pobierz artykuł w formacie pdf

Rola steroli roślinnych w diecie osób z chorobami
sercowo-naczyniowymi
prof. dr hab. Wiktor B. Szostak
Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie
Choroby sercowo-naczyniowe są najczęściej skutkiem miażdżycy tętnic. Hipercholesterolemia należy
do głównych czynników ryzyka miażdżycy, a obniżanie stężenia podwyższonych poziomów cholesterolu
LDL jest podstawą profilaktyki pierwotnej i wtórnej.
Zgodnie z Konsensusem Polskiego Forum Profilaktyki
dotyczącym dyslipidemii, osobom z rozpoznaną chorobą niedokrwienną serca (ChNS), osobom z cukrzycą
typu 2 lub typu 1 z mikroalbuminurią, osobom z ciężką hipercholesterolemią, a także osobom bez ChNS,
ale z ryzykiem ogólnym wg SCORE ≥ 5%, utrzymującym się mimo 3-miesięcznej modyfikacji stylu życia,
zaleca się zmniejszenie stężenia cholesterolu całkowitego (TC) < 4,5 mmol/l (< 175 mg/dl) i LDL-chol <
2,5 mmol/l (< 100 mg/dl) przez zastosowanie leczenia
niefarmakologicznego i farmakologicznego (1). Celowe jest dążenie do dalszego zmniejszenia stężenia
lipidów: TC < 4 mmol/l (< 155 mg/dl) i LDL-chol <
2 mmol/l ( < 80 mg/dl). Osobom z rozpoznaną chorobą niedokrwienną serca i cukrzycą zaleca się zmniejszenie stężenia LDL-chol < 1,8 mmol/l (< 70 mg/dl).
Podstawą profilaktyki miażdżycy jest dieta obniżająca
stężenie cholesterolu LDL w surowicy, a w hiperlipidemii
mieszanej także stężenie triglicerydów, zmniejszająca
oksydacyjną modyfikację cząsteczek LDL i podnosząca
stężenie cholesterolu HDL. Dieta powinna także uwzględniać potrzebę obniżania ciśnienia tętniczego u osób
z nadciśnieniem.
Obniżaniu stężenia cholesterolu LDL służy głównie znaczne ograniczenie w diecie nasyconych kwasów tłuszczowych (SFA) i izomerów trans nienasyconych kwasów
tłuszczowych (TFA), a zwiększanie spożycia jednonienasyconych kwasów (MUFA) i wielonienasyconych kwasów
tłuszczowych (PUFA). Ważne jest również ograniczenie
spożycia cholesterolu i zwiększenie spożycia błonnika.
Spożycie SFA w diecie pacjenta z rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową powinno być mniejsze niż 7% energii,
TFA poniżej 1% energii, a PUFA 6–10% energii. Spożycie
MUFA może dochodzić do 20% energii, jednakże ogólne spożycie tłuszczu nie może przekraczać 30% energii.
Pożądane jest, aby stosunek PUFA omega-6 do PUFA
omega-3 był mniejszy niż 4:1, niski stosunek tych kwasów zmniejsza bowiem tendencje prozapalne w organizmie, a istotą miażdżycy jest przewlekły proces zapalny
w ścianach tętnic. Ważne jest także obniżanie spożycia
cholesterolu poniżej 200 mg dziennie i zmniejszenie jego
wchłaniania. Spośród naturalnych składników żywności
sterole roślinne (fitosterole) wykazują takie działanie.
Oksydacyjną modyfikację cząsteczek LDL zmniejsza duże
spożycie naturalnych przeciwutleniaczy występujących
w olejach roślinnych, warzywach i owocach.
Uzyskanie docelowych stężeń cholesterolu LDL u ludzi
z chorobami sercowo-naczyniowymi poprzez samo leczenie dietetyczne rzadko bywa możliwe. Dlatego u takich
pacjentów należy rozważyć wdrożenie farmakoterapii hipolipemicznej wkrótce po rozpoznaniu choroby. W przypadkach ostrego zawału serca farmakoterapię zaczyna
się już w szpitalu, przed wypisaniem pacjenta do domu.
Lekiem z wyboru jest w takich przypadkach statyna, którą pacjent powinien przyjmować przez długie lata. Uzyskanie docelowych stężeń cholesterolu LDL wymaga
częstego zastosowania dużych dawek, co zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia objawów niepożądanych.
Dlatego rozważa się zazwyczaj możliwość zastosowania
terapii skojarzonej, dającej szansę uzyskania pożądanych
stężeń cholesterolu LDL przy mniejszej dawce statyny.
