15 Sesja II 11:30-12:15 Edward Jacek Gorzelańczyk Koncepcja pętli korowo-podkorowych – nowe spojrzenie na neuropsychiatrię. 12:15-12:45 Katarzyna Pasgreta Ocena szybkich ruchów gałek ocznych oraz funkcji grafomotorycznych u osób z chorobą Alzheimera. 12:45-13:15 Anna Brzecka Diagnostyka polisomnograficzna w psychogeriatrii – wybrane zagadnienia. 13:30-15:00 LUNCH 55 XI Międzynarodowy Kongres PTPG 15:00-17:00 Sesja III 15:00-15:45 Tomasz Gabryelewicz Biomarkery dla choroby Alzheimera – międzynarodowy projekt BIOMARKAPD 15:45-16:30 Grzegorz Herbinger Starzeć się wolniej. Stan zapalny i niekorzystny remodeling ośrodkowego układu nerwowego 16:30-17:00 Michael Davidson Decision making in psychogeriatric 15:30-15:45 PRZERWA KAWOWA 17:10-17:40 Sesja IV – plakatowa 17:45-19:00 Walne zgromadzenie członków Polskiego Towarzystwa Psychogeriatrycznego 20:00 Spotkanie towarzyskie (Restauracja „Galicja”) 56 XI Międzynarodowy Kongres PTPG Piątek, 5 grudnia 2014 9:00-10:00 9:00-9:30 Sesja V Krzysztof Tchoń Społeczne roboty towarzyszące 9:30-10:00 Aleksandra Suwalska Telezdrowie, teleopieka, telepsychogeriatria? 10:00-10:15 PRZERWA KAWOWA 10:15-11:15 Sesja VI 10:15-10:45 Anna Zimny Obrazowanie czynnościowe i parametryczne w chorobach otępiennych – rola badań PET i nowoczesnych technik rezonansu magnetycznego 10:45-11:15 Tomasz Gondek, Anna Zacharzewska-Gondek Zaburzenia depresyjne i psychotyczne w badaniach neuroobrazowych z uwzględnieniem zmian w wieku podeszłym 10:00-10:15 PRZERWA KAWOWA 11:30-13:00 Sesja VII 11:30-12:00 Elżbieta Dorota Miller Kriostymulacja jako czynnik antyoksydacyjny 12:00-12:30 Błażej Misiak, Andrzej Kiejna Zastosowanie krioterapii całego ciała w leczeniu zaburzeń psychicznych wieku podeszłego 12:30-13:00 Andrzej Gamian Możliwości oznaczania nowego biomarkera w chorobie Alzheimera 13:00 Uroczyste zamknięcie Kongresu 57 XI Międzynarodowy Kongres PTPG Streszczenia Abstracts Czwartek, 4. grudnia 2014 Koncepcja pętli korowo-podkorowych – nowe spojrzenie na neuropsychiatrię Edward Jacek Gorzelańczyk Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy Wyróżniono pięć głównych pętli korowo-podkorowych łączących prążkowie i korę mózgu. Zaproponowano wytłumaczenie objawów chorób psychicznych z perspektywy psychiatrii ewolucyjnej i neurobiologii oraz neuropsychiatrii. Zaproponowano konceptualny model fizjologicznej kontroli funkcji motorycznych, emocjonalnych i poznawczych, łączący podstawy neurobiologiczne z objawami klinicznymi. Wyróżniono pięć pętli łączących jądra podkorowe z korą mózgu: ruchowa, okoruchowa, grzbietowo-boczna przedczołowa, oczodołowo-czołowa boczna i limbiczna. Dwiema głównymi strukturami pętli są: prążkowie (striatum) i kora mózgu (cerebral cortex). U pacjentów z zaburzeniami funkcjonowania jąder podkorowych opisywane są głównie zaburzenia motoryczne. Uszkodzenia pętli korowo-podkorowych są związane nie tylko z dysfunkcjami motorycznymi, ale także z emocjonalnymi i/lub motywacyjnymi (depresja, mania, lęk, apatia), jak również z mniejszą w porównaniu do osób zdrowych sprawnością funkcji poznawczych i wykonawczych. Z tej perspektywy przedstawiono zaburzenia występujące w chorobach psychicznych na podstawie wyników z literatury światowej, jak również wyników własnych. Zaproponowano poszukiwanie markerów biofizycznych umożliwiających subkliniczne rozpoznawanie zaburzeń psychicznych na podstawie charakterystyki zaburzeń motorycznych. Ocena szybkich ruchów gałek ocznych oraz funkcji grafomotorycznych u osób z chorobą Alzheimera. Katarzyna Pasgreta Collegium Medicum im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy Zaburzeniom poznawczym występującym w chorobie Alzheimera (ang. Alzheimer’s Disease, AD) towarzyszą zaburzenia motoryczne oraz emocjonalne, co związane jest z uszkodzeniem struktur układu nerwowego oraz połączeń nerwowych odpowiedzialnych za funkcjonowanie poznawcze, emocjonalne i motoryczne. Neurobiologiczne mechanizmy funkcji motorycznych są ściśle związane z funkcjonowaniem struktur podkorowych oraz ich połączeń. Głównym celem prezentowanych badań jest ocena zaburzeń motorycznych występujących w chorobie Alzheimera. Zaburzenia funkcji motorycznych u osób z chorobą Alzheimera występują już we wczesnych, przedklinicznych etapach rozwoju choroby, jednakże są niemożliwe do wykrycia w standardowym badaniu lekarskim. Kolejnym, istotnym celem przedstawionych badań jest także próba znalezienia cech i/lub wartości parametrów ruchu u osób z AD istotnie różniących się od osób zdrowych za pomocą obiektywnych metod pomiaru, co mogłoby pomóc w przyszłości w różnicowaniu osób z niepewnym rozpoznaniem. Celem dodatkowym jest ocena przydatności metod użytych do pomiaru parametrów ruchu w rozpoznawaniu choroby Alzheimera. 