Zawodowa astma oskrzelowa

C H O R O B Y
Dr hab. n. med.
Cezary Pa³czyñski
Dr n. med.
Tomasz Wittczak
Klinika Chorób
Zawodowych i
Oœrodek Alergii
Zawodowej
i Œrodowiskowej,
Instytut Medycyny
Pracy im. Nofera w
£odzi
Kierownik:
Dr hab. n. med.
Cezary Pa³czyñski
Z A W O D O W E
Zawodowa
astma oskrzelowa
- diagnostyka, profilaktyka,
orzecznictwo
Occupational asthma
- diagnostics, prevention and medical certification
Summary
In this article the authors have presented definition, rules of diagnostic procedures and prevention of
occupational asthma in Poland. The medical certification aspects of this disease are also presented.
...............................................
W artykule autorzy przedstawiaj¹ definicjê, zasady diagnostyki i profilaktyki astmy
zawodowej w Polsce. Opisano równie¿ zasady postêpowania orzeczniczego stosowane w
przypadkach tego schorzenia.
A
stma oskrzelowa jest schorzeniem, które w
przypadku spe³nienia okreœlonych kryteriów
diagnostycznych mo¿e byæ uznane za
chorobê zawodow¹. Wymaga to udowodnienia lub
przynajmniej wykazania z wysokim (tj. przewa¿aj¹cym) prawdopodobieñstwem przyczynowego
zwi¹zku zaistnienia tej choroby z czynnikami
specyficznymi dla œrodowiska pracy. Definicjê
zawodowej astmy oskrzelowej przedstawiono
poni¿ej:
Zawodowa astma oskrzelowa jest chorob¹
charakteryzuj¹c¹ siê :
·Ró¿nego stopnia zwê¿eniem dolnych dróg
oddechowych ustêpuj¹cym spontanicznie lub
pod wp³ywem leczenia, lecz nie w pe³ni
uwszystkich chorych.
·Zapaleniem dróg oddechowych.
·Nadreaktywnoœci¹ oskrzeli.
Wyst¹pienie astmy zawodowej zwi¹zane jest
przyczynowo z czynnikami specyficznymi dla
œrodowiska pracy.
Zawodow¹ astmê oskrzelow¹ mo¿na podzieliæ
na dwa typy:
S³owa kluczowe :
astma zawodowa,
diagnostyka, profilaktyka,
orzecznictwo
Key words :
ccupational asthma,
diagnostics, prevention,
medical certification
38 A L E R G I A
Jesieñ 2004
1. Astma zawodowa o typie immunologicznym odpowiada postaci klasycznej astmy;
wywo³ana jest przez czynniki (alergeny)
o du¿ej i ma³ej masie cz¹steczkowej.
Rozwija siê najczêœciej powoli, po ró¿nie
d³ugo trwaj¹cym okresie utajenia, na ogó³
poprzedzona jest zespo³em zwiastunów
(np. kaszel, objawy nie¿ytu nosa lub/i
spojówek). W obrêbie tej postaci astmy
wyró¿niamy:
·
·
astmê wywo³ywan¹ przez czynniki
o du¿ej i ma³ej masie cz¹steczkowej
i udowodnionym tle IgE-zale¿nym
astmê wywo³ywan¹ przez swoiste
czynniki zawodowe bez zidentyfikowanego mechanizmu IgE-zale¿nego
lub IgE-niezale¿nego
2. Astma zawodowa o typie nieimmunologicznym tj. zespó³ reaktywnej dysfunkcji dróg
oddechowych (ang. Reactive Airways Dysfunction Syndrome - RADS) powstaje wskutek nara¿enia na czynniki chemiczne o dzia³aniu dra¿ni¹cym wystêpuj¹ce w bardzo
wysokich stê¿eniach, odpowiadaj¹cych
wielokrotnoœciom normatywów higienicznych. Astma taka rozwija siê szybko - najpóŸniej w 24 godziny po nara¿eniu. Cechuje
j¹ ciê¿ka, d³ugotrwa³a, nieswoista nadreaktywnoœæ oskrzelowa. Ta forma astmy
zawodowej nie jest poprzedzona objawami
zwiastuj¹cymi. Ostatnio coraz wiêcej zwolenników uzyskuje pogl¹d, ¿e taki rodzaj
astmy mo¿e rozwin¹æ siê tak¿e u osób
eksponowanych przewlekle na niskie
stê¿enia czynników dra¿ni¹cych w miejscu
pracy. Jednak¿e w chwili obecnej brak jest
przekonywaj¹cych dowodów na prawdziwoœæ takiej hipotezy (1).
Czynniki przyczynowe
Opisano dotychczas prawie 400 czynników
etiologicznych astmy zawodowej, przy czym co
najmniej 250 mo¿na uznaæ za udowodnione.
Zdecydowana wiêkszoœæ przypadków zawodowej
C H O R O B Y
astmy rozwija siê jednak wskutek alergii na
kilkanaœcie zaledwie grup alergenów. Powstaje
problem, które alergeny mo¿na zaliczyæ do alergenów zawodowych. Zdecydowana ich wiêkszoœæ
wystêpuje przecie¿ równie¿ poza œrodowiskiem
pracy (np. m¹ki, alergeny zwierzêce, lateks gumy
naturalnej, a nawet czynniki o ma³ej masie
cz¹steczkowej takie jak diizocyjaniany czy akrylany). Kwalifikacja alergenu do tej grupy wynika
z faktu, ¿e rozwój uczulenia w przypadku alergii
zawodowej jest uwarunkowany szczególnym dla
rodzaju pracy poziomem i czasem trwania ekspozycji, a pozazawodowe uczulenia na te alergeny s¹
wyj¹tkowo rzadko spotykane. Tradycyjnie dzieli siê
te czynniki na alergeny o du¿ej i ma³ej masie
cz¹steczkowej. Podzia³ ten w przybli¿eniu odpowiada podzia³owi na czynniki pochodzenia biologicznego i chemicznego (2-5).
