Prosty test na raka,W skład krwi wchodzi ponad 4000 związków

Prosty test na raka
Podstawą skutecznego leczenia nowotworów jest ich szybka diagnoza. Na
wczesnym etapie rozwoju, choroby te rzadko kiedy dają jakiekolwiek
objawy. Pierwsze symptomy oznaczają często, że pacjentowi pozostała już
niewielka szansa na całkowity powrót do zdrowia. Francuscy naukowcy
opracowali niedawno nowe testy, które w oparciu o analizę próbek krwi
lub moczu pozwalają wykryć nawet śladowe ilości nowotworowego DNA.
Kiedy komórka rakowa umiera, cała jej zawartość przedostaje się do krwi i innych
płynów biologicznych, np. limfy, moczu. Wykrycie DNA pochodzącego z tej
komórki pozwoliłoby na szybkie zdiagnozowanie choroby. Niestety, na przykład
we krwi, stanowi ono mniej niż 0,01% całkowitego DNA. Jest ona zatem zbyt niska
by zostać ujawniona przez obecnie stosowane testy.
Być może jednak takie analizy będą już wkrótce możliwe, a wszystko to dzięki
pracy naukowców z francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych
(CNRS), Inserm, Uniwersytetu w Strasburgu oraz Uniwersytetu Paris Descartes,
współpracujących z niemieckim zespołem z Instytutu Maxa Plancka i
amerykańską firmą Raindance Technologies. Jak donosi czasopismo Lab on a Chip
(LOC), niedawno opracowana przez nich technika umożliwia wykrywanie DNA o
wartości progowej nawet 20 tysięcy razy mniejszej niż dotychczas.
Zasada na której opiera się metoda jest prosta. Pobraną próbkę biologiczną dzieli
się na miliony mikroskopijnych kropelek, na tyle małych, aby każda zawierała
tylko pojedynczy gen docelowy. Tak rozdzielone DNA namnażane jest następnie z
wykorzystaniem technik molekularnych, a powstałe w ten sposób fragmenty
znakuje się odpowiednimi cząsteczkami fluorescencyjnymi. Przygotowane kropelki
przeprowadza się kolejno do mikroskopijnych rowków, gdzie poddawane są one
analizie za pomocą lasera. Ich barwa wskazuje na stan znajdującego się wewnątrz
genu, np. kropla wykazująca czerwoną fluorescencję oznacza, że DNA jest
niezmienione, natomiast światło zielone symbolizuje, że gen jest zmutowany. Brak
emisji sygnału wskazuje na nieobecność badanej sekwencji. Analiza liczby
kolorowych kropli pozwala oszacować koncentrację zmutowanego DNA
(pochodzącego z nowotworu).
Ogromną zaletą tej techniki jest to, że pozwala ona również na rozszyfrowanie
informacji zawartej w zmutowanym DNA i dzięki temu dostarcza danych istotnych
do określenia agresywności nowotworu oraz przewidzenia dalszego rozwoju
choroby.
Naukowcy z powodzeniem przetestowali swoją metodę w warunkach
laboratoryjnych. Obecnie planowane są eksperymenty kliniczne mające na celu
ostatecznie określenie jej skuteczności i bezpieczeństwa. Jeśli próby te się
powiodą, onkolodzy zyskają potężną broń do walki z nowotworami, która pozwoli
im nie tylko na wczesne wykrywanie choroby, ale również ułatwi dobór
odpowiedniej terapii.
Literatura:
Pekin Deniz et. al., Quantitative and sensitive detection of rare mutations using
droplet-based microfluidics, „Lab on a Chip” (2011).
Science Daily.
W skład krwi wchodzi ponad 4000
związków chemicznych
Na Uniwersytecie Alberta w Kanadzie opracowano obszerną listę znanych
związków chemicznych wchodzących w skład krwi. Lista w ciągu trzech lat
rozrosła się z zaledwie kilku związków do ponad czterech tysięcy.
Obecnie lekarze oceniają około dwudziestu najpopularniejszych substancji
chemicznych wchodzących w skład krwi. Występowanie tych substancji świadczy
o możliwości lub wystąpieniu danej choroby, stanu zapalnego lub innych
nieprawidłowości zachodzących w organizmie. Dzięki rutynowym badaniom krwi
możemy zdiagnozować takie choroby jak cukrzyca, niewydolność nerek, anemia,
choroby tarczycy i inne.
Kanadyjski biochemik David Wishart opracował listę 4229 związków chemicznych
wchodzących w skład krwi. Według niego znajomość tak dużej liczby różnych
związków otwiera nowe możliwości w diagnozowaniu wielu chorób, które
charakteryzują się brakiem równowagi w składzie chemicznym krwi, a których nie
można określić na podstawie rutynowych, wstępnych badań.