58 XI Międzynarodowy Kongres PTPG W wykonanych badaniach zastosowano następujące procedury badawcze do oceny zaburzeń motorycznych u osób z AD: badanie dynamiki sakad, badanie parametrów grafomotorycznych. Do przeprowadzenia badania refiksacji sakadycznej zastosowano system diagnostyczny Saccadometer (Advanced Clinical Instrumentation, Cambridge, UK). Przeprowadzono dwa testy refiksacji sakadycznej u każdej osoby: test prosakad LAT oraz test prosakad z paradygmatem przerwy RXG. Do pomiaru parametrów grafomotorycznych wykorzystano tablet graficzny Intuos Wacom 2 wraz z oprogramowaniem Medtablet. W badaniu sprawności grafomotorycznej wykorzystano trzy metody badawcze w różnym stopniu angażujące poznawczo osobę badaną: test rysunkowy, wykonanie podpisu własnego oraz Test Łączenia Punktów Reitana A i B. Stwierdzono szereg różnic istotnych statystycznie w badanych parametrach ruchu pomiędzy badanymi grupami. Wykazano istotne statystycznie różnice wartości siedmiu parametrów refiksacji sakadycznej w badaniu LAT oraz pięciu parametrów w badaniu RXG. W obydwu zadaniach parametrami istotnie różnicującymi osoby z badanych grup są: średnia liczba sakad poprawnych oraz średnia latencja wszystkich sakad (a także odrębnie – sakad poprawnych oraz błędnych). Różnice istotne statystycznie stwierdzono także w wartościach średnich zróżnicowania latencji sakad poprawnych i błędnych oraz w wartościach średnich wydajności przetwarzania informacji w zadaniu LAT, natomiast w zadaniu RXG stwierdzono różnice istotne statystycznie wartości średnich czasu trwania sakad błędnych w porównaniu do osób zdrowych. Najwięcej istotnych statystycznie różnic w parametrach grafomotorycznych pomiędzy osobami z AD a osobami zdrowymi stwierdzono podczas wykonywania części A Testu TMT (8), natomiast najmniej (1) podczas wykonywania testu rysunkowego. W celu oceny przydatności pomiaru oraz porównania wartości diagnostycznej wartości wybranych parametrów refiksacji oraz parametrów grafomotorycznych w diagnostyce choroby Alzheimera, przeprowadzono analizę statystyczną polegającą na wyznaczeniu krzywej ROC (ang. Receiver Operating Characteristic), która ilustruje związek pomiędzy czułością a specyficznością dla badanego parametru i wartości AUC (ang. Area Under Curve) opisującej moc diagnostyczną testu. Na podstawie analizy ROC i AUC stwierdzono, że parametrami bardziej diagnostycznymi dla AD są parametry refiksacji sakadycznej w porównaniu do parametrów grafomotorycznych. Na podstawie wyników oryginalnych badań własnych potwierdzono występowanie istotnych zaburzeń motorycznych w przebiegu AD, które mogą wynikać z nieprawidłowego przetwarzania informacji wzrokowej na kilku poziomach organizacji neuronalnej. Prezentowane wyniki mogą mieć implikacje praktyczne dotyczące wykorzystania zaproponowanych metod i narzędzi badawczych. Diagnostyka polisomnograficzna w psychogeriatrii – wybrane zagadnienia Anna Brzecka Katedra i Klinika Pulmonologii i Nowotworów Płuc, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu U wielu osób w starszym wieku występują zaburzenia snu wymagające diagnostyki polisomnograficznej. Polisomnografia obejmuje całonocną rejestrację elektroencefalograficzną, elektromiograficzną i elektrookulograficzną, w razie potrzeby uzupełnioną o elektrokardiografię, zapis ruchów kończyn dolnych, ruchów oddechowych klatki piersiowej i przepony, pomiar przepływu powietrza oddechowego i pulsoksymetrię. W psychogeriatrii badanie polisomnograficzne może stanowić podstawę rozpoznania m.in. niektórych parasomnii lub zaburzeń oddechowych w czasie snu. Do parasomnii, które mogą dotyczyć osób starszych i niekiedy stanowić zagrożenie zdrowia chorego lub jego najbliższych, należy zespół zaburzeń zachowania w czasie snu (RBD – Rem-sleep behaviour disorder). Zapis polisomnograficzny wykazujący zwiększone napięcie mięśni w czasie snu REM oraz 59 XI Międzynarodowy Kongres PTPG wideo-polisomnograficzny ujawniający nieprawidłowe, często agresywne zachowanie – potwierdzają rozpoznanie zespołu RBD. Zespół RBD może wyprzedzać rozwój choroby Parkinsona. Wraz z wiekiem wzrasta ryzyko wystąpienia zaburzeń oddechowych w czasie snu. Zespół obturacyjnego bezdechu śródsennego (OBŚ), w którym wielokrotnie powtarzające się bezdechy spowodowane okresowym ograniczeniem drożności górnych dróg oddechowych w czasie snu prowadzą do fragmentacji snu, niedotlenienia krwi tętniczej i zaburzeń hemodynamicznych, może wystąpić w przebiegu chorób psychicznych u osób w starszym wieku. Do objawów zespołu OBŚ należą wzmożona senność dzienna, zaburzenia poznawcze i zaburzenia pamięci, rzadziej – bezsenność. Do znanych powikłań zespołu OBŚ należą: udar mózgu, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, nadciśnienie tętnicze. W leczeniu chorych z zespołem OBŚ stosuje się aparat utrzymujący ciągłe dodatnie ciśnienie w drogach oddechowych (CPAP – continuous positive airway pressure) podczas snu. Skuteczność CPAP potwierdzono w badaniu polisomnograficznym m.in. w przebiegu depresji, schizofrenii i niekiedy choroby Alzheimera. Szybko rozwijająca