Do alergenów zawodowych o szczególnym
znaczeniu nale¿¹:
Czynniki o du¿ej masie cz¹steczkowej:
1. M¹ka i jej zanieczyszczenia - czynnik
przyczynowy tzw. "astmy piekarzy". Choroba
ta mo¿e dotykaæ równie¿ przedstawicieli
innych zawodów (m³ynarze, kucharze,
pracownicy transportu m¹ki). Nadwra¿liwoœæ immunologiczna w tym typie astmy
zawodowej mo¿e byæ wywo³ywana przez
ok. 400 ró¿nych determinant antygenowych.
Wiêkszoœæ z nich indukuje powstawanie
w organizmie swoistych przeciwcia³ klasy
IgE (odpowiedŸ IgE - zale¿na).
2. Alergeny zwierz¹t hodowlanych i laboratoryjnych - nadwra¿liwoœæ dotyczy rolników,
weterynarzy, pracowników zwierzêtarni
naukowych i ogrodów zoologicznych.
3. Lateks gumy naturalnej - najwa¿niejszy
czynnik przyczynowy uczuleñ zawodowych
w grupie pracowników s³u¿by zdrowia.
W niektórych grupach pracowników czêstoœæ tej alergii dochodzi do 16%. Szczególne znaczenie tego uczulenia wynika
z faktu, ¿e mo¿e ono powodowaæ reakcje
bezpoœrednio zagra¿aj¹ce ¿yciu.
4. Antybiotyki - wyst¹pienie astmy mo¿e wi¹zaæ
siê z wziewnym nara¿eniem na antybiotyki,
zw³aszcza beta-laktamowe g³ównie
pielêgniarek oraz pracowników zatrudnionych przy produkcji tych leków.
5. ¯ywice, zw³aszcza kalafonia - nara¿enie
dotyczy osób u¿ywaj¹cych tej substancji
przy procesach lutowania
6. Enzymy, detergenty - zagro¿enie wystêpuje
przy procesach produkcji proszków do
prania i innych detergentów oraz w pralniach jak równie¿ w przemyœle spo¿ywczym
7. Ziarna roœlin oleistych - grupê nara¿on¹
stanowi¹ wytwórcy olejów roœlinnych
Czynniki o ma³ej masie cz¹steczkowej:
1. Izocyjaniany - nara¿on¹ grupê stanowi¹
m.in. wytwórcy poliuretanów, stosuj¹cy poliuretany w procesie produkcyjnym (meblarstwo, obuwnictwo, produkcja uszczelek,
wyk³adzin budowlanych i mieszkaniowych),
lakiernicy samochodowi, producenci mas
2.
3.
4.
5.
6.
Z A W O D O W E
plastycznych, stosuj¹cy materia³y uszczelniaj¹ce w przemyœle budowlanym
Sole metali (platyny, niklu, chromu, kobaltu,
manganu) mog¹ byæ przyczyn¹ uczulenia
zawodowego u osób zatrudnionych w przemyœle chemicznym, przy rafinacji metali,
w galwanizerniach, przy obróbce skór, produkcji no¿y i instrumentów medycznych
Barwniki - nara¿on¹ grupê stanowi¹
wytwórcy barwników, u¿ytkownicy barwników (przemys³ meblowy, tekstylny)
Nadsiarczany, henna - mog¹ wywo³aæ astmê
zawodow¹ u fryzjerów
Œrodki odka¿aj¹ce (chloramina, aldehyd
glutarowy, chlorheksydyna, tlenek etylenu,
czwartorzêdowe zwi¹zki amoniowe) - nara¿ona grupa to g³ównie pracownicy ochrony
zdrowia ale tak¿e zatrudnieni w rolnictwie,
rybo³ówstwie, w przemyœle chemicznym
i papierniczym
Bezwodniki kwasów - grupa nara¿ona to
zatrudnieni w przemyœle chemicznym przy
produkcji barwników, ¿ywic poliestrowoformaldehydowych, przetwórstwie tworzyw
sztucznych, produkcji farmaceutycznej
i insektycydów
Diagnostyka zawodowej astmy oskrzelowej
Diagnostyka zawodowej astmy oskrzelowej
rozpoczyna siê od wywiadu, badania przedmiotowego i analizy dokumentacji lekarskiej oraz oceny
nara¿enia zawodowego pod k¹tem wystêpowania
w œrodowisku pracy czynników, które mo¿na uznaæ
za alergeny zawodowe. Stwierdzenie nara¿enia
zawodowego na takie czynniki upowa¿nia do
podjêcia dalszych kroków diagnostycznych. Warto
pamiêtaæ, ¿e w procesie diagnostyczno-orzeczniczym wystarczy stwierdzenie obecnoœci swoistego
alergenu na stanowisku pracy, nie ma koniecznoœci
okreœlania jego stê¿enia.
Wywiad i stan przedmiotowy
Symptomatologia astmy zawodowej jest
podobna jak astmy pochodzenia niezawodowego.
