gastroenterologia - Wydawnictwo Czelej
Transkrypt
gastroenterologia - Wydawnictwo Czelej
G ASTROENTEROLOGIA Nr 1 (8) 2011, tom III / Table of contents Przegląd systematyczny: rola refluksu kwaśnego, słabo kwaśnego i słabo zasadowego w chorobie refluksowej przełyku . . . . . . . . . . . . . 7 Systematic review: role of acid, weakly acidic and weakly alkaline reflux in gastroesophageal reflux disease G.E. Boeckxstaens, A. Smout Komentarz: Prof. dr hab. n. med. Andrzej Dąbrowski . . . . . . . . . . . . . . . 16 Przewlekłe bóle brzucha u dzieci . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Chronic abdominal pain in children Józef Ryżko ARTYKUŁ TŁUMACZONY PRACE PRZEGLĄDOWE Postępowanie po niepełnej kolonoskopii . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29 Further action after incomplete colonoscopy Wojciech Kosikowski Niedokrwistość Addisona-Biermera i inne niedokrwistości megaloblastyczne z punktu widzenia gastroenterologa . . . . . . . . . . 36 Pernicious anemia and other megaloblastic anemias – a gastroenterologist point of view Irma Chibowska Wyniki leczenia zespołu jelita nadwrażliwego z zastosowaniem kwasu masłowego – raport wstępny . . . . . . . . . . . 43 Outcome of treatment with butyric acid in irritable bowel syndrome – preliminary report Wiesław Tarnowski, Katarzyna Borycka-Kiciak, Adam Kiciak, Jerzy Friediger, Antoni Cienciała, Romuald Zabielski Powiększenie trzustki u chorej z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Enlarged pancreas in a patient with chronic hepatitis B Krzysztof Gutkowski, Marek Hartleb, Tomasz Marek, Jan Baron PRACA ORYGINALNA SZKICE KLINICZNE Pytania do specjalistów . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51 Dział porad prawno-ekonomicznych Warto przeczytać . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 Nowości książkowe Kalendarium konferencji . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57 Kalendarium 2011 Regulamin publikowania prac w dwumiesięczniku „Gastroenterologia Praktyczna”. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60 Regulamin Program edukacyjny – Gastroenterologia Praktyczna . . . . . . . . . . . 62 Program edukacyjny Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 1 G ASTROENTEROLOGIA Redaktor Naczelny Rada Naukowa WARUNKI RENUMERATY NA ROK 2011 cena numeru – 16,80 zł prenumerata roczna (6 numerów) – 88 zł prenumerata dwuletnia (12 numerów) – 147 zł FORTIS BANK POLSKA SA O/LUBLIN PL68 1600 1101 0003 0501 7650 0152 Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o., 20-802 Lublin, ul. Skrajna 12-14 – z zaznaczeniem: Prenumerata „Gastroenterologii Praktycznej” Zamówienia przyjmujemy również telefonicznie pod numerem: (081) 446 98 11 wew. 12-14 ppraktyczna rakktyczna Prof. dr hab. n. med. Andrzej Dąbrowski prof. dr hab. n. med. Witold Bartnik (Warszawa) prof. dr hab. n. med. Zbigniew Bartuzi (Bydgoszcz) dr n. med. Hubert Bołdys (Katowice) prof. dr hab. n. med. Tomasz Brzozowski (Kraków) dr hab. n. med. Danuta Celińska-Cedro (Warszawa) prof. dr hab. n. med. Krzysztof Celiński (Lublin) prof. dr hab. n. med. Jan Chojnacki (Łódź) prof. dr hab. n. med. Mieczysława Czerwionka-Szaflarska (Bydgoszcz) dr hab. n. med. Elżbieta Czkwianianc (Łódź) prof. dr hab. n. med. Jan Długosz (Białystok) prof. dr hab. n. med. Jan Dzieniszewski (Warszawa) prof. dr hab. n. med. Adam Dziki (Łódź) prof. dr hab. n. med. Jerzy Gil (Warszawa) prof. dr hab. n. med. Marian Grzymisławski (Poznań) prof. dr hab. n. med. Andrzej Habior (Warszawa) prof. dr hab. n. med. Marek Hartleb (Katowice) dr n. med. Jacek Huk (Rzeszów) prof. dr hab. n. med. Mirosław Jarosz (Warszawa) dr hab. n. med. Grażyna Jurkowska (Białystok) prof. dr hab. n. med. Maciej Kaczmarski (Białystok) dr hab. n. med. Bogusław Kędra (Białystok) prof. dr hab. n. med. Krzysztof Linke (Poznań) prof. dr hab. n. med. Wiktor Łaszewicz (Białystok) prof. dr hab. n. med. Tomasz Mach (Kraków) prof. dr hab. n. med. Ewa Małecka-Panas (Łódź) dr n. med. Tomasz Marek (Katowice) prof. dr hab. n. med. Krzysztof Marlicz (Szczecin) prof. dr hab. n. med. Piotr Milkiewicz (Szczecin) prof. dr hab. n. med. Andrzej Nowak (Katowice) dr hab. n. med. Ewa Nowakowska-Duława (Katowice) prof. dr hab. n. med. Leszek Paradowski (Wrocław) prof. dr hab. n. med. Marek Pertkiewicz (Warszawa) dr hab. n. med. Cezary Popławski (Bydgoszcz) prof. dr hab. n. med. Grażyna Rydzewska (Warszawa) prof. dr hab. n. med. Barbara Skrzydło-Radomańska (Lublin) prof. dr hab. n. med. Maria Słomka (Lublin) prof. dr hab. n. med. Marian Smoczyński (Gdańsk) dr hab. n. med. Piotr Socha (Warszawa) prof. dr hab. n. med. Teresa Starzyńska (Szczecin) prof. dr hab. n. med. Maciej Świątkowski (Bydgoszcz) prof. dr hab. n. med. Grzegorz Wallner (Lublin) prof. dr hab. n. med. Urszula Wereszczyńska-Siemiątkowska (Białystok) Zgodnie z obowiązującymi przepisami prawa, od 1 stycznia 2011 r. do dotychczasowych cen prenumeraty będziemy doliczać 5% podatku VAT. ADRES REDAKCJI GASTROENTEROLOGIA PRAKTYCZNA Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o. 03-968 Warszawa, ul. Saska 9 „J” tel. 22 616 60 52 fax 22 616 15 64 e-mail: [email protected] www.czelej.com.pl www.gastroenterologia-praktyczna.pl 2 Copyright © Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o. Wszystkie prawa zastrzeżone. Redaktor prowadzący: Korekta: Opracowanie graficzne: Agnieszka Białecka, tel. 22 616 60 52 • e-mail: [email protected] Zespół Zbigniew Kowalczyk Wydawnictwo Reklama: Dyrektor Biura Reklamy: Jolanta Paterczyk, tel. kom. 501 076 132, e-mail: [email protected] ul. Saska 9J, 03-968 Warszawa, tel. (022) 616 60 52/53 2500 egz. Drukarnia „BaCCarat” • Lublin, ul. Raszyńska 39, tel. (081) 527-49-59 Nakład: Druk i oprawa: Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 i redakcja nie ponoszą odpowiedzialności za treść zamieszczanych reklam i ogłoszeń. Publikacja ta jest przeznaczona tylko dla osób uprawnionych do wystawiania recept oraz osób prowadzących obrót produktami leczniczymi w rozumieniu przepisów ustawy z dnia 6 września 2001 r. – Prawo farmaceutyczne (DzU Nr. 125, poz. 1381, z późn. zmianami i rozporządzeniami). 40 Copyright wydania polskiego © 2011 by Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o. PRZEGLĄD SYSTEMATYCZNY: ROLA REFLUKSU KWAŚNEGO, SŁABO KWAŚNEGO I SŁABO ZASADOWEGO W CHOROBIE REFLUKSOWEJ PRZEŁYKU Tłumac zenie ar t ykułu: Systematic review: role of acid, weakly acidic and weakly alkaline reflux in gastroesophageal reflux disease G.E. Boeckxstaens*,† A. Smout* * Department of Gastroenterology and Hepatology, Academic Medical Centre, Amsterdam, Holandia † Department of Gastroenterology, University Hospital Leuven, Catholic University of Leuven, Leuven, Belgia Streszc zenie Wstęp. W chorobie refluksowej przełyku (gastroesophageal reflux disease – GERD) coraz większego znaczenia nabiera rozpoznanie refluksu słabo kwaśnego i słabo zasadowego. Cel. Określenie odsetka kwaśnych (pH < 4), słabo kwaśnych (pH 4-7) i słabo zasadowych (pH > 7) epizodów refluksowych u osób dorosłych z GERD oraz ocena ich korelacji z objawami. Metody. Badania zostały wybrane na podstawie systematycznego przeglądu bazy PubMed i Embase. Wyniki przedstawiono jako średnie ważone z 95% przedziałem ufności. Wyniki. U pacjentów z GERD przyjmujących inhibitory pompy protonowej (proton pump inhibitor – PPI) 80% (76-84%) epizodów refluksowych stanowiły refluksy słabo kwaśne lub słabo zasadowe, a 83% (78-88%) objawów refluksowych było związanych z epizodami refluksu słabo kwaśnego lub słabo zasadowego. U pacjentów z GERD nieprzyjmujących PPI refluksy kwaśne stanowiły 63% (59-67%), a 72% (57-87%) objawów refluksowych wiązało się z epizodami refluksu kwaśnego. W sześciu badaniach przedstawiono oddzielnie wyniki dotyczące refluksu słabo zasadowego, który odpowiada za < 5% wszystkich epizodów refluksowych, zarówno w trakcie leczenia PPI, jak i bez leczenia PPI. Wnioski. Refluks słabo kwaśny stanowi większość epizodów refluksowych u pacjentów z GERD w trakcie leczenia PPI i jest główną przyczyną objawów refluksowych występujących pomimo terapii PPI. WSTĘP Choroba refluksowa przełyku jest przewlekłą chorobą dotyczącą 10-20% dorosłych w USA i Europie [1], a jej podstawowymi objawami są zgaga i regurgitacja [2]. GERD rozwija się, gdy refluks treści żołądkowej powoduje kłopotliwe objawy lub powikłania [2]. Epizody refluksu żołądkowo-przełykowego występują głównie w trakcie przejściowych relaksacji dolnego zwieracza przełyku (transient lower oesophageal sphincter relaxations – TLESR). Częstość i czas trwania TLESR są podobne u osób z i bez GERD, choć w przypadku pacjentów z GERD występuje zwiększone ryzyko pojawienia się refluksu w trakcie takich epizodów [3, 4]. Badanie refluksu żołądkowo-przełykowego zostało zrewolucjonizowane dzięki rozwojowi metody będącej połączeniem 24-godzinnej pH-metrii przełykowej i wielokanałowego pomiaru impedancji (multichannel intraluminal impedance – MII) [5, 6]. Pomiar ten wykrywa epizody refluksu żołądkowo-przełykowego na podstawie zmian oporności przepływającego prądu zmiennego między szeregiem par elektrod. Jedno z pierwszych badań łączących pomiar przełykowy pH i impedancji zostało przeprowadzone dekadę temu na małej Aliment Pharmacol Ther 2010; 32: 334–343 Copyright © 2010 Blackwell Publishing Ltd. Licencjodawca nie odpowiada za kompletność i dokładność tłumaczenia Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 7 grupie zdrowych ochotników [7]. Badacze zaobserwowali, że tylko połowę wszystkich epizodów refluksowych wykrytych w MII wykazała również pH-metria, wysuwając wniosek, iż pozostałe epizody były spowodowane refluksem o względnie neutralnym pH. Połączenie przełykowego pomiaru MII i pH pozwala na jednoczasową korelację zmian pH przełykowego ze zdarzeniami refluksowymi i osiąga wysoką czułość w wykrywaniu refluksu kwaśnego (pH < 4), słabo kwaśnego (pH 4-7) oraz słabo zasadowego (pH > 7). Zastosowanie tej metody unaoczniło potencjalną rolę refluksu słabo kwaśnego i słabo zasadowego w GERD oraz w wywoływaniu objawów, które są związane z epizodami refluksowymi [8]. Dostępne dane dotyczące odsetka epizodów refluksowych: kwaśnych, słabo kwaśnych i słabo zasadowych u pacjentów z GERD, nie zostały jednak do tej pory opracowane na podstawie przeglądu systematycznego. Niniejszy przegląd systematyczny literatury oszacowuje odsetek epizodów refluksowych kwaśnych, słabo kwaśnych i słabo zasadowych u pacjentów z GERD, oraz ocenia, jak epizody te są powiązane ze stosowaniem PPI i objawami. METODY Przegląd systematyczny literatury Na podstawie systematycznego przeglądu literatury bazy PubMed i Embase do sierpnia 2009 r. zidentyfikowano badania dorosłych z GERD w trakcie leczenia PPI i bez leczenia PPI. Zastosowany diagram systematycznego przeglądu oraz słowa kluczowe wyszukiwania przedstawiono na rycinie 1. Badania włączone do analizy musiały zawierać dane odnośnie do odsetka epizodów refluksu kwaśnego (pH < 4), słabo kwaśnego (pH 4-7) i słabo zasadowego (pH > 7) na podstawie przełykowego pomiaru pH i impedancji. Z przeglądu wykluczono badania w innym języku niż angielski oraz badania, które nie zawierały danych dotyczących odsetka refluksu kwaśnego w porównaniu ze słabo kwaśnym i/lub słabo zasadowym lub nie zawierały wystarczających informacji, by móc obliczyć te odsetki, na przykład badania dostarczające jedynie danych o medianie (nie średniej) liczby epizodów na pacjenta lub badania przedstawiające odsetek czasu, w którym pH przełykowe było kwaśne, słabo kwaśne i/lub słabo zasadowe. Ba- 8 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 dania oceniające wpływ leczenia chirurgicznego na refluks nie zostały włączone do przeglądu. Analiza statystyczna Dla wszystkich zebranych danych obliczono średnie ważone i ich 95% przedziały ufności (confidence intervals – CI) [9]. WYNIKI Przeszukując piśmiennictwo, wyodrębniono 21 badań obejmujących 664 pacjentów z GERD, spełniających kryteria włączenia do tego przeglądu (ryc. 1). Dwanaście badań przedstawiało wyniki 374 pacjentów przyjmujących PPI, a szesnaście badań wyniki 382 pacjentów nieprzyjmujących PPI. Do większości z wyodrębnionych badań włączono chorych z wywiadem w kierunku występujących pomimo leczenia PPI objawów refluksowych. Informacje dotyczące konstrukcji badania podsumowano w tabeli I. Szczegółowe dane dotyczące populacji pacjentów oraz korelacji refluks-objaw są udostępnione on-line w postaci uzupełniających tabel: S1, S2 i S3 [dotyczy artykułu w wersji oryginalnej – przyp. red.]. Siedem badań zawierało wyniki chorych w trakcie leczenia PPI i bez leczenia (łącznie 271 pacjentów). Informacje dotyczące średniej liczby epizodów refluksowych i objawów zebrano w tabeli II. Ogólnie liczba epizodów refluksowych nie różniła się znacząco w przypadku pacjentów w trakcie terapii PPI i bez terapii, choć w jednym badaniu, które oceniało refluks tylko w trakcie snu, zaobserwowano zmniejszenie liczby epizodów refluksowych w trakcie leczenia PPI [10]. W badaniach obejmujących chorych mających objawy pomimo leczenia PPI częstość objawów refluksowych była 20-70% wyższa u pacjentów niestosujących PPI niż u tych w trakcie terapii PPI. Efekt ten był nawet wyraźniejszy w badaniu, w którym włączono tylko chorych z pozytywną odpowiedzią na leczenie PPI w wywiadzie i w którym częstość objawów refluksowych u chorych w trakcie leczenia PPI była 14 razy mniejsza niż u pacjentów bez leczenia PPI [11]. Pacjenci z GERD przyjmujący PPI Większość epizodów refluksowych u pacjentów z GERD przyjmujących PPI miała pH > 4, czyli PubMed Embase Schemat wyszukiwania: ([GERD] lub [GORD] lub [refluks] lub [zgaga] lub [regurgitacja] lub [odbijanie]) ORAZ ([słabo kwaśny] lub [słaby kwas] lub [niekwaśny] lub [nie-kwaśny] lub [mniej kwaśny] lub [zasadowy]) ORAZ ([refluks] lub [refluksat] lub [przełykowy pomiar pH] lub [impedancja] lub [manometria] lub [scyntygrafia]). By zapobiec włączeniu badań dotyczących regurgitacji sercowej, dodano następujące słowa kluczowe wyszukiwania: NIE ([aortalny] lub [tętniczy] lub [mitralny] lub [trójdzielny] lub [żylny]) n = 1557 n = 327 n = 262 n = 163 Ryc. 1. Diagram dotyczący systematycznego przeglądu literatury. n = 949 Badania wykluczone przy wykorzystaniu silnika filtrów wyszukiwania Artykuły poglądowe Badania nieprzeprowadzone na ludziach Badania nieprzedstawione w języku angielskim n = 169 n = 115 n = 130 n = 535 n = 805 Wyniki przeszukiwania łączne, zduplikowane odrzucono (n = 316) n = 1024 Badania wykluczone na podstawie ręcznego przeglądu tytułów i abstraktów Listy, komentarze, artykuły poglądowe i opisy przypadków (n = 502) Badanie nieprzeprowadzone u dorosłych z GERD (n = 415) Badania nieprzedstawiające danych odnośnie do odsetka epizodów refluksu kwaśnego, słabo kwaśnego/zasadowego lub niedostarczające danych, z których odsetki te mogłyby zastać policzone (n = 60) n = 47 Badania wykluczone na podstawie ręcznej analizy całego tekstu Badania przedstawiające tylko medianę liczby zdarzeń refluksowych, które są kwaśne i słabo kwaśne/zasadowe (n = 10) Badania przedstawiające tylko odsetek czasu, w którym pH w przełyku jest kwaśny i słabo kwaśny/zasadowy (n = 7) Badania nieprzedstawiające oddzielnie epizodów refluksu kwaśnego (n = 1) Badania przedstawiające tylko epizody refluksu kwaśnego (n = 1) Badania obejmujące pacjentów bez GERD, w których nie przedstawiono oddzielnie danych dla pacjentów z GERD (n = 1) Badania przedstawiające tylko część epizodów refluksowych związanych z objawami (n = 6) n = 21 były słabo kwaśne lub słabo zasadowe (średnia: 80%; 95% CI: 76-84%); tylko niewielka część refluksów była kwaśna (średnia: 20%; 95% CI: 16-24%) (ryc. 2). Trzy badania przedstawiły oddzielnie wyniki dotyczące refluksu słabo zasadowego, który stanowił mniej niż 5% wszystkich epizodów refluksowych (tab. S1). W badaniu, w którym oceniano dwa okresy pomiaru oddzielnie: 24-godzinny i poposiłkowy (po wieczornym posiłku), odsetek epizodów kwaśnych w stosunku do słabo kwaśnych lub słabo zasadowych był podobny podczas 24-godzinnego pomiaru w porównaniu z okresem poposiłkowym (24-godzinny: 18% kwaśne vs 82% słabo kwaśne/zasadowe; poposiłkowy: 20% kwaśne vs 80% słabo kwaśne/zasadowe) [12]. Większość objawów związanych z epizodami refluksowymi była skojarzona z refluksem słabo kwaśnym lub słabo zasadowym (średnia: 83%; 95% CI: 78-88%); mniejszą część objawów związanych z refluksami skojarzono z refluksem kwaśnym (średnia: 17%; 95% CI: 1222%) (ryc. 3 i tab. S3) [13-17]. Średni odsetek objawowych refluksów kwaśnych wynosił 53% (95% CI: 50-56%) i był podobny do średniego odsetka objawowych refluksów słabo kwaśnych i słabo zasadowych (47%; 95% CI: 44-50%) [13, 15, 17]. W badaniu, które oceniało oddzielnie zgagę i regurgitację i w którym uczestnicy mogli zgłaszać więcej niż jeden objaw w trakcie każdego zdarzenia objawowego, objawowe refluksy kwaśne były tak samo często związane ze zgagą, jak z regurgitacją (67% vs 67%). Przeciwnie, objawowe refluksy słabo kwaśne i słabo zasadowe częściej wiązały się z regurgitacją (98% vs 10% w przypadku zgagi) [13]. Pacjenci z GERD nieprzyjmujący PPI U pacjentów z GERD nieprzyjmujących PPI większość epizodów refluksowych była kwaśna (średnia: 63%; 95% CI: 59-67%); średnia liczba refluksów słabo kwaśnych lub słabo zasadowych wynosiła 37% (95% CI: 33-41%) (ryc. 2). W czterech badaniach przedstawiono oddzielnie Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 9 Tabela I. Omówienie 21 badań włączonych do przeglądu Piśmiennictwo Pacjenci Leczenie PPI (n) Aanen i wsp., 2008 [38] 19 Beaumont i Boeckxstaens, 2009 [12] 23* Blonski i wsp., 2009 [12] 110 Bez PPI Bez PPI Bez PPI (n = 40); z PPI (n = 70) Bez PPI Bez PPI Bez PPI Bez PPI Bredenoord i wsp., 2006 [40] Bredenoord i wsp., 2006 [36] Bredenoord i wsp., 2008 [41] Bredenoord i wsp., 2009 [19] 12† 28 14 50† Conchillo i wsp., 2008 [20] Emerenziani i wsp., 2008 [11] 26† 52 Hemmink i wsp., 2008 [42] 30 Iwakiri i wsp., 2009 [16] Khan i wsp., 2009 [43] Orr i wsp., 2007 [10] 13 30† 15 Pace i wsp., 2007 [21] 20 Tutuian i wsp., 2008 [17] Vela i wsp., 2001 [13] 120 12 Vela i wsp., 2003 [18] Weigt i wsp., 2007 [14] 9*† 32 Xiao i wsp., 2009 [22] Zerbib i wsp., 2008 [15] 42 20 Bez PPI Bez PPI (n = 52); z PPI (n = 12) Bez PPI (n = 30); z PPI (n = 30) Z PPI Z PPI Bez PPI (n = 15); z PPI (n = 15) Bez PPI (n = 7); z PPI (n = 13) Z PPI Bez PPI (n = 12); z PPI (n = 12) Bez PPI Bez PPI (n = 16); z PPI (n = 16) Bez PPI Z PPI Zentilin i wsp., 2005 [44] 10* Bez PPI Objawy GERD przetrwa- Patologia łe pomimo leczenia PPI żołądkowo-przełykowa NR NR Tak HH (n = 11) Tak NR Liczba analizowanych epizodów refluksowych 1199 1851 NR NR NR NR Pacjenci bez RO: nie; pacjenci z RO lub BO: NP NR Nie RO (n = 6) NR NR RO (n = 30); BO (n = 10) RO (n = 13) RO (n = 20) NR NR NR NR Okresy posiłku włączone do analizy 24 godz. Nie 24 godz. Nie 24 godz. i 2 godz. Tak poposiłkowo 24 godz. Nie 24 godz. Nie 24 godz. Nie 24 godz. Nie NR 2984 24 godz. 24 godz. Nie NR Tak RO (n = 3) NR 24 godz. Nie Tak Tak NR Brak NR NR 916 NR 112 24 godz. 24 godz. Jedna noc Nie NR Nie NR RO (n = 6) 1137 24 godz. NR Tak NR NR NR 3547 478 24 godz. 24 godz. NR NR NR NR NR NR 253 3591 24 godz. 24 godz. NR Nie NR Tak RO (n = 20) RO (n = 1); BO (n = 3) RO (n = 3) NR 1273 24 godz. 24 godz. Nie Nie 112 1 godz. Nie NR Okres analizy BO (Barrett’s oesophagus) – przełyk Barretta; GERD (gastroesophageal reflux disease) – choroba refluksowa przełyku; HH (hiatal hernia) – przepuklina rozworu przełykowego; NR (not reported) – nie podane; PPI (proton pump inhibitor) – inhibitor pompy protonowej; RO (reflux oesophagitis) – refluksowe zapalenie przełyku. * Badanie obejmowało również leczenie agonistą GABAβ lub alginianem, wyniki te nie zostały tutaj podane. † Badanie obejmowało także pacjentów bez GERD; ich wyniki nie zostały tutaj włączone. wyniki dotyczące refluksu słabo zasadowego, który stanowił mniej niż 5% wszystkich epizodów refluksowych (tab. S2). Większość objawów związanych z refluksem była skojarzona z refluksem kwaśnym (średnia: 72%; 95% CI: 57-87%). Tylko niewielka część objawów związanych z refluksem była skojarzona z refluksem słabo kwaśnym lub słabo zasadowym (średnia: 28%; 95% CI: 13-43%) (ryc. 4 i tab. S3) [11, 13, 14, 18]. W badaniu oceniającym epizody refluksowe w okresie poposiłkowym odsetek refluksów kwaśnych po wieczornym posiłku w stosunku do słabo kwaśnych lub słabo zasadowych wynosił odpowiednio 64% vs 36%, natomiast w czasie 24-godzinnego pomiaru wynosił odpowiednio 61% vs 39% [12]. Średni odsetek objawowych epizodów refluksowych był nieznacznie większy w przypadku refluksu kwaśnego niż słabo kwaśnego lub słabo 10 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 zasadowego (kwaśny: 60%; 95% CI: 52-68%), słabo kwaśny/zasadowy: 40%; 95% CI: 3248%) [13, 18]. W badaniu oceniającym oddzielnie zgagę i regurgitację, w którym uczestnicy mogli zgłaszać więcej niż jeden symptom w trakcie każdego zdarzenia objawowego, zarówno objawowe refluksy kwaśne, jak i objawowe refluksy słabo kwaśne lub słabo zasadowe były częściej związane ze zgagą niż z regurgitacją (kwaśny – zgaga: 84%, regurgitacja: 56%; słabo kwaśny/ zasadowy – zgaga: 71%; regurgitacja: 52%) [13]. W pięciu badaniach, w których przedstawiono oddzielnie wyniki dotyczące dwóch grup pacjentów: z refluksowym zapaleniem przełyku i bez, odsetek kwaśnych epizodów refluksowych nie różnił się w przypadku chorych bez refluksowego zapalenia przełyku (średnia: 65%; 95% CI: 56-74%) i chorych z refluksowym zapaleniem przełyku (średnia: 63%; 95% CI: 57-69%) Tabela II. Liczba epizodów refluksowych i objawów refluksowych u pacjentów z GERD w trakcie leczenia PPI i bez leczenia PPI Piśmiennictwo Blonski i wsp., 2009 [12] Emerenziani i wsp., 2008 [11] Hemmink i wsp., 2008 [42] Orr i wsp., 2007 [10] Pace i wsp., 2007 [21] Vela i wsp., 2001 [13] Weigt i wsp., 2007 [14] Średnia liczba epizodów refluksowych na pacjenta Z PPI Bez PPI Ogólnie: 1,7/godz. Ogólnie: 2,3/godz. Poposiłkowo: Poposiłkowo: 4,5/godz. 5,1/godz. 36/24 godz. 41/24 godz. 69/24 godz. 73/24 godz. 39/noc 73/noc 61/24 godz. 50/24 godz. 22/2 godz. 18/2 godz. poposiłkowo poposiłkowo NR NR Wartość P (z vs bez Średnia liczba objawów refluksoPPI – różnica) wych na pacjenta Z PPI Bez PPI Ogólnie: N.S. NR NR Poposiłkowo: N.S. Wartość P (z vs bez PPI – różnica) Wskaźnik objawów refluksowych bez/z PPI – – N.S. N.S. < 0,01 NR N.S. NR < 0,01 – – NR 14 1,7 – – 1,2 NR 1,3 0,7/24 godz. 3/24 godz. NR NR 11/2 godz. poposiłkowo 35/24 godz. – 10/24 godz. 5/24 godz. NR NR 13/2 godz. poposiłkowo 44/24 godz. GERD (gastroesophageal reflux disease) – choroba refluksowa przełyku; NR (not reported) – nie podane; N.S. (not significant) – nieistotne; PPI (proton pump inhibitor) – inhibitor pompy protonowej. DYSKUSJA Przegląd systematyczny wyników 664 pacjentów z GERD wykazuje, że odsetek kwaśnych epizodów refluksowych, w przeciwieństwie do słabo kwaśnych lub słabo zasadowych, różni się znacznie u chorych przyjmujących PPI i chorych ich nieprzyjmujących. U pacjentów stosujących PPI słabo kwaśne epizody refluksowe stanowiły 20% (95% CI: 16-24%), zaś u pacjentów nieleczonych PPI odsetek ten wynosił 63% (95% CI: 59-67%). Niewiele jest dostępnych danych dotyczących odsetka słabo kwaśnych i słabo zasadowych epizodów refluksowych u osób z GERD, których objawy odpowiadają na leczenie PPI; tylko jedno badanie w tym przeglądzie dotyczyło takiej populacji pacjentów [23]. Ogólna liczba epizodów refluksowych nie różni się w przypadku chorych leczonych PPI i bez leczenia, choć PPI mogą zmniejszyć liczbę nocnych refluksów [10]. Natomiast pacjenci w trakcie leczenia PPI 100 Odsetek całkowitej liczby epizodów refluksowych (%) (ryc. 5) [11, 19-22]. Podobnie nie wykazano różnic w odsetku słabo kwaśnych lub słabo zasadowych epizodów refluksowych między chorymi bez refluksowego zapalenia przełyku (średnia: 35%; 95% CI: 26-44%) a chorymi z refluksowym zapaleniem przełyku (średnia: 37%; 95% CI: 31-43%). W jednym badaniu oceniającym oddzielnie pacjentów bez lub z refluksowym zapaleniem przełyku stopnia A, B i C/D (według skali Los Angeles) oraz z przełykiem Barretta odsetek kwaśnych epizodów refluksowych zwiększał się jednak wraz ze wzrostem stopnia uszkodzenia przełyku (tab. S2). Uczestnicy przyjmujący PPI musieli zakończyć stosowanie PPI przynajmniej 5 dni przed badaniem [19]. Kwaśny Słabo kwaśny/zasadowy 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Z PPI mają zmniejszoną częstość objawów w porównaniu z osobami nieprzyjmującymi PPI. Nie jest zaskoczeniem, że szczególnie widać to u chorych z wcześniejszym wywiadem zmniejszenia dolegliwości w odpowiedzi na terapię PPI [11]. Zmniejszenie się liczby refluksów kwaśnych w trakcie leczenia PPI wynika z ich zdolności do podwyższenia poziomów przełykowego i żołądkowego pH, co czyni je bardziej skutecznymi w leczeniu objawów i powikłań spowodowanych refluksem kwaśnym [24, 25]. U większości pacjentów z GERD z refluksowym zapaleniem przełyku lub bez objawy refluksowe ustępują w trakcie leczenia PPI [25, 26]. Jednak w badaniach klinicznych przeprowadzonych w ośrodkach specjalistycznych około 20-40% chorych z GERD zgłasza częściową odpowiedź objawów refluksowych lub brak odpowiedzi na leczenie PPI [26]. Refluksat z pH < 4 nie jest jedynym typem refluksu zdolnym do wywoływania objawów w trakcie leczenia PPI. Przegląd wykazuje, że u chorych z GERD z objawami refluksowymi utrzymującymi się pomimo przyjmowania PPI ponad 80% objawów związanych z refluksem Bez PPI Ryc. 2. Odsetek epizodów refluksu kwaśnego i słabo kwaśnego lub słabo zasadowego u 374 pacjentów z chorobą refluksową przełyku przyjmujących PPI (13 ramion leczenia) i 356 pacjentów z GERD nieprzyjmujących PPI (22 ramiona leczenia). W badaniach, w których przedstawiono oddzielnie epizody refluksu słabo kwaśnego i słabo zasadowego, wyniki te zostały połączone. Symbole określają odsetek dla każdego ramienia leczenia, a linie poziome pokazują średni odsetek, ważony przez liczbę pacjentów włączonych do każdego ramienia leczenia. GERD (gastroesophageal reflux disease) – choroba refluksowa przełyku; PPI (proton pump inhibitor) – inhibitor pompy protonowej. Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 11 Refluks słabo kwaśny lub słabo zasadowy ., ., sp w ii sp w ni ir ia ak tu Iw 009 Tu 008 2 2 Ve la 20 i w 01 sp ., W ei 20 gt i 0 w sp Ze 7 ., r 20 bib i 08 w sp ., Ze rb i 20 b 08 i w sp ., Odsetek objawowych epizodów refluksowych (%) Refluks kwaśny 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Objawy refluksowe Zgaga Regurgitacja Z PPI Ryc. 3. Odsetek objawów związanych z epizodami refluksu kwaśnego, słabo kwaśnego lub słabo zasadowego u 174 pacjentów z chorobą refluksową przełyku otrzymujących leczenie PPI. Cztery badania przedstawiły łącznie objawy refluksowe i jedno badanie oddzielnie zgagę i regurgitację. Rejestrowano takie objawy, jak: zgaga, regurgitacja (Zerbib i wsp., 2008); zgaga, regurgitacja, uczucie kwaśnego smaku (Vela i wsp., 2001); zgaga, ból w klatce piersiowej, dysfagia, ból w nadbrzuszu, kaszel, ból gardła, uczucie: gałki w gardle, ciśnienia, palenia języka (Weigt i wsp., 2007). Linia pozioma pokazuje średni odsetek refluksu kwaśnego (łącznie objawowego i bezobjawowego) ważony przez liczbę pacjentów włączonych do każdego badania. PPI (proton pump inhibitor) – inhibitor pompy protonowej. 12 (średnia: 83%; 95 CI: 78-88%) jest skojarzona z refluksem słabo kwaśnym lub słabo zasadowym. U tych pacjentów tylko niewielka część objawów związanych z refluksem jest skojarzona z refluksem kwaśnym, a więc zwiększenie supresji wydzielania kwasu prawdopodobnie nie rozwiąże problemu częściowej odpowiedzi lub braku odpowiedzi na PPI. Większość chorych przyjmujących PPI stosowała je już dwa razy dziennie. Ostatnie duże badania kliniczne, które oceniały silniejsze leki hamujące wydzielanie kwasu, takie jak dekslansoprazol – PPI o podwójnym uwalnianiu – oraz AZD0865, blokujący wydzielanie kwasu poprzez kompetetywne wiązanie z kanałem potasowym, nie wykazały przewagi tych leków nad klasycznymi PPI [27, 28]. Farmakologiczne zahamowanie TLESR jest nowym, obiecującym sposobem leczenia GERD, a w szczególności objawów refluksowych występujących pomimo leczenia PPI. Wykazano, iż baklofen – agonista receptora typu B kwasu γ-aminomasłowego (γ-aminobutyric acid type B receptor agonist – GABA β) – hamuje inicjowanie TLESR i w efekcie zmniejsza refluks kwaśny, słabo kwaśny i słabo zasadowy [29]. Kliniczne zastosowanie baklofenu jest jednak ograniczone z uwagi na działania niepożądane ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takie jak zawroty głowy i senność. W ostatnim badaniu typu proof-of-concept lesogabaren – nowo odkryty agonista receptora GABA β, który wydaje się działać głównie obwodowo, znacząco zmniejszał objawy refluksowe u pacjentów z GERD z objawami utrzymującymi się pomimo terapii PPI i był dobrze tolerowany [30]. Innym potencjalnym sposobem jest leczenie za pomocą metabotropowego antagonisty Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 5 receptora glutaminianowego (metabotropic glutamate receptor 5 – mGluR5 antagonist), który – jak wykazano w badaniach doświadczalnych – hamuje TLESR [29]. W badaniach klinicznych ADX10059 – negatywny, alosteryczny modulator mGluR5 – znacząco zmniejszał liczbę objawowych refluksów u pacjentów z GERD [31]. Tak jak w przypadku baklofenu kliniczne zastosowanie ADX10059 jest ograniczone z powodu często występujących działań niepożądanych ze strony ośrodkowego układu nerwowego, takich jak zawroty głowy i nudności [31]. Antyrefluksowe leczenie chirurgiczne również zmniejsza ogólną liczbę epizodów refluksowych, włączając kwaśne i słabo kwaśne lub słabo zasadowe [32]. Natomiast badanie z zastosowaniem endoskopowego leczenia antyrefluksowego wykazało znaczącą redukcję po zabiegu jedynie liczby refluksów kwaśnych, bez znaczącego zmniejszenia liczby refluksów słabo kwaśnych i słabo zasadowych [33]. Uważa się, że jednym z mechanizmów, przez który refluks słabo kwaśny lub słabo zasadowy może wywoływać objawy przełykowe, jest mechaniczna stymulacja, ponieważ duże objętości refluksatu mogą powodować zgagę niezależnie od jego kwaśności. Rozszerzenie przełyku balonem zwykle wywołuje zgagę u pacjentów z GERD, także u zdrowych ochotników, co wskazuje na to, że mechaniczna stymulacja wewnątrzprzełykowa może wywoływać ten objaw refluksowy [34, 35]. Mechaniczna stymulacja nie wyjaśnia jednak, dlaczego u chorych z GERD przyjmujących PPI dominującym objawem związanym z objawowymi epizodami refluksu słabo kwaśnego lub słabo zasadowego wydaje się regurgitacja, podczas gdy u chorych z GERD nieprzyjmujących PPI dominującym objawem wydaje się zgaga [13]. Proksymalny zasięg refluksu w przełyku jest również związany ze zwiększonym prawdopodobieństwem objawów refluksowych. W badaniu Zerbiba i wsp., włączonym w ten przegląd, 53% proksymalnych zdarzeń refluksowych było związanych z objawami w porównaniu z 34% zdarzeń dystalnych (p < 0,05) [15]. Refluks słabo kwaśny i słabo zasadowy w proksymalnej części przełyku mógł być z takim samym prawdopodobieństwem przyczyną objawów refluksowych jak refluks kwaśny. Podobnie Emereniani i wsp. zaobserwowali, że u chorych z GERD częstość objawowych refluksów w proksymalnej części przełyku, niezależnie od kwaśności, była ponad dwukrotnie większa niż w dystalnej części przełyku (refluks kwaśny – proksymalny: 25%, dystalny: 11%; refluks słabo kwaśny/ Refluks kwaśny Refluks słabo kwaśny lub słabo zasadowy 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Em e i w ren sp zia ., 2 ni 00 Em 8 er i w en sp zia ., 2 ni 00 8 Ve la 20 i w 01 sp ., Ve la 20 i w 03 sp ., W ei 20 gt i 07 ws p. , Odsetek objawowych epizodów refluksowych (%) zasadowy – proksymalny: 27%, dystalny: 8%; p < 0,05) [23]. Bredenoord i wsp. wykazali, że w porównaniu z osobami bez GERD pacjenci z GERD i pozytywnym związkiem objaw-refluks mają znacząco wyższy odsetek epizodów refluksowych, które osiągają proksymalną część przełyku (kontrola: 20% vs 36% i 34% u chorych z GERD, odpowiednio z fizjologicznym i patologicznym czasem ekspozycji na kwas; p < 0,05) [36]. W badaniu przeprowadzonym przez Błońskiego i wsp. u chorych z GERD przyjmujących lub nieprzyjmujących PPI odsetek kwaśnych epizodów refluksowych w porównaniu ze słabo kwaśnymi lub słabo zasadowymi w ciągu 2 godzin po posiłku był podobny do odsetka w trakcie 24-godzinnego pomiaru [12]. Natomiast przy ograniczeniu pomiaru do 20 minut bezpośrednio przed posiłkiem i po nim Bredenoord i wsp. zaobserwowali wyższy odsetek kwaśnych refluksów w okresie po posiłku niż przed nim (53% vs 33%, p nie podano) [36]. Podobnie Beaumont i wsp. wykazali znaczące powiększenie się poposiłkowego zbiornika kwasu w żołądku (,,kwaśna kieszeń”) pacjentów z GERD w porównaniu ze zdrowymi ochotnikami oraz zwiększoną liczbę epizodów refluksu kwaśnego w okresie poposiłkowym zarówno u zdrowych ochotników, jak i pacjentów z GERD [37]. Podczas sporządzania przeglądu literatury napotkaliśmy kilka trudności. Dotyczyły one braku w niektórych badaniach podstawowej charakterystyki demograficznej pacjentów, takiej jak częstość i ciężkość objawów refluksowych, oraz informacji o tym, czy odpowiadali oni lub nie na leczenie PPI, jak również niezgodności definicji i metod zastosowanych do określenia związku pomiędzy objawami a epizodami refluksowymi. Większość badań obejmowała tylko pacjentów z objawami przetrwałymi pomimo leczenia PPI – potencjalnie mogło to doprowadzić do błędu selekcji przedstawionych wyników. W dodatku w analizie objawów związanych z refluksem nie uwzględniono oddzielnej analizy różnego typu przetrwałych objawów. Pomimo tych ograniczeń wyniki uzyskane w naszym przeglądzie systematycznym są nadzwyczaj zgodne. Podsumowując – słabo kwaśny refluks żołądkowo-przełykowy stanowi istotną część wszystkich epizodów refluksowych u pacjentów z GERD stosujących PPI. Podczas gdy liczba epizodów refluksowych nie różni się w trakcie leczenia PPI i bez niego, u pacjentów przyjmujących PPI refluksy słabo kwaśne stanowią większą część wszystkich epizodów refluksowych. Bez RE Z RE Bez PPI U pacjentów z GERD z objawami refluksowymi utrzymującymi się pomimo leczenia PPI epizody refluksu słabo kwaśnego są główną przyczyną tych objawów. W przyszłości leki zapobiegające refluksowi do przełyku mogą doprowadzić do ustąpienia objawów u chorych z GERD, u których odpowiedź na leczenie PPI jest niesatysfakcjonująca. PODZIĘKOWANIA Deklaracja interesów osobistych: Profesor G.E. Boeck xstaens otrzymał nieograniczone granty od AstraZeneca i był członkiem komitetu doradczego AstraZeneca. Profesor A. Smout: Brak. Deklaracja konfliktów finansowych: Doktor Anja Becher z Oxford PharmaGenesisTM zapewniła medyczne wsparcie przy opracowaniu, ufundowane przez AstraZeneca R&D Molndal, Szwecja. Profesora G.E. Boeckxstaensa wspiera grant rządu flamandzkiego [program Odyseusz, Fonds Wetenschappelijk Onderzoek (FWO), grant G.0905.08]. Ryc. 4. Odsetek objawów związanych z epizodami refluksu kwaśnego, słabo kwaśnego lub słabo zasadowego u 82 pacjentów z chorobą refluksową przełyku bez leczenia PPI. Jedno badanie przedstawiło oddzielnie wyniki dla pacjentów z RO i bez; trzy badania nie uwzględniły uszkodzenia przełyku. Rejestrowano takie objawy, jak: zgaga, regurgitacja (Emerenziani i wsp., 2008); zgaga, regurgitacja, uczucie kwaśnego smaku (Vela i wsp., 2001; Vela i wsp., 2003); zgaga, regurgitacja, ból w klatce piersiowej, ból w nadbrzuszu, kaszel, ból gardła, uczucie gałki w gardle, ciśnienie, palenia języka (Weight i wsp., 2007). Linia pozioma pokazuje średni odsetek refluksu kwaśnego ważony przez liczbę pacjentów włączonych do każdego badania. PPI (proton pump inhibitor) – inhibitor pompy protonowej; RO (reflux oesophagitis) – refluksowe zapalenie przełyku. MATERIAŁY UZUPEŁNIAJĄCE Dodatkowe informacje uzupełniające znajdują się w wersji on-line tego artykułu [dotyczy artykułu w wersji oryginalnej – przyp. red.]