się nowa dziedzina medycyny, jaką jest medycyna snu, łączy zagadnienia stanowiące przedmiot zainteresowań nie tylko pneumonologów, ale także psychiatrów, neurologów, pediatrów, laryngologów, kardiologów i lekarzy innych specjalności. Biomarkery dla choroby Alzheimera – międzynarodowy projekt BIOMARKAPD Tomasz Gabryelewicz Zakład Badawczo-Leczniczy Chorób Zwyrodnieniowych CUN Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego, PAN Rozpowszechnienie otępienia zaczyna osiągać rozmiary globalnej epidemii. Każdego roku rozpoznawanych jest 4,5 mln nowych przypadków, a najczęstszą przyczyną otępienia jest choroba Alzheimera (AD – Alzheimer’s disease). AD jest postępującą chorobą neurozwyrodnieniową, która powoduje przyspieszone zanikanie wielu typów neuronów z kory mózgowej. Klinicznie definiowana jest jako stopniowy zanik pamięci i pogorszenie w zakresie przynajmniej jednej z wyższych funkcji intelektualnych. Występuje ona u 5%-7% osób po 65. roku życia, a jej rozpowszechnienie podwaja się od 65. roku życia co 4,5 lat. Hipoteza kaskady amyloidowej jest obecnie najbardziej prawdopodobną teorią etiopatogenezy AD. Przyjmuje się w niej, że nieprawidłowy metabolizm transbłonowego białka βAPP prowadzi do odkładania się w centralnym układzie nerwowym toksycznego dla neuronów peptydu – amyloidu β (beta amyloid – Aβ). Obok bardzo licznych blaszek amyloidowych obecnych w neuropilu obserwuje się w neuronach cechy zwyrodnienia neurofibrylarnego (NFT – neurofibrillarytangles), przede wszystkim w obszarach kory śródwęchowej i hipokampa, a następnie w miarę rozwoju choroby w obszarach kory nowej poszczególnych płatów mózgowych. Głównym składnikiem NFT jest hiperfosforylowane przez kinazy białko tau. Obecność dwu patologicznych białek w mózgu, czyli peptydu Aβ i hiperfosforylowanego białka tau powoduje cały łańcuch procesów, m.in. zaburzenia neurotransmisji (głównie cholinergicznej), śmierć dużych populacji komórek nerwowych (jako skutek zwyrodnienia neurofibrylarnego, toksycznego oddziaływania amyloidu, wolnych rodników, cytokin, przez indukcję apoptozy). W konsekwencji dochodzi do zaburzeń procesów poznawczych i do otępienia, czyli trwałej utraty zdolności poznawczych i intelektualnych. Obecnie wiadomo, że proces chorobowy w AD może zaczynać się kilkadziesiąt lat przed ujawnieniem się objawów klinicznych choroby w postaci otępienia. Początek klinicznej fazy AD jest zwykle trudny do uchwycenia. Rozwój choroby jest powolny ale postępujący. Dzięki szybkiemu rozwojowi metod diagnostycznych można ustalić wczesne rozpoznanie AD – jeszcze w fazie przedotępiennej. Służy temu: (1) wykazanie w rodzinie obecności mutacji genetycznych dziedziczonych autosomalnie-dominująco; (2) zastosowanie w neuroobrazowaniu czynnościowym pozytonowej tomografii emisyjnej (Positron emission tomography – PET) nowego znacznika PIB (Pittsburgh Compound B) wskazującego koncentrację w mózgu depozytów amyloidowych; (3) stwierdzenie nieprawidłowego stężenia biomarkerów 60 XI Międzynarodowy Kongres PTPG w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR). Kombinacja obniżonego poziomu Aβ42 oraz podwyższonego poziomu całkowitego tau i fosforylowanego tau w PMR z dużą dokładnością odzwierciedla obecność alzheimerowskich, patologicznych zmian w mózgu. Głównym celem projektu „Biomarkery dla choroby Alzheimera i Parkinsona” (BIOMARKAPD) jest opracowanie wytycznych (opartych na dowodach) dla badania i stosowania w praktyce klinicznej biomarkerów dla AD i choroby Parkinsona (PD). Projekt jest realizowany w 48 ośrodkach z 21 krajów europejskich oraz jednego w Kanadzie. Protokoły opracowywane są dla 3 uznanych biomarkerów dla AD, których stężenia oznaczane są w płynie mózgowo-rdzeniowym (Aβ 42, T-tau, P-tau) i jednego biomarkera dla PD ( alfa-synukleina). Badane są również nowe, potencjalne biomarkery dla chorób neurozwyrodnieniowych. Starzeć się wolniej. Stan zapalny i niekorzystny remodeling ośrodkowego układu nerwowego Grzegorz Herbinger FLC Pharma. Uniwersytet Przyrodniczy we Wrocławiu. Katedra Psychiatrii, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu W ostatnich latach nastąpił ogromny postęp w zrozumieniu procesów starzenia. Postęp ten związany jest z naturą procesów zapalnych i korelacjami stanu zapalnego ze stresem oksydacyjnym i senecencją komórkową. Co więcej korelacje te są silnie powiązane z zachodnim stylem życia (zachodnia dieta i brak aktywności fizycznej) i poziomem stresu. Przewlekły stan zapalny nasila procesy neurodegeneracyjne i toksyczność kwasu glutaminowego w ośrodkowym układzie nerwowym zaburzając pracę neuronów i komórek glejowych. Dochodzi do utraty funkcji neuroprotekcyjnej czynników wzrostu i inicjacji procesów demencyjnych. Podwyższone markery zapalenia indukują wzmożony metabolizm tryptofanu co skutkuje obniżeniem poziomu serotoniny i melatoniny, a produkty katabolizmu tryptofanu nasilają dalej zmiany neurodegeneracyjne. W