Do tego celu bardzo dobrze nadają się sterole roślinne,
spośród których beta-sitosterol i kampesterol występują
w największych ilościach w normalnej diecie.
Fitosterole hamują wchłanianie jelitowe cholesterolu. Dotyczy to zarówno cholesterolu pokarmowego jak i endogennego, wydzielonego z żółcią do jelit. W konsekwencji
stężenie cholesterolu LDL w surowicy obniża się o 5–15%,
bowiem zmniejszenie ilości cholesterolu w hepatocytach
powoduje zwiększone wychwytywanie przez te komórki
cząsteczek LDL z krążenia. Ponadto, fitosterole nasilają
przezbłonowe wydzielanie cholesterolu przez enterocyty
i hepatocyty, co dodatkowo nasila efekt hipolipemiczny.
Pod tym względem fitosterole wykazują cenny synergizm
działania ze statynami, które hamują syntezę endogenną
cholesterolu w hepatocytach. W efekcie deficyt cholesterolu w tych komórkach jest większy niż po zastosowaniu
samych statyn i uaktywnianie wychwytu cząsteczek LDL
z krwi przez hepatocyty jest także większe. W ten sposób
terapia skojarzona statynami z fitosterolami daje szansę
osiągnięcia docelowych poziomów cholesterolu LDL w surowicy mniejszymi dawkami statyny, co zwiększa bezpieczeństwo terapii. Fitosterole są bowiem nietoksyczne.
Spożycie fitosteroli w diecie w krajach zachodnich jest
mniejsze niż 300 mg dziennie, natomiast spożycie cholesterolu jest zazwyczaj większe. Wchłanianie w przewodzie
pokarmowym cholesterolu szacowane jest na 35–70%,
natomiast fitosteroli na wartości niższe niż 5%. Porównanie tych liczb ułatwia zrozumienie celowości obniżania
spożycia cholesterolu i zwiększania spożycia fitosteroli.
Taka sytuacja ma miejsce w krajach azjatyckich i w krajach śródziemnomorskich, gdzie spożycie żywności po-
Żywność dla zdrowia
9
chodzenia roślinnego jest większe niż na północy Europy
i w USA. Jest znamienne, że w Azji i w krajach śródziemnomorskich występowanie choroby niedokrwiennej serca jest znacznie rzadsze niż w Europie Północnej, a zależność tej różnicy od zróżnicowanego sposobu żywienia
jest powszechnie uznana. Należy jednak pamiętać, że odmienność sposobu żywienia tych różnych populacji dotyczy nie tylko różnic w spożyciu steroli. Różnice w spożyciu
kwasów tłuszczowych i naturalnych przeciwutleniaczy
uważane są za najbardziej istotne.
Sterole roślinne znajdują obecnie zastosowanie w leczeniu
hipercholesterolemii, jako terapia wspomagająca w skojarzeniu ze statynami. Kojarzenie steroli ze statynami daje
lepsze efekty niż podwojenie dawki statyn. Do tego celu
fitosterole są wykorzystywane w formie żywności funkcjonalnej, jako jogurty, margaryny lub makarony. Dawka czynna steroli wynosi 2–3 g dziennie. Zwiększanie tej
dawki jest niecelowe, bowiem większe ilości nie powodują lepszego efektu hipolipemicznego. Zastosowanie
steroli roślinnych w leczeniu hipercholesterolemii znalazło poparcie w stanowiskach US Food and Drug Administration, National Cholesterol Education Program Expert
Panel (NCEP ATP III), American Heart Association, Finnish
Medical Society, a także w rekomendacjach włoskich i australijskich medycznych towarzystw naukowych.
Mimo tak licznych stanowisk popierających zasadność
stosowania steroli roślinnych w leczeniu hipercholesterolemii, pojawiają się odosobnione głosy krytyczne wychodzące z niemieckich ośrodków medycznych (2). Weingartner i wsp. przytaczają badanie Assmanna w którym
10-letnia obserwacja populacji Münster wykazała większe ryzyko nagłego zgonu lub ostrego zawału serca u ludzi z podwyższonymi poziomami fitosteroli w surowicy.
Warto jednak zwrócić uwagę, że ludzie ci cechowali się
także wyższymi poziomami cholesterolu LDL, niższymi
cholesterolu – HDL, wyższymi triglicerydów, skurczowego ciśnienia tętniczego i glukozy. Częstsze było także występowanie u nich zespołu metabolicznego.
Weingartner i wsp. przytaczają także własne badania
na myszach pozbawionych genetycznie apolipoproteiny E,
które karmiono paszą z 2% dodatkiem steroli roślinnych.