. Tabela S1. Refluks kwaśny, słabo kwaśny i słabo zasadowy jako odsetek całkowitej liczby refluksów u pacjentów z GERD w trakcie leczenia PPI Tabela S2. Refluks kwaśny, słabo kwaśny i słabo zasadowy jako odsetek całkowitej liczby Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 13 100 Kwaśny Słabo kwaśny/zasadowy Odsetek całkowitej liczby zdarzeń refluksowych (%) 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 Bez refluksowego zapalenia przełyku Z refluksowym zapaleniem przełyku Bez PPI Ryc. 5. Odsetek epizodów refluksu kwaśnego i słabo kwaśnego lub słabo zasadowego u 177 pacjentów z chorobą refluksową przełyku bez leczenia PPI, bez (n = 82; 5 ramion leczenia) i z (n = 95; 8 ramion leczenia) refluksowym zapaleniem przełyku. W przypadku badań, w których oddzielnie przedstawiono epizody refluksu słabo kwaśnego i słabo zasadowego, dane te zostały połączone. Symbole określają odsetek dla każdego ramienia leczenia, a linie poziome pokazują średnie odsetki ważone przez liczbę pacjentów włączonych do każdego ramienia leczenia. PPI (proton pump inhibitor) – inhibitor pompy protonowej. 14 refluksów u pacjentów z GERD bez leczenia PPI Tabela S3. Korelacja refluksów kwaśnych vs słabo kwaśnych/zasadowych z objawami u pacjentów z GERD w trakcie leczenia PPI lub bez leczenia PPI Wiley-Blackwell nie jest odpowiedzialny za zawartość lub funkcjonalność materiałów pomocniczych dołączonych przez autorów. Jakiekolwiek pytania (inne niż dotyczące nieumieszczonego materiału) powinny być bezpośrednio kierowane do autora do korespondencji. Tłumaczenie: lek. Agnieszka Świdnicka-Siergiejko Piśmiennictwo 1. Dent J, El-Serag HB, Wallander MA, Johansson S. Epidemiology of gastrooesophageal reflux disease: a systematic review. Gut 2005; 54: 710–7. 2. Vakil N, Veldhuyzen van Zanten S, Kahrilas P, Dent J, Jones R. The Montreal definition and classification of gastro-esophageal reflux disease (GERD) – a global evidence-based consensus. Am J Gastroenterol 2006; 101: 1900–20. 3. Bredenoord AJ, Weusten BL, Curvers WL, Timmer R, Smout AJ. Determinants of perception of heartburn and regurgitation. Gut 2006; 55: 313–8. 4. Boeckxstaens GE. The lower oesophageal sphincter. Neurogastroenterol Motil 2005; 17(Suppl 1): 13–21. 5. Sifrim D, Castell D, Dent J, Kahrilas PJ. Gastro-oesophageal reflux monitoring: review and consensus report on detection and definitions of acid, non-acid, and gas reflux. Gut 2004; 53: 1024–31. 6. Hirano I, Richter JE. ACG practice guidelines: esophageal reflux testing. Am J Gastroenterol 2007; 102: 668–85. 7. Sifrim D, Silny J, Holloway RH, Janssens JJ. Patterns of gas and liquid reflux during transient lower oesophageal sphincter relaxation: a study using intraluminal electrical impedance. Gut 1999; 44: 47–54. 8. Sifrim D, Mittal R, Fass R, et al. Review article: Acidity and volume of the refluxate in the genesis of gastro-oesophageal reflux disease symptoms. Aliment Pharmacol Ther 2007; 25: 1003–15. 9. Bland JM, Kerry SM. Statistics notes. Weighted comparison of means. BMJ 1998; 316: 129. 10. Orr WC, Craddock A, Goodrich S. Acidic and nonacidic reflux during sleep under conditions of powerful acid suppression. Chest 2007; 131: 460–5. 11. Emerenziani S, Sifrim D, Habib FI, et al. Presence of gas in the refluxate enhances reflux perception in nonerosive patients with physiological acid exposure of the oesophagus. Gut 2008; 57: 443–7. 12. Blonski W, Vela MF, Castell DO. Comparison of reflux frequency during prolonged multichannel intraluminal impedance and pH monitoring on and off acid suppression therapy. J Clin Gastroenterol 2009; 43: 816–20. 13. Vela MF, Camacho-Lobato L, Srinivasan R, Tutuian R, Katz PO, Castell DO. Simultaneous intraesophageal impedance and pH measurement of acid and nonacid gastroesophageal reflux: effect of omeprazole. Gastroenterology 2001; 120: 1599–606. Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 14. Weigt J, Monkemuller K, Peitz U, Malfertheiner P. Multichannel intraluminal impedance and pH-metry for investigation of symptomatic gastroesophageal reflux disease. Dig Dis 2007; 25: 179–82. 15. Zerbib F, Duriez A, Roman S, Capdepont M, Mion F. Determinants of gastro-oesophageal reflux perception in patients with persistent symptoms despite proton pump inhibitors. Gut 2008; 57: 156–60. 16. Iwakiri K, Kawami N, Sano H, et al. Acid and non-acid reflux in Japanese patients with non-erosive reflux disease with persistent reflux symptoms, despite taking a double-dose of proton pump inhibitor: a study using combined pH impedance monitoring. J Gastroenterol 2009; 44: 708–12. 17. Tutuian R, Vela MF, Hill EG, Mainie I, Agrawal A, Castell DO. Characteristics of symptomatic reflux episodes on acid suppressive therapy. Am J Gastroenterol 2008; 103: 1090–6. 18. Vela MF, Tutuian R, Katz PO, Castell DO. Baclofen decreases acid and nonacid post-prandial gastro-oesophageal reflux measured by combined multichannel intraluminal impedance and pH. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 243–51. 19. Bredenoord AJ, Hemmink GJ, Smout AJ. Relationship between gastro-oesophageal reflux pattern and severity of mucosal damage. Neurogastroenterol Motil 2009; 21: 807–12. 20. Conchillo JM, Schwartz MP, Selimah M, Samsom M, Sifrim D, Smout AJ. Acid and non-acid reflux patterns in patients with erosive esophagitis and non-erosive reflux disease (NERD): A study using intraluminal impedance monitoring. Dig Dis Sci 2008; 53: 1506–12. 21. Pace F, Sangaletti O, Pallotta S, Molteni P, Porro GB. Biliary reflux and non-acid reflux are two distinct phenomena: A comparison between 24-hour multichannel intraesophageal impedance and bilirubin monitoring. Scand J Gastroenterol 2007; 42: 1031–9. 22. Xiao YL, Lin JK, Cheung TK, et al. Reflux profi le of Chinese gastroesophageal reflux disease patients with combined multichannel intraluminal impedance-pH monitoring. J Gastroenterol Hepatol 2009; 24: 1113–8. 23. Emerenziani S, Ribolsi M, Sifrim D, Blondeau K, Cicala M. Regional oesophageal sensitivity to acid and weakly acidic reflux in patients with non-erosive reflux disease. Neurogastroenterol Motil 2009; 21: 235–8. 24. Dent J. Review article: from 1906 to 2006 – a century of major evolution of understanding of gastro- 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. oesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2006; 24: 1269–81. van Pinxteren B, Numans ME, Bonis PA, Lau J. Shortterm treatment with proton pump inhibitors, H2-receptor antagonists and prokinetics for gastrooesophageal reflux disease-like symptoms and endoscopy negative reflux disease. Cochrane Database Syst Rev 2004; 4: CD002095. Donnellan C, Sharma N, Preston C, Moayyedi P. Medical treatments for the maintenance therapy of reflux oesophagitis and endoscopic negative reflux disease. Cochrane Database Syst Rev 2005; 4: CD003245. Sharma P, Shaheen NJ, Perez MC, et al. Clinical trials: healing of erosive oesophagitis with dexlansoprazole MR, a proton pump inhibitor with a novel dual delayed-release formulation – results from two randomized controlled studies. Aliment Pharmacol Ther 2009; 29: 731–41. Dent J, Kahrilas PJ, Hatlebakk J, et al. A randomized, comparative trial of a potassium-competitive acid blocker (AZD0865) and esomeprazole for the treatment of patients with nonerosive reflux disease. Am J Gastroenterol 2008; 103: 20–6. Boeckxstaens GE. Reflux inhibitors: a new approach for GERD? Curr Opin Pharmacol 2008; 8: 685–9. Boeckxstaens GE, Rydholm H, Adler J, Ruth M. Effect of AZD3355, a novel GABA(B) receptor agonist, on transient lower esophageal sphincter relaxations in healthy subjects. Gastroenterol 2009; 136(Suppl 1): 772. Keywood C, Wakefield M, Tack J. A proof-of-concept study evaluating the effect of ADX10059, a metabotropic glutamate receptor-5 negative allosteric modulator, on acid exposure and symptoms in gastro-oesophageal reflux disease. Gut 2009; 58: 1192–9. del Genio G, Tolone S, del Genio F, et al. Total fundoplication controls acid and nonacid reflux: evaluation by preand postoperative 24-h pH-multichannel intraluminal impedance. Surg Endosc 2008; 22: 2518–23. Conchillo JM, Schwartz MP, Selimah M, et al. Role of intra-oesophageal impedance monitoring in the evaluation of endoscopic gastroplication for gastrooesophageal reflux disease. Aliment Pharmacol Ther 2007; 26: 61–8. 34. Fass R, Naliboff B, Higa L, et al. Differential effect of long-term esophageal acid exposure on mechanosensitivity and chemosensitivity in humans. Gastroenterology 1998; 115: 1363–73. 35. Takeda T, Nabae T, Kassab G, Liu J, Mittal RK. Oesophageal wall stretch: the stimulus for distension induced oesophageal sensation. Neurogastroenterol Motil 2004; 16: 721–8. 36. Bredenoord AJ, Weusten BL, Timmer R, Smout AJ. Characteristics of gastroesophageal reflux in symptomatic patients with and without excessive esophageal acid exposure. Am J Gastroenterol 2006; 101: 2470–5. 37. Beaumont H, Bennink R, de Jong J, Boeckxstaens G. The position of the acid pocket as a major risk factor for acidic reflux in healthy subjects and GERD patients. Gut 2010; 59: 441–51. 38. Aanen MC, Bredenoord AJ, Samsom M, Smout AJ. Reliability of oesophageal pH recording for the detection of gastrooesophageal reflux. Scand J Gastroenterol 2008; 43: 1442–7. 39. Beaumont H, Boeckxstaens GE. Does the presence of a hiatal hernia affect the efficacy of the reflux inhibitor baclofen during add-on therapy? Am J Gastroenterol 2009; 104: 1764–71. 40. Bredenoord AJ, Weusten BL, Timmer R, Smout AJ. Air swallowing, belching, and reflux in patients with gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2006; 101: 1721–6. 41. Bredenoord AJ, Draaisma WA, Weusten BL, Gooszen HG, Smout AJ. Mechanisms of acid, weakly acidic and gas reflux after anti-reflux surgery. Gut 2008; 57: 161–6. 42. Hemmink GJM, Bredenoord AJ, Weusten BLAM, Monkelbaan JF, Timmer R, Smout AJPM. Esophageal pH-impedance monitoring in patients with therapy-resistant reflux symptoms: ‘On’ or ‘off ’ proton pump inhibitor? Am J Gastroenterol 2008; 103: 2446–53. 43. Khan A, Cho I, Traube M. Patients with throat symptoms on acid suppressive therapy: do they have reflux? Dig Dis Sci 2010; 55: 346–50. 44. Zentilin P, Dulbecco P, Savarino E, et al. An evaluation of the antireflux properties of sodium alginate by means of combined multichannel intraluminal impedance and pH-metry. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 29–34. Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 15 Copyright © 2011 by Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o. KOMENTARZ prof. dr hab. n. med. Andrzej Dąbrowski Klinika Gastroenterologii i Chorób Wewnętrznych, Uniwersytet Medyczny w Białymstoku Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Andrzej Dąbrowski Wyniki ostatnich badań wskazują, że w krajach europejskich choroba refluksowa przełyku (gastroesophageal reflux disease – GERD) dotyka ok. 20% ogólnej populacji [1]. Na podstawie tych danych można przyjąć, że GERD występuje u co najmniej kilku milionów mieszkańców naszego kraju. Jak dotąd w leczeniu GERD podstawową rolę odgrywa stosowanie inhibitorów pompy protonowej (proton pump inhibitor – PPI). W populacji ogólnej u zdecydowanej większości chorych (u ok. 80%) objawy (zgaga, regurgitacja) ustępują po zastosowaniu pojedynczej lub podwójnej dawki PPI [2]. W pozostałych przypadkach występuje tzw. oporna na leczenie choroba refluksowa przełyku. Autorzy zwracają uwagę, że wśród chorych z GERD trafiających do ośrodków specjalistycznych odsetek pacjentów z GERD opornym na leczenie PPI jest jeszcze większy i zawiera się w przedziale 20-40%. Wśród głównych przyczyn braku satysfakcjonującej odpowiedzi na leczenie PPI u chorych z objawami GERD wymienia się: niewłaściwe stosowanie PPI (pora dnia i stosunek do posiłku, zbyt mała dawka leku, wariant genetyczny pacjenta warunkujący szybkie metabolizowanie leku w wątrobie), refluks niekwaśny (słabo zasadowy, pH > 7), zgaga czynnościowa, eozynofilowe zapalenie przełyku, zaburzenia psychiczne towarzyszące GERD [3]. Adres do korespondencji: Prof. dr hab. n. med. Andrzej Dąbrowski Klinika Gastroenterologii i Chorób Wewnętrznych, UM ul. M. Skłodowskiej-Curie 24a, 15-276 Białystok tel.: 85 746 82 34, faks: 85 746 85 06 e-mail: [email protected] 16 W pracy przeglądowej Boeckxstaens G.E. i Smout A. wykazali, że u 20% chorych z GERD opornym na leczenie PPI kłopotliwe objawy są nadal związane z refluksem kwaśnym (pH < 4,0). Oznacza to, że u tych chorych nawet podwójna dawka PPI jest niewystarczająca i należy ją zwiększyć w celu pełniejszej supresji wydzielania kwasu. Innym sposobem postępowania w przypadku nieskuteczności podwójnej dawki PPI może być uzupełnienie terapii antagonistami receptora histaminowego (H2) oraz alkaliami (antacida), a szczególnie alkaliami połączonymi z alginianem (preparaty dostępne są w Polsce). Sugeruje się, że alkalia w połączeniu z alginianem wytwarzają na powierzchni przełyku warstwę ochronnego żelu izolującą śluzówkę od drażniącego działania refluksatu. U pozostałych 80% chorych z GERD opornym na leczenie PPI objawy są związane z refluksem słabo kwaśnym lub słabo zasadowym. W tej grupie chorych zlikwidowanie zgagi lub regurgitacji może być trudniejsze. Część chorych z tej grupy (z refluksem słabo kwaśnym) może odpowiedzieć na zwiększenie dawki PPI, nie będzie to jednak skuteczne w przypadku chorych z refluksem niekwaśnym (słabo zasadowym). Trzeba pamiętać, Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 PRZEŁOM NOWOŚĆ 2011 W WALCE ZE ZGAGĄ UNIKALNY MECHANIZM DZIAŁANIA Substancje czynne zawarte w produktach GAVISCON reagują z kwasem solnym zawartym w żołądku, tworząc warstwę żelu kwasu alginowego, która unosi się na powierzchni żołądka w mechaniczny sposób utrudniając zarzucanie treści żołądkowej do przełyku. Nr 1 w Europie 2 Produkty GAVISCON SZYBKO zwalczają palące uczucie zgagi, przynosząc ulgę już po 3 minutach.1 Dzięki naturalnym składnikom i unikalnemu sposobowi działania produkty GAVISCON mogą być stosowane przez kobiety w ciąży i kobiety karmiące piersią. Produkty Gaviscon to leki, które wyjątkowo bezpiecznie i szybko uwalniają od palącego problemu zgagi, likwidując jej przyczynę – refluks. 1. V. Strugala, P. W. Dettmar, K. Sarratt, et al: A Randomized, Controlled, Crossover Trial to Investigate Times to Onset of the Perception of Soothing and Cooling by Over-the-counter Heartburn Treatments, in: The Journal of International Medical Research 2010; 38: 449-457. Publikacja do wglądu w siedzibie fi rmy Reckitt Benckiser (Poland) S.A.; 2. IMS Sales Value MAT 06/2010 GAVISCON o smaku mięty, (500 mg + 267 mg + 160 mg)/10 ml, zawiesina doustna. SKŁAD: Każda dawka 10 ml produktu leczniczego zawiera 500 mg alginianu sodu (Natrii alginas), 267 mg wodorowęglanu sodu (Natrii hydrogenocarbonas), 160 mg węglanu wapnia (Calcii carbonas). SUBSTANCJE POMOCNICZE: metylu parahydroksybenzoesan (E218) 40 mg/10 ml i propylu parahydroksybenzoesan (E216) 6 mg/10 ml. POSTAĆ FARMACEUTYCZNA: Zawiesina doustna. Biaława zawiesina o smaku mięty. WSKAZANIA: Leczenie objawów refl uksu żołądkowo-przełykowego, takich jak odbijanie, zgaga i niestrawność, na przykład po posiłkach lub w czasie ciąży. DAWKOWANIE I SPOSÓB PODAWANIA: Do stosowania doustnego. Dorośli i dzieci w wieku 12 lat i powyżej: 10-20 ml po posiłkach i przed snem (do 4 razy na dobę). Dzieci w wieku poniżej 12 lat: podawać tylko po konsultacji z lekarzem. Osoby w podeszłym wieku: dostosowanie dawkowania w tej grupie wiekowej nie jest konieczne. PRZECIWWSKAZANIA: Nadwrażliwość na którykolwiek składnik preparatu, w tym estry hydroksybenzoesanów (parabenów). OSTRZEŻENIA: Każda dawka o objętości 10 ml zawiera 141 mg (6,2 mmol) sodu. Należy wziąć to pod uwagę przy stosowaniu u pacjentów wymagających znacznego ograniczenia podaży soli w diecie, np. w niektórych przypadkach zastoinowej niewydolności serca i niewydolności nerek. Każda dawka o objętości 10 ml zawiera 160 mg (1,6 mmol) węglanu wapnia. Należy zachować ostrożność podczas leczenia pacjentów z hiperkalcemią, wapnicą nerek i nawracającą kamicą nerkową z kamieniami zawierającymi wapń. Istnieje możliwość zmniejszonej skuteczności leczenia u chorych z bardzo małym wydzielaniem kwasu solnego w żołądku. Jeżeli objawy nie ustępują po siedmiu dniach leczenia, stan pacjenta powinien być ponownie zweryfi kowany. Nie zaleca się stosowania produktu leczniczego u dzieci w wieku poniżej 12 lat, o ile lekarz nie zaleci inaczej. Produkt leczniczy zawiera metylu parahydroksybenzoesan (E218) i propylu parahydroksybenzoesan (E216), które mogą powodować reakcje alergiczne (możliwe opóźnione). DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE: Bardzo rzadko (<1/10 000) u pacjentów mogą występować objawy nadwrażliwości, takie jak pokrzywka lub skurcz oskrzeli lub reakcje anafi laktyczne lub anafi laktoidalne. PODMIOT ODPOWIEDZIALNY: Reckitt Benckiser (Poland) S.A. POZWOLENIE MINISTRA ZDROWIA NR: 17057, OTC – lek wydawany bez recepty. GAVISCON o smaku mięty TAB, 250 mg + 133,5 mg + 80 mg, tabletki do rozgryzania i żucia. SKŁAD: Każda tabletka zawiera 250 mg alginianu sodu (Natrii alginas), 133,5 mg wodorowęglanu sodu (Natrii hydrogenocarbonas) oraz 80 mg węglanu wapnia (Calcii carbonas). SUBSTANCJA POMOCNICZA: 3,75 mg aspartamu (E951) w jednej tabletce. POSTAĆ FARMACEUTYCZNA: Tabletka do rozgryzania i żucia. Tabletki w kolorze białawym do kremowego, nieznacznie nakrapiane. WSKAZANIA: Leczenie objawów refl uksu żołądkowo-przełykowego, takich jak odbijanie, zgaga i niestrawność (związana z refl uksem), na przykład po posiłkach lub w czasie ciąży lub u pacjentów z objawami związanymi z refl uksowym zapaleniem przełyku. DAWKOWANIE I SPOSÓB PODAWANIA: Do podawania doustnego, przeżuć dokładnie przed połknięciem. Dorośli oraz dzieci w wieku 12 lat i powyżej: dwie do czterech tabletek po posiłkach i przed snem. Osoby w podeszłym wieku: dostosowanie dawkowania w tej grupie wiekowej nie jest konieczne. PRZECIWWSKAZANIA: Ten produkt leczniczy jest przeciwwskazany u pacjentów ze znaną lub podejrzewaną nadwrażliwością na substancje czynne lub którąkolwiek substancję pomocniczą. OSTRZEŻENIA: Zawartość sodu w dawce składającej się z czterech tabletek wynosi 246 mg (10,6 mmol). Należy wziąć to pod uwagę przy stosowaniu u pacjentów wymagających znacznego ograniczenia podaży soli w diecie, np. w niektórych przypadkach zastoinowej niewydolności serca i niewydolności nerek. Każda dawka składająca się z czterech tabletek zawiera 320 mg (3,2 mmol) węglanu wapnia. Należy zachować ostrożność podczas leczenia pacjentów z hiperkalcemią, wapnicą nerek i nawracającą kamicą nerkową z kamieniami zawierającymi wapń. Ze względu na zawartość aspartamu nie należy stosować tego produktu leczniczego u pacjentów z fenyloketonurią. Istnieje możliwość zmniejszonej skuteczności leczenia u chorych z bardzo małym wydzielaniem kwasu solnego w żołądku. Jeżeli objawy nie ustępują po siedmiu dniach leczenia, stan pacjenta powinien być ponownie zweryfi kowany. Nie zaleca się stosowania produktu leczniczego u dzieci poniżej 12 lat, o ile lekarz nie zaleci inaczej. DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE: Bardzo rzadko (≤1/10 000) u pacjentów mogą występować objawy nadwrażliwości, takie jak pokrzywka lub skurcz oskrzeli, reakcje anafi laktyczne lub anafi laktoidalne. PODMIOT ODPOWIEDZIALNY: Reckitt Benckiser (Poland) S.A. POZWOLENIE MINISTRA ZDROWIA NR: 17332, OTC – lek wydawany bez recepty. Tabletki GAVISCON dostępne są w 2 wielkościach opakowania: 8 i 16 tabletek. Numer ewidencyjny: PL/2010-12/210 PIERWSZE W POLSCE SUPRESANTY REFLUKSU że objawy GERD – zgaga i regurgitacje – mogą wystąpić także w wyniku mechanicznego działania (rozciągania przełyku) przez niekwaśny refluksat. Niekwaśny refluks daje objawy, szczególnie jeśli sięga do proksymalnej części przełyku. Należy też pamiętać, że najwięcej dokuczliwych epizodów refluksowych występuje w okresie poposiłkowym. Pacjent spożywający posiłek w późnych godzinach wieczornych jest szczególnie narażony na nocny refluks żołądkowo-przełykowy. W takiej sytuacji najrozsądniejsze jest przyjęcie zasady, że ostatni posiłek w ciągu dnia nie powinien być spożywany później niż 4 godziny przed pójściem spać. Idealny lek w GERD, skuteczny we wszystkich postaciach refluksów, powinien hamować nadmierną liczbę epizodów refluksu żołądkowo-przełykowego. Można to uzyskać poprzez zwiększenie napięcia dolnego zwieracza przełyku (LES) oraz zmniejszenie liczby przejściowych relaksacji LES (transient lower oesophageal sphincter relaxations – TLESR). Takie efekty daje obecnie baklofen – lek zmniejszający napięcie mięśni szkieletowych. Ten agonista receptorów GABA B hamuje 34-60% TLESR i zwiększa spoczynkowe napięcie LES. Niestety, lek ten jak dotąd nie został zarejestrowany do leczenia GERD. Poza tym zastosowanie baklofenu ograniczają dokuczliwe działania niepożądane, takie jak: senność, zawroty głowy, osłabienie, zmęczenie, splątanie, bóle głowy i bezsenność. W badaniach klinicznych opisuje się korzystne efekty działania baklofenu w przypadkach GERD opornego na PPI. W fazie wieloośrodkowych badań klinicznych jest arbaclofen placarbil będący prolekiem aktywnego R-izomeru baklofenu [4]. Lek ten, stosowany w dawce 60 mg/dzień, zmniejsza liczbę refluksów oraz towarzyszących im objawów i jest dobrze tolerowany przez chorych z GERD. Podsumowując, należy pamiętać, że u części chorych z GERD zastosowanie podwójnej dawki PPI nie zapewnia zahamowania wydzielania kwasu wystarczającego do zlikwidowania objawów choroby. W tych przypadkach należy albo dodatkowo zwiększyć dawkę PPI, albo do podwójnej dawki PPI dołączyć antagonistów receptora histaminowego (H2) lub alkalia. Piśmiennictwo: 1. Hansen J.M., Wildner-Christensen M., Schaff alitzky de Muckadell O.B.: Gastroesophageal reflux symptoms in a Danish population: a prospective follow-up analysis of symptoms, quality of life, and health-care use. Am J Gastroenterol 2009, 104 (10), 2394-403. 2. DeVault K.R., Castell D.O.: Updated guidelines for the diagnosis and treatment of gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2005, 100 (1), 190-200. 3. Fass R., Sifrim D.: Management of heartburn not responding to proton pump inhibitors. Gut 2009, 58 (2), 295-309. 4. Gerson L.B., Huff F.J., Hila A., Hirota W.K., Reilley S., Agrawal A., Lal R., Luo W., Castell D.: Arbaclofen placarbil decreases postprandial reflux in patients with gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 2010, 105 (6), 1266-75. 18 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 Copyright © 2011 by Wydawnictwo Czelej sp. z o.o. PRZEWLEKŁE BÓLE BRZUCHA U DZIECI Chronic abdominal pain in children Józef Ryżko Streszc zenie Obok chorób infekcyjnych do najczęstszych dolegliwości wieku dziecięcego należą bóle brzucha. W niniejszym opracowaniu tematykę ograniczono do bólów czynnościowych, które wg Drossmana określa się jako przewlekłe dolegliwości bólowe niezwiązane z nieprawidłowościami strukturalnymi ani biochemicznymi. Przyczyna ich nie została wyjaśniona. W literaturze zwraca się uwagę na zaburzenia motoryki jelita grubego bądź czucia trzewnego lub interakcji pomiędzy jelitowym a ośrodkowym układem nerwowym. Czucie może być modulowane w szlakach przewodzących oraz korowych ośrodkach analizatorowych, gdzie mogą być tłumione lub wzmacniane. Klinika Gastroenterologii, Hepatologii i Immunologii, Instytut „Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka” Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Józef Ryżko Instytut Pielęgniarstwa i Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Rzeszowskiego Dyrektor Instytutu: prof. dr hab. Paweł Januszewicz Zgodnie z III Kryteriami Rzymskimi wyróżnia się cztery czynnościowe jednostki nozologiczne, w których dominującą dolegliwością jest ból brzucha. Dyspepsja czynnościowa cechuje się objawami przypominającymi chorobę wrzodową lub motoryczną jelit. Zespół jelita nadwrażliwego (irritable bowel syndrome – IBS) cechuje się okresowymi bólami brzucha z zaburzeniami defekacji (biegunki lub zaparcia). Migrena brzuszna charakteryzuje się silnymi bólami brzucha, głównie w linii środkowej, oraz innymi objawami migreny. Zespół czynnościowego bólu brzucha objawia się okresowymi bólami brzucha upośledzającymi aktywność codzienną. Obok tego wyróżnia się czynnościowy ból brzucha, jako niepełną postać tego zespołu. Postępowanie polega przede wszystkim na rozmowie wyjaśniającej z dzieckiem i jego rodzicami, uregulowaniu trybu życia, a jedynie u części dzieci – dodatkowo leczeniu farmakologicznym. U wielu pacjentów włącza się pomoc psychologiczną i/lub psychiatryczną. Słowa kluczowe: dyspepsja czynnościowa, zespół jelita nadwrażliwego, migrena brzuszna, czynnościowy ból brzucha, zespół czynnościowego bólu brzucha 20 WSTĘP Obok chorób infekcyjnych do najczęstszych dolegliwości wieku dziecięcego należą bóle brzucha. Ból brzucha jest dominującym objawem wielu schorzeń organicznych i czynnościowych. Ostre bóle brzucha najczęściej mają podłoże organiczne, dlatego nie będą przedmiotem niniejszego opracowania. Po raz pierwszy czynnościowe bóle brzucha scharakteryzował John Apley w latach 50. XX w., określając je jako trzy lub więcej epizodów bólowych, zakłócających codzienną aktywność dziecka, albo ból utrzymujący się lub nawracający przez okres przynajmniej 3 miesięcy, a którego etiologia nie została wyjaśniona. W późniejszych latach podejmowano działania zmierzające do scharakteryzowania zaburzeń czynnościowych, co ujęto w formie Kryteriów Rzymskich. Bóle brzucha u dzieci jako odrębne zaburzenie pojawiły się w II modyfikacji Kryteriów Rzymskich, gdzie scharakteryzowano Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 pięć zaburzeń czynnościowych (dyspepsja czynnościowa, zespół jelita nadwrażliwego, zespół czynnościowego bólu brzucha, migrena brzuszna, aerofagia), gdzie ból brzucha był głównym objawem. Dalsze obserwacje wykazały, że 1635% dzieci, u których czynnościowe bóle brzucha można było rozpoznać na podstawie kryteriów Apleya, nie spełniało warunków wymaganych w II Kryteriach Rzymskich. Dlatego w III modyfikacji tego dokumentu obok zespołu czynnościowego bólu brzucha znajduje się czynnościowy ból brzucha, jako niepełna postać tego zespołu. Aerofagia natomiast została przeniesiona do grupy H1 (Wymioty i aerofagia). Ta modyfikacja zwiększyła zgodność czynnościowych bólów brzucha z kryteriami Apleya do 86%. Kryteria te różnią się od wymogów dla osób dorosłych ramami czasowymi, gdzie jest warunek utrzymywania się bólów przynajmniej przez 3 miesiące, a początek dolegliwości wystąpił co najmniej na 6 miesięcy przed ustaleniem rozpoznania [1]. Skrócenie w III Kryteriach Rzymskich przedziałów czasowych u dzieci nie tylko w odniesieniu do osób dorosłych, ale także do wcześniejszych II Kryteriów ma na celu szybsze rozpoznanie i włączenie leczenia. Postulowano, że okres 2-miesięczny lepiej odzwierciedla, w porównaniu do takiego samego okresu u osób dorosłych, charakter kliniczny poszczególnych zaburzeń, a szybsze włączenie leczenia zwiększa jego efektywność. Przewlekły czynnościowy ból brzucha jest zjawiskiem wieloaspektowym (czuciowym, emocjonalnym, poznawczym) wynikającym z nieprawidłowości w czynności neurofizjopatologicznej na poziomie receptorów, rdzenia kręgowego lub korowych ośrodków analizatorowych mogących redukować lub wzmacniać odczuwanie bodźców [2]. Czynnościowym bólem brzucha wg Drossmana [3] określa się przewlekłe lub nawracające dolegliwości niezwiązane z nieprawidłowościami strukturalnymi ani biochemicznymi. ETIOPATOGENEZA Przyczyna przewlekłego bólu brzucha nie została wyjaśniona. W literaturze zwraca się uwagę na zaburzenia motoryki jelita grubego bądź czucia trzewnego, względnie interakcji pomiędzy jelitowym a ośrodkowym układem nerwowym z zaburzeniami funkcji szlaków nerwowych oraz nakładających się czynników infekcyjnych lub zaburzeń psychosomatycznych. U dzieci z czynnościowymi bólami brzucha wykazano wysoką amplitudę skurczową dwunastnicy, większą częstość wędrujących kompleksów motorycznych (migrating motor complex – MMC) z wolniejszym wędrowaniem wzdłuż jelita. Stwierdzono ponadto