ten sposób indukowany jest niekorzystny remodeling w korze przedczołowej, stany depresyjne i tzw. ośrodkowe zmęczenie. Przewlekły niskonatężeniowy stan zapalny i stres oksydacyjny indukują senescencję komórkową czyli nieodwracalne wstrzymanie podziałów komórkowych. Komórki senescencyjne same posiadają profil zapalny i są bezpośrednio związane z procesami starzenia. Przewlekły stres powoduje zaburzenia przekazywania impulsów w korze przedczołowej i zanik wpływu hamującego na struktury limbiczne mózgu (ciało migdałowate i hipokamp) co powoduje utratę samokontroli motywacji. Patrząc na dynamikę powyższych procesów w ujęciu modelu allostazy – czyli ciągłej walki metabolicznej z licznymi stresorami, w celu utrzymania biologicznej równowagi, jesteśmy w stanie zrozumieć naturę chorób przewlekłych, jak również sam proces starzenia. Stresory takie jak infekcje, kontuzje, czy nawet jakość naszej diety lub przewlekły stres nasilają procesy zapalne w naszym organizmie poprzez różne mechanizmy molekularne. Szczególną uwagę zwraca się na aktywację receptorów z rodziny receptorów rozpoznających wzorce (z ang. Pattern Recognition Receptors), które bezpośrednio rozpoznają cukry proste i tłuszcze nasycone w naszej diecie i indukują stan zapalny poprzez aktywację prozapalnego czynnika jądrowego NF-kB. Również wysoki pobór kwasów tłuszczowych omega-6 i niska podaż omega-3 nasilają stan zapalny. Aktywacja mikrogleju w ośrodkowym układzie nerwowym ma kluczowe znaczenie. W ten sposób zamyka 61 XI Międzynarodowy Kongres PTPG się błędne koło, które w tym przypadku nazywamy starzeniem, a choroby przewlekłe klasyfikowane według standardowej medycyny jako różne jednostki kliniczne stają się tylko różnymi aspektami przewlekłego niskonatężeniowego stanu zapalnego. Organizm ludzki ma jednak mechanizmy ograniczające stan zapalny i hamujące jego przebieg. Stan zapalny musi ulec wygaszeniu w taki sposób, aby nie inicjować negatywnych skutków metabolicznych co ma kluczowe znaczenie dla zachowania prawidłowej allostazy. Mechanizmy te mediowane są głównie przez kwasy tłuszczowe omega-3 i ich metabolity. Kwasy tłuszczowe omega-3 i ich metabolity mają bardzo szerokie działanie przeciwzapalne, neuroprotekcyjne i antyapoptotyczne. Szczególnie ciekawym kwasem tłuszczowym omega-3 jest kwas alfa-linolenowy (ALA). ALA jest prekursorem znanych kwasów tłuszczowych omega-3: EPA i DHA. Kwas alfa-linolenowy posiada wyjątkowe właściwości neuroprotekcyjne hamując aktywację mikrogleju, uszczelniając barierę krew-mózg i hamując neurotoksyczność kwasu glutaminowego. ALA również podwyższa poziom czynnika BDNF w hipokampie. Uzupełniając niedobory kwasów omega-3 redukujemy stan zapalny i przywracamy prawidłowe reakcje organizmu na stresory przedłużając młodość i wydolność ośrodkowego układu nerwowego. Projekt Centrum Spotkań dla osób z otępieniem oraz ich opiekunów – struktura Grupy Inicjującej, mapa aktualnej sieci wsparcia we Wrocławiu oraz analiza barier i czynników wspierających. Katarzyna Urbańska, Dorota Szcześniak, Joanna Rymaszewska Zakład Psychiatrii Konsultacyjnej i Badań Neurobiologicznych, Katedra Psychiatrii, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu Projekt pt. „Wdrożenie i walidacja pozytywnie ocenionego Programu Wsparcia – Centrum Spotkań dla osób z otępieniem oraz ich opiekunów w Europie” MeetingDem, który został zaakceptowany w ramach konkursu Joint Programme – Neurodegenerative Disease Research, Transnational research proposals 2013, jest realizowany od marca 2014 w Zakładzie Psychiatrii Konsultacyjnej i Badań Neurobiologicznych Katedry Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu oraz ośrodkach naukowych w Holandii, Wielkiej Brytanii i we Włoszech. Koordynatorem projektu MeetingDem jest prof. Rose-Marie Dröes z University Medical Center, Department of Psychiatry w Amsterdamie. Liderem polskiego zespołu jest prof. Joanna Rymaszewska. Projekt MeetingDem ma na celu utworzenie Centrum Spotkań dla osób z otępieniem i ich opiekunów na wzór modelu amsterdamskiego – Meeting Centre Support Programme (MCSP). Jest to zintegrowany system wsparcia skoncentrowany na jednostce. Jego skuteczność w zakresie poprawy jakości życia osób z otępieniem oraz ich opiekunów została dowiedziona w badaniach naukowych. U osób z otępieniem, które korzystają z oferty Centrum Spotkań obserwowana jest redukcja problemów behawioralnych i emocjonalnych. Dodatkowo osoby te później podlegają instytucjonalizacji w porównaniu do osób korzystających z innych form wsparcia, takich jak oddziały dzienne. Opiekunowie mają wyższe poczucie kompetencji w zakresie sprawowanej opieki oraz niższy poziom obciążenia emocjonalnego. Centrum Spotkań usprawnia współpracę pomiędzy opiekunami, a ośrodkami świadczącymi usługi opiekuńcze, opieką społeczną i organizacjami pozarządowymi. W chwili obecnej w Holandii funkcjonują 123 takie Centra. Plakat przedstawia podsumowanie