Wishart powołał grupę ponad dwudziestu naukowców z sześciu różnych Instytucji
do projektu badawczego, którego celem było opracowanie dokładnego składu
chemicznego krwi. Zespół został wyposażony w najnowocześniejsze technologie
służące do przeprowadzania eksperymentów nad zawartością chemiczną ludzkiej
krwi.
Uczony wierzy, że jego badania będą powoli i sukcesywnie wdrażane do placówek
diagnostycznych, szpitali i ośrodków zdrowia. Pozwoli to na wykrywanie schorzeń,
które do tej pory w pierwszym stadium pozostawały utajone, ponieważ nie było
możliwości oznaczenia ich pierwszych symptomów jakie zazwyczaj pojawiają się
we krwi w postaci różnych metabolitów — związków chemicznych.
Podsumowując swój projekt Wishart powiedział, że naukowcy od ponad stu lat
zajmują się badaniem krwi, a jego baza jest najbardziej kompletną pod względem
chemicznym charakterystyką składu krwi jaka kiedykolwiek została opracowana.
Stworzona baza związków chemicznych jest ogólnie dostępna i po zalogowaniu
można uzyskać dostęp do informacji o składnikach krwi wraz z ich pełnym opisem.
Źródło: Science Daily.
Szczątkowe komórki embrionalne
przyczyną nowotworów przełyku
Odkryto mechanizm doprowadzający do rozwoju tak zwanego przełyku
Barretta, odpowiedzialnego za wywoływanie części nowotworów przełyku.
Badania na myszach obaliły dotychczasowe przekonanie, wedle którego
przełyk Barretta powstawał wskutek, typowych dla nowotworzenia, mutacji
komórkowych.
Większość nowotworów powstaje z mutacji genetycznych w pojedynczych
komórkach danej tkanki. Rozwijają się nawet kilkanaście lat, a tylko niektóre z
nich przechodzą w formy złośliwe. Jak udowodnił zespół badawczy z Harvard
Medical School we współpracy z Institute of Medical Biology w Singapurze, w
przypadku nowotworu przełyku sprawa ma się zupełnie inaczej.
W zastosowanym przez naukowców mysim modelu największą rolę odgrywało
białko p63, bliski krewny białka p53, odpowiedzialne za tworzenie się naskórka, a
także jego wytworów. Pozbawione tego białka myszy nie mają skóry, włosów,
zębów, a czasem także i kończyn. Frank McKeon i Wa Xian wraz ze swoimi
zespołami badali mutanty myszy pozbawione p63 oraz z symptomami podobnymi
do ludzkiego refluksu żołądka. W konsekwencji odkryli niewielkie populacje
komórek embrionalnych, które pozostają u dorosłych osobników na granicy
łączącej przełyk i żołądek. Poprzez wywołany u myszy refluks, zewnętrzne
warstwy komórek były niszczone, a aktywowane tym mechanizmy naprawcze,
powodowały rozrastanie się tkanki. Jej embrionalne pochodzenie dodatkowo
stymulowało wzrost, co w krótkim czasie powodowało powstanie wspomnianego
przełyku Barretta, a następnie nowotwór przełyku.
Podobnie sprawa ma się u ludzi. Geny w niewielkiej ilości komórek
embrionalnych, jaka pozostaje na łączeniu żołądka z przełykiem, mają zupełnie
inny model ekspresji, niż pozostałe, „normalne” tkanki. Refluks żołądka, zwłaszcza
wśród zabieganych mieszkańców dużych miast, też nie jest schorzeniem
niezwykle rzadkim. Wszystko to składa się na coraz częstsze diagnozowanie
nowotworów przełyku. Do tej pory można było jedynie usuwać powstałe już
zmiany. Nie zawsze wiązało się to z całkowitym pozbyciem się problemu. Dzięki
nowym odkryciom będzie można diagnozować pacjentów i rozpoczynać terapie,
jeszcze zanim rozwinie się początkowe stadium przełyku Barretta.
Wyniki badań międzynarodowej grupy naukowców, opublikowane niedawno w
„Cell”, rzucają zupełnie nowe światło na sposoby tworzenia się i rozwoju
nowotworów przełyku, a także pokazują nowe możliwości diagnostyki i leczenia.