zmniejszenie aktywności układu współczulnego przy prawidłowej – przywspółczulnego, co dodatkowo nasila amplitudę skurczów perystaltycznych, co również może być jedną z przyczyn bólu brzucha. U dzieci z dyspepsją czynnościową wykazano opóźnione opróżnianie żołądka, zaburzenia koordynacji żołądkowo dwunastniczej oraz czynności mioelektrycznej żołądka (tachygastria, dysrytmia) [4]. Z kolei u dzieci z zespołem jelita nadwrażliwego wykazano opóźnienie czasu pasażu jelitowego. Czynność motoryczna przewodu pokarmowego podlega kontroli na kilku poziomach – jelitowego układu nerwowego, układu wegetatywnego i ośrodkowego układu nerwowego. A bstra c t Except for infectious diseases abdominal pain is the most frequent complain in childhood. In this review functional abdominal pain is described which is defined as chronic pain not related to structural and biochemical disturbances according to Drossman. The cause is not clear. Publications point to disturbed bowel motor function, neural sensitivity or interactions between bowel neural system and central nervous system. Sensitivity may be modulated in neural tracts and cortical analysis centers, where it can be attenuated or strengthened. According to Rome III criteria there are 4 different diseases, where abdominal pain is the leading symptom. Functional dyspepsia presents with ulcer-like symptoms or disturbances similar as in bowel motor disorders. Typical symptom in irritable bowel syndrome is recurrent abdominal pain with defecation disturbances (diarrhea or constipation). Strong abdominal pain located in the medial line with accompanying other migraine symptoms is typical for abdominal migraine. The functional abdominal pain syndrome presents with recurrent abdominal pain with headache, pain of legs and back and sleep disturbances. Apart from this, there is an isolated functional abdominal pain as an incomplete form of this syndrome. The therapeutical approach is based on explanation of the disease characteristic to the child and its parents, regular life-style, and only in some children pharmacotherapy has to be considered. In many patients psychological and psychiatric consultation is needed. Z kolei zaburzenia czucia trzewnego mogą występować na poziomie receptorów, dróg przewodzących, na poziomie układu autonomicznego, oraz zaburzeń percepcji, na poziomie ośrodkowego układu nerwowego. Zaburzenia na poziomie receptorów mogą wynikać z obniżenia progu czucia bólu lub nadmiernej reakcji na bodźce fizjologiczne. Wydaje się, że receptory okrężnicze odpowiedzialne za ból są bardziej wrażliwe na bierne rozciąganie jelita niż na aktywne skurcze mięśni [5]. Bodźce przewodzone drogami współczulnymi i przywspółczulnymi mogą podlegać modyfikacji przez układ siateczkowaty, limbiczny oraz ośrodkowe centra analizatorowe, przez co odczuwanie bólu może być tłumione lub wzmacniane. Wpływ modulujący (wzmacniający lub tłumiący) mają doznania ze strony innych zmysłów – wzroku, słuchu lub powonienia, a także stan emocjonalny i nastrój dziecka. Istotny jest przy tym stan psychiczny pacjenta, obecność stresów, lęków, umiejętność radzenia ze stresem, nawyki kulturowe, przebyte zdarzenia życiowe (np. molestowanie fizyczne lub seksualne), znaczenie bólu w zaistniałej sytuacji życiowej (korzystne, niekorzystne) dla pacjenta. Dzieci te wykazują tendencję do mniej skutecznej strategii radzenia sobie ze stresem. Nadwrażliwość trzewną wykazano u dzieci z IBS i czynnościowym bólem brzucha [6, 7]. W etiopatogenezie wymiotów w migrenie brzusznej wskazywano na możliwość mutacji mitochondrialnego DNA i wtórną niedostateczną Key words: functional dyspepsia, irritable bowel syndrome, abdominal migraine, functional abdominal pain, functional abdominal pain syndrome Adres do korespondencji: Prof. dr hab. Józef Ryżko Klinika Gastroenterologii, Hepatologii i Immunologii IP CZD Al. Dzieci Polskich 20, 04-730 Warszawa, tel. 22 815 73 84 faks 22 815 73 82 e-mail: [email protected] Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 21 produkcję energii w komórkach, czego konsekwencją jest wzmożona odpowiedź podwzgórza na stres z aktywacją ośrodka wymiotnego [8]. Zaburzenia czynności jelit mogą być konsekwencją infekcji jelitowych. Gwee i wsp. [9] wykazali, że objawy zespołu jelita nadwrażliwego utrzymują się przez okres trzech miesięcy u 1/4 chorych po ostrych infekcjach jelitowych. Z tego może wynikać pewna dysregulacja immunologiczna z aktywacją pozapalnego układu cytokin Th1 ze zmianami ilościowymi limfocytów T w błonie śluzowej [10]. Układ nerwowy moduluje odpowiedź immunologiczną, a z kolei aktywowane limfocyty, monocyty i makrofagi wydzielają szereg cytokin i mediatorów procesu zapalnego wpływających na przewodnictwo nerwowe, a w efekcie na czynność mięśni gładkich jelita. W IBS stwierdzono także niedobór receptorów serotoninowych w komórkach enterochromatofilnych w błonie śluzowej odbytnicy [11]. Zakażenie Helicobacter pylori również może powodować dolegliwości typu dyspeptycznego. U znacznego procenta dzieci z nawracającymi bólami brzucha wykazano nietolerancję laktozy. Obserwowano u nich poprawę po wyłączeniu laktozy z diety. U pacjentów z IBS częściej nietolerancję laktozy obserwowano w krajach Europy Południowej, a z kolei w krajach skandynawskich – częściej nietolerancję fruktozy i sorbitolu [12]. W IBS i nawracających bólach brzucha w badaniach psychologicznych obserwowano wyższy poziom lęku i depresji. Dodatkowo niepokój wykazywany przez rodziców potęgował odczuwane dolegliwości przez dzieci. Doznania lękowe mogą wzmagać się przez takie pochopne działania, jak zwalnianie dziecka z zajęć szkolnych lub domowych, oraz niepewność w postępowaniu lekarskim i wynikającym z tego wykonywaniem coraz bardziej wyszukanych i obciążających badań diagnostycznych. U podłoża bólów brzucha mogą znajdować się nadmierne oczekiwania rodziców w stosunku do dziecka lub trudności szkolne. Na odczuwanie wrażeń bólowych wpływają czynniki genetyczne, środowiskowe i przebyte doświadczenia rodzinne z bólem (np. choroba nowotworowa, poważne zabiegi chirurgiczne). Dolegliwości częściej występują w nieprawidłowo funkcjonującej rodzinie (rodzina rozbita, problemy z alkoholem występujące w rodzinie), przy nadopiekuńczości lub sztywności uczuciowej matki, jak też nieprawidłowo rozwiązywanych konfliktach rodzinnych. U pacjentów dorosłych z zaburzeniami czynnościowymi stwierdzano również przypadki przebytego 22 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 w dzieciństwie maltretowania lub molestowania seksualnego. Odczuwanie doznań bólowych, przy braku patofizjologicznych podstaw do ich występowania, określane jest jako somatyzacja. Obniżenie progu odczuwania bólu powoduje, że dziecko zgłasza inne zespoły bólowe, najczęściej bóle głowy i kończyn. U chorych z IBS zaburzenie motoryki jelit wiąże się z nieprawidłowym uwalnianiem enterohormonów i neuroprzekaźników wpływających na czynność mięśni gładkich jelita. Spośród enterohormonów największe znaczenie przypisuje się cholecystokininie, która nasila motorykę poposiłkową jelita oraz podwyższa ciśnienie w jego świetle. W IBS cholecystokinina nadmiernie zwiększa siłę odruchu żołądkowo-jelitowego, najprawdopodobniej za pośrednictwem ośrodkowego układu nerwowego. Aktywność skurczowa występująca w IBS jest jakościowo podobna do występującej u osób zdrowych – z niewielkimi tylko różnicami, a mianowicie skurcze odcinkowe mogą występować z większą częstością lub trwać dłużej. Na predyspozycje genetyczne do IBS wskazuje częstsze występowanie tego zaburzenia w rodzinach oraz u bliźniąt jednojajowych, w porównaniu do populacji ogólnej. OBJAWY KLINICZNE I DIAGNOSTYKA Na podstawie badań populacyjnych u 507 uczniów gimnazjalnych Hyams i wsp. [13] stwierdzili występowanie bólów brzucha przynajmniej raz w tygodniu u 13-17% badanych, przy czym połowa z nich nie szukała pomocy lekarskiej. Bóle brzucha najczęściej pojawiają się w dwóch przedziałach wiekowych – u dzieci w wieku 3-6 lat (bez dominacji płci) oraz wczesnym młodzieńczym (częściej u dziewcząt niż u chłopców – 1,4:1) [14]. Nawracające bóle brzucha powodują konsekwencje psychosocjalne. Jedynie 10% z tych dzieci regularnie uczęszcza do szkoły, a u ponad 28% absencja szkolna przekracza 10% czasu szkolnego [15]. Jakość życia tych dzieci jest niższa niż zdrowych rówieśników i zbliżona jest do jakości życia dzieci z przewlekłymi chorobami organicznymi [16]. Dzieci z przewlekłymi bólami brzucha częściej odwiedzają placówki służby zdrowia w celu uzyskania kolejnych opinii, uważając, że lekarz prowadzący przeoczył jakiś objaw lub wynik badania, który mógłby naprowadzić na znalezienie przyczyny choroby. Oczekują kolejnych badań diagnostycznych. Ból ma charakter kolkowy, nękający, świdrujący, czas jego trwania ogranicza się najczęściej do 3 godzin. U około połowy dzieci bóle trwają poniżej godziny, a u 40% dzieci utrzymują się od 1 do 3 godzin, a jedynie u 10% mogą być ciągłe. Lokalizacja ich jest nieostra, przy czym dolegliwości nasilają się w spoczynku. Towarzyszy im niepokój motoryczny. Do rozpoznania czynnościowych bólów brzucha istotne jest pozytywne podejście do procesu diagnozowania (diagnoza pozytywna), a nie poprzez wykluczanie różnych jednostek chorobowych przebiegających z bólami brzucha. Jeżeli wywiad i badanie przedmiotowe sugerują czynnościowe tło dolegliwości, to wówczas zaleca się wykonanie kilku badań przesiewowych dla potwierdzenia rozpoznania. Zakres tych badań obejmuje OB lub CRP, morfologię krwi z rozmazem, stężenie bilirubiny oraz kreatyniny, aktywność AlAT, GGTP lub fosfatazy zasadowej i amylazy, badanie bakteriologiczne i parazytologiczne kału, badanie ogólne i bakteriologiczne moczu. Do tej grupy badań podstawowych część autorów zalicza USG brzucha, a także badanie psychologiczne. Proponuje się jednoczesne wykonanie badania serologicznego w kierunku celiakii (przeciwciał endomyzjalnych i przeciw tkankowej transglutaminazie) [17]. Poinformowanie rodziców i pacjenta o tym, że prawidłowe wyniki wykonanych badań będą potwierdzeniem rozpoznania jest ważne dla uspokojenia ich, a jednocześnie zapobiegnie naleganiu na wykonywanie coraz bardziej wyszukanych i kosztownych badań specjalistycznych. Bardzo pomocne jest zwrócenie uwagi na „czerwone flagi” z wywiadu i badania przedmiotowego (tab. I), które ostrzegają przed zbyt pochopnym rozpoznaniem czynnościowego podłoża dolegliwości. Wskazuje się, że przy nieobecności czerwonych flag, badania diagnostyczne, takie jak endoskopia, USG, pH-metria są mało przydatne dla rozpoznania tła bólów brzucha [18]. Pediatryczne zaburzenia czynnościowe z bólami brzucha, jako dominującym objawem zostały zestawione w III Kryteriach Rzymskich w grupie H2, w której wyróżnia się cztery poniżej omówione zespoły zaburzeń [19]. II Kryteria Rzymskie zawierały ściśle określone warunki wymagane do rozpoznania zespołu czynnościowego bólu brzucha. Część dzieci z czynnościowymi bólami brzucha spełniała te warunki tylko częściowo. Występuje duża zmienność co do ciężkości i fenotypowej prezentacji wyłącznie czynnościowych bólów brzucha, dlatego w III klasyfikacji zdecydowano się rozdzielić ten zespół na dwa odrębne zaburzenia – czynnościowy ból brzucha i zespół czynnościowego bólu brzucha, co ułatwi dokładniejsze zakwalifikowanie pacjentów z czynnościowym bólem brzucha do jednego z dwóch wyodrębnionych zaburzeń. DYSPEPSJA CZYNNOŚCIOWA Częstość dyspepsji czynnościowej waha się od 3,5 do 27% w zależności od płci i kraju pochodzenia pacjentów [20] (tabela II przedstawia kryteria diagnostyczne dyspepsji czynnościowej). Ból brzucha lub odczuwany dyskomfort może być związany z wymiotami, nudnościami, uczuciem pełności w brzuchu, wczesnym uczuciem sytości po posiłku oraz wzdęciami. Hyams i wsp. [20] wykazali u 26% przebadanych osób postać rzekomowrzodową, a u 15% postać motoryczną – wśród dzieci z objawami dyspepsji czynnościowej. Utrzymywanie się objawów przez 2 miesiące jest dostatecznie długie dla wykluczenia jakiejkolwiek ostrej choroby. Komitet opracowujący III Kryteria Rzymskie u dzieci wycofał konieczność wykonania endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego dla ustalenia rozpoznania, wychodząc z założenia, że u dzieci zmiany zapalne błony śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego są znacznie rzadsze niż u osób dorosłych. Zdecydował również o zrezygnowaniu z wyodrębniania postaci rzekomowrzodowej i z zaburzeniami motoryki, ze względu na trudności małych dzieci w precyzyjnym wyrażeniu swoich dolegliwości (np. rozróżnienie pomiędzy dyskomfortem a bólem). Wśród dzieci z bólami brzucha o charakterze dyspepsji czynnościowej wykazywano łagodne, przewlekłe zmiany zapalne błony śluzowej żołądka. Jak wiadomo dyspepsja czynnościowa może być następstwem procesu zapalnego, wspomniane powyżej zmiany nie powinny przeszkadzać w rozpoznaniu tego zaburzenia. Objawy dyspeptyczne mogą wystąpić po infekcji wirusowej. Wskazuje się na związek dyspepsji czynnościowej z zakażeniem H. pylori, chociaż w USA wskazuje się, że H. pylori jest rzadką przyczyną tego zaburzenia [21]. Endoskopia jest wskazana natomiast w przypadkach dysfagii z utrzymującymi się dolegliwościami, pomimo podawania leków redukujących wydzielanie kwasu solnego, albo u dzieci z nawracającymi objawami występującymi po Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 23 zaprzestaniu stosowania tych leków, względnie przy podejrzeniu zakażenia Helicobacter pylori. Badania czynności żołądka wykazują zaburzenie czynności mioelektrycznej żołądka i opóźnione jego opróżnianie. Szybkie opróżnianie żołądka przy wolnym pasażu przez jelito grube występowało u dzieci ze współistniejącymi wzdęciami. W leczeniu zaleca się unikanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych oraz produktów żywnościowych mogących nasilić objawy (np. kawa, potrawy ciężkostrawne). Jeżeli dominującym objawem jest ból, zaleca się leki hamujące wydzielanie kwasu solnego, jak inhibitory pompy protonowej lub H2-blokery. Badania wykazały skuteczność famotydyny w porównaniu do placebo (68% vs 12%) w opanowaniu bólów brzucha i dyspepsji [22]. Z kolei przy dominującym uczuciu dyskomfortu zaleca się prokinetyki (metoklopramid, erytromycyna, domperidon). Przy współistniejących problemach psychologicznych konieczna może być pomoc psychologiczna. Dyskusyjne jest postępowanie dietetyczne z ograniczeniem tłuszczów, który ma spowalniać opróżnianie żołądka. Hyams i wsp. (20) wykazali, że u 70% dzieci z dyspepsją objawy ustąpiły bądź znacznie zmniejszyły się po 6 miesiącach do 2 lat bez żadnej specyficznej terapii. ZESPÓŁ JELITA NADWRAŻLIWEGO (IBS) Zespół jelita nadwrażliwego jest jedną z najczęstszych chorób przewodu pokarmowego. W państwach zachodnich zaburzenie to występuje u 15-20% populacji. Wśród dzieci w wieku 4-18 lat zgłaszających się do ośrodków III stopnia 22-45% stanowiły dzieci cierpiące na IBS Tabela I. Czerwone flagi Table I. Red flags Przewlekły ból w prawym górnym lub prawym dolnym kwadrancie Ból budzący dziecko ze snu Zaburzenia połykania Długotrwałe wymioty Krwawienie z przewodu pokarmowego Biegunka występująca w nocy Dodatni wywiad rodzinny odnośnie do nieswoistych zapaleń jelit, celiakii lub choroby wrzodowej Bóle stawowe Zmiany okołoodbytowe Chudnięcie niezależne od woli Zwolnienie tempa wzrastania Opóźnienie dojrzewania Niewyjaśnione gorączki 24 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 [23]. Proporcja dziewcząt do chłopców wahała się od 1:1 do >2:1. Inne statystyki podają, że nawet 52% nawracających bólów brzucha u dzieci spowodowanych jest IBS [24] (kryteria diagnostyczne IBS przedstawiono w tabeli III). Objawami, które wskazują na IBS, są: a) nieprawidłowa częstość stolców – cztery lub więcej dziennie lub dwa lub mniej na tydzień); b) nieprawidłowy wygląd stolca (twardy lub luźny/ wodnisty; c) nieprawidłowy przebieg defekacji (zastój, nagła potrzeba defekacji, uczucie niepełnego wypróżnienia); d) obecność śluzu; e) wzdęcia lub uczucie rozdęcia brzucha. Nadwrażliwość trzewna w IBS może wynikać z różnych powodów, jak infekcje, zapalenia, alergia lub uraz, które mogą współistnieć z zaburzoną motoryką jelit. Czynnikami usposabiającymi są uwarunkowania genetyczne oraz wcześniej przebyte stresy. U wielu pacjentów z IBS spotyka się objawy towarzyszące, jak skurcze przełyku, dyspepsja bez wrzodu, zapalenie guzków krwawniczych lub szczelina odbytu. Objawami towarzyszącymi spoza przewodu pokarmowego są: a) bóle głowy, migrena, uczucie znużenia, zaburzenia snu, uczucie szybkiego zmęczenia; b) zaburzenia miesiączkowania; c) pollakisuria, dysuria; d) bóle grzbietu; e) przyspieszenie czynności i kołatanie serca; f) uczucie „klusek” w gardle. W ocenie psychologicznej występują lęki, stany depresyjne, różne dolegliwości somatyczne u dziecka lub rodziców. Wyuczone niekorzystne wzorce zachowań mogą być stymulowane przez otoczenie dziecka. W badaniu klinicznym zwraca uwagę, że dolegliwości występują u dziecka bez odchyleń (uzasadniających ich występowanie) w badaniu przedmiotowym, o prawidłowym rozwoju fizycznym, przy braku objawów alarmowych (tab. I). Pomocne może być wykazanie czynników wyzwalających i problemów socjalnych, które przyczyniłyby się do wystąpienia dolegliwości. W IBS w czasie badania manometrycznego odbytnicy spostrzega się, że pacjenci zgłaszają ból przy mniejszym wypełnieniu balonu niż osoby zdrowe, co więcej wykazują oni przy tym prawidłową tolerancję na ból stymulowany w innych miejscach (poza jelitem). Wytłumaczenie charakteru dolegliwości i uspokojenie dziecka i jego rodziców jest bardzo istotnym elementem terapii. Dużą pomocą jest uregulowanie trybu życia. Jest to niezbędny, choć trudno osiągalny warunek powodzenia leczenia. U dzieci ważną rolę odgrywa poprawa atmosfery domowej, unikanie rozwiązywania sytuacji konfliktowych w ich obecności. Pomocne może być zrezygnowanie z nadmiernego obciążenia dziecka zajęciami pozaszkolnymi. Niekiedy konieczna jest zmiana środowiska szkolnego (przeniesienie do innej klasy lub szkoły). Farmakoterapia jest przez część autorów kwestionowana, ponieważ skuteczność placebo sięga 60%. Z leków zalecano olejek miętowy, trimebutynę, mebewerynę, alwerynę, leki przeciwwzdęciowe (simetykon, dimetykon), przy stanach depresyjnych trójpierścieniowe antydepresanty. Proponowane w piśmiennictwie są takie leki, jak citalopram, dicyklomina oraz hyoscyamina, także probiotyki [25, 26]. Dla poprawy konsystencji stolców i regulacji wypróżnień w okresie występowania zaparć stosuje się środki osmotycznie czynne, a przy biegunkach – loperamid. Badania z Lactobacillus GG wykazały przydatność tego probiotyku w redukcji częstości bólu, ale nie jego natężenia [27]. W tej grupie dzieci stosowano także hipnoterapię. W postępowaniu terapeutycznym dietę dostosowuje się do zmiany charakteru stolców i do tolerancji pokarmów. U dzieci ze wzdęciami brzucha oraz biegunkami, po wykazaniu nietolerancji mleka lub owoców na podstawie wywiadu oraz testu oddechowego po laktozie lub po fruktozie, poprawę może przynieść wyłączenie tych produktów z diety. Należy pamiętać, że mogą być dobrze tolerowane inne produkty mleczarskie, jak jogurt lub kefir, mleko niskolaktozowe (Minila), ser żółty, uwzględnienie ich w diecie zapobiegnie niedostatecznej podaży wapnia. W okresie zaparć stolca u dzieci wskazana natomiast jest dieta bogatoresztkowa, ze zwiększoną podażą błonnika (warzywa, owoce, ciemne pieczywo). MIGRENA BRZUSZNA Występuje pokrewieństwo migreny brzusznej, zespołu cyklicznych wymiotów oraz migrenowych bólów głowy i mogą przechodzić z jednej postaci w drugą. Zaburzenie to występuje u 1-4% dzieci, z niewielką przewagą dziewczynek (3:2); rozpoczyna się najczęściej w 7. roku życia, z największym nasileniem dolegliwości w 10.-12. roku życia [28] (kryteria diagnostyczne migreny brzusznej przedstawiono w tabeli IV). Ból brzucha może być intensywny, budzący dziecko ze snu i zaburzający codzienną Tabela II. Kryteria diagnostyczne dyspepsji czynnościowej [wg 19] Table II. Diagnostic criteria for functional dyspepsia [according to 19] Muszą być spełnione wszystkie poniższe warunki: 1. Ciągłe lub nawracające bóle względnie dyskomfort o największym nasileniu w górnej części brzucha (powyżej pępka) 2. Dolegliwości nie wykazują związku z wypróżnieniami ani ze zmianą częstości wypróżnień i/lub konsystencji stolców (wyklucza to IBS) 3. Nie ma cech stanu zapalnego, nieprawidłowości anatomicznych, metabolicznych lub procesów nowotworowych, które mogłyby tłumaczyć dolegliwości Kryteria są spełnione, gdy dolegliwości występują przynajmniej raz w tygodniu przez przynajmniej 2 miesiące. Tabela III. Kryteria diagnostyczne IBS [wg 19] Table III. Diagnostic criteria for IBS [according to 19] Muszą być spełnione wszystkie poniższe warunki: 1. Dyskomfort brzuszny lub ból z towarzyszeniem co najmniej dwóch z poniższych objawów, występujących przynajmniej przez 25% czasu trwania dyskomfortu brzusznego lub bólu a) ustępuje lub zmniejsza się po defekacji b) początek każdego okresu z dyskomfortem lub bólami łączy się ze zmianą częstości stolców c) początek każdego okresu z dyskomfortem lub bólami łączy się ze zmianą wyglądu stolców 2. Nie ma cech stanu zapalnego, nieprawidłowości anatomicznych, metabolicznych lub procesów nowotworowych, które mogłyby tłumaczyć dolegliwości Kryteria są spełnione, gdy dolegliwości występują przynajmniej raz w tygodniu przez okres co najmniej 2 miesięcy. Tabela IV. Kryteria diagnostyczne migreny brzusznej [wg 19] Table IV. Diagnostic criteria for abdominal migraine [according to 19] Muszą być spełnione wszystkie poniższe warunki: 1. Napadowe epizody intensywnych bólów brzucha w okolicy pępka, trwających przynajmniej 1 godzinę 2. Pomiędzy napadami migreny brzusznej występują okresy dobrego stanu zdrowia, trwające przez wiele tygodni lub miesięcy 3. Ból (z powodu intensywności) zaburza normalną aktywność dziecka 4. Bólowi towarzyszą ≥2 z poniższych objawów: a) anoreksja b) nudności c) wymioty d) bóle głowy e) fotofobia f) bladość 5. Nie ma cech stanu zapalnego, nieprawidłowości anatomicznych, metabolicznych lub procesów nowotworowych, które mogłyby tłumaczyć dolegliwości Spełnieniem kryteriów jest wystąpienie dwóch lub więcej epizodów w ciągu poprzedzających 12 miesięcy. aktywność dziecka. Napady migreny brzusznej mogą być wywołane przez stres fizyczny, najczęściej infekcje (41%), lub psychiczny (34%) [29]. Potwierdzeniem rozpoznania jest wykazanie występowania migreny w rodzinie lub przebytej/aktualnej chorobie lokomocyjnej u pacjenta. W tej grupie pacjentów, u ich matek i babek 2-krotnie częściej występowały migrenowe bóle głowy niż u innych dzieci [30]. Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 25 Tabela V. Kryteria diagnostyczne czynnościowego bólu brzucha [wg 19] Table V. Diagnostic criteria for functional abdominal pain [according to 19] Muszą być spełnione następujące warunki: 1. Okresowy lub stały ból brzucha 2. Nie są spełnione kryteria do rozpoznania innego czynnościowego zaburzenia przewodu pokarmowego 3. Nie ma cech stanu zapalnego, nieprawidłowości anatomicznych, metabolicznych lub procesów nowotworowych, które mogłyby tłumaczyć dolegliwości Kryteria są spełnione, gdy dolegliwości występują przynajmniej raz w tygodniu przez okres co najmniej 2 miesięcy. Tabela VI. Kryteria diagnostyczne zespołu czynnościowego bólu brzucha u dzieci [wg 19] Table VI. Diagnostic criteria for functional abdominal pain syndrome in children [according to 19] Kryteria czynnościowego bólu brzucha muszą być spełnione przez przynajmniej 25% czasu trwania dolegliwości oraz musi wystąpić jeden z dwóch poniższych warunków: 1. Pewne upośledzenie dziennej aktywności dziecka 2. Dodatkowe objawy somatyczne, takie jak bóle głowy, bóle kończyn lub zaburzenia snu Kryteria są spełnione, gdy dolegliwości występują przynajmniej raz w tygodniu przez okres co najmniej 2 miesięcy. W porównaniu z II Kryteriami Rzymskimi w Kryteriach III zmniejszono wymaganą liczbę epizodów z 3 do 2 w ciągu roku, a wymagany minimalny czas napadu skrócono z 2 do 1 godziny. Pod koniec ataku migrenowego pojawia się senność, a po okresie snu objawy migreny ustępują zupełnie. Pomiędzy atakami pacjenci czują się dobrze, nie zgłaszają skarg na ból. W różnicowaniu wymienia się inne przyczyny napadowych silnych bólów brzucha (niedokonany zwrot krezki, nawracające zapalenie trzustki, choroby dróg żółciowych, nawracające stany wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego, gorączka śródziemnomorska, choroby metaboliczne). Potwierdzeniem rozpoznania może być dobra odpowiedź kliniczna na leki przeciwmigrenowe. W postępowaniu leczniczym zaleca się unikanie czynników spustowych (produkty zawierające kofeinę, azotany i aminy biogenne, takich jak czekolada, kakao, kofeina, teina, sery, cytrusy, pomidory); unikać należy nadmiernego pobudzenia emocjonalnego, wydłużonego głodzenia, zmian pory snu, ekspozycji na migające, intensywne światło i hałas. Jeżeli epizody występują często, można zastosować terapię profilaktyczną (pizotifen, propranolol, cyproheptadynę lub amitryptylinę), a w czasie napadów – terapię przerywającą napad (np. sumatriptan lub ondansetron). Tę ostatnią formę leczenia stosuje się także przez dłuższy czas, jeżeli napady powtarzają się często, pomimo terapii profilaktycznej. 26 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 CZYNNOŚCIOWY BÓL BRZUCHA U DZIECI I ZESPÓŁ CZYNNOŚCIOWEGO BÓLU BRZUCHA Przy zastosowaniu II Kryteriów Rzymskich częstość czynnościowego bólu brzucha u dzieci w wieku 4-18 lat zgłaszających się do klinik gastroenterologicznych wynosiła 0-7,5% [23]. Wynikało to z bardzo restrykcyjnych kryteriów zastosowanych we wspomnianej klasyfikacji (kryteria diagnostyczne czynnościowego bólu brzucha u dzieci oraz zespołu czynnościowego bólu brzucha u dzieci przedstawiono w tabelach V i VI). Uzasadnienie zmiany wymaganego okresu trwania bólów brzucha z 3 do 2 miesięcy już przedstawiono. Wymaganie w poprzedniej klasyfikacji obecności stałego lub prawie stałego bólu zostało zmienione na podstawie obserwacji klinicznych wskazujących, że u dzieci okresowe bóle brzucha występują z podobną częstością jak ból stały. Trudność polegała też na tym, że ból jest doznaniem subiektywnym. Z reguły ból występuje w okresie czuwania dziecka. Towarzyszące zmiany, jak upośledzenie dziennej aktywności dziecka lub bóle głowy i kończyn, czy zaburzenia snu, pozwalają na zakwalifikowanie dolegliwości jako zespołu czynnościowego bólu brzucha. Ból występuje w sposób ciągły lub nawracający, najczęściej w okolicy pępka, nie ma określonego wzorca bólowego ani związku z przyjmowaniem pokarmu, defekacjami czy krwawieniami miesięcznymi. Dolegliwości z reguły występują w ciągu dnia. Ból nie jest symulowany. U poszczególnego pacjenta wszystkie epizody bólowe są do siebie podobne. Okresy te przedzielone są okresami bezbólowymi. Nie obserwuje się dolegliwości typowych dla innych zespołów cechujących się bólami brzucha (nieprawidłowych stolców, wymiotów itp.) W zespole czynnościowego bólu brzucha występuje różnego stopnia upośledzenie dziennej aktywności dziecka. Bólowi towarzyszyć mogą zaburzenia snu, bóle i zawroty głowy, uczucie znużenia i wyczerpania, a także „bóle wzrostowe” nóg. Zarówno w czynnościowych bólach brzucha, jak i zespole czynnościowego bólu brzucha badania ograniczają się do wymienionych uprzednio wybranych analiz przesiewowych, które służą upewnieniu się lekarza i rodziców odnośnie do czynnościowego charakteru bólów brzucha. Dodatkowo wykonany nieinwazyjny test oddechowy pozwoli na wykluczenie nietolerancji węglowodanów, jako przyczyny bólów brzucha. W odróżnieniu od IBS nie wykazano nadwrażliwości rectum na rozciąganie. Nie wyklucza to nadwrażliwości trzewnej w bardziej dogłowowych odcinkach przewodu pokarmowego. Lokalizacja bólów również w innych częściach ciała może wskazywać na obniżenie progu bólu u tych dzieci. Zarówno u dzieci z czynnościowym bólem brzucha, jak i zespołem czynnościowego bólu brzucha występują stany lękowe, depresyjne i somatyzacja. Jest to jeden z powodów, dla którego badania wykonuje się z oczekiwaniem, że wyniki będą mieściły się w granicach normy, co jest ważnym argumentem dla lekarza w dyskusji z rodzicami dziecka i z samym pacjentem. W postępowaniu różnicowym obok innych zaburzeń czynnościowych przebiegających z bólami brzucha należy brać pod uwagę choroby organiczne, jak celiakia lub choroba Leśniowskiego-Crohna, jak też choroby infekcyjne, np. yersiniozę. Ważnym elementem postępowania jest wyjaśnienie natury dolegliwości i uspokojenie dziecka i jego rodziców. Badania wykazały, że dużą pomocą jest postępowanie mające na celu odwrócenie uwagi dziecka w czasie bólu, co pozwala na znaczne złagodzenie dolegliwości. Konieczne jest wyłączenie czynników wyzwalających napady bólowe. Bardzo owocna może być pomoc psychologiczna, poprzez wyuczenie sposobów radzenia sobie z bólem. W stanach obniżonego nastroju korzystne mogą być trójpierścieniowe antydepresanty. Innymi pomocnymi lekami mogą być trimebutyna, mebeweryna oraz inne leki stosowane w IBS [31]. Niedawna otwarta próba kliniczna z citalopramem u dzieci z czynnościowym bólem brzucha dała obiecujące rezultaty [32]. Około 40% rodziców dzieci z czynnościowymi bólami brzucha zwraca się w stronę medycyny alternatywnej, nawet przy braku dowodów o skuteczności tych sposobów leczenia [33]. PODSUMOWANIE Kluczową rolę w poszukiwaniu przyczyny bólów brzucha odgrywa dobrze zebrany wywiad i staranne badanie przedmiotowe z uwzględnieniem czerwonych flag. Wspomniane przesiewowe badania laboratoryjne są potwierdzeniem rozpoznania czynnościowego tła dolegliwości [18]. U dzieci z bólami brzucha może z czasem nastąpić pewna ewolucja zmian, kiedy to obok bólów brzucha pojawiają się zaburzenia defekacji i obraz kliniczny ewoluuje w kierunku IBS [13]. W ośrodkach III stopnia referencji wśród przyczyn organicznych, jako przyczyny bólów brzucha wykazano refluks żołądkowo-przełykowy (8,7%), chorobę Leśniowskiego-Crohna (7%), celiakię (4%), alergię pokarmową (1%), wrzód dwunastnicy (1%) oraz zapalenie błony śluzowej żołądka na tle zakażenia H. pylori (8%) [18]. Lokalizacja bólu w podbrzuszu i jednoczesne stwierdzenie kamieni kałowych albo zalegania mas kałowych w badaniu USG wskazuje na zaparcia stolca, jako przyczynę dolegliwości. Lokalizacja w nadbrzuszu jest wskazówką do wykluczenia zakażenia H. pylori (test oddechowy z C13) [17]. Cechą charakterystyczną czynnościowych bólów brzucha jest podobny obraz wszystkich napadów bólowych wraz z objawami towarzyszącymi (zaparcia, biegunki, wymioty, bóle głowy). Dolegliwości występują zwykle w dzień, nie budzą dziecka ze snu. Bóle najczęściej ograniczają się do okolicy pępka, są rozlane, nie promieniują i słabo reagują na leki przeciwbólowe. Pomiędzy napadami bólów dziecko nie zgłasza dolegliwości, osiąga dobre przyrosty wysokości i masy ciała, a w badaniu przedmiotowym stwierdza się dobry stan odżywienia i prawidłową budowę ciała. Ze względu na duże nastawienie lękowe dziecka i rodziców badania laboratoryjne powinny być ograniczone do minimum, ponieważ szeroka gama badań nasila poczucie niepewności i lęku, który będzie się wzmagał w miarę ich wykonywania. Natomiast przy depresji czy nasilonych stanach lękowych konieczne jest jednoczesne leczenie psychiatryczne i psychologiczne, w tym wyuczenie dziecka sposobów radzenia sobie ze stresem, ćwiczeń relaksacyjnych, a rodziców nauczy zasad takiego postępowania z dzieckiem, które spowoduje złagodzenie dolegliwości. Należy przy tym podkreślić, że celem leczenia jest złagodzenie bólu i powrót do normalnej aktywności dziennej, a nie zupełne wyeliminowanie bólu. Bóle brzucha u około 25% pacjentów mogą także występować w wieku dorosłym, u około 25% pojawić się mogą w wieku dorosłym inne zespoły bólowe (bóle głowy, pleców, bolesne miesiączkowanie), jednak u większości z nich dolegliwości ustępują w okresie młodzieńczym. Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 27 Piśmiennictwo 1. Clouse R.E., Mayer E.A., Aziz Q., Drossman D.A., Dumitrascu D.L., Mőnnikes H., Naliboff B.D.: Functional Abdominal Pain Syndrome. Gastroenterology 2006, 130, 1492-1497 2. Thompson W.G., Heaton K.W.: Functional bowel disorders in apperently healthy people. Gastroenterology 1980, 79, 283-288. 3. Drossman D.A.: Chronic functional abdominal pain. Am J Gastroenterol 1996, 91, 2270- 2281. 4. Pineiro-Carrero V.M., Andres J.M., Davis R.H., Mathias J.R.: Abnormal gastroduodenal motility in children and adolescents with recurrent functional abdominal pain. J Pediatr 1988, 113, 820-825. 5. Whitehead W.E., Holtketter B., Enck P., Hoelzl R., Holmes KD., Anthony J. i wsp.: Tolerance for rectosigmoid distention in irritable bowel syndrome. Gastroenterology 1990, 98, 1187-1192. 6. Van Ginkel R., Voskuijl W.P., Benninga M.A., Taminiau J.A., Boeckxstaens G.E.: Alterations in rectal sensivity and motility in childhood irritable bowel syndrome. Gastroenterology 2001, 120, 31-38. 7. Faure C., Wieckowska A.: Somatic referral of visceral sensations and rectal sensory threshold for pain in children with functional gastrointestinal disorders. J Pediatr 2007, 150, 66-71. 8. Wang O., Ito M., Adams K., Li BU., Klopstock T., Maslin A. i wsp.: Mitochindrial DNA control region sequence variation in migraine headache and cycling vomiting syndrome. Am J Genet A 2004, 131, 50-58. 9. Gwee K.A., Leong Y.L., Graham C., McKendrick M.W., Collins S.M., Walters S.J. i wsp.: The role of psychosocial and biological factors in postinfective gut dysfunction. Gut 1999, 44, 400-406. 10. Dunlop S.P., Jenkins D., Spiller RC.: Distinctive clinical, psychological. And histological features of postinfective irritable bowel syndrome. Am J Gastroenterol 2003, 98, 1578-1583. 11. Kapeller J., Houghton LA., Monnikes H., Walstab J.,Moller D., Bonisch H. i wsp.: First evidence for an association of a functional variant in the micro RNA – 510 target site of the serotonin receptor type 3E- gene with diarrhea predominant irritable bowel syndrome. Hum Mol Genet 2008, 17, 2967-2977. 12. Rumessen J.J., Gudmand-Hoyer E.: Malabsorption of fructose – sorbitol mixtures. Interactions causing abdominal distress. Scand J Gastroenterol 1987, 22, 431436. 13. Hyams J.S., Burke G., Davis P.M,. Rzepski B., Andrulonis PA.: Abdominal pain and irritable bowel syndrome in adolescents: a community – based study. J Pediatr 1996, 129, 220-226. 14. Petersen S., Bergstrom E., Brulin C.: High prevalence of tiredness and pain in young school children. Scand J Public Health 2003, 31, 367-374. 15. Liebman W.M.: Recurrent abdominal pain in children: a retrospective survey of 119 patients. Clin Pediatr 1978, 17, 149-153. 16. Youssef N.N., Murphy T.G., Langseder A.L., Rosh J.R.: Quality of life for children with functional abdominal pain: a comparison study of patients and parents perceptions. Pediatrics 2006, 117, 54-59. 17. Grey L.: Chronic abdominal pain in children. Austral Fam Physic 2008, 37, 398-400. 28 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 18. Bremner A.R., Sandhu B.K.: Recurrent abdominal pain in children: the functional element. Indian Pediatr 2009, 46, 375-379. 19. Rasquin A., Di Lorenzo C., Forbes D., Guiraldes E., Hyams J.S., Staiano A., Walker L.S.: Childhood functional gastrointestinal disorders: child/adolescent. Gastroenterology 2006, 130, 1527-1537. 20. Hyams J.S., Davis P., Sylvester F.A., Zeiter D.K., Justinsch C.J., Lerer T.: Dyspepsia in children and adolescents: a prospective study. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2000, 30, 413-418. 21. Shulman R.J., Eakin M.N., Jarrett M., Czyzewski D.I., Zelter L.K.: Characteristics of pain and stooling in children with recurrent abdominal pain. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2007, 44, 203-208. 22. See M.C., Brinbaum A.H., Schechter C.B., Goldberg M.M., Benkov K.J.: Double blinded, placebo controlled trial of famotidine in children with abdominal pain and dyspepsia: global and quantitative assessment. Dig Dis Sci 2001, 46, 985-992. 23. Caplan A., Walker L., Rasquin A.: Validation of the pediatric Rome II criteria for functional gastrointestinal disorders using the questionnaire on pediatric gastrointestinal symptoms. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2005, 41, 305-316. 24. Croffi J.M., Fitzgerald J.F., Chong S.K.: Recurrent abdominal pain in children – a retrospective study of outcome in a group referred to a pediatric gastroenterology practice. Clin Pediatr 2000, 39, 267-274. 25. Ammoury R.F., Pfefferkorn M.D.R., Croffie J.M.: Functional gastrointestinal disorder: past and present. World J Pediatr 2009, 5(2) 103-112. 26. Niedzielin K., Kordecki H., Birkenfeld B.: A controlled, double-blind, randomized study on the efficacy of Lactobacillus plantarum 299V in patients with irritable bowel syndrome. Eur J Gastr Hep 2001, 13, 1143-1147. 27. Gawronska A., Dziechciarz P., Horvath A., Szajewska H.: A randomized double- blind placebo- controlled trial of Lactobacillus GG for abdominal pain in children. Aliment Pharmacol Ther 2007, 25, 177-184. 28. Abu-Arafeh I., Russell G.: Prevalence and clinical features of abdominal migraine compared with those of migraine headache. Arch Dis Child 1995, 72, 413-417. 29. Li BU., Balint JP.: Cycling vomiting syndrome: evolution in our understanding of a brain- gut disorder. Adv Pediatr 2000, 47, 117-160. 30. Stiskler GB.: Relationship between cycling vomiting syndrome and migraine. Clin Pediatr 2005, 44, 505508. 31. Ryżko J., Woynarowski M., Cichy W., Romańczuk W., Czerwionka-Szaflarska M., Fyderek K. i wsp.: Ocena stosowania duspatalinu w zawiesinie podczas leczenia bólów brzucha u dzieci. Ped Wsp Gastr Hep Żyw Dziec 2001, 3, 281-285. 32. Talley N.J., Tack J., Ptak T., Gupta R., Giguere M.: Itopride in functional dyspepsia: results of two phase III multicenter, randomized. Double-blind, placebo-controlled trials. Gut 2008, 57, 740-746. 33. Vlieger A.M., Blink M., Tromp E., Benninga MA.: Use of complementary and alternative medicine by pediatric patients with functional and organic gastrointestinal diseases; results from a multicenter survey. Pediatrics 2008, 122, e446-451. Copyright © 2011 by Wydawnictwo Czelej sp. z o.o. POSTĘPOWANIE PO NIEPEŁNEJ KOLONOSKOPII Further action after incomplete colonoscopy Wojciech Kosikowski Streszc zenie NZOZ Gastromed Kierownik: dr n. med. Wit Cezary Danilkiewicz WSKAZANIE DO KOLONOSKOPII I PRZYCZYNY NIEPEŁNEGO BADANIA Badanie endoskopowe jelita grubego, kolonoskopię, uważa się za pełne po osiągnięciu kątnicy i obejrzeniu śluzówki poniżej dolnej wargi zastawki Bauhina. Wraz z rozwojem metod endoskopowych i poprawą wyszkolenia endoskopistów rośnie odsetek badań z intubacją kątnicy. Odsetek badań niepełnych według różnych autorów wynosi 1-25%. Do najczęstszych przyczyn niepełnych kolonoskopii należą: przerwanie badania z powodu bólu lub dyskomfortu zgłaszanego przez pacjenta, słabe przygotowanie jelita, zrosty po uprzednich operacjach, nadmiernie wydłużone, wiotkie jelito, tworzenie pętli jelitowych. Jak postępować z pacjentem po niepełnej kolonoskopii? Można powtórzyć kolonoskopię po dobrym przygotowaniu, zastosować znieczulenie ogólne lub głęboką sedację, wykonać wlew doodbytniczy z podwójnym kontrastem, wirtualną kolonoskopię, kolonoskopię spiralną, kolonoskopię za pomocą enteroskopu z pojedynczym lub podwójnym balonem lub użyć gastroskopu. Wybór metody zależy od przyczyny, która uniemożliwiła przeprowadzenie pełnego badania, i wskazań do badania. Odsetek badań niepełnych według różnych autorów wynosi 1-25%. W badaniu przeprowadzonym w USA przez Kao i wsp. [1] przeanalizowano wskazania do kolonoskopii wśród 348 pacjentów, u których nie udało sie wykonać pełnej kolonoskopii. Były to: badanie przesiewowe – 38,8%, krwawienie z przewodu pokarmowego – 13,2%, nadzór po polipektomii lub polip stwierdzony w sigmoidoskopii – 12,4%, anemia – 9,8%, wywiad rodzinny w kierunku raka jelita grubego lub polipów jelita grubego – 7,2%, zmiana rytmu wypróżnień – 6,0%, bóle w podbrzuszu i w odbytnicy – 3,4%, zapalenie uchyłków w wywiadzie – 2,9%, utrata masy ciała – 2,6%, nadzór endoskopowy w chorobach zapalnych jelit – 0,9%, inne – 0,9%. Przyczynami niepełnej kolonoskopii w tym badaniu były: dyskomfort i ból zgłaszany przez pacjenta – 30,2%, nadmiernie wydłużone, wiotkie jelito – 29%, złe oczyszczenie jelita – 24,1%, wypętlanie się jelita, liczne zakręty jelitowe – 16,1%, nieznana – 13,8%, zrosty – 0,3%. Słowa kluczowe: wlew doodbytniczy, kolonografia tomografii komputerowej, enteroskopia jednobalonowa, enteroskopia dwubalonowa, enteroskopia spiralna W badaniu publikowanym przez Saliego i wsp. [2] najczęstszymi przyczynami niepełnej kolonoskopii były: nadmiernie długa okrężnica – 14,8%, choroba uchyłkowa – 23,1%, zrosty po uprzednich operacjach brzusznych – 16,4%, nietolerancja badania – 12%. W badaniu Neerincxa i wsp. [3] z 2010 r. jako najczęstsze przyczyny niepełnej kolonoskopii podawano: wypętlanie się kolonoskopu – 20,4%, dyskomfort pacjenta – 15,3%, guz zamykający światło jelita – 13,9%. Harewood [4] w swojej publikacji z 2005 r. analizował czynnik ludzki jako przyczynę niepełnej kolonoskopii. Przeanalizował on 17 100 endoskopii wykonanych przez 45 gastroenterologów. Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 29 A b stra c t Colonoscopy is completely full once it is reaching cecum and envisions mucosa below lower lip of Bauhin’s valve. With the development of endoscopic methods and improvement of the endoscopists’ training, the percentage of colonoscopies with cecum intubation increases. According to different authors, the percentage of failures is in the range of 1-25%. The most often causes of incomplete colonoscopy are: complaints for pain or discomfort raised by a patent, poor colonic preparation, adhesions after recent operations, redundant or floppy colon, angulation or fixation of colonic loops. What to do after incomplete colonoscopy? Colonoscopy can be repeated after good bowel preparation, in deep sedation or in general anesthesia. It is possible to make double contrast barium enema (DCBE), computed tomography colonography, spiral colonoscopy, double-balloon or single-balloon enteroscopy or gastroscopy. The choice of specific method depends on the cause of the incomplete colonoscopy and indications for the examination. Key words: double contrast barium enema, computed tomography colonography, double-balloon enteroscopy, single-balloon enteroscopy, spiral enteroscopy Adres do korespondencji: Dr n. med. Wojciech Kosikowski NZOZ Gastromed ul. Wallenroda 2f, 20-706 Lublin 30 Średni odsetek osiągalności kątnicy wynosił 93,9%. Endoskopiści, którzy mieli średnio ponad 9 lat doświadczenia w przeprowadzaniu kolonoskopii, osiągali kątnicę w odsetku większym niż 94% (różnica znamienna statystycznie). Lekarze, którzy mieli mniej niż 5 lat doświadczenia w wykonywaniu kolonoskopii, a przeprowadzali ponad 200 badań na rok, osiągali kątnicę statystycznie znamiennie częściej niż ci, którzy wykonywali mniej niż 200 badań na rok (92,5% vs 88,5%; p = 0,04). Aslinia i wsp. [5] zanalizowali 5477 kolonoskopii wykonanych w ciągu 6 lat w szpitalu uniwersyteckim w Baltimore, Maryland. Odsetek osiągalności kątnicy wyniósł średnio dla tego okresu 90,3%, a w ostatnim roku badania osiągnął 93,7%. Nie stwierdzono korelacji pomiędzy odsetkiem intubacji kątnicy a wiekiem pacjenta, doświadczeniem endoskopistów i liczbą procedur wykonywanych w ciągu roku. Z większym odsetkiem intubacji kątnicy wiązały się: badanie skriningowe, płeć męska, kolonoskopia ambulatoryjna i odpowiednie przygotowanie jelita. Reguła i wsp. [6] w swojej pracy dotyczącej badań przesiewowych w Polsce w analizie jakości kolonoskopii przedstawiają odsetek intubacji kątnicy u 186 kolonoskopistów wynoszący średnio 94% (88-96%). Wells i wsp. [7] analizowali, czy osiągalność kątnicy ma związek z porą dnia, kiedy wykonuje się badanie. Początkowe wyniki wskazywały na lepszą osiągalność kątnicy rano, ale po korekcie dotyczącej płci i przygotowania jelita (gorszego po południu) nie wykazano, aby ranne badanie miało przewagę nad popołudniowym. Neerincx i wsp. [3] przeprowadzili analizę niepełnych kolonoskopii i stwierdzili, że należy dążyć w tych przypadkach do pełnej wizualizacji jelita. U pacjentów, u których po niepełnej kolonoskopii udało się zobrazować całe jelito, Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 stwierdzono raka jelita grubego w 3% przypadków i zaawansowanego gruczolaka w 0,8% przypadków. JAKIE SĄ MOŻLIWOŚCI OBRAZOWANIA JELITA PO NIEPEŁNEJ KOLONOSKOPII? Jeśli przyczyną niepełnej kolonoskopii było złe przygotowanie jelita do badania, należy wykonać ponowne badanie po dobrym przygotowaniu. Najlepsze oczyszczenie jelita uzyskuje się po podzieleniu dawki (split-dose) roztworu przeczyszczającego (najczęściej glikolu polietylenowego) na dawkę w przeddzień i w dniu badania jelita [8]. Co zrobić, jeśli przyczyną niepowodzenia był inny problem? W dalszym postępowaniu można sięgnąć po badania radiologiczne lub inne metody endoskopowe. W wyborze sposobu dalszego postępowania, oprócz możliwości diagnostycznych ośrodka, uwzględnia się również nastawienie i oczekiwania pacjenta. Można zaproponować wykonanie wlewu doodbytniczego z podwójnym kontrastem (duoble contrast barium enema – DCBE), wirtualnej kolonoskopii, czyli kolonografii tomografii komputerowej albo rezonansu magnetycznego. Z badań endoskopowych w pierwszej kolejności bierze się pod uwagę powtórzenie kolonoskopii w znieczuleniu ogólnym lub głębokiej analgosedacji, wykonanie badania za pomocą enteroskopu jedno- lub dwubalonowego, ewentualnie endoskopu spiralnego. U pacjentów ze zwężeniem uniemożliwiającym przejście normalnym kolonoskopem można spróbować wykonać badanie za pomocą gastroskopu. WLEW DOODBYTNICZY Z PODWÓJNYM KONTRASTEM Kiedyś było to podstawowe badanie w diagnostyce raka jelita grubego, jednak wraz z rozwojem metod endoskopowych i ich dostępności zeszło na dalszy plan. Czy może być ono dobrą alternatywą w razie niepełnej kolonoskopii? Czy jest wystarczająco dokładne, aby wykryć zmiany nowotworowe w jelicie grubym? W publikacji z 2004 r. Tan i wsp. [9] przeanalizowali przypadki przeoczonego raka jelita grubego w badaniach DCBE. Badano retrospektywnie grupę osób, które były operowane z powodu raka jelita grubego w latach 1989-1999. Pacjenci ci w ciągu 6 miesięcy przed operacją mieli wykonywany wlew doodbytniczy z podwójnym kontrastem. Z 706 osób badanych za pomocą DCBE nie wykryto raka u 29 osób (4,1%). Na podstawie analizy wyników stwierdzono, że większe prawdopodobieństwo przeoczenia miały zmiany < 3 cm i zajmujące mniej niż połowę obwodu jelita. Za pomocą wlewu doodbytniczego wykryto tylko 1/3 polipów, które później znaleziono u pacjentów podczas kolonoskopii, i przeoczono połowę gruczolaków większych niż 1 cm. Kolejna publikacja dotycząca wlewu doodbytniczego pochodzi z Ontario w Kanadzie z 2008 r. [10]. Analizowano pacjentów w wieku powyżej 20 lat, u których po raz pierwszy rozpoznano raka jelita grubego w latach 1997-2004. Pacjenci z gruczolakorakiem okrężnicy lub odbytnicy (colorectal cancer – CRC), którzy mieli wykonany wlew doodbytniczy z podwójnym kontrastem w ciągu 36 miesięcy przed rozpoznaniem CRC, zostali podzieleni na 2 grupy. Pierwsza obejmowała pacjentów, którzy mieli wykonany wlew doodbytniczy w ciągu 6 miesięcy przed rozpoznaniem, a druga osoby, które miały wykonany DCBE 6-36 miesięcy przed rozpoznaniem CRC (nowe lub przeoczone raki). W grupie 13 849 analizowanych pacjentów (6-36 miesięcy przed rozpoznaniem) odsetek nowych lub przeoczonych raków jelita grubego wyniósł 22,4%. Niezależnymi czynnikami ryzyka nowego lub przeoczonego CRC były: starszy wiek, płeć żeńska, wcześniejsze operacje w obrębie miednicy, choroba uchyłkowa, prawostronna lokalizacja CRC i badanie wykonywane w placówkach pozaszpitalnych (ambulatoryjne). Wynik ten (czułość wykrywania raka jelita grubego: 77,6%) jest niezadowalający i znacznie gorszy niż publikowany w innych pracach. Być może wynika to z różnic w metodologii i liczebności grup badanych. W badaniu norweskim [11] obejmującym 147 pacjentów czułość DCBE w wykrywaniu CRC wynosiła 89,8%, w badaniu brytyjskim [12] dotyczącym 175 pacjentów szpitalnych – 89,7%. Kolejne badanie brytyjskie [13] 5454 pacjentów z CRC wykazało 85,9% czułość DCBE, a badanie ze Stanów Zjednoczonych [14] obejmujące 485 pacjentów z Indiany wykazało czułość szpitalnego DCBE na poziomie 85,2%. Cytowane już badanie, dotyczące niepełnej kolonoskopii i wlewu doodbytniczego [1], wykazało 1,6% odsetek niepełnych kolonoskopii. Badaniem objęto okres od 2000 do 2007 r. (Department of Gastroenterology Kaiser Permanente Los Angeles Medical Center). W analizowanym okresie zrobiono 22 216 kolonoskopii, z których 348 (1,6%) było niekompletnych. Wszystkie kolonoskopie wykonano w sedacji – kombinacja midazolamu z fentanylem lub chlorkiem meperydyny (demerol). Większość pacjentów (39%) poddano kolonoskopii w ramach skriningu raka jelita grubego. Z 348 pacjentów, u których wykonano niepełną kolonoskopię, 223 (67%) miało w ciągu średnio 30 dni od poprzedniego badania wykonany wlew doodbytniczy. Z pozostałych 115 pacjentów u 42 (12%) powtórzono kolonoskopię, a 74 (21%) nie poddano żadnym dodatkowym badaniom. Przygotowanie do DCBE było identyczne jak w przypadku kolonoskopii. U 56 pacjentów (24%) wynik wlewu doodbytniczego okazał się prawidłowy, u 31 (13%) nie był możliwy do interpretacji z powodu złego przygotowania jelita, niemożności odpowiedniej insuflacji powietrza (29%) lub zbyt wydłużonego jelita (16%). Nieprawidłowości stwierdzono u 146 pacjentów (63%), w tym uchyłki u 130 (56%), przewężenia u 11 (4,7%), polipy u 5 (2,1%). Powtórną kolonoskopię po DCBE wykonano u 18 pacjentów (7,7%): 5 z odchyleniami od normy w DBCE i 13, u których interpretacja była wątpliwa (suboptymalna). U 9 z tych pacjentów (50%) powtórna kolonoskopia wykazała zmiany niewykazane w DCBE lub wykluczyła zmiany opisywane we wlewie. U 2 z 5 pacjentów z polipami w DCBE powtórzona kolonoskopia nie wykazała zmian. Spośród 11 pacjentów ze zwężeniem w DCBE powtórną kolonoskopię wykonano u 3 osób i tylko u 1 stwierdzono zwężenie związane z chorobą zapalną jelit. U 13 pacjentów z niepełnym DCBE kolonoskopia wykazała polipy u 5 (1 cm gruczolak cewkowy i 5 polipów hiperplastycznych < 5 mm). U 42 pacjentów z grupy 115, którzy nie mieli DCBE, wykonano powtórną kolonoskopię. Zakończyła się ona sukcesem u 40 (95%) pacjentów, u 2 nie wykonano pełnego badania z powodu złego oczyszczenia jelita. U połowy z 42 pacjentów w powtórnej kolonoskopii stwierdzono zmiany (polipy, guz, uchyłki). Wykryto 16 polipów u 10 pacjentów (24%), 2 raki jelita grubego (5%) w kątnicy (współistniejący z polipem) i esicy oraz jedno zwężenie (2%) bez cech nowotworzenia w badaniu histopatologicznym. U 8 pacjentów stwierdzono uchyłki (19%). Na podstawie wyników tej pracy autorzy sugerują, że wlew doodbytniczy z podwójnym kontrastem nie jest optymalnym postępowaniem po niepełnej kolonoskopii – ma on słabą czułość w wykrywaniu raka jelita grubego (33-75%) i gruczolaków > 1 cm (< 50%). Zalecanym przez nich postępowaniem powinna być powtórna kolonoskopia, która w tym badaniu miała wysoki odsetek dotarcia Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 31 do kątnicy (95%) i znacznie lepszą wykrywalność polipów niż DCBE (24% vs 2,1%). Kolejną korzyścią powtórnej kolonoskopii jest możliwość pobrania biopsji i wykonania zabiegów endoskopowych. KOLONOSKOPIA WIRTUALNA – KOLONOGRAFIA Z UŻYCIEM TOMOGRAFU KOMPUTEROWEGO Jest to kolejna metoda oceny jelita grubego po niepełnej kolonoskopii. Kolonografia tomografii komputerowej (TK) wymaga przeczyszczenia jelita grubego podobnie jak do kolonoskopii. Pacjenta bada się z użyciem tomografu komputerowego przynajmniej 16-rzędowego w pozycji na wznak i na brzuchu. Za pomocą cienkiego cewnika doodbytniczego z balonem podaje się powietrze lub dwutlenek węgla (który jest lepiej tolerowany przez pacjentów). W celu odróżnienia artefaktów przed badaniem podaje się pacjentom kontrast rozpuszczalny w wodzie (Gastroview), który umożliwia ocenę treści płynnej, i baryt pozwalający na odróżnienie pozostałości stolca [15]. W różnicowaniu resztek stolca pomocne bywa stwierdzenie resztek uwięzionego w nim powietrza i ocena zawartości tłuszczu. Stolec przemieszcza się przy zmianie pozycji ciała, co daje różny obraz w projekcji na wznak i na brzuchu. Obraz opracowuje się komputerowo w projekcji 2D (dwuwymiarowa) i 3D (trójwymiarowa). Kolonografia TK jest badaniem minimalnie inwazyjnym, o krótkim czasie trwania, powodującym minimalny dyskomfort, nie wymaga sedacji. Javeri i wsp. zbadali zastosowanie kolonografii TK do pełnego zobrazowania jelita u pacjentów po niepełnej kolonoskopii [15]. Zbadano 222 pacjentów, u których z różnych przyczyn nie udało się wykonać pełnej kolonoskopii. Pacjenci byli poddawani kolonografii TK tego samego lub następnego dnia po niepełnej kolonoskopii. Jeśli podczas kolonoskopii wykonywane były biopsje lub polipektomia, badanie odraczano o przynajmniej miesiąc. Przy badaniu tego samego lub następnego dnia wykonywano wcześniej skan przeglądowy w celu wykluczenia ewentualnej perforacji w trakcie kolonoskopii. Spośród badanych 222 pacjentów u 37 nie udało się wykonać pełnej oceny jelita (niewystarczająca insuflacja, zwężenie, złe oczyszczenie). Po zestawieniu wyników badań, niepełnej kolonoskopii i niekompletnej kolonografii, u 18 z 37 pacjentów (49%) udało się dokonać pełnej oceny jelita. Najczęstszą przyczyną niepełnej oceny 32 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 w TK było nieodpowiednie rozdęcie esicy, podczas gdy odcinek proksymalny był dobrze zobrazowany. W niepełnej kolonoskopii z reguły udawało się ocenić esicę, co po zestawieniu tych dwóch badań dawało pełny obraz jelita. Kolonografia TK umożliwia wizualizację polipów o średnicy 6 mm lub większych oraz ocenę zmian podśluzówkowych (tłuszczaki, polipy limfoidalne, rakowiaki, GIST, przerzuty) i impresji jelita z zewnątrz (przez pętle jelitowe, proces nowotworowy toczący się w sąsiedztwie). Kolonografia TK ma przewagę nad optyczną kolonoskopią w ocenie pneumatozy, tłuszczaków i jest równie dobra jak kolonoskopia do oceny polipów limfoidalnych i rakowiaków. Minusami tej metody są: mała wykrywalność zmian płaskich, brak informacji o przekrwieniu, zmianach zapalnych, nadżerkach i brak możliwości diagnostyki histopatologicznej oraz stosowanie promieniowania jonizującego. Sali i wsp. [2] analizowali wyniki kolonografii TK u pacjentów po niepełnej kolonoskopii, u których wskazaniem do badania był dodatni test na krew utajoną w kale. Z 903 kolonoskopii wykonanych w jednym ośrodku 65 (7,2%) było niepełnych. Kolonografii TK poddano 42 pacjentów po niepełnej kolonoskopii, u 36 (85,7%) osiągnięto prawidłowe rozszerzenie jelita. U 1 pacjenta nie udało się dostatecznie rozszerzyć odbytnicy, a u 5 esicy (było to głównie spowodowane zaawansowaną chorobą uchyłkową). U 21 pacjentów (50%) stwierdzono polipy lub zmiany tkankowe o niejasnym charakterze. U 15 pacjentów z polipami utajnionymi w kolonografii TK powtórzono kolonoskopię w sedacji, 2 pacjentów ze zmianami sugerującymi guza (po konsultacji chirurgicznej) poddano operacji (w preparacie pooperacyjnym powikłana choroba uchyłkowa ze stenozą), 4 odmówiło powtórzenia kolonoskopii. Wszystkie powtórne kolonoskopie wykonano w ciągu średnio 34 dni po kolonografii TK i były one kompletne. Kolonografia TK prawidłowo zidentyfikowała 20 polipów w odcinkach, których nie obejrzano w pierwszej kolonoskopii, dając 7 fałszywie dodatnich i 2 fałszywie ujemne wyniki (2 polipy < 6 mm). Z 20 polipów stwierdzonych w kolonografii TK 11 było gruczolakami. Przeprowadzona analiza wykazała dodatnią wartość predykcyjną (positive predictive value – PPV) odpowiednio dla zmiany (polipa) i segmentu, w którym był zlokalizowany (kątnica, wstępnica, poprzecznica, zstępnica, esica i odbytnica) – dla polipów większych niż 9 mm: 83,3% i 83,3%; dla polipów 6-9 mm: 77,8 i 85,7%; dla polipów mniejszych niż 6 mm: 66,7% i 50%. Dodatkowymi zmianami wykazanymi w kolonografii TK były: tętniak aorty brzusznej (1), zmiany tkankowe w nerkach (2), zmiany ogniskowe w wątrobie (1), splenomegalia (1) i zmiany guzkowe w płucach (2). W kolejnym badaniu Copel i wsp. [16] analizowali wyniki kolonografii TK u 546 pacjentów po niepełnej kolonoskopii. Dodatnia wartość predykcyjna (per lesion PPV ) wynosiła dla zmian tkankowych 91,7%, dla polipów większych lub równych 10 mm 70%, a dla polipów 6-9 mm 30,4%. Podsumowując, kolonografia tomografii komputerowej może stanowić alternatywną metodę skriningu raka jelita grubego, zwłaszcza u osób, które odmawiają poddania się kolonoskopii. Z dobrym skutkiem można ją stosować do oceny jelita grubego po niepełnej kolonoskopii. Stwierdzone zmiany o średnicy ≥ 10 mm powinny być kierowane jak najszybciej do kolonoskopii z polipektomią bądź operacji, natomiast zmiany o średnicy 6-9 mm trzeba poddać nadzorowi kolonoskopowemu w krótkim czasie. Rex [17] porównał DBCE, kolonografię TK oraz kolonoskopię i stwierdził, że wszystkie te metody są wysoce zależne od operatora. Jego zdaniem wyniki ostatnich prac są zapowiedzią zmierzchu DCBE, który zostanie zastąpiony przez kolonografię TK i kolonoskopię. Kolonoskopia jest metodą najdokładniejszą, a dodatkowo daje możliwości terapeutyczne, z kolei kolonografia TK i DCBE zapewniają lepszą dokumentację. W związku z tym Rex zastanawia się nad wprowadzeniem filmowania kolonoskopii, analizując jednocześnie koszty tego przedsięwzięcia, jego wpływ na jakość kolonoskopii i skutki medyczno-prawne. Wydaje się, że na razie wnioski płynące z tych rozważań można zastosować jedynie w badaniach klinicznych. PONOWNA KOLONOSKOPIA W GŁĘBOKIEJ SEDACJI LUB ZNIECZULENIU OGÓLNYM Sugeruje się, że powtórna kolonoskopia w sedacji jest optymalnym postępowaniem po niepełnej kolonoskopii [1]. Powtórzona kolonoskopia daje możliwości diagnostyczno-terapeutyczne i jest badaniem bezpiecznym, a odsetek intubacji kątnicy wynosi 50-95%. Jakie są inne możliwości endoskopowej oceny jelita po pierwszej niepełnej kolonoskopii? Metodą skuteczną, ale trudno dostępną jest kolonoskopia z użyciem enteroskopu jedno- lub dwubalonowego. Moreels i wsp. zbadali zastosowanie enteroskopu dwubalonowego Fujinon do oceny jelita po niepełnej kolonoskopii [18]. U 45 pacjentów, u których nie udało się wykonać pełnej kolonoskopii z powodu wydłużonego jelita lub wypętlania kolonoskopu, podjęto próbę kolonoskopii z użyciem enteroskopu dwubalonowego. U 42 z 45 pacjentów (93%) udało się osiągnąć kątnicę, a u 62% podjęto dodatkowo interwencje terapeutyczne. Procedura ta wymagała płytszej sedacji, nie było potrzeby kontroli fluoroskopowej ani uciskania brzucha. Pasha i wsp. [19] również zastosowali enteroskop dwubalonowy do oceny jelita po niepełnej kolonoskopii. Badaniu poddano 16 osób: 11 kobiet i 5 mężczyzn. U 14 pacjentów (88%) udało się ocenić całe jelito grube i przeprowadzić standardowe procedury terapeutyczne bez powikłań. Zabieg przeprowadzany był w płytkiej sedacji i trwał średnio 50,6 ± 15,2 min, wliczając procedury terapeutyczne. Jak wynika z dwóch powyższych prac, enteroskopia dwubalonowa jest bezpieczną i skuteczną metodą diagnostyczno-terapeutyczną do oceny jelita po niepełnej kolonoskopii. Keswani zbadał 30 pacjentów (73,3% kobiet, średnia wieku: 59,2 roku) po niepełnej kolonoskopii [20]. Zostali oni zrandomizowani do 2 grup. W pierwszej (n = 14) wykonano badanie enteroskopem jednobalonowym (single balloon colonoscopy – SBC), w drugiej (n = 16) powtórzono kolonoskopię standardowym kolonoskopem (standard colonoscopy – SC). Kątnicę osiągnięto u 92,9% pacjentów, używając enteroskopu jednobalonowego i u 50% pacjentów za pomocą standardowej kolonoskopii. U wszystkich pacjentów, u których nie udało się wykonać pełnej kolonoskopii za pomocą kolonoskopu standardowego, przeprowadzono kolejną próbę z użyciem SBC i u wszystkich zaintubowano kątnicę (100%). Nie stwierdzono powikłań w żadnej grupie. Wyniki tej pracy sugerują, że pacjenci po niepełnej kolonoskopii, jeśli to możliwe, powinni być poddani kolonoskopii z użyciem enteroskopu jednobalonowego. Price i wsp. [21] zbadali zastosowanie endoskopii spiralnej u pacjentów po niepełnej kolonoskopii. Do badania zakwalifikowano 12 pacjentów (8 mężczyzn i 4 kobiety), którzy mieli niepełną kolonoskopię z powodu nadmiernie wydłużonego jelita. Do badania użyto systemu Spirus Endo-Easy (pediatryczny kolonoskop z nakładką overtube). U 11 (92%) pacjentów udało się wykonać pełną kolonoskopię; 6 pacjentów (50%) miało wykonaną biopsję lub polipektomię w proksymalnej okrężnicy. U jednego pacjenta po osiągnięciu kątnicy nie udało się przeprowadzić kompletnej polipektomii. Zabieg polipektomii został Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 33 przeprowadzony po użyciu enteroskopu dwubalonowego. Zmiany patologiczne stwierdzono u 7 osób (58%): 5 pacjentów miało gruczolaki, 1 raka kątnicy i 1 zwężenie w przebiegu choroby zapalnej jelit. Średni czas do intubacji kątnicy wynosił 17,1 min, a w premedykacji stosowano midazolam i fentanyl. Spiralna kolonoskopia z użyciem systemu Spirus Endo-Easy wydaje się więc efektywną i bezpieczną techniką do zastosowania po niepełnej kolonoskopii. W niektórych przypadkach, szczególnie przy zwężeniach, po niepełnej kolonoskopii w celu pełnej oceny jelita można użyć gastroskopu [22]. Paonessa i wsp. przeprowadzili analizę 1979 kolonoskopii wykonanych w ciągu roku w Lehigh Valley Hospital. Gastroskopu użyto w 26 przypadkach (1,3%), w których badanie zapoczątkowano normalnym lub pediatrycznym kolonoskopem. Intubacja kątnicy zakończyła się sukcesem w 62% badań, zmiana kolonoskopu na gastroskop pozwoliła pokonać zwężenia i wykonać pełną ocenę jelita grubego. Użycie gastroskopu, gdy nie można wykonać pełnej kolonoskopii z powodu zwężania światła jelita, wydaje się rozsądną alternatywą. PODSUMOWANIE Istnieje wiele możliwości oceny jelita grubego po niepełnej kolonoskopii. Stosowany kiedyś wlew doodbytniczy z podwójnym kontrastem z powodu niedoskonałości odchodzi w zapomnienie. Obiecująca i przynosząca wraz z postępem techniki coraz lepsze efekty jest kolonografia TK, jednak nie daje ona możliwości tera- peutycznych i pobrania materiału do badania histopatologicznego. Najrozsądniejszym postępowaniem wydaje się wykonanie ponownej kolonoskopii po dobrym oczyszczeniu jelita w głębokiej sedacji lub w znieczuleniu ogólnym. Powtórna kolonoskopia kończy się sukcesem w 95% przypadków. Alternatywą dla powtórnej standardowej kolonoskopii jest wykonanie badania za pomocą endoskopu spiralnego lub enteroskopu jedno- lub dwubalonowego, jednak ich dostępność ogranicza stosowanie tej metody. W niektórych przypadkach można sięgnąć po gastroskop, którego mniejsza średnica umożliwia pokonanie niektórych zwężeń. Należy się również zastanowić, co można robić, aby zmniejszyć częstość niepełnych kolonoskopii. Odpowiednie przygotowanie jelita do badania jest bardzo ważne, co należy uświadomić pacjentowi. Z reguły nie poświęca się odpowiedniej ilości czasu, aby wyjaśnić pacjentowi, na czym polega badanie i jak ważne jest odpowiednie do niego przygotowanie, czym może skutkować nieodpowiednie przygotowanie (konieczność powtórzenia badania, możliwość przeoczenia zmian nowotworowych). Wydaje się, że najlepszy efekt oczyszczenia jelita uzyskuje się po zastosowaniu dawki podzielonej (splitdose), która jest również lepiej tolerowana przez pacjenta. Kolonoskopia to procedura wysoce zależna od operatora, należy więc dążyć do poprawienia jakości tego badania. Takie działania, jak monitorowanie efektów pracy endoskopistów, możliwość udziału w szkoleniach i porównania swoich osiągnięć z wynikami innych ośrodków, mogą być stymulacją do poprawy jakości kolonoskopii. Piśmiennictwo 1. Kao K.T., Tam M., Sekhon H. i wsp.: Should barium enema be the next step following an incomplete colonoscopy? Int J Colorectal Dis 2010, 25, 1353-1357. 