dotychczasowych działań jakie zostały podjęte w ramach prac wdrożeniowych filozofii MCSP do polskich warunków społeczno-kulturowych oraz strukturę grupy inicjującej będącą motorem do powstania Centrum Spotkań we Wrocławiu. Utworzono mapę dostępnej sieci wsparcia dla osób z otępieniem oraz opisano tzw. pathway to care, czyli drogę, jaką zazwyczaj przebywa pacjent od momentu rozpoczęcia postępowania diagnostycznego w kierunku otępienia do ośrodków dziennego wsparcia. Do współpracy przy implementacji MCSP zaproszono przedstawicieli 62 XI Międzynarodowy Kongres PTPG wielu instytucji we Wrocławiu, które są zaangażowane pośrednio lub bezpośrednio w opiekę nad osobami starszymi – przedstawicieli władz samorządowych, systemu opieki społecznej i zdrowotnej, szkół wyższych oraz liderów organizacji pozarządowych. Obecnie Grupa Inicjująca liczy 34 osoby. Pierwszym jej zadaniem było zdiagnozowanie barier, które mogą uniemożliwić lub utrudnić utworzenie Centrum Spotkań we Wrocławiu, a także opracowanie sposobów ich przezwyciężenia. Dodatkowo opracowano listę czynników wspomagających tworzenie takiego ośrodka w Polsce. W kolejnym etapie projektu grupa inicjująca opracowuje sposoby dostosowania modelu amsterdamskiego do polskich warunków społeczno-kulturowych. Działania te podejmowane są przez cztery podgrupy i dotyczą: (1) lokalizacji i źródeł finansowania Centrum Spotkań, (2) kryteriów włączenia i wykluczających udział osób z otępieniem i ich opiekunów w CS, (3) programu ośrodka CS oraz (4) personelu i wolontariuszy. Wpływ psychofarmakoterapii na umieralność pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii Anna Królicka, Tomasz Maciej Gondek, Patryk Piotrowski, Andrzej Kiejna Katedra Psychiatrii, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu Schizofrenia jest przewlekłym schorzeniem psychicznym o wskaźniku umieralności znacznie wyższym niż w populacji ogólnej, zarówno dla śmierci z przyczyn naturalnych, jak i nienaturalnych. Stosowana w jej przebiegu psychofarmakoterapia, w związku ze swymi działaniami niepożądanymi, nie pozostaje bez wpływu na długość życia i przyczynę zgonu chorych. Przegląd piśmiennictwa o zasięgu międzynarodowym z lat 2009-2013 na temat umieralności osób ze schizofrenią w Europie, pod kątem aktualnych danych dotyczących wpływu psychofarmakoterapii na umieralność pacjentów z tym rozpoznaniem. Przeszukaliśmy bazę danych PubMed, korzystając z narzędzia Medical Subject Headings. Z 25 znalezionych prac dotyczących umieralności w schizofrenii 7 poruszało temat psychofarmakoterapii. Przeanalizowaliśmy ich treść pod kątem wpływu psychofarmakoterapii na umieralność w schizofrenii. Aktualne badania wskazują na to, że terapia przeciwpsychotyczna wiąże się ze wzrostem umieralności w porównaniu do osób nie poddawanych takiej terapii. Jednak w przypadku pacjentów z rozpoznanym zaburzeniem psychotycznym ryzyko śmierci jest większe u osób nie przyjmujących żadnego leku przeciwpsychotycznego, niż u osób leczonych przeciwpsychotycznie. Porównując umieralność pacjentów stosujących leki przeciwpsychotyczne (LPP) I i II generacji, wykazano wyższą umieralność pacjentów przyjmujących LPP I generacji. Najniższym ryzykiem śmierci cechowały się osoby przyjmujące klozapinę i kwetiapinę. Stosowanie klozapiny również istotnie zmniejszało ryzyko śmierci samobójczej. Szczególnie wysokie ryzyko zgonu dotyczyło osób leczonych tiorydazyną, chlorprotyksenem i lewomepromazyną. Dodatkowo stosowanie chloprotyksenu zwiększało ryzyko śmierci samobójczej, a lewopromazyny zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. Obawy o możliwy niekorzystny wpływ leków przeciwpsychotycznych drugiej generacji na umieralność pacjentów spowodowane pogorszeniem się parametrów metabolicznych u osób poddanych terapii okazały się bezpodstawne. Wykazano również, że jednoczesne stosowanie dwóch lub więcej leków przeciwpsychotycznych nie wiąże się ze wzrostem umieralności w porównaniu do monoterapii. Badania wskazują również, że chorzy na schizofrenię otrzymujący stabilizatory nastroju są obciążeni znacznie większym ryzykiem śmierci. Również stosowanie benzodiazepin w dowolnej konfiguracji farmakoterapeutycznej powoduje wzrost umieralności, zarówno z powodu samobójstwa, jak i innych przyczyn zgonu. Doniesienia na temat umieralności wśród osób ze schizofrenią stosujących leki przeciwdepresyjne były sprzeczne. Wśród prowadzonych w Europie badań dotyczących umieralności w schizofrenii niemal 1/3 dotyczyła wpływu na nią różnych grup leków. Zasadnym wydaje się dalsza analiza wpływu poszczególnych substancji i interakcji miedzy nimi na umieralność wśród pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii. Przyjmowanie klozapiny wiąże się z najmniejszym ryzykiem śmierci, podczas gdy włączanie do terapii benzodiazepin powoduje wzrost umieralności. Benzodiazepiny powinny być zatem stosowane ze szczególną ostroż- 63 XI Międzynarodowy