Napady kaszlu i dusznoœci mog¹ byæ wyzwalane
przez ekspozycje na swoisty alergen, ale równie¿
przez bodŸce nieswoiste (np. wysi³ek fizyczny,
zimne powietrze, dym tytoniowy) co zwi¹zane jest
z towarzysz¹c¹ tej chorobie nadreaktywnoœci¹
oskrzeli. Dlatego równie¿ chory z astm¹ niezawodow¹ mo¿e zg³aszaæ zaostrzenie objawów
podczas pracy. Nale¿y tak¿e pamiêtaæ o mo¿liwoœci wyst¹pienia kaszlowego wariantu astmy
(zespó³ Corrao), w której to postaci napady
suchego kaszlu (z towarzysz¹c¹ nadeaktywnoœci¹
oskrzeli i ustêpuj¹ce po zastosowaniu wziewnych
preparatów leków ß2 - sympatykomimetycznych)
s¹ objawem dominuj¹cym lub mog¹ na wiele lat
poprzedzaæ wyst¹pienie dusznoœci. Chory na
astmê oskrzelow¹ w objawowej fazie choroby musi
wykazywaæ cechy nadreaktywnoœci oskrzeli ("nie
ma astmy bez nadreaktywnoœci"). Jednak¿e
w przypadkach monowalentnego uczulenia na
konkretny alergen (np. zawodowy), wielomiesiêczny brak n ara¿e nia mo ¿e spo wodow aæ
Jesieñ 2004
A L E R G I A 39
C H O R O B Y
Z A W O D O W E
zmniejszenie a nawet ust¹pienie nadreaktywnoœci.
W przypadku ponownego kontaktu z alergenem
mechanizmy pamiêci immunologicznej doprowadzaj¹ do ponownego rozwoju alergicznego stanu
zapalnego, którego wyk³adnikiem jest nadreaktywnoœæ. Schorzenia towarzysz¹ce czêsto astmie
o pod³o¿u atopowym (alergiczny nie¿yt nosa i spojówek) w czêœci przypadków poprzedzaj¹ i towarzysz¹ równie¿ astmie zawodowej, zw³aszcza
wywo³anej przez czynniki o du¿ym ciê¿arze
cz¹steczkowym.
1
Schemat diagnostyczny astmy zawodowej
RYCINA
kwestionariusz + identyfikacja potencjalnych czynników sprawczych
+ punktowe testy skórne/ocena obecnoœci swoistych przeciwcia³ w surowicy
ujemny wynik PC20
w czasie pracy*
dodatni wynik PC20
w czasie pracy*
swoiste testy prowokacyjne
z alergenami zawodowymi
w warunkach klinicznych
i/lub
(-)
monitorowanie PEFR
w pracy i poza prac¹
nie wskazuj¹cy
na zawodow¹
astmê oskrzelow¹
(+)
wskazuj¹cy
na zawodow¹
astmê oskrzelow¹
brak astmy
oskrzelowej
astma
zawodowa
*
astma
niezawodowa
- test przeprowadzony pod koniec dnia pracy
po przepracowaniu co najmniej 2 tyg.
W trakcie przeprowadzania wywiadu nale¿y
zwróciæ uwagê na zwi¹zek czasowy wystêpowania
objawów z nara¿eniem na potencjalny alergen
zawodowy. Mog¹ siê one pojawiaæ po kilkukilkunastu minutach od rozpoczêcia pracy
(charakterystyczne dla alergenów o du¿ej masie
cz¹steczkowej) ale w niektórych przypadkach
(nadwra¿liwoœæ na alergeny drobnocz¹steczkowe)
dusznoœæ mo¿e rozpoczynaæ siê dopiero kilka
godzin po ekspozycji (w domu po powrocie
z pracy lub w nocy). Nie sprzyja to przyczynowemu
powi¹zaniu wystêpowania objawów z warunkami
zatrudnienia. Wa¿na jest równie¿ próba ustalenia,
czy czasowe przerwanie kontaktu z alergenem
zawodowym (urlop, zwolnienie lekarskie) powoduje
zmniejszenie nasilenia dolegliwoœci. Jest to tzw.
test eliminacji i reekspozycji. Ograniczeniem tej
zale¿noœci s¹ próby symulacji lub dysymulacji oraz
uczulenie wielowa¿ne powoduj¹ce utrzymywanie
nadreaktywnoœci oskrzeli przez kontakt z alergenami pozazawodowymi.
40 A L E R G I A
Jesieñ 2004
Badania laboratoryjne
Jednym z najwa¿niejszych celów diagnostyki
alergologicznej jest identyfikacja laboratoryjnych
cech uczulenia natychmiastowego pod postaci¹
obecnoœci w organizmie badanego pacjenta
alergenowo-swoistych przeciwcia³ klasy IgE
(asIgE) przeciwko ró¿nym alergenom: w skórze
(testy skórne metod¹ punktow¹) lub/i w surowicy
(np. metody immunoenzymatyczne). Stwierdzenie
obecnoœci takich przeciwcia³ œwiadczy o
nadwra¿liwoœci alergicznej i, przy wspó³istnieniu
charakterystycznych objawów klinicznych,
upowa¿nia do wdro¿enia odpowiedniego leczenia.