2. Sali L., Falchini M., Mungai F. i wsp.: CT colonography after incomplete colonoscopy in subjects with positive faecal occult blood test. World J Gastroenterol 2008, July 28, 14 (28), 4499-4504. 3. Neerincx M., Terhaar sive Droste J.S.; Mulder C.J. i wsp.: Colonic work-up after incomplete colonoscopy: significant new findings during follow-up. Endoscopy 2010, Sep 42 (9), 730-5, Epub 2010 Jul 28. 4. Harewood G.C.: Relationship of colonoscopy completion rates and endoscopist features. Dig Dis Sci 2005, 50, 47-51. 34 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 5. Aslinia F., Uradomo L., Steele A. i wsp.: Quality Assessment of Colonoscopic Cecal Intubation: An Analysis of 6 Years of Continuous Practice at a University Hospital. Am J Gastroenterol 2006 101, 721-731. 6. Kaminski M.F., Regula J., Kraszewska E. i wsp.: Quality Indicators for Colonoscopy and the Risk of Interval Cancer. N Engl J Med 2010, 362, 1795-1803. 7. Wells Ch.D., Heigh R.I., Sharma V.K. i wsp.: Comparison of morning versus afternoon cecal intubation rates BMC Gastroenterol 2007, 7, 19 doi: 10.1186/1471230X-7-19. 8. Wretowska D., Pracki M., Kamiński M.F.: Przygotowanie jelita grubego do kolonoskopii. Gastroentero- 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. logia Kliniczna. Postępy i standardy 2010, t. 2, nr 1, ss. 30-36. Tan K.Y., Seow-Choen F., Ng C. i wsp.: Which colorectal cancers are missed by double contrast barium enema? Tech Coloproctol 2004, 8, 169-172. Toma J., Paszat L.F., Gunraj N. i wsp.: Rates of New or Missed Colorectal Cancer After Barium Enema and Their Risk Factors: A Population-Based Study. Am J Gastroenterol 2008, 103, 3142-3148. Strom E., Larsen J.L.: Colon cancer at barium enema examination and colonoscopy: A study from the county of Hordaland, Norway. Radiology 1999, 211, 211-4. Culpan D.G., Mitchell A.J., Hughes S. i wsp.: Double contrast barium enema sensitivity: A comparison of studies by radiographers and radiologists. Clin Radiol 2002, 57, 604-7. Tawn D.J., Squire C.J., Mohammed M.A. i wsp.: for the Royal College of Radiologists Clinical Radiology Audit Sub-Committee National audit of the sensitivity of double-contrast barium enema for colorectal carcinoma, using control charts. Clin Radiol 2005, 60, 558-64. Rex D.K., Rahmani E.Y., Haseman J.H. i wsp.: Relative sensitivity of colonoscopy and barium enema for detection of colorectal cancer in clinical practice. Gastroenterology 1997, 112, 17-23. Javeri K., Williams T.R., Bonnett J.W.: An Overview of the Method, Application, and Various Findings of Computed Tomographic Colonography in Patients After Incomplete Colonoscopy. Curr Probl Diagn Radiol 2010, 39, 262-274. 16. Copel L., Sosna J., Kruskal J.B. i wsp.: CT colonography in 546 patients with incomplete colonoscopy. Radiology 2007, 244, 471-478. 17. Rex D.K.: Considering Double Contrast Barium Enema and Its Demise: A Case for Systematic Videorecording of Colonoscopy. Am J Gastroenterol 2008, 103, 3149-3151. 18. Moreels T.G., Macken E.J., Roth B. i wsp.: Cecal intubation rate with the double-balloon endoscope after incomplete conventional colonoscopy: A study in 45 patients. Journal of Gastroenterology and Hepatology, 2010, 25, 80-83. 19. Pasha S.F., M.D., Harrison M.E., M.D., Das A., M.D., Corrado C.M.: Utility of double-balloon colonoscopy for completion of colon examination after incomplete colonoscopy with conventional colonoscope. Gastrointestinal Endoscopy 2007, 65, 848-853. 20. Keswani R.N.: Single-balloon colonoscopy versus repeat standard colonoscopy for previous incomplete colonoscopy: a randomized, controlled trial Gastrointestinal Endoscopy DOI: 10.1016/ j.gie.2010.09.047. 21. Price L., Ross A., Gluck M., Schembre D.: Taming Tortuous Colons: The Use of Spiral Colonoscopy for Incomplete Colonoscopy The American Journal of Gastroenterology 2009, 104, S161-S187, doi:10.1038/ ajg.2009.492_6. 22. Paonessa N.J., Rosen L., Stasik J.J.: Using the gastroscope for incomplete colonoscopy. Dis Colon Rectum 2005, Apr 48 (4), 851-4. KR¢TA DROGA, SKUTECZNA METODA Skutecznie oczyszcza okr´˝nic´1 do: ■ badaƒ endoskopowych ■ badaƒ radiologicznych ■ zabiegów chirurgicznych FORTRAN Skład jakościowy i ilościowy: 1 saszetka zawiera: substancje czynne: makrogol 4000 64,000 g, FORTRANS sodu siarczan siarc bezwodny 5,700 g, sodu wodorowęglan 1,680 g, sodu chlorek 1,460 g, potasu chlorek 0,750 g; substancja substancj c a pomocnicza: sacharyna sodowa 0,100 g. Postać farmaceutyczna: Proszek do sporządzania roztworu dou doustnego. Wskazania do stosowania: Oczyszczanie okrężnicy w przygotowaniu pacjentów do: badań endoskopo endoskopowych lub radiologicznych, zabiegów chirurgicznych na okrężnicy. Dawkowanie i sposób podawania: Do stosowania wyłącznie u dorosłych; doustnie; zawartość każdej saszetki należy rozpuścić w 1 litrze zimsto nej wody lub niegazowanej wody mineralnej, wymieszać do całkowitego rozpuszczenia proszku; e przegotowanej przego dawkowan wynosi około 1 litra roztworu na 15 do 20 kg masy ciała, co odpowiada średniemu dawkowaniu od dawkowanie 3 do 4 litrów litró roztworu; roztwór można podawać albo w pojedynczej dawce (4 litry wieczorem w dniu poprzedzającym badanie lub zabieg) lub w 2 dawkach podzielonych (2 litry wieczorem w dniu poprzedzającym badanie lub bad zabieg i 2 litry rano w dniu badania lub zabiegu; na ogół zaleca się, aby ostatnią porcję płynu pacjent przyjął na 3-4 godzin godziny przed badaniem lub zabiegiem). Przeciwwskazania: Nadwrażliwość na makrogole lub którykolwiek z pozostałych pozostał ały składników preparatu; ciężki stan ogólny, np. odwodnienie lub ciężka niewydolność serca; zaawanst sowane stadium choroby nowotworowej, a także zmiany chorobowe przewodu pokarmowego prowadzące do nadmiernej kruchości błony śluzowej; pacjenci z niedrożnością jelit, zwężeniem jelita grubego lub perforacją przewodu pokarmowego, jak również pacjenci z ryzykiem wystąpienia perforacji przewodu pokarmowego; dzieci w wieku poniżej 15 lat (z powodu braku odpowiednich badań klinicznych). Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności dotyczące stosowania: Niniejszy preparat zawiera glikol polietylenowy. U pacjentów w podeszłym wieku w ciężkim stanie ogólnym preparat można stosować wyłącznie pod nadzorem lekarskim. Informowano o przypadkach zachłyśnięcia przy podawaniu przez zagłębnik nosowo-żołądkowy innych makrogoli. Należy zachować ostrożność w przypadku stosowania u pacjentów z zaburzeniami neurologicznymi z dysfunkcją motoryczną jamy ustnej. Należy zachować ostrożność w przypadku stosowania u pacjentów ze skłonnością do zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej na przykład pacjentów z niewydolnością wątroby i nerek lub pacjentów przyjmujących diuretyki. Należy zachować ostrożność w przypadku stosowania u pacjentów z niewydolnością serca lub pacjentów z ryzykiem wystąpienia obrzęku płucnego. Po podawaniu preparatów zawierających glikol polietylenowy bardzo rzadko obserwowano reakcje typu alergicznego (wysypka, pokrzywka, obrzęk). Zgłaszano niezwykle rzadkie przypadki wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego. Dlatego też, niniejszego preparatu nie należy zalecać pacjentom ze stwierdzoną nadwrażliwością na glikol polietylenowy. Działania niepożądane: Klasyfikacja działań niepożądanych opiera się na częstości ich występowania: bardzo często ≥ 10 %; często ≥ 1% - < 10%; niezbyt często ≥ 0.1% - < 1%; rzadko ≥ 0.01% - < 0.1%; bardzo rzadko < 0.01%. Zdarzenia niepożądane zaobserwowane podczas badań klinicznych obejmujących prawie 340 pacjentów związane były głównie z reakcjami ze strony przewodu pokarmowego: bardzo często: nudności; często: wymioty. Dodatkowe informacje uzyskane po wprowadzeniu produktu leczniczego do obrotu obejmują bardzo rzadkie (dokładna częstość nie jest znana) przypadki nadwrażliwości: zaburzenia skóry i tkanki podskórnej: obrzęk Quinckiego, pokrzywka, świąd, wysypka; zaburzenia układu immunologicznego: wstrząs anafilaktyczny. Podmiot odpowiedzialny: Ipsen Pharma, 65 Quai Georges Gorse, 92100 Boulogne Billancourt, Francja. Pozwolenie na dopuszczenie do obrotu: R/7084 wydane przez MZ. Kategoria dostępności: Rp (wydawany z przepisu lekarza). Przed zastosowaniem należy zapoznać się z zatwierdzoną Charakterystyką Produktu Leczniczego. Data ostatniej aktualizacji Charakterystyki Produktu Leczniczego 2010-05-27. Bibliografia: 1. Bielecki K. i wsp. Ocena skuteczności, tolerancji i bezpieczeństwa zastosowania glikolu polietylenowego - roztworu elektrolitowego (Fortransu) do mechanicznego oczyszczenia jelita grubego przed planowymi zabiegami operacyjnymi. Praca prospektywna dwuośrodkowa. Proktologia 2001; 1(2): 62-75. Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 35 IPSEN Poland Sp. z o.o., Al. Jana Pawła II 29, 00-867 Warszawa, tel.: (22) 653 68 00, fax: (22) 653 68 22 08/2010/FOR/ADV/0036 Copyright © 2011 by Wydawnictwo Czelej sp. z o.o. NIEDOKRWISTOŚĆ ADDISONA-BIERMERA I INNE NIEDOKRWISTOŚCI MEGALOBLASTYCZNE Z PUNKTU WIDZENIA GASTROENTEROLOGA Pernicious anemia and other megaloblastic anemias – a gastroenterologist point of view Irma Chibowska Streszc zenie Niedokrwistość Addisona-Biermera, zwaną również niedokrwistością złośliwą (NZ), powoduje niedobór witaminy B12, który jest wynikiem niedoboru czynnika wewnętrznego. Choroba ta występuje u pacjentów z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka, którego rozpoznanie powinno być potwierdzone badaniem histopatologicznym. Markerami serologicznymi sugerującymi zanikowe zapalenie żołądka są wzrost gastryny na czczo oraz obniżenie pepsynogenu I. Przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu oraz komórkom okładzinowym są użytecznym markerem diagnostycznym anemii złośliwej o 73% czułości i 100% specyficzności. Rzadko wykonuje się test Schillinga. Katedra i Klinika Gastroenterologii, Uniwersytet Medyczny w Lublinie Kierownik Kliniki: prof. zw. dr hab. n. med. Maria Słomka Wieloletnie zakażenie Helicobacter pylori najprawdopodobniej odgrywa rolę u wielu pacjentów z NZ, u których aktywny proces infekcyjny został stopniowo zastąpiony przez chorobę autoimmunologiczną, co kończy się wygaśnięciem infekcji oraz nieodwracalnym uszkodzeniem błony śluzowej żołądka. Niedokrwistość złośliwa występuje często z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak np. autoimmunologiczne choroby tarczycy (40%), cukrzyca typu 1. (10%), bielactwo (2-8%) i inne. Niedokrwistości megaloblastyczne charakteryzują się obniżonym poziomem hemoglobiny (Hb): < 13 g/dl u mężczyzn i < 12 g/dl u kobiet, średnią objętością krwinki czerwonej (mean corpuscular volume – MCV) > 100 fl oraz niskim poziomem witaminy B12 (kobalaminy) i kwasu foliowego. Inne możliwe przyczyny niedokrwistości megaloblastycznych to: złe wchłanianie w żołądku spowodowane przebytą gastrektomią, długotrwałą terapią inhibitorami pompy protonowej; złe wchłanianie w jelicie krętym wywołane chorobami lub resekcją jelita cienkiego, zespołem ślepej pętli, obecnością tasiemca rybiego; niewydolność zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki, choroby wątroby, alkoholizm, niedobory w diecie, szczególnie u wegetarian. Pacjenci powinni otrzymywać kobalaminę i/lub kwas foliowy. Trzeba ich także poinformować o możliwych odległych powikłaniach niedokrwistości złośliwej ze strony przewodu pokarmowego, takich jak rak żołądka i rakowiaki. Słowa kluczowe: Adres do korespondencji: niedokrwistość złośliwa, niedokrwistości megaloblastyczne, niedobór witaminy B12, niedobór kwasu foliowego Dr n. med. Irma Chibowska 36 Katedra i Klinika Gastroenterologii, UM ul. Jaczewskiego 8, 20-954 Lublin tel./faks 81 724 45 35 e-mail: [email protected] Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 WSTĘP Najczęściej występującą niedokrwistością związaną z chorobami przewodu pokarmowego jest niedokrwistość z niedoboru żelaza. W codziennej praktyce gastroenterologicznej często wykonuje się u pacjentów badanie morfologii krwi obwodowej i wcale nierzadko stwierdza anemię z MCV > 100 fl, czyli niedokrwistość megaloblastyczną. Celem tego artykułu nie jest opisanie wszystkich znanych postaci niedokrwistości megaloblastycznych, ich przyczyn i konsekwencji, ale zwrócenie uwagi gastroenterologów szczególnie na niedokrwistość złośliwą, której odległymi skutkami mogą być rak żołądka i rakowiaki, a także na inne niedokrwistości megaloblastyczne związane z chorobami przewodu pokarmowego lub niedoborami w diecie witaminy B12 i kwasu foliowego. NIEDOKRWISTOŚCI MEGALOBLASTYCZNE Niedokrwistości megaloblastyczne (NM) charakteryzują się obniżonym stężeniem hemoglobiny (Hb): < 13 g/dl u mężczyzn i < 12 g/dl u kobiet, oraz makrocytozą z MCV > 100 fl, a także niedoborem witaminy B12 (kobalaminy) i kwasu foliowego [1]. Minimalne dzienne zapotrzebowanie na witaminę B12 wynosi ≤ 5 μg, a na kwas foliowy u osoby dorosłej – 100-150 μg, u kobiety ciężarnej – 600 μg, zaś u kobiety karmiącej 500μg. MAKROCYTOZA Makrocytoza jest najczęściej rozpoznawana w czasie wykonywania morfologii krwi, kiedy stwierdzi się MCV > 100 fl. Najczęstszymi przyczynami makrocytozy są: alkoholizm, niedobór witaminy B12, kwasu foliowego oraz leki. W ustaleniu rozpoznania przyczyny makrocytozy pomocne są: wywiad i badanie lekarskie, oznaczenie stężenia witaminy B12 w surowicy, liczby retikulocytów oraz wykonanie rozmazu krwi obwodowej (leukogramu) [2]. Wyróżnia się makrocytozę megaloblastyczną i niemegaloblastyczną. Stwierdzenie w rozmazie obecności megalocytów i granulocytów z nadmiernie segmentowanym jądrem (> 6 płatów) upoważnia do rozpoznania megaloblastycznej makrocytozy, której najczęstszą przyczynę stanowi niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego. Jeżeli rozmaz jest niemegaloblastyczny (brak granulocytów z nadmiernie segmentowanym jądrem, obecne okrągłe makrocyty i makroretikulocyty), ilość retikulocytów pomaga różnicować potencjalną przyczynę tej postaci makrocytozy pomiędzy toksycznością alkoholu lub leków a hemolizą lub krwawieniem. Stwierdzenie ilości retikulocytów > 2% upoważnia do podejrzenia hemolizy [2]. W 2007 roku Chan C.W. i wsp. opublikowali wskazówki diagnostyczne służące rozpoznawaniu NM bez makrocytozy [3]. Szeroko opisywane było maskowanie występowania makrocytozy u pacjentów z NM, spowodowane współistnieniem talasemii, niedoboru żelaza lub chorób przewlekłych. Przebadano grupę 20 Chińczyków z NM, MCV ≤ 99 fl i stwierdzono współistnienie cech talasemii (n = 11), cech talasemii i niedoboru żelaza (n = 3), niedoboru żelaza (n = 4) i chorób przewlekłych (n = 2). Porównano charakterystykę hematologiczną tej A bstra c t Pernicious anemia (PA) is a macrocytic anemia that is caused by vitamin B12 deficiency, as a result of intrinsic factor deficiency. PA is associated with atrophic body gastritis (ABG), whose diagnosis is based on histological confirmation of gastric body atrophy. Serological markers that suggest oxyntic mucosa damage are increased fasting gastrin and decreased pepsinogen I. Intrinsic factor and parietal cell antibodies are useful surrogate markers of PA, with 73% sensitivity and 100% specificity. Long-standing Helicobacter pylori infection probably plays a role in many patients with PA, in whom the active infectious process has been gradually replaced by an autoimmune disease that terminates in a burned-out infection and the irreversible destruction of the gastric body mucosa. PA is frequently associated with autoimmune thyroid disease (40%) and other autoimmune disorders, such as type 1 diabetes mellitus (10%), as part of the autoimmune polyendocrine syndrome. Megaloblastic anemias (MA) are defined as a presence of haemoglobin concentratin < 13 g/dl for men and < 12 g/dl for women, mean corpuscular volume (MCV) >100 fl and low levels of cobalamin (vitamin B12) and/or folic acid. Other causes of macrocytic anemia and cobalamin deficiency: gastrectomy, long term proton pump inhibitor therapy, malabsorption caused by ileal disease or small bowel resection, blind loop syndrome, fish tapeworm, pancreatic exocrine insufficiency, decreased intake due to vegetarianism, alcohol abuse, chronic liver disease, drugs and other. PA and MA patients should be managed with cobalamin and/or folic acid supplementation and monitored for onset of iron deficiency. They should be informed about possible gastrointestinal long-term consequences, such as gastric cancer and carcinoids. grupy z grupą pacjentów z anemią normocytarną bez niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego. Wskazano pewne parametry laboratoryjne pozwalające na różnicowanie obu tych grup. W badanej populacji przy zastosowaniu 4 parametrów: Hb < 10 g/dl, MCV 80-99 fl (rozkład objętości krwinek czerwonych, red cell width distribution – RWD) ≥ 16% i retikulocyty ≤ 2 %, stwierdzono 58% prawdopodobieństwo, że pacjent cierpi na NM bez makrocytozy, jeśli ma te wszystkie 4 parametry, i tylko 2,2% prawdopodobieństwo wystąpienia NM, jeśli nie ma tych parametrów. Key words: pernicious anemia, megaloblastic anemias, vitamin B12 deficiency, folic acid deficiency Inne przyczyny niedoboru witaminy B12 to: złe wchłanianie w żołądku spowodowane: • przebytą gastrektomią, • długotrwałą terapią inhibitorami pompy protonowej, • zapaleniem głównie trzonu żołądka wywołanym Helicobacter pylori; złe wchłanianie w jelicie krętym wywołane: • chorobami zapalnymi lub resekcją jelita cienkiego (głównie choroba Leśniowskiego-Crohna), • zespołem ślepej pętli, • obecnością tasiemca rybiego; ciężka niewydolność zewnątrzwydzielniczej funkcji trzustki; niedobory w diecie u wegetarian i wegan; Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 37 wrodzone, np. zespół Imerslund-Gräsbecka (niedobór witaminy B12 z białkomoczem). Inne przyczyny anemii makrocytarnej: niedobór kwasu foliowego w diecie (gotowanie w dużej ilości wody i wysokiej temperaturze niszczy kwas foliowy); zwiększone zapotrzebowanie w ciąży i okresie karmienia piersią; przewlekłe choroby wątroby; przewlekła obturacyjna choroba płuc; leki: azatiopryna, 6-merkaptopuryna, metotreksat, acyklowir, fenytoina, stosowane w leczeniu HIV i inne; anemia hemolityczna; intensywna erytropoeza w odpowiedzi na krwotok; zespół mielodysplastyczny [1]. NIEDOKRWISTOŚC ADDISONA-BIERMERA Niedokrwistość Addisona-Biermera, zwana również niedokrwistością złośliwą (NZ), jest niedokrwistością makrocytarną spowodowaną niedoborem witaminy B12 (kobalaminy) występującym w wyniku niedoboru czynnika wewnętrznego Castle’a (intrinsic factor – IF). Przyczyną niedoboru witaminy B12 są zaburzenia jej wchłaniania spowodowane obecnością autoprzeciwciał przeciwko IF i przeciwko komórkom okładzinowym oraz zanikowym zapaleniem błony śluzowej trzonu żołądka o podłożu autoimmunologicznym, które wymaga potwierdzenia w badaniu histopatologicznym zaniku błony śluzowej oraz hiperplazji komórek enterochromafinopodobnych (enterochromaffinlike – ECL) [4]. Wieloletnie zakażenie Helicobacter pylori najprawdopodobniej odgrywa rolę u wielu pacjentów z NZ, u których aktywny proces infekcyjny został stopniowo zastąpiony przez chorobę autoimmunologiczną, co kończy się wygaśnięciem infekcji oraz nieodwracalnym uszkodzeniem błony śluzowej żołądka. Witamina B12 po związaniu z IF jest wchłaniana w końcowym odcinku jelita cienkiego, a we krwi transportowana po związaniu z transkobalaminą II. Niedobór tej witaminy zaburza syntezę zasad purynowych służących do budowy DNA [6, 7]. Niedokrwistość złośliwa jest uważana za chorobę o podłożu autoimmunologicznym ze względu na występowanie autoprzeciwciał przeciwko IF i przeciwko komórkom okładzinowym oraz 38 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 częste współistnienie z innymi chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak cukrzyca typu 1., autoimmunologiczne choroby tarczycy i bielactwo [6, 8]. Dzienne minimalne zapotrzebowanie na witaminę B12 wynosi ok. 5 μg; występuje ona głównie w mięsie, mleku, owocach morza, a jej zapasy w organizmie wystarczają na 4-5 lat. W 2009 r. Lahner E. i wsp. przebadali surowice 165 pacjentów z potwierdzonym histopatologicznie zanikowym zapaleniem żołądka (atrophic body gastritis – ABG) oraz 113 osób z grupy kontrolnej na obecność przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu (intrinsic factor autoanibodies – IFA) i przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym (parietal cell autoantibodies – PCA) przy użyciu testu ELISA. U 81 pacjentów (grupa 1.) stwierdzono niedobór witaminy B12 i niedokrwistość makrocytarną, 36 chorych (grupa 2.) miało niedobór witaminy B12 bez anemii, a u 48 (grupa 3.) poziom kobalaminy był w normie. Stwierdzono IFA u 44/165 pacjentów z ABG (27% czułość) i 0/113 z grupy kontrolnej (100% specyficzność). Komórki okładzinowe zostały wykryte u 134 pacjentów z ABG (81% czułość) i u 11 pacjentów z grupy kontrolnej (90% specyficzność). Połączenie oznaczania obu rodzajów autoprzeciwciał IFA i PCA podnosi do 61% czułość wykrywania ABG u wszystkich pacjentów z ABG i do 73 % u osób z niedoborem witaminy B12 i niedokrwistością makrocytarną (grupa 1.). Oznaczanie obu przeciwciał łącznie może być użyteczne do zidentyfikowania pacjentów o podwyższonym ryzyku rozwoju autoimmunologicznego zapalenia żołądka, którym należy wykonać gastroskopię z pobraniem wycinków do badania histopatologicznego [4]. Prawidłowe stężenie witaminy B12 w surowicy krwi różni się w zależności od laboratorium. Jeżeli jest bardzo niskie, np. 100-400 pg/ml (74-295 pmol/l), powinno się oznaczyć stężenie kwasu metylomalonowego i homocysteiny. Podwyższone stężenia kwasu metylomalonowego i homocysteiny potwierdzają niedobór witaminy B12 [11]. Jeżeli poziom witaminy B12 nie jest granicznie niski, to przeprowadza się diagnostykę NZ zgodnie z zaproponowanym schematem (tab. I) [1]. W przypadku stwierdzenia zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, należy wykonać badania pod kątem niedoboru czynnika wewnętrznego, niedoboru witaminy B12 oraz niedokrwistości makrocytarnej (morfologia krwi obwodowej). OBRAZ KLINICZNY Tabela I. Diagnostyka niedokrwistości złośliwej Table I. Diagnosis of pernicious anemia Pacjenci często zasięgają porady lekarza ze względu na niespecyficzne objawy związane z niedokrwistością, takie jak: osłabienie, zmniejszenie koncentracji, bóle głowy, a u pacjentów w podeszłym wieku zaburzenia rytmu serca i bóle w klatce piersiowej. Rzadziej spotykane są objawy neurologiczne: parestezje rąk i stóp, chwiejny chód, zaburzenia koordynacji ruchowej. Niedobór witaminy B12 może powodować neuropatię obwodową, może też współistnieć z innymi chorobami autoimmunologicznymi, często związanymi z NZ, takimi jak: cukrzyca typu 1. (3-4%) [9], autoimmunologiczne choroby tarczycy (3-32%) [10], bielactwo (2-8%), jako część autoimmunologicznych zespołów poliendokrynnych. Chociaż główną przyczyną NZ jest zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, to objawy ze strony górnego odcinka przewodu pokarmowego występują rzadko, ponieważ najczęściej wywołuje je nadmiar kwasu solnego, a nie jego niedobór. Sam niedobór kwasu może jednak powodować zaburzenia opróżniania żołądka, co prowadzi do dolegliwości dyspeptycznych, takich jak dyskomfort w nadbrzuszu, uczucie szybkiej sytości i wzdęcia po posiłkach. Kobiety chorują częściej niż mężczyźni (1,7-2,0:1,0). Pojawiają się: uczucie utraty smaku, pieczenie języka – język gładki, ciemnoczerwony, utrata łaknienia, chudnięcie, a także nudności, zaparcia lub biegunka. LECZENIE I MONITOROWANIE PACJENTÓW Z NIEDOKRWISTOŚCIĄ ZŁOŚLIWĄ Uzupełniające podawanie kobalaminy leczy anemię, ale powikłania neurologiczne mogą być wyrównane tylko wtedy, gdy terapia zastępcza jest stosowana od początku ich wystąpienia. Rekomendacje terapeutyczne NZ są rozbieżne pod względem dawki i sposobu podawania. W USA pacjenci zwykle otrzymują witaminę B12 w zastrzykach domięśniowych 1 mg/dobę w 1. tygodniu leczenia. Po zaobserwowaniu znacznego wzrostu retikulocytozy witaminę B12 podaje się 2 razy w tygodniu przez kolejne 4 tygodnie. W następnym miesiącu pacjenci otrzymują zastrzyki raz w tygodniu, a później raz w miesiącu [12]. W Danii pacjenci otrzymują zastrzyki cyjanokobalaminy 1 mg/tydzień przez pierwszy miesiąc terapii i później co 3 miesiące albo 1 mg hydroksykobalaminy co 2 miesiące. Diagnostyka niedokrwistości złośliwej Zanikowe zapalenie błony Niedobór witaminy B12 śluzowej żołądka + niedokrwistość makrocytarna Niedobór czynnika Badania krwi: Markery serologiczne: wewnętrznego podwyższone stężenie morfologia krwi gastryny Hb < 13g/dl u mężczyzn Serologiczne markery niedokrwistości Hb < 12g/dl u kobiet obniżone stężenie pepsyzłośliwej: MCV > 100 fl nogenu I przeciwciała przeciwko czynnikowi obniżone stężenie Konieczne potwierdzenie wewnętrznemu witaminy B12 w badaniu histopatolo przeciwciała przeciwko komórkom gicznym wycinka błony okładzinowym śluzowej żołądka Alternatywnie: test Schillinga (metoda przestarzała) W Polsce najczęściej stosuje się witaminę B12 domięśniowo w dawce 1 mg/dobę przez 7-14 dni, następnie 1-2 razy w tygodniu przez 3-6 tygodni (do ustąpienia anemii) lub 1 mg/dobę (w 1. tygodniu), następnie 2 razy w tygodniu 1 mg (w 2. tygodniu), później 1 mg raz w tygodniu przez 4 tygodnie. W leczeniu podtrzymującym podaje się 100-200 μg raz w miesiącu do końca życia pacjenta. Lahner E. i wsp. proponują w swoim badaniu stosowanie wyższych dawek kobalaminy, aby zapobiec wczesnym nawrotom niedoboru witaminy B12: na początku pacjenci otrzymują domięśniowe iniekcje 5 mg/dobę przez 5 dni, co uzupełnia zapasy tej witaminy w organizmie, następnie iniekcje 5 mg cyjanokobalaminy są powtarzane co 3 miesiące w celu utrzymania zapasów w organizmie. Ponadto Lahner i wsp. zalecają w swoim protokole badania kontrolne. Przynajmniej raz w roku pacjenci z NZ powinni mieć wykonaną pełną morfologię krwi oraz oznaczony poziom kobalaminy i ferrytyny w surowicy krwi, aby monitorować terapię zastępczą i ewentualnie wcześnie wykryć niedobór żelaza. Pacjenci przynajmniej raz w roku powinni przejść skrupulatne badanie lekarskie w celu wykrycia nowych objawów, takich jak dysfagia, bóle w nadbrzuszu, objawy dyspeptyczne, spadek masy ciała i/lub pojawienie się niedoboru żelaza, przy których stwierdzeniu jak najszybciej wykonuje się gastroskopię, ponieważ objawy te mogą sugerować odległe powikłania NZ (rak lub rakowiaki żołądka) [1]. Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 39 DŁUGOFALOWE SKUTKI ANEMII ZŁOŚLIWEJ Mimo że NZ jest łagodną chorobą u większości pacjentów, to epidemiologicznie i biologicznie wiąże się z rozwojem gruczolakoraka żołądka (typ jelitowy) oraz rakowiaka żołądka typu 1. [13, 14]. Hipergastrynemia, która stanowi następstwo hipochlorhydrii u pacjentów z NZ, jest dobrze znanym czynnikiem ryzyka rozrostu komórek ECL i rakowiaków żołądka [15, 16]. Donoszono, że 1/25 pacjentów z NZ zachoruje na rakowiaka żołądka [17]. Hipochlorhydria prowadzi do rozrostu bakterii produkujących rakotwórcze nitrozaminy. U pacjentów z ABG zmniejsza się stężenie kwasu askorbinowego w soku żołądkowym, a co za tym idzie – zmniejsza się ochrona przeciwko reaktywnym formom tlenu. Opisywana w literaturze częstość występowania raka żołądka u pacjentów z NZ waha się od 0,1% do 0,5% [15, 17, 18]. Badania opublikowane w 2005 r. przez Lahnera i wsp. wykazały, że roczne ryzyko rozwoju raka żołądka u pacjentów z NZ wynosi 0,14% w okresie obserwacji 6,7 roku [19]. Do tej pory nie ustalono ostatecznie schematu kontrolnych badań endoskopowych górnego odcinka przewodu pokarmowego z pobraniem wycinków do badania histopatologicznego u pacjentów z NZ. Zaleca się wykonywanie badania co 5 lat [17] lub co 3 lata u osób < 60. roku życia [20]. W ramach nadzoru przeciwnowotworowego pierwsze badanie endoskopowe powinno zostać wykonane po 4 latach od ustalenia rozpoznania [21]. WNIOSKI Niedokrwistość złośliwa jest często powoli przebiegającą, nie w pełni rozpoznaną, skąpoobjawową chorobą autoimmunologiczną. Ponieważ choroba postępuje powoli, pacjenci często przyzwyczajają się do jej objawów. Ze względu na możliwe poważne kliniczne konsekwencje nierozpoznanej niedokrwistości złośliwej zarówno gastroenterolodzy, jak i lekarze rodzinni powinni o niej pamiętać w codziennej praktyce. Warto mieć też świadomość, że ostateczne histopatologiczne rozpoznanie tej choroby może być poprzedzone przesiewowymi nieinwazyjnymi badaniami serologicznymi. Piśmiennictwo 1. Lahner E., Annibale B.: Pernicious anemia: New insights from gastroenterological point of view. World J Gastroenterol 2009 Nov 7, 15 (41), 5121-5128. 2. Kaferle J., Strzoda C.E.: Evaluation of macrocytosis. Am Fam Physician 2009, 79 (3), 203-208. 3. Chan C.W., Liu S.Y., Kho C.S., Lau K.H., Liang Y.S., Chu W.R., Ma S.K.: Diagnostic clues to megaloblastic anaemia without macrocytosis. Int J Lab Hematol 2007, Jun 29 (3), 163-71 4. Lahner E., Norman G.L., Severi C., Encabo S., Shums Z., Vannella L., Delle Fave G., Annibale B.: Reassessment of intrinsic factor and parietal cell autoantibodies in atrophic gastritis with respect to cobalamin deficiency. Am J Gastroenterol 2009, Aug 104 (8), 2071-9, Epub 2009 Jun 2. 5. Kapadia C.R.: Gastric atrophy, metaplasia, and dysplasia: a clinical perspective. J Clin Gastroenterol 2003 May-Jun, 36 (5 Suppl), S29-36, discussion S61-2. 6. Lee E.L., Feldman M.: Gastritis and other gastropathies. In: Feldman M., Friedman L.S., Sleisenger M.H., editors. Sleisenger & Fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology, diagnosis, management. 7th ed. Philadelphia: Saunders 2002, 810-827. 7. Toh B.H., Gleeson P.A., Whittingham S., van Driel I.R.: Autoimmune gastritis and pernicious anemia. In: Rose N.R., Mackay I.R., editors. The autoimmune 40 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. diseases, 3rd ed., St. Louis, MO: Academic Press 1998, 459-476. Toh B.H., van Driel I.R., Gleeson P.A.: Pernicious anemia. N Engl J Med 1997, 337, 1441-1448. De Block C.E., De Leeuw I.H., Van Gaal L.F.: Autoimmune gastritis in type 1 diabetes: a clinically oriented review. J Clin Endocrinol Metab 2008, 93, 363-371. Feldt-Rasmussen U., Bech K., Bliddal H,. Høier-Madsen M., Jørgensen, Kappelgaard E., Nielsen H., Lanng Nielsen J., Ryder L.P., Thomsen M.: Autoantibodies, immune complexes and HLA-D in thyrogastric autoimmunity. Tissue Antigens 1983, 22, 342-347. Hvas A.M., Nexo E.: Diagnosis and treatment of vitamin B12 deficiency – an update. Haematologica 2006, 91, 1506-1512. Pruthi R.K., Tefferi A.: Pernicious anemia revisited. Mayo Clin Proc 1994, 69, 144-150. Correa P.: Human gastric carcinogenesis: a multistep and multifactorial process – First American Cancer Society Award Lecture on Cancer Epidemiology and Prevention. Cancer Res 1992, 52, 6735-6740. Wu M.S., Chen C.J., Lin J.T.: Host-environment interactions: their impact on progression from gastric inflammation to carcinogenesis and on development of new approaches to prevent and treat gastric cancer. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev 2005, 14, 1878-1882. T e c h n o l o g i e 15. Sjöblom S.M., Sipponen P., Miettinen M., Karonen S.L., Jrvinen H.J.: Gastroscopic screening for gastric carcinoids and carcinoma in pernicious anemia. Endoscopy 1988, 20, 52-56. 16. Annibale B., Azzoni C., Corleto V.D., di Giulio E., Caruana P., D’Ambra G., Bordi C., Delle Fave G.: Atrophic body gastritis patients with enterochromaffin-like cell dysplasia are at increased risk for the development of type I gastric carcinoid. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001, 13, 1449-1456. 17. Kokkola A., Sjöblom S.M., Haapiainen R., Sipponen P., Puolakkainen P., Järvinen H.: The risk of gastric carcinoma and carcinoid tumours in patients with pernicious anaemia. A prospective follow-up study. Scand J Gastroenterol 1998, 33, 88-92. 18. Schaafer L.W., Larson D.E., Melton L.J. 3rd, Higgins J.A., Zinsmeister A.R.: Risk of development of gastric carcinoma in patients with pernicious anemia: a population-based study in Rochester, Minnesota. Mayo Clin Proc 1985, 60, 444-448. 