Kongres PTPG nością, przy uważnej ocenie przewidywanych korzyści i możliwych strat. Czwartek, 4. grudnia 2013 Społeczne roboty towarzyszące Krzysztof Tchoń Katedra Cybernetyki i Robotyki, Wydział Elektroniki Politechniki Wrocławskiej Tendencją widoczną w rozwoju robotyki jest przybliżanie się robotów do ludzi i skracanie dystansu między człowiekiem a robotem, zarówno w sensie fizycznym, jak i społecznym. Od robotów przemysłowych i eksploracyjnych, całkowicie odseparowanych od ludzi, poprzez roboty usługowe, medyczne i asystujące, które z natury rzeczy wchodzą w fizyczny kontakt z człowiekiem, wkraczamy w wiek robotów społecznych zdolnych do interakcji, kohabitacji i kooperacji z ludźmi. Robota nazywamy społecznym, jeżeli potrafi działać w sposób autonomiczny i komunikować się z człowiekiem za pomocą sygnałów społecznych: zarówno werbalnych, jak i nie-werbalnych takich jak: wyraz twarzy, gest, spojrzenie, intonacja głosu, etc. Robot społeczny zdolny do asystowania człowiekowi przez dłuższy okres czasu nazywa się robotem towarzyszącym. Skonstruowanie robota towarzyszącego należy do największych wyzwań współczesnej robotyki. Podstawowe zadania związane z budową robotów towarzyszących polegają na zapewnieniu wiarygodności, interaktywności i użyteczności robota dla człowieka. Celem referatu jest wprowadzenie w problematykę społecznych robotów towarzyszących, ze szczególnym uwzględnieniem robotów opiekuńczych i terapeutycznych. Jako ilustracja referatu zostanie wykorzystany robot społeczny FLASH (Flexible Lirec Autonomous Social Helper) i głowa EMYS (EMotive headY System) zdolna do wyrażania emocji, skonstruowane w ramach projektu unijnego LIREC (LIving with Robots and intEractive Companions) i rozwijane w Katedrze. FLACH EMYS Obrazowanie czynnościowe i parametryczne w chorobach otępiennych – rola badań PET i nowoczesnych technik rezonansu magnetycznego Anna Zimny Zakład Radiologii Ogólnej, Zabiegowej i Neuroradiologii, Katedra Radiologii, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu Diagnostyka chorób otępiennych stanowi istotny wielodyscyplinarny problem kliniczny. Obok oceny psychiatrycznej i psychologicznej, badań laboratoryjnych i genetycznych ważną rolę odgrywa diagnostyka neuroobrazowa. Badania strukturalne TK i MR mają na celu wykluczenie przyczyn organicznych otępienia oraz ocenę stopnia i dystrybucji zaniku mózgu. Ostatnie lata to dynamiczny rozwój badań neuroobrazowych wychodzących poza czysto anatomiczne obrazowanie i pozwalających na wgląd w mikrostrukturę mózgu, jego metabolizm i czynność. Zmieniły się również cele, jakie stawiane są diagnostyce neuroobrazowej takie jak: różnicowanie poszczególnych 64 XI Międzynarodowy Kongres PTPG chorób otępiennych, wczesna przedkliniczna diagnoza otępienia, przewidywanie konwersji MCI do otępienia oraz obiektywne parametryczne monitorowanie przebiegu choroby i odpowiedzi na leczenie. Obrazowanie czynnościowe możliwe jest dzięki technikom PET oraz nowoczesnym zaawansowanym technikom rezonansu magnetycznego (MR). W diagnostyce otępienia stosuje się dwa rodzaje badań PET: z użyciem fluorodeoksyglukozy (FDG-PET) do oceny metabolizmu kory mózgowej oraz z użyciem substancji służących do znakowania złogów amyloidu. Nowoczesne techniki MR wykorzystywane w diagnostyce chorób otępiennych to: wolumetria, spektroskopia (MRS), perfuzja (PWI), obrazowanie tensora dyfuzji (DTI) oraz rezonans czynnościowy (fMRI). Wolumetria umożliwia ocenę objętości wybranych struktur mózgu np. hipokampów, kory mózgowej. MRS pozwala na ocenę składu metabolicznego wybranych fragmentów mózgu, PWI na ocenę mikrokrążenia mózgowego a DTI na ocenę integralności poszczególnych pęczków istoty białej. fMRI to metoda, która umożliwia wizualizację aktywacji korowych w trakcie wykonywania różnych czynności ruchowych i sensorycznych lub w spoczynku. Powyższe techniki czynnościowe PET i MR pozwalają na ocenę i poznanie różnych aspektów złożonej patologii mózgu u pacjentów z otępieniem. Większość z nich ma na razie zastosowanie głównie w badaniach naukowych. Techniki PET oraz wolumetria MR są jedynymi uznanymi markerami neuroobrazowymi wczesnego procesu degeneracyjnego. Prezentacja ma na celu przegląd opisanych powyżej technik czynnościowych i parametrycznych PET i MR oraz przedstawienie wyników badań własnych wykonywanych przy użyciu badania FDG-PET oraz rezonansowych technik MRS, PWI i DTI u pacjentów z chorobą Alzheimera oraz MCI. Zaburzenia depresyjne i psychotyczne w badaniach neuroobrazowych z uwzględnieniem zmian w wieku podeszłym Tomasz M. Gondek, Anna Zacharzewska-Gondek, Andrzej Kiejna Katedra Psychiatrii, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu Od lat 70. XX wieku nastąpił znaczny postęp w technice obrazowania mózgowia. Wykorzystywane wtedy powszechnie zdjęcia rentgenowskie czaszki były stopniowo zastępowane metodami neuroobrazowania dostarczającymi znacznie większej