Marta Danch
Na tropie ewolucji raka
Nowotwór złośliwy to tajemniczy wróg, który atakuje organizm cicho i
niepostrzeżenie. Niezauważony, może rozwijać się latami. Z chwilą
wykrycia leczenie nie zawsze jest już skuteczne. Jak się bronić przed
nowotworem? Jak pokonać wroga tak podstępnego? Jako nową broń
przeciw niemu naukowcy proponują nam techniki diagnostyki
molekularnej — obiecujące narzędzia, mogące już w niedalekiej
przyszłości nie tylko usprawnić diagnostykę, ale i zwiększyć szanse na
powrót chorych do zdrowia.
W czym tkwi sekret tej nowej „tajnej broni”? Jej podstawą jest sekwencjonowanie
genomu chorych komórek. „Zaczynamy widzieć różnicę jaką może wnieść
sekwencjonowanie genomu do życia pacjentów chorych na raka oraz ich rodzin”
— zauważą Richard K. Wilson, dyrektor Washington University’s Genome
Institute, który prowadzi badania dotyczące użycia sekwencjonowania genomu do
celów diagnostycznych.
Z jego zdaniem zgadzają się z całą pewnością grupa naukowców, której wyniki
pracy ukazały się w artykule opublikowanym 29 czerwca tego roku w Cancer
Discovery. Ich badania są skutkiem współpracy pomiędzy UCSF, Oregon Health &
Science University, University of California w Berkley oraz Samsung Advanced
Institute of Technology. Opracowali oni sposób mogący umożliwić odkrycie
ewolucji ludzkich komórek nowotworowych, określić kolejność w jakich występują
w nich kolejne mutacje.
„Wiemy, że każdy rak jest zbiorem genetycznych nieprawidłowości” — wyjaśnia
uczestniczący w badaniach dermatolog Raymond Cho z University of California.
Pomiędzy poszczególnymi rodzajami raka występuje wiele różnic. Dotyczą one
organów, które są atakowane, zachowania się nowotworu w organizmie, jego
podatności na leczenie, wyglądu pod mikroskopem a przede wszystkim —
występują między nimi różnice genetyczne.
Czynników powodujących powstawanie raka jest bardzo wiele, należą do nich
między innymi skłonności genetyczne, działanie promieniowania, szkodliwych
substancji chemicznych, zanieczyszczenie środowiska czy też ich kombinacja.
Wszystkie one prowadzą do jednego, a mianowicie do mutacji w komórkowym
DNA. Z czasem mutacje powodują wystąpienie coraz większej liczby
nieprawidłowości. Jedne geny są wyciszane, inne nadmiernie aktywne. Dochodzi
do proliferacji, wzrostu i rozprzestrzeniania się zmienionych komórek, a tym
samym nowotwór staje się aktywny.
Celem badaczy było wykrycie zmian najbardziej pierwotnych. Aby go zrealizować
opracowali oni metodę testu opartą na fakcie, że długie fragmenty DNA w
nowotworach występują często w nieprawidłowej, podwojonej liczbie.
Zaproponowana przez nich technika polega na określeniu sekwencji DNA raka
aby stwierdzić które z mutacji wystąpiły w podwójnej liczbie, czyniąc je tym
samym odpowiedzialnymi za dalszy rozwój nowotworu (gdyż musiały one wystąpić
przed duplikacją określonego fragmentu DNA).
„Pokażemy teraz, że możliwe jest określenie które zmiany rozpoczynają się
wcześniej, a które w toku dalszej drogi, nawet w w przypadku pojedynczego raka”
— powiedział Cho.
Badacze skoncentrowali się na TP53. Jest to gen zlokalizowany u człowieka na
chromosomie 17, kodujący białko p53 należące do czynników transkrypcyjnych.
Jako obiekt badań wytypowali dwa rodzaje nowotworów- raka jajnika oraz raka
skóry. W rakach jajnika, mutacje genu TP53 są bardzo częste; badanego raka
skóry charakteryzuje natomiast największa liczba mutacji spośród wszystkich
nowotworów.
Badając akumulację dodatkowych kopii zmutowanego onkogenu w komórkach
badacze dostrzegli pewną prawidłowość — kompleksowe zmiany w TP53 w
większości przypadków pojawiały się wcześniej, a nie jak dotychczas sądzono
później. „Można stwierdzić, które mutacje pojawiają się bardzo wcześnie, a które
późno” — podsumowuje Cho.
Jak zauważa Raymond Cho, uzyskane wyniki mają naprawdę duże znaczenie- —
możliwość identyfikowania rzeczywistej kolejności mutacji może pomóc ustalić,
które mutacje prowadzą do rozwoju zmian przedrakowych i które powodują
inwazyjne nowotwory. „Chociaż na nowotwór składa się wiele mutacji, te
pojawiające się się najwcześniej przygotowują grunt dla dodatkowych
nieprawidłowości” — stwierdził Cho.