19. Lahner E., Bordi C., Cattaruzza M.S., Iannoni C., Milione M., Delle Fave G., Annibale B.: Long-term follow-up in atrophic body gastritis patients: atrophy and intestinal metaplasia are persistent lesions irrespective of Helicobacter pylori infection. Aliment Pharmacol Ther 2005, 22, 471-481. 20. Sjöblom S.M., Sipponen P., Järvinen H.: Gastroscopic follow up of pernicious anaemia patients. Gut 1993, 34, 28-32. 21. Lahner E., Caruana P., D’Ambra G., Ferraro G., Di Giulio E., Delle Fave G., Bordi C., Annibale B.: First endoscopic-histologic follow-up in patients with body-predominant atrophic gastritis: when should it be done? Gastrointest Endosc 2001, 53, 443-448. s p r z e d a ˝ y Jestem ma∏a ale profesjonalna Kasa fiskalna która powsta∏a z myÊlà o lekarzach Najbardziej zaawansowane technologicznie i funkcjonalnie urzàdzenie na rynku, o wyjàtkowo prostej i intuicyjnej obs∏udze, spe∏niajàce najnowsze wymagania Ministerstwa Finansów. Obecnie jedyne na rynku tego typu urzàdzenie posiadajàce zapis kopii paragonów w postaci elektronicznej na karcie SD. Jedna rolka papieru gwarantuje oszcz´dnoÊç, wygod´ oraz eliminuje problem ucià˝liwego przechowywania rolek kontrolnych. Wspó∏pracuje z terminalem kart p∏atniczych. Przygotowane do obs∏ugi wielu walut. Wi´cej na www.kasawgabinecie.pl Grupa Kapita∏owa Novitus www.novitus.pl [email protected] infolinia 0 801 13 00 23 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 Baterie stosowane w urzàdzeniach firmy Novitus polecanych dla lekarzy sà bezpieczne dla Êrodowiska. 41 Regeneracja i ochrona jelit LN PA A Z E REG EN ER Y AC P RZ JNE OT PR NC YJ N E CY TO Sól sodowa kwasu masłowego w postaci mikrogranulatu o innowacyjnych właściwościach EC IW Nowość w postępowaniu dietetycznym u pacjentów z chorobami jelit. EK CY JNE E PR W E DEBUTIR to niezbędny element postępowania żywieniowego w: Nieswoistych chorobach zapalnych jelit: • wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego • chorobie Leśniowskiego-Crohna Zespole jelita nadwrażliwego Zaburzeniach składu mikroflory jelitowej • po antybiotykoterapii • w przebiegu chorób infekcyjnych przewodu pokarmowego Chorobie uchyłkowej jelita grubego Uszkodzeniu jelit wywołanym napromienianiem i/lub cytostatykami Alergiach pokarmowych Niedoborach krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych Skład: Substancja czynna: maślan sodu. Innowacyjna matryca gwarantująca dotarcie substancji aktywnej do jelit: uwodorniony trójgliceryd pochodzenia roślinnego. Działanie: Kwas masłowy stanowi materiał energetyczny dla nabłonka jelitowego oraz korzystnie wpływa na zachowanie integralności błony śluzowej jelita. Nabłonek o prawidłowej ciągłości chroni przed przedostawaniem się bakterii i toksyn do organizmu z treści jelitowej. Zwiększa przepływ krwi przez błonę śluzową i stymuluje motorykę przewodu pokarmowego. Zwiększa wchłanianie sodu i wody w jelicie grubym stanowiąc korzystne uzupełnienie żywieniowe w przebiegu biegunek. Kwas masłowy sprzyja prawidłowej perystaltyce jelit i wspomaga produkcję śluzu chroniącego ściany jelit. Wskazania: w niedoborach krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, w zaburzeniach flory jelitowej, w chorobach zapalnych błony śluzowej żołądka i jelit (m.in. nieswoiste choroby zapalne jelit, biegunki różnego pochodzenia), w zaburzeniach czynności jelit (zespół jelita drażliwego), u chorych po leczeniu przeciwnowotworowym (m.in. zapalenie jelita po radioterapii), w zakażeniach jelit i stanach biegunkowych (m.in. po antybiotykoterapii). Dawkowanie: Debutir stosuje się doustnie 1 kapsułkę 2 razy dziennie (rano i wieczorem) przez minimum 3 miesiące lub wg wskazań lekarza. Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności dotyczące stosowania: Przyjmowanie kapsułek Debutir może prowadzić do przyrostu masy ciała, co wynika z lepszego odżywienia komórek nabłonka i pobudzenia błony śluzowej jelit do wzrostu. Preparat nie może być stosowany jako zamiennik zróżnicowanej diety. Preparat należy stosować pod nadzorem lekarza. Opakowanie: 60 kapsułek (na 30 dni stosowania). 1 kapsułka zawiera 500mg mikrogranulatu maślanu sodu i trójglicerydu pochodzenia roślinnego, co odpowiada 150 mg maślanu sodu. Podmiot odpowiedzialny: Zakłady Farmaceutyczne Polfa-Łódź Spółka Akcyjna; ul. Drewnowska 43/55, 91-002 Łódź, tel.: +48 42 654 00 70, www.polfa-lodz.com.pl. Pozwolenie nr: GIS-BŻ-Ż-4230-920-1/EB/10. Więcej informacji na: www.debutir.pl. Copyright © 2011 by Wydawnictwo Czelej sp. z o.o. WYNIKI LECZENIA ZESPOŁU JELITA NADWRAŻLIWEGO Z ZASTOSOWANIEM KWASU MASŁOWEGO – RAPORT WSTĘPNY Outcome of treatment with butyric acid in irritable bowel syndrome – preliminary report Wiesław Tarnowski1 Katarzyna Borycka-Kiciak1 Adam Kiciak1 Jerzy Friediger2 Antoni Cienciała2 Romuald Zabielski3 1 Klinika Chirurgii Ogólnej i Przewodu Pokarmowego CMKP, Szpital im. W. Orłowskiego, Warszawa; Kierownik Kliniki: dr hab. Wiesław Tarnowski, prof. CMKP 2 Oddział Chirurgii Ogólnej Szpitala Zakonu Bonifratrów, Kraków; Ordynator Oddziału: prof. dr hab. Antoni Cienciała 3 Katedra Nauk Fizjologicznych, Wydział Medycyny Weterynaryjnej, Szkoła Główna Gospodarstwa Wiejskiego, Warszawa; Kierownik: prof. dr hab. Tomasz Motyl Streszc zenie Wstęp: Kwas masłowy w warunkach fizjologicznych jest produkowany w jelicie grubym przez prawidłową mikroflorę jelitową. Po zdysocjowaniu do anionu maślanowego łatwo przechodzi do komórek nabłonka jelitowego, dla których stanowi cenne źródło energii. Jest ponadto istotnym regulatorem proliferacji i apoptozy komórkowej, motoryki przewodu pokarmowego, składu mikroflory bakteryjnej jelita i wielu innych procesów z działaniem przeciwzapalnym i immunoregulacyjnym włącznie. Cel pracy: Celem pracy była ocena przydatności klinicznej podawania preparatu chronionego maślanu sodu, jako uzupełnienia terapii zespołu jelita nadwrażliwego, oraz jego wpływu na jakość życia pacjentów. Materiał i metoda: 59 pacjentów zostało zrandomizowanych do jednej z dwóch grup: otrzymującej standardową terapię trimebutyną lub mebeweryną (w zależności od postaci choroby) lub otrzymującej tę samą standardową terapię wzbogaconą o preparat chronionego maślanu sodu przez 6 tygodni. Po zakończeniu wstępnej fazy leczenia oceniano nasilenie wszystkich objawów choroby w subiektywnej skali 0-5 oraz jakość życia pacjentów na podstawie kwestionariusza IBS-QoL. Wyniki: W obu grupach uzyskano znamienną poprawę zarówno w aspekcie nasilenia objawów klinicznych, jak i jakości życia pacjentów. Nasilenie dyskomfortu i dolegliwości bólowych oraz zaburzenia rytmu wypróżnień były jednak znamiennie mniejsze po terapii z dodatkiem preparatu chronionego maślanu sodu w porównaniu z terapią standardową. Pacjenci ocenili też jakość życia jako znamiennie lepszą po terapii z dodatkiem chronionego maślanu sodu. Wnioski: Podawanie chronionego maślanu sodu wywiera korzystny wpływ na nasilenie objawów klinicznych zespołu jelita nadwrażliwego oraz jakość życia pacjentów w krótkoterminowej obserwacji. Warto zatem rozważyć włączenie jego preparatów do postępowania dietetycznego u pacjentów ze świeżo rozpoznanym zespołem jelita nadwrażliwego. WSTĘP Zespół jelita nadwrażliwego (irritable bowel syndrom – IBS) jest najczęstszą chorobą czynnościową przewodu pokarmowego i dotyczy 10-15% dorosłej populacji większości krajów [1, 2]. Związane z nim objawy głęboko zaburzają jakość życia pacjentów [3], generują znaczne koszty leczenia [4] i są przyczyną ponad 3-krotnie częstszej absencji w pracy pacjentów z IBS w porównaniu ze zdrową populacją [5]. Ponieważ przyczyny leżące u podstaw zespołu jelita nadwrażliwego nadal pozostają niewyjaśnione, wysiłki terapeutyczne klinicystów skupiają się głównie na „maskowaniu” objawów choroby [6, 7]. W rezultacie większość stosowanych terapii okazuje się mało skuteczna. Potwierdzeniem jest fakt, że żadna z terapii objawowych IBS nie uzyskała rekomendacji American College of Gastroenterology w stopniu A [8]. Otrzymały go jedynie terapie sugerowane jako przyczynowe, czyli modyfikujące wpływ serotoniny na Słowa kluczowe: choroby czynnościowe jelit, leczenie, jakość życia, maślan sodu Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 43 A b stra c t Introduction: Butyric acid is produced in the colon by physiologic gastrointestinal flora. Then, after dissociation to butyric anion is easily absorbed by enteric cells which use it as an important source of energy. Moreover, it is an important regulator both cell’s proliferation and apoptosis, gastrointestinal tract motility, bacterial microflora composition and many other processes including anti-inflammatory and immune-regulative ones. Aim: This study was aimed to evaluate the effects of protected sodium butyrate oral administration as additive therapy on disease symptoms and quality of life in IBS (irritable bowel syndrome) patients. Material & Methods: 59 patients were randomized to the one of the following groups: receiving a standard treatment with trimebutine or mebeverine (respectively to the character of illness) or receiving the same standard therapy enriched with protected sodium butyrate, for the period of six weeks. After finishing the initial phase of treatment the increase in all disease symptoms in subjective scale 0-5 and patient’s quality of life in IBS-QoL questionnaire were evaluated. Results: In both groups, a significant improvement including clinical symptoms and quality of life was obtained. Both discomfort and pain increase as well as defecation rhythm disorders were significantly lower after therapy enriched with protected sodium butyrate in relation to the standard therapy. Quality of life estimated by patients was also significantly better on therapy with protected sodium butyrate. Conclusions: Protected sodium butyrate improved symptoms manifestation and quality of life in IBS patients in short term observation. Thus, it is worth to consider the addition of sodium butyrate preparation in dietary approach already in patients with newly diagnosed inflammatory bowel syndrome. Key words: functional gastrointestinal disorders, therapy, quality of life, sodium butyrate Adres do korespondencji: Katarzyna Borycka-Kiciak Klinika Chirurgii Ogólnej i Przewodu Pokarmowego CMKP Szpital im. W. Orłowskiego ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa tel. 22 621 71 73 fax. 22 622 78 33 e-mail: [email protected] 44 jelito – agoniści i antagoniści receptora serotoninowego, alosetron i tegaserod. Leki te nie są jednak aktualnie dostępne w Europie. Do dyspozycji klinicystów pozostają jedynie terapie objawowe oraz antybiotykoterapia oparta na teorii nadmiernego rozrostu mikroflory jelitowej jako przyczyny IBS [9, 10]. Kwas masłowy, a raczej powstający w wyniku jego dysocjacji jon maślanowy, należy do substancji, które od około 30 lat pozostają w kręgu ścisłych zainteresowań i intensywnych badań gastroenterofizjologów [11, 12] oraz klinicystów [13, 14]. Kwas masłowy jest wytwarzany w wyniku rozkładu strukturalnych węglowodanów przez drobnoustroje jelita grubego, skąd po zdysocjowaniu do jonu maślanowego jest transportowany do komórek nabłonka jelitowego. Istnienie złożonego systemu białek transportowych na błonie komórkowej kolonocytów może świadczyć o jego fizjologicznej niezbędności. Faktycznie, maślan jest istotnym źródłem energii dla kolonocytów, a także ważnym czynnikiem regulującym szereg procesów życiowych komórki. Do najważniejszych należy zaliczyć stymulowanie proliferacji, hamowanie apoptozy kolonocytów oraz działanie przeciwzapalne, istotne dla procesów regeneracyjnych w nabłonku jelitowym. Maślan pobudza wchłanianie wody i sodu, za- Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 pobiegając ich nadmiernej utracie, oraz reguluje motorykę jelita. Korzystne efekty maślanu można zaobserwować także w jelicie cienkim. Przez długi czas kliniczne zastosowanie maślanu ograniczał jego intensywny metabolizm, uniemożliwiający dotarcie aktywnej substancji do dalszych odcinków przewodu pokarmowego. Wyjściem z impasu okazała się ochrona maślanu w macierzy lipidowej. Uzyskany produkt pozwala na powolne uwalnianie maślanu sodu wzdłuż jelita cienkiego i grubego proporcjonalnie do degradacji macierzy lipidowej przez lipazy trzustki i lipazy bakteryjne. Celem pracy jest ocena przydatności klinicznej chronionego maślanu jako uzupełnienia terapii zespołu jelita nadwrażliwego oraz jego wpływu na jakość życia pacjentów cierpiących na to schorzenie. MATERIAŁ I METODA Do badania zakwalifikowano 59 chorych ze świeżo rozpoznanym zespołem jelita nadwrażliwego, którzy byli pacjentami przychodni przyszpitalnych obu ośrodków badawczych: Kliniki Chirurgii Ogólnej i Przewodu Pokarmowego CMKP w Warszawie oraz Oddziału Chirurgii Ogólnej Szpitala Zakonu Bonifratrów w Krakowie, od czerwca do listopada 2010. W każdym przypadku rozpoznanie choroby zostało ustalone na podstawie Kryteriów Rzymskich II. Wszyscy pacjenci w trakcie diagnostyki mieli wykonane badanie kolonoskopowe (lub dysponowali wynikiem badania wykonanego w ciągu ostatnich 2 lat) wykluczające anatomiczną przyczynę zgłaszanych dolegliwości. Kwalifikowanych do badania pacjentów randomizowano i przydzielano do jednej z dwóch grup badanych. W grupie K znalazło się 29 pacjentów (18 kobiet, 11 mężczyzn), średnia wieku wyniosła 51,8 roku (SD 10,2), którzy otrzymali leczenie zachowawcze pierwszego rzutu w zależności od postaci choroby: postać zaparciowa i mieszana – trimebutyna (Debridat, Parke-Davis), a przy obecności wzdęć dodatkowo simetikon (Espumisan, Berlin-Chemie), postać biegunkowa – mebeweryna (Duspathalin, Solvay). Dodatkowo każdy z pacjentów przeszedł 10-dniową antybiotykoterapię ryfaksyminą (Xifaxan, AlfaWassermann) zgodnie z aktualnymi wytycznymi. W grupie badanej A znalazło się 30 pacjentów (21 kobiet, 9 mężczyzn), średnia wieku WYNIKI Średni wiek pacjentów nie wykazał istotnych różnic między grupami badanymi K i A (p = 0,85). W obu grupach przeważały liczebnie kobiety, Tabela I. Nasilenie objawów choroby u pacjentów w obu grupach badanych K i A, oceniane w skali 0-5 podczas wizyty W0, przed rozpoczęciem leczenia Table I. Manifestation of symptoms in IBS patients in study groups K and A, assessed in 0-5 scale during visit W0, before starting the study treatment W0K 3,38 ± 1,30 4,24 ± 0,70 3,07 ± 1,51 2,59 ± 1,21 Nasilenie dyskomfortu i bólu Zaburzenia wypróżniania Nasilenie wzdęć Nasilenie innych objawów W0A 3,27 ± 0,90 4,20 ± 0,81 2,47 ± 1,52 2,23 ± 1,48 p 0,68 0,83 0,10 0,39 Wartości średnie ± SD; p – test Manna-Whitneya. stanowiąc w grupach K i A odpowiednio 62% i 70%. Proporcje płci były zbliżone do charakterystyki choroby, która znacznie częściej występuje u kobiet niż mężczyzn. Czas trwania objawów przed ustaleniem rozpoznania w obu grupach nie wykazał istotnych statystycznie różnic (p = 0,096, test Manna-Whitneya) i wynosił średnio 2,76 ± 1,5 lat w grupie K i 3,66 ± 2,3 lat w grupie A. Nasilenie poszczególnych objawów choroby w obu grupach badanych oceniane w skali 0-5 przed rozpoczęciem leczenia przedstawiono w tabeli I. Jakość życia oceniana wg kwestionariusza IBS-QoL przed rozpoczęciem leczenia nie różniła się istotnie (p = 0,41, test t dla zmiennych niepołączonych) i wynosiła odpowiednio 55,59 punktu w grupie K i 57,63 punktu w grupie A. Po 6-tygodniowej terapii w obu grupach badanych zaobserwowano szereg istotnych różnic w zakresie odczuwanych przez pacjentów dolegliwości. Nasilenie dyskomfortu i bólu (ryc. 1) w obu badanych grupach uległo znamiennemu obniżeniu w porównaniu z oceną dokonaną przed podjęciem leczenia (p < 0,0001). Ocena dyskomfortu i bólu wypadła istotnie korzystniej (p < 0,05) u pacjentów otrzymujących chroniony maślan sodu (grupa A) w porównaniu do pacjentów leczonych bez jego udziału (grupa K). Ryc. 1. Wpływ podjęcia leczenia bez dodatku (W1K) i z dodatkiem chronionego maślanu sodu (W1A) na nasilenie dyskomfortu i bólu w subiektywnej skali 0-5 punktów. W0 – ocena przed podjęciem leczenia. Różne litery nad słupkami wskazują istnienie różnic statystycznych. (Test Kruskala-Wallisa poparty testem post hoc Dunna). Figure 1. The influence of treatment without (W1K) and with addition of protected sodium butyrate (W1A) on the abdominal pain and discomfort in subjective 0-5 scale. W0 – assessment before the study treatment. Different letters in the figure point statistical significance. (Kruskal-Wallis Statistic followed by Dunn’s Multiple Comparisons Test). Nasilenie dyskomfortu i bólu 4 P < 0,0001 A 3 Skala 0-5 – 52,2 lata (SD 7,9), którym do typowego leczenia zachowawczego, w zależności od postaci choroby, jak w grupie K, dołączono preparat zawierający chroniony w macierzy lipidowej maślan sodu (Debutir, Polfa Łódź) w dawce 1 kapsułka 2 razy dziennie, co odpowiada 300 mg maślanu sodu na dobę. Wczesne wyniki leczenia oceniano na wizycie kontrolnej (W1) po 6 tygodniach stosowania terapii. Pacjenci określali nasilenie poszczególnych objawów choroby: uczucia dyskomfortu lub bólu odczuwanego w jamie brzusznej, zaburzeń rytmu wypróżnień (częstości biegunek/ zaparć), wzdęć oraz innych objawów (parcie na stolec, uczucie niepełnego wypróżnienia, wysiłek przy defekacji, obecność śluzu w kale, nudności, wymioty) w subiektywnej skali od 0-5 oraz wpływ leczenia na jakość ich życia, mierzony za pomocą 34 pytań ze standardowego kwestionariusza IBS-QoL. W każdym pytaniu pacjent wskazywał właściwą odpowiedź odnośnie do swojego stanu w ciągu ostatnich 30 dni w skali od 1 (wcale) do 5 (maksymalnie). Pytania dotyczyły ośmiu elementów: wpływu choroby na nastrój, na aktywność, postrzeganie swojego ciała, niepokój o stan zdrowia, zwyczajów żywieniowych, zachowań socjalnych, seksualnych i relacji społecznych. Liczba punktów była następnie sumowana, a wyniki przeliczane na liczbę w skali od 0 do 100, w której 0 punktów oznacza najniższą, a 100 punktów najwyższą jakość życia. Uzyskane wyniki poddano analizie statystycznej za pomocą programu statystyczno-graficznego GraphPad Prism v.5.00 for Windows (GraphPad Software, San Diego, California, USA, www.graphpad.com). Przed wykonaniem analiz testowano normalność rozkładu oraz równość wariancji pomiędzy analizowanymi grupami pacjentów. Wyniki zaprezentowano w postaci średnich arytmetycznych i odchyleń standardowych (SD). Analiza statystyczna obejmowała testy porównań dla zmiennych połączonych oraz jednoczynnikową analizę wariancji (ANOVA) i odpowiednie testy rozstępu. W przypadku braku rozkładu normalnego stosowano test Kruskala-Wallisa i odpowiednie testy post hoc. Za poziom istotności przyjęto p < 0,05. B 2 C 1 0 W0 W1K W1A Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 45 Ryc. 2. Wpływ podjęcia leczenia bez dodatku (W1K) i z dodatkiem maślanu sodu (W1A) na zaburzenia rytmu wypróżnień w subiektywnej ocenie pacjentów. W0 – ocena przed podjęciem leczenia. Różne litery nad słupkami wskazują istnienie różnic statystycznych. (Test Kruskala-Wallisa poparty testem post hoc Dunna). Zaburzenia wypróżnień 5 A P < 0,0001 Skala 0-5 4 B 3 C 2 1 Figure 2. The influence of treatment without (W1K) and with addition of protected sodium butyrate (W1A) on altered bowel habits in subjective patient assessment. W0 – assessment before the study treatment. Different letters in the figure point statistical significance. (Kruskal-Wallis Statistic followed by Dunn’s Multiple Comparisons Test). 0 W0 W1K W1A Nasilenie wzdęć 4 P < 0,0001 A Skala 0-5 3 Ryc. 3. Wpływ podjęcia leczenia bez dodatku (W1K) i z dodatkiem maślanu sodu (W1A) na nasilenie wzdęć w subiektywnej ocenie pacjentów. W0 – ocena przed podjęciem leczenia. Różne litery nad słupkami wskazują istnienie różnic statystycznych. (Test Kruskala-Wallisa poparty testem post hoc Dunna). B 2 B 1 Figure 3. The influence of treatment without (W1K) and with addition of protected sodium butyrate (W1A) on bloating in subjective patients assessment. W0 – assessment before the study treatment. Different letters in the figure point statistical significance. (Kruskal-Wallis Statistic followed by Dunn’s Multiple Comparisons Test) 0 W0 W1K W1A Ryc. 4. Wpływ podjęcia leczenia bez dodatku (W1K) i z dodatkiem maślanu sodu (W1A) na nasilenie innych objawów w subiektywnej ocenie pacjentów. W0 – ocena przed podjęciem leczenia. Różne litery nad słupkami wskazują istnienie różnic statystycznych. (Test KruskalaWallisa poparty testem post hoc Dunna). Nasilenie innych objawów Skala 0-5 3 P < 0,0001 A B 2 B 1 0 W0 W1K W1A Nasilenie zaburzeń wypróżniania (ryc. 2) w obu badanych grupach uległo znamiennemu obniżeniu w porównaniu z oceną dokonaną przed podjęciem leczenia (p < 0,0001). W subiektywnej ocenie istotnie mniejszą (p < 0,05) liczbę zaburzeń rytmu wypróżnień 46 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 Figure 4. The influence of treatment without (W1K) and with addition of protected sodium butyrate (W1A) on the other symptoms increase in subjective patients assessment. W0 – assessment before the study treatment. Different letters in the figure point statistical significance. (Kruskal-Wallis Statistic followed by Dunn’s Multiple Comparisons Test) zgłosili pacjenci otrzymujący maślan sodu (grupa A) w stosunku do pacjentów leczonych bez jego udziału (grupa K). Po 6-tygodniowym leczeniu nasilenie wzdęć (ryc. 3) w obu badanych grupach uległo wysoce istotnemu obniżeniu (W0K vs W1K, p < 0,05; DYSKUSJA Po 6 tygodniach leczenia w obu badanych grupach zaobserwowano istotną poprawę w zakresie wszystkich badanych parametrów choroby. Analiza ocen wykazała, że dodatek chronionego maślanu sodu do diety pacjentów znamiennie poprawia ankietowe wyniki leczenia podstawowego. Pacjenci zgłosili znamienną poprawę w porównaniu do terapii standardowej w ocenie nasilenia dyskomfortu i bólu, zaburzeń wypróżnień i – co szczególnie istotne – w ogólnej ocenie jakości życia. Czym należałoby tłumaczyć tak wyraźną poprawę stanu pacjentów otrzymujących preparat maślanu sodu? Fizjologiczna rola oraz możliwość praktycznego zastosowania kwasu masłowego były przedmiotem kilku obszernych opracowań, w tym także z ostatniego roku [11-16]. Z badań nad rolą kwasu masłowego w mechanizmach regulacji funkcji przewodu pokarmowego wiadomo, że bierze on istotny udział w regulacji aktywności motorycznej jelita oraz wchłaniania sodu i wody zarówno w jelicie cienkim, jak i grubym [17, 18]. Wywiera też istotny wpływ na układ immunologiczny (efekt immunoregulacyjny), prowadząc do obniżenia stężenia cytokin prozapalnych, jak IL-6, IL-8, TNF-α, w obrębie błony śluzowej jelita [19]. Wiele wiadomo również o roli kwasu masłowego w kształtowaniu Ocena jakości życia P < 0,0001 100 C 80 Skala 0-100 W0A vs W1A, p < 0,0001). W subiektywnej ocenie pacjentów nie zanotowano jednak istotnych różnic pomiędzy grupą otrzymującą maślan sodu (grupa A) a grupą pacjentów leczonych bez jego udziału (grupa K). Nasilenie innych objawów choroby (ryc. 4), jak parcie na stolec, uczucie niepełnego wypróżnienia czy trudności w defekacji, znacznie się zmniejszyło w wyniku terapii w obu grupach badanych (W0K vs W1K, p < 0,05; W0A vs W1A, p < 0,0001). Nie zaobserwowano jednak istotnych różnic pomiędzy grupą otrzymującą maślan sodu (grupa A) a grupą pacjentów leczonych bez jego udziału (grupa K). Pod względem oceny jakości życia (ryc. 5) po 6 tygodniach terapii u pacjentów w obu grupach stwierdzono istotną poprawę w porównaniu do oceny dokonanej przed podjęciem leczenia (p < 0,0001). Ponadto w subiektywnej ocenie istotnie lepszą jakość życia (p < 0,0001) zgłaszali pacjenci z grupy A, która otrzymywała maślan sodu, w porównaniu do pacjentów leczonych bez jego udziału (grupa K). B A 60 40 20 0 W0 W1K składu mikroekostystemu jelitowego oraz eliminacji drobnoustrojów chorobotwórczych i warunkowo chorobotwórczych z przewodu pokarmowego oraz jego bezpośrednim wpływie na utrzymanie prawidłowej funkcji bariery jelitowej [20]. Aktywności te wpisują się w patomechanizm zespołu jelita nadwrażliwego, u którego podstaw – zgodnie z najnowszymi teoriami – leżą: zaburzenia motoryki wynikające z istnienia nieprawidłowej impulsacji mózgowo-jelitowej i nadwrażliwości trzewnej, aktywacja układu immunologicznego [7] oraz patologiczny rozrost mikroflory bakteryjnej w jelicie cienkim i grubym [9]. Wydaje się, że w IBS może dochodzić do istotnego obniżenia produkcji kwasu masłowego przez drobnoustroje w jelicie grubym. Jest to związane głównie z modyfikacją diety i eliminowaniem z niej (mniej lub bardziej świadomie) produktów butyrogennych, a także z naruszeniem mikroekosystemu jelitowego. W konsekwencji dochodzi do zaburzeń licznych mechanizmów regulacyjnych, których niezbędnym elementem pozostaje kwas masłowy. Nie ma dowodów na stwierdzenie, że brak kwasu masłowego może brać bezpośredni udział w patogenezie IBS, jednak jego niedobór może w istotnym stopniu przyczyniać się do nasilenia objawów choroby. Zaprezentowane w artykule wstępne wyniki z pierwszych 6 tygodni stosowania chronionego maślanu wydają się obiecujące i zachęcają do podejmowania kolejnych prób. Wymagają jednak dalszych badań i potwierdzenia efektu w długoterminowej obserwacji. W grupie pacjentów z IBS ma to szczególne znaczenie, ponieważ we wstępnej fazie leczenia dużą rolę odgrywa element sugestii oraz wiara w skuteczność nowej terapii. Wydaje się jednak, że w terapii W1A Ryc. 5. Wpływ podjęcia leczenia bez dodatku (W1K) i z dodatkiem maślanu sodu (W1A) na ocenę jakości życia wg kwestionariusza IBS-QoL. W0 – ocena przed podjęciem leczenia. Różne litery nad słupkami wskazują istnienie różnic statystycznych. (Jednoczynnikowa analiza wariancji poparta testem post hoc Tukeya). Figure 5. The influence of treatment without (W1K) and with addition of protected sodium butyrate (W1A) on quality of life in IBS-QoL questionnaire. W0 – assessment before the study treatment. Different letters in the figure point statistical significance. (One-way analysis of variance followed by Tukey’s Multiple Comparison Test). Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 47 tak trudnej choroby, jaką jest zespół jelita nadwrażliwego, i przy niewielu lekach, jakimi dysponują klinicyści, warto zwrócić uwagę na możliwości, jakie stwarza modyfikacja diety i uzupełnienie niedoborów substancji niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania przewodu pokarmowego. WNIOSKI Podawanie chronionego maślanu sodu wywiera korzystny wpływ na nasilenie objawów klinicznych zespołu jelita nadwrażliwego oraz znacznie poprawia jakość życia pacjentów w krótkoterminowej obserwacji. Warto zatem rozważyć włączenie jego preparatów do postępowania dietetycznego u pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego. Piśmiennictwo 1. Spiller R., Aziz Q., Creed F., Emmanuel A., Houghton L., Hungin P. i wsp.: Guidelines on the irritable bowel syndrome: mechanisms and practical management. Gut 2007, 56 (12), 1770-1798. 2. Sperber A.D., Drossman D.A.: Review article: the functional abdominal pain syndrome. Aliment Pharmacol Ther 2011, 33, 514-524. 3. Halder S.L., Locke G.R., Talley N.J., Fett S.L., Zinsmeister A.R., Melton L.J.: Impact of functional gastrointestinal disorders on health-related quality of life: a population-based case-control study. Aliment Pharmacol Ther 2004, 19 (2), 233-242. 4. Talley N.J., Gabriel, S.E., Harmsen W.S., Zinsmeister A.R. & Evans R.W.: Medical costs in community subjects with irritable bowel syndrome. Gastroenterology 1995, 109 (6), 1736-1741. 5. Drossman D.A., Li Z., Andruzzi E., Temple R.D., Talley N.J., Thompson W.G. i wsp.: U.S. householder survey of functional gastrointestinal disorders. Prevalence sociodemography, and health impact. Dig Dis Sci 1993, 38 (9), 1569-1580. 6. Lacy B.E., Lee R.D.: Irritable bowel syndrome: a syndrome in evolution. J Clin Gastroenterol 2005, 39 (4 Suppl. 3), S230-S242. 7. Crowell M.D., Harris L., Jones M.P., Chang L.: New insights into the pathophysiology of irritable bowel syndrome: implications for future treatments. Current Gastroenterology Reports 2005, 7, 272-279. 8. American College of Gastroenterology Functional Gastrointestinal Disorders Task Force: Evidence-based position statement on the management of irritable bowel syndrome in North America. Am J Gastroenterol 2002, 97 (11 Suppl), S1-S5. 9. Pimentel M., Lezcano S.: Irritable Bowel Syndrome: bacterial overgrowth – what’s known and what to do. Current Treatment Options in Gastroenterology 2007, 10, 328-337. 10. Pimentel M., Park S., Mirocha J. i wsp.: The effect of a nonabsorbed oral antibiotic (Rifaximin) on the symptoms of the irritable bowel syndrome. A randomized trial. Annales of Internal Medicine 2006, 145, 557-563. 48 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 11. Kotunia A., Pietrzak P., Guilloteau P., Zabielski R.: Kwas masłowy w przewodzie pokarmowym [Butyric acid in gatrointestinal tract]. Przegląd Gastroenterologiczny 2010, 5 (3), 117-122. 12. Guilloteau P., Martin L., Eeckhaut V., Ducatelle R., Zabielski R., Van Immerseel F.: From the gut to the peripheral tissues: the multiple effects of butyrate. Nutrition Research Reviews 2010, 23 (2), 366-384. 13. Banasiewicz T., Borycka-Kiciak K., Kiciak A., Kotunia A., Pietrzak P., Zabielski R. i wsp.: Kwas masłowy w zapaleniach jelit [Butyric acid in bowel inflammation]. Przegląd Gastroenterologiczny 2010, 5 (5), 251-257. 14. Banasiewicz T., Borycka-Kiciak K., Dobrowolska-Zachwieja A., Friediger J., Kiciak A., Krokowicz P. i wsp.: Kliniczne aspekty zastosowania kwasu masłowego w postępowaniu dietetycznym w chorobach jelit. Przegląd Gastroenterologiczny 2010, 5 (6), 329-334. 15. D’Argenio G., Cosenza V., Delle Cave M., Iovino P., Delle Valle N., Lombardi G. i wsp.: Butyrate enemas in experimental colitis and protection against large bowel cancer in a rat model. Gastroenterology 1996 Jun, 110 (6), 1727-34. 16. Jeppesen P.B., Mortensen P.B.: Enhancing bowel adaptation in short bowel syndrome. Current Gastroenterology Reports 2002, 4, 338-347. 17. Meier-Ruge W.A., Ammann K., Bruder E., Holschneider A.M., Schärli A.F., Schmittenbecher P.P. i wsp.: Updated results on intestinal neuronal dysplasia (IND B). Eur J Pediatr Surg 2004 Dec, 14 (6), 384-91. 18. Claus R., Günthner D., Letzguß H.: Effects of feeding fat-coated butyrate on mucosal morphology and function in the small intestine of the pig. Journal of Animal Physiology and Animal Nutrition 2007, 91, 312-318. 19. Andoh A., Bamba T., Sasaki M.: Physiological and Anti-Inflamatory Roles Of Diatery Fiber and Butyrate in Intestinal Functions. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 1999, 23, 70-73. 