ilości informacji na temat patologii mózgu. Wraz z rozwojem technologicznym dokonującym się w ostatnich latach, techniki te stają się coraz istotniejszym obszarem zainteresowania także dla psychiatrów, zarówno w kontekście badań naukowych, jak i coraz częściej w praktyce klinicznej. Nagła zmiana stanu psychicznego, zwłaszcza u osób w wieku podeszłym, wymaga precyzyjnej diagnostyki w celu wykluczenia ewentualnych organicznych przyczyn tego stanu, w których szybkie postępowanie diagnostyczno-terapeutyczne może uchronić pacjenta przed przedwczesną śmiercią. Służą do tego przede wszystkim metody strukturalnego obrazowania mózgowia: klasyczne techniki tomografii komputerowej (CT) i rezonansu magnetycznego (MRI). Coraz częściej jednak wykorzystywane są także metody funkcjonalnego obrazowania mózgu z zastosowaniem: zaawansowanych technik MRI, tomografii emisyjnej pojedynczych fotonów (SPECT) i pozytonowej tomografii emisyjnej (PET). Celem prezentacji jest przegląd aktualnej literatury na temat zastosowania różnych technik neuroobrazowania u osób prezentujących objawy zaburzeń depresyjnych oraz zaburzeń psychotycznych, z uwzględnieniem zmian rozwijających się w wieku podeszłym, w porównaniu do obrazów fizjologicznie starzejącego się mózgu. W przebiegu fizjologicznego starzenia się mózgu dochodzi do zmniejszenia się jego objętości, zwłaszcza płatów czołowych i skroniowych, oraz do powstawania widocznych w sekwencji T2 obrazowania MRI nieswoistych zmian hiperintensywnych. Zmiany w obrazowaniu strukturalnym u pacjentów z depresją są mało charakterystyczne, więcej danych dostarcza badanie PET oraz czynnościowy rezonans magnetyczny (fMRI). W schizofrenii w badaniach strukturalnych obserwuje się między innymi powiększenie przestrzeni płynowych mózgu zarówno u pacjentów młodych, jak i pacjentów w wieku podeszłym, w porównaniu do odpowiednio dobranej grupy kontrolnej. Tymczasem pośrednie informacje dostarczane przez spektroskopię MRI sugerują także zmniejszenie gęstości neuronów w korze czołowej i skroniowej, obok innych zmian w technikach obrazowania czynnościowego. 65 XI Międzynarodowy Kongres PTPG Neuroobrazowanie stosowane jest dziś rutynowo w ramach diagnostyki i różnicowania przyczyn otępienia, jednak postęp technologiczny, jaki dokonuje się w ostatnich latach w radiologii, pozwala również na ocenę zmian zachodzących w mózgu w przebiegu innych zaburzeń psychicznych. Zaawansowane techniki obrazowania mózgu umożliwiają zaprezentowanie szerszego obrazu ewentualnych patologii, niewidocznych w klasycznym obrazowaniu strukturalnym. Metody te wciąż jednak nie są wystarczająco precyzyjne, by na ich podstawie postawić rozpoznanie zaburzenia psychicznego, można natomiast przy ich użyciu wykluczyć podłoże organiczne zmian w stanie psychicznym pacjenta. Dalszy rozwój technik neuroobrazowania, zwłaszcza metod czynnościowych, wydaje się być słusznym kierunkiem w poszukiwaniu markerów biologicznych dla zaburzeń psychicznych. Kriostymulacja jako czynnik antyoksydacyjny Elżbieta Miller Zakład Medycyny Fizykalnej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi Stres oksydacyjny jest związany z występowaniem, progresją wielu chorób poprzez zmianę patofizjologii komórki. W czasie postępującego procesu starzenia, oprócz nasilających się uszkodzeń oksydacyjnych w komórkach, najprawdopodobniej obniża się jednocześnie skuteczność obrony systemu antyoksydacyjnego i/lub następuje osłabienie systemów naprawy i degradacji. Antyoksydanty białkowe mogą chronić różne składniki komórki przed uszkodzeniem wolnorodnikowym. Kriostymulacja jest obecnie coraz częściej stosowaną metodą leczenia w ramach neurorehabilitacji. Wydłużający się czas życia człowieka jest jednym z najważniejszych czynników występowania wielu chorób. Zatem konieczny jest rozwój nowych terapii mających wpływ na procesy związane z etiologią lub progresją choroby takich jak stres oksydacyjny będącym jednym ważnych czynników występowania lub nasilenia wielu schorzeń. Kriostymulacja (krioterapia ogólnoustrojowa) jest metodą krótkotrwałego 2–3-minutowego zabiegu schładzania całego ciała w pomieszczeniu o temperaturze od -100°C do -120°C. Prowadzone obecnie badania kliniczne wskazują na działanie antyoksydacyjne czynnika zimna na organizm człowieka. Istnieje potrzeba dalszych badań w celu wyjaśnienia procesów antyoksydacyjnych zachodzących podczas kriostymulacji chorych. Wyniki prowadzonych w ostatnim czasie badań klinicznych świadczą o działaniu antyoksydacyjnym krioterapii ogólnoustrojowej w przypadku chorych na SR, sportowców oraz u osób zdrowych. Innym ważnym potencjalnym zastosowaniem kriostymulacji są zaburzenia afektywne typu depresji, przede wszystkim ze względu na specyfikę objawów klinicznych towarzyszących tj. dolegliwości bólowe, objawy psychosensoryczne oraz dysregulacja wegetatywna. W przeprowadzonych dotychczas badaniach klinicznych u chorych poddanych krioterapii