Jak bardzo aktualne są prowadzone przez zespół badania? W tym miejscu niech
przemówią liczby. Polska Unia Onkologii podaje, że w roku 2000 na świecie
odnotowano 10 milionów nowych zachorowań na nowotwory, w samej Polsce było
ich 110 tysięcy. Spośród chorych na świecie zmarło 6 milionów osób, w Polsce 80
tysięcy. Według doniesień Centrum Onkologii osiem lat później, w roku 2008 ilość
zgonów w naszym kraju wyniosła już ponad 93 tysiące.
Ponure statystyki? Owszem. Pozwalają one jednak uzmysłowić sobie jak ważne
jest szukanie wciąż nowych rozwiązań w prewencji i leczeniu chorób
nowotworowych. Metoda zaproponowana przez zespół może stanowczo wpisać się
w ich poczet. Z badań zadowolone są organizacje zajmujące się walką z rakiem.
„Zrozumienie genetycznych nieprawidłowości to poważny krok i może
doprowadzić do wielkiego postępu w personalizacji leczenia raka” — mówi
Carolyn Aldige, prezes i założycielka The Prevent Cancer Foundation, organizacji
stawiającej sobie za cel propagowanie oraz wspieranie wczesnego wykrywania i
leczenia nowotworów między innymi poprzez finansowanie badań takich jak te
opublikowane w Cancer Discovery. „Może to również oznaczać, że znacznie
więcej przypadków raka będzie rozpoznawanych na wcześniejszych etapach,
kiedy szanse na sukces w leczeniu są znacznie wyższe” — podsumowuje Aldige.
Olga Andrzejczak
Źródło:
S. Durinck et al.,Temporal Dissection of Tumorigenesis in Primary Cancers.
„Cancer Discovery”, 2011.
Sekwencjonowanie genomu daje
nadzieję chorym na rzadkie
choroby genetyczne
Sekwencjonowanie genomu pozwala na szybką i precyzyjną diagnozę
rzadkich chorób o podłożu genetycznym. Dowiodła tego grupa naukowców,
pracująca pod kierunkiem Richarda Gibbsa, szefa Baylor College of
Medicine Human Genome Sequencing Center w Houston. W artykule,
który ukazał się 15 czerwca bieżącego roku w „Science Translational
Medicine” opisali oni przypadek chorujących na dystonię bliźniąt: Alexis i
Noaha Berry.
Choroba ta objawia się okresowym zaburzeniem napięcia mięśni, które powoduje
zaburzenia ruchu oraz postawy. Może ono dotyczyć pojedynczych mięśni, ich
niektórych grup albo też mieć charakter ogólny. Ze względu na przyczyny
wyróżnia się różne rodzaje dystonii.
U rodzeństwa w wieku pięciu lat stwierdzono jedną z nich, dystonię wrażliwą na
dopaminę nazywaną również zespołem Segawy (DRD). Wdrożono leczenie
przynoszące pozytywne rezultaty, zatem kiedy u Alexis rozwinął się kaszel,
opiekujący się dziećmi neurologowie nie wiązali tego z dystonią dziewczynki.
Trzynastoletnia Alexis miała już tak silne napady kaszlu i problemy z
oddychaniem, że konieczne stało się umieszczenie w jej pokoju monitora
kontrolującego stan dziewczynki. Ponadto codziennie otrzymywała ona zastrzyki z
adrenaliny mające umożliwić jej swobodne oddychanie. Lekarze nie potrafili
zdiagnozować przyczyny ani zaproponować skutecznej metody leczenia dziecka.
Matka bliźniąt, Retta Berry, której mąż Joe pracuje jako dyrektor do spraw
informatycznych w Life Technologies, firmie zajmującej się systemami i usługami
biotechnologicznymi, mającej swoją siedzibę w Carlsbad w Kalifornii domagała się
zsekwencjonowania genomu dzieci, mając nadzieje, że to pomoże znaleźć sposób
leczenia dla córki. Firma pomogła sfinansować badania w Baylor, gdzie z pomocą
technologii sekwencjonowania Life’s SOLiD stwierdzono w genomie dzieci
mutację genie o nazwie SPR kodującym reduktazę sepiapteryny.
Enzym ten umożliwia syntezę neuroprzekaźników dopaminy i serotoniny.