20. Peng L., He Z., Chen W., Holzman I.R., Lin J.: Effects of butyrate on intestinal barrier function in Caco-2 cell monolayer model of intestinal barrier. Pediatric Research 2007, 61, 37-41. Copyright © 2011 by Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o. Opis przypadku POWIĘKSZENIE TRZUSTKI U CHOREJ Z PRZEWLEKŁYM WIRUSOWYM ZAPALENIEM WĄTROBY TYPU B Enlarged pancreas in a patient with chronic hepatitis B Krzysztof Gutkowski1 Marek Hartleb1 Tomasz Marek1 Jan Baron2 1 Katedra i Klinika Gastroenterologii i Hepatologii, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice Kierownik: prof. dr hab. n. med. Marek Hartleb 2 Zakład Radiologii, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice Kierownik: dr hab. n. med. Jan Baron PREZENTACJA KLINICZNA Pacjentka w wieku 52 lat została przyjęta do naszej Kliniki z powodu dekompensacji funkcji wątroby w przebiegu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B. Przy przyjęciu stan chorej oceniono jako ciężki. Wskaźnik masy ciała wynosił 16 kg/m2. W obrazie klinicznym dominowała żółtaczka, która pojawiła się około 2 miesięcy przed przyjęciem i wykazywała tendencję narastającą. Wyniki badań biochemicznych przedstawiały się następująco: stężenie albuminy – 2,50 g/dl (n: 3,5-5,2 g/dl), aktywność aminotransferazy asparaginianowej – 295 IU/l (n: 12-31 IU/l), aminotransferazy alaninowej – 260 IU/l (n: 15-34 IU/l), fosfatazy zasadowej – 197 IU/l (n:30-120 IU/l), γ-glutamylotranspeptydazy – 110 IU/l (n: 12-55 IU/l), stężenie bilirubiny całkowitej – 34,19 mg/dl (n: 0,3-1,2 mg/dl). W badaniu opartym na reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) potwierdzono obecność HBV-DNA w surowicy krwi. Ponadto wysokie miano przeciwciał w klasie IgM wskazywało na ostrą fazę zakażenia wirusem cytomegalii (CMV). Obecność antygenu HBs stwierdzono u chorej po raz pierwszy 18 lat wcześniej podczas rutynowych badań poprzedzających implantację kardiostymulatora z powodu zespołu chorego węzła zatokowego. Pacjentka nie była wówczas konsultowana przez hepatologa, nie pogłębiano diagnostyki i nie stosowano leczenia przeciwwirusowego. Dwanaście lat później podczas wymiany kardiostymulatora potwierdzono antygenemię HBs z prawidłową aktywnością enzymów wątrobowych. Wykonane w trakcie pobytu w naszej Klinice badanie USG jamy brzusznej ujawniło uogólnione powiększenie trzustki z wymiarem poprzecznym głowy wynoszącym 6 cm. Tomografia komputerowa potwierdziła powiększenie całego narządu, a pomiar gęstości wykazał wartości charakterystyczne dla tkanki tłuszczowej (ryc. 1). Nie stwierdzono ani obecności innych zmian narządowych w obrębie jamy brzusznej, ani powiększenia węzłów chłonnych. Obraz dróg żółciowych w cholangiopankreatografii wstecznej był prawidłowy. Surowicze stężenia antygenu karcinoembrionalnego (CEA) oraz Ca19-9 mieściły się w zakresach wartości referencyjnych. Pacjentka została przekazana do szpitala chorób zakaźnych w celu leczenia infekcji wirusowej CMV. Kilka tygodni później chora umarła z powodu niewydolności wątrobowej. Nie wykonano badania autopsyjnego. Adres do korespondencji: Dr n. med. Krzysztof Gutkowski Katedra i Klinika Gastroenterologii i Hepatologii Śląski Uniwersytet Medyczny Samodzielny Publiczny Centralny Szpital Kliniczny ul. Medyków 14 40-752 Katowice e-mail: [email protected] Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 49 Ryc. 1. Tomografia komputerowa. Powiększona trzustka o gęstości typowej dla tkanki tłuszczowej. Fig. 1. Computed tomography. Enlargement of the pancreas which shows the density compatible with the adipose tissue. OMÓWIENIE Przyczyną uogólnionego powiększenia trzustki był jej rzekomy przerost tłuszczowy (lipomatous pseudohypertrophy of the pancreas – LPP). LPP został po raz pierwszy opisany przez Hantelmana w 1931 roku [1]. To rzadkie schorzenie o nieznanej etiologii cechuje się masywnym gromadzeniem tłuszczu w trzustce. Nie ma ono charakterystycznych cech klinicznych, a więc może występować znacznie częściej, niż się powszechnie uważa. Z przeglądu literatury wynika, że LPP może towarzyszyć niskorosłości, sklerodermii, gorączce reumatycznej, płucnej postaci gruźlicy i osoczowym skazom krwotocznym [2]. Ponadto LPP może być elementem zespołu Shwachmana-Diamonda – choroby dziedziczonej autosomalnie recesywnie, charakteryzującej się niewydolnością egzokrynną trzustki oraz zaburzeniami funkcji szpiku kostnego. Znane są także przypadki współistnienia LPP z nowotworami trzustki [3]. Baza PubMed (www.ncbi.nlm. nih.gov) zawiera zaledwie kilkanaście opisów chorych z LPP i tylko jeden opis współistnienia z marskością wątroby na podłożu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu B [4]. Piśmiennictwo 1. Hantelmann W.: Fettsucht und Atrophie der Bauchspeicheldrüse bei Jugendlichen. Virchows Arch 1931, 282, 630-42. 2. Beresford O.D., Owen T.K.: Lipomatous pseudohypertrophy of the pancreas. J Clin Path 1957, 10, 63-66. 3. Bralet M.P., Terris B., Brégeaud L., Ruszniewski P., Bernades P., Belghiti J., Fléjou J.F.: Squamous cell carcino- 50 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 ma and lipomatous pseudohypertrophy of the pancreas. Virchows Arch 1999, 434, 569-72. 4. Sasaki M., Nakanuma Y., Ando H.: Lipomatous pseudohypertrophy of the pancreas in a patient with cirrhosis due to chronic hepatitis B. Pathol Int 1998, 48, 566-8. Copyright © 2011 by Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o. DZIAŁ PORAD PRAWNO-EKONOMICZNYCH PYTANIA DO SPECJALISTÓW Chcąc sprostać Państwa oczekiwaniom, zwracamy się z prośbą o przesyłanie pytań, na które chcielibyście Państwo otrzymać odpowiedź od naszych specjalistów z dziedziny prawa i ekonomii. Prosimy o przesyłanie pytań drogą mailową na adres: [email protected] lub pocztą na adres: Redakcja „Gastroenterologii Praktycznej”, Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o., ul. Saska 9J, 03-968 Warszawa. CZY PRACOWNIKA OBOWIĄZUJE OKRES WYPOWIEDZENIA OKREŚLONY W UMOWIE O PRACĘ, CZY TEŻ WSKAZANY W KODEKSIE PRACY? Pytanie: Zatrudniliśmy dnia 01.10.2008 r. nowego pracownika – od razu na umowę o pracę na czas nieokreślony. Wpisaliśmy okres wypowiedzenia – 2 tygodnie. Według art. 36 § 1 Kodeksu pracy: Okres wypowiedzenia umowy o pracę zawartej na czas nieokreślony jest uzależniony od okresu zatrudnienia u danego pracodawcy i wynosi: 1) 2 tygodnie, jeżeli pracownik był zatrudniony krócej niż 6 miesięcy 2) 1 miesiąc, jeżeli pracownik był zatrudniony co najmniej 6 miesięcy 3) 3 miesiące, jeżeli pracownik był zatrudniony co najmniej 3 lata Jak w przyszłości w takich przypadkach wpisać okres wypowiedzenia, żeby było poprawnie i zgodnie z Kodeksem pracy? Czy w tej umowie mogliśmy wpisać: „okres wypowiedzenia, na podstawie art. 36 Kodeksu pracy: od 01.10.2008 r. – 2 tygodnie; od 01.04.2009 r. – 1 miesiąc; od 01.10.2011 – 3 miesiące”? Jak poprawić w już zawartych umowach na czas nieokreślony dwutygodniowy okres wypowiedzenia na jeden miesiąc, jeśli od momentu zatrudnienia minęły 2 lata? Odpowiedź: Pracownika obowiązuje określony w art. 36 § 1 pkt 2 Kodeksu pracy jednomiesięczny okres wypowiedzenia umowy o pracę. Uzasadnienie: W tej chwili (po przepracowaniu 2 lat) pracownik ten poinformował nas, że obowiązuje go dwutygodniowy okres wypowiedzenia, bo taki jest w umowie. My uważamy, że jeden miesiąc, bo tak stanowi Kodeks pracy. Jaki faktycznie okres wypowiedzenia jest poprawny? Wskazane w art. 36 §1 Kodeksu pracy okresy wypowiedzenia umowy o pracę zawartej na czas nieokreślony mają charakter sztywny (wyrok Sądu Najwyższego z dnia 30 lipca 1981 r., sygn. akt I PR 63/81, OSNC 1982/1/18). Pełnią one Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 51 funkcję ochronną i są bezwzględnie obowiązujące, co oznacza, że strony nie mogą ich zmienić poprzez stosowne zapisy w umowie o pracę (Kodeks pracy. Komentarz, pod red. W. Muszalskiego, wyd. 5, Warszawa 2005, s. 94). W swoim orzecznictwie Sąd Najwyższy dopuścił co prawda wprowadzenie innego niż określonego w art. 36 § 1 Kodeksu pracy okresu wypowiedzenia, ale dotyczy to jedynie przypadków jego wydłużenia na korzyść pracownika (wyrok Sądu Najwyższego z dnia 2 października 2003 r., sygn. akt I PK 416/02, OSNP 2004/19/328, wyrok Sądu Najwyższego z dnia 10 stycznia 2006 r., sygn. akt I PK 97/05, OSNP 2007/3-4/39, M. Prawn. 2006/4/171). Okres wypowiedzenia umowy o pracę zależy od stażu pracy u danego pracodawcy. Nie ma obowiązku wpisywania jego długości w umowie o pracę, a ze względu na fakt, że zmienia się on wraz ze wzrostem długości stażu pracy – jest to niecelowe. Jeśli już taki zapis znalazł się w umowie o pracę to po przepracowaniu przez pracownika 6 miesięcy w danym zakładzie pracy umowa powinna być aneksowana, tak samo jak po 3 latach od momentu podjęcia pracy przez pracownika w zakładzie pracy. Aneks do umowy powinien wówczas zmieniać okres wypowiedzenia. Najlepiej jednak, aby pracodawca zrezygnował w ogóle z umieszczania w umowach o pracę zawieranych z pracownikami zapisu o terminach wypowiedzenia tych umów. Jeśli w umowach takie zapisy się już znalazły – może to zrobić poprzez podpisanie z każdym pracownikiem aneksu do umowy o pracę, który będzie ten zapis uchylał. CZY PRACODAWCA MOŻE OZNACZYĆ OKRES WYPOWIEDZENIA UMOWY O PRACĘ NA CZAS OKREŚLONY W CZASIE JEJ TRWANIA? Uzasadnienie: Pytanie: W umowie o pracę na czas określony nie zastrzeżono dwutygodniowego okresu wypowiedzenia. Czy prawnie skuteczna jest informacja dodatkowa z art. 29 § 3 Kodeksu pracy, w której jednak wpisano dwutygodniowy okres wypowiedzenia? Czy pierwszeństwo ma umowa o pracę, czy jednak należy uznać zapis w informacji dodatkowej? Odpowiedź: Jeżeli już w trakcie trwania umowy o pracę, pracodawca wręczył pracownikowi na piśmie swoje oświadczenie o możliwości rozwiązania umowy o pracę zawartej na czas określony za dwutygodniowym wypowiedzeniem, a pracownik, po zapoznaniu się z jego treścią, nie sprzeciwił się temu, to można uznać, że strony umowy o pracę dopuściły możliwość jej wypowiedzenia. 52 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 Anna Gotkowska ekspert Serwisu Prawo i Zdrowie, Wolters Kluwer Polska, www.abc.com.pl, www.prawoizdrowie.pl Odpowiedzi udzielono: 2 listopada 2010 r. – stan prawny dotychczas nie uległ zmianie. Orzecznictwo Sądu Najwyższego w ostatnich kilkunastu latach odeszło od dosłownego rozumienia art. 33 ustawy z dnia 26 czerwca 1974 r. – Kodeks pracy (tekst jedn.: Dz. U. z 1998 r. Nr 21, poz. 94 z późn. zm.), mówiącego, że przy zawieraniu umowy o pracę na czas określony dłuższy niż 6 miesięcy, strony mogą przewidzieć dopuszczalność wcześniejszego rozwiązania tej umowy za dwutygodniowym wypowiedzeniem. W uchwale z dnia 14 czerwca 1994 r. stwierdził, że możliwość wypowiedzenia umowy o pracę na czas określony trwającej dłużej niż 6 miesięcy strony mogą przewidzieć także w trakcie jej trwania, a nie tylko przy jej zawieraniu (sygn. akt I PZP 26/94, OSNP 1994/8/126). Ponieważ nie istnieje obowiązek zachowania formy pisemnej przy zawieraniu umowy o pracę, także jej zmiana takiej formy nie wymaga, ważne jest, aby doszło do zgodnego oświadczenia stron stosunku pracy, czyli pracodawcy i pracownika. W wyroku z dnia 4 lipca 2001 r. Sąd Najwyższy uznał, że zastrzeżenie dopuszczalności rozwiązania za dwutygodniowym wypowiedzeniem umowy o pracę zawartej na czas określony dłuższy niż sześć miesięcy może być dokonane przez każde zachowanie się stron, które ujawnia ich wolę w sposób dostateczny (sygn. akt I PKN 527/00, OSNP 2003/10/249), a więc także przez dorozumiane zaakceptowanie oświadczenia pracodawcy o dopuszczalności rozwiązania umowy o pracę dokonane w przekazanym pracownikowi potwierdzeniu warunków zatrudnienia. Anna Gotkowska ekspert Serwisu Prawo i Zdrowie, Wolters Kluwer Polska, www.abc.com.pl, www.prawoizdrowie.pl Odpowiedzi udzielono: 19 października 2010 r. – stan prawny dotychczas nie uległ zmianie. CZY PRACODAWCA, MAJĄC PISEMNĄ ZGODĘ PRACOWNIKA NA BEZGOTÓWKOWĄ FORMĘ WYPŁATY WYNAGRODZENIA, MOŻE WEDLE WŁASNEGO UZNANIA WYPŁACAĆ WYNAGRODZENIE RAZ W FORMIE GOTÓWKOWEJ, A RAZ PRZELEWEM NA KONTO? Pytanie: Pracodawca wypłaca wynagrodzenie na konto pracownika, dysponując jego pisemną zgodą na taką formę wypłaty. Czy mimo tego, pracodawca może samodzielnie podjąć decyzję, że w danym miesiącu pozostawi wynagrodzenie do dyspozycji pracownika w formie gotówkowej w kasie zakładu pracy? Czy pracodawca, mając pisemną zgodę pracownika na formę bezgotówkową, może, wedle własnego uznania, wypłacać wynagrodzenie raz w formie gotówkowej, a raz przelewem na konto? Odpowiedź: Uzasadnienie: Przepis art. 86 § 3 ustawy z dnia 26 czerwca 1974 r. – Kodeks pracy (tekst jedn.: Dz. U. z 1998 r. Nr 21, poz. 94 z późn. zm.) stanowi, że obowiązek wypłacania wynagrodzenia może być spełniony w inny sposób niż do rąk pracownika, jeżeli tak stanowi układ zbiorowy pracy lub pracownik uprzednio wyrazi na to zgodę na piśmie. Przepis ten nie może być jednak interpretowany w ten sposób, że to od uznania pracodawcy zależy, w jakiej formie w danym miesiącu pracownik otrzyma wypłatę. Pracodawca posiadający pisemną zgodę pracownika na bezgotówkową wypłatę wynagrodzenia jest nie tylko uprawniony, ale i zobowiązany do dokonania przelewu wynagrodzenia na rachunek bankowy pracownika – jest to bowiem uzgodniony przez strony stosunku pracy sposób wypłaty wynagrodzenia, który nie może być dowolnie zmieniany wolą jednej ze stron tego stosunku. Łukasz Kajda ekspert Serwisu Prawo i Zdrowie, Wolters Kluwer Polska, www.abc.com.pl, www.prawoizdrowie.pl Odpowiedzi udzielono: 27 października 2010 r. – stan prawny dotychczas nie uległ zmianie. Pracodawca nie może według swego uznania wypłacać wynagrodzenia raz do rąk pracownika, innym razem przelewem na jego rachunek bankowy. Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 53 Copyright © 2011 by Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o. WARTO PRZECZYTAĆ OKSFORDZKI PODRĘCZNIK PRAKTYCZNEGO ZASTOSOWANIA LEKÓW Duncan Richards, Jeffrey Aronson Redakcja: Krzysztof Tomasiewicz 101 x 191, 1058 str., oprawa flexi Wydawnictwo Czelej Cena: 90 zł Książka pomaga w szybkim odszukaniu potrzebnych informacji i wybraniu najbardziej skutecznej formy terapii farmaceutycznej. Znajdują się w niej wszelkie informacje dotyczące opisu leku i sposobu podawania oraz wpływ na funkcjonowanie organizmu. Omówiono również działania niepożądane i interakcje różnych farmaceutyków, możliwości wykorzystania placebo oraz wskazówki na temat postępowania w leczeniu nowotworów, infekcji, zatruć, bólu oraz chorób skóry i oczu. Opisane zostały również produkty immunologiczne i szczepionki. Podręcznik przeznaczony jest zarówno dla studentów, którym pomoże przyswoić i uporządkować wiedzę dotyczącą farmakologii, jak i dla lekarzy, którym będzie służył w codziennej praktyce zawodowej. PATOLOGIA Alan Stevens, James Lowe Redakcja: Elżbieta Korobowicz A4, 652 str., oprawa miękka Wydawnictwo Czelej Cena: 190 zł Publikacja przedstawia praktyczne zastosowanie wiedzy z dziedziny patologii. Dzięki zestawieniom, w których zebrano kluczowe fakty dotyczące danego tematu, można łatwo przyswoić sobie podstawowe informacje z zakresu opisywanego zagadnienia. Książka zawiera także wyniki badań laboratoryjnych chorób, w których stwierdzenie niewłaściwych parametrów biochemicznych jest istotnym składnikiem diagnostyki. Bardzo pomocne są znakomite kolorowe zdjęcia i ilustracje. Na końcu książki znajduje się rozdział zawierający ponad 100 pytań sprawdzających wraz z odpowiedziami. POSTĘPY W GASTROENTEROLOGII Tadataka Hamada Redakcja: Grażyna Rydzewska A4, 696 str., oprawa twarda, Wydawnictwo Czelej Cena: 140 zł za tom Komplet: 280 zł Książka ta jest niezwykle ciekawa ze względu na nowy układ, który ukazuje patologie gastrologiczne z punktu widzenia postępowania z pacjentem demonstrującym poszczególne objawy kliniczne. Lekarz znajdzie tu propozycje postępowania z chorym w zależności od zgłaszanych przez niego objawów. Książka przedstawia zasady procesu podejmowania decyzji w oparciu o tzw. medycynę opartą na faktach, a także – szeroko – ekonomiczne aspekty diagnostyki gastroenterologicznej. Ponadto w analizie decyzji terapeutycznych uwzględniane są rokowanie i jakość życia chorych. Dla prenumeratorów „Gastroenterologii Praktycznej” 15% rabatu na książki Wydawnictwa Czelej 54 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 BADANIE FIZYKALNE JAMY BRZUSZNEJ Z ELEMENTAMI DIAGNOSTYKI RÓŻNICOWEJ Marek Hartley, Krzysztof Gutkowski, Maciej Kohut B5, 94 str., oprawa miękka Wydawnictwo Czelej Cena: 46 zł Ból brzucha jest najczęstszym i najważniejszym objawem chorób jamy brzusznej, ale może być także manifestacją chorób odległych narządów i zaburzeń ogólnoustrojowych. Umiejętność właściwej interpretacji bólów brzucha powinien posiąść każdy lekarz. Publikacja obejmuje: badanie fizykalne jamy ustnej i brzusznej ze szczegółowym opisem metod diagnostycznych i wskazaniem zasad postępowania. Objawy i nieprawidłowości w badaniu palpacyjnym, diagnostykę różnicową żółtaczek, badanie per rectum, bóle somatyczne i trzewne brzucha oraz ich możliwe przyczyny. W książce zawarto objawy dermatologiczne w chorobach obejmujących przewód pokarmowy, a także diagnostykę i postępowanie w przypadku pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby. ŻYWIENIE W CHOROBACH PRZEWODU POKARMOWEGO I ZABURZENIACH METABOLICZNYCH Elżbieta Poniewierka B5, 192 str., oprawa twarda Wydawnictwo: Cornetis Cena: 58 zł „Leczenie żywieniowe jest aktualnie integralnym działaniem terapeutycznym nie tylko u pacjentów z chorobami zapalnymi jelit, w ostrym zapaleniu trzustki, w niewydolności wątroby, ale także w niewydolności nerek, u pacjentów dializowanych, czy też u pacjentów z chorobami układu oddechowego. Właściwe żywienie to podstawa zapobiegania otyłości, leczenia cukrzycy, leczenia stłuszczeniowych chorób wątroby, czyli tzw. chorób dietozależnych. Przekazując w Państwa ręce książkę, która dotyczy żywienia w chorobach przewodu pokarmowego i w związanych z nimi zaburzeniach metabolicznych, zdaję sobie sprawę, że nie wyczerpaliśmy wszystkich tematów. Staraliśmy się, aby wiedza zawarta w książce była aktualna i wskazała na istotę i skalę problemu”. (Wstęp) Elżbieta Poniewierka CHIRURGIA. JELITO CIENKIE. JELITO GRUBE Josef E. Fischer 21,0 x 29,5 cm, 320 str., oprawa twarda Wydawnictwo: MediPage Cena: 150 zł „Jelito cienkie i jelito grube” to unikatowe połączenie podręcznika z atlasem, przedstawiające szczegółowo, krok po kroku, obrazowo i opisowo procedury chirurgiczne. Zawiera fundamentalną wiedzę, niezbędną wszystkim, zwłaszcza początkującym chirurgom. Każdy rozdział zbudowany jest wg schematu: anatomia, obraz kliniczny, rozpoznanie, postępowanie, zalecenia, planowanie operacji, techniki chirurgiczne, opieka pooperacyjna. Prezentowany tom stanowi fragment większego, znanego chirurgom na całym świecie, dzieła Mastery of Surgery, opracowanego pod kierunkiem profesora Josefa E. Fischera z Harvard Medical School. RUSZ GŁOWĄ. NA TROPACH TAJEMNIC NASZEGO UMYSŁU Dr Daniel Freeman, Jason Freeman Tłum. Władysław Jeżewski 144 x 205 mm, 320 str., oprawa broszurowa Wydawnictwo: Magnum Cena: 39,90 zł Fascynująca podróż w głąb ludzkiego umysłu. Dlaczego myślimy, czujemy i postępujemy tak, a nie inaczej? Na ile możemy ufać naszej umiejętności podejmowania właściwych decyzji? Czy iloraz inteligencji ma wpływ na nasze sukcesy zawodowe? Co możemy zrobić, by zachować bystrość umysłu mimo upływu lat? Czy od naszej osobowości zależy, jak długo żyjemy? Autorzy (Dr Daniel Freeman – jeden z czołowych psychologów klinicznych w Wielkiej Brytanii oraz Jason Freeman – dziennikarz zajmujący się popularyzacją wiedzy psychologicznej), wykorzystując wyniki najnowszych badań, uczą, jak analizować własne zachowanie i zachowanie ludzi wokół nas. Pokazują możliwości, różnorodność i zdumiewającą subtelność psychologii człowieka. Gastro Update 2011 8-9 kwietnia 2011 r., Warszawa www.czelej.com.pl Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 55 Copyright © 2011 by Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o. KALENDARIUM 2011 MAR Z E C 25-26 marca »» Postępy w hepatologii dziecięcej Miejsce obrad: Hotel Novotel, Gdańsk Marina Organizator: Via Medica Informacje: – w sprawach naukowych: Sekretariat Katedry i Kliniki Pediatrii, Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci, Gdański Uniwersytet Medyczny tel: 58 302 25 91 – w sprawach organizacyjnych: Łukasz Machała tel.: 58 320 94 94 wew. 163 fax: 58 320 94 60 e-mail: [email protected] KWIECIEŃ 8-9 kwietnia »» V Ogólnopolska Konferencja Edukacyjna Gastro Update 2011 Miejsce obrad: Hotel Marriott, Warszawa Organizator: Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o Informacje: tel.: 81 446 98 11 fax: 81 470 93 04 e-mail: [email protected] Strona internetowa: www.czelej.com.pl 15 kwietnia »» XV Wrocławska Wiosna Gastrologiczna „200 lat medycyny uniwersyteckiej we Wrocławiu” Miejsce obrad: Regionalne Centrum Turystyki Biznesowej, Wrocław Organizator: Katedra Gastroenterologii i Hepatologii AM we Wrocławiu oraz Oddział Dolnośląski Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii Informacje: Abranetis Sp. z o.o. tel.: 71 792 80 76 e-mail: [email protected] Adres strony internetowej obsługującej rejestrację: www.abranetis.pl MA J 13-14 maja »» Sympozjum Sekcji ds. Nieswoistych Zapaleń Jelit PTGHiZD Miejsce obrad: Hotel Scandic, Wrocław Organizatorzy: II Katedra i Klinika Pediatrii, Gastroenterologii i Żywienia AM Informacje: II Katedra i Klinika Pediatrii, Gastroenterologii i Żywienia AM tel.: 71 770 30 45 fax: 71 770 30 46 e-mail: [email protected] Formularz zgłoszeniowy należy pobrać ze strony: http://www.wlek.am.wroc.pl Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 57 C Z E R W I E C 3 czerwca »» Krakowskie Warsztaty Gastroenterologiczne (PTGHiZD) 4-5 czerwca Miejsce obrad: Kraków »» 14. Warszawskie Spotkania Gastroenterologiczne Organizator: Polska Fundacja Gastroenterologii we współpracy z zespołem Kliniki Gastroenterologii i Hepatologii CMKP w Warszawie Informacje: tel./fax: 22 848 28 93 e-mail: [email protected] Strona internetowa: www.wsgastro.pl 10-11 czerwca »» Nowe Trendy w Chirurgii Gastroenterologicznej Miejsce obrad: Pałac Targon, Ciechocinek Organizator: Agora Informacje: tel./fax: (61) 842 74 65 tel./fax: (61) 842 70 94 e-mail: [email protected] 17-19 czerwca »» XIII Zjazd Polskiego Towarzystwa Żywienia Pozajelitowego i Dojelitowego Miejsce obrad: Centrum Kongresowe Warszawianka, Jachranka Organizator: Klinika Chirurgii Ogólnej i Żywienia Klinicznego Akademii Medycznej w Warszawie SP SK im. Prof. Witolda Orłowskiego Informacje: tel.: 22 584 13 20 fax: 22 622 76 18 e-mail: [email protected] Strona internetowa: http://www.polspen.pl/konferencje WR Z E S I E Ń 9-10 września »» VI Łódzki Weekend Gastroenterologiczny, III Spotkanie Polskiego Klubu Trzustkowego Miejsce obrad: Hotel Andels, Łódź Organizator: Symposion Informacje: – w sprawach naukowych: Prof. dr hab. n. med. Ewa Małecka-Panas, Klinika Chorób Przewodu Pokarmowego, UM w Łodzi, tel. 42 677 66 64 e-mail: [email protected] Prof. dr hab. n. med. Jan Chojnacki, Klinika Gastroenterologii, UM w Łodzi e-mail: [email protected] – w sprawach organizacyjnych (Symposion): tel.: 61 662 81 70, fax: 61 662 81 71 e-mail: [email protected] Strona internetowa: www.symposion.pl 58 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 PA Ź D Z I E R N I K 7-8 października »» II Nowe Trendy: Gastroenterologia w Zasięgu Ręki Miejsce obrad: Ciechocinek Organizator: Agora Informacje: tel.: 61 842 70 94 fax: 61 842 74 65 e-mail: [email protected] Strona internetowa: www.agora-konferencje.pl LISTOPAD 6-7 listopada »» Konferencja Naukowo-Szkoleniowa „Gastroenterologia Dzieci – Wczoraj, Dziś i Jutro” Biuro Organizacyjne: 4medica, Katarzyna Pasternak, tel.: 601 651 846 e-mail: [email protected] Kontakt z organizatorem: Klinika Gastroenterologii ICZMP e-mail: [email protected] Strona internetowa: www.gastro-dzieci.edu.pl 10 listopada »» EDS Postgraduate Course Advances in Gastro-Intestinal Surgery Miejsce obrad: Instytut Medycyny Wsi, Lublin Organizator: Biuro Kongresów SKOLAMED, PAIZ Konsulting Informacje: tel.: 81 534 71 48, 81 534 71 48 fax: 81 534 71 50 e-mail: [email protected] GRUDZIEŃ 3 grudnia »» III Kujawsko Pomorskie Dni Gastroenterologiczne Miejsce obrad: Hotel City, Bydgoszcz Organizator: Symposion Informacje: – w sprawach naukowych: Katedra i Klinika Pediatrii, Alergologii i Gastroenterologii UM w Bydgoszczy tel.: 52 585 48 50 – w sprawach organizacyjnych (Symposion): tel.: 61 662 81 70 fax: 61 662 81 71 e-mail: [email protected] Strona internetowa: www.symposion.pl Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 59 Copyright © 2011 by Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o. REGULAMIN publikowania prac w dwumiesięczniku „Gastroenterologia Praktyczna” Regulations for paper publishing in a bimonthly magazine „Gastroenterologia Praktyczna” 1. Praca powinna zawierać: pełne imię i nazwisko autora (autorów), tytuł pracy w języku polskim i angielskim, streszczenie w języku polskim i angielskim, hasła indeksowe (key words) w języku polskim i angielskim (do 5), nie powinny być powtórzeniem tytułu pracy. Najlepiej, żeby autorzy stosowali słowa kluczowe wybrane z katalogu MeSH, pełną nazwę zakładu (kliniki), z którego (której) praca pochodzi, imię i nazwisko oraz tytuł naukowy kierownika zakładu (kliniki), adres do korespondencji autora (autorów): tytuł naukowy, imię i nazwisko, dane kontaktowe (adres, telefon, faks, adres e-mail), zgoda na publikację przedstawionych danych adresowych, właściwy tekst pracy zawierający: wstęp, cel, materiał i metody, wyniki, dyskusję i wnioski, piśmiennictwo, wykaz cytowanego piśmiennictwa, podajemy 6 pierwszych nazwisk i wsp., objętość prac i liczba pozycji cytowanego piśmiennictwa – dowolna. a) Streszczenia Streszczenie powinno liczyć od 200 do 250 słów i być podzielone w pracach oryginalnych na wprowadzenie, cel pracy, materiał i metodykę, wyniki i wnioski. Streszczenie w pracach specjalnych lub poglądowych powinno zawierać podsumowanie przedstawionych problemów. b) Piśmiennictwo Piśmiennictwo należy ułożyć i oznaczyć numerami według kolejności cytowania prac w tekście. Pozycje piśmiennictwa należy pisać jedna pod drugą. Każda pozycja powinna zawierać nazwisko (nazwiska) autora (autorów), pierwsze litery imion, pełny tytuł pracy pisany małymi literami, nazwę czasopisma w skrócie według Index Medicus, rok, tom, zakres stron. Należy podać 6 pierwszych autorów pracy i wsp. Przy pracach oddzielnych (książki) należy umieścić nazwisko (nazwiska) autora (autorów), pierwsze litery imienia, tytuł, wydawcę, miejsce i rok wydania, zakres stron. Gdy cytowany jest rozdział z pracy zbiorowej, należy podać autora rozdziału, tytuł rozdziału, następnie po oznaczeniu [w:] tytuł pracy zbiorowej, redaktora (redaktorów), wydawcę, miejsce wydania, rok, tom i strony, na których cytowane jest dane zagadnienie. Odnośniki w tekście powinny być ponumerowane z użyciem cyfr arabskich umieszczonych w nawiasach kwadratowych. Przykłady Artykuły: Lahita R., Kluger J., Drayer D.E., Koffler D., Reidenberg M.M.: Antibodies to nuclear antigens in patients treated with procainamide. N Engl J Med 1979, 301, 1382-5. Książki: Mroczkowski T.F.: Choroby przenoszone drogą płciową. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2006. Rozdziały: Sokołowska-Wojdyło M., Placek W.: Receptory TCR – rearanżacja genów, [w:] Pierwotne chłoniaki skóry. M. Sokołowska-Wojdyło, J. Roszkiewicz (red.), Wydawnictwo Czelej, Lublin 2008, 45-51. 2. Wymogi techniczne dotyczące pracy: c) Skróty w tekście W tekście należy używać skrótów powszechnie stosowanych (cm, ml, tzw., nr, tab., ryc., prof., itp.). Skróty terminologii specjalistycznej należy podawać po raz pierwszy obok pełnej nazwy w nawiasie, a następnie w tekście posługiwać się skrótem. 3. Prawa autorskie: Autorzy artykułu muszą potwierdzić prawa autorskie. Oświadczam, że artykuł jest moim oryginalnym dziełem i nie narusza praw autorskich innych osób, nie był wcześniej publikowany i nie został przesłany redakcji innego czasopisma. Po jego publikacji wszystkie prawa autorskie przekazuję Redakcji „Gastroenterologii Praktycznej”. Bez zgody Wydawcy dopuszcza się jedynie drukowanie streszczeń prac. Autorzy wykorzystujący materiały pochodzące z innych źródeł winni uzyskać pisemną zgodę na ich wykorzystanie od autorów pracy lub od wydawnictwa, w którym się one ukazały, a w podpisie należy zaznaczyć ich pochodzenie. Za opublikowanie zamawianej pracy przysługuje wynagrodzenie według stawek Wydawnictwa Czelej. Za treść artykułu oraz treść reklam wydawca nie ponosi odpowiedzialności. 4. W „Gastroenterologii Praktycznej” publikowane są: omówienia artykułów z renomowanych czasopism zagranicznych pełne tłumaczenia artykułów z czasopism zagranicznych komentarze polskich naukowców prace poglądowe i kazuistyczne prace specjalne (na zamówienie Redakcji) recenzje książek sprawozdania ze zjazdów i konferencji naukowych prace kronikarskie, wspomnienia pośmiertne a) Prace podlegają ocenie przez recenzentów wyznaczonych każdorazowo przez Redaktora Naczelnego. Redakcja zastrzega sobie prawo do dokonywania poprawek i skrótów tekstu. Ostateczną decyzję dotyczącą kwalifikacji pracy do druku podejmuje Redaktor Naczelny. b) Autorzy pracy otrzymują jeden egzemplarz autorski czasopisma. 5. Adres przesyłania prac: Tekst pracy, tabele, podpisy pod rycinami i zdjęciami należy przesłać w formie wydruku oraz w formie elektronicznej (CD, DVD, dyskietka, e-mail) zapisane w pliku Word. Podpisy pod rycinami i zawarte w nich objaśnienia należy podać w języku polskim i angielskim. Redakcja „Gastroenterologii Praktycznej” Redaktor Agnieszka Białecka Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o. 03-968 Warszawa ul. Saska 9 „J” a) Tabele i ryciny e-mail : [email protected] tel. 22 616 60 52 Tabele powinny być opatrzone numerem rzymskim oraz tytułem. Podpisy pod ryciny oraz tytuły tabel należy podać w językach polskim i angielskim. Sugerowane miejsca, w których mają być zamieszczone ryciny lub tabele, należy odpowiednio zaznaczyć w tekście. Ryciny – numeracja arabska, tabele – rzymska. 60 Nie należy stosować dodatkowych wyróżnień (pogrubienia, kursywy, podkreślenia itp.) ani umieszczać w tekście zdjęć czy tabel – wystarczy wpisać odpowiednie odwołania (np. ryc. 2, tab. III). Nie należy wstawiać zdjęć do pliku Word. Jeżeli do pracy załączane są fotografie osób, to osoby te muszą być niemożliwe do zidentyfikowania (np. przesłonięte oczy) albo do fotografii musi być dołączone pisemne zezwolenie na jej użycie (ochrona prawa pacjentów do nienaruszania ich tajemnicy). Materiał faktograficzny: tabele, ryciny, zdjęcia – kolorowe. Ryciny i zdjęcia w oddzielnych plikach, w formatach TIFF (CMYK/300 dpi, rozmiar 1:1 lub większe), JPG (300 dpi, maksymalna jakość), AI, CDR, EPS. Nie wstawione do Worda. W przypadku dodatkowych pytań można kontaktować się z działem DTP Wydawnictwa Czelej: tel. (081) 446 98 19 wewn. 52. Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 1. Each paper shall contain: author’s (authors’) name and surname, a title in Polish and English, an abstract in Polish and English, key words in Polish and English (no more than 5); they cannot be the same as the paper title. Authors are advised to use the key words from the MeSH catalogue, a full name of an institute (clinic) that submits the paper, a name, surname and academic title of the head of the institute (clinic), author’s (authors’) correspondence address: academic title, name and surname, address data (address, phone, fax, e-mail), author’s consent to publish his/her address data, the actual text of the paper divided into the following parts: introduction, aims, material and methods, results, discussion and conclusions, references, references list; authors shall provide the first 6 surnames and others, volume of papers and number of citations is unlimited. a) Abstract An abstract shall have from 200 to 250 words and comprise the following parts in the case of original papers: introduction, paper aim, material and methods, results, conclusions. An abstract in special or illustrative papers shall include a summary on presented problems. b) References Citations are to be numbered consecutively in the order of their appearance in text. A subsequent citation shall be written below the previous one. Each citation content shall include author’s surname (authors’ surnames), first name initials, complete paper title in lower case, abbreviated magazine title according to Index Medicus, year of publication, volume number, and page numbers. The first 6 authors and others shall be provided. If a citation is from a book, the following details shall be provided: author’s surname (authors’ surnames), first name initials, book title, publisher’s name, place and year of publication, page numbers. If a chapter from a collective work is cited, such a citation shall contain: chapter author’s surname and chapter title, then the notation [in:] is to be followed by the collective work title, editor’s name (editors’ names), place and year of publishing, volume number and page numbers where the cited problem is mentioned. Identify footnotes in text by Arabic numerals in square brackets. Examples articles: Lahita R., Kluger J., Drayer D.E., Koffler D., Reidenberg M.M.: Antibodies to clear tigens in patients treated with procainamide. N Engl J Med 1979, 301, 1382-5. books: Mroczkowski T.F.: Choroby przenoszone drogą płciową. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2006. chapters: Sokołowska-Wojdyło M., Placek W.: Receptory TCR – rearanżacja genów, [w:] Pierwotne chłoniaki skóry. M. Sokołowska-Wojdyło, J. Roszkiewicz (red.), Wydawnictwo Czelej, Lublin 2008, 45-51. 