ogólnoustrojowej obserwuje się m.in. spadek stężenia markerów stanu zapalnego: białka ostrej fazy, CRP, obserwowanych również w depresji. Efekt przeciwbólowy krioterapii związany jest z wpływem na układ nerwowy (wyłącznie receptorów czuciowych), działaniem metabolicznym (obniżeniem stężenia mleczanów i histaminy) oraz układ hormonalny (wzrost wydzielania endogennych beta-endorfin). Podsumowując kriostymulacja posiada duży potencjał terapeutyczny i badawczy, nadal jednak brakuje badań przeprowadzonych zgodnie z procedurą medycyny opartej na faktach. Zastosowanie krioterapii całego ciała w leczeniu zaburzeń psychicznych wieku podeszłego Błażej Misiak, Andrzej Kiejna Katedra Psychiatrii, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu Do najczęstszych zaburzeń psychicznych wieku podeszłego zalicza się zaburzenia lękowe i afektywne oraz zaburzenia funkcji poznawczych. Mimo znacznego postępu w zakresie psychofarmakoterapii wciąż odnotowuje się niedostateczną odpowiedź na leczenie zaburzeń lękowych i afektywnych. W przypadku zaburzeń funkcji poznawczych, w tym zespołów otępiennych właściwie nie istnieje skuteczna strategia leczenia. W związku z tym poszukuje się innych, w tym niefarmakologicznych metod leczenia. Potencjalną strategią terapii zaburzeń psychicznych wieku podeszłego jest krioterapia całego ciała (ang. Whole-Body Cryotherapy, WBCT). WBCT polega na cyklicznej ekspozycji na krótkotrwałe oddziaływanie skrajnie niskich temperatur. Okazuje się, że WBCT może przynieść korzyści w leczeniu zaburzeń 66 XI Międzynarodowy Kongres PTPG psychicznych wieku podeszłego poprzez działanie antyoksydacyjne, przeciwzapalne oraz regulujące parametry gospodarki hormonalnej i lipidowej. Wstępne wyniki badań pokazują, że WBCT może być skuteczna jako augmentacja leczenia farmakologicznego zaburzeń depresyjnych i lękowych. Jednakże, skuteczność WBCT w zakresie leczenia zaburzeń psychicznych wymaga dalszych badań, również w populacji wieku podeszłego. Możliwości oznaczania nowego biomarkera w chorobie Alzheimera Andrzej Gamian1,3, Jadwiga Pietkiewicz1,4, Agnieszka Szydełko1, Jerzy Leszek2 1) Katedra i Zakład Biochemii Lekarskiej; 2) Klinika Psychiatrii Uniwersytetu Medycznego we Wrocławiu; 3) Instytut Immunologii i Terapii Doświadczalnej PAN, Wrocław; 4) Wrocławskie Centrum Badań EIT+, Wrocław W wyniku spontanicznej reakcji aldehydów i białek tworzą się w organizmie i mogą się odkładać w tkankach produkty zaawansowanej glikacji (AGE). Nieenzymatyczna glikacja odgrywa ważną rolę w chorobach związanych z cukrzycą, ale ma także znaczenie w procesach starzenia [1]. U pacjentów z chorobą Alzheimera (AD) patologiczne zmiany w mózgu charakteryzują się akumulacją usieciowanego w wyniku glikacji β-amyloidu, ponadto wykrywano metodami histologicznymi w tkance mózgowej produkty AGE, takie jak pentozydyna i piralina, co sugerowało związek AGE z degeneracją centralnego systemu nerwowego [1]. Dane na temat poziomu produktów AGE w surowicy pacjentów z AD są jednak niespójne. Produkty glikacji to heterogenna grupa związków i tylko kilkanaście z nich zidentyfikowano do tej pory, jednak nie ma dostępnego testu do rutynowego oznaczania produktów zaawansowanej glikacji. W odniesieniu do AD związki te mogłyby stanowić biochemiczne markery diagnostyczne w celu wczesnej diagnozy i monitorowania postępu terapii. W naszym Laboratorium opracowaliśmy test immunoenzymatyczny ELISA do oznaczania produktów AGE, w oparciu o uzyskane swoiste przeciwciała królicze i mysie przeciwciała monoklonalne anty-AGE [2]. Immunochemiczne analizy wykazały znacząco niższy poziom surowiczych produktów zaawansowanej glikacji u pacjentów z AD w porównaniu z osobami zdrowymi [3]. Dalsze badania wykazały obecność glikowanego białka w surowicy, swoiście rozpoznawanego przez przeciwciała anty-AGE. Wykazano, że białko to posiada potencjał diagnostyczny, zostało poddane badaniom immunochemicznym. U pacjentów cierpiących na AD lub na łagodne zaburzenia poznawcze (MCI) obserwowano różnice w zawartości AGE w surowicy. Wstępne oznaczenia ilościowe, oparte o analizę densytometryczną AGE wykrywanych metodą immunoblotingu z zastosowaniem swoistych przeciwciał anty-AGE wskazały, że zawartość AGE w surowicy pacjentów z MCI jest mniejsza niż u pacjentów z AD, co stwarza możliwość zastosowania testu w diagnostyce. [1] Al-Abed Y., Kapurniotu A., Bucala R., Meth. Enzymol. 1999, 309, 152-71. [2] Staniszewska M., Jarosz S., Jon M., Gamian A. Arch. Immunol. Ther. Exp., 2005, 53, 71-8. [3] Leszek J., Małyszczak K., Bartyś A., Staniszewska M., Gamian A. Am. J. Alzheimers Dis. Other Demen. 2006, 21, 360-65. Badania dofinansowane zostały ze środków Wrocławskiego Centrum Badań EIT+ w ramach realizacji projektu „Biotechnologie i zaawansowane technologie medyczne – BioMed” (POIG 01.01.02-02-003/08-00) finansowanego ze środków Europejskiego Funduszu Rozwoju Regionalnego, Działanie 1.1.2”.