Jest to zatem w wiêkszoœci przypadków dzia³anie
w pe³ni wystarczaj¹ce dla podjêcia odpowiedniego
postêpowania. Nale¿y podkreœliæ jednak, ¿e sama
obecnoœæ asIgE nie potwierdza w sposób
jednoznaczny ich inicjuj¹cego udzia³u w
patogenezie choroby alergicznej; mo¿e
wskazywaæ jedynie na stan nadwra¿liwoœci
immunologicznej bez objawów choroby. Proces
diagnostyczno-orzeczniczy w przypadkach
podejrzenia alergii zawodowej ma szczególny
charakter, poniewa¿ nie wystarczy w tym
przypadku samo ustalenie rozpoznania choroby,
ale zachodzi tak¿e koniecznoœæ udowodnienia (lub
przynajmniej wykazania z przewa¿aj¹cym
prawdopodobieñstwem), ¿e jej pierwotn¹
przyczyn¹ jest swoista nadwra¿liwoœæ na alergen
specyficzny dla œrodowiska pracy. Je¿eli
domniemany alergen zawodowy nale¿y do
alergenów powoduj¹cych odpowiedŸ IgE-zale¿n¹
mo¿na podj¹æ próbê identyfikacji takich
przeciwcia³ w organizmie badanego pacjenta.
Bardzo istotne jest jednak podkreœlenie, ¿e
sama obecnoœæ asIgE nie potwierdza w sposób
jednoznaczny ich inicjuj¹cego udzia³u w patogenezie choroby alergicznej (mo¿e wskazywaæ
jedynie na tzw. stan nadwra¿liwoœci immunologicznej bez objawów choroby).
Wyniki wielu badañ wskazuj¹ na fakt, ¿e
czêstoœæ wystêpowania swoistych przeciwcia³ w
populacjach pracowników nara¿onych na zwi¹zki
alergizuj¹ce znacznie przekracza czêstoœæ
zachorowañ na choroby alergiczne. Jednoczeœnie
w wielu przypadkach astmy zawodowej nie udaje
siê stwierdziæ obecnoœci asIgE. Dlatego
postêpowanie diagnostyczno-orzecznicze w
alergologii zawodowej wymaga stosowania metod
obiektywizuj¹cych rozpoznanie w maksymalnym
stopniu.
Z tego powodu za "z³oty standard" w alergologii zawodowej uznaje siê swoiste próby
prowokacyjne z alergenami œrodowiska pracy
przeprowadzane zawsze na tle odpowiednio
dobranego placebo.
Próby takie mog¹ byæ przeprowadzane w warunkach klinicznych lub bezpoœrednio w œrodowisku
pracy. Polegaj¹ na nara¿eniu badanego na
domniemany alergen zawodowy i obserwacji
zmian, które zachodz¹ w organizmie badanego
w wyniku takiej ekspozycji. Przez 24 godziny po
prowokacji obserwowany jest stan kliniczny
pacjenta, mierzone wskaŸniki wentylacji p³uc oraz
C H O R O B Y
oznaczany stopieñ nadreaktywnoœci oskrzeli.
Celem obiektywizacji wyniku próby, zw³aszcza
wykluczenia symulacji, dokonywana jest równie¿
ocena zmian morfologicznych (wzrost liczby i
odsetka komórek zapalenia alergicznego) oraz
biochemicznych (zmiany poziomu mediatorów
zapalnych) w materiale pobranym z miejsca, w
którym zachodzi reakcja alergiczna. Analizy takiej
mo¿na dokonaæ w pop³uczynach nosowych
(dotyczy to przypadków, w których wspó³istnieje
nie¿yt nosa), plwocinie indukowanej lub
pop³uczynach oskrzelowo-pêcherzykowych.
Nap³yw komórek zapalenia alergicznego
(eozynofilów, a tak¿e w przypadku niektórych postaci
astmy wywo³anej przez czynniki o ma³ej masie
cz¹steczkowej - neutrofilów) do b³ony œluzowej nosa i
oskrzeli oraz wzrost poziomów mediatorów
zapalenia (np. eozynofilowego bia³ka kationowego
czy tryptazy mastocytarnej) na skutek kontaktu z
postulowanym czynnikiem sprawczym choroby
dowodz¹ swoistoœci reakcji (6-10).
Ocena morfologicznego sk³adu wydzieliny
oskrzelowej mo¿e równie¿ umo¿liwiæ rozpoznanie
tzw. eozynofilowego zapalenia oskrzeli. Schorzenie
to mo¿e byæ nastêpstwem ekspozycji na alergeny
zawodowe (np. lateks, alergeny grzybów,
akrylany). Charakteryzuje siê sk¹poobjawowym
przebiegiem klinicznym (kaszel), nie towarzysz¹
mu natomiast charakterystyczne objawy
dusznoœci; brak jest równie¿ nadreaktywnoœci
oskrzelowej. W b³onie œluzowej oskrzeli istnieje
proces zapalny z towarzysz¹c¹ eozynofili¹ (11).
Na podstawie szczegó³owej analizy wszystkich
uzyskanych danych: rodzaju nara¿enia
zawodowego, przebiegu choroby oraz wyników
badañ ustala siê rozpoznanie dla celów
orzeczniczych.
Postêpowanie diagnostyczne w przypadkach
podejrzenia zawodowej astmy oskrzelowej jest
wiêc procesem skomplikowanym, wymagaj¹cym
odpowiedniego doœwiadczenia i zaplecza
technicznego, umo¿liwiaj¹cego standaryzacjê
testów prowokacyjnych.
Schemat postêpowania diagnostycznego astmy
zawodowej przedstawiono na rycinie 1.
Aspekty orzecznicze
Mo¿liwoœæ rozpoznania astmy oskrzelowej jako
choroby zawodowej wymaga spe³nienia szeregu
dodatkowych kryteriów. Na przyk³ad nie mo¿e
zostaæ zakwalifikowana w ten sposób astma, której
przyczyn¹ jest uczulenie na powszechnie
wystêpuj¹ce alergeny œrodowiska domowego i
komunalnego (takie jak roztocze kurzu domowego,
py³ki traw, drzew i chwastów, powszechnie
wystêpuj¹ce pleœnie). Wynika to z faktu
powszechnej ekspozycji na te alergeny od
najwczeœniejszego dzieciñstwa oraz du¿ej
czêstoœci tego typu uczuleñ w populacji
generalnej.
Przypadek 1
43 - letnia bibliotekarka, zg³aszaj¹ca kaszel
i dusznoœæ przy pracach porz¹dkowych
w bibliotece. Testy skórne metod¹ punktow¹
Z A W O D O W E
ujawni³y uczulenie na roztocza Dermatophagoides pteronyssinus i Dermatophagoides farinae.
U pacjentki rozpoznano atopow¹ astmê oskrzelow¹. Choroba taka nie mo¿e zostaæ uznana za
chorobê zawodow¹ i upowa¿niaæ do rekompensat finansowych z tego tytu³u; powinna byæ
natomiast traktowana jako tzw. "choroba
zwi¹zana z prac¹" (ang. work - related disease;
dawn iej w Pols ce nazy wana chor oba
parazawodow¹), co ma znaczenie w opiece
profilaktycznej nad pracownikiem.
Warto w tym miejscu wspomnieæ o mo¿liwoœci
rozpoznania zawodowego pod³o¿a uczulenia na
niektóre rzadko wystêpuj¹ce pleœnie w œrodowisku
pracy pracowników bibliotek, muzeów lub
przemyœle spo¿ywczym.
Bardzo istotne jest ustalenie kiedy nast¹pi³
pocz¹tek choroby (przez który rozumiemy
wyst¹pienie charakterystycznych dla niej objawów). Obecnoœæ alergenowo swoistych przeciwcia³ bez objawów nie inicjuje choroby w rozumieniu
orzeczniczym ("uczulenie nie jest chorob¹"). Aby
astma mog³a zostaæ uznana za chorobê zawodow¹
musi rozpocz¹æ siê w trakcie ekspozycji na alergen
zawodowy, który ma decyduj¹ce znaczenie
przyczynowe w jej patogenezie. Jeœli badany
chorowa³ na astmê ju¿ przed podjêciem pracy,
wyklucza to mo¿liwoœæ uznania jej zawodowej
etiologii, chocia¿ obliguje do odpowiedniej opieki
profilaktycznej (choroba zwi¹zana z prac¹).
Przypadek 2
32-letni rolnik choruj¹cy na astmê od 4 roku
¿ycia. U pacjenta stwierdzono uczulenie na
ró¿ne gatunki roztoczy, py³ki traw, zbó¿ i sierœci
zwierz¹t gospodarskich. Pocz¹tek choroby w
dzieciñstwie decyduje, ¿e nie mo¿emy w tym
przypadku mówiæ o chorobie zawodowej w
rozumieniu prawno-medycznym.
Jednoczesne uczulenie na kilka ró¿nych
alergenów (uczulenie wielowa¿ne), w tym na
alergeny powszechnie wystêpuj¹ce, nie wyklucza
mo¿liwoœci rozpoznania alergicznej choroby
zawodowej pod warunkiem, ¿e choroba rozpoczê³a
siê w trakcie ekspozycji na alergen zawodowy i
udowodniono jego przyczynow¹ rolê w
patogenezie.
Przypadek 3
26-letni piekarz, u którego objawy charakterystyczne dla astmy rozpoczê³y siê po 4 miesi¹cach pracy i wykazywa³y wyraŸny zwi¹zek
czasowy z nara¿eniem na m¹kê pszenn¹.
Wczeœniej badany nie prezentowa³ objawów
alergii. Zidentyfikowano obecnoϾ swoistych
przeciwcia³ przeciwko alergenom m¹ki pszennej
oraz py³ków traw i drzew.
Swoista próba
prowokacyjna wziewna z m¹k¹ pszenn¹ da³a
wynik dodatni. U badanego rozpoznano
chorobê zawodow¹ - astmê piekarzy.
Okres, w którym wyst¹pienie udokumentowanych objawów chorobowych astmy upowa¿nia
Jesieñ 2004
A L E R G I A 41
C H O R O B Y
Z A W O D O W E
do rozpoznania jej zawodowej etiologii pomimo
wczeœniejszego zakoñczenia nara¿enia zawodowego wynosi 1 rok. Oznacza to, ¿e u osoby, która
zachorowa³a dopiero po up³ywie roku od
zakoñczenia pracy w kontakcie z alergenem nie
ma podstaw do rozpoznania zawodowej etiologii
choroby.
Szczegó³owy tryb postêpowania w chorobach
zawodowych o etiologii alergicznej opisano
wczeœniej ( 12 ).
Poniewa¿ alergia, w tym alergia zawodowa jest
uznanym problemem zdrowia publiczne go,
koniecz nym jest opracow anie d³ugofa lowej
strategii w celu jego rozwi¹zania. Najbardziej
istotn¹ czêœci¹ takiej strategii wydaje siê
implementacja sytemu kontroli, zapewniaj¹cego
p³ynny przep³yw informacji pomiêdzy uczestnikami
a operatorem programu, co pozwoli na
odpowiednio szybkie reagowanie na pojawiaj¹ce
siê nowe zagro¿enia zdrowotne.
Profilaktyka
Instytut Medycyny Pracy w £odzi rozpocz¹³
w bie¿¹cym roku realizacjê Interaktywnego
Programu Kontroli Alergii Zawodowej.
W alergiach wszelkiego typu, w tym równie¿
zawodowych, dzia³ania profilaktyczne s¹
elementem równowa¿nym w kszta³towaniu zdrowia
populacji z postêpowaniem terapeutycznym.
Wiadomo na przyk³ad, ¿e wysokiej ekspozycji na
alergeny towarzyszy zwiêkszenie zachorowalnoœci
na choroby uczuleniowe. Wykazano ponadto, ¿e
powa¿ne ograniczenie ekspozycji zawodowej na
silny alergen mo¿e radykalnie poprawiæ sytuacjê
epidemiologiczn¹. Przyk³adem skutecznoœci takiego postêpowania profilaktycznego jest wp³yw
hermetyzacji procesów produkcyjnych enzymatycznych œrodków pior¹cych na wystêpowanie
zawodowej astmy oskrzelowej u osób nara¿onych.
Wspomniane modyfikacje wytwarzania detergentów zmniejszy³y czêstoœæ wystêpowania astmy
zawodowej z 50% do 0,5%. Istotnym elementem
dzia³añ profilaktycznych jest równie¿ w³aœciwa
opieka lekarska nad pracownikiem, w tym odpowiednia kwalifikacja do pracy w nara¿eniu na silne
zwi¹zki alergizuj¹ce oraz wczesna identyfikacja
przypadków choroby.
Program nadzoru nowoczesnym narzêdziem
profilaktyki alergii zawodowej.
Wyniki licznych badañ epidemiologicznych
przeprowadzonych w krajach Unii Europejskiej
i USA wskazuj¹, ¿e znaczna czêœæ populacji,
w tym populacji pracuj¹cych jest chora na choroby
alergiczne; równie¿ du¿y odsetek osób
rozpoczynaj¹cych pracê zawodow¹ w najbli¿szych
latach jest obci¹¿ony obecnoœci¹ takich schorzeñ.
Aktualnie ocenia siê, ¿e 10% przypadków astmy
oskrzelowej doros³ych ma pod³o¿e zawodowe.
Implikuje to z jednej strony koniecznoϾ
wprowadzenia odpowiedniej profilaktyki medycznej
w stosunku do osób pracuj¹cych oraz rozpoczynaj¹cych pracê, a z drugiej potrzebê w³aœciwej
identyfikacji zagro¿eñ wystêpuj¹cych w œrodowisku
pracy pod wzglêdem alergologicznym (13-15).
Program ten pozwoli na zwiêkszenie trafnoœci
rozpoznañ alergii zawodowej, a tak¿e poprawê
kontroli higienicznej œrodowiska pracy. Dodatkowo
w³aœciwa ocena nara¿enia zawodowego stanowi
punkt wyjœcia do badañ podstawowych np.
poznania w³aœciwoœci immunochemicznych
alergenów. Programy tego typu funkcjonuj¹
z powodzeniem w wielu krajach, w tym np.
w Wielkiej Brytanii, Niemczech, Francji i USA.
W Polsce analogiczny system nie zosta³
dotychczas wprowadzony. Bêdzie siê on opiera³
siê na wspó³pracy z wybranymi jednostkami
terenowymi w oparciu o sieæ ³¹cznoœci internetowej. Uczestnictwo w programie odbywa siê na
zasadzie pe³nej dobrowolnoœci i poufnoœci danych;
zak³ada on równie¿ umo¿liwienie uczestnikom
dostêpu do uzyskanych danych (ang. feedback
information).
Zadania Programu obejmuj¹:
zachorowalnoœci na choroby
alergiczne pochodzenia zawodowego,
·identyfikacjê
zagro¿eñ alergologicznych
wystêpuj¹cych w œrodowisku pracy,
·ewaluacjê i poprawê jakoœci diagnostyki
i orzecznictwa w zakresie alergii zawodowych,
m. in. poprzez wymianê informacji, dzia³alnoœæ
konsultacyjn¹ i doradcz¹,
·inicjowanie programów badawczych ukierunkowanych na nowe zagro¿enia i grupy ryzyka
alergii zawodowej.
·monitorowanie
Osoby zainteresowane Programem oraz
ewentualnym uczestnictwem w realizacji projektu
prosimy o kontakt:
Dr n. med. Tomasz Wittczak,
Instytut Medycyny Pracy,
90-950 £ódŸ, ul. Œw. Teresy 8
e-mail: [email protected]
Piœmiennictwo
1. Bernstein I.L., Chan-Yeung M., Malo J-L, Bernstein D.I. (red) Asthma in the workplace. II wyd. Wyd. Marcel Dekker, Inc., New York,
USA, 1999. 2. Pa³czyñski C, Walusiak J, Wittczak T, Krakowiak A, Górski P. Astma zawodowa. Zalecenia do badañ profilaktycznych
osób zawodowo nara¿onych na alergeny o du¿ej masie cz¹steczkowej. Wyd. IMP £ódŸ 2001. 3. Pa³czyñski C, Kieæ-Œwierczyñska M.
Alergologia i toksykologia kliniczna w œrodowisku wiejskim. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy, £ódŸ, 2000. 4. Pa³czyñski C.
(red.) Alergia zawodowa u pracowników s³u¿by zdrowia. Wyd. IMP £ódŸ 2002. 5. Walusiak J, Pa³czyñski C. Choroby uk³adu
oddechowego u osób nara¿onych na py³ m¹ki i ziaren zbó¿. Astma piekarzy. Oficyna Wydawnicza Instytutu Medycyny Pracy, £ódŸ,
2002. 6. Pa³czyñski C, Walusiak J, Ruta U, Górski P. Nasal provocation test in the diagnosis of natural rubber latex allergy. Allergy 2000,
55, 34-41. 7. Pa³czyñski C, Walusiak J, Ruta U, Górski P. Occupational asthma and rhinitis due to glutaraldehyde: changes in nasal
lavage fluid after specific inhalatory challenge test. Allergy 2001, 56, 1186-1191. 8. Cartier A. Diagnosing occupational asthma. Allergy
Clin Immunol Intern 2003; 15:197-202. 9. Moscato G, Malo JL, Bernstein D. Diagnosis occupational asthma: how, how much, how far ?
Eur Respir J 2003; 21: 879-885. 10. Banks DE. Use of the specific challenge in the diagnosis of occupational asthma: a "gold standard"
c.d piœmiennictwa na str 64.
42 A L E R G I A
Jesieñ 2004
D I A G N O S T Y K A
3. Nie ma "sztywnych" zasad postêpowania
diagnostycznego ani terapeutycznego,
gdy¿ GER jest do pewnego stopnia zjawiskiem fizjologicznym i trudno ustaliæ ostr¹
granicê pomiêdzy norm¹ a patologi¹.
4. Mimo, ¿e 24godzinna pH-metria jest
najlepsz¹ metod¹ diagnostyczn¹ GER,
empiryczne leczenie IPP z punktu widzenia
ekonomicznego jest tañsze i bardziej
efektywne.
5. Dostêpne dowody naukowe nie potwierdza-
j¹ tezy, ¿e GER nale¿y leczyæ u wszystkich
pacjentów z astm¹ nie reaguj¹cych na
standardowe leczenie przeciwastamatyczne.
6. Wszystkie badania diagnostyczne s¹
obarczone wadami, dlatego powinno siê
przeprowadziæ wielooœrodkowe randomizowane, kontrolowane placebo badanie przy
u¿yciu leków antyrefluksowych przez okres
3-6 m-cy, szczególnie u pacjentów z niekontrolowan¹ astm¹, w po³¹czeniu z analiz¹
Piœmiennictwo
1. Nelson S.P., Chen E.H, Syniar G.M. et al: Prevalence of symptoms of gastroesophageal reflux during infancy: A pediatric practicebased survey. Arch.Pediatr>Adolesc.Med 1997; 151; 569-572. 2. Rudolph CD; Mazur LJ; Liptak GS et al; Guidelines for evaluation and
treatment of gastroesophageal reflux in infants and children: recommendations of the North American Society for Pediatric
Gastroenterology and Nutrition. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2001;32 Suppl 2:S1-31. 3. Fyderek K, S³adek M Zaburzenia motoryki
prze³yku u dzieci z astm¹ oskrzelow¹; Gastroenterologia Polska 1995;2;2;103-107. 4. Kennedy JH. „Silent” gastroesophageal reflux: an
important but little known cause of pulmonary complication Dis.Chest 1962;42;42-45. 5. Gislason T, Janson C, Vermeire P, et al.
Respiratory symptoms and nocturnal gastroesophageal reflux: a population-based study of young adults in three European countries.
Chest, Jan 2002, 121(1) p158-63. 6. Theodoropoulos DS, Lockey RF, Boyce HW, et al. Gastroesophageal reflux and asthma: a review
of pathogenesis, diagnosis, and therapy. Allergy, Jul 1999, 54(7) p651-61. 7. Foroutan HR, Ghafari M: Gastroesophageal reflux as cause
of chronic respiratory symptoms. Indian J Pediatr, Feb 2002, 69(2) p137-9. 8. Fouad YM; Katz PO; Hatlebakk JG; et al; Ineffective
esophageal motility: the most common motility abnormality in patients with GER-associated respiratory symptoms. Am JGastroenterol
1999 Jun;94(6):1464-7. 9. Richter JE; beyond heartburn: extraesophageal manifestations of gastroesophageal reflux disease. Am J
Manag Care, Feb 2001, 7(1 Suppl) pS6-9. 10. Ours TM; Kavuru MS; Schilz RJ; et al: A prospective evaluation of esophageal testing and
a double-blind, randomized study of omeprazole in a diagnostic and therapeutic algorithm for chronic cough. Am J Gastroenterol 1999
Nov;94(11):3131-8, . 11. Harding SM Gastroesophageal reflux, asthma, and mechanisms of interaction. Am J Med, Dec 3 2001, 111
Suppl 8A p8S-12S. 12. Sontag SJ; Why do the published data fail to clarify the relationship between gastroesophageal reflux and
asthma? Am J Med 2000 Mar 6;108 Suppl 4a:159S-169S. 13. Campo S, Morini S, Re MA, et al. Esophageal dysmotility and
gastroesophageal reflux in intrinsic asthma. Dig Dis Sci, Jun 1997, 42(6) p1184-8. 14. Tomonaga T, Awad ZT, Filipi CJ, et al.; Symptom
predictability of reflux-induced respiratory disease. Dig Dis Sci, Jan 2002, 47(1) p9-14. 15. Irwin RS; Madison JM; Fraire AE; The cough
reflex and its relation to gastroesophageal reflux. Am J Med 2000 Mar 6;108 Suppl 4a:73S-78S. 16. Wesseling G, Brummer RJ, Wouters
EFM et al. Gastric asthma? No change in respiratory impendance during intraesophageal acidification in adult asthmatics. Chest
1993;108;1187-1188. 17. Field SK; A critical review of the studies of the effects of simulated or real gastroesophageal reflux on
pulmonary function in asthmatic adults. Chest , Mar 1999, 115(3) p848-56/; . 18. Ing JT, Ngu MC, Breslin ABX Chronic persistent cough
and clearance of esophageal acid. Chest 1992;102;1668-1671. 19. Paterson WG; Wang H; Beck IT; The effect of cisapride in patients
with reflux esophagitis: an ambulatory esophageal manometry/pH-metry study. Am J Gastroenterol 1997 Feb;92(2):226-30. 20. Lodi U,
Harding SM, Coghlan HC, et al Autonomic regulation in asthmatics with gastroesophageal reflux. Chest 1997;11;65-70. 21.
Parameswaran K, Allen CJ, Kamada D, et al.; Sputum cell counts and exhaled nitric oxide in patients with gastroesophageal reflux, and
cough or asthma. Can Respir J, Jul-Aug 2001, 8(4) p239-44. 22. Gastall OL, Castell JA, Castell DO: Frequency and site of
gastroesophageal reflux in patients with chest symptoms. Studing using proximal and distal pH monitoring. Chest 1994;106;1793-1796.
23. Ducolone A, Vandevenne A, Jouin H, et al. Gastroesophageal reflux in patients with asthma and chronic bronchitis. Am Rev Respir
Dis 1987;135;327-332. 24. Harding SM; Schan CA; Guzzo MR; et al: Gastroesophageal reflux-induced bronchoconstriction. Is
microaspiration a factor? Chest 1995 Nov;108(5):1220-7. 25. Mansfield LE; Gastroesophageal reflux and respiratory disorders. Compr
Ther , Mar 1992, 18(3) p6-10. 26. Fennerty MB Extraesophageal gastroesophageal reflux disease. Presentations and approach to
treatment. Gastroenterol Clin North Am , Dec 1999, 28(4) p861-73. 27. Orenstein SR; Update on gastroesophageal reflux and respiratory
disease in children. Can J Gastroenterol, Feb 2000, 14(2) p131-5. 28. Ibero M, Ridao M, Artigas R, et al.; Cisapride treatment changes
the evolution of infant asthma with gastroesophageal reflux. J Investig Allergol Clin Immunol, May-Jun 1998, 8(3) p176-9. 29. Tucci F;
Resti M; Fontana R; et al; Gastroesophageal reflux and bronchial asthma: prevalence and effect of cisapride therapy. J Pediatr
Gastroenterol Nutr 1993 Oct;17(3):265-70 30. Harding SM, Guzzo MR, Richter JE; 24-h esophageal pH testing in asthmatics:
respiratory symptom correlation with esophageal acid events. Chest , Mar 1999, 115(3) p654-9. 31. Compte L, Garrigues V, Perpina M,
et al. Prevalence of gastroesophageal reflux in asthma. J Asthma , Apr 2000, 37(2) p175-82. 32. Benini L; Sembenini C; Heading RC; et
al: Simultaneous measurement of gastric emptying of a solid meal by ultrasound and by scintigraphy. Am J Gastroenterol 1999
Oct;94(10):2861-5. 33. Gomes H; Lallemand A; Lallemand P; Ultrasound of the gastroesophageal junction. Pediatr Radiol
1993;23(2):94-9. 34. Westra SJ, Derk HH, Taminiau JA; Symptomatic gastroesophageal reflux: diagnosis with ultrasound. J Pediatr
Gastroenterol Nutr , Jul 1994, 19(1) p58-64 . 35. Lazenby JP, Harding SM; Chronic cough, asthma, and gastroesophageal reflux. Curr
Gastroenterol Rep , Jun 2000, 2(3) p217-23 . 36. Field SK, Sutherland LR. Does medical antireflux therapy improve asthma in asthmatics
with gastroesophageal reflux? Chest 1998;114;275-283. 37. Coughlan JL, Gibson PG, Henry RL; Medical treatment for reflux
oesophagitis does not consistently improve asthma control: a systematic review. Thorax, Mar 2001, 56(3) p198-204. 38. Scott RB;
Ferreira C; Smith L; et al; Cisapride in pediatric gastroesophageal reflux. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1997; Nov;25(5):499-506. 39.
O'Connor JF, Singer ME, Richter JE; The cost-effectiveness of strategies to assess gastroesophageal reflux as an exacerbating factor in
asthma. Am J Gastroenterol , Jun 1999, 94(6) p1472-80.
Adres:
Chronic Pulmonary and
Allergology Department
Specjalistic Health Care
for Mother and Child
80-308 Gdañsk
ul. Polanki 119
tel/fax 058 5520685
mobile: 0602 653 336
e-mail:
[email protected]
64 A L E R G I A
Jesieñ 2004
c.d piœmiennictwa ze str 42
test or test not used in current practice of occupational asthma ? Curr Opin Allergy Clin Immunol 2003; 3:101-114. 11. Quirce S.
Eosinophilic bronchitis in the workplace. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2004, 4:87-91. 12. Pa³czyñski C, Wittczak T "Zawodowy
alergiczny nie¿yt nosa - aspekty prawne i orzecznicze". Alergia 2004; 3: 41-44. 13. Chan-Yeung M. Occupational asthma-global
perspective. Allergy Clin Immunol Intern 2003; 15:203-207. 14. Hendrick DJ, Burge PS, Beckett WS, Churg A. Occupational disorders of
the lung. Wyd. W.B.Saunders, London, Wielka Brytania, 2002. 15. Rydzyñski K, Pa³czyñski C. Occupational allergy as a challenge to
developing countries. Toxicology 2004; 198: 75-82.