2. Technical requirements: Text, tables, captions describing figures and illustrations shall be submitted in one printed copy and in electronic form as DOC or ODF file (CD, DVD, a floppy disc, e-mail). All captions under figures with any accompanying explanations shall be in Polish and English. a) Tables and figures Identify tables by Roman numerals accompanied by an appropriate caption. Figure and table captions shall be in Polish and English. The places intended for figures and tables shall be marked appropriately in text. Identify figures by Arabic numerals, whereas tables by Roman ones. No extra marking (bold, italics, underlining etc.) can be used or no illustrations or tables can be inserted in text. An appropriate reference (e.g. fig. 2, tab. III) only needs to be added. Paper text recorded as a text file cannot contain illustrations. If photos of individuals are in a paper, these individuals must be unidentifiable (e.g. their eyes need to be covered) or such a photo should be accompanied by a written consent to publishing it (patients’ legal protection against their privacy violation). Factual material like tables, figures, illustrations, photos shall be colourful. Figures and photos shall be submitted as separate files of the following formats: TIFF (CMYK/300 dpi, size 1:1 or larger), JPG (300 dpi, maximum quality), AI, CDR, EPS. Not inserted in a text file. For any further questions please do not hesitate to contact the DTP department of the Czelej Publishing House – tel.: (+48) 81 446 98 19 ext. 52. b) Abbreviations in text Abbreviations in text are to be conventional (cm, ml, so-called, no, tab., fig., prof., etc.). The specialist abbreviations shall be provided for the first time with a full name in brackets, and then on their own in the text. 3. Copyright: Authors of the paper are obliged to confirm they hold copyright. I declare that the paper is my own work that does not violate the copyright of any other persons, has not been published previously and has not been submitted to any editorial office of any magazine. After publication, I shall transfer all copyrights to the Editorial Office of “Gastroenterologia Praktyczna”. Only paper abstracts are allowed to be published without any prior consent of the Publisher. Authors who use materials from other publications are obliged to have a written consent to using them, signed by their author(s) or publisher. Captions under such materials need to include the information on their original source. Remuneration for publication of an ordered paper is according to the rates in force at the Czelej Publishing House. The Publisher bears no responsibility for the content of papers and advertisements. 4. The following are published in “Gastroenterologia Praktyczna”: reviews of articles published in reputable foreign magazines complete translations of papers published in foreign magazines comments by Polish scientists illustrative and casuistic works special papers (written to Editorial Office’s order) book reviews reports of scientific congresses and conferences annals, memoirs. a) Papers are verified by reviewers appointed each time by the Editor-in-chief. The Editorial Office reserves the right to modify and abridge papers. The Editor-in-chief qualifies definitively papers for publishing. b) Paper authors shall receive 1 free copy of the issue in which their paper appears. 5. Papers are to be sent to the following address: Redakcja “ Gastroenterologii Praktycznej” (Editorial Office) Redaktor Agnieszka Białecka (Editor) Wydawnictwo Czelej Sp. z o.o. 03-968 Warszawa ul. Saska 9 „J” e-mail : [email protected] tel. 22 616 60 52 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 61 Copyright © 2011 by Wydawnictwo Czelej sp. z o.o. PROGRAM EDUKACYJNY – GASTROENTEROLOGIA PRAKTYCZNA SZANOWNI CZYTELNICY ie izie iz q izi w qu nym towany dyto ak akredy pr przez PTG W okresie rozliczeniowym (2008-2012) w każdym numerze „Gastroenterologii Praktycznej” zamieszczamy Program Edukacyjny (quiz w formie pytań testowych). Za prawidłową odpowiedź na jedno pytanie można otrzymać 0,2 punktu (w każdym z pytań należy wybrać jedną odpowiedź). Odpowiedzi prosimy przesyłać na kartach pocztowych lub podać na stronach internetowych www.quiz.gastroenterologia-praktyczna.pl lub www.czelej.com.pl Osoby z największą liczbą zdobytych punktów wezmą udział w losowaniu atrakcyjnych nagród. Szczegółowe informacje dotyczące Programu mogą Państwo znaleźć w regulaminie opublikowanym w numerze 3/2010 „Gastroenterologii Praktycznej” lub na stronie internetowej. Odpowiedzi na pytania zamieszczone w numerze 1.2011 prosimy nadsyłać do 22 kwietnia 2011 roku. 1. Dwie najczęstsze przyczyny niepełnej kolonoskopii to: 1. nadmiernie wydłużone i wiotkie jelito, które powoduje wypętlanie się kolonoskopu 2. złe oczyszczenie jelita 3. ból lub dyskomfort zgłaszany przez pacjenta 4. choroba uchyłkowa 5. guz jelita zamykający światło 6. zrosty pooperacyjne a. prawidłowa odpowiedź to 1 i 2 b. prawidłowa odpowiedź to 1 i 3 c. prawidłowa odpowiedź to 2 i 3 d. prawidłowa odpowiedź to 3 i 4 e. prawidłowa odpowiedź to 5 i 6 Źródło: Kosikowski W.: Dalsze postępowanie po niepełnej kolonoskopii. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 2. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie dotyczące kolonografii tomografii komputerowej (kolonografii TK) po niepełnej kolonoskopii. a. Jeśli podczas kolonoskopii wykonywane były biopsje lub polipektomia, wykonanie kolonografii TK należy odroczyć przynajmniej o 4 tygodnie. b. Przy badaniu kolonografii TK tego samego lub następnego dnia co niepełna kolonoskopia, przed rozpoczęciem badania należy wykonać skan przeglądowy w celu wykluczenia ewentualnej perforacji, która mogła powstać w trakcie kolonoskopii. c. Przyczynami, które powodują niemożność oceny całego jelita w kolonografii TK są najczęściej: niewystarczająca insuflacja, zwężenie jelita, złe oczyszczenie. 62 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 d. U części osób, u których nie udało się wykonać pełnej kolonoskopii ani pełnej oceny jelita w kolonografii TK, analiza obu tych wyników daje możliwość pełnej wizualizacji jelita, ponieważ segmenty jelita, których nie udaje się ocenić w kolonografii TK (esica i odbytnica) najczęściej są dostrzeżone w niepełnej kolonoskopii. e. Kolonografia TK nie nadaje się do oceny zmian podśluzówkowych zlokalizowanych w jelicie grubym, dużo łatwiej jest ocenić te zmiany w czasie kolonoskopii. Źródło: Kosikowski W.: Dalsze postępowanie po niepełnej kolonoskopii. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 3. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie dotyczące kolonografii tomografii komputerowej (kolonografii TK). a. Kolonografia TK umożliwia wizualizację polipów o średnicy 6 mm lub większej, umożliwia ocenę zmian podśluzówkowych (tłuszczaki, polipy limfoidalne, rakowiaki, GIST, przerzuty). Pozwala na ocenę impresji jelita z zewnątrz (przez pętle jelitowe, proces nowotworowy). b. Kolonografia TK ma przewagę nad optyczną kolonoskopią w ocenie pneumatozy, tłuszczaków i jest równie dobra jak kolonoskopia do oceny polipów limfoidalnych i rakowiaków. c. Minusami kolonografii TK są mała wykrywalność zmian płaskich, brak informacji o przekrwieniu, zmianach zapalnych, nadżerkach i brak możliwości diagnostyki histopatologicznej oraz stosowanie promieniowania jonizującego. d. Dodatnia wartość predykcyjna ( per lesion PPV ) kolonografii TK dla polipów większych lub równych 10 mm wynosi 95%. e. Przed wykonaniem kolonografii TK w celu odróżnienia artefaktów, pacjentom podawany jest kontrast rozpuszczalny w wodzie (gastroview), umożliwiający ocenę treści płynnej, i baryt, umożliwiający odróżnienie pozostałości stolca. Źródło: Kosikowski W.: Dalsze postępowanie po niepełnej kolonoskopii. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 4. U 63-letniego pacjenta z anemią mikrocytarną nie udało się wykonać kolonoskopii z powodu wypętlania się endoskopu i dolegliwości bólowych. Jakie powinno być dalsze postępowanie w tym przypadku? a. powtórzenie kolonoskopii w głębokiej sedacji lub znieczuleniu ogólnym b. powtórna kolonoskopia z użyciem enteroskopu jedno- lub dwubalonowego c. kolonografia TK d. wlew kontrastowy doodbytniczy (DCBE) e. powinniśmy wybrać jedną z metod wymienionych w odpowiedziach A i B, w zależności od ich dostępności Źródło: Kosikowski W.: Dalsze postępowanie po niepełnej kolonoskopii. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 5. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie dotyczące choroby refluksowej. a. Choroba refluksowa przełyku jest przewlekłą chorobą dotyczącą 10-20% dorosłych w USA i Europie, a jej podstawowymi objawami są zgaga i regurgitacja. b. Epizody refluksu żołądkowo-przełykowego występują niezależnie od epizodów przejściowych relaksacji dolnego zwieracza przełyku. c. Częstość i czas trwania przejściowych relaksacji dolnego zwieracza przełyku (TLESRs) są podobne u osób z GERD i bez niego. d. Pacjenci z GERD mają zwiększone ryzyko występowania refluksu w trakcie epizodów przejściowych relaksacji dolnego zwieracza przełyku. e. GERD rozwija się, gdy refluks treści żołądkowej powoduje kłopotliwe objawy lub powikłania. Źródło: Boeckxstaens G. E., Smout A.: Przegląd systematyczny: rola refl uksu kwaśnego, słabo kwaśnego i słabo zasadowego w chorobie refl uksowej przełyku. Tłumaczenie. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 6. U pacjentów z GERD przyjmujących PPI: a. większość objawów związanych z epizodami refluksowymi jest skojarzona z refluksem słabo kwaśnym lub słabo zasadowym b. średni odsetek objawowych refluksów kwaśnych jest podobny do średniego odsetka objawowych refluksów słabo kwaśnych i słabo zasadowych c. objawowe refluksy kwaśne są tak samo często związane ze zgagą, jak i z regurgitacją d. prawidłowa odpowiedź to A i B e. prawidłowa odpowiedź to A, B i C Źródło: Boeckxstaens G. E., Smout A.: Przegląd systematyczny: rola refl uksu kwaśnego, słabo kwaśnego i słabo zasadowego w chorobie refl uksowej przełyku. Tłumaczenie – Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 7. Wskaż prawdziwe twierdzenie dotyczące pacjentów z GERD nieprzyjmujących PPI. a. Większość epizodów refluksowych u tych pacjentów jest kwaśna. b. Większość objawów związanych z refluksem jest skojarzona z refluksem kwaśnym. c. Objawowe refluksy kwaśne, jak i objawowe refluksy słabo kwaśne lub słabo zasadowe są częściej związane ze zgagą niż z regurgitacją. d. Odsetek kwaśnych epizodów refluksowych nie różni się między chorymi bez refluksowego zapalenia przełyku a chorymi z refluksowym zapaleniem przełyku. e. Wszystkie odpowiedzi są prawdziwe. Źródło: Boeckxstaens G. E., Smout A.: Przegląd systematyczny: rola refl uksu kwaśnego, słabo kwaśnego i słabo zasadowego w chorobie refl uksowej przełyku. Tłumaczenie – Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 8. Wskaż prawdziwe twierdzenie dotyczące choroby refluksowej. a. Ogólna liczba epizodów refluksowych nie różni się pomiędzy chorymi leczonymi PPI i bez leczenia. b. PPI mogą zmniejszyć liczbę nocnych refluksów. c. Pacjenci z GERD w trakcie leczenia PPI mają zmniejszoną częstość objawów w porównaniu do tych nie przyjmujących PPI. d. U chorych z GERD z objawami refluksowymi utrzymującymi się pomimo przyjmowania PPI, ponad 80% objawów związanych z refluksem jest skojarzona z refluksem słabo kwaśnym lub słabo zasadowym. e. Wszystkie odpowiedzi są prawdziwe. Źródło: Boeckxstaens G. E., Smout A.: Przegląd systematyczny: rola refl uksu kwaśnego, słabo kwaśnego i słabo zasadowego w chorobie refl uksowej przełyku. Tłumaczenie. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 9. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie dotyczące baklofenu. a. Jest agonistą receptora typu B kwasu γ-aminomasłowego (γ-aminobutyric acid type B receptor agonist). b. Hamuje incjowanie TLESRs, przez co zmniejsza refluks kwaśny, jak również słabo kwaśny i słabo zasadowy. c. Kliniczne zastosowanie baklofenu jest jednak ograniczone z uwagi na działania niepożądane ze strony ośrodkowego układu nerwowego, obejmujące zawroty głowy i senność. Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 63 d. Jest zalecany w leczeniu refluksu żółciowego po totalnej resekcji żołądka. e. Prawidłowe odpowiedzi to A, B, C. Źródło: Boeckxstaens G. E., Smout A.: Przegląd systematyczny: rola refl uksu kwaśnego, słabo kwaśnego i słabo zasadowego w chorobie refl uksowej przełyku. Tłumaczenie – Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 10. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie dotyczące niedokrwistości Addisona-Biermera. a. Ostateczną przyczyną niedokrwistości Addisona-Biermera, zwanej również niedokrwistością złośliwą (NZ), jest niedobór witaminy B12. b. Niedokrwistość Addisona-Biermera występuje u pacjentów z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka. c. U pacjentów z niedokrwistością Addisona-Biermera występuje podwyższony poziom gastryny we krwi. d. U większości pacjentów z anemią Addisona-Biermera stwierdza się obecność przeciwciał przeciwko komórkom okładzinowym. e. Niedokrwistość Addisona-Biermera charakteryzuje się zmniejszoną objętością krwinki czerwonej. Źródło: Chibowska I.: Niedokrwistość Addisona-Biermera i inne niedokrwistości megaloblastyczne z punktu widzenia gastroenterologa. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 11. Niedokrwistość Addisona-Biermera często współistnieje z innymi chorobami, takimi jak: a. autoimmunologiczne choroby tarczycy b. cukrzyca typu 1 c. bielactwo d. prawidłowe odpowiedzi to A i B e. prawidłowe odpowiedzi to A, B i C Źródło: Chibowska I.: Niedokrwistość Addisona-Biermera i inne niedokrwistości megaloblastyczne z punktu widzenia gastroenterologa. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 12. Niedobory witaminy B12 mogą występować u pacjentów: 1. po przebytej gastrektomii 2. u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna lub po przebytych resekcjach jelita cienkiego 3. stosujących dietę wegetariańską 4. zakażonych tasiemcem bruzdogłowcem szerokim 5. z zespołem ślepej pętli 6. z zespołem Imerslund-Gräsbeck 7. z teleangiektazjami po radioterapii z powodu raka narządu rodnego lub gruczołu krokowego a. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 3, 4, 5, 7 b. prawidłowe odpowiedzi to 2, 3, 4, 5, 6 c. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 3, 4, 7 d. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 3, 4, 5, 6 e. wszystkie odpowiedzi są prawidłowe Źródło: Chibowska I.: Niedokrwistość Addisona-Biermera i inne niedokrwistości megaloblastyczne z punktu widzenia gastroenterologa. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 64 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 13. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie dotyczące niedokrwistości Addisona-Biermera. a. Do objawów klinicznych niedokrwistości Addisona-Biermera należą: osłabienie, upośledzenie koncentracji, bóle głowy, parestezje rąk i stóp, chwiejny chód, zaburzenia koordynacji ruchowej. b. Kobiety chorują częściej niż mężczyźni. c. Niedokrwistość Addisona-Biermera uważana jest za chorobę o podłożu autoimmunologicznym, ze względu na występowanie autoprzeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu (IF) i przeciwko komórkom okładzinowym oraz częste współistnienie z innymi chorobami autoimmunologicznymi. d. Pacjenci z niedokrwistością Addisona-Biermera, którzy nie mają powikłań neurologicznych, powinni otrzymywać witaminę B12 drogą doustną. e. Prawidłowe odpowiedzi to A, B, C. Źródło: Chibowska I.: Niedokrwistość Addisona-Biermera i inne niedokrwistości megaloblastyczne z punktu widzenia gastroenterologa. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 14. Pacjenci z niedokrwistością Addisona-Biermera: 1. mają hipergastrynemię, która jest następstwem hipochlorhydrii 2. występuje u nich niedokrwistość makrocytarna spowodowana niedoborem witaminy B12 3. stwierdza się u nich zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka 4. mają autoprzeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu (IF) i przeciwko komórkom okładzinowym 5. wymagają pozajelitowego (i.m.) podawania witaminy B12 6. po uzupełnieniu niedoborów witaminy B12, pacjenci powinni ją otrzymywać w dawce podtrzymującej przez całe życie 7. mają zwiększone ryzyko zachorowania na raka jelita grubego, co związane jest z hipergastrynemią a. prawidłowe odpowiedzi to 2, 3, 4, 5, 6 b. prawidłowe odpowiedzi to 2, 3, 4, 5, 7 c. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 3, 4, 5, 6 d. prawidłowe odpowiedzi to 2, 3, 4, 5, 6, 7 e. wszystkie odpowiedzi są prawidłowe Źródło: Chibowska I.: Niedokrwistość Addisona-Biermera i inne niedokrwistości megaloblastyczne z punktu widzenia gastroenterologa. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 15. Kwas masłowy: a. w warunkach fizjologicznych jest produkowany w jelicie grubym przez prawidłową mikroflorę jelitową b. po zdysocjowaniu do anionu maślanowego łatwo przechodzi do komórek nabłonka jelitowego, dla których stanowi cenne źródło energii c. jest istotnym regulatorem proliferacji i apoptozy komórkowej w jelicie grubym d. prawidłowe odpowiedzi to A, B i C e. prawidłowe odpowiedzi to A i B Źródło: Tarnowski W., Borycka-Kiciak K., Kiciak A., Friediger J., Cienciała A., Zabielski R.: Wyniki leczenia zespołu jelita nadwrażliwego z zastosowaniem kwasu masłowego – raport wstępny. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 16. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie dotyczące zespołu jelita nadwrażliwego (IBS). a. Etiologia IBS nadal pozostaje niewyjaśniona. b. Żadna z terapii objawowych IBS nie uzyskała rekomendacji American College of Gastroenterology w stopniu A. c. Terapie sugerowane jako przyczynowe, czyli modyfikujące wpływ serotoniny na jelito – agoniści i antagoniści receptora serotoninowego, alosetron i tegaserod – otrzymały rekomendację American College of Gastroenterology w stopniu A. d. IBS jest najczęstszą chorobą czynnościową przewodu pokarmowego. e. Pacjenci z zespołem jelita drażliwego i anemią mikrocytarną nie wymagają dodatkowej diagnostyki jelita grubego. Źródło: Tarnowski W., Borycka-Kiciak K., Kiciak A., Friediger J., Cienciała A., Zabielski R.: Wyniki leczenia zespołu jelita nadwrażliwego z zastosowaniem kwasu masłowego – raport wstępny. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 17. Kwas masłowy w jelicie grubym: 1. jest istotnym źródłem energii dla kolonocytów 2. stymuluje proliferację kolonocytów 3. hamuje apoptozę kolonocytów 4. ma działanie przeciwzapalne 5. stymuluje apoptozę kolonocytów 6. hamuje proliferację kolonocytów 7. pobudza wchłanianie wody i sodu, zapobiegając ich nadmiernej utracie a. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 4, 5, 7 b. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 5, 7 c. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 3, 4, 7 d. prawidłowe odpowiedzi to 1, 3, 4, 6 e. prawidłowe odpowiedzi to 2, 4, 5, 6, 7 Źródło: Tarnowski W., Borycka-Kiciak K., Kiciak A., Friediger J., Cienciała A., Zabielski R.: Wyniki leczenia zespołu jelita nadwrażliwego z zastosowaniem kwasu masłowego – raport wstępny. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1(3). 18. W badaniu przydatności klinicznej podawania preparatu maślanu sodu, jako uzupełnienia terapii zespołu jelita nadwrażliwego, oraz jego wpływu na jakość życia pacjentów (publikowanym w tym numerze Gastroenterologii Praktycznej): a. pacjenci zgłosili znamienną poprawę w porównaniu do terapii standardowej w ocenie nasilenia dyskomfortu i bólu b. pacjenci zgłosili znamienną poprawę w porównaniu do terapii standardowej w ocenie zaburzeń wypróżnień c. pacjenci zgłosili znamienną poprawę w porównaniu do terapii standardowej w ogólnej ocenie jakości życia d. prawidłowe odpowiedzi to A i C e. prawidłowe odpowiedzi to A, B i C Źródło: Tarnowski W., Borycka-Kiciak K., Kiciak A., Friediger J., Cienciała A., Zabielski R.: Wyniki leczenia zespołu jelita nadwrażliwego z zastosowaniem kwasu masłowego – raport wstępny. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 19. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie dotyczące kwasu masłowego i zespołu jelita nadwrażliwego (IBS). a. Kwas masłowy wywiera istotny wpływ na układ immunologiczny (efekt immunoregulacyjny), prowadząc do obniżenia stężenia cytokin prozapalnych, jak IL-6, IL-8, TNF-α, w obrębie błony śluzowej jelita. b. W IBS może dochodzić do istotnego obniżenia produkcji kwasu masłowego przez drobnoustroje w jelicie grubym. c. Obniżenie produkcji kwasu masłowego w jelicie grubym u pacjentów z IBS jest związane głównie z modyfikacją diety i eliminowaniem z niej (mniej lub bardziej świadomie) produktów butyrogennych, a także z naruszeniem mikroekosystemu jelitowego. d. Niedobór kwasu masłowego może przyczyniać się do nasilenia objawów IBS. e. Podawanie maślanu w otoczce zbudowanej z polisacharydów pozwala na powolne uwalnianie maślanu sodu wzdłuż jelita cienkiego i grubego – proporcjonalnie do jej degradacji przez lipazy trzustki i lipazy bakteryjne. Źródło: Tarnowski W., Borycka-Kiciak K., Kiciak A., Friediger J., Cienciała A., Zabielski R.: Wyniki leczenia zespołu jelita nadwrażliwego z zastosowaniem kwasu masłowego – raport wstępny. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 20. Wybierz nieprawdziwe twierdzenie dotyczące rzekomego przerostu tłuszczowego trzustki (lipomatous pseudohypertrophy of the pancreas – LPP). a. To rzadkie schorzenie o nieznanej etiologii cechuje się masywnym gromadzeniem tłuszczu w trzustce. b. Może towarzyszyć niskorosłości, sklerodermii, gorączce reumatycznej, płucnej postaci gruźlicy i osoczowym skazom krwotocznym. c. Może być elementem zespołu Shwachmana-Diamonda – choroby dziedziczonej autosomalnie recesywnie, charakteryzującej się niewydolnością egzokrynną trzustki oraz zaburzeniami funkcji szpiku kostnego. d. Znane są przypadki współistnienia LPP z nowotworami trzustki. e. Trzustka w badaniu USG jest hipoechogeniczna. Źródło: Gutkowski K., Hartleb M., Marek T., Baron J.: Powiększenie trzustki u chorej z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3) Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 65 21. Bóle brzucha są głównym objawem: a. dyspepsji czynnościowej b. zespołu jelita nadwrażliwego c. zespołu czynnościowego bólu brzucha d. migreny brzusznej e. wszystkich wymienionych Źródło: Ryżko J.: Przewlekłe bóle brzucha u dzieci. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 22. Wskaż nieprawdziwe twierdzenie dotyczące czynnościowych bólów brzucha. a. Przewlekły czynnościowy ból brzucha jest zjawiskiem wieloaspektowym (czuciowym, emocjonalnym, poznawczym) wynikającym z nieprawidłowości w czynności neurofizjopatologicznej. b. Czynnościowym bólem brzucha wg Drossmana określa się przewlekłe lub nawracające dolegliwości niezwiązane z nieprawidłowościami strukturalnymi ani biochemicznymi. c. U dzieci z czynnościowymi bólami brzucha wykazano wysoką amplitudę skurczową dwunastnicy, większą częstość wędrujących kompleksów motorycznych (MMC) z wolniejszym wędrowaniem wzdłuż jelita. d. U dzieci z czynnościowymi bólami brzucha stwierdzono zwiększoną aktywność układu współczulnego przy zmniejszonej aktywności układu przywspółczulnego, co dodatkowo nasila amplitudę skurczów perystaltycznych i może być jedną z przyczyn bólu brzucha. e. Prawidłowe odpowiedzi to A, B, C. Źródło: Ryżko J.: Przewlekłe bóle brzucha u dzieci. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 23. Jeżeli wywiad i badanie przedmiotowe sugerują czynnościowe tło dolegliwości u dzieci, to wówczas zaleca się wykonanie kilku badań przesiewowych dla potwierdzenia lub wykluczenia rozpoznania. Należą do nich: 1. OB lub CRP 2. morfologia krwi z rozmazem 3. stężenie bilirubiny oraz kreatyniny, aktywność AlAT, GGTP lub fosfatazy zasadowej i amylazy 4. badanie bakteriologiczne i parazytologiczne kału 5. badanie ogólne i bakteriologiczne moczu 6. USG brzucha 7. urografia 8. badanie psychologiczne 66 Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 9. badanie serologiczne w kierunku celiakii (przeciwciał endomyzjalnych i przeciw tkankowej transglutaminazie) Odpowiedzi prawidłowe: a. 1, 2, 4, 5, 6, 7, 8 b. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 9 c. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8 d. 1, 2, 4, 5, 6, 8, 9 e. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9 Źródło: Ryżko J.: Przewlekłe bóle brzucha u dzieci. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 24. Do „czerwonych flag”, czyli objawów, które mogą sugerować organiczną przyczynę dolegliwości u dzieci należą: 1. przewlekły ból w prawym górnym lub prawym dolnym kwadrancie 2. ból budzący dziecko ze snu 3. zaburzenia połykania 4. długotrwałe wymioty 5. krwawienie z przewodu pokarmowego 6. biegunka występująca w nocy 7. dodatni wywiad rodzinny odnośnie do nieswoistych zapaleń jelit, celiakii lub choroby wrzodowej 8. bóle stawowe 9. zmiany okołoodbytowe 10. chudnięcie niezależne od woli 11. zwolnienie tempa wzrastania 12. opóźnienie dojrzewania 13. niewyjaśnione gorączki Odpowiedzi prawidłowe: a. 2, 3, 4, 5, 6, 8, 9, 10, 12, 13 b. 1, 2, 3, 4, 5, 6, 8, 9, 10, 12, 13 c. wszystkie wymienione d. 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12 e. 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 12, 13 Źródło: Ryżko J.: Przewlekłe bóle brzucha u dzieci. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 25. Aby rozpoznać dyspepsję czynnościową u dzieci muszą być spełnione następujące warunki: 1. ciągłe lub nawracające bóle względnie dyskomfort o największym nasileniu w górnej części brzucha (powyżej pępka) 2. dolegliwości nie wykazują związku z wypróżnieniami ani ze zmianą częstości wypróżnień i/lub konsystencji stolców 3. nie ma cech stanu zapalnego, nieprawidłowości anatomicznych, metabolicznych lub procesów nowotworowych, które mogłyby tłumaczyć dolegliwości 4. współistnieją bóle głowy, bóle kończyn lub zaburzenia snu 5. kryteria rozpoznania są spełnione, gdy dolegliwości występują przynajmniej raz w tygodniu przez przynajmniej 2 miesiące a. b. c. d. e. prawidłowe odpowiedzi to 1, 3, 5 prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 3, 4 prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 3, 5 prawidłowe odpowiedzi to 1, 3, 4, 5 wszystkie wymienione Źródło: Ryżko J.: Przewlekłe bóle brzucha u dzieci. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 26. Aby rozpoznać zespół jelita nadwrażliwego u dzieci muszą być spełnione następujące warunki: 1. dyskomfort brzuszny lub ból z towarzyszeniem co najmniej dwóch z poniższych objawów, występujących przynajmniej przez 25% czasu trwania dyskomfortu brzusznego lub bólu a) ustępuje lub zmniejsza się po defekacji b) początek każdego okresu z dyskomfortem lub bólami łączy się ze zmianą częstości stolców c) początek każdego okresu z dyskomfortem lub bólami łączy się ze zmianą wyglądu stolców 2. nie ma cech stanu zapalnego, nieprawidłowości anatomicznych, metabolicznych lub procesów nowotworowych, które mogłyby tłumaczyć dolegliwości 3. napadowe epizody intensywnych bólów brzucha w okolicy pępka, trwające przynajmniej jedną godzinę 4. bólowi towarzyszą nudności i wymioty 5. kryteria są spełnione, gdy dolegliwości występują przynajmniej raz w tygodniu przez okres co najmniej 2 miesięcy a. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 3, 5 b. wszystkie wymienione c. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 5 d. prawidłowe odpowiedzi to 2, 3, 4, 5 e. prawidłowe odpowiedzi to 2, 3, 5 Źródło: Ryżko J.: Przewlekłe bóle brzucha u dzieci. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 27. Objawami, które wskazują na zespół jelita nadwrażliwego, są: 1. nieprawidłowa częstość stolców – 4 lub więcej dziennie, 2 lub mniej na tydzień 2. nieprawidłowy wygląd stolca (twardy lub luźny/wodnisty) 3. nieprawidłowy przebieg defekacji (zastój, nagła potrzeba defekacji, uczucie niepełnego wypróżnienia) 4. obecność śluzu 5. wzdęcia lub uczucie rozdęcia brzucha 6. domieszka krwi w stolcu a. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 3, 5 b. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 4, 5, 6 c. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 3, 4, 5 d. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 3, 4, 5, 6 e. prawidłowe odpowiedzi to 1, 2, 3, 4 28. U pacjentów z zespołem jelita nadwrażliwego mogą występować następujące objawy towarzyszące: a. bóle głowy, migrena, uczucie znużenia, zaburzenia snu, uczucie szybkiego zmęczenia b. zaburzenia miesiączkowania, pollakisuria, dysuria c. przyspieszenie czynności i kołatanie serca d. prawidłowe odpowiedzi to A i B e. prawidłowe odpowiedzi to A, B i C Źródło: Ryżko J.: Przewlekłe bóle brzucha u dzieci. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). 29. Do kryteriów diagnostycznych koniecznych do rozpoznania migreny brzusznej należą: 1. napadowe epizody intensywnych bólów brzucha w okolicy pępka, trwających przynajmniej jedną godzinę 2. ciągłe lub nawracające bóle, względnie dyskomfort o największym nasileniu w górnej części brzucha 3. pomiędzy napadami migreny brzusznej występują okresy dobrego stanu zdrowia, trwające przez wiele tygodni lub miesięcy 4. ból (z powodu intensywności) zaburza normalną aktywność dziecka 5. bólowi towarzyszą ≥2 z poniższych objawów: a) anoreksja b) nudności c) wymioty d) bóle głowy e) fotofobia f) bladość 6. nie ma cech stanu zapalnego, nieprawidłowości anatomicznych, metabolicznych lub procesów nowotworowych, które mogłyby tłumaczyć dolegliwości 7. spełnieniem kryteriów jest wystąpienie dwóch lub więcej epizodów w ciągu poprzedzających 12 miesięcy. Odpowiedzi prawidłowe: a. 1, 4, 5, 6 b. 2, 3, 4, 5, 6, 7 c. 1, 3, 4, 5, 6 d. 1, 3, 4, 5, 6, 7 e. 2, 3, 4, 5, 6 Źródło: Ryżko J.: Przewlekłe bóle brzucha u dzieci. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). Źródło: Ryżko J.: Przewlekłe bóle brzucha u dzieci. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 67 30. Do kryteriów rozpoznania zespołu czynnościowego bólu brzucha u dzieci należą: 1. Kryteria czynnościowego bólu brzucha muszą być spełnione przez przynajmniej 25% czasu trwania dolegliwości oraz musi wystąpić jeden z dwóch poniższych warunków: a) występuje pewne upośledzenie dziennej aktywności dziecka b) występują dodatkowe objawy somatyczne, takie jak bóle głowy, bóle kończyn lub zaburzenia snu 2. Dyskomfort brzuszny lub ból z towarzyszeniem co najmniej dwóch z poniższych objawów przynajmniej w 25% czasu trwania dolegliwości: a) ustępuje lub zmniejsza się po defekacji b) początek każdego okresu z dyskomfortem lub bólami łączy się ze zmianą częstości stolców 3. 4. 5. 6. a. b. c. d. e. c) początek każdego okresu z dyskomfortem lub bólami łączy się ze zmianą wyglądu stolców Ciągłe lub nawracające bóle względnie dyskomfort o największym nasileniu w górnej części brzucha Bólowi brzucha towarzyszą dwa z poniższych objawów: a) anoreksja b) nudności c) wymioty d) bóle głowy Kryteria są spełnione, gdy dolegliwości występują przynajmniej raz w tygodniu przez okres co najmniej 2 miesięcy. Kryteria są spełnione gdy dolegliwości występują przynajmniej raz w tygodniu przez okres co najmniej 6 miesięcy. prawidłowe odpowiedzi to 1 i 5 prawidłowe odpowiedzi to 2 i 5 prawidłowe odpowiedzi to 3, 4 i 5 prawidłowe odpowiedzi to 1 i 6 prawidłowe odpowiedzi to 2 i 6 Źródło: Ryżko J.: Przewlekłe bóle brzucha u dzieci. Gastroenterologia Praktyczna 2011, 1 (3). Pytania przygotował: dr n. med. Wojciech Kosikowski Odpowiedzi do pytań opublikowanych w numerze 6/2010 „Gastroenterologii Praktycznej” Pytanie 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 68 Prawidłowa odpowiedź e e e d e b e e e e Gastroenterologia Praktyczna • 1/2011 Pytanie 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. Prawidłowa odpowiedź e e c a d e d d e e Pytanie 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. Prawidłowa odpowiedź a e d e d a d e e c