U myszy tych dochodziło do wielokrotnego wzrostu
stężenia steroli w surowicy i rozwoju miażdżycy. Warto
jednak podkreślić, że 2% steroli w diecie odpowiadałoby
dziennej dawce steroli 30–40 g u człowieka. Ponadto fenotyp apolipoproteiny E u człowieka odgrywa ważną rolę
we wchłanianiu jelitowym steroli, użyte w omawianym
doświadczeniu myszy pozbawione były tej apoproteiny.
Wnioskowanie z tej obserwacji jest więc bardzo trudne.
W tej samej pracy donoszono o zwiększonej zawartości
fitosteroli w płytkach miażdżycowych zlokalizowanych
w zastawkach aortalnych u pacjentów ze stenozą aorty,
którzy spożywali margarynę wzbogaconą sterolami. Spostrzeżenie to nie jest zaskakujące, bowiem sterole roślinne w małych ilościach występują w surowicy związane
z lipoproteinami i wraz z nimi przenikają do śródbłonka
tętnic. Spostrzeżenia te, aczkolwiek inspirujące do dalszych badań, nie podważają celowości stosowania fitosteroli u pacjentów z hipercholesterolemią (3).
Dyskutowane były wątpliwości czy zwiększone spożycie
fitosteroli nie może nasilić rozwoju miażdżycy u pacjentów z homozygotyczną fitosterolemią, bardzo rzadko
spotykanym defektem genetycznym. Dotychczasowe obserwacje nie potwierdzają jednak takich obaw (4,5).
Duże znaczenie dla oceny bezpieczeństwa stosowania fitosteroli w leczeniu hipercholesterolemii ma populacyjne
badanie LASA, obejmujące 1242 Duńczyków po 65. roku
życia (6). Krew do badania na poziom cholesterolu oraz steroli i stanoli roślinnych, była pobrana w latach 1995/1996,
kiedy żywność funkcjonalna, zawierająca sterole lub stanole roślinne nie była jeszcze dostępna na rynku. W badaniu tym wykazano, że stężenie fitosteroli w surowicy pacjentów z chorobą niedokrwienną serca było nieznacznie,
ale znamiennie niższe niż u ludzi bez tej choroby. Wykazano ponadto, że wysokie stężenie sitosterolu kojarzyło się
ze znacznie mniejszym ryzykiem omawianej choroby.
W podsumowaniu należy przyjąć, że istnieją liczne argumenty przemawiające za celowością stosowania fitosteroli
w skojarzeniu ze statynami w leczeniu pacjentów z rozpoznaną chorobą sercowo-naczyniową. Zgłaszane przez niektórych badaczy wątpliwości zostaną zapewne wyjaśnione w przyszłych badaniach. Obecnie należy kierować się
przytoczonymi w tym artykule rekomendacjami licznych
medycznych towarzystw i instytucji naukowych. Zgodzić
się natomiast należy z wyrażanymi przez różnych autorów
obawami, że coraz większa liczba dostępnych na rynku
produktów spożywczych wzbogaconych sterolami lub
stanolami stwarza niebezpieczeństwo spożywania tych
substancji w dawkach większych niż są zalecane. Dlatego
należy przywiązywać dużą wagę do informowania pacjenta o zasadach terapii z zastosowaniem takiej żywności.
Piśmiennictwo
1. Kłosiewicz-Latoszek L., Szostak W.B., Podolec P. i wsp.: Polish Forum for Prevention Guidelines on Diet. Kard.Pol., 2008, 66, 812-814
2. Weingartner O., Böhm M., Laufs U.: Controversiol role of plant sterol esters in the management of hypercholesterolemia. Europ.Heart J., 2009, 30, 404-409
3. Miettinen T.A., Gylling H.: Vascular effects of diets, especially plant sterol ester consumption. J. Am. Coll. Cardiol., 2008, 51, 1562-1563
4. Katan M.B., Grundy S.M., Jones P. et al.: Efficacy and safety of plant stanol and sterols in the management of blood cholesterol levels. Mayo Clinic
Proc., 2003, 78, 965-978
5. Poli A., Marangori F., Paoletti R. et al.: Non-pharmacological control of plasma cholesterol levels. Nutr. Metab. Cardiovasc. Dis., 2008, 18, S1-S16
6. Fassbender K., Lütjohann D., Dik M.G. et al.: Moderately elevated plant sterol levels are associated with reduced cardiovascular risk – The LASA study.
Atherosclerosis 2008, 196, 283-288
10
Żywność dla zdrowia