Bliźniętom podawano już podczas leczenia prekursor dopaminy. Wykryta mutacja
w genie SPR wykazała, że konieczną jest też suplementacja 5-hydroksytryptofanu
– prekursora serotoniny. Po miesiącu od rozpoczęcia leczenia zniknęły problemy
Alexis z oddychaniem. Piętnastoletnia dziś dziewczyna prowadzi aktywne życie —
między innymi biega i gra w piłkę. Poprawę stanu zdrowia zaobserwowano
również u jej brata — chłopiec pisze znacznie wyraźniej i ma mniejsze kłopoty z
koncentracją podczas zajęć szkolnych.
Klinika w której podjęto się zsekwencjonowania genomu bliźniąt ma już sukcesy
na polu leczenia raka oraz diagnozowaniu i leczeniu kilku innych rzadkich chorób,
w przypadku których określenie pochodzenia a więc i leczenie jest trudne. Joris
Veltman z Radboud University Nijmegen Medical Center w Holandii podsumowuje
to bardzo trafnie. „Badanie to stanowi dobry przykład tego, jak diagnostyka
genetyczna rzadkiej choroby genetycznej ma bezpośredni wpływ na jej leczenie”
— zauważa.
Ten sukces pozwala żywić nadzieję, że niedługo w podobny sposób będzie można
diagnozować również inne rzadkie choroby o podłożu genetycznym. Z racji tego,
że zapadalność na nie jest znacznie mniejsza w stosunku do chorób bardziej
popularnych, do których zaliczana jest na przykład miażdżyca, również nakłady na
badania są w tym przypadku mniejsze. Niemożliwe jest prowadzenie badań
klinicznych na szerszą skalę; problem stanowi również znalezienie specjalistów
zajmujących się rzadkimi schorzeniami, o czym najlepiej świadczy przykład
bliźniąt Berry — w wieku dwóch lat błędnie stwierdzono u nich porażenie
mózgowe, zaś właściwemu leczeniu poddano je dopiero po skończeniu lat sześciu i
wykonaniu setek testów.
Badania genetyczne są szansą na znacznie szybszą i prostszą diagnostykę, a
zatem i wcześniejsze wprowadzenie skutecznego leczenia. Richard Gibbs szacuje,
że w ciągu najbliższych trzech do czterech lat możliwe będzie rozwiązanie w ten
sposób do 90% problemów związanych z zaburzeniami wywołanymi przez defekty
pojedynczych genów.
Sekwencjonowanie może dotyczyć całego genomu lub tylko jego odcinków
kodujących, czyli egzonów- jest w tym przypadku szybsze. Problemem przy
wprowadzaniu metody na szerszą skalę z całą pewnością będą jej koszty- wg
Gibbsa całkowity koszt badania bliźniąt wyniósł ok. 100 000 dolarów, w tym 30
000 dolarów za zsekwencjonowanie genomu każdego z bliźniąt. Zajęło to dwa
miesiące.
Na rynku są jednak firmy podejmujące się sekwencjonowania za 5 000-7500
dolarów. Według naukowców sekwencjonowanie stanie się powszechniejsze, kiedy
jego cena spadnie do 1000 dolarów za jednego pacjenta.
Dla rodziców chorych dzieci ważna jest przede wszystkim szansa, jaką w ten
sposób otrzymują — jest nią możliwość szybszej diagnozy, leczenia a więc i
powrotu ich pociech do normalnego życia. Matka bliźniąt podsumowuje: „To
śmieszne, kiedy myślę o poświęconym czasie i pieniądzach, które wydaliśmy (my i
nasze towarzystwo ubezpieczeniowe) oraz cierpieniu naszych dzieci podczas gdy
mogą one mieć tylko raz pobraną krew i otrzymać diagnozę.”
Olga Andrzejczak
Interfejs z naturą
Biosensory (czujniki biologiczne) stanowią jedno z najciekawszych wyzwań
współczesnej biotechnologii. Bio- stanowi element biologicznie aktywny,
natomiast połączony z nim sensor, a zatem czujnik odpowiada za
przetwarzanie efektu towarzyszącego reakcji chemicznej na sygnał
analityczny. Czujniki biologiczne znajdują zastosowanie w analityce
medycznej, biotechnologii, ochronie środowiska, czyli wszędzie tam, gdzie
istnieje potrzeba wykrycia określonych substancji bądź pożądanych
zjawisk w badanym materiale. Te zminiaturyzowane urządzenia stały się
szansą na usprawnienie procesu wykrywania leków. Używa się ich między
innymi do testowania aktywności biologicznej nieznanych związków
chemicznych. Wprawdzie nie wiadomo na ile prawdziwy obraz
zachodzących w organizmie procesów oddają, ale bezsprzecznie noszą w
sobie potencjał. Powstają również nowe metody stabilizacji białek —
częstych elementów biologicznych biosensora.
Naukowcy z Uniwersytetu w Kopenhadze stanęli naprzeciw takiemu wyzwaniu,
angażując nowe odkrycia „syntetycznej biologii”. Celem są białka błonowe,
ponieważ są one niezbędne w większości podstawowych procesów. Fotosynteza,
transport czy sygnalizacja komórkowa opierają się na działaniu białek
zanurzonych w błonie komórkowej. Badania mają być zorientowane na
zrozumienie w jaki sposób integralne systemy białek błonowych zorganizowane są
w naturze, ponieważ jedynie poprzez naśladowanie natury da się odtworzyć
funkcjonalny układ biologiczny.
Łącząc zalety inżynierii genetycznej oraz nowoczesnych struktur, mających
naśladować naturalne środowisko błony komórkowej, można unieruchamiać
białka membranowe na stałym podłożu z zachowaniem ich funkcji. Duże nadzieje
wiąże się z kolistymi strukturami, zwanymi nanodyskami; są to nanometrowej
średnicy „formy” dla białek hydrofobowych. Zbudowane z podwójnej warstwy
fosfolipidowej, imitują naturalne środowisko membrany komórkowej. Białka, takie
jak receptory powierzchniowe, transportery, kanały jonowe, poddane ekstrakcji z
udziałem łagodnych detergentów jonowych, tracą funkcjonalność często już po
kilku godzinach. Podstawienie całej pojedynczej cząsteczki białka do centrum
nanodysku pozwala natomiast utrzymać ją w środowisku wodnym w stanie
funkcjonalnym nawet do kilkunastu dni. Co ciekawe, do powstania nanodysków
zawierających cząsteczki białka wystarczy połączyć ze sobą komponenty w skład
których wchodzi pożądane białko, mieszanina fosfolipidów oraz dodatkowe białko
rusztujące, które zamyka się wokół nanodysku niczym pas wokół talii. Struktury te
aranżują się same w wyniku oddziaływań hydrofobowych. Pozostałe zalety to
oczywiście dostęp do obu stron, zarówno zewnątrz- jak i wewnątrzkomórkowej
powierzchni białka, pozwalający na badanie jego interakcji, co byłoby niemożliwe
z użyciem całych komórek lub liposomów. Dodatkowo, wyposażenie białka
rusztującego bądź badanej cząsteczki w metkę powinowactwa pozwala
unieruchomić cały kompleks na specjalnie przygotowanej powierzchni.
W ten oto sposób można tworzyć biosensory wyposażone w białka błonowe,
wyekstrahowane z błony komórkowej. Otwiera to wiele nowych możliwości, lecz
rodzi także pytanie o to, na ile wolno nam modyfikować molekułami życia, które
rządzą się wciąż nieznanymi nam często prawami. Miejmy nadzieję, że na to i inne
pytania naukowcy znajdą odpowiedź w najbliższej przyszłości.
Agnieszka Gołąb
Literatura:
1. Bayburt T. H., Sligar C. G., Membrane protein assembly into Nanodiscs, „FEBS
Letters”, Vol. 584 (2010), s. 1721-1727.
2. Borch J. et al., Nanodiscs for immobilization of lipid bilayers and membrane
receptors: kinetic analysis of cholera toxin binding to a glycolipid receptor,
„Analytical
Chemistry”, Vol. 80 (2008), s. 6245-52.
„Super zły” cholesterol przyczyną
zawałów serca
Odkryto nowy rodzaj cholesterolu, który można wykryć u osób z bardzo
wysokim ryzykiem zawału serca — w tym u cukrzyków i osób starszych.
„Super zły” cholesterol (zwany także „bardzo złym”) odznacza się
niezwykle silnymi właściwościami adhezyjnymi i odkłada się w naczyniach
krwionośnych znacznie szybciej niż do tej pory uznawany za najbardziej
niebezpieczny „zły” rodzaj cholesterolu. Odkrycie może doprowadzić do
wynalezienia nowych metod zapobiegania udarom mózgu i chorobom
serca, zwłaszcza u chorych na cukrzycę typu drugiego oraz u ludzi w
podeszłym wieku.
Naukowcy z Uniwersytetu w Warwick znaleźli odpowiedź na pytanie o to dlaczego
nowy rodzaj cholesterolu jest tak groźny dla zdrowia człowieka. Uowodnili oni, że
„bardzo zły” cholesterol, zwany MGmin-low-density lipoprotein (MG-min LDL),
który występuje częściej u osób cierpiących na cukrzycę typu drugiego i u ludzi
starszych, jest znacznie bardziej „lepki” niż normalne LDL, czego efektem jest
super adhezja „bardzo złego” cholesterolu do ścian tętnic. Adhezja ta może
powodować chorobę niedokrwienną serca, udar mózgu czy zawał mięśnia
sercowego.
Okazało się, że MGmin-LDL tworzy się poprzez dołączenie cukru do „zwykłego
LDL” w procesie zwanym glikacją, co sprawia, że LDL z dołączonym cukrem staje
się bardziej gęste i lepkie. Po dołączeniu cukru, MGmin-LDL eksponuje na
zewnątrz reszty cukrowe, co powoduje, że cukier zaczepia o ściany tętnic,
kotwicząc w nich złogi „bardzo złego” cholesterolu.
Odkrycie to tłumaczy również dlaczego metformina, lek szeroko stosowany u
chorych z cukrzycą typu 2, prowadzi do obniżenia ryzyka wystąpienia zawału
serca. Otóż metformina, poprzez obniżanie poziomu cukru we krwi,
najprawdopodobniej zmniejsza ryzyko choroby niedokrwiennej serca
poprzez blokowanie przekształcania „zwykłego” LDL w bardziej „lepki” MGminLDL.
Oryginalną pracę badaczy z Uniwersytetu w Warwick można przeczytać w
„Diabetes”.
Nowa metoda detekcji komórek
nowotworowych we krwi
W maju 2011 roku badacze z Instytutu Akustyki w Madrycie
zaprezentowali na konferencji „Mikrotechnologie w Biologii i Medycynie”
w Szwajcarii przełomową technikę wykrywania komórek nowotworowych
we krwi pacjentów chorych na raka.
Odnalezienie komórek nowotworowych we krwi chorych wskazuje na to, że guz
pierwotny rozpoczął przerzutowanie. Taka informacja jest bardzo cenna dla
lekarzy i dla samych pacjentów; służy do monitorowania przebiegu choroby, a
nawet decyduje o modyfikacji terapii czy zastosowaniu konkretnego algorytmu
terapeutycznego.
Opracowanie taniej, szybkiej i — co najważniejsze — pewnej metody detekcji
przerzutujących komórek we krwi stanowi od wielu lat wyzwanie dla badaczy i
klinicystów.
Autorem nowatorskiego odkrycia jest Itziar González z Instytutu Akustyki w
Madrycie, który wraz z kolegami opracował alternatywną do obecnych,
skomplikowanych metod detekcji, metodę wykrycia komórek nowotworowych we
krwi: małą plastikową komorę z możliwością wzbudzania wibracji, przez którą
przepływają próbki krwi. W komorze wzbudzane są drgania cieczy — wywoływana
w ten sposób fala stojąca zaczyna sortować komórki zawarte w cieczy, w
zależności od ich wielkości. Oczywiście komórki nowotworowe, jako większe,
zbierają się w innym rejonie urządzenia niż komórki różniace się od nich
wielkością.
Prototyp cały czas jest modyfikowany — badacze pracują nad jeszcze szybszą i
czulszą wersją urządzenia. Autorzy odkrycia są przekonani, że docelowo
urządzenie będzie w stanie wykryć nawet 2 komórki nowotworowe w 7 ml krwi
obwodowej.
Gruźlica w parze z cukrzycą
Diabetycy są narażeni na pięciokrotnie większe ryzyko zachorowania na
gruźlicę niż osoby niechorujące na cukrzycę. Podstawy do takiego wniosku
dają wyniki badań przeprowadzonych niedawno przez zespół naukowców z
University of Texas Health Science Center w Houston.
W badaniu wzięło udział 61 pacjentów z południa Teksasu oraz 172 pacjentów z
północno-wschodniego Meksyku.
Uzyskane rezultaty wskazują na to, że 25% przypadków wystąpienia gruźlicy
wykazywało związek z cukrzycą, a około 6% przypadków z HIV.
Znaczenie wpływu cukrzycy na rozwój gruźlicy było zróżnicowane, zarówno pod
względem regionalnym, jak i zależnie od badanej grupy etnicznej. Najbardziej
zauważalna korelacja wystąpiła u Latynosów oraz dwóch głównych populacji o
zwiększonym ryzyku wystąpienia obu chorób: Afroamerykanów i Indian [1].
Ujawniony związek przyczynowo-skutkowy sugeruje, że u pacjentów z gruźlicą
powinno zostać przeprowadzone badanie w kierunku cukrzycy i vice versa.
Społeczeństwa wielu krajów mogłyby z pewnością skorzystać na zintegrowaniu
programów profilaktyki i kontroli zachorowalności na tuberkulozę i przewlekłą
hiperglikemię.
Gruźlica jest chorobą zakaźną, wywoływaną przez Mycobacterium tuberculosis
complex. Szacuje się, że jedna osoba prątkująca może w ciągu roku zarazić drogą
kropelkową kilkanaście innych osób. Szczególne zagrożenie epidemiologiczne
stanowi gruźlica wielolekooporna (ang. multi-drug-resistant tuberculosis, MDRTB). Jej szczepy bakteryjne są oporne na najpowszechniej stosowane leki
przeciwgruźlicze — rifampicynę i izoniazyd — co sprawia, że leczenie chorych na
MDR-TB jest wyjątkowo trudne.
Wśród przyczyn zagrożenia gruźlicą wymienia się czynniki globalne: migrację
polityczną i ekonomiczną z krajów ubogich, szerzenie się pandemii HIV, rozwój
turystyki masowej oraz czynniki regionalne, w tym między innymi lekceważenie
zagrożenia gruźlicą w krajach o niskich wskaźnikach zapadalności na tę chorobę i
umieralności z nią związanej, a także niekorzystne zmiany infrastruktury
organizacyjnej, która służy walce z gruźlicą.
Gruźlica co roku zbiera obfite żniwo, zabijając miliony osób na świecie. W 2009
roku zdiagnozowano ponad 9 milionów nowych zachorowań, a niemalże 2 miliony
chorych zmarło z powodu tuberkulozy. Word Health Organization przypuszcza, że
tak ogromny wzrost zachorowalności na gruźlicę może mieć związek z wciąż
zwiększającą się liczbą cukrzyków, która w tej chwili wynosi 285 milionów.
Według WHO do roku 2030 liczba ta może wzrosnąć do 438 milionów.
***
Zainteresowanym skalą problemu gruźlicy na świecie polecamy najnowszy Raport
WHO, obejmujący epidemiologię, prewencję, stosowane leczenie i jego rezultaty,
organizowane programy profilaktyczne oraz różne inne statystyki dotyczące tej
choroby.
Pacjent w obliczu współczesnej
diagnostyki laboratoryjnej —
konferencja
W dniach od 2 do 3 września 2011 roku w Europejskim Centrum
Konferencji Kompleksu Pałacowo-Parkowego w Kamieniu Śląskim
odbędzie się konferencja naukowo-szkoleniowa „Pacjent w obliczu
współczesnej diagnostyki laboratoryjnej III. Badania laboratoryjne w
neonatologii i pediatrii”.
Na konferencji zostaną poruszone następujące zagadnienia:
1. Odmienność laboratoryjnej diagnostyki pediatrycznej — wartości referencyjne
dla noworodków, niemowląt, dzieci i osób dorosłych (prof. dr hab.n.med. Krystyna
Stefko, Kraków)
2. Badania laboratoryjne w neonatologii — problemy w pozyskiwaniu materiału do
badań (dr hab. n.med. Barbara Królak-Olejnik, Zabrze)
3. Badania laboratoryjne w pediatrii — dobór badań w odpowiednich przedziałach
wiekowych
4. Wykorzystanie oznaczania markerów nowotworowych w neonatologii i pediatrii
5. Podstawowe pojęcia i definicje choroby metabolicznej kości. Niedobór witamin
D i K oraz wapnia — konsekwencje kliniczne
6. Witamina D — standardy diagnostyczne, kliniczna interpretacja oznaczeń
7. Zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej w neonatologii i pediatrii (dr
n.med. Przemysław Tomasik, Kraków)
8. Diagnostyka bakteryjnych zakażeń płodu i noworodka
9. Przetaczanie krwi i jej składników w neonatologii i pediatrii (prof. dr
hab.n.med. Jolanta Korsak, Warszawa)
10. Cytometria przepływowa w diagnostyce i profilaktyce choroby hemolitycznej
płodu/noworodka
11. Badania hematologiczne w neonatologii i pediatrii — rola cytometrii
przepływowej (dr hab. n.med. Bogdan Mazur, Zabrze)
12. Rozmazy krwi obwodowej i szpiku kostnego w neonatologii i pediatrii
13. Diagnostyka laboratoryjna i ultrasonograficzna jako uzupełniające się badania
w monitorowaniu konfliktu serologicznego (dr n.med. Marzena Dębska,
Warszawa)
14. Problem jakości badań laboratoryjnych w neonatologii i pediatrii
15. Ocena przecieku płodowo-matczynego — metody i znaczenie kliniczne (dr hab.
n.med. Jadwiga Fabijańska-Mitek, Warszawa)
Szczegółowe informacje dotyczące rejestracji oraz uczestnictwa w